Caso Clínico: Trombosis Venosa Reno-Porto-Cava extensa,... hallazgo radiológico en paciente mujer con Adenocarcinoma de la Unión

Caso Clínico: Trombosis Venosa Reno-Porto-Cava extensa, como
hallazgo radiológico en paciente mujer con Adenocarcinoma de la Unión
Recto-Sigma asintomática.
PRIMER AUTOR: DR. WALTER ANTONIO LI TORRES.SEGUNDO AUTOR:
DRA. MARÍA LUISA SANCHEZ LORENZO.TERCER AUTOR:
ANA
LUCRECIA
RUIZ
ECHEVERRIA.CUARTO
AUTOR:
DAVID
JOSÉ
RODRIGUEZ RUBÍ.
HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS
Introducción
La asociación de la trombosis con el cáncer se observó desde 1865, reportada
por Armand Trousseau, al describir una asociación entre Flegmasia dolens y cáncer,
actualmente se reconoce el síndrome de Trousseau, aún como aquella trombosis en
asociación con cáncer.
Posteriormente Billroth demostró con evidencia histológica, la presencia de
fibrina en tumores (1) .Sin embargo hasta en las últimas 3 décadas, se ha logrado
avanzar en la investigación, para comprender más este problema, así como asociarlo
dentro de un síndrome paraneoplásico (2). Últimamente se ha progresado en el
desarrollo de estrategias anticoagulantes para el manejo de la enfermedad
tromboembólica venosa (TEV ) en pacientes con cáncer. La interrelación de los
quimioterapéuticos, células tumorales, endotelio, y procoagulantes circulantes que
promueven la formación del trombo, aún se encuentran en investigación.
La incidencia de trombosis en pacientes oncológicos en los distintos tipos de
tumores y estadios de la enfermedad, representan aproximadamente el 20% de todos
los pacientes con enfermedad tromboembólica venosa , y en algunas series se reporta
una incidencia de 117/100.000 habitantes (3) , La enfermedad metastásica en el
momento del diagnóstico del cáncer es el factor pronóstico más potente de TEV, pues
aumenta el riesgo 4-6 veces más (4), reportándose alrededor del 30% de las autopsias
de pacientes con cáncer tienen enfermedad tromboembólica venosa (5). No obstante,
algunos trabajos sugieren que las tasas de TEV en pacientes con cáncer están
infraestimadas, dado que en las revisiones de series de autopsias de pacientes con
cáncer se han encontrado tasas de tromboembolia del 50-80% (6).
La mortalidad durante el primer año tras presentar el episodio de TEV es tres
veces superior.
Una cirugía mayor reciente triplica el riesgo de TEV: los pacientes con cáncer
hospitalizados que han sido sometidos a una cirugía mayor (OR: 21,7) o que no lo han
sido (OR: 7,9) presentan un mayor riesgo de TEV que los paciente con cáncer no
hospitalizados y no intervenidos (7). El riesgo de TEV en los pacientes con cáncer que
se someten a una cirugía es dos veces superior al de los pacientes que se someten a
una cirugía pero no sufren un cáncer (8).
La administración de quimioterapia incrementa hasta seis veces el riesgo de
padecer una TEV, como se ha demostrado en diferentes trabajos. En un estudio de
casos y controles se observó que la OR de riesgo de desarrollar una TEV fue de 6,53
y 4,05 en los pacientes con cáncer en tratamiento con quimioterapia y en los pacientes
sin quimioterapia, respectivamente, comparado con los pacientes sin cáncer (8). En
otro estudio, la incidencia anual de TEV fue del 10,9% en pacientes con cáncer
colorrectal tratados con quimioterapia (9).
Al tener estas cifras en cuenta, tenemos que darnos cuenta que la TEV es un
importante problema en las morbi-mortalidad de nuestros pacientes en los cuales hay
que tomar decisiones tanto profilácticas o terapéuticas en cada caso en particular.
Para ello existen variedad de tratamientos anticoagulantes, así como
indicaciones especiales en determinados pacientes además del tiempo de
mantenimiento o tratamiento.
Para la profilaxis de la TEV se utilizan diversos fármacos, como los
antagonistas de la vitamina K (AVK), la heparina no fraccionada, las HBPM, los
inhibidores directos de la trombina y diversos anticoagulantes orales nuevos. En el
tratamiento anticoagulante de la TVE establecida diferenciamos dos periodos:
Tratamiento inmediato (primeros 5-7 días) y Tratamiento prolongado/profilaxis
secundaria. Además existen otras modalidades de tratamiento como son colocación
de filtros de vena cava inferior (VCI) ó Trombolisis/trombectomía.
Existen varios modelos para valorar el riesgo de TVE, en especial para
pacientes oncológicos , pero aún se siguen estudiando parámetros para una mejor
correlación, uno de ellos es el mostrado en la Tabla 1.
Tabla 1. Modelo predictivo del riesgo de tromboembolismo venoso asociado a
quimioterapia
Característica
Puntuación
Odds ratio
Localización del cáncer
Bajo riesgo (mama, colorrectal, cabeza y cuello)
Alto riesgo (pulmón, linfoma, ginecológico, genitourinario –
excluyendo próstata–)
Muy alto riesgo (estómago, páncreas) 4,3 2
Recuento plaquetario prequimioterapia ≥350.000/mm3
Hemoglobina <10 g/dL o tratamiento con factores
estimulantes de hematíes
Recuento leucocitario prequimioterapia >11.000/mm3
Índice de masa corporal ≥35 kg/m2
1,0(referencia)
1,5
0
1
4,3
1,8
2,4
2
1
1
2,2
2,5
1
1
Categorías de riesgo y tasas de episodios de tromboembolismo venoso asociado
a quimioterapia
Categoría de riesgo
Puntuación
Tasa de tromboembolismo
venoso (%)
Bajo riesgo
Alto riesgo
Muy Alto riesgo
0
1-2
≥3
0,3-0,8
1,8-2,0
6,7-7,1
Datos extraídos de Khorana et al.
Caso Clínico
Paciente mujer de 67 años con antecedentes de Hipertensión Arterial, Diabetes
Mellitus, Fibrilación Auricular y recambio de válvula mitral en 2005. Cáncer de la unión
recto-sigma, tratado con quimioterapia, radioterapia y cirugía en el año 2.003 , a
tratamiento con antidiabéticos oral, enalapril y acenocumarol.
En 2009 presenta recurrencia con diagnóstico de recto-sigma localmente
avanzado, con afectación prevesical y mtxs. en 2 de 9 ganglios aislados T-4, N-1, M-0
tratándose con quimioterapia (CAPIRI).
Tras intervalo libre de enfermedad de 2 años, en diciembre del 2009 presenta
recurrencia pulmonar por lo que se inicia quimioterapia con agente antiangiogénico
bevazizumab, tras primer ciclo presentó isquemia aguda MS derecho, secundaria a
trombo proximal en arteria radial que se trató con tromboembolectomía en enero 2010
Recibe tratamiento terapéutico con 10000U Bemiparina y luego de
mantenimiento con esas mismas dosis, y se suspende bevazizumab, posible
desencadenante del evento.
En Noviembre 2011 , colocación de marcapasos VVVIR por enfermedad del
tejido de conducción con pausas sinusales mayores de 3,5 segundos y continua
tratamiento con bemiparina.
En enero 2012 se confirma por TAC, progresión tumoral hepática, ganglionar
retroperitoneal y pulmonar, con presencia de trombo , con presencia de extenso
trombo, que abarca, venas renales bilaterales, cava inferior hasta entrada aurícula.
(Figura 1) . Esta trombosis fue un hallazgo incidental tomográfico , estando paciente
asintomático.
No había signos de Hipertensión Portal, ni repercusión clínica, en la analítica
solo leve-moderado alteración de la función renal (Aclaramiento Creatinina: 63 ml/min
VN: 88-128) .Por lo que se sustituye la bemiparina, por Tinzaparina a dosis 175
UI/kg/24 h (10 000U) .Se inicia 2º línea quimioterapia (CAPOX) presentando como
toxicidad : neuropatía y trombopenia, sin sangrado a pesar de estar con heparina a
dosis terapéuticas.
En Feb 2013, nueva progresión tumoral, hepática y pulmonar, persistiendo el
extenso trombo, estable con leve mejoría de la luz en vena cava y porta (Figura 2). En
ese momento se suspende tratamiento citostático y pasa a fase de solo cuidados
paliativos, continuando con manejo con heparina bajo peso molecular para evitar
complicaciones y sintomatología secundaria al trombo.
Discusión
Este caso clínico nos permite apreciar, la correlación clínica y los factores de
riesgo de TEV asociados a cáncer; a pesar que nuestro paciente tenía un score
intermedio según Khorana (10) , presentó una TEV extensa, y lo sorprendente dada la
extensión es que fue un hallazgo radiológico en un control de enfermedad. Por lo que
se reafirma lo dicho por la literatura, que además es muy común encontrar casos
como éste.
El cambio de tipo de heparina de bajo peso molecular, se realizó por el perfil
de seguridad del fármaco (en éste caso tinzaparina) , ya que nuestro paciente había
tenido un leve descenso de la función y filtrado glomerular renal. Así como después de
la última visita tras progresión iba a ser referido a la unidad de Cuidado Continuos,
para tratamiento indefinido y evitar progresión trombótica o complicaciones.
Cabe resaltar que en la actualidad el paciente continua asintomático en
relación a trombosis establecida ,sin signos de hipertensión portal, y sin nuevos
eventos trombóticos por el momento.
La TVP es una complicación grave y muy frecuente en el grupo de pacientes
oncológicos; sin embargo, la información que se encuentra en la literatura indica que
existe un alto grado de desconocimiento, entre los distintos especialistas dedicados a
la oncología, en cuanto al diagnóstico, complicaciones y tratamiento de esta patología.
El estudio FRONTLINE (Fundamental Research in Oncology and Thrombosis),
dedicado a estudiar el manejo de esta complicación entre los oncólogos, a través de
encuestas realizadas a más de 3.000 especialistas a través del mundo, en donde se
les consultó la percepción de riesgo y el manejo de la TEV en sus pacientes con
cáncer, demostró que existen variaciones importantes en cuanto al uso de profilaxis de
TEV entre cirujanos oncológicos y oncólogos médicos: 50% versus 5%; en relación al
tratamiento, si bien en general se mencionó a las HBPM como el tratamiento de
elección, las dosis y el tiempo de tratamiento a largo plazo variaban en forma
significativa y la mayoría no seguían las indicaciones basadas en la evidencia (11).
Como conclusión, existe la necesidad de generar guías para el manejo de los
pacientes oncológicos en relación a la TEV y educar dirigidamente a todos los
especialistas dedicados a este grupo particular de pacientes.
Bibliografía
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