ARRITMIAS

El enfermo crítico
2. Cardiovascular
ARRITMIAS
INTRODUCCIÓN
Se denomina arritmia o disritmia cardíaca a aquellos trastornos en la formación y/o
conducción de los impulsos cardíacos. En la mayoría de los casos suponen una
alteración del ritmo sinusal. Las características del ritmo sinusal son las siguientes:
1.- P positiva en I, II y negativa en aVR.
2.- Todas las P van seguidas de QRS.
3.- PR mayor de 0,12 seg.
Actitud ante una arritmia cardiaca:
La actitud ante un paciente con arritmia no debe limitarse a la interpretación del
trazado electrocardiográfico. La valoración de éstos pacientes exige la realización
de una historia detallada en todos los aspectos:
-
Anamnesis: sensación de inestabilidad, síncope, palpitaciones, disnea, dolor
anginoso, evolución asintomática.
-
Antecedentes: cardiopatía reumática, isquémica, congénita, tratamiento
farmacológico (digital, beta-bloqueantes…)
-
Forma de presentación: episódica (en relación con circunstancias
desencadenantes concretas como IAM, intoxicación digitálica, cirugía
cardiaca…) o recurrente (en relación con alteraciones estructurales y/o
funcionales cardíacas permanentes como WPW, cardiopatías congénitas…)
-
Exploración clínica: pulso central y periférico, tensión arterial, auscultación
cardiopulmonar, presión venosa central, exploración neurológica…
Todo ello nos va a permitir identificar en algunos casos el tipo de arritmia, valorar
la repercusión clínica del trastorno en el enfermo y conocer su etiología; aspectos
de importancia capital en el tratamiento de las arritmias cardiacas.
Factores precipitantes potencialmente reversibles más habituales de los trastornos
del ritmo en el enfermo crítico:
-
Hipoxemia.
-
Hipercapnia.
-
Acidosis metabólica.
-
Hipotensión arterial.
-
Desequilibrios electrolíticos.
-
Catéter venoso central y catéter de la arteria pulmonar.
-
Drenajes torácicos y mediastínicos.
-
Hipertono adrenérgico.
-
Fármacos proarrítmicos.
-
Shock.
-
Isquemia miocárdica.
9. Alteraciones del ritmo cardiaco
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ARRITMIAS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
LECTURA PROTOCOLIZADA DE UNA ARRITMIA
El diagnóstico electrocardiográfico
sistemáticamente:
de
una
arritmia
se
realiza
valorando
1. Morfología del QRS (ancho y estrecho).
2. Frecuencia de aurículas y ventrículos.
3. Ritmo, distancia RR.
4. Reconocimiento de la P, su frecuencia, morfología y relación con el complejo
QRS.
5. Intervalo PR.
6. Repercusión clínica.
7. Impresión diagnóstica.
A.
BRADIARRITMIAS:
Tratamiento urgente de las bradiarritmias:
Desde el punto de vista práctico, el tratamiento de una bradiarritmia (más aun en
situaciones de urgencia) depende fundamentalmente de las manifestaciones clínicas
y de las alteraciones hemodinámicas que origina y no de un determinado patrón
electrocardiográfico. A su vez, éstas dependen de la sincronía entre frecuencia
auricular y ventricular, respuesta ventricular, existencia de cardiopatías previas,
presencia concomitante de insuficiencia cerebrovascular,…Es pues, una situación
clínica determinada la que va a condicionar la necesidad de instaurar un
tratamiento urgente específico: fármacos y/o marcapasos.
Fármacos:
Atropina: max 0,04 mgr/Kg (Atropina® amp. 1 mg)
Efectos secundarios: sequedad, confusión, taquicardia, glaucoma, íleo,
insuf.cardíaca, prostatismo.
Adrenalina: 1 mgr/5-10 min. (Adrenalina® amp. 1 mg)
Efectos secundarios: taquiarritmia, palpitaciones.
Isoproterenol: 2-10 µgr/ min. (Aleudrina® amp. 0,2 mg)
Efectos secundarios: taquicardia, rubor, palpitaciones, temblor, arritmias.
A.1. Bradicardia sinusal:
1) Ritmo sinusal
2) Frecuencia < 60lpm.
3) Valorar: hipotermia, ictericia.
4) Etiología: fisiológica, dolor, vómitos, infarto, mixedema, Hipertensión
endocraneal, sepsis G-, brucelosis, F.Tifoidea, hipersensibilidad seno, enf. Seno,
fármacos (digital, betabloqueantes…)
5) Tratamiento:
9. Alteraciones del ritmo cardiaco
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- Asintomática: etiológico.
- Sintomática: atropina, isoproterenol, si no hay respuesta→ marcapasos.
A.2. Paro sinusal:
1) Ausencia de P-QRS
2) El intervalo P-P que delimita la pausa no equivale a un múltiplo del intervalo
P-P de base y suele ser algo más corta que dos ciclos cardíacos normales.
3) Termina con latido sinusal o cuando es de larga duración pueden aparecer
latidos de escape.
4) Etiología: estímulo vagal, enf. del seno.
5) Tratamiento: Similar anterior.
A.3. Bloqueo Sinoauricular:
1) Clasificación ECG:
* 1º GRADO: no se diagnostica en ECG.
* 2º GRADO
- TIPO I:
1- Disminución progresiva del intervalo PP.
2- Ausencia de P-QRS.
3- Termina con latido sinusal o escape.
- TIPO II:
1- Intervalo PP constante.
2- Ausencia de P-QRS.
3- PP de pausa múltiplo del PP de base.
4- Termina con latido sinusal o escape.
* 3º GRADO:
Indiferenciable del paro sinusal.
2) Etiología: enfermedad del seno, intoxicación digitálica, beta-bloqueantes,
calcioantagonistas, hipopotasemia, infarto, postcirugía cardíaca.
3) Tratamiento: similar al anterior
9. Alteraciones del ritmo cardiaco
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A.4. Enfermedad del seno:
1) ECG:
- Bradicardia sinusal.
- Paro sinusal.
- Taquiarritmia
supraventricular
Bradicardia-taquicardia)
alternando
con
bradicardia
(Sd.
2) Etiología: idiopático, amiloidosis, ateroesclerosis, pericarditis, miocarditis,
infarto.
3) Tratamiento:
- Si bradicardia sintomática: atropina, isoproterenol, marcapasos.
- Si taquicardia: tratamiento farmacológico según el tipo + marcapasos.
A.5. Bloqueo aurículo-ventricular:
1) Tipos:
* 1º GRADO:
1- P sinusal seguida de QRS
2- PR> 0,20 seg.
* 2º GRADO MOBITZ I o WENCKEBACH:
1- P sinusal seguida de QRS.
2- Aumento progresivo del PR.
3- P no seguida de QRS.
* 2º GRADO MOBITZ II:
1- P sinusal seguida de QRS.
2- PR normal y fijo.
3- P que no se conduce.
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* 3º GRADO:
1- P independientes, no seguidas de QRS.
2- QRS a ritmo de escape:
- Nodal: QRS a 40-60 /min.
- Vent: QRS> 0,12 a menos de 40/min.
3- No latidos de fusión ni captura.
2) Etiología: individuos, normales, cardiopatías congénitas: Enf. Ebstein, CIA…,
intoxicación
digital,
beta-bloq.,
calcioantagonistas,
miocarditis,
IAM,
miocardiopatías, Enf. Lev y Lenegre, HTA, cardioesclerosis, valvulopatía reumática.
3) Tratamiento:
GRADO I Y II ASINTOMÁTICO: Etiológico.
GRADO I y II SINTOMÁTICO: Atropina, Marcapasos.
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GRADO III: marcapasos. Si no isoproterenol.
MARCAPASOS
Los marcapasos son aparatos electrónicos capaces de estimular electrónicamente al
corazón. Pueden ser permanentes y transitorios. Estos últimos son utilizados en
algunas ocasiones en el tratamiento urgente de bradiarritmias sintomáticas, así
como de taquiarritmias en las que han fracasado otras medidas terapéuticas.
Existe un código internacional de programación de los marcapasos, el cula es
necesario conocer para interpretar su funcionamiento y/o posible disfunción. Dicho
código está compuesto por 5 letras, de las cuales nos interesan las tres primeras y
que se especifican en el siguiente esquema.
Cámara estimulada:
-
A: aurícula.
-
V: ventrículo.
-
D: doble ( A+V)
Cámara detectada:
-
A: aurícula.
-
V: ventrículo.
-
O: ninguno.
-
D: doble ( A+V).
Modo respuesta:
-
O: no detecta.
-
I: inhibición.
-
T: disparo
-
D: doble (I+T)
A continuación en el siguiente esquema se especifican las características de los
marcapasos utilizados con más frecuencia.
Código
Indicación
Inconvenientes
Auricular asincrónico(frecuencia
fija)
Enf. seno
Frecuencia fija.
AAI
Aurícula a demanda ( P inhibido)
Enf. seno
No estimula
ventrículo.
VOO
Ventrículo asincrono ( frecuencia
fija)
Bloqueos AV
Frecuencia fija.
VVI
Ventrículo a demanda ( R inhibido)
Mas usado Bloqueos
AV
Disociación AV.
DVI
Secuencia AV. R inhibido.
Enf. seno
No detecta en
aurícula.
AOO
9. Alteraciones del ritmo cardiaco
No estimula
ventrículo.
Disociación AV.
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VAT
Ventricular activado por aurícula
Bloqueos AV
No estimula aurícula.
Contraindicado si
ACxFA
DDD
Auriculoventricular universal
Enf. seno y/o BAV
Contraindicado si
ACxFA.
B. TAQUIARRITMIAS:
* Clínica: asintomático, palpitaciones, dolor torácico ( angor hemodinámico),
síncope, fallo cardíaco izdo., PCR)
Taquiarritmias con QRS estrecho:
- Arritmia sinusal.
- Fibrilación auricular.
- Taquicardia aurícula multifocal.
B.1. Taquicardia Sinusal
1) Ritmo sinusal entre 100 y 180 lpm.
2) Cada onda P va seguida de un complejo QRS.
3) Intervalo P-R constante y normal.
4) Ritmo regular. Intervalo R-R constante.
5) Interpretación clínica: Puede ser fisiológica (ejercicio, estrés…) ó
patológica ( anemia, infección, fiebre, hipertiroidismo, tratamiento con
teofilina…)
6) Tratamiento etiológico, excepto en hipertiroidismo, ansiedad
intoxicación que hay que valorar tratamiento con betabloqueantes.
ó
B.2. Taquicardia auricular automática, uniforme, monomorfa ó de foco ectópico
1) Se debe a un aumento del automatismo. Su frecuencia oscila entre 120 y
250 lpm. Las ondas P pueden no ser identificadas si la frecuencia es
mayor a 200 lpm. Es poco frecuente ( 5% de las taquicardias
supraventriculares).
2) La morfología de la P es siempre constante, aunque distinta a la del
ritmo sinusal.
3) Es frecuente en ella ver el fenómeno del “calentamiento” o aceleración
espontánea y transitoria al principio de la taquicardia.
4) Cada onda P puede ir seguida de un complejo QRS, o existir un bloqueo
AV funcional (2:1,3:1,4:1…) ó bloqueo tipo Wenckebach ( BAV 2º tipo
Mobitz I)
5) La configuración del QRS puede ser normal o ancha (conducción
aberrante, bloqueo de rama, W-P-W). Línea isoeléctrica entre 2
complejos QRS ( ≠ Flutter)
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6) El ritmo puede ser regular (cuando la conducción AV es constante o
existe bloqueo completo AV) o regularmente irregular.
7) Impresión diagnóstica: Puede aparecer en adultos sanos y jóvenes. Es
frecuente en cardiópatas ( cardiopatía isquémica, prolapso de la mitral) y
en el EPOC. Si se asocia algún bloqueo AV hay que pensar en la
intoxicación por digital.
Taquicardia auricular monofocal
http://www.youtube.com/watch?v=X1bWE1n74l8
B.3. Taquicardia auricular multifocal
1) Es una taquicardia irregular, en la que aparecen ondas P de diferentes
morfologías (al menos 3 distintas) y frecuencia ventricular entre 100 y
160 lpm.
2) Cada onda P va seguida de QRS, con P-R normal, prolongado ó bloqueo
AV.
3) Los intervalos R-R son irregulares, con línea de base isoeléctrica visible
entre dos ciclos consecutivos.
4) Si la frecuencia es menor de 100 lpm se le suele llamar MARCAPASOS
AURICULA ERRANTE.
5) La conducción A-V suele ser 1:1, aunque si la conducción es 2:1 ha de
hacer pensar en intoxicación digitálica.
6) Impresión diagnóstica: frecuente en ancianos, cardiopatía isquémica,
insuficiencia respiratoria refractaria, EPOC, sepsis y otras patologías
graves.
B.4. Flutter auricular
1) Ausencia de ondas P. Existencia de ondas F (en forma de dientes de
sierra), que se ven mejor en II, III, aVF y V1 y de morfología constante.
2) Existen 2 tipos:
Tipo 1ó dependiente del istmo cavo-tricuspídeo: A 250-350 lpm,
es mas frecuente y las ondas F son negativas en las derivaciones
mencionadas.
Tipo 2 ó istmo no dependiente: Ondas F positivas y frecuencia
entre 350-450. Muy parecido a la fibrilación auricular.
3) Suele existir un bloqueo AV 2:1 originando una frecuencia ventricular de
150 lpm. Menos frecuentemente el bloqueo es 3:1 ó 4:1. Puede ser de
bloqueo variable, originando un ritmo irregular en el ventrículo.
4) Los intervalos F-F son regulares, sin observarse línea isoeléctrica entre
dos ondas consecutivas.
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5) Impresión diagnóstica: Casi siempre se asocia a cardiopatía orgánica
(isquémica, hipertensiva) ó EPOC.
6) Tratamiento: Parecido al de la Fibrilación auricular; es mas resistente a
la cardioversión farmacológica y la CVE se inicia a 50 J. en choque
bifásico.
En caso de flútter, sobretodo dependiente
radiofrecuencia tiene excelentes resultados.
del
istmo,
la
ablación
con
B.5. Fibrilación auricular ( el trastorno del ritmo más frecuente en el enfermo
crítico)
1) La actividad auricular se manifiesta por unas oscilaciones de la línea de
base llamadas ondas f.
2) No hay relación entre la actividad auricular y el complejo QRS.
3) Despolarización anárquica del miocardio auricular con
frecuencia
auricular que oscila entre 400-600 lpm. La frecuencia ventricular entre
120-200, por el periodo refractario que tiene el nodo AV.
4) Los intervalos RR son irregulares.
5) Impresión diagnóstica: Es la taquiarritmia mas frecuente en los adultos.
Su etiología mas frecuente es la hipertensión, diabetes mellitas, EPOC,
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valvulopatías, miocardiopatías, tirotoxicosis, retirada de tratamiento
beta-bloqueante y cardiopatía isquémica.
6) Tratamiento:
Criterios de anticoagulación en la fibrilación auricular: Se aconseja
anticoagulación ( INR: 2-3), en la FA no valvular con presencia de 2 ó mas
puntos de la clasificación CHADS2
Presencia de HTA-------------------------------------- 1 punto.
Edad > 74 años------------------------------------------ 1 punto.
Diabetes Mellitus---------------------------------------- 1 punto.
Insuficiencia cardíaca----------------------------------- 1 punto.
Antecedentes de embolia cerebral ó sistémica------- 2 puntos.
En caso de 1 sólo punto se puede elegir de acuerdo con las preferencias del
enfermo entre antiagregación con AAS 100 mgr ó anticoagulación oral.
7) Clasificación:
PAROXÍSTICA
Curso clínico
Duración
Actitud
Episodios autolimitados
< 48h.
Observación, CV
farmacológica y si no hay
reversión, CV eléctrica. Si
episodios frecuentes. Tto
preventivo
> 48 horas
CV eléctrica, a veces bajo
tto antiarrítmico.
Prevención de
recurrencias.
Anticoagulación.
Meses – años
Control de la respuesta
ventricular (fármacos o
ablación). Anticoagulación
Buena respuesta a
fármacos
PERSISTENTE
Episodios no limitados.
Mala respuesta a fármacos.
PERMANENTE
Curso prolongado. No se ha
conseguido reversión a
ritmo sinusal tras CV o ha
recurrido
B.6. Taquicardia no paroxística de la unión ( taquicardia nodal automática, ritmo
nodal acelerado)
1)
Ondas P ectópicas, que preceden, se superponen o siguen al complejo
QRS. En el 15% de los casos la conducción es retrógrada ( P negativa en
II,III y aVF).
2)
Frecuencia entre 60 y 130 lpm.
3)
Intervalos RR regulares.
4)
Se produce por automatismo aumentado de un grupo de células del
nodo AV ó próximas a él. Por su frecuencia no es una taquicardia en el
sentido estricto, pero hay que considerarla como tal, ya que la descarga
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de estímulos está acelerada y es superior a la del automatismo propio
del nodo.
5) Impresión diagnóstica: Casi siempre se asocia a intoxicación digitálica,
infarto agudo de miocardio, postoperatorio de cirugía cardíaca ó
hipopotasemia.
B.7 Taquicardia paroxística de la unión (TPSV por reentrada)
La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) sirve actualmente para designar
algunas arritmias como la taquicardia auricular paroxística, taquicardia paroxística
de la unión,…y reunirlas en un solo grupo por presentar características comunes,
producidas la mayoría de ellas por reentrada. El circuito de entrada puede estar en
el seno , en la aurícula, en la unión AV, bien aisladamente ó con una vía accesoria.
1) Las ondas P ectópicas preceden, se superponen ó siguen al complejo QRS.
2) La frecuencia oscila entre 160-250 lpm.
3) Los intervalos RR son irregulares.
4) Tienen un inicio y final bruscos y la reentrada se inicia tras un extrasístole
ventricular.
* Taquicardia por reentrada intranodal ( TIN): Es la más frecuente
(60%).Tiene su origen en el nodo auriculo-ventricular ( NAV) y en la zona perinodal,
al existir 2 vías de conducción, una rápida pero con un periodo refractario mas
corto y otra lenta con periodo refractario mas prolongado. Su frecuencia oscila
entre 170-250 lpm, y la onda P no es visible (por ser simultánea al QRS) ó se
inscribe como una muesca terminal al final del QRS dando lugar a una imagen de
falso bloqueo incompleto de rama dcha.. No suele estar asociada a cardiopatía.
- Tratamiento: el masaje del seno carotideo o las maniobras vagales pueden
terminar la taquicardia. La adenosina es el tratamiento farmacológico de elección.
En caso de TIN recurrente se recomienda la ablación con radiofrecuencia.
* Taquicardia por reentrada por vía accesoria: 15% de las TPSV. Es la
taquicardia mas frecuente del Wolf-Parkinson-White. (Taquicardia ortodrómica por
movimiento circular). La conducción por el nodo es más lenta que por la vía y por
ello el PR es mayor que el RP. Electrocardiográficamente puede ser indistinguible de
la anterior.
* TPSV en el WPW:
- Taquicardia ortodrómica. Es aquella que a través de la vía normal activa a
los ventrículos y, por la vía accesoria, sube y activa las aurículas. Su QRS es normal.
Su tratamiento se basa en enlentecer la conducción AV con maniobras vagales,
adenosina y calcioantagonistas.
- Taquicardia antidrómica. Realiza la conducción de aurícula a ventrículos a
través de la vía accesoria y vuelve a la aurícula retrógradamente por la vía normal
de conducción. QRS ancho.
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Tratamiento de elección: procainamida, y la amiodarona o la flecainida, que
enlentecen la conducción por la vía accesoria, pero no la conducción AV.
Tanto una como otra exigen una relación 1:1 entre aurícula y ventrículo, por lo que
nunca es irregular, y en ambas está indicada la CVE en caso de inestabilidad
hemodinámica.
Si aparece un bloqueo funcional de rama, y es homolateral a la vía accesoria, la
taquicardia disminuye de frecuencia al agrandar el circuito de reentrada dicho
bloqueo de rama.
La ablación con radiofrecuencia es curativa en la mayoría de los casos.
* Taquicardia incesante:
1) Se puede confundir con la taquicardia auricular de foco ectópico.
2) Taquicardia de QRS estrecho que es predominante respecto al ritmo
sinusal.
3) El PR es menor que el RP (conducción lenta retrógrada).
4) la onda P es negativa en II, III y aVF.
5) Se produce fundamentalmente por dos mecanismos:
- La producida por una vía accesoria oculta de conducción lenta.
- La producida por una reentrada intranodal “atípica”, con conducción
anterógrada rápida y retrógrada lenta.
B.8. Taquicardia ventricular monomorfa.
1) Existen ondas P normales si existe ritmo sinusal.
2) No existe relación alguna entre el ritmo auricular y el ventricular
(disociación
aurículoventricular).
3) Complejos QRS anchos (> 0,12 seg.) de morfología bizarra y constante.
4) Frecuencia entre 170-250 lpm.
5) Intervalo RR regular ó ligeramente irregular.
6) Tratamiento: Procainamida en enfermos estable, en inestables CVE 200J
bifásico y maniobras de SVA. En TV recurrente a pesar de tratamiento ó
refractarias a CVE amiodaorona ó MCP. Lidocaína en casos con IAM.
9. Alteraciones del ritmo cardiaco
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B.9. Taquicardia ventricular polimorfa ( Torcida de puntas).
1) Disociación aurículo ventricular.
2) QRS anchos, bizarros, polimorfos, con magnitud cambiante y con
variación de la orientación del QRS sobre la línea isoeléctrica.
3) Frecuencia entre 110-180 lpm.
4) Intervalo RR irregulares.
5) Importancia clínica: Síndromes de QT largo(>0,60 seg.)Producido
fundamentalmente
por
drogas,
antiarrítmicos
(procainamida,
lidocaína…)antidepresivos, y alteraciones electrolíticas ( hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipocalcemia), Suele originar síncope o la parada
cardíaca por fibrilación ventricular.
6) Tratamiento: CVE si inestabilidad. Maniobras de SVA. Retirada de
fármacos que alargan QT, corrección de electrolitos( Mg, K, Ca) en caso
de intervalo QT largo. MCP temporal en los casos de BAV ó bradicardia
sintomática. Isoproterenol de forma temporal en caso de prolongación de
QT no congénito.
En caso de TV polimórfica considerar amiodarona (sin QT alargado) y esmolol.
Lidocaína si IAM.
Torcida de puntas:
http://www.youtube.com/watch?v=T59JWhEANQc
B.10. Fibrilación ventricular:
1) Ondas P no visibles.
2) Relación aurículo ventricular no determinable
9. Alteraciones del ritmo cardiaco
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3) Complejos QRS sustituidos por ondas irregulares, de magnitud y
morfología variables.
4) Frecuencia 150-500 lpm.
5) Intervalo RR irregular.
6) Tratamiento: Desfibrilación 200 J bifásico. Maniobras de SVA. Lidocaína
en casos con IAM. Amiodarona si TV polimórfica recurrente en ausencia
de QT alargado.
B.11. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado:
1) Ondas P normales.
2) No existe relación alguna entre la activación auricular y ventricular
(disociación), aunque el comienzo y final de cada episodio es frecuente la
aparición de latidos de fusión.
3) Complejos ventriculares anchos (QRS >de 0,12 seg) y bizarros de
constante.
4) Frecuencia entre 70 y 120 lpm.
5) Intervalos RR regulares.
6) Importancia clínica: Su causa más frecuente es el infarto de miocardio
especialmente de localización inferior. Esta arritmia apenas tiene
repercusión hemodinámica, cursando de manera asintomática y cediendo
espontáneamente.
C. OTROS RITMOS.
C.1. Ritmo de la Unión (AV):
1) Onda P ectópica, que puede preceder, superponerse o seguir el complejo
QRS, con PR menor de 0,12 seg. y RP hasta 0,20 seg.
2) Onda P ectópica de morfología constante
3) QRS normal.
4) Frecuencia entre 40 y 60 lpm.
5) Intervalo RR regular.
6) Es un mecanismo fisiológico pasivo, que actúa como protección. Si se
hace persistente es por bloqueo AV ó parada ó bloqueo sinoauricular de
larga duración
C.2. Ritmo auricular ectópico:
1) Es un ritmo iniciado en un marcapasos auricular distinto al nodo sinusal.
2) Onda P de diferente morfologíaal ritmo sinusal.
3) Frecuencia <100 lpm.
4) Intervalo PR dentro de los límites normales.
C.3. Arritmia sinusal ventrículofásica:
9. Alteraciones del ritmo cardiaco
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El enfermo crítico
2. Cardiovascular
Forma de arritmia sinusal en la que los ciclos sinusales que originan
despolarizaciones ventriculares son más cortos que los ciclos que no lo tienen.
C.4. Complejos ventriculares prematuros (extrasístoles ventriculares)
1) latidos prematuros originados en los ventrículos, con QRS ancho.
2) pueden tener acoplamiento fijo o variable y dejar o no pausa
compensadora.
3) Pueden ser mono o polimorfos.
4) Aislados, en parejas, en tríos. ( Si más de cuatro seguidos significa
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA)
5) TV no sostenida ( 3 ó mas complejos consecutivos que finalizan
espontáneamente). Tratamiento: tener en cuenta alteraciones
electrolíticas, fármacos arritmogénicos, catéteres y dispositivos
intravasculares.
C.5. Complejos de fusión
Se derivan de la transmisión simultánea de impulsos de más de un foco. Resulta
un complejo híbrido cuya morfología es mezcla entre las dos despolarizaciones.
C.6. Complejo de captura ventricular
Consiste en la presencia de latidos supraventriculares conducidos durante un
periodo de disociación auriculoventricular.
Suele producirse durante un periodo de taquicardia ventricular.
C.7 Complejo ventricular prematuro interpolado.
Consiste en un ESV interpuesto entre dos latidos sinusales sin alterar el ritmo
sinusal.
SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
1. Síndrome De Wolf-Parkinson-White (WPW)
1. Onda P sinusal.
2. Cada onda P va seguida de QRS.
3. Intervalo PR corto.
4. Complejo QRS ensanchado a expensas de la onda delta, empastamiento
inicial.
5. Alteración secundaria del segmento ST y de la onda T que recuerda el de
la sobrecarga ventricular.
6. El tiempo desde el inicio de la onda P al final del complejo QRS es similar
al P-QRS sin preexcitación.
7. La vía de conducción AV se realiza a través de una vía accesoria,
denominada Haz de Kent.
9. Alteraciones del ritmo cardiaco
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El enfermo crítico
2. Cardiovascular
8. Dada la variable localización anatómica de las vías accesorias es evidente
que puede haber multitud de patronews ECG diferentes del Síndrome de
WPW.
Clásicamente se distinguen 3 tipos:
Tipo A: Ondas delta(+) en precordiales dchas.
Tipo B: Ondas delta (-) en precordiales dchas.
Tipo C: Ni A ni B.
Sind. Wolf-Parkinson-White.
http://www.youtube.com/watch?v=OLWYiyBidBc
2. Síndrome de WPW y Fibrilación auricular:
Diagnóstico de fibrilación auricular con conducción AV, a través de la vía accesoria.
1. Marcada irregularidad en los intervalos RR.
2. Complejo QRS con empastamiento inicial.
3. Complejos QRS variables de unos a otros( debido al mayor ó menor grado
de fusión con la conducción normal)
4. Frecuencia ventricular > 200lpm.
5. Puede producir una importante alteración hemodinámica. Algún caso
puede degenerar en FV ( casos muy raros).
3. Sind de Long-Ganon-Levine:
Se produce a través de las fibras de James, que unen la aurícula con el Haz de His.
Electrocardiográficamente es un síndrome de PR corto con QRS normal.
4. Síndrome de PR normal y QRS ancho y Onda delta.
Se produce a través de la fibras de Mahaim, que une el Haz de His con el músculo
ventricular.
Resumen Arritmias:
http://www.youtube.com/watch?v=8n0QIqtTFFY&feature=related
9. Alteraciones del ritmo cardiaco
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