Fibrilación auricular. Conceptos para el cardiólogo clínico

Cuadernos Técnicos
Fibrilación auricular.
Conceptos para el cardiólogo clínico
A. Goicolea de Oro. Cardiólogo. Madrid.
INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia
sostenida que con más frecuencia se observa en la práctica clínica diaria. Aunque
generalmente su inicio son episodios
paroxísticos, con frecuencia tiende a perA. Goicolea de Oro
petuarse y sus manifestaciones clínicas
van desde las simples palpitaciones hasta producir cuadros
de insuficiencia cardiaca congestiva, presíncope e incluso
muerte súbita en pacientes portadores del síndrome de
Wolff–Parkinson–White.
Cuando un paciente tiene episodios puntuales de FA, cuya
duración puede variar desde unos minutos hasta varias horas,
se habla de FA paroxística. Cuando la arritmia se mantiene
de forma estable, se habla de FA crónica o establecida.
La FA da lugar a la contracción rápida y desordenada de
ambas aurículas, que alcanzan frecuencias de 400 a 600
l.p.m. (latidos por minuto), aunque el filtro que supone la
unión aurículo-ventricular impide que esta elevada frecuencia sea trasladada a los ventrículos, lo que supondría la
muerte del paciente. Sin embargo, cuando no existe trastorno de la conducción aurículo-ventricular, la frecuencia ventricular resultante alcanza los 160–180 lpm, lo que origina
una serie de manifestaciones clínicas, consecuencia del
mantenimiento de esta frecuencia elevada.
Si se produce una FA en pacientes portadores de vías accesorias aurículo-ventriculares, síndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WPW) y la conducción se establece a través de una
vía con periodo refractario muy corto, la frecuencia ventricular resultante puede ser tan elevada que induzca fibrilación ventricular y muerte súbita.
Otra consecuencia de la FA ,es el efecto hemodinámico perturbador que condiciona la contracción desordenada de las
aurículas, lo que favorece el estasis auricular y la subsiguiente
producción de trombosis intracardíaca, con posterior desplazamiento de estos trombos por el sistema circulatorio, tromboembolismo, de frecuente de localización cerebral y de consecuencias neurológicas en ocasiones, graves e irreversibles.
EPIDEMIOLOGÍA
En los últimos años se han dado a conocer numerosos datos
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sobre la frecuencia de presentación de FA crónica en la
población general.
La prevalencia general es del 0,9%, pero existen grandes
diferencias según la edad de los pacientes. Así, en pacientes
de 25 a 35 años es menor del 0,05% mientras que en pacientes mayores de 65 años alcanza un 6%. En series geriátricas
se habla de una prevalencia de hasta el 15%, aunque es probable que la prevalencia mayor de la FA en pacientes ancianos se deba a las patologías asociadas que padece esta
población.
Los hombres padecen la arritmia con una incidencia superior a las mujeres, a todas las edades.
Aunque la arritmia es más frecuente según aumenta la edad
de los pacientes, existe una serie de patologías subyacentes
que incrementan esta frecuencia, como son la enfermedad
valvular cardíaca, la insuficiencia cardíaca congestiva, la
hipertensión y la diabetes (1).
Durante muchos años, en nuestro país la causa más frecuente de FA fueron las valvulopatías reumáticas, y en concreto
la estenosis mitral, y por ello se acuñó el término de FA auricular no reumática para diferenciar aquellos casos de FA
que se producían en pacientes con otras patologías.
En la actualidad, la incidencia de la valvulopatía reumática
ha descendido drásticamente y en cambio ha aumentado la
incidencia de FA auricular, probablemente como consecuencia de la mayor supervivencia de la población.
Ademas existen otras cardiopatías que con mucha frecuencia producen FA como son la cardiopatía hipertensiva, las
miocardiopatías (dilatadas, hipertróficas o restrictivas) y la
cardiopatía isquémica especialmente cuando se acompaña
de dilatación auricular, infarto auricular o fallo ventricular
izquierdo.
También es más frecuente en patologías como la enfermedad del nodo sinusal y en el síndrome de WPW (2).
Por ultimo, existe un número significativo de pacientes que
presentan FA sin otra patología aparente, situación o entidad
que se conoce como FA en corazón sano o solitaria ,“lone
atrial fibrillation”. Este grupo puede suponer hasta el 30% de
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los pacientes con FA y edad inferior a 65 años. Es de destacar,
que en el estudio Framingham el 85% de los pacientes con FA
solitaria desarrollaron una cardiopatía durante el seguimiento.
con estenosis mitral en los que el primer síntoma de su enfermedad había sido una embolia cerebral, que condicionaba
una situación de invalidez permanente.
Recientemente se ha identificado una base genética en dos
familias con miembros afectados de FA. La identificación
precisa del gen responsable de esta arritmia, permitirá en el
futuro ampliar los conocimientos sobre la base molecular de
la misma y quizás explicar las diferentes formas de FA
adquirida.
Las embolias de la FA, al ser secundarias a trombosis intracardiaca, se pueden alojar en cualquier localización: cerebro,
pulmón, riñón, arterias perifericas, etc.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Y AVANCES EN INVESTIGACIÓN BÁSICA.
El mecanismo por el que se desarrolla la fibrilación auricular
no está aclarado. El mecanismo más aceptado es la existencia de múltiples frentes de onda de activación auricular, que
se dividen y dispersan por diferentes áreas auriculares, generando circuitos de reentrada que parecen distribuirse al azar
y cuya existencia se ve favorecida por la presencia de dilatación auricular y por los trastornos de la conducción inter e
intraauricular.
Sin embargo existen otras hipótesis sobre el mecanismo de
producción de la fribrilación auricular y continuamente se
publican nuevos artículos de investigación sobre este tema (3).
Por otra parte, los datos obtenidos en estudios experimentales han aportado información con transcendencia clínica.
Así el concepto de masa crítica o lo que es lo mismo de la
cantidad mínima de tejido necesaria para el desarrollo de
fibrilación auricular, explica la relación entre dilatación auricular y la arritmia. Ademas, la velocidad de conducción
enlentecida en la aurícula puede estar en relación con un tejido auricular alterado o simplemente modificado por la edad
debido al aumento del colágeno intersticial que dificulta la
conducción intercelular.
Incluso el concepto de FA solitaria parece verse comprometido ya que últimamente se han publicado los resultados de
biopsias realizadas a pacientes con este tipo de arritmia que
era refractaria a tratamiento médico y en todos ellos se encontraron alteraciones histológicas. La más frecuente (dos tercios
de los casos) fue miocarditis, en un 17% aparecían signos de
miocardiopatía no inflamatoria y otro 17% presentaban fibrosis. Estos resultados apoyan los datos del estudio Framingham
en el que la mayoría de los pacientes con FA solitaria desarrollaban posteriormente cardiopatía y en los cuáles esta arritmia
seria la primera manifestación de una cardiopatía. (4).
FIBRILACIÓN AURICULAR
Y RIESGO EMBOLIGENO
Una de las complicaciones más dramáticas de la FA es el
embolismo. Hace años era frecuente ver pacientes jóvenes
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En la valvulopatía reumática con FA, el estudio Framingham
demostró que la incidencia de accidente vascular cerebral
era 17 veces más frecuente que en la población genera mientras que en pacientes con FA no reumática esta incidencia se
reducía a un 5%.
También se ha comprobado que las dos terceras partes de las
embolias cerebrales se asocian a FA auricular e incluso, se
piensa que la verdadera incidencia de este tipo de complicación pueda estar infraestimado ya que en estudios con tomografía computarizada cerebral han detectado infartos cerebrales silentes entre el 13 y 35% de los pacientes con FA
auricular no reumática.
Para comprobar cuál es el método idóneo para prevenir el
tromboembolismo se han desarrollado múltiples trabajos.
En los casos de FA reumática los beneficios de la anticoagulación son tan claros que por razones éticas no se han
desarrollado estudios controlados, con placebo. Sin embargo, en los pacientes con FA no reumática el riesgo de
embolismo es menor, un 5% o menos, lo que está cerca del
riesgo de hemorragias secundario a tratamiento anticoagulante, 1 a 2% de hemorragias graves por paciente y año,
aunque ni los riesgos de embolia ni las complicaciones
hemorrágicas se distribuyen de forma homogénea en los
diversos grupos estudiados.
En los pacientes con FA no reumática, las embolias se pueden reducir con tratamiento anticoagulante o antiagregante.
Los tromboembolismos en pacientes sometidos a tratamiento con aspirina como antiagregante, parecen ser más frecuentes en pacientes ancianos, con hipertensión y con historia previa de tromboembolismo. El empleo de anticoagulación a nivel habitual disminuye el riesgo de embolias comparado con la aspirina, pero a costa de un incremento en el
número de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.
En estos momentos se desarrollan estudios dirigidos a mejorar la estratificación del riesgo de embolias y del nivel óptimo de anticoagulación que se debe aplicar, en cada grupo de
pacientes.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
La actitud terapéutica ante la FA vendrá determinada por las
consecuencias fisiopatológicas de la arritmia y sus diferentes
manifestaciones clínicas, por lo que en cada caso se valorará
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la situación clínica del paciente, que será la que indique la
necesidad y urgencia del tratamiento.
cialmente mortales, como es el caso de la taquicardia ventricular en “torsade de pointes” provocada por la quinidina.
La FA al provocar la pérdida de la actividad mecánica de la
aurícula y por tanto la ausencia contracción auricular eficaz,
origina una disminución del volumen telediastólico ventricular que se cuantifica en un 15 a 20% en sujetos sanos. Hay
pacientes con cardiopatías, especialmente los que manifiestan trastornos al llenado ventricular (afectación de la distensibilidad por miocardiopatía restrictiva, hipertrofias, ciertos
casos de hipertensión arterial) en los que la contribución
auricular es muy importante, alcanzando hasta un 40% del
gasto cardiaco. Ademas, el aumento de la frecuencia ventricular secundario a la FA, acorta el periodo de llenado diastólico ventricular.
En aquellos casos en que no haya sido posible restablecer el
ritmo sinusal, se tratará de reducir la frecuencia de respuesta
ventricular, que suele estar elevada, pues si no hay trastornos
de la conducción aurículo-ventricular, en pacientes con FA
se alcanzan en reposo frecuencias superiores a 100 latidos
por minuto que se ven rápidamente incrementadas con
esfuerzos ligeros.Para ello, se emplearán fármacos capaces
de aumentar el grado de frenado que supone el nodo aurículo-ventricular. El fármaco más clásico y efectivo sigue siendo la digital, que prolonga la repolarización nodal por su
acción vagotónica. Los fármacos bloqueantes de los canales
lentos de calcio (verapamilo y diltiazem) sólos o asociados a
la digoxina, también son efectivos así como los betabloqueantes para controlar la frecuencia cardiaca tanto en reposo
como durante ejercicio.
Los corazones sanos pueden soportar estas alteraciones con
escasa repercusión, pero en corazones con patología estos
hechos pueden conducir a una situación de fallo ventricular.
Finalmente, en los pacientes con cardiopatía isquémica, la
taquicardia provocada por la arritmia produce un aumento
del consumo de oxígeno que puede precipitar situaciones de
isquemia coronaria con manifestaciones de angina o incluso
infarto agudo.
1. Tratamiento farmacológico.
Tiene diferentes objetivos: Restaurar el ritmo sinusal, controlar la frecuencia ventricular y prevenir las recidivas.
En la actualidad el tratamiento agudo de una crisis de FA se
basa en fármacos como la propafenona o la flecainida por
vía intravenosa que han demostrado tasas de efectividad
superiores al 60%.
También la quinidina puede provocar una cardioversión
farmacológica, y es clásica su utilización aunque a costa de
un considerable número de efectos secundarios. Actualmente se tiende a utilizar fármacos con acción prolongadora de la repolarización como el sotalol o la amiodarona.
Estos antiarrítmicos se emplean también para prevenir nuevas crisis de FA paroxística en pacientes en los que la arritmia se manifiesta en forma de episodios más o menos breves, asi como los betabloqueantes en pacientes sin cardiopatía de base.
En cuanto a la prevención de recidivas en pacientes que han
sido sometidos a una cardioversión eléctrica, hay series en
las que sólo un 20% de estos pacientes van a permanecer en
ritmo sinusal si no se emplean fármacos antiarrítmicos. Los
fármacos empleados, en estos casos son los citados para prevenir recurrencias de FA paroxística.
No hay que olvidar que cualquier antiarrítmico posee una
capacidad de provocar arritmias, lo que se conoce como
arritmogenia, habiendose descrito casos de arritmias potenNo. 4, 1999
2. Cardioversión eléctrica.
Se emplea en aquellas situaciones en que se precisa la inmediata restauración del ritmo sinusal o bien ante el fracaso del
tratamiento farmacológico y consiste en la aplicación de una
corriente contínua de intensidad regulable entre dos placas
electrodos de gran superficie que se colocan sobre el tórax,
lo que provoca una despolarización de todo el miocardio
auricular y ventricular, permitiendo que durante este periodo
de asistolia, se recupere el control del ritmo cardiaco por el
nódulo sinusal.
La descarga se debe sincronizar con la actividad ventricular,
pues de lo contrario puede provocar fibrilación ventricular.
El procedimiento tiene éxito en un porcentaje muy variable
de los casos, dependiendo de múltiples factores como la
duración previa de la arritmia, la cardiopatía de base del
paciente, el tamaño de la aurícula izquierda, etc… En diversas series se describen éxitos que varían entre el 20% y el
90% de los procedimientos de cardioversión.
3. Terapias invasivas: estimulación eléctrica auricular,
ablación por radiofrecuencia, cirugía.
Todavía en el tratamiento de la FA quedan numerosas cuestiones por aclarar, que se resolverán con la realización de
estudios que incluyan un gran número de pacientes.
Es preciso comparar la mortalidad entre aquellos pacientes a los que se aplica tratamiento médico sólo para controlar la frecuencia cardiaca, con otros en los que además
se incluyan antiarrítmicos para tratar de mantener el ritmo
sinusal. Si la mortalidad aumentase con el empleo de
antiarrítmicos, probablemente por el efecto de arritmogenia que tienen, entonces estos fármacos se usarían sólo en
circunstancias muy determinadas. Si por el contrario se
redujeran las embolias con una mortalidad similar al mantener el ritmo sinusal, el empleo de fármacos antiarrítmicos aumentaría.
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Por otro lado, en los últimos años se han desarrollado diversas aproximaciones no farmacológicas para el tratamiento
de la FA.
La introducción en la práctica clínica de las técnicas de ablación por radiofrecuencia, ha permitido desarrollar tratamientos para pacientes con FA, en los que era difícil controlar con
fármacos, la frecuencia ventricular. La primera aproximación terapéutica consistió en la aplicación de radiofrecuencia
para producir un bloqueo en la unión aurículo-ventricular y
la posterior implantación de un marcapaso.
Más recientemente se han desarrollado técnicas que tratan
de modular la respuesta ventricular, sin llegar a producir bloqueo completo. Sin embargo, alrededor de un 30% de los
pacientes sometidos a estas técnicas de modulación precisan
de la implantación posterior de un marcapaso.
En los pacientes portadores de enfermedad del nodo sinusal, en los que hay una gran incidencia de FA, se ha demostrado una marcada reducción de los episodios paroxísticos o
de FA crónica con el empleo de marcapasos con estimulación auricular.
Por último, también se han desarrollado técnicas quirúrgicas
para el tratamiento de la FA y sistemas de ablación endocárdica a nivel auricular, capaces de producir lesiones lineales.
ASPECTOS ECONÓMICOS
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR.
En nuestro país, es difícil realizar un cálculo económico
sobre el coste de un proceso determinado, debido a que la
asistencia sanitaria tiene en su mayor parte una cobertura
pública y no están bien definidos los costes por consulta
médica, pruebas diagnósticas, estancias hospitalarias, etc…
Por ello, cualquier cálculo será siempre, hipotético o se
basará en datos de otros paises.
A continuación se enumeran una serie de aspectos que permiten una aproximación al impacto económico de esta
arritmia.
La amiodarona que es un fármaco, también muy usado, es
más económica con un coste anual alrededor de 6.000 ptas,
pero sus efectos secundarios son frecuentes y precisa de controles analíticos periódicos costosos, como la determinación
del nivel de hormonas tiroideas.
El control de la frecuencia cardíaca en pacientes con FA crónica empleando digital, es la alternativa más económica con
un coste aproximado de 3.000 ptas por paciente.
A esta terapia antiarrítmica hay que añadir, además, el coste
del tratamiento antitrombótico.
El coste de la aspirina es mínimo, pero su empleo no garantiza una protección total ante embolismos. Si se emplea un
anticoagulante (dicumarinas) hay que realizar controles
analíticos periódicos para vigilar el nivel de anticoagulación.
El coste de las complicaciones embólicas o hemorrágicas es
difícilmente calculable, pero muy elevado en términos
económicos y de calidad de vida.
En cuanto a los procedimientos invasivos, se han realizado
estudios comparativos de coste entre la ablación del nodo
aurículo-ventricular y la modulación. Ambas técnicas han
demostrado una mejoría de los síntomas, de la capacidad
funcional y de la función ventricular de pacientes con FA y
frecuencia ventricular incontrolable. En el caso de la modulación, no es preciso implantar un marcapaso de forma obligada aunque un 30% aproximado de los paciente lo van a
necesitar con posterioridad.
En un estudio realizado en la Universidad de Michigan, se
comprobó que el coste después de un año de seguimiento de
la modulación era de 19.389 dólares con una desviación
estándar de 2.002 dólares. Por el contrario el coste de la
ablación AV más marcapaso ascendía a 28.485 dólares ±
2.023. Después de 10 años de seguimiento el coste acumulativo de la modulación sería de 20.016 dólares, un 42% más
barato que el coste acumulativo de la ablación del nodo aurículo-ventricular (5).
BIBLIOGRAFÍA
La FA es la arritmia que provoca el mayor número de ingresos en urgencias por causas arrítmicas, bien por la propia
arritmia en sí o por sus consecuencias.
1. The National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Atrial
Fibrillation. Atrial Fibrillation: current understandings and research imperatives. JACC, 1993; 22:1830-1834.
Las complicaciones embólicas especialmente a nivel cerebral, en muchos casos con secuelas definitivas son causa de
incapacidad laboral permanente en numerosos pacientes.
2. Atrial and Ventricular Fibrillation: mechanisms and device therapy. MA
Allesie, M Fromer (eds). Futura Publishing Co. New York. 1997.
El tratamiento antiarrítmico tiene un coste variable, en función del fármaco utilizado, asi si se usan antiarrítmicos del
tipo de la propafenona o flecainida, el coste anual por paciente oscila entre las 30.000 y las 57.000 ptas, sin contar los
posibles ingresos en urgencias por episodios paroxísticos.
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3. F.García-Cosío (ed). Fibrilación Auricular no reumática. Monografía de
Monocardio, Órgano oficial de la Sociedad Castellana de Cardiología, nº 42.
1997.
4. A Frustaci, C Chimenti, F Bellocci, E Morgante, MA Russo, A Maseri.
Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation.
No. 4, 1999
Cuadernos Técnicos
Circulation, 1997; 96:1180-1184.
5. BP Knight, R Weiss, M Bahu et al: Cost comparison of radiofrequency
modification and ablation of the atrioventricular junction in patients with
chronic atrial fibrillation. Circulation, 1997; 96:1532-1536
No. 4, 1999
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