Patología de Faringe
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Enfermedades de la faringe Dr. Vicente Carrillo Andrades Anatomía (Anillo de Waldeyer) Sindrome respirador bucal Hipertrofia Adenoídea Faringoamigdalitis Complicaciones de la amigdalitis Anatomía de la Faringe En la faringe se reconocen tres regiones: rinofaringe, orofaringe e hipofaringe. Las funciones de la faringe se relacionan con la respiración, la digestión y la fonación. El anillo de Waldeyer se encuentra ubicado en la nasofaringe, orofaringe e hipofaringe (mayormente en oro y nasofaringe). Está formado por: - adenoides (amígdala de Luschka o vegetaciones) - amígdala tubaria o de Guerlach - amígdalas o tonsilas palatinas - amígdalas o tonsilas linguales (base de lengua) - tejido linfoide o acúmulos linfáticos de la pared posterior de la faringe - bandas laterales de la faringe Los adenoides están ubicados en la parte posterosuperior de la nasofaringe. Por ser órganos linfáticos se colonizan rápidamente por la llegada de bacterias a la nariz. El período de crecimiento va desde los 3 a los 6 años de edad, seguido de una atrofia progresiva. Su función es la protección local. Están constituidos por un epitelio cilíndrico ciliado que es capaz de producir la parte secretora de la IgA (a diferencia de las amígdalas que son encargadas de la inmunidad sistémica). Si bien la voz se genera a nivel de las cuerdas vocales el resultado final estará determinado por la resonancia dada por la cara (nariz, boca, etc.), así un aumento de los adenoides generará una voz hiponasal (gangosa). El aumento del tamaño amigdaliano determinará una voz "de papa caliente". Las amígdalas o tonsilas palatinas constituyen tejido linfoide encapsulado, ubicado en la pared lateral de la orofaringe. Se encuentran parcialmente cubiertas por los pilares faríngeos anteriores. La cápsula que cubre la superficie lateral, se encuentra separada del espacio periamigdalino por el músculo constrictor superior de la faringe. Esta cápsula se invagina formando las criptas faríngeas, donde se acumulan detritus formando los tonsilolitos que se confunden con amigdalitis pultácea. Posee un epitelio plano pluriestratificado no cornificado. En el parénquima se encuentran acúmulos de linfocitos B en diferentes etapas madurativas. Su función es la inmunidad sistémica (linfocitos B y T) y crecen entre los 3 y 6 años. Síndrome respirador bucal El niño respirador bucal desarrolla alteraciones fisiológicas que pueden afectar progresivamente su desarrollo físico y psíquico. La respiración bucal, propicia un terreno para que exista un aumento de las secreciones en las vías aéreas superiores y que a su vez favorecerá la alteración de la funcionalidad de los oídos, de los senos paranasales y con frecuencia desencadene crisis obstructivas bronquiales a repetición. Todo niño que respire por la boca ocasionalmente, intermitente o perenne es un respirador bucal, ya sea por causas obstructivas, por hábitos y por anatomía. Se trata de niños que en el colegio presentan bajos rendimientos; su atención y concentración son difusas o están menoscabadas y pareciera que nunca están atentos a la clase. En el hogar, mientras ven televisión permanecen con la boca abierta, se resfrían con mayor frecuencia que lo usual y durante la noche presentan ronquidos mientras duermen. El sistema respiratorio está constituido por la vía aérea superior, compuesta por la cavidad nasal, la cavidad oral, la faringe y la laringe. Los componentes de la vía aérea superior realizan funciones respiratorias, de masticación, deglución, articulación, resonancia y fonación. La vía aérea inferior está compuesta por la tráquea, los bronquios y los pulmones. Su función es específicamente respiratoria. La entrada del aire en situaciones normales, se realiza por la nariz y es aquí donde el aire es calentado, filtrado y humedecido. Luego el aire pasa a la nasofaringe (porción posterior de la cavidad nasal), orofaringe (porción posterior de la cavidad oral), faringe, laringe, tráquea, bronquios y finalmente pulmones donde se realiza el intercambio de gases. Existen varias causas de obstrucción nasal que propician la respiración bucal: alergias crónicas, tabique nasal desviado, pólipos nasales, adenoides hipertróficos, amígdalas hipertróficas, atresia de coanas. Características del Respirador Bucal. Los niños se resfrían frecuentemente, incluso más que el promedio (bronquitis, laringitis agudas, otitis, etc.), se presentan ronquidos durante el sueño, frecuente salivación, llegando a mojar con saliva las sabanas mientras duerme, permanecen con la boca abierta (labios entreabiertos e hipotónicos) mientras realizan sus actividades, tienen estrechamiento del paladar y de las narinas por falta de uso, labio superior corto y con falta de tonicidad, lengua en posición atípica, ubicándose en el piso de la cavidad bucal o entre los dientes, olfato alterado o disminuido afectando el apetito, deficiente oxigenación cerebral, produciendo déficit de atención y concentración y las consecuentes dificultades de aprendizaje, deglución atípica, el habla es imprecisa con exceso de salivación y tienen sigmatismo anterior o lateral. Los niños desarrollan lo que se denomina fascie adenoídea: labio inferior hipotónico (interpuesto entre los dientes), labio superior hipertónico (retraído, corto), boca entreabierta (babeo), pigmentación suborbital (ojeras), lengua baja proyectada hacia adelante, gingivitis, aumento de caries, paladar ojival, mordida cruzada posterior, abierta anterior, narinas estrechas, verticalizadas, mucosa hipertrófica. Hipertrofia Adenoídea La hipertrofia adenoidea es el crecimiento anormal de los adenoides en la rinofaringe. Loa adenoides reciben también el nombre de amígdalas faríngeas o vegetaciones. La hipertrofia puede asociarse a la adenoiditis, infecciones repetidas que provocan la hipertrofia. Se reduce el espacio de paso del aire y es causa de Síndrome de Respirador Bucal. El principal síntoma de esta enfermedad es la respiración bucal, especialmente nocturna, acompañada de sequedad en la boca, agrietamiento de los labios. En las obstrucciones más severas vemos que el niño respira con la boca abierta durante el día. También es posible encontrar otros síntomas como mal aliento, goteo nasal o congestión nasal persistente, infecciones del oído, ronquidos, inquietud durante el sueño o apnea del sueño intermitente. Las adenoides no se pueden visualizar por observación directa de la cavidad bucal, pero pueden verse por rinoscopia posterior con un espejo detrás del velo del paladar o mediante el uso de un endoscopio flexible a través de la nariz. Los exámenes pueden incluir una radiografía lateral de la garganta y estudios de la apnea del sueño en los casos severos. Frecuentemente se asocia a patología de la trompa de Eustaquio (otitis media con efusión) y patología rinosinusal (rinosinusoadenoiditis). La hipertrofia se gradúa en la radiografía de cavum. Se trazan dos líneas, una que pasa a nivel del velo del paladar y otra paralela siguiendo el cuerpo del esfenoides. Dependiendo del área que ocupa el tejido adenoídeo entre estas dos líneas tendremos la siguiente clasificación: o Grado I: obstrucción < al 33% o Grado II: obstrucción hasta el 66% o Grado III: obstrucción hasta el 100% La extirpación quirúrgica de las adenoides (adenoidectomía) evita y cura, si ya existen, las complicaciones derivadas de la hipertrofia de adenoides. Indicaciones quirúrgicas de adenoidectomía Hiperplasia adenoídea grado III sintomática Otitis media con efusión Sinusitis a repetición Adenoiditis crónica Faringoamigdalitis La faringoamigdalitis es principalmente de origen viral. Se denominan también anginas rojas para diferenciarlas de las anginas blancas o bacterianas. El cuadro clínico más frecuente en menores de 3 años se caracteriza por: catarro respiratorio, mucosa faríngea granular, nulo o escaso exudado amigdaliano (excepto VEB, adenovirus, CMV), úlceras y vesículas (enterovirus, virus herpes simples) La etiología estreptocócica (streptococcus pyogenes beta-hemolítico grupo A) es más frecuente en niños entre los 5 y 10 años y se encuentra en aproximadamente el 30% de las faringoamigdalitis. No se observan nunca bajo los 3 años. El cuadro clínico se caracteriza por: fiebre, dolor abdominal, vómitos, odinofagia, ausencia de catarro naso-traqueobronquial, exantema escarlatiniforme, adenitis submaxilar sensible, glositis y lengua saburral blanquecina, hiperemia faucial, petequias palatinas, exudado amigdalino, con compromiso general cefalea y mialgias. Las anginas estreptocócicas son moderadamente contagiosas. Evolucionan por pequeñas epidemias en el otoño e invierno y confieren una inmunidad prolongada (5 años) pero muy específica (una nueva angina es posible con un serotipo diferente) Ciertos estreptococos del grupo A secretan una toxina eritrogénica que originan el "rash" de la escarlatina. La asociación fusoespirilar aparece en segundo lugar y está constituida por el bacilo fusiforme de Plaut-Vincent (bastón fusiforme, germen anaerobio Gram (-) los espirilos o espiroquetas (bacterias de forma espirilar). Estos son gérmenes saprofitos de la cavidad bucal, pero están ausentes en el endentado (recién nacido). Se hacen patógenos en el curso de la angina de Vincent. Esta se desarrolla frecuentemente a partir de una herida de la mucosa sobre una mala higiene dentaria. El tejido necrótico constituye para la flora fusoespirilar un medio anaerobio ideal para su crecimiento. Entre otros agentes podemos mencionar: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae (bacilo de Pfeiffer), pneumococcus (Streptococcus pneumoniae), Klebsiella pneumoniae (bacilo de Friedlander). Excepcionalmente: meningococcus (Neisseria meningitidis), gonococcus (Neisseria gonorrhoeae), bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis), Mycoplasma pneumoniae, bacilo de Klebs-Loeffler (Corynebacterium diphteriae) en la angina diftérica (bacilo Gram positivo, que elabora una toxina neurotropa). Las etiologías virales corresponden al 60 à 80% de las anginas. Estas anginas muy contagiosas provocan epidemias estacionales, en invierno y al inicio de la primavera. Los agentes son el mixovirus (el mixovirus es un influenza virus de tipo A, B o A', agentes de la gripe), herpesvirus (Herpes simplex virus (HSV)manifestación de la primo-infección), el virus de Epstein-Barr, agente causal de la mononucleosis infecciosa (MNI), adenovirus (pueden provocar compromiso adeno(A)-faringo(P)conjuntival(C) por virus APC), enterovirus (coxsackie virus A et B, el grupo A es el agente de la herpangina. Ella afecta los niños de menos de 7 años, por pequeñas epidemias estivales. Esta también implicado en la enfermedad mano-pie-boca). Anginas que se presentan en el curso de una enfermedad infecciosa Bacterias: salmonellas (bacilo de Ebert, paratífica, B o C (fiebre tifoidea)), francisella tularensis (tularemia). Virus: morbillivirus (rubeola), herpesvirus varicela (varicela), virus de la rubeola, VIH (síndrome pseudo-gripal de la primo-infección). Parásitos: toxoplasma gondii (toxoplasmosis). Diagnóstico Se puede usar la clasificación estandarizada de Wald. Se asigna un puntaje a determinados parámetros. El puntaje total tiene un valor predictivo positivo para amigdalitis de etiología estreptocócica. Parámetro Puntaje Edad 5 a 15 años 1 Mayo a Noviembre 1 VPP (+): Tº > 38.3ºC axilar 1 Score 4: 40% Adenitis 1 Score 5: 60% Faringitis (eritema 1 Score 6: 75% submaxilar Ausencia de catarro 1 Si el score supera 5 puntos se sugiere efectuar test rápido para detección de estreptococo, pero si es menor de 4, sólo cultivar. Diagnóstico diferencial Mononucleosis infecciosa, herpangina, leucemia, adenovirus, tonsilolitiasis, sarampión, difteria Exámenes complementarios Cultivo faríngeo (90 a 95% de sensibilidad), test pack (Elisa) para estreptococo (79 a 90% de sensibilidad), test látex, inmunoensayo óptico, detección de ADN mayor sensibilidad (no disponibles), amplificación genómica. Al diagnosticar una amigdalitis por estreptococo se deberá indicar tratamiento antibiótico específico porque: acorta el período sintomático de la enfermedad, evita el estado de portador, evita las complicaciones tanto supuradas (absceso periamigdalino, adenoflegmón de cuello) y no supuradas (enfermedad reumática, glomerulonefritis postestreptocócica), evita las recaídas y evita casos secundarios Tratamiento Existen diferentes alternativas, sin embargo, no todas logran una buena erradicación como mejoría clínica. En nuestro medio se recomienda el uso de la penicilina, sin embargo agentes que tratan co-patógemos y betalactamasas resistentes son superiores a ésta. Se usa Penicilina Benzatina en dosis de 1.200.000 unidades si es mayor de 27 kg y 600.000 unidades si es menor de 27 kg. La Academia Americana de Otorrinolaringología recomienda como primera línea el cefuroximo, la cefpodoxima o el cefditoren con o sin metronidazol. Las alternativas de segunda línea son la clindamicina, la amoxicilina con ácido clavulánico o la cefalexina. La eritromicina y la claritromicina son la alternativa para la alergia a la penicilina. La amigdalitis crónica se define como el paciente que ha presentado: - 7 episodios de amigdalitis en un año, - 5 episodios de amigdalitis por año en dos años consecutivos o - 3 episodios de amigdalitis por año durante tres años consecutivos. Los episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cumplir con las siguientes condiciones: - fiebre mayor a 38ºC, - exudado amigdalino, - cultivo o test rápido positivo para estreptococo beta hemolítico A. La hiperplasia amigdaliana se caracteriza por: apneas obstructivas del sueño ( se define apnea como el cese de la respiración durante al menos 10 segundos, en 30 ocasiones durante siete horas), ronquidos, dificultad para tragar, alteraciones de la resonancia de la voz ("voz de papa caliente"). Se relaciona muy directamente con la hiperplasia adenoídea. Para estandarizar el grado de hiperplasia se traza una línea imaginaria que pasa por el centro de la úvula, dividiendo así el arco faucial en dos zonas. De acuerdo al porcentaje que ocupa el tejido amigdalino dentro de cada zona se define la siguiente clasificación: I. II. Grado 0: amígdalas cubiertas por el pilar anterior Grado I: menos del 25% III. Grado II: entre un 25 y 50% de obstrucción IV. Grado III: entre un 50 y 75% de obstrucción V. Grado IV: el espacio ocupado es mayor al 75% Indicaciones de amigdalectomía Crecimiento unilateral amigdalino (sospecha de tumor) Amigdalitis crónica (según criterios señalados) Absceso periamigdalino (2º episodio) Apnea obstructiva del sueño (hipertrofia) Existen indicaciones relativas como halitosis por tonsilolitos o absolutas cuando el paciente sufre amigdalitis subintrantes, que es un estado en que el paciente reinicia el cuadro inflamatorio al suspender el tratamiento antibiótico Complicaciones de la amigdalitis Se clasifican en Complicaciones locales o supurativas Periamigdalitis flegmonosa Absceso periamigdaliano Absceso retroamigdaliano Flegmón y absceso parafaríngeo Absceso retrofaríngeo Adenitis cervical supurada Celulitis cervical difusa Otitis y sinusitis aguda Traqueitis y bronquitis Tromboflebitis de la vena yugular Complicaciones generales o no supurativas Convulsiones febriles Obstrucción de la vía aérea Septicemia Reumatismo articular agudo Sindrome de Shock tóxico estreptocócico Glomerulonefritis estreptocócica Periamigdalitis flegmonosa y absceso periamigdaliano Son las complicaciones más frecuentes de las FA, siendo el absceso periamigdalino el más frecuente de los abscesos en la patología ORL. Su incidencia actual es de 30/100.000/año. La infección amigdaliana puede propagarse a través de la cápsula conectiva amigdalina y producir primero una infección flegmonosa, tipo celulitis flegmonosa, en torno a la amígdala que posteriormente puede evolucionar, o no, a la formación de una colección purulenta en el espacio periamigdalino, entre la amígdala y los músculos constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo, espacio que en condiciones normales está ocupado por un tejido conectivo de disposición laxa. Excepcionalmente, el espacio periamigdalino puede infectarse a través de otros focos infecciosos de vecindad localizados en los últimos molares, o por una mastoiditis de Bezold. Puede presentarse en pacientes de todas las edades, siendo raro en lactantes y niños, siendo su mayor incidencia entre los 10-30 años. Su frecuencia anual de aparición presenta un pico estacional en primavera y otoño. Aproximadamente el 40% de los casos no tienen historia previa de amigdalitis recidivante. Un 10-15% de los casos presentan recurrencia del cuadro. El mecanismo de producción es por propagación directa de la infección amigdaliana, pudiendo ocurrir cuando ésta no ha sido tratada con un adecuado antibiótico, si bien en algunos casos puede aparecer habiendo estado bien tratada. Suele iniciarse en la parte posterosuperior de la fosa amigdalina pero también, aunque con menor frecuencia, en la posteroinferior. Bacteriológicamente suele presentar una flora polimicrobiana, habiéndose descrito hasta más de sesenta grupos o especies de patógenos responsables: gram positivos, gram negativos, estreptococos pyogenes beta-hemolítico A, estreptococo pneumoniae, estafilococos aureus, haemophilus, gérmenes productores de betalactamasas y una proporción de anaerobios que en algunas ocasiones pueden llegar a casi el 50%. Entre los anaerobios pueden encontrarse Bacteroides, Peptoestretococos y Fusobacterium. En estos procesos puede producirse un sinergismo entre gérmenes aerobios y anaerobios. No suele haber relación entre el cultivo del exudado evacuado de un absceso y el del frotis superficial faríngeo. Solo en un 20% de los casos aparece el estreptococo beta hemolítico del tipo A, siendo el aerobio más frecuente. Es difícil diferenciar la celulitis periamigdalar, sin absceso, de la periamigdalitis con absceso pues clínicamente son fases del mismo proceso con aspecto muy parecido a la exploración, siendo la evolución la que orienta el diagnóstico. Tras un período de varios días desde el inicio de los síntomas, 5 ó 7, en los que la amigdalitis aguda no cura aún siguiendo tratamiento de antibioterapia, el cuadro va experimentando una agudización manifiesta, aparecen intensos dolores unilaterales en la faringe que se exacerban de manera considerable con la deglución. Estos dolores se irradian de manera constante al oído homolateral y pronto la odinofagia es tal que los enfermos dejan de comer, tienen una intensa sialorrea y la voz se torna gangosa. Debido a la tensión dolorosa del lado afecto los enfermos inclinan la cabeza hacia adelante e ipsilateralmente. Puede haber fiebre pero no muy elevada, incluso puede faltar. La extensión del proceso hacia el pterigoideo interno produce un trismus más o menos intenso que puede dificultar la exploración. Esta muestra una úvula edematosa y una inflamación del tejido periamigdalar palatino que desplaza la amígdala hacia la línea media y hacia abajo, ya que el absceso suele ser supratonsilar. La lengua es saburral por falta de limpieza y por el acúmulo de exudados con una marcada halitosis. La palpación de la región subángulomandibular es dolorosa y los ganglios regionales yugulodigástricos están intumescentes y dolorosos, apreciándose un empastamiento de toda esta zona. Para diferenciar ambos procesos, flemón o absceso, puede ser útil la ultraecografía, método rápido y capaza de detectar la presencia de pus en más del 90% de los pacientes con un absceso verdadero. La punción aspiración con aguja es otro sistema válido y práctico para realizar el diagnóstico diferencial. Cuando el cuadro se complica, el TAC puede ser de gran ayuda para identificar el absceso o posibles progresiones del mismo a los espacios interfasciculares cervicales profundos. En niños que no colaboran en la exploración puede ser igualmente necesario hacerlo. El análisis hematológico puede mostrar una leucocitosis con neutrofilia. Es muy raro que se planteen problemas de diagnóstico diferencial con otros procesos que pueden producir abombamiento palatino como: - Flemón periamigdalino: ya ha sido expuesta su diferenciación. - Procesos tumorales: linfoma, etc. - Malformaciones vasculares, tipo aneurisma carotídeo. - Absceso retrofaríngeo. - Absceso de origen dental. El cuadro puede complicarse con: - Deshidratación, sobre todo en niños que se niegan a comer y beber. - Compromiso de las vías respiratorias. - Neumonía por aspiración del contenido del absceso, en casos de rotura espontánea del mismo. - Propagaciones espontáneas cervicales (espacio parafaríngeo y prevertebral), mediastínicas, o a base de cráneo. - Tromboembolismo séptico afectando a yugular interna o carótida interna, pudiendo producir focos sépticos metastásicos, especialmente en el pulmón (enfermedad de Lemierre , producida por Fusobacterium). Esta complicación es más propia de los abscesos parafaríngeos. - Rotura y drenaje espontáneo a cavidad oral por necrosis del pilar anterior: más que de una complicación se trata de una forma de evolución espontánea a la autocuración. Tratamiento médico: En muchos casos, lo primero que necesita el paciente es una rehidratación intravenosa. La antibioterapia ha de ser en principio I.V, debiendo cubrir anaerobios y estreptococo beta hemolítico A. Es aún controvertido que antibiótico utilizar de forma empírica como de primera elección: penicilina, amoxicilina y ácido clavulánico, ampicilina y sulbactam, cefuroxima o clindamicina. Cuando el cuadro no responde a esta antibioterapia, se ha de tener en cuenta la posible contaminación por anaerobios, pudiendo ser necesario utilizar antibióticos más específicos como el metronidazol. Los estudios sobre resistencia a penicilina son controvertidos, mostrando desde entre un 10-50% de casos con resistencia. No obstante sigue considerándose como el antibiótico de primera elección en algunos protocolos. Adecuada analgesia. Según la situación del paciente y gravedad del caso pueden asociarse corticoides buscando su efecto analgésico-antinflamatorio. Tratamiento quirúrgico: Pasada la etapa de celulitis, una vez se ha formado ya el absceso, se ha de realizar el drenaje del mismo, y para ello se debaten tres técnicas: - Drenaje - La punción-aspiración con aguja repetida si es necesario. - Amigdalectomía junto con el drenaje del absceso. Indicación de amigdalectomía: un episodio aislado de absceso periamigdalino por sí mismo no constituye indicación de amigdalectomía, sólo cuando el cuadro recidiva se ha de plantear esta posibilidad. Se ha de valorar además la edad del paciente y la historia de episodios amigdalianos anteriores. El acto quirúrgico se ha de realizar una vez curado el absceso y después de transcurridas unas semanas. Se calcula que en torno al 30% de los abscesos periamigdalianos van a presentar indicación quirúrgica de amigdalectomía. Absceso amigdaliano Consiste en la acumulación local de pus en el parénquima intraamigdalar. Absceso retroamigdaliano. Es una complicación menos frecuente. Las lesiones se encuentran a nivel del pilar posterior que se muestra edematoso y tumefacto, sobresaliendo por detrás de la amígdala a la que desplaza hacia adelante. En cuanto a su pronóstico es mucho más peligroso que el periamigdalino por su situación anatómica de vecindad con los vasos de la amígdala y faringe, y sobre todo, porque se acompaña de un edema colateral que se puede extender rápidamente a la fosa glosoepiglótica, epiglotis y repliegue aritenoepiglótico, apareciendo en pocas horas disnea y peligro de asfixia. Incluso puede abrirse camino por el espacio parafaríngeo y determinar complicaciones graves como flemones, sepsis, hemorragia carotídea, etc. Flegmón y absceso parafaríngeo. El espacio parafaríngeo, o laterofaríngeo, está situado lateralmente, entre la fascia prevertebral, el músculo constrictor de la faringe y el pterigoideo interno. Se subdivide en una parte preestiloidea, en la que no existe ningún órgano importante y otra parte retroestiloidea donde se encuentran la yugular, las carótidas y los últimos pares craneales. Primero se produce una inflamación que gradualmente da lugar a la acumulación de pus en el espacio parafaríngeo. En los adultos suelen tener su punto de partida en procesos inflamatorios de la faringe, boca, piezas dentales y parótidas. También ha sido descrita como una complicación postamigdalectomía. Lo más frecuente es que se desarrolle a partir de una absceso periamigdalino, debiendo la infección atravesar la cápsula amigdalina y el músculo constrictor superior de la faringe para alcanzar el espacio parafaríngeo, lateralmente a la base de la amígdala. Formado el absceso, este queda localizado lateralmente al músculo constrictor superior de la faringe y cerca de la carótida. La gravedad de esta complicación viene determinada por el peligro que corren los órganos vasculonerviosos de este espacio. Es imperativo el TAC y tratamiento quirúrgico. Absceso retrofaríngeo Se origina en un adenoflegmón de los ganglios linfáticos de HENLE, localizados en los espacios virtuales retrofaríngeos de Gillette, situados a cada lado de la línea media de las paredes faríngeas posteriores y nasofaríngeas, entre la pared faríngea posterior y la fascia prevertebral cervical. Estos ganglios que recogen el drenaje linfático de las vías nasales posteriores, rinofaringe y trompa de Eustaquio, tienen una evolución normal hacia su atrofia a partir de los tres años de edad, por lo que esta complicación sólo aparece en lactantes y niños muy pequeños. Excepcionalmente su causa puede ser también un cuerpo extraño enclavado en este espacio, un traumatismo o la propagación de un absceso parafaríngeo por rotura de la fascina alar. Puede suponer el 22% de los abscesos cervicales en niños. Es más frecuente que se produzcan por una infección rinofaríngea que por una amigdaliana. Clínicamente se caracteriza por fiebre alta, disfagia, odinofagia y dificultad respiratoria con producción de estertores. Si el absceso es muy alto hay predominio de obstrucción nasal. Si el cuadro es importante, en su evolución puede parecer rigidez cervical en hiperextensión, estridor faríngeo que se acompaña del murmullo que produce la corriente de aire con las secreciones acumuladas y si el edema se extiende hasta la hipofaringe, puede llegar a ocluir el vestíbulo laríngeo produciendo disnea y cianosis. Puede complicarse gravemente si alcanza el mediastino. A la exploración se aprecia una protrusión de la pared posterior de la faringe, roja, consistente, recubierta de secreciones y fluctuación al tacto. Suele aparecer ligeramente lateral a la línea media. No se aconseja la palpación digital como método exploratorio pues tiene el peligro de una ruptura incontrolada del absceso con riesgo de aspiración de pus. Una Rx cervical simple lateral muestra un aumento del tejido blando del cuello entre la columna vertebral y la vía aérea. TAC y RM dan imágenes definitivas para el diagnóstico. Se comienza el tratamiento con antibioterapia y corticoides por vía endovenosa. Cuando el proceso fluctúa el tratamiento es quirúrgico. Adenitis cervical supurada En algunas ocasiones, la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda, particularmente en las formas bacterianas, puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea, apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos, firmes e hipersensibles que llegan a producir una discreta tortícolis. La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce casi exclusivamente en niños. Celulitis cervical difusa Se produce en situaciones en que debido a la virulencia de los gérmenes o características anatómicas propicias, la infección se extiende por todos los intersticios del cuello destruyendo los tabiques formándose vacuolas de pus con restos esfacelados. Estaría producida por gérmenes anaerobios, complicación rara que suele tener su origen en una extensión progresiva de las complicaciones anteriores, o bien producirse directamente en amigdalitis, lesiones odontógenas y traumáticas. La Angina de Luwig es una celulitis que compromete los tejidos del piso de la boca, debajo de la lengua, y que se presenta a menudo después de una infección de las raíces de los dientes (como abceso dental) o una lesión en la boca. Es más frecuente que estos procesos aparezcan como complicaciones de otras infecciones no propiamente amigdalaianas. Otras complicaciones Otitis y sinusitis agudas, traqueítis y bronquitis, tromboflebitis de la vena yugular
