Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
SECCION 2.- URGENCIAS
PULMONARES
5. Síndrome de dificultad
respiratoria aguda
•
¿Qué es el Síndrome de Dificultad
Respiratoria Aguda?
•
¿Cuál es su fisiopatología?
•
¿Cuáles son
clínicas?
•
¿En qué consiste el tratamiento de
emergencia?
•
¿Cuáles son las complicaciones más
frecuentes del SDRA?
Octubre 1o, 2003.
CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Introducción
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
Complicaciones
Referencias bibliográficas
sus
manifestaciones
1. Introducción
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA);
antiguamente denominado síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, es un trastorno que se caracteriza
por una insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
debida al edema pulmonar causado por el aumento en la
permeabilidad de la barrera alveolocapilar. El SDRA
constituye la manifestación más grave de una serie de
respuestas al daño pulmonar agudo; estas respuestas
traducen las complicaciones de una reacción sistémica
más extensa a la inflamación o agresión agudas. En los
grupos de consenso recientes se ha tratado de establecer
una definición del SDRA y de los estados inflamatorios
sistémicos ocultos que resultara útil. Se dice que ocurre
un daño pulmonar agudo cuando se observa una
hipoxemia grave, de comienzo agudo, y opacidades
bilaterales difusas en una radiografía anterior de tórax,
después de excluir una hipertensión en la aurícula
izquierda o en los capilares pulmonares. El síndrome de
dificultad respiratoiria aguda se diferencia del daño
pulmonar agudo por la gravedad de la hipoxemia y se
define como una relación igual o menor a 200 mm Hg
entre la pO2 arterial y la fracción de oxígeno en el aire
inspirado (PaO2 / FIO2).
El daño pulmonar agudo y el síndrome de dificultad
respiratoria aguda deben considerarse como las
manifestaciones primeras y más fáciles de reconocer de
un trastorno sistémico infeccioso o inflamatorio. El
pulmón adquiere una enorme importancia en la agresión
sistémica por que recibe todo el gasto cardíaco y porque
las alteraciones de su función se reflejan rápidamente en
clínica.
El daño pulmonar agudo se instaura en seguida, una vez
producida la lesión inicial causante de la respuesta
inflamatoria generalizada (a menudo, en 90 minutos).
Más de la mitad de los casos comienzan en las primeras
24 horas desde la primera agresión. El daño pulmonar
agudo se asocia íntimamente a trastornos que producen
un daño alveolar directo o un daño indirecto a través del
lecho capilar pulmonar. Dichos trastornos se enumeran
en el Cuadro No. 1. La probabilidad del síndrome de
dificultad respiratoria aguda varía según la causa
desencadenante, desde un 13 % en los casos de
sobredosis farmacológica hasta un 43 % en la sepsis.
Cuadro No. 1
Estados que inducen un síndrome de dificultad
respiratoria aguda
Lesión directa del epitelio alveolar
Aspiración
Infección difusa
Semiahogamiento
Inhalación tóxica
Contusión de la vía respiratoria
Daño pulmonar indirecto
Síndrome séptico
Traumatismo no torácico grave
Hipertransfusión
Derivación cardiopulmonar
2. Fisiopatología (Figura No. 1)
El daño pulmonar agudo es la consecuencia de la
expresión excesiva, sin ningún tipo de regulación, de las
respuestas inflamatorias generales y habituales a la
infección, la agresión o ambas. El daño afecta al epitelio
alveolar y al endotelio capilar pulmonar, consecuencia
del acontecimiento que inicia la cascada tan compleja de
reacciones
celulares
y
bioquímicas.
Estos
acontecimientos atraviesan tres etapas:
Iniciación.- en la que el factor desencadenante activa la
cascada celular;
2
Amplificación.- en la que se reclutan y activan las células
efectoras; y
Daño.- fase en la que los acontecimientos se expresan en
los tejidos.
El daño lo producen los acontecimientos celulares
asociados a los neutrófilos, macrófagos, monocitos y
linfocitos, que sintetizan diversas citocinas; éstas, a su
vez, determinan una activación, quimiotaxis y adherencia
celular. Las células activadas producen una serie de
mediadores inflamatorios, como los oxidantes, las
proteasas, las cininas, los factores de crecimiento, los
neuropéptidos, los activadores de la cascada del
complemento, la coagulación intravascular y la
fibrinólisis.
La característica fisiopatológica del Síndrome de
Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) es un aumento en
la permeabilidad vascular a las proteínas, que determina
la falta de oposición al gradiente hidrostático; por eso,
incluso elevaciones discretas de la presión capilar
(producidas por una sobrecarga de líquidos por vía
intravenosa o la disfunción cardíaca característica de la
sepsis) aumentan de forma considerable el edema
intersticial y alveolar. Este efecto aditivo de la
permeabilidad y los factores hidrostáticos se ilustra por la
mayor gravedad del proceso en las zonas pulmonares
situadas en declive. El aumento entre la relación del
tejido pulmonar y el gas situado en estas zonas determina
que las presiones de cierre alveolar excedan de las
presiones transpulmonares locales y se produzca un
cierre y un colapso alveolares. La tendencia al colapso se
agudiza por la disminución cuantitativa de la síntesis de
sustancia tensioactiva, debido a la agresión de los
neumocitos de tipo II y a otras anomalías en el tamaño,
composición y metabolismo del resto de la sustancia
tensioactiva depositada. Estas zonas atelectásicas del
pulmón contribuyen a reducir la distensibilidad del
pulmón en su conjunto, pero las zonas de pulmón, no
situadas en declive, poseen propiedades mecánicas y de
intercambio gaseoso normales. Gran parte de la
ventilación y del intercambio gaseoso se desplaza hacia
estas regiones pulmonares intactas; para establecer un
símil, es como si la función respiratoria del adulto fuera
suplida por un par de pulmones de un bebé.
Dada la distensibilidad menor de los pulmones, es
necesario que los músculos respiratorios generen altas
presiones inspiratorias, con lo que aumenta el trabajo de
la respiración. Esta mayor carga mecánica explica la
fatiga de los músculos respiratorios, la disminución
consiguiente de los volúmenes corrientes y el
empeoramiento del intercambio gaseoso. La hipoxemia y
la estimulación de los receptores del parénquima
pulmonar rígido determinan un aumento de la frecuencia
respiratoria., una disminución del volumen corriente y un
deterioro del intercambio gaseoso.
Figura No. 1.- Vías múltiples, simultáneas y paralelas hacia la sepsis y el daño pulmonar agudo.
Objetivos humorales
Activadores
Mediadores
Efectos biológicos
Efectos clínicos
Objetivos celulares
Quimiotaxis
Radicales superóxido
Enzimas lisosómicas
Complemento
Neutrófilos
LPS (0tras
moléculas
bacterianas)
Fuga capilar
Acumulación de
neutrófilos
Moléculas adhesivas
Células
monocíticas
Citocinas
Mediadores lipídicos
Vasodilatación
NO
Células endoteliales
Factor XII
Factor tisular PA-INH1
Sistema de la
coagulación
Fibrinólisis
Bradicinina
La resistencia en las vías respiratorias aumenta porque el
volumen minuto debe sostenerlo un menor número de
vías respiratorias ventiladas y por el estrechamiento de
las vías causado por el exceso de líquidos y el
broncoespasmo. Las resistencias vasculares pulmonares y
las presiones en las arterias pulmonares aumentan al
principio
como
consecuencia
de
factores
neurohormonales y, después, por la obstrucción,
obliteración y remodelado. El intercambio gaseoso se
caracteriza por relaciones ventilación-perfusión bajas y
un cortocircuito amplio, acompañado de un gran espacio
muerto. El cortocircuito obedece a la atelectasia, colapso
vascular, mal funcionamiento de la sustancia tensioactiva
y atenuación de la vasoconstricción hipóxica. El aumento
del espacio muerto se debe a la obstrucción y
obliteración del lecho capilar pulmonar.
3. Manifestaciones clínicas
En el momento de producirse la agresión inicial y
durante unas horas después, el paciente puede no mostrar
síntomas ni signos respiratorios. El signo más precoz es
el aumento de la frecuencia respiratoria, seguido poco
después de disnea. En el periodo inicial, la determinación
de los gases en sangre arterial muestra disminución de la
Po2 a pesar de la disminución de la Pco2, por lo cual
aumenta la diferencia de oxígeno alveolo arterial.
Fiebre
Cambios metabólicos
Cambios hormonales
CID
Síndrome séptico
Hipotensión
SDRA, FMO
Muerte
En este estado inicial, la administración de oxígeno
produce un incremento significativo de la Po2 arterial. La
brusca elevación de la Po2 indica que la discordancia
entre la ventilación y la perfusión y, posiblemente, la
alteración de la difusión son responsables de la mayor
diferencia [(A – a) Po2] inicial. La exploración física
puede ser poco llamativa, aunque se pueden auscultar
algunos estertores inspiratorios finos. Radiológicamente,
los campos pulmonares pueden ser claros o mostrar sólo
mínimos infiltrados intersticiales focales. A medida que
avanza la enfermedad, el paciente se torna cianótico, con
diseña y taquipnea crecientes. Pueden hacerse intensos
los estertores, que se oirán fácilmente en todos los
campos pulmonares, junto a zonas de ruido tubáricos; la
radiografía de tórax muestra extensos infiltrados
intersticiales y alveolares de carácter bilateral y difuso.
En este momento, la hipoxemia no se puede corregir
simplemente aumentando la concentración de oxígeno en
el aire inspirado y hay que comenzar con la ventilación
asistida. En este estadio más avanzado, el mecanismo
principal de la hipoxemia arterial es el cortocircuito de la
sangre desde la derecha a la izquierda, a través de los
alveolos colapsados u ocupados.
4. Tratamiento
4.1. Tratamiento de sostén de la hipoxemia.- Para
alcanzar una Pao2 de 60 mmHg (saturación de O2 de
aproximadamente el 90 %) debe emplearse el método
más sencillo y la fracción más baja de oxígeno en el aire
3
inspirado. Los niveles más altos apenas añaden más
oxígeno y, en cambio, conllevan el riesgo de toxicidad
pulmonar por esta sustancia. Los tres métodos
fundamentales para la oxigenación, en orden de eficacia
creciente, son las gafas nasales blandas, las mascarillas
faciales simples y las mascarillas faciales con una bolsa
de reserva inspiratoria. Parece razonable empezar con
flujos moderados (5 a 10 L/min de O2 al 100 %) y
controlar la gasometría arterial; el flujo y la
concentración de O2 se ajustan en función de los
resultados.
4.2. Soporte ventilatorio mecánico.- En presencia de
SDRA, estas medidas poco enérgicas no suelen mantener
una oxigenación adecuada, sino que se requiere la
intubación endotraqueal y la respiración asistida con un
respirador volumétrico. El motivo de aplicar respiración
asistida a un enfermo que hiperventila no es incrementar
la ventilación sino el volumen pulmonar medio, abriendo
las vías respiratorias previamente cerradas y mejorando
la oxigenación. El objetivo de la ventilación en el SDRA
se basa en proporcionar un soporte fisiológico para el
intercambio gaseoso y evitar las consecuencias
mecánicas desfavorables de la intervención. Como el
pulmón sufre un daño heterogéneo en el SDRA, el ajuste
de los volúmenes corrientes para lograr este objetivo en
todo el pulmón acarrea el riesgo de sobredistender o
romper los alveolos menos afectados y ocasionar la
entrada de aire fuera del alveolo (barotraumatismo). Para
evitar esta última complicación hay que restringir las
presiones de distensión alveolares mediante el uso de
volúmenes
corrientes
relativamente
pequeños
(aproximadamente 6 a 10 mL/kg de peso corporal magro)
y ajustar la presencia respiratoria, de tal suerte que el
volumen minuto se asocie a un pH superior a 7.25 – 7.30.
Dado el volumen tan reducido del pulmón aireado, se
necesitan frecuencias elevadas para alcanzar un volumen
minuto adecuado.
4.3. Tratamiento de la sepsis que causa SDRA.- El
tratamiento del estado infeccioso / inflamatorio
subyacente se basa en dos objetivos:
a). Identificar y tratar cualquier proceso infeccioso, y
b). Tratar de controlar la respuesta inmunitaria, sin
regulación, que provoca el daño pulmonar agudo.
Todo foco localizado de sepsis se debe drenar de
inmediato. La mortalidad quirúrgica es elevada, pero si
no se drena un foco purulento, lo más probable es que el
enfermo muera.
5. Complicaciones
Las medidas empleadas para tratar el SDRA pueden
asociarse a graves complicaciones. La toxicidad del
oxígeno, debido al uso prolongado de una Fio2 superior
al 50 %, y la hidratación excesiva empeoran a veces los
infiltrados pulmonares. Un volumen y presión corrientes
elevados, por parte del respirador, son causa de
barotraumatismo. La ventilación mecánica prolongada
4
predispone a la neumonía hospitalaria. El SDRA y los
trastornos
subyacentes
favorecen
las
fístulas
boncopleurales y la coagulación intravascular
diseminada. La fibrosis pulmonar, la hipertensión
pulmonar irreversible y la insuficiencia multiorgánica
sugieren un mal pronóstico en los enfermos con SDRA.
6. Referencias bibliográficas
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randomized, placebo-controlled, clinical trial. Crit Care Med.
Jun 2003;31(6):1612-9.
DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez BravoTopete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
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Coordinador de Salud
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Director de Servicios de Salud
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Subdirector de Enseñanza e Investigación
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Jefe del Departamento de Información en Salud
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