accidentes de buceo: la enfermedad descompresiva

emergencias
o
R
G
N
A
L
E
s
ACCIDENTES DE BUCEO: LA ENFERMEDAD
DESCOMPRESIVA COMO EMERGENCIA. REVISIÓN DE
51 CASOS.
M. C. Lucas Martín*, A. P. Pujante Escudero*, J. D. González Aquino*,
F. Sánchez Gascón**
*Unidad de Investigación. Centro de Buceo de la Armada. Cartagena. **Departamento de Medicina.
Facultad de Medicina. Universidad de Murcia.
Se revisan 51 casos de Enfermedad Descompresiva
(ED), patología propia de determinados colectivos
profesionales y deportivos. La ED tipo 1 (leve), cuyo
síntoma más frecuente es el dolor mono u
oligoarticular, se observa en un 33 % de los casos,
mientras que la ED tipo 11 (grave), constituye el 66 %
restante en sus tres formas clínicas (neurológica,
vestibular y pulmonar). Tras la recompresión
terapéutica, el índice global de recuperación fue del
70,8 % aumentando al 87,1 % si el tratamiento era
efectuado en las primeras 6 horas: esto comporta
especial interés en la forma grave por la
trascendencia de sus secuelas (paresia, parestesia,
vértigo...). De los resultados expuestos se desprende
la importancia de un diagnóstico acertado y la
eficacia de la terapia recompresiva precoz, único
tratamiento curativo, por lo que es fundamental que
todo médico sepa reconocer los síntomas y remitir al
paciente sin dilación a la cámara hiperbárica
operativa más cercana.
Introducción
La ED es un cuadro patológico que afecta de forma
específica a determinados colectivos profesionales o
deportivos (aviadores y buceadores principalmente)
que «aparece como resultado de la formación de bur­
bujas de gas procedentes de los gases inertes disueltos
en los tejidos cuando se registra una reducción sufiCorrespondencia: M.e. Lucas. Unidad de Investigación
Subacuática. Centro de Buceo de la Armada. Cartagena
Naval.
98
ciente de la presión ambiental»l. Descrita experimen­
talmente por Boyle en 16702, fue observada por vez
primera en los trabajadores de los cajones neumáticos
empleados en las excavaciones de túneles o cimenta­
ciones de puentes bajo los ríos, hacia la segunda mi­
tad del S. XIX (<<enfermedad de los cajones de hin­
ca») 3.
Durante la inmersión (compresión), se va a produ­
cir un aumento de la presión parcial del gas inerte a
nivel alveolar, creándose un gradiente de difusión ga­
seosa hacia la sangre y los tejidos que facilita allí su
absorción y disolución; la mayor o menor cantidad de
gas absorbido por el organismo depende no sólo de su
presión parcial, sino de su coeficiente de solubilidad
y del tiempo de duración de la inmersión4•
Cuando se produce el ascenso (descompresión), se
invierte el gradiente de presión y el gas inerte es libe­
rado desde los tejidos hacia la sangre y de aquí elimi­
nado al exterior por vía pulmonar. Si la descompre­
sión se realiza de forma rápida no hay posibilidad de
eliminación progresiva de dicho gas en forma disuel­
ta, alcanzándose el nivel de «sobresaturación crítica»
que propicia la formación de burbujas de gas inerte
responsables de la ED. Estas burbujas pueden clasifi­
carse, atendiendo a su localización, en extravascula­
res e intravasculares siendo estas últimas las más pe­
ligrosas ya que además del evidente trastorno oclusi­
vo que comportan, ocasionan a nivel de la interfase
sangre-burbuja una serie de reacciones protagonizadas
por elementos sanguíneos (plaquetas, factores de la
coagulación ... ) que agravan la ED y empeoran su pro­
nóstico (Fig. 1).
Emergencias. Vol. 5, Núm. 3, Mayo-Junio 1993
según el tipo de variables consideradas, expresando los porcentajes
de aparición.
Golding5, diferencia varios tipos de ED atendiendo
a la sintomatología leve (ED 1) o grave (ED II) (Tabla
1) y considera aparte la ED de carácter crónico (osteo­
necrosis disbárica).
Resultados
La edad media de presentación de ED es de 29,5
años, con una edad mínima de 18 y máxima de 52. El
Material y métodos
Exponemos 51 casos de ED que han sido tratados en los distintos
centros hiperbáricos de la Armada Española, entre los años 1987 y
1990. Como fuente de datos se han utilizado los Informes de Acci·
dentes de Buceo que se conservan en esta Unidad de Investigación,
yen los que se recogen aspectos referentes a la inmersión (tipo de in­
mersión, hora de inmersión y de salida a superficie, equipo utilizado,
tabulación correspondiente, medio respirable, descompresión realiza­
da, trabajo que se ha llevado a cabo, temperatura del agua) y al acci­
dente (hora de inicio de los síntomas, tipo de traslado hasta la cáma·
ra de descompresión). Se describe también detalladamente la sinto·
matología yla exploración física. Finalmente se indica el tratamiento
aplicado, la evolución de los síntomas, las posibles incidencias y el
grado de recuperación al finalizar la recompresión.
El análisis estadístico ha consistido en la obtención de frecuencias
Sobresaturación
�
Burbujas
e.
J
j
ED leve o Tipo 1: Bends (artralgia)
Prurito
Manchas cutáneas
ED grave o Tipo 11: ED neurológica
ED del oído interno
ED pulmonar (chokes).
ED crónica: Osteonecrosis disbárica
"Tomado de Goldmg el al. j
---L
-------1__
. Intravasculares
Obliteración
Linfática
----
-
Edema
Émbolos
venosos
_----.l>-- Pulmón
H. T. P.
Émbolos
VA
. arteriales
Sanguínea
Éstasis
Fig. l.
ED*
------r--,
Nerviosa
Dolor
Clasificación de la
-¡
vaOOUla",
Compresión
TABLA I.
Intercambios
~
O2
Hipoxia
Infarto
N2 He
/Q
Venas peri­
medulares
Éstasis
Burbujas
intramedulares
Paraplejia
Esquemaflsiopatológico de la ED.
M. C. Lucas Martín ., al.-Accidenles de buceo
99
53 % de accidentados eran militares (27 % profesiona­
les, y 24 % alumnos de los distintos cursos de buceo)
frente a un 47 % de procedencia civil ( 10 % buceado­
res profesionales y 37 % deportivos).
En cuanto a la frecuencia de presentación de ED se­
gún la época estacional, es mayor en verano ( 35 %) y
en primavera (27 %); en invierno, la frecuencia es ma­
yor que en otoño (22 y 16 % respectivamente).
El debut de la enfermedad es generalmente precoz,
ya que en más del 70 % aparece dentro de la La hora
tras la inmersión; ciframos en el 85 %, los casos que
debutan dentro de las seis horas siguientes a la salida
a superficie. El inicio del cuadro después de 24 horas
de finalizar la inmersión resulta excepcional (ningún
caso en nuestra estadística). En cuanto a las formas clí­
nicas (Tabla 1), la ED grave supone el 66 % del total,
casi duplicando la frecuencia de aparición de la ED
leve (34 %). Respecto a ésta, los síntomas más frecuen­
tes son el dolor articular (<<bend») que aparece en el
76 %, seguido de las manchas ( 14 %); ambos aparecen
asociados en un 9 %. No registramos ningún caso de
prurito. En cuanto a la ED tipo II o grave, los sínto­
mas neurológicos son los más frecuentes (62 %) segui­
dos por los vestibulares ( 11 %) y pulmonares (6 %),
asociándose algunos de ellos en el 20 % de los casos.
En la Tabla II se refleja la frecuencia de presentación
de síntomas en la ED tipo Il, en donde la parálisis/pa­
resia localizada preferentemente en miembros inferio­
res se observa con una elevada frecuencia, hecho que
puede ayudar a comprender la gravedad que puede re­
vestir esta enfermedad.
El tratamiento recompresivo (única terapéutica efi­
caz) fue aplicado dentro de las tres primeras horas en
más de la mitad de los casos (51 %); e1 13,72 % fue tra­
tado entre las 3 y 6 horas. Hasta un 14 % recibió tra­
tamiento después de 24 horas.
El porcentaje global de recuperación sin secuelas
para ambos tipos de ED fue del 83 %; del 100 % si se
trataron de forma precoz (intervalo inferior a 6 horas)
y del 70,5 % si el tratamiento se instauró después de
6 horas del inicio del cuadro. Analizadas por separa­
do, la ED 1 recuperó en e193,7 %, y la ED en el 82,6 %;
sin embargo al iniciar la terapia recompresiva de for­
ma tardía (más de 6 horas) disminuye la eficacia del
tratamiento y sólo recupera el 88,2 de ED 1 y e16 1,7 %
de ED II (Tabla IlI).
Discusión
La ED es un cuadro con importantes repercusiones
sistémicas por los fenómenos hemodinámicos que
comporta en sus formas graves; por ello, y aunque es
100
una patología muy específica, debe ser conocida por
todos los profesionales sanitarios , particularmente
aquellos que desempeñan sus tareas en áreas de urgen­
cia, ya que la recuperación depende en su mayor par­
te, de una recompresión precoz6• Hay que conocer
además qué medidas de soporte pueden aplicarse du­
rante el traslado del enfermo hasta su tratamiento en
la cámara hiperbárica operativa más próxima.
Comparando esta estadística con la de Pujante y
cols. en 19907, registramos un aumento de ED en bu­
ceadores deportivos (37,5 % en nuestra casuística
frente a su 11,1 %) debido al desarrollo de este tipo de
buceo en los últimos años; coincidimos con DesolaS
en la opinión de que, con cierta frecuencia, en el bu­
ceo deportivo no se guardan las medidas de seguridad
recomendadas. El incremento de esta práctica depor­
tiva justificaría la mayor aparición de ED en la época
estival, circunstancia que no se ha observado en revi­
siones de ED practicadas en años anteriores7•
Por otro lado, asistimos en los últimos años a un au­
mento de ED en buceadores que han realizado su des­
compresión a través de un «ordenador de buceo» o
descompresímetro; ello coincide con las observaciones
de Wolkiewiez9; somos cautelosos a la hora de sacar
conclusiones al respecto ya que el número de buceaTABLA II.
ED 11
Frecuencia de síntomas
Síntoma
n
%
Parálisis/paresia
21
61,7
Parestesia
19
55,8
Vértigo
9
26,5
Cefalea
7
20
Alt. vegetativas
5
14,7
Alt. visuales
4
11,7
Acúfeno
3
8,8
Alt. esfinterianas
3
8,8
Disnea
2
5,9
Dolor torácico
2
5,9
Afasia
2
5,9
Astenia
2
5,9
Hipoacusia
I
2,9
Emergencias. Vol. 5, Núm. 3, Mayo-Junio 1993
dores que utilizan este sistema es aún reducido aun­
que se va ampliando progresivamente.
Existe unanimidad en afirmar que la ED aumenta
con la edad 10.11. 12. En nuestro estudio, la edad media
es de 29.5 años como hemos indicado; Alonso y cols.
realizan una revisión en aviadores y registran el ma­
yor porcentaje de susceptibilidad individual para la
ED en el intervalo de edad comprendido entre 27-29
años 10. Se contemplan otros factores predisponentes
para la ED, tales como la obesidad, el ejercicio, el frío
y la hiperventilación 1. 13. 14. Experiencias recientes, no
permiten afirmar taxativamente que el alcohol sea un
factor predisponente, aunque su consumo se sigue de­
saconsejandol5• Las mujeres parecen ser más suscepti­
bles de padecer ED, aunque el embarazo podría ac­
tuar como proteclOrI6.17.IS. En todo caso, no existen es­
tudios concluyentes.
Justificamos la mayor frecuencia de ED II que de
ED 1 en nuestra estadística, no porque se den más ac­
cidentes graves que leves, sino porque el carácter be­
nigno en muchos casos favorece el que estos últimos
no sean recibidos en un centro especializado (de he­
cho se indica la observación y no se recomprime en
caso de prurito o ciertos tipos de manchas); sin em­
bargo en la ED Il, la propia gravedad inicial y su proTABLA III.
gresivo empeoramiento determinan que, antes o des­
pués, estos pacientes sean recibidos en uno de los cen­
tros de tratamiento hiperbárico (Fotos 1 y 2).
Reconocemos la ED 1, por la aparición de dolores
articulares (bends) que estarían originados por burbu­
jas extravasculares en el espacio perióstico, tendones
y ligamentos. Los bends se localizan preferentemente
en hombro y rodilla aunque pueden afectar a otras ar­
ticulacionesl4• Las manchas, de apariencia escarlatini­
forme, son también típicas y suelen aparecer en tórax.
Cuando estas manchas presentan una coloración vio­
lácea, se asocian con frecuencia a la ED Il 19.20 por lo
que hay que realizar una exploración minuciosa para
reconocer su aparición en cualquiera de sus formas clí­
nicas.
El prurito es un síntoma pasajero y no se considera
manifestación sistémica de ED cuando aparece de for­
ma aislada11. La presencia de manchas y prurito se ex­
plicaría por la localización de burbujas en la capa su­
perficial de la dermis.
La forma neurológica es la más frecuente en la ED
Il y se origina por la presencia de burbujas que pro­
vocan éstasis venoso y compresión parenquimatosa.
Destacamos el elevado porcentaje de parálisis y pare­
sias, así como de parastesias; todo ello pone de relie-
Resultado del tratamiento
100
90
80
70
ro
'ü
e
<1>
:::l
Ü
<1>
w:
60
SO
40
30
20
10
O
Rec. Precoz
General
Recuperación
t2.2J ED 1 EDIl
DEDIl
+
<6
H.
�EDI
M. C. Lucas Martín et al.-Accidentes de buceo
10 1
23
ve la importancia de una exploración neurológica de­
tenida que detecte estas alteraciones: Fructus22 advier­
te que la evolución de esta forma clínica puede vme
enmascarada por la presencia de disnea y bends. Las
burbujas actúan además como núcleo de agregación
plaquetaria que puede llegar a desencadenar fenóme­
nos de CID, detectándose aumento de la viscosidad,
hemoconcentración y pérdida de plasmaI4,2J 24. La
existencia de alteraciones esfinterianas aconseja el
sondaje vesical de estos enfermos para evitar retencio­
nes unnanas.
La forma vestibular es menos frecuente y el vértigo
es el síntoma más evidente (26,5 %). No es muy habi­
tual observar la sintomatología pulmonar aisladamen­
te, presentándose asociada con otras formas clínicas.
De cualquier modo, los síntomas aparecen precoz­
mente, incluso en las últimas etapas del ascenso: Ed­
mondsll refiere que más del 50 % debutan en la 1 .'
hora, y el 90 % antes de las 6 horas; en la revisión de
2 46 casos publicada por el CRIS (Centro de Recupe­
ración e Investigación Submarina)19, comunican el de­
but del 80, 1 % en la 1 . . hora, y el 92 % en las seis ho­
ras siguientes al final de la inmersión. Meliet aporta
estadísticas similaresl4; aunque hay casos de presenta­
ción tardía (incluso más allá de 24 horas), esto no es
lo habitual.
Los tratamientos instaurados en un intervalo menor
de 6 horas, y aún más, antes de las 3 horas según in­
dican recientes estudios9, mejoran notablemente los
resultados. Aun así, Meliet y Mayan realizan una re­
visión de 64 casos de EDl5 y hacen notar que cuando
el tratamiento se instaura después de las 2 horas exis­
te un 50 % de secuelas para la ED neurológica y se pro­
duce un 1 0 % de inaptitud definitiva para el buceo, lo
que orienta sobre la gravedad de dichas secuelas. Con
alguna frecuencia, el médico o el propio accidentado
no reconoce los síntomas; tampoco es infrecuente que
aun habiendo llegado al diagnóstico, el tratamiento se
dilate por desconocer la situación de una cámara de
recompresión cercana en funcionamiento, circunstan­
cia que muchas veces provoca un retraso decisivol5.
Por ello creemos de interés indicar la distribución geo­
gráfica de dichas cámaras de acuerdo con un estudio
recientel6 y que exponemos en la Figura 2 y Tabla
IV.
No hace mucho, se ha sugerido la puesta en marcha
de un sistema unificado de protocolos de medidas de
apoyo y evacuación de este tipo de accidentados que
facilitaría la asistencia adecuada en un tiempo míni­
molO, de manera similar al «Diving Network Alert» de
Estados Unidos, organismo que canaliza este tipo de
.
Zaragoza
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· Barcelona
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Madrid
6
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Cartagen�
Cádiz
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• Civiles
" Militares
Fig. 2:
Cámaras hiperbáricas. Servicio permanente.
Falos 1 Y 2: Complejo hiperbrírico, Unidad de Investigación Subacuática, Centro de Buceo de la Armada. Cartagena.
102
Emergencias. Vol. 5, Núm. 3, Mayo-Junio 1993
accidentes a través de un médico especialista en ser­
vicio permanente con el que puede contactarse me­
diante una llamada telefónica y que indicará el plan
de evacuación6•
Una vez reconocida la enfermedad o ante la duda,
el paciente debe ser remitido urgentemente a una cá­
mara de descompresión aplicando durante el traslado
las medidas de sostén recomendadas por diversos au­
tores6. 2728.29.30 Y que resumimos en la Tabla V. Allí se
confirmará el diagnóstico y se iniciará, en su caso, la
terapéutica recompresiva que actúa a distintos nive­
les (Tabla VI). Para la detección de burbujas emplea-
TABLA IV. Localización de cámaras hiperbáricas en
servicio permanente
Barcelona: Hospital de la Cruz Roja
Cádiz: Unidad de Buceo del Estrecho
Cartagena (Murcia): Centro de Buceo de la Armada
Ferrol (La Coruña): Unidad de Buceo Z. M. Cantábrico.
Hospital Naval del Cantábrico
Las Palmas: Núcleo de Buceo de Canarias
Madrid: l.a Comandancia Móvil de la Guardia Civil
Málaga: Clínica «El Angel»
Palma de Mallorca: Hospital de la Cruz Roja
Santander: Centro Médico «Marqués de Valdecilla»
Zaragoza: Hospital Militar
TABLA V.
Evacuación de un accidente de descompresión
1. Mantener al enfermo en Tremdelenburg.
2. Administrar oxígeno al 100 % mediante mascarilla.
3. Fluidoterapia: Iniciar con expansores de bajo peso
molecular (dextrano 40.000) en goteo rápido.
Administrar salicilatos en dosis antiagregantes.
5. Si el traslado se realiza en avión no presurizado, volar
a cotas inferiores a 100 m.
6. Otras medidas (no existe unanimidad en su aplicación):
- corticoides
- heparina
- vasodilatadores
- analgésicos
4.
TABLA VI.
Objetivos del tratamiento recompresivo
1. Disminución del tamaño de la burbuja.
2. Redisolución del contenido gaseoso de la burbuja.
3. Mantenimiento del aporte de oxígeno a los tejidos.
4.
Facilitar una desaturación progresiva y segura del gas
inerte acumulado.
mos el sistema Doppler31 de utilidad diagnóstica, pero
en absoluto definitivo.
Las tablas de tratamiento se aplican a distintas pro­
fundidades y tiempos y utilizan como medio respira­
ble oxígeno y/o aire. La elección de una a otra depen­
de del diagnóstico inicial, de las particularidades del
accidente y de la evolución del cuadro durante la re­
compresión, fundamentalmente. La eficacia de dichas
tablas ha sido recientemente revisada por Calera32. En
España se utilizan de manera oficial las tablas de la Ar­
mada de los Estados Unidos.
Finalmente, y a modo de conclusión es un hecho in­
cuestionable que para evitar la aparición de ED se de­
ben eludir los factores predisponentes y realizar de
forma adecuada las descompresiones, respetando las
normas de seguridad en todo momento. Conviene re­
cordar que el buceador inconsciente debe recibir re­
compresión con urgencia, salvo que se pueda asegurar
que padece un cuadro ajeno al buceo. Aunque se ha in­
sistido en la importancia de la recompresión precoz,
un retraso exagerado en el inicio del tratamiento no
es justificación para desestimar la terapia recompresi­
va en cámara.
Bibliografía
1. Viqueira A: «La enfermedad descompresiva». En: Gallar F«Me­
dicina subacuática e hiperbárica». ISMAR. 1992. 209-220.
2. Kimwall EP: «A short history of diving and diving medicine».
En: Strauss RH«Diving Medicine». 1976, 1-3.
3. Brinquis A: «Aspectos etiopatogénicos de la enfermedad descom­
presiva contemplados desde el punto de vista de su desencade­
nante: la burbuja de gas inerte». Tesina de Especialidad. 1982;
Centro de Buceo de la Armada. Cartagena.
4. Guyton AC: «Fisiología del buceo profundo y otras operaciones
a presiones altas». En: «Fisiología General». Ed. Interamericana
5: ed. 1977. 598-606.
S. Golding FC, y co1s.: Decompression sickness during construction
of the Dartford Tunnel». Br J Ind Med 1960; 17: 167-180.
6. Grandjean B: «Prise en charge initiale de la plongée sous marine
autonome sportive. Ana1yse et perspective». Bull Medsubhyp.
1991; l., n 2 sup: 15-25.
7. Pujante AP, Inoriza JM, Viqueira A:«Estudio de 12 1 casos de en­
ferm�dad descompresiva». Med Clín (Bar) 1990; 4: 250-2 54.
8. Desola J:«Casuística de los accidentes disbáricos del buceo». En:
Gallar F«Medicina subacuática e hiperbárica». ISMAR. 1992.:
3 57-378.
9. Wolkiewiez J, Wolkiewiez PH: «Epidemiologie des accidents de
plongée sous marine». Medsubhy. 1991; 2: 1- 14.
10. Alonso C, Velasco C:«Disbarismos del aviadOr». Jano, 1985; Vol
XXIX N663-M: 1 143-1150.
11. Canton JJ, Delgado JM: «La enfermedad descompresiva». Rev
Aeronaut y Astronaut. 1987; Junio: 577-580.
12. Rivera JC: «Decompression sickness among divers: an analysis
of 93 5 cases». Milit Med 1964; 129: 3 14-334.
13. Philp RB, Gowdey CW:«Experimental analysis of the relations-
M. C. Lucas Martín et al.-Accidentes de buceo
103
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
hip between body fat and susceptibility to decompression sick­
ness». Aerosp Med 1964; 35: 3 51-356.
Meliet JL: «Elements de Medécine de la plongée». Medsubyp,
1989; 1: 3 1-38.
Zhang LD, Kang JF: «Ethanol treatment for accute decompres­
sion sickness in rabbits». Und Biom Res 1989: 16: 27 1-274.
Bangasser S: «Incidence of decompression sickness in woman
scuba diverso In Proceedings of the Annual Scientific Meeting of
the Undersea Medical Society. Bethesda, MD. Und Med Soco
1979.
Macliver RG: «Bends resistance in the fetus». Paper presented at
the 1968 Annual Scientific Meeting of the Aerospace Medical As­
sociation. Bal Harbor. Florida.
Shillings CW, Carlston CB: «The physician's guide to diving me­
dicine». Und Med Soco New York, 1984.
Desola J: «Accidentes de buceol. Enfermedad descompresiva».
Med Clín (Bar); 1990; 9 5: 147-156.
Flynn ET, Catron PW: «Decompression sickness. Clinical mani­
festations and pathogenesis». En: «Diving Medical Officem.
1981. US Naval Technical Training Comand; Panamá City (2
ed).
Edmonds C: «Decompression sickness». En: «Diving and suba­
cuatic medicine». Ed Butterworth-Heinemann Ltd. 1992;
140-198.
Fructus X: «Maladie de décompression», en «Plongée, santé et se­
curité». Editions maritimes. France, 1980.
104
23. Cockett AT, Nakamura RM: «Recent findings in the pathogene­
sis of decompression sickness». Surgery, 1965; 58: 384-489.
24. Holland JA: «Discussion 01' diselTlinated intravascular coagula­
tion in decompression sickness». Report 585 USN. 1969.
25. Meliet JL, Mayan PY: «Le pronostic des accidents de décompres­
sion dans la Marine Nationale. Influence du delai d'apparition et
du delai de recomprenssiom>. Medsubhyp. 1990; Vol 9, 3: 63-75.
26. González JO: «Estado actual de las cámaras hiperbáricas en Es­
paña». Tesina de Especialidad. 1991; Centro de Buceo de la Ar­
mada. Cartagena.
27. Inoriza JM, Pujante AP: «Patología por descompresión: sistema
de evacuación de pacientes». XXVIII Congr Int Med Farm Mi­
litar. 1990. Libro Resumen: 347.
28. Canon PW, Flynn ET: «Adjuvant drug therapy for decompres­
sion sickness. A review» Und Biom Res 1982; 9: 161-174.
29. Desola J: «Accidentes de buce03. Tratamiento de los trastornos
disbáricos embolígenos. Med Clin (Bar); 1990; 95: 265-27 5.
30: Salas E, Mateo JM: «Evacuación en accidentes de buceo».
XXXVIII Congr Int Med Farm Militar. 1990. Libro Resumen:
211.
31. Guillerm N, Massurel G: «La detection ultrasone ill'effet Dop­
pler de bulles circulantes». Medsubhyp 1982; 1: 33-48.
32. Calera A: «Teoría de la descompresión. Cálculo y enseñanza asis­
tida por ordenadom. En: Gallar F «Medicina subacuática e hi­
perbárica». 1992. ISMAR: 293-304.
Emergencias. Vol. 5, Núm. 3, Mayo-Junio 1993