síndrome de inatención-hipercinesia en la infancia
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Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ORIGINALES Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. VII, n.º 4 (205-212), 1987 SÍNDROME DE INATENCIÓN-HIPERCINESIA EN LA INFANCIA REVISIÓN CONCEPTUAL Por J. Narbona García E L Síndrome Hipercinético Infantil (SHI), o Trastorno por Déficit de Atención (TDA) o Disfunción Cerebral Mínima (DCM), es objeto de discusión en cuanto a sus límites nosológicos, a los mecanismos etiopatogénicos que lo sustentan y a la efectividad real de los recursos terapéuticos disponibles (Taylor 1986). La prevalencia de este síndrome en la población escolar, considerando sólo su forma «masiva», oscila en torno al 1% según estudios de diversos países (Rutter y cols. 1976, Gillberg y cols. 1982, Farré y Narbona 1985) y los sujetos del sexo masculino son afectados mucho más frecuentemente que los del femenino en proporción 4:1. Las denominaciones que el cuadro ha recibido son muy diversas: algunas hacen referencia a la supuesta base neurológica alterada (disfunción cerebral mínima) haciendo frente a las teorías psicogenéticas que fueron invocadas en un principio a partir de las escuelas psicoanalíticas; otras denominaciones aluden a la sintomatología predominante (déficit de atención, conducta hipercinética, torpeza motriz, etcétera). En cualquier caso, para la individualización de este síndrome es de todo punto necesario tener en cuenta los siguientes principios: 1.º Las características clínicas que configuran el cuadro son primariamente constitutivas de él, y no secundarias a otros trastornos de base. La deficiencia mental, las depresiones y las psicosis infantiles cursan muchas veces con déficit de atención y/o hipercinesia como síntomas colaterales de un núcleo psicopatológico, cognitivo y conductual diferente al del cuadro que aquí nos ocupa. Se admite que el cociente de inteligencia debe ser normal o límite y, en todo caso, por encima de 70. No obstante, pueden asociarse déficit específicos del lenguaje, de la lectoescritura, etcétera. 2.º Los rasgos clínicos de hiperactividad, hipercinesia, torpeza, etc., han de observarse congruentemente en los distintos ambientes: familiar, escolar, médico, etc. A este respecto es preciso señalar que, con buen criterio, la escuela británica (Rutter, 1981; Taylor, 1986) ha insistido recientemente en la necesidad de ceñir el diagnóstico de TDA o SHI - DCM a los casos «masivos», dejando a un lado las hipercinesias «situacionales» (sólo en la familia, o en la escuela, etc.), que no son la mayor parte de las veces sino la expresión de un desajuste emocional-conductual con determinado entorno cuyos límites de permisividad y tolerancia son muy variables; sólo los casos de hipercinesia e inatención «masivas» pueden atribuirse a un factor constitucional, biológico, y serían los que verdaderamente cumplan el siguiente requisito para su individualización como entidad distinta. 3.º Existe una disfunción neurológica demostrable a través de pruebas que indican la capacidad de integración perceptivo-motórica; sólo en algunos Correspondencia: Unidad de Neurología Infantil. Departamento de Pediatría y Neurología. Clínica Universitaria y Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona. 205 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ORIGINALES casos se evidenciará daño anatómico a través de exámenes tales como la TAC o la RNM. 4.º La agrupación sindrómica en conjunto y, sobre todo la hipercinesia, tienden a mejorar espontáneamente con la edad; es decir, se trata de una patología del desarrollo, sustentada en la disfunción de un cerebro que se halla completando su proceso madurativo. Estas precisiones evitarán el empleo de la etiqueta diagnóstica TDA - SHI - DCM como «cajón de sastre» para calificar en forma indiscriminada a un sinnúmero de trastornos de conducta con más o menos disruptividad sobre el entorno y/o fracaso escolar que no son, la mayoría, verdaderos TDA - SHI DCM; una cuidada selección de los casos ciertamente TDA - SHI - DCM, con arreglo a los criterios antedichos, es asimismo necesaria para juzgar la eficacia específica de los fármacos psicoestimulantes y de los tratamientos psicológicos preconizados como útiles (Sandberg, 1985). CUADRO CLÍNICO El niño típicamente afecto de TDA - DCM masivo suele ser llevado a consulta por una conducta hipercinética («no está quieto un momento», «molesta a todo el mundo», «en clase se levanta continuamente de la silla»); tal exceso de actividad es estéril en su mayor parte y desorganizado; en muchos casos, aunque la consulta se produzca al inicio de la escolaridad, ya hay noción retrospectiva de hipercinesia en edades más tempranas e incluso, con cierta frecuencia, se señala una irritabilidad excesiva y aparentemente inmotivada durante el primer año de vida. En muy pocos casos el niño no es hiperactivo sino, por el contrario, adinámico, aparentemente apático (Laufer y Shetty, 1980; DSM - III). Otro rasgo cardinal es un defecto para centrar la atención, tanto en la prosecución de una misma actividad durante el tiempo necesario para completar su objetivo como en la discriminación y selección de datos relevantes e irrelevantes para la tarea en curso. 206 Este defecto de atención, que para los autores norteamericanos (DSM III, 1980) sería el problema básico del síndrome, ocasiona defectos específicos cognitivos y de rendimiento escolar a pesar de un nivel de inteligencia normal. Se discute, no obstante, la importancia real que el déficit de atención posee en el fracaso escolar de este tipo de sujetos (Fleisher y cols., 1984) y hay autores (Weithorn y cols., 1983) que colocan en un primer plano a la impulsividad cognitiva en las tareas académicas, concediéndole mayor importancia que a la hipercinesia y a la falta de atención. La conducta cotidiana y la observación clínica de estos niños revelan por lo general una torpeza motora, una dispraxia del desarrollo. Son niños con dificultad para abrocharse botones o manejar los cubiertos a una edad en la que deberían hacerlo correctamente; su actividad motora gruesa (carrera, salto, deportes en general) es también desaliñada, torpe. Esta característica los pone en situación de inferioridad entre los de su grupo etario, no son bien aceptados en el juego y pierden sistemáticamente o quedan al margen de las actividades ludicocompetitivas propias de la edad escolar. El fracaso ante los compañeros, ante los requerimientos escolares y ante las exceptativas parentales (y aquí entra en juego el mayor o menor margen de tolerancia que el entorno posea), los repetidos mensajes de reproche o de descalificación y las lagunas cognitivas e incluso lingüísticas que muchas veces se asocian provocan un acúmulo de autoconceptualizaciones negativas y culpabilizantes. Aquí se cierra el círculo patológico, añadiéndose un desajuste psicoafectivo, muchas veces de cualidad depresiva (Nissen, 1983) que retroalimenta el trastorno de conducta; en esta fase puede llegar a ser difícil diferenciar lo que es constitucional, «somatógeno», y lo que es psicorreactivo en la conducta del paciente. DIAGNÓSTICO Sentar formalmente el diagnóstico de TDA - SHI DCM masivo-constitucional frente a otros cuadros comportamentales o deficitarios que se acompañan de inatención-hipercinesia, y frente a los cuadros de Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TABLA I. — Síndrome DCM-TDA-SHI en el escolar del ciclo inicial Presentación clínica Diagnóstico - Conducta hipercinética desde siempre (normo o hipocinética 5-10 % casos). - Conducta y estilo cognitivo impulsivos. - Atención lábil, dispersa. - Anamnesis. - Cuestionarios: Conners, Gilberg... - Tests de estilo cognitivo: Semejanzas y diferencias de Thurstone-Yela, Laberintos de Porteurs, Apareamientos de Kagan, memoria dígitos WISC. - Torpeza perceptivo-motriz. - Examen neurológico: signos suaves (Prechtl, Town, López-Mendía). - Tests: Bender, figura Rey, cubos Kohs. - Bajo rendimiento académico con CI normal o límite. - Informe de los profesores. - Pruebas específicas de lenguaje, lectoescritura, cálculo. - Autoconcepto negativo. - Trastornos afectivos secundarios. - Retroalimentación del trastorno de conducta. - Anamnesis. - Entrevista «fenomenológica» con el sujeto. - Pruebas proyectivas. hipercinesia «situacional» no es tarea fácil. En la tabla I se esquematizan las características clínicas y los métodos de confirmación diagnóstica. En primer lugar, es preciso informarse acerca de la conducta del niño utilizando criterios precisos; para ello se han creado diversos cuestionarios a contestar por padres y profesores de los que se extrae una puntuación que nos sirve de medida aproximada y nos permite objetivar la concordancia o discordancia entre las opiniones de los adultos que juzgan al sujeto en distintos ámbitos. De entre los citados instrumentos, los más útiles y conocidos son el de Gillerg y cols. (1982), y el de Conners (1969, 1975), construidos en Suecia y Australia respectivamente. Ambos tienen adaptación y baremación para países latinos: el primero ha sido adaptado por Del Giudice y cols. (1985) en escolares napolitanos, y el segundo ha sido objeto de adaptación y validación en niños pamplo- neses por Farré y Narbona (1985, 1987). En lo que respecta al factor «hipercinesia» nuestra adaptación del cuestionario de Conners sitúa la puntuación de riesgo por encima de 18 (siendo el rango de puntuación 0 a 30), posee correlación significativa entre la información de padres y la de los profesores y su validez es alta empleando como criterio de contraste las calificaciones académicas de fin de 2.º curso de EGB. El cuestionario de Zentall (1984) posee, además, la particularidad de medir la hiperactividad del sujeto en distintas situaciones dentro del mismo campo de observación por parte del adulto; así, los padres han de contestar a preguntas que hacen referencia a la conducta del niño a la hora de la comida, del juego con sus hermanos, del aseo, de las salidas familiares, etc., y los maestros han de observar la conducta del sujeto en el patio del colegio, en el aula, en las excursiones, en las competiciones, etc. Las opiniones procedentes de los niños compañeros del sujeto que se explora se pueden objetivar mediante procedimientos sociométricos (índices de popularidad, rechazo, etc.). Estos métodos son simple complemento de una anamnesis bien realizada y no la sustituyen en absoluto; su mayor utilidad reside en la posibilidad de cuantificar el grado en el que la conducta del niño se desvía de lo esperable a su edad, en comparar las apreciaciones de diversos entornos y en poder objetivar los cambios conductuales que se produzcan con las intervenciones terapéuticas eventuales. El examen neurológico no descubrirá, por lo común, anomalías mayores, pero sí se constatarán, las más veces, signos «suaves» de disfunción neurológica subyacente: impersistencia motriz en la lengua o en los segmentos distales de los miembros, falta de equilibrio, paratonía, disdiadococinesia, falta de segmentación motriz con exceso de sincinesias, nivel bajo de estereognosia o de esquema corporal, etc. Towen (1987) ha aportado una batería muy completa, aunque excesivamente larga, de «signos suaves» para el niño con Disfunción Cerebral Mínima. Más recientemente, López Mendía y Narbona (1978) han propuesto una batería integrada de fácil aplicación, compuesta de diez ítems puntuables de 0 a 4; se considera anómala una puntuación global superios a 23 y/o una puntuación parcial superior a 2 en más de 207 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ORIGINALES 2 ítems. Campos Castelló y cols. (1980) encontraron que, como grupo, los niños con Disfunción Cerebral Mínima poseen un perímetro craneal significativamente inferior al de la población media, aunque no se ha constatado microcefalia franca en ningún caso. Es preciso realizar un diagnóstico factorial de las capacidades cognitivas del niño a través de tests específicos de inteligencia general, aptitudes psicolingüísticas, capacidad de lectura y escritura, cálculo, memoria verbal y visual a corto y largo plazo, etc. Por supuesto que las informaciones de los profesores acerca del rendimiento académico del niño en las distintas áreas de instrucción constituyen un elemento fundamental en la configuración del diagnóstico. No hay que olvidar la dinámica emocional del niño, su autoconcepto, su estado de ánimo; acercarnos fenomenológicamente (De Negri, 1979) a esta persona entera que, por discapacidad instrumental, posee menores posibilidades de adaptación a un entorno que, la mayor parte de las veces, es vivenciado como hostil. El EEG convencional no es un elemento importante para el diagnóstico, ya que en la cuarta parte de los casos es completamente normal y, en el resto, aparecen actividades dismadurativas (es decir, que desaparecen con el paso de los años) de diversa índole, todas ellas inespecíficas: ondas lentas posteriores, paroxismos lentos hipersincrónicos occipitales u occipitotemporales, escasa sincronización e hiporreactividad del ritmo de base. En nuestro estudio con Martín de Agar (1977), estas anomalías funcionales dismadurativas se presentaron con una frecuencia altamente significativa (p < 0,001) considerando un grupo experimental de 36 sujetos de 6 a 13 años con signos clínicos de síndrome de inatenciónhipercinesia frente a un grupo control de sujetos normales homologados en edad y sexo. Mediante análisis computadorizado de frecuencias y construcción de mapas neurofisiológicos cerebrales, se han mostrado diferencias significativas entre niños DCM y grupos control durante tareas cognitivas de diversa índole (Prichap y cols., 1984). La TAC cerebral muestra anomalías estructurales en el 28-25 % de niños con DCM (Caparulo y cols., 1981; Bergström y cols, 1984). 208 ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA Dejando a un lado las influencias psicoambientales evidentes en los casos de TDA - SHI «situacional» y también considerables, aunque de forma secundaria, como se ha visto, en el TDA - SHI «masivo», merece aquí la pena centrar nuestro interés en las bases neurobiológicas del cuadro. Tímidamente se empezó, hace unos cuarenta anos (Strauss y Lehtinen, 1947), por hablar en estos casos de «lesión cerebral mínima» porque no existían signos claros de «encefalopatía» aunque se presumía que «algo no iba bien» en el SNC, y se estableció poco después el concepto del «continuum causal» (Knoblock y Pasamanick, 1950) según el cual una determinada noxa, dependiendo de su intensidad y de la susceptividad del sujeto, ocasionaría lesiones cerebrales expresadas clínicamente por parálisis cerebral infantil o por deficiencia mental, en un extremo, y, en el otro, daría origen a mínimas lesiones, no demostrables en vida del paciente sino a través de «signos suaves». A continuación se adoptó generalizadamente la etiqueta de «disfunción cerebral mínima» que ya había sido acuñada por Goldstein en 1936 y que prevalece en la actualidad para aludir a la base orgánica de este síndrome neurocomportamental. La atención selectiva depende de un mecanismo de filtraje estimular, por parte de la sustancia reticular activadora ascendente (SRAA) a nivel talámico y rinencefálico. El cerebro está continuamente sometido a una gran diversidad de estímulos: unos son reiterativos y otros novedosos; unos son irrelevantes y otros relevantes para la tarea en la que el sujeto está empeñado en un determinado momento. Según la hipótesis de Vinogradova (1975), cuando una información atraviesa el circuito informacional límbico de Papez y no encuentra una huella mnésica en el córtex, se activa la región CA - 3 del hipocampo y ésta, a su vez, activa la SRAA talamocortical favoreciendo la entrada de dicha información; si el dato es reiterativo o irrelevante para la tarea actual, la región CA 3 no se activa y el SRAA no favorece el paso de dicha información hacia la corteza, es decir, la «filtra». Es más, existen mecanismos de control corticotalámicos mediante los cuales, cuando un área determi- Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. nada de la corteza, por ejemplo la de recepción e integración visual, está realizando una tarea específica, inhibe la SRAA talámica que proyecta sobre otras áreas (auditiva, táctil, etc.). Además de esta atención selectiva existe una modalidad de atención global cuando se anuncia una tarea. Por otra parte, no debe confundirse atención con alerta (Rapin, 1982); los niños con DCM suelen tener un alto estado de alerta que incluso les condiciona en algunas ocasiones dificultades para dormir y, sin embargo, poseen una deficiente atención. Los hallazgos incipientes de los métodos cartográficos cerebrales (Prichap y cols., 1984) atestiguan la inmadurez de los mecanismos atencionales en los niños con DCM. Mediante el test de apareamiento de figuras familiares de Kagan (1965) se han conseguido abundantes demostraciones experimentales a favor de que, aparte el defecto de atención selectiva, el niño con DCM tiene un estilo cognitivo impulsivo, no reflexiona suficientemente antes de dar sus respuestas, y esto ocasiona gran parte de su bajo rendimiento académico (Weithom y cols., 1984). La depleción en catecolaminas del cerebro de ratones mediante la administración de 6 - HODA motivó una conducta hipercinética, una falta de atención y una incapacidad para el aprendizaje en laberintos experimentales (Shaywith y cols., 1976); dicha situación volvió a la normalidad administrando anfetamina a los animales. Este interesante experimento no hizo sino confirmar la hipótesis bioquímica que, por observación clínica y ensayos farmacológicos previos, se había elaborado para explicar la DCM en humanos: una insuficiencia de catecolaminas en el cerebro de los niños con TDA - SHI - DCM sería la clave fisiopatológica; de ahí el empeoramiento clínico del cuadro con dosis moderadas de neurolépticos y su mejoría con psicoestimulantes agonistas de las catecolaminas. Más recientemente, una excreción urinaria de feniletilamina (PEA) disminuida en niños con DCM ha sido comunicada por Zametkin y cok. (1984); la PEA es una amina endógena con propiedades moleculares y farmacológicas similares a la anfetamina. Todo el cuadro clínico no es explicable sólo por el defecto de atención y la impulsividad. Estos niños son torpes en la integración motora y en la integra- ción perceptiva y, en no pocas ocasiones, poseen retraso de lenguaje. Es decir, las áreas asociativas cerebrales de uno y otro hemisferio funcionan deficitariamente. No ha podido establecerse mediante TAC cerebral un patrón lesiona1 característico aunque el 25 % de los sujetos presentan alteraciones en el escáner (Bergström y cols., 1984). Es probable que los fallos específicos que presentan estos niños en las pruebas de integración perceptiva y motora se deba a un precario equilibrio entre regiones cerebrales constitucionalmente incompetentes y regiones que aceptan determinadas funciones de forma vicaria (Towen, 1979). Circunstancias adversas prenatales o perinatales aparte, hay evidencia de predisposición genética al síndrome DCM tanto por los estudios de concordancia en gemelos (Willermann, 1973; Debray-Ritzen 1984) como por los de adopción (Morrison y Stewart, 1973; Cantwell, 1975). TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN Las claves del tratamiento terapéutico de este tipo de sujetos quedan condensadas en la tabla II. Desde el punto de vista farmacológico, el tratamiento de elección fue inicialmente la D-anfetamina y, en la actualidad otro psicoestimulaute con menos efectos secundarios sobre el apetito y el sueño: el metilfenhidato. Este fármaco, agonista dopaminérgico, posee una vida media muy corta; es preciso administrarlo cada 3 horas coincidiendo con los periodos lectivos: 9 y 12 de la mañana y 3 de la tarde es un esquema de horario que, según nuestra propia experiencia, resulta bastante adecuado. La dosis diaria total oscila entre 0,3 y 0,5 mg/kg. Ejerce al principio una moderada depresión del apetito, con estacionamiento o pérdida de peso. La mayoría de autores coincide en aconsejar la retirada del medicamento durante las vacaciones escolares. La duración del tratamiento es de 4 a 7 años (Eichlseder, 1985). Este fármaco mejora ostensiblemente, en el 80% de los sujetos, la hipercinesia y la capacidad de atención. Una alternativa es la pemolina, cuyo empleo en nuestro medio está menos generalizado; su vida media es más larga, y puede darse una sola dosis por la 209 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ORIGINALES TABLA II. — Tratamiento medicopedagógico del niño con DCM-TDA-SHI Medicación psicoestimulante (efectiva 80 % casos) - Pemolina 2 mg/kg/día. - Metilfenhidrato 0,5 mg/kg/día. Antidepresivos tricíclicos (si trastorno afectivo) - Amitriptilina 0,5-1 mg/kg/noche. Habilitación psicopedagógica específica - Psicomotricidad. - Lenguaje. - Lectoescritura, etc. Entrenamiento cognitivo - Reflexividad versus impulsividad. - Atención sostenida y selectiva. - Persistencia motriz: TMC. Psicoterapia de apoyo (autoestima) mañana. La cafeína ha sido ensayada por varios autores y se ha mostrado ineficaz. La administración de fármacos psicoestimulantes debe decidirse sólo en los casos de TDA - SHI masivos que cumplan ade- cuadamente los criterios específicos citados anteriormente. Algunos autores encuentran ventajas con el empleo de antidepresivos tricíclicos (Garfinkel y cols., 1983) aunque este tipo de fármacos no parecen actuar sobre el núcleo del TDA sino más bien mejorando el eventual desajuste afectivo secundario. Las técnicas de modificación de conducta y las terapias cognitivas son más costosas pero muy eficaces para el autocontrol de la atención de la impulsividad y de la hipercinesia (Douglas, 1980; Yule, 1986). La pedagogía correctiva de los déficit perceptivomotores y verbales que presenta cada sujeto es una clave también esencial del tratamiento. Espontáneamente la hipercinesia disminuye con el tiempo y acaba por desaparecer. No se ha confirmado una tendencia significativamente mayor de estos sujetos a entidades psicopatológicas específicas cuando llegan a ser adultos; sin embargo, conservan la impulsividad, la fragilidad atencional y la falta de habilidad motriz como rasgos personales (Weiss y cols., 1979). Si el fracaso escolar se ha paliado con la adecuada intervención pedagógica y farmacológica, y si la autoestima del sujeto se ha visto apoyada por un tratamiento comprensivo por parte de padres, médicos y educadores, en la mayor parte de los casos estos rasgos de conducta no son incompatibles con un ajuste emocional, social y laboral aceptable. BIBLIOGRAFÍA 1. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. DSM III. Masson, Barcelona, 1984. 2. BERGSTRÖM K., BILLE B. y RASMUSSEN F.: «Computed tomography of the brain in children with minor neurodevelopmental disorders». Neuropediatrics, 1984, 15, 115-119. 3. BLOOMINGDALE L. M., GOLD M. 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