Síndromes de atrapamiento del nervio cubital y mediano

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15" Jornadas -125-132,2001
Síndromes de atrapamiento del nervio cubital y mediano
DRA. S. MEDINA MACÍAS; DR. G. FOUCHER; DR. R. NAVARRO NAVARRO;
DR. A. RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ; DR. J. A. MEDINA HENRÍQUEZ
Los síndromes canalares comprenden el conjunto de las manifestaciones
neurológicas relacionadas con la compresión de un nervio cuando éste atraviesa un desfiladero anatómico. La causa principal es la falta de adecuación
entre el continente (el desfiladero inextensible) y el contenido (nervio, tendones, vainas sinoviales, vasos, etc.). Otras causas son las compresiones nerviosas de origen extrínseco (contusión, origen postura!), las compresiones en el
foco de fractura y las compresiones a distancia de un desfiladero anatómico
debidas a un hematoma, un absceso o un proceso tumoral.
Dentro de los síndromes canalares del miembro superior el más frecuente
es el de la compresión del nervio mediano o Síndrome del canal carpiano.
Síndrome del canal carpiano
Síndrome cana lar más frecuente.
Anatomía
(Figura 1, 2)
Del canal carpiano y Conducto carpiano (Macizo óseo carpiano):
- El piso convexo, tiene forma de surco y está constituido por los ocho huesos del carpo.
- Las paredes externas e internas del surco sobresalen dada la posición
hacia fuera de los tubérculos del escafoides y del trapecio, y hacia dentro
de la eminencia del pisiforme y de la apófisis del ganchoso.
- El canal se cierra por delante (techo) por el ligamento anular anterior del
carpo, lámina fibrosa gruesa que se extiende unos 3,5 cm a partir del pliegue palmar distal de la muñeca y que se extiende transversalmente entre
los salientes óseos que limitan lateralmente el canal carpiano, transformándolo en un conducto osteofibroso, conducto carpiano.
Figura 2. Canal Carpiano-Anatomía.
- Contiene al nervio mediano y nueve tendones flexores (4FS, 4FP, FLP)
cubiertos por una vaina sinovial que rodea al nervio mediano. El nervio se
encuentra delante del flexor superficial del índice y sobre la cara radial del
flexor del medio (Figura 3).
- Los vasos que irrigan al nervio mediano provienen de la arteria radial,
de la arteria cubital, de la arteria mediana y del arco palmar superficial.
- El área sensitiva comprende toda la superficie palmar, la cara palmar
de los tres dedos radiales o tres primeros dedos y la mitad radial o
lateral del anular o 40 dedo, la cara dorsal de las dos últimas falanges
de los tres primeros dedos y la mitad externa dorsal del cuarto
(Figura 4).
- La rama motora pasa por la parte distal respecto al ligamento, pero en un
20% de los casos es transligamentosa, lo que explica una compresión aislada a nivel del orificio ligamentoso (Figura 5).
lnerva los músculos de oposición (abductor corto del pulgar, músculo de
oposición y superficial del flexor corto) y los dos primeros músculos lumbricales.
(ANTEBRAZO: FCS, FCP 2° y 3°, FLP, PM, Pm, Pronador cuadrado (N.
lnteróseo anterior)
Figura 1. Canal carpiano-Anatomía.
La compresión se ejerce a nivel de la región más angosta, es decir, la distal,
situada a nivel de la apófisis unciforme del ganchoso, a una distancia de 20 a
40 mm del pliegue distal de la muñeca.
Figura 3. Canal carpiano-Anatomía.
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Etiología
Figura 5. Nervio Mediano-Área motora.
Fisiopatogenia
- El SCC puede ser debido a un estiramiento del nervio en los movimientos
de hiperextensión de la muñeca (traumatismos laborales),
- o más frecuentemente a una compresión que puede ser bien una compresión:
. directa o mecánica, que daña la vaina de mielina o el axón y, resulta
de presiones muy elevadas .
. o bien indirecta, por compresión de los vasos del nervio, causando
edema e isquemia, que constituyen los mecanismos que con mayor
frecuencia causan el SCC.
El aumento moderado de la presión causa estasis venular que a su vez
produce edema intrafascicular que altera el transporte axonal. Un aumento más importante de la presión acarrea isquemia que a su vez causa anoxia tisular, alteraciones de la permeabilidad de las membranas y edema
postisquémico (factores que alteran el transporte axonal). (Cambios
estructurales en el nervio: el más llamativo es la reducción del tamaño de
sus fibras, que se expresa macroscópicamente por un estrechamiento del
nervio al pasar debajo del ligamento, aunque a veces aparece una tumefacción del tronco nervioso). No todas las fibras son igualmente sensibles
a la presión:
- las fibras mielinizadas y las superficiales son las más afectadas.
- las fibras C de diámetro pequeño, que causan sensac iones dolorosas y
térmicas, son las más resistentes a la hiperpresión pero las más sensibles
a la isquemia,
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Figura 4. Áreas sensitivas de la mano.
Causas traumáticas.
Los factores causales son el edema local, el hematoma, la existencia de un
fragmento palmar, la inmovilización en flexión, un callo hipertrófico o vicioso, etc.
- Fracturas de la extremidad distal del radio (8%)
- Fracturas con luxación del carpo
- Pseudoartrosis de escafoides
- Enfermedad de Kiembiick
- Fractura de la apófisis unciforme del ganchoso
- Picadura de insectos
- Algodistrofia, artrosis con osteofitosis
- Quemaduras
- Trombosis de la arteria del nervio mediano
Causas microtraumáticas:
- Enfermedades profesionales (movimientos repetidos de la muñeca y los dedos)
- Utilización de aparatos vibratorios
Causas endocrinas:
- Embarazo (último trimestre, 21%)
- Menopausia (inicio)
- Anticonceptivos
- Ooforectomía (aparición durante la mejoría de las intervenciones ginecológicas, principalmente la ooforectomía)
- Diabetes (6 veces más frecuente en la tipo 1 y 4 veces más frecuente en la
tipo 11)
- Patología tiroidea (mixedema)
- Acromegalia
Causas mecánicas: (desequilibrio continente-contenido)
- Compresiones externas (bastón o silla de ruedas)
- Sinovitis (reumatoidea, incluyendo la juvenil, lupus, infecciosa, condromatosis «inespecífica», etc.)
- Tumor (quiste artrosinovial, lipoma, hemangioma, lipofibroma, etc.)
- Depósitos reumáticos (condrocalcinosis, reumatismo por hidroxiapatita,
gota) o amiloide
- Malformaciones congénitas: canalares (estrechez). musculares y tendinosas (palmar largo, múscu los lumbricales, palmar profundo, cuerpo muscular de los flexores superficiales, tendones flexores supernumerarios,
etc.), vasculares (persistencia de la arteria mediana)
Causas médicas:
- Mucopolisacaridosis y mucoliposis
- Mieloma múltiple
- Mieloidosis (hereditaria primaria y secundaria a insuficiencia renal, infección crónica, artritis reumatoidea, mieloma o mielomatosis de BenceJones)
- Leucemia
- Sarcoidosis
- Hemofilia (sangrado)
- Esclerodermia
- Obesidad
- Deficiencia de vitamina 86
- Tuberculosis
- Lepra
- Granuloma anular
- Insuficiencia renal:
• Origina un cuadro de SCC grave (55% amiotrofia tenar) que resulta de
tres mecanismos:
• Disminución de la irrigación vascular secundario a la existencia
de una fístula
• Neuritis
• Depósitos de amiloide en la membrana sinovial (sinovitis amiloide)
ldiopático: cuando no se identifica un factor causal.
Formas asociadas
Son muy numerosas y cabe citar:
- Las formas asociadas a tenonitis o tendinitis (inflamación de un tendón)
(dedos en resorte, De Ouervain y epicondilitis). a rizartrosis u otras afecciones de canal
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Síndromes de atrapamiento del nervio cubital y mediano
- Las formas asociadas con algodistrofia (efecto de espina irritante del
SCC).
- Con frecuencia se observa una afección vascular.
El SCC es más frecuente (3/4) en mujeres de alrededor de 50 años de edad.
Puede ser un o bilateral (1/3). El cuadro clínico se caracteriza esencialmente
por la existencia de parestesias en el área del nervio mediano (hormigueo,
picazón, entumecimiento, descargas eléctricas, etc.) y que frecuentemente se
asocian a dolores que irradian hacia el antebrazo, codo u hombro (braquialgia) (Síntomas Sensitivos) (Figura 4).
El inicio es insidioso y los síntomas evolucionan de manera intermitente.
Clásicamente, los síntomas son de predominio nocturno (las molestias despiertan al paciente) o aparecen por la mañana al despertar, pueden ser provocados o aumentar cuando se efectúan ciertas actividades (sostener el periódico o el teléfono, costura, tejido, conducir, etc.).
En muchos casos los síntomas desaparecen al sacudir las manos (flick sign).
También puede existir Signos Motores, pero estos son de aparición más
tardía: disminución de la fuerza de prensión, del movimiento de oposición
y antepulsión (o separación) del pulgar, edema matinal e intolerancia al
frío.
\
.....
Figura 7. Prueba de Werner.
- A medida que la compresión evoluciona, las parestesias se vuelven constantes y causan torpeza en los movimientos.
- En las formas graves aparecen alteraciones de la sensibilidad que dificultan los movimientos precisos (abotonarse, coser). En esta fase, es frecuente observar una atrofia de la región tenar que puede acompañarse de
una alteración de la antepulsión del pulgar, dada la actividad del nervio
cubital.
Examen de la sensibilidad
- Pruebas de densidad como la discriminación con dos puntos (2PD o prueba de Weber) sólo se alteran en las fases tardías.
- Pruebas de umbral como la sensibilidad a las vibraciones (256Hz) o la
prueba de los monofilamentos calibrados (Semmes Weinstein). permiten
un análisis más preciso y precoz.
Examen clínico
Exámenes complementarios
Maniobras de provocación: son numerosas y producen parestesias en el
área del nervio mediano, por lo general en menos de 1 minuto.
- Flexión (Phalen) o extensión (Wemer) activa máxima de la muñeca (Figura
6, 7).
- Compresión manual a nivel del canal carpiano (Paley y McMurthry, modificado por Durkan)
- Inflamiento lento de un brazal neumático (Gilliat)
- Seudosigno de Tinel: sensaciones de hormigueo al percutir manualmente
la cara palmar de la muñeca.
Examen electromiográfico
Es el examen clave para el diagnóstico, que debe hacerse correctamente y
correlacionarse con los hallazgos clínicos. Comprende una etapa de estimulación y otra de detección.
La práctica correcta de un EMG puede confirmar el diagnóstico, descartar
otras patologías, detectar una eventual patología asociada, precisar la localización de la compresión, determinar si es única o múltiple y evaluar la intensidad de la afección nerviosa para orientar el tratamiento.
- Se debe de realizar cada vez que se considere la intervención quirúrgica
de liberación nerviosa.
- En el postoperatorio, sólo debe utilizarse si persisten los síntomas por la
gravedad de la compresión o por alguna recidiva.
• La sensibilidad de esta prueba no es absoluta (8 a 13% de formas
electromiográficas negativas). Además existen numerosos parámetros que modifican la velocidad de conducción nerviosa.
Otros exámenes complementarios
- Examen radiográfico /incidencia de Hart y Gaynor) para detectar una
masa calcificada o una fractura carpiana.
- RMN, permite visualizar el nervio mediano y sus modificaciones (aplanamiento, edema o modificaciones de la intensidad de la señal), así como el
aspecto abombado del ligamento y la alteración sinovial.
- ECO, más económica que la RMN pero de utilidad discutida.
• Los exámenes por imágenes se recomiendan particularmente en los
casos de SCC unilateral en pacientes jóvenes ya que frecuentemente
(35%) existe una patología tumoral (principalmente quiste sinovial).
Diagnóstico diferencial
Figura 6. Prueba de Phalen.
- Afección radicular C6-C7
- Mielopatías cervicales
- Síndrome toracobraquial
- Neuropatías periféricas
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Clínica
- Patología del plexo (desfiladero cervical, tumor de Pancoast-Tobias)
- Afecciones centrales (lesiones corticoparietales)
- Acrosíndromes de origen vascular
- Síndrome de Wartenberg (compresión de la rama sensitiva del nervio radial)
- Compresión de la rama cutánea del nervio mediano (tendinitis del flexor
carpiano radial, quistes artrosinoviales del canal, síndrome canalar de
Steilbrink)
- Compresión del nervio mediano a nivel braquial (espina supraepitroclear)
y antebraquial (expansión del bíceps, pronador redondo, arcada del flexor
superficial)
- Neuritis de la enfermedad por vibraciones
Tratamiento
Conservador
Aunque el conocimiento de la evolución natural del SCC es incompleto, la
desaparición espontánea es relativamente frecuente (34%).
Excluyendo el tratamiento substitutivo de ciertas etiologías, el tratamiento
conservador se recomienda en las formas iniciales y en las que cursan con
alteración moderada del EMG.
No se ha comprobado la utilidad real de la vitaminoterapia 86, pero generalmente se recomiendan los antiinflamatorios orales, la corticoterapia general, las infiltraciones intracanalares y las féru las de reposo nocturno.
- Las infiltraciones locales pueden tener una eficacia inicial en el 67% de los
casos, pero a medio plazo esta eficacia es sólo del 36%.
• No se deben efectuar más de tres infiltraciones, con una técnica rigurosa para evitar la inyección intraneural que causa lesiones irreversibles.
Técnica: introducir la aguja a 45', a 3 cm (distancia proximal) del pliegue palmar de la muñeca, en el borde cubital del palmar largo (o, si
no se encuentra, en el eje de la tercera comisura). Se inyectan 2 mm
de corticoides en suspensión con un anestésico local.
- Se prefiere la férula nocturna dada su inocuidad y su eficacia. Se trata de
una férula ligera, hecha a medida, que mantiene la muñeca en posición
recta (extensión) y los dedos en posición de reposo.
Quirúrgico
- En general, sus resultados son buenos y previsibles. Indicado en las formas graves (clínica y electromiográficamente) y en las formas resistentes
al tratamiento conservador (o si el paciente rechaza ese tratamiento) .
- Exoneurolisis o neurolisis:
· Técnica del ccMini Opem': incisión palmar corta con apertura de la
aponeurosis palmar superficial y del ligamento anular anterior del
carpo, localizando y liberando el nervio mediano (Figura 8)
- Técnicas endoscópicas:
Sus ventajas son una recuperación más rápida de la actividad y de la fuerza y dolores secundarios a la cicatrización menores.
. Dada su comodidad y la mejor recuperación de la fuerza, se ha convertido en la técnica de « elección en las personas de edad avanzada
y los trabajadores manuales.
. Sin embargo se deben observar sus contra indicaciones:
- Absolutas:
. Dada su comodidad y la mejor recuperación de la fuerza, se
· ha convertido en 1
· Visibilidad escasa
· Reintervenciones
- Relativas:
. Patología sinovial asociada (artritis reumatoidea, amiloidosis,
etc.)
. Paciente joven con un síndrome del canal carpiano unilateral
(sino se efectúan exámenes radiográficos preoperatorios)
. Fragilidad nerviosa (polineuropatía, diabetes, etc.), dado el
riesgo de hiperpresión por introducción del material (nunca
registrado en el estudio de los autores que incluye 567 síndromes del canal carpiano)
- Técnica con vías dobles de Chow: requiere un período de aprendizaje largo y
presenta riesgo de complicaciones que pueden ser extremadamente graves.
- Técnica por vía anterobraquial única de Agee, ofrece una mejor visibil idad, por lo que las complicaciones son excepcionales.
En general, las parestesias nocturnas desaparecen inmediatamente en el
postoperatorio (75-98%), pero se pueden observar disestesias producidas
por la utilización de los dedos, principalmente en las formas graves con
regeneración nerviosa; estas últimas desaparecen cuando la recuperación
del nervio es completa.
Complicaciones
Las complicaciones y secuelas son raras, siempre y cuando se emplee una
técnica eficaz:
- Persistencia de la sintomatología:
. Error en el diagnóstico: sospecharlo cuando nos encontremos con
una velocidad de conducción sensitiva normal, ya que las velocidades
se normalizan excepcionalmente pisiforme
. Otra compresión proximal (Compresión nerviosa escalonada, explicada por el transporte axonal retrógrado y anterógrado (Anterógrada:
compresión proximal lo hace más sensible a una compresión distal;
Retrógrada: compresión distal lo hace más sensible a una compresión proximal)
. Sección incompleta del ligamento: pensar en ello cuando exista una
disminución importante y permanente de la velocidad de conducción .
- Recidiva de la sintomatología (sección incompleta del ligamento o esclerosis perineural)
- Aparición de síntomas nuevos:
. Neurológicos: cicatriz del nervio mediano o de sus ramas (motora,
sensitiva o anastomosis de Beretini), cicatriz del cubital o sus ramas
(nervio de Henle, rama cutánea palmar), algodistrofia
. Vasculares: hematoma, herida o aneurisma del arco superficial o de la
arteria cubital
. Cutáneos: cicatriz hipertrófica o dolorosa
. Muñeca: dolor lateral de la cicatriz por alteración del arco o inestabilidad del
. Tendinosos: cuerda de arco, muñeca o dedos en resorte, adherencias
tendinosas (infección)
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Atrapamiento del nervio cubital en el codo
Conducto epitrocleoolecraniano o síndrome del
tunel cubital
Anatomía
Figura 8. Técnica del Mini Open.
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Es el lugar más frecuente de compresión del nervio cubital.
Conducto epitrocleoolecraniano: (Figura 9) conducto por el que el ner-
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vio cubital pasa del brazo al antebrazo, una vez que atraviesa el
tabique intermuscular medial, y
desciende entre éste y la cabeza
medial del tríceps . Este canal se
forma entre el epicóndilo medial
del húmero o epitróclea y el olecranón del cubito, y por él desciende el nervio cubital, por detrás del
epicóndilo del húmero, y recubierto por la porción de aponeurosis
que se extiende desde el vasto
interno al cubital anterior.
Después, se introduce bajo al arco
fibroso que reúne las dos cabezas
del músculo cubital anterior (epitroclear y olecraniana), la fascia de
Osborne, y pasa por debajo de
éste músculo para continuar su
trayecto hacia el lado interno de la
región anterior del antebrazo.
Presenta un ramo cutáneo palFigura 9. Conducto Epitromar, que emite inmediatamente cleoolecranianol.
proximal a la muñeca, y un ramo
cutáneo dorsal, que inervan la piel
de la parte medial de la palma y del dorso de la mano, 5° dedo y mitad
cubital del 4° dedo, exceptuando en el dorso la punta del 3° dedo y mitad
de la punta del 4° dedo (Figura 4).
La rama motora inerva al músculo flexor cubital del carpo o cubital anterior
y a la mitad medial del FCP de los dedos o FCP del4° y 5° dedo (Figura 10).
incriminado otros sitios: arco de Struthers, cabeza interna del tríceps, tabique
braquial intermuscular interno, paso del nervio cubital entre los músculos
cubital anterior y flexor profundo de los dedos.
(Arco de Struthers: presente en el 70% de las personas. Engrosamiento de
la fascia profunda del brazo en su tercio distal, por fibras musculares del vientre medial del triceps y por inserciones del ligamento braquial interno. Borde
anterior de la arcada: septo intermuscular medial lateral; borde posterior:
parte medial del húmero cubierta por fibras musculares profundas del vientre
medial del tríceps)
Junto a los elementos anatómicos que predisponen a la compresión, puede
existir una artrosis que estrecha el canal cubital, un elemento supernumerario
anormal como un músculo ancóneo epitroclear, un quiste sinovial, las secuelas de una fractura de epitroclea, un osteoma o la hipertrofia del nervio cubital
por neuropatía leprosa.
Tracción o elongación:
En condiciones normales, el nervio cubital se desplaza longitudinal y
transversalmente por el surco epitrocleoolecraniano. En la flexión del codo,
el cubital sufre una elongación de unos 4,7 mm. Por lo tanto, cualquier limitación de la libertad del nervio cubital producirá lesiones por tracción que
interfieren en la vascularización intraneural. Las presiones en valgo del
compartimento del codo (patología de lanzados, cúbito valgo como secuela
de un traumatismo del codo en la infancia) pueden provocar la elongación
del nervio cubital.
Inestabilidad crónica con subluxación sobre la epitróclea:
La inestabilidad del nervio cubital en su túnel durante la flexión del codo
puede estar relacionada con factores constitucionales o microtraumatismos.
Esta inestabilidad, permite al nervio desplazarse a nivel de la epitróclea, y lo
hará más sensible a los traumatismos directos o presiones sobre el codo en
valgo.
Fisiopatología
Clínica
Este nervio puede lesionarse por tres mecanismos principales, y la anatomía dinámica del túnel cubital permite explicar por qué la flexión del codo
incide en el mecanismo de compresión nerviosa:
Compresión directa:
La sección de este túnel se reduce en un 55% entre la extensión y la flexión
del codo, esencialmente por la convexidad del complejo ligamentoso interno
y la puesta en tensión de la aponeurosis del músculo cubital anterior. Por lo
tanto, la presión del canal es seis veces superior a la que existe en reposo en
caso de flexión del codo asociada a la abducción del hombro y a la extensión
de la muñeca.
La localización más frecuente de la lesión es el surco epitrocleoolecraniano
con la fascia de Osborne, o engrosamiento fibroso de la confluencia de las
cabezas epitroclear y olecraniana del músculo cubital anterior. También se han
Figura 10. Nervio Cubital-Área motora.
También más frecuente en mujeres alrededor de los 50 años.
Puede ser uni o bilateral y se manifiesta por parestesias y dolor en el territorio del nervio cubital en la mano por la afectación de la rama cutánea palmar y dorsal (Síntomas SENSITIVOS) (Figura 4).
Pueden asociarse trastornos de la sensibilidad objetiva (hiper o hipoestesias). En ocasiones, se detecta una limitación de la movilidad del codo. Puede
asociarse con una epitroclealgia, o con una inestabilidad palpable del nervio
cubital.
Los TRASTORNOS MOTORES son más tardíos y progresivos: torpeza
de los dedos y debilidad de la mano a la prensión. El déficit motor puede
ponerse de manifiesto inicialmente, en los músculos intrínsecos:
- por el signo de Froment (Figura 11) por paresia del aductor y del flexor
corto de pulgar. Consiste en ordenar al paciente aprisionar un papel
entre el dedo pulgar y el índice: en caso de parálisis cubital, lo efectuará
a costa d los flexores, y existirá una flexión de la articulación IF, siendo
fácil retirar el papel, En situación normal, el pulgar se aplica al papel,
manteniendo la IF en extensión debido a la acción del aductor, con lo
que la prensa es mucho más firme (en condiciones normales sostiene la
hoja con el pulgar en extensión; signo de Froment, sostiene la hoja con
el pulgar en flexión).
Figura 11. Nervio Cubital-Área motora.
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Consiste en la administración de antiinflamatorios no esteroideos, eventualmente una infiltración con corticoides de acción retardada y la inmovilización del codo a 45° de flexión por la noche mediante un cabestrillo durante 4 a
6 semanas.
Quirúrgico
Sólo está indicado en las formas deficitarias y cuando fracasa el tratamiento conservador.
Implica la neurólisis (exoneurolisis con apertura de la aponeurosis y de la
fascia de Osborne) del cubital (Figura 13). rara vez aislada, asociada la mayoría de las veces a una transposición submuscular o subcutánea o a una epitrocleoplastia.
Figura 12. Artrofia del primer espacio, Garra cubital,
Parrilla cubital.
En los músculos extrínsecos puede observarse una debilidad del flexor
cubital del carpo o cubital anterior, junto con un déficit del flexor profundo de
los dedos 4° y 5° (pérdida de la flexión de los dedos 4° y 5°).
La compresión cubital en el codo puede clasificarse, según Mac Gowan, en:
- Grado 1: signos sensitivos subjetivos. Ausencia de signos objetivos.
- Grado 11: signos sensitivos subjetivos. Debilidad muscular sin atrofia.
- Grado 111: signos deficitarios, sensitivos y motores, con atrofia de los
intrínsecos. Señalar dos formas clínicas especiales:
- Forma motriz predominante, con aparición insidiosa de la parálisis y la
amiotrofia.
- Forma deficitaria sensitivomotriz tardía, que aparece tras un intervalo
libre de 10 a 20 años después de un traumatismo en el codo ocurrido en
la infancia, responsable de un cúbito valgo.
Examen clínico
- Prueba de Tinel positiva por encima del surco epitrocleoolecraniano (positividad frecuente aunque no exista compresión).
- Destacar el valor de la prueba de hiperflexión del codo, que es positiva
cuando reproduce las acroparestesias de los dedos 4° y 5°, así como en la
cara dorsocubital de la mano.
Exámenes complementarios
El EMG es la prueba clave para el diagnóstico, pues permite localizar el
nivel de la compresión, ayuda al diagnóstico diferencial y, en cierta medida,
valora la gravedad del daño nervioso, lo que permite orientar el tratamiento,
debiendo realizarse cada vez que se considere la intervención quirúrgica de
liberación del nervio
- La Rx estándar del foco de compresión, que se realizará sobre todo si
existe limitación de la movilidad o patología articular próxima.
- La RMN, se puede realizar cuando se sospecha una compresión nerviosa
por un proceso tumoral o pseudotumoral.
Figura 13. Exoneurolísis, Arcada de Osborne.
La recuperación del déficit en el grado 111 suele ser parcial.
- Exoneurolisis del nervio cubital en el codo (descompresión)
- Transposición anterior del nervio cubital (submuscular o subcutánea)
Indicaciones:
• Subluxación del nervio cubital sobre el epicóndilo medial con la flexión del codo.
• Deformidad en valgo persistente o progresiva secundaria a una mala
unión de las fracturas.
• Test de flexión del codo persistentemente positivo, signo de neuritis
severa.
• Pacientes en los que ha fallado la descompresión (antes de considerar a transposición, deben de haber pasado de 6 a 12 meses o más
desde la descompresión).
- Epitrocleoplastia (o epicondilectomía medial):
Indicada principalmente en caso de subluxación del nervio cubital
• Deformidades en valgo, irritación por una mala unión de la epitróclea,
subluxaciones del nervio
• Otros: traumatismos ocupacionales, artritis de la articulación del
codo, adherencias, cuerpos extraños, tumores, vasos sanguíneos
aberrantes, ...
La principal desventaja de este procedimiento es la pérdida de protección
de la eminencia del epicóndilo, lo que puede someter al nervio cubital a repetidos traumatismos externos.
Atrapamiento del nervio cubital
en la muñeca canal de Guyon
Tratamiento
Anatomía
Conservador
Sólo es útil en las formas iniciales y no deficitarias.
Este lugar de compresión es bastante menos frecuente que el codo.
Canal de Guyon: (Figura 14) la arteria y el nervio cubital, situado el nervio
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- por déficit y amiotrofia de los músculos interóseos y de los dos últimos músculos lumbricales, que se traducen por atrofia intermetacarpiana, un aplastamiento o parrilla cubital de la mano, dedos 4° y 5° en
garra y signo del cruce positivo (no es posible pasar el dedo medio
sobre el índice). (Lo más frecuente, la atrofia del primer espacio interóseo) (Figura 12).
Figura 14. Canal de Guyon-Anatomía.
por dentro de la arteria, se desprenden de la cara profunda del tendón del
cubital anterior, contorneando el borde externo de este tendón y pasan enseguida por fuera del pisiforme y por delante del ligamento anular anterior. Por
delante de este ligamento, la arteria y el nervio están incluidos en una vaina
osteofibrosa formada:
- hacia atrás (suelo) por el ligamento anular anterior y por el ligamento
pisiunciforme;
- hacia dentro (pared interna) por el pisiforme;
- hacia delante (techo) por un desdoblamiento palmar del ligamento anular
anterior del carpo, una expansión del músculo cubital anterior y el músculo
palmar corto o palmar cutáneo (las expansiones que el ligamento anular
dorsal y el tendón del cubital anterior envían al ligamento anular anterior).
Saliendo de este conducto, es decir, a nivel del extremo inferior del pisiforme, y a veces en el mismo conducto, el nervio se divide en sus dos ramos terminales: ramas superficial y profunda.
Por tanto, en la muñeca, el nervio cubital pasa por fuera del pisiforme y
atraviesa el canal de Guyon, canal que se divide en tres zonas (Figura 15):
- Zona 1: desde la zona de entrada al canal de Guyon hasta la bifurcación
del nervio cubital en sus ramas superficial y profunda (salida del canal):
• el suelo está formado por el ligamento anular anterior del carpo en su
inserción en la apófisis unciforme y por el ligamento pisiunciforme.
• el techo está formado por un desdoblamiento palmar del ligamento anular anterior del carpo, una expansión del músculo cubital anterior y el
músculo palmar corto o palmar cutáneo.
- Zona 2: sólo contiene la rama profunda, esencialmente motora, que inerva a (Figura 10):
• Los músculos de la eminencia hipotenar: palmar cutáneo, aproximadar, flexor corto y oponente del meñique.
• Aproximador y fascículo profundo del flexor corto del pulgar.
• Lumbricales del4° y 5° dedo (flexores de la 1• falange y extensores de
las otras dos).
• lnteróseos dorsales (abductores) y volares (adductores).
• Rodea la apófisis unciforme del hueso ganchoso por su lado interno y
pasa por debajo del arco fibroso de los hipotenares tras haber dado la
rama destinada al músculo abductor corto del meñique. Pasa luego
Figura 15. División del Canal de Guyhon-Ramas terminales.
bajo el músculo flexor corto del meñique y sobre el oponente del
meñique, o bien lo atraviesa. Luego, pasa bajo los tendones flexores
y atraviesa el músculo aductor del pulgar entre sus inserciones en el
2° y 3° metacarpianos, pudiendo excepcionalmente resultar comprimida a este nivel.
- Zona 3: sólo contiene la rama superficial que envía algunas ramas al músculo palmar corto e inerva la piel sólo de la cara palmar de la mitad cubital del 4° dedo y la del 5° dedo (Figura 4).
• Las paredes de esta zona son:
• dorsal, la aponeurosis del músculo flexor corto del meñique
• interna, el músculo abductor corto del meñique
• anterior y externa, el músculo palmar corto, la arteria cubital y la
grasa hipotenar.
Etiología
- Las formas idiopáticas son raras.
La compresión del nervio cubital en el canal de Guyon suele ser secundaria a
causas locales, y entre las causas de compresión de este tipo se encuentran:
- tumores o seudotumores del compartimento de Guyon, con los quistes
sinoviales en primer lugar
- variaciones musculares
- trombosis o aneurismas de la arteria cubital
- fractura o seudoartrosis de la apófisis unciforme del hueso ganchoso
- luxación carpometacarpiana
- compresión externa por microtraumatismos profesionales o deportivos
(corredor ciclista). que producen presión prolongada en el telón de la mano.
Clínica
Sólo existen ALTERACIONES SENSITIVAS subjetivas y objetivas en la cara
palmar de la mitad cubital de la mano (afectación del ramo cutáneo palmar y
XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
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© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
Síndromes de atrapamiento del nervio cubital y mediano
DRA. S. MEDINA MACÍAS; DR. G. FOUCHER; DR. R. NAVARRO NAVARRO; DR. A. RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ; DR. J, A. MEDINA HENRÍQUEZ
de la rama terminal sensitiva) => la rama dorsal con destino al dorso de la
mano lo abandona por encima del compartimento de Guyon (Figura 4).
El DÉFICIT MOTOR es característico de las formas evolucionadas y se localiza
en los pequeños músculos de la mano (músculos de la eminencia hipotenar,
lumbricales del 4° y 5° y dedo, interóseos), sin afectar al flexor común profundo
de los dedos (cuya rama motora se desprende del nervio cubital a nivel del antebrazo) - > signo de Froment, garra del 4° y 5° dedo, aplastamiento o parrilla cubital de la mano, signo del cruce. Signo de Wartenberg o abducción permanente
del meñique, pues el abductor del meñique permanece indemne (Figura 11, 12).
La sintomatología puede estar disociada, sensitiva o motora, según el lugar
de compresión con respecto a la división del nervio cubital. Así las compresiones del nervio cubital en el canal de Guyon se dividen en tres tipos, según el
lugar de compresión:
- zona 1: afección sensitivo motora, por compresión del nervio cubital en su
conjunto en la parte proximal del compartimento;
- zona 2: afección puramente motora, por compresión aislada de la rama
motora del cubital después de la bifurcación del nervio;
- zona 3: afección puramente sensitiva, por compresión de la rama superficial.
Exámenes complementarios
El examen clave para el diagnóstico es el EMG, necesario siempre que se
considere la intervención quirúrgica de liberación del nervio, pues permite
localizar el nivel de la compresión y valorar la gravedad del daño nervioso,
mediante el estudio de la velocidad de conducción nerviosa a varios niveles,
lo que permite orientar el tratamiento.
- Rx estándar, para descartar una lesión ósea.
- RMN, si se sospecha de un proceso tumoral o pseudotumoral.
Figura 16. Apertura del Canal de Guyon .
Tratamiento
Bibliografía
Conservador
Tratamiento inicial de las formas relacionadas con una compresión externa.
Quirúrgico
Indicada cuando existe una compresión interna identificable o una resisten cia al tratamiento conservador en casos de compresión externa.
El tratamiento quirúrgico está orientado a eliminar la causa de la compresión, incluyendo además la abertura quirúrgica del canal de Guyon y la exploración del nervio (Figura 16), lo que suele ser suficiente para producir la mejoría completa de la sintomatología.
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XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CffiUGIA ORTOPEDICA
© Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.
• La presión por encima del canal de Guyon puede aumentar las parestesias y dolores de los dedos 4° y 5°: signo de Tinel.
• Puede haber tumefacción local.
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