Concentrados Plaquetarios Dr.Basualdo


Dr. Javier Basualdo A.
Historia
! El uso de la Fibrina ha sido
Registrado desde 1915 por
el Dr. Grey.
! Knighton y col. En 1986
reportaron los primeros
resultados clínicos de
concentrados plaquetarios
para cicatrización.
! Marx en 1986, utilizó el PRP
en cirugía máxilo facial.
! Así como Anitua en 1999 lo
hizo con el PRGF.
! Dr. Choukrun desarrolló el
protocolo de PRF para
odontología en 2001.
Las PLaquetas
! Las plaquetas o trombocitos son
fragmentos citoplasmáticos
pequeños, irregulares y carentes de
núcleo, de 2-3 µm de diámetro.
! Derivados de la fragmentación de
sus células precursoras, los
megacariocitos.
!
La vida media de una plaqueta
oscila entre 7 y 10 días.
! Las plaquetas desempeñan un
papel fundamental en la
hemostasia y son una fuente
natural de factores de
crecimiento.
! Estas circulan en la sangre y
están involucradas en la
hemostasia, iniciando la
formación de coágulos o
trombos.
Las Plaquetas - Cinética
!
El rango fisiológico de las plaquetas es
de 150.000-400.000 x µ/ litro.
!
La producción de megacariocitos y
plaquetas está regulada por la
trombopoyetina, una hormona
producida habitualmente por el hígado
y los riñones.
!
Las plaquetas son destruidas por
fagocitosis en el bazo y por las células
de Kupffer en el hígado.
Las Plaquetas - Funciones
Las Plaquetas -
Las Plaquetas - Gránulos
! Gránulos densos (contienen ADP
o ATP, calcio, y serotonina)
! Granulos-α (contienen factor 4
plaquetario, factor de
crecimiento transformante beta 1
(TGF beta 1), factor de
crecimiento derivado de
plaquetas, fibronectina, Btromboglobulina, FvW,
fibrinógeno, y factores de
coagulación factor V y XIII).
Factores de Crecimiento (GF)
Los factores de crecimiento son una familia de señales
peptídicas moleculares capaces de modificar las respuestas
biológicas celulares.
Regulan:
! Migración Celular
! Proliferación celular
! Diferenciación celular
! Metabolismo celular
Principales Factores de Crecimientos involucrados en
la reparación tisular
! PDGF
! TGF-B
! FGF
! EGF
! IGF
! VGF
Factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF
! Induce la mitogénesis
! Estimula la Angiogénesis
! Quimiotaxis de fibroblastos, monocitos y macrófagos
! Estimula la fagocitosis en los neutrófilos y monocitos.
! Estimula la producción de fibronectina
! Facilita la formación de colágeno tipo I
Factor de crecimiento transformante TGF-B
! Aumentan la proliferación y la migración de las células epiteliales
! Proliferación y diferenciación de células mesenquimales
! Síntesis de colágeno por los osteoblastos
! Pro-angiogénesis
Factor de crecimiento Fibroblástico FGF
! Estimulación de la angiogénesis por un mecanismo directo
! Estimulación y coordinación de la mitogénesis de múltiples
tipos celulares como células de origen mesinquematoso,
como los fibroblastos, los osteoblastos, condrocitos, células
musculares lisas.
Factor de crecimiento Epidérmico EGF
! Efectos mitogénicos y quimiotácticos en fibroblastos y células
epiteliales.
! Estimula la formación de tejido de granulación.
Factor de crecimiento asociado a la insulina IGF
!
Proliferación y diferenciación de células mesenquimales y de revestimiento.
!
Síntesis de osteocalcina, fosfatasa alcalina y colágeno I por los osteoblastos.
!
Es un agente quimiotáctico potente para las células vasculares endoteliales,
originando un aumento de neovascularización de la herida.
!
Capacidad de estimular la síntesis matriz ósea por:
!
Efecto directo en la función diferenciadora de los osteoblastos
!
aumento en la replicación de las células osteoprogenitoras
Factor de crecimiento Vascular endotelial VEGF
! Quimiotaxis y proliferación de células endoteliales.
! Hiperpermeabilidad de los vasos sanguÍneos.
Plasma Rico en Plaquetas PRP
! Es un producto sanguíneo
autólogo que contiene una
concentración de
plaquetas más alta que el
nivel normal que el que
encuentra en la sangre.
Técnica de Obtención PRP
! Toma de sangre venosa con anticoagulante
! Primera centrifugación: Separación de la
sangre en tres partes.
Superior: Capa plasma acelular con moléculas
plasmáticas (fibrinógeno) y bajo en plaquetas.
Corresponde al PPP. 40% tot. vol.
Media: Capa intermedia, rica en plaquetas. 5%
tot. vol. Compondrá la mayor parte del PRP.
Fondo: glóbulos rojos 55% tot. vol
1ª Centrifugación
Técnica de Obtención PRP
! Con jeringa estéril, aspirar PPP, PRP y algunos
glóbulos rojos. Transferir a otro tubo sin
anticoagulante.
! Segunda centrifugación (mayor potencia):
concentra plaquetas al fondo del tubo.
Obtención de nuevas 3 capas:
Superior: Plasma acelular (PPP)
Media: PRP
Fondo: Glóbulos rojos residuales
2ª Centrifugación
Mecanismo de acción PRP
Coágulo Normal
Coágulo rico en
plaquetas
! 95% hematíes
! 4% de hematíes
! 5% plaquetas
! 95% plaquetas
! Menos 1% de leucocitos
! Menos 1% leucocitos
Utilización del PRP
!
Reconstrucción de rebordes
alveolares atróficos.
!
Elevación de seno maxilar.
!
!
!
!
En exodoncias múltiples para
conservar la altura del reborde
alveolar.
!
En defectos óseos periapicales,
luego de una apicectomía.
!
Regeneración ósea alrededor de
implantes.
!
Reconstrucción de grandes
defectos óseos post cirugía
oncológica
Relleno de cavidades quísticas post
quistectomía.
Defectos periodontales y
periimplantares.
Procedimientos de tejidos blandos (
injertos epiteliales, subepiteliales)
Plasma rico en Fibrina PRF
! Desarrollado en Francia por Choukroun y cols. Para su uso específico en
cirugía oral y maxilofacial.
!
Matriz de fibrina autóloga que contiene plaquetas y leucocitos obtenida de
sangre fresca
!
No requiere ni anticoagulante ni trombina bovina (ni ningún otro agente
gelificante).
! Centrifugado sanguíneo sin otros aditivos y sin manipulación manual.
! Esta tecnología requiere una centrifuga PC-02 y un kit de colección del
proceso.
! liberación lenta de factores bioactivos entre 7 y 28 días.
! Bajo costo
Protocolo del PRF
! Una muestra de sangre es tomada sin anticoagulante en un tubo de
10 ml que es inmediatamente centrifugado a 3000 rpm por 10 minutos.
! La ausencia de anticoagulante implica la activación en unos pocos
minutos de las plaquetas y la activación de la cascada de
coagulación.
! El fibrinógeno es concentrado inicialmente en la parte alta del tubo,
antes que la trombina circulante lo transforme en fibrina.
! Un coagulo de fibrina es obtenido en la parte media del tubo, justo
entre los glóbulos rojos que se ubican abajo y el plasma acelular que
se ubica arriba.
! Kit y tubo de recolección de
PRF.
! Centrífuga
! Plasma acelular.
! Coágulo PRF.
! Glóbulos rojos.
! Con pinza se retira el
coágulo.
! Se eliminan Glóbulos rojos.
! PRF Box.
! Coágulos se presionan.
Presentaciones de PRF
! MEMBRANA
! GEL
! LÍQUIDO
Membrana - PRF
Gel - PRF
Líquido - PRF
Utilización del PRF
! Todo tipo de reparaciones superficiales
cutáneas y mucosas.
! Cirugía plástica.
! Prevención de cicatrices queloides.
! Procedimientos de regeneración alveolar.
! Injertos sinusales.
! Cirugías reconstructivas maxilofaciales.
Utilización del PRF en Cirugía Oral
! Reconstrucción de rebordes alveolares atróficos
! Elevación de seno maxilar
! Relleno de cavidades quísticas post quistectomía
! Exodoncias múltiples para conservar altura del reborde
alveolar
! Defectos óseos generados por la desinclusión de caninos o
terceros molares.
PRP v/s PRF
! Uso de trombina bovina y cloruro de
calcio
! Rápida polimerización de la fibrina.
! Organización 3D de la red de fibrina
condensada con uniones bilaterales con
altas concentraciones de trombina, esto
conduce a una red rígida , no muy
favorable a las citoquinas y la migración
celular.
! La estructura 3D provee resistencia de
dicho gel, apropiada para el firme sellado
de los tejidos biológicos.
Dohan. DM (Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod
2006;101:E37-44)
PRP v/s PRF
!
No utiliza anticoagulante.
!
Lenta y natural polimerización en
contacto con las partículas de vidrio
del tubo.
!
La red 3D conectada por uniones
trimoleculares o equilaterales permite
el establecimiento de una fina y
flexible red de fibrina capaz de ser
soporte para citoquinas y la migración
celular.
!
La estructura 3D le da elasticidad y
flexibilidad a la membrana de PRF
Dohan. DM (Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod
2006;101:E37-44)
Conclusiones
! El PRF pareciera mostrar importantes beneficios en los
procesos de regeneración ósea, siendo un método simple sin
una extremada manipulación sanguínea y con un bajo costo,
lo que ha aumentado en interés clínico.
! Su potencial terapéutico se basa en la capacidad que tiene
la red de fibrina para sustentar los principales fenómenos en
la reparación tisular.
Conclusiones
! El PRF en comparación con el PRP no requiere ningún otro
anticoagulante y tiene un protocolo de producción estándar
y simple.
! La lenta polimerización de la fibrina en el PRF permite que
adquiera una estructura 3D, elástica y flexible, conteniendo
elementos moleculares y celulares necesarios para la óptima
reparación de los tejidos.