Estudio del paciente anémico

Anemias
Definición Operacional: disminución de la cantidad de GR, del Hcto o de la concentración de
Hb en la sangre.
Definición Fisiopatológica: Reducción de la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre.
Transporte de Oxígeno a los tejidos: 1,34ml/gr de Hb x 15gr de Hb = 20ml de O2/dl de sangre.
Con débito cardiaco de 5000ml/min, transporte de O2 al tejido es de 1000ml/min. Los
requerimientos son solo de 250ml. Extracción de O2 de un 25% en condiciones normales,
disminuye la PO2 de 100 a 40mmHg, manteniendo la presión de difusión en el capilar para
proveer suficiente O2 a un segmento de tejido con forma de cono truncado. Extracción mayor del
25% aumenta la gradiente de O2 y genera una hipoxia celular destructiva. Para evitarla, ajuste
compensatorio en aporte de sangre y O2 al tejido.
Formación de Glóbulos Rojos.
Esta se realiza en la médula ósea donde existen 2 compartimientos, en el primero se encuentran
las células madres pluripotenciales (stem cell), la cual es una célula indiferenciada que esta en
constante replicación. Esta célula madre se dirige hacia la diferenciación bajo él estimulo de la
ERITROPOYETINA (cuya producción esta determinada por la tensión de oxígeno en la sangre).
En el segundo compartimiento se encuentra una serie de precursores eritroides que están en
constante maduración, proceso que dura aproximadamente 5 días. Dentro de estos precursores se
encuentran: (en orden de maduración)
1) Pronormoblastos: gran tamaño, núcleo grande citoplasma sin Hb.
2) Normoblasto basófilo: menor tamaño, cromatina agregada, citoplasma sin Hb.
3) Normoblasto policromático: pequeño, cromatina condensada, producción de Hb.
4) Normoblasto ortocromático: tamaño reducido, núcleo picnótico, abundante Hb.
Luego se produce la expulsión del núcleo acompañada de una pequeña cantidad de citoplasma,
transformándose de esta forma el normoblasto ortocromático en RETICULOCITO, éste presenta
un período de maduración de 3 días, 2 de los cuales lo realiza dentro de la médula ósea y el
último en la circulación, transformándose finalmente en un eritrocito maduro. (ver fig. 2)
Para el proceso de maduración se requiere del aporte externo de: vitamina B12, folato y fierro
(Fe), sin embargo nuestro organismo presenta reserva de estas sustancias, por ejemplo hay
reservas para un mes de folato, para vitamina B12 hay reservas para 2 a 3 años y por último para
Fe hay reservas para sintetizar una pérdida de 250-300 g de Hb.
Cuando hay trastornos en la reserva e ingesta de estos elementos hay alteración en el proceso de
maduración lo que se expresa en formas anormales de los G.R. Por ejemplo para déficit de
vitamina B12 y folato, en la sangre se visualizan glóbulos rojos grandes o MACROCITOSIS y
para déficit de fierro se observan glóbulos rojos pequeños o microcitosis.
Ajustes compensatorios de la anemia:
Menor afinidad de la Hb por el O2 por un aumento del 2,3 DPG
Aumento de la perfusión tisular por apertura de capilares no usados y redistribucion de
flujo(desde piel, riñón y lechos mesentérico e iliaco a miocardio, cerebro y diafragma)
Aumento del débito cardiaco si Hb bajo 7gr/dl; aumento de la función pulmonar
Aumento de la producción de GR por aumento de la EPO(6-7 veces mayor eritropoyesis,
con aumento de reticulocitos)
Aumento el consumo de O2 en un 10-15%
Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye a la respuesta CV y eritropoyética.
Manifestaciones clínicas de la anemia
1 Originados por procesos de compensación.
Palidez: por redistribución de flujo desde la piel
Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funciomales, tinitus: por hiperactividad
cardiaca.
Disnea de esfuerzo, OTN ocasional: por aumento de la función pulmonar.
Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos por eritropoyesis compensadora.
2 Relacionados a la Hipoxia Tisular
Musculares: angina, claudicación interminente, calambres nocturnos, fatigabilidad.
Cerebrales: cefalea, falta de concentración, somnolencia.
Clasificación morfológica de las anemias
Anemias microcíticas: se originan frecuentemente por la síntesis deficiente de Hb: déficit
de fierro, anemia de enfermedades crónicas, deficiencia de síntesis de
globinas(Talasemias) o en síntesis del Heme(sideroblástica)
Anemias macrocíticas: anemias megaloblásticas, enfermedades hepáticas, hipotiroidismo,
algunas anemias refractarias y mielodisplasias.
Anemias Normocíticas:anemias aplásticas, anemias hemolíticas, etapas tempranas de
otras anemias.
Clasificación Funcional de las anemias
Hipoproliferativas: MO es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de
anemia. Índice reticulocitario bajo.
Daño de la MO: Aplasia(hereditaria, adquirida), Fibrosis, Infiltración.
Disminución del estímulo: Inflamación, Insuficicencia renal, Enfermedades
endocrinas(hipopituitarismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
Deficicencia de fierro: etapa inicial.
Defectos de maduración de precursores eritroblásticos: Índice reticulocitario bajo más
alteraciones morfológicas.
Defecto Citoplasmático(microcítica): Deficiencia de fierro, rasgo talasémico,
Anemia sideroblástica, Anemias de enfermedades crónicas(ocasionalmente)
Defecto Nuclear(macrocítica): Anemias megaloblásticas(B12, B9, mielodisplasia,
anemmias inducida por drogas), no megaloblásticas(hepatopatías, hipotiroisimo).
Aumento de la destrucción o pérdida de GR. Índice reticulocitario alto.
Hemólisis: Inmune, Mecánica, hereditaria, defectos de membrana adquiridos,
secundaria a infeciones.
Hemorragia Aguda
Secuestro esplénico
Tabla de Harrison.
Historia(Importante conocer la rapidez de instalación y la respuesta a terapia)
Síndrome: Síntomas de anemia: Disnea, fatiga, palpitaciones, síncope, cefalea, fatigabilidad
fácil, Se puede desencadenar angina e IC.
Examen Físico:Palidez de piel y mucosas, taquicardia, pulso amplio, soplo sistólico de
eyección, discreto edema periférico.
Antecedentes de sangramientos: Gastrointestinales(Hematemesis, melena, hematoquezia),
Pérdidas vaginales(partos, menstruaciones), Cirugía, Hematuria, Epistaxis.
Tendencia a sangramiento: Trauma, articulaciones, púrpura espontáneo, extracciones dentales,
hematuria, petequias.
Constantes hematológicas: Índices reticulocitarios.
VCM: se calcula dividiendo el hematocrito por el recuento eritrocitario (volumen corpuscular
medio = Hcto x 1000/recuento de GR=80-100fl);
HCM: es el contenido de Hb en el promedio de eritrocitos se calcula dividiendo la concentración
de Hb por el recuento de eritrocitos (Hb corpuscular media=27-34pg);
HCMC(concentracióm media corpuscular =31-36 gr/dl=Hb/Hcto);
Índice reticulocitario=10 x (Hcto obs/Hcto real)/indice de maduración
R.D.W: distribución del ancho del glóbulo rojo.
Valor normal 14,5%.
Valores normales
Ferremia: 50-150 ug/dl
Ferritina: 10-250 ng/dl)
Transferrina: 250-450 ug/dl
% saturación: 20-50% (es lo mismo que TIBC)
% sideroblastos: 20-50%
Protoporfirina: 16-36 ug/dl