Hemorragia Digestiva Alta

Revisión Hemorragia Digestiva Alta: Sebastián Djivelekian
Hemorragia Digestiva Alta
La hemorragia digestiva alta, definida como todo sangrado cuyo origen se
encuentra proximal al ángulo de treitz, es una patología frecuente y severa, que se
manifiesta con hematemesis, melena o hematoquezia y tiene una alta tasa de morbimortalidad lo que la convierte en una emergencia médica de manejo multidisciplinario y
en un desafío para obtener los mejores resultados.
La etiología del sangrado, la situación clínica del paciente y las características
endoscópicas de la lesión determinarán la gravedad del cuadro y el riesgo de resangrado
y muerte. En la mayoría de los casos, la hemorragia es de origen no variceal (90%),
siendo la úlcera péptica gastroduodenal la más frecuente, aproximadamente 160 casos
cada 100000 habitantes, aunque en los últimos años la incidencia anual viene
disminuyendo y actualmente se estima 60 casos cada 100000 habitantes por año,
afectando en su mayoría a personas mayores de 60 años. A pesar de disponer de nuevas
herramientas terapéuticas la mortalidad no se ha modificado en las últimas décadas la
cual se encuentra entre un 5 -10 %.1,2
El manejo inicial debe estar abocado a mantener la estabilidad hemodinámica, el
control de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el ortostatismo nos permite
estimar el estado del volumen intravascular para realizar una adecuada resucitación. La
reposición de fluidos se debe realizar en primer lugar con cristaloides y posteriormente,
de ser necesario, se debe transfundir unidades de glóbulos rojos para mantener una
hemoglobina entre 7 y 9 gr/dl.3 La utilización de sonda nasogástrica con o sin lavados
gástricos en pacientes con melena o hematoquezia tiene poca sensibilidad y bajo valor
predictivo negativo para descartar que la fuente de sangrado sea del tracto digestivo
superior, ya que aproximadamente un 15 % de los paciente con un débito claro por
SNG presentan lesiones de alto riesgo en la endoscopía4. El uso de tablas con
puntuación (score) con variables clínicas permiten un adecuado triage ante pacientes
con hemorragia digestiva alta, identificando a los que necesitan de una evaluación
endoscópica urgente, realizando una estratificación de riesgo y pronóstico. Existen
numerosos score, el Blatchford store es utilizado como predictor de necesidad de
tratamiento 5, el Rockall score es el mas difundido, ya sea el Rockall clínico o el
completo ( con variantes endoscópicas) y es utilizado para predecir el riesgo de
Revisión Hemorragia Digestiva Alta: Sebastián Djivelekian
resangrado y muerte6 . El PNED score (Progetto Nazionale Emorragia Digestiva) es
utilizado como predictor de mortalidad en hemorragias digestivas altas no variceales y
en un estudio prospectivo fue superior al Rockall 7. La apariencia endoscópica de la
úlcera péptica puede usarse como predictor de resangrado y muerte en base a la
clasificación de Forrest, que divide a las lesionas en Alto riesgo, aquellas con sangrado
activo pulsátil (Forrest IA), sangrado en napa (Forrest IB), vaso visible (Forrest IIA),
coagulo adherido que no se desprende con los lavados o con la aspiración (Forrest IIB)
y en lesiones de Bajo riesgo, con suciedad hemática ( Forrest IIc) y lesiones con fondo
limpio (forrest III) 2. En la endoscopía inicial, las lesiones de alto riesgo están presentes
en un 1/3 o en la mitad de los pacientes, con una alta tasa de resangrado si no son
tratadas en forma endoscópica, lo cual disminuye el resangrado, la necesidad de cirugía
y la muerte 8 . El tratamiento endoscópico puede realizarse con un método esclerosante
( vasocontrictores, solución salina, agentes esclerosantes o combinación de los mismos),
con un método térmico ( ya sea de contacto como la electrocoagulación multipolar o el
Heater probe o sin contacto como la coagulación con argón plasma) y/o un método
mecánico ( clips endoscópicos) 9. La suma de un segundo método hemostático a la
inyección de adrenalina (inyección de una sustancia esclerosante , un método térmico o
un clip) reduce el resangrado, la necesidad de cirugía y la muerte, por lo que su uso
como único método debería evitarse
10,11
. La realización de una segunda endoscopía
dentro de las 24 hs de la primera ( Second Lock) no está recomendada, y su realización
debe estar indicada en casos particulares donde se observen signos de resangrado o
cuando hayan quedado dudas sobre el éxito de la hemostasia inicial 12.
El tratamiento médico de la hemorragia de origen no variceal está orientado a
mantener una supresión ácida profunda, manteniendo un Ph gástrico ≥ 6 lo promueve la
estabilidad del coágulo, disminuyendo la probabilidad de resangrado. Los inhibidores
de la bomba de protones (IBP) son efectivos en la supresión ácida, no producen
taquifilaxia y han demostrado ser efectivos en trabajos clínicos. Su uso disminuye en
forma significativa el riesgo de resangrado, la necesidad de una cirugía de urgencia y el
riesgo de muerte. La disminución en la mortalidad se produciría en aquellos pacientes
con lesiones de alto riesgo y que han sido sometidos a un tratamiento endoscópico
inicial. La vía de administración y la dosis juegan un papel importante, para las lesiones
de bajo riesgo se recomienda la administración diaria un IBP por vía oral en dosis
plena, en cambio para las lesiones de alto riesgo que han sido tratadas
endoscópicamente se recomienda un bolo endovenoso inicial de 80 mg seguido de una
Revisión Hemorragia Digestiva Alta: Sebastián Djivelekian
infusión continua de 8 mg/hora las primeras 72 hs 13, sin embargo existen controversias
sobre la dosis a emplear, ya que dosis menores de IBP ( 80 mg en bolo seguido de 40
mg cada 12 hs) tendrían la misma eficacia en reducir el resangrado, la necesidad de
cirugía y la mortalidad que las dosis alta de IBP
14
. La administración endovenosa de
IBP antes de la realización de la endoscopía produce un down staging de las lesiones
endoscópicas lo que disminuye la necesidad de terapéutica 15.
La hemorragia de origen variceal representa 10 % de los sangrados digestivos
altos y es una complicación frecuente y severa de la cirrosis. La hemorragia variceal es
la culminación de una serie de eventos que ocurren como consecuencia de un aumento
de presión de la vena porta. El desarrollo de la hipertensión portal se debe a la relación
entre el flujo sanguíneo venoso portal y la resistencia a este flujo dentro del hígado y en
las colaterales portosistémicas. Esto se explica a través de la Ley de Ohm donde el
gradiente de presión (Δ P) es el resultado del flujo de vaso (Q) por la resistencia del
mismo (R).
ΔP=QxR
La presión de la vena porta es de 5 -10 mmHg, pero en la práctica se habla de
hipertensión portal cuando el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) supera los 5
mmHg. Este gradiente es la diferencia entre la presión venosa hepática enclavada o
sinusoidal (PVHC) y la presión venosa hepática libre o sistémica (PVHL).
Por lo tanto, la elevación de la presión portal puede estar determinada por
aumento del flujo portal o por aumento en la resistencia al flujo.
Cuando la presión portal supera los valores normales, comienzan a desarrollarse
las colaterales portosistémicas para descomprimir el sistema portal y bajar su presión,
pero esto no sucede ya que se produce un aumento compensatorio del flujo portal y un
aumento de la resistencia en el lecho colateral.
Un GPVH igual o superior a 10 mmHg es el predictor más importante para el
desarrollo de várices y de descompensación clínica. Este nivel de gradiente fue
designado como hipertensión portal clínicamente significativo
16,17
. Se ha establecido
que con un GPVH menor a 12 mmHg las várices esofágicas no sangran, superando ese
nivel no existe una correlación directa entre la presión portal y el riesgo de sangrado
inicial 18.
La causa más frecuente de HDA en un paciente con hipertensión portal es la
ruptura de várices esofagogástricas (65-70 %), seguido por várices gástricas aisladas
Revisión Hemorragia Digestiva Alta: Sebastián Djivelekian
(10-15%), gastropatía hipertensiva, lesión de Mallory Weiss y úlcera péptica. Por lo que
ante un paciente cirrótico con sangrado digestivo hay que sospechar hemorragia variceal
y tratarla como tal hasta que se confirme o deseche el diagnóstico . El mismo se realiza
cuando en la endoscopía, realizada dentro de las primeras 12 hs, se observa sangrado
activo proveniente de la várice (en jet o en napa), punto blanco o coágulo adherido no
removible sobre la várice o la presencia de várices esofágicas con sangre en el estómago
sin otra fuente de sangrado 19.
Es importante mantener la estabilidad hemodinámica sin sobrexpandir al paciente
para no aumentar el gradiente de presión venosa hepática, manteniendo una
hemoglobina en 8 gr/dl.
Los pacientes cirróticos con HDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar
infecciones bacterianas severas que están asociadas con fallo en el control del sangrado,
resangrado precoz y alta mortalidad. El uso de antibióticos en forma profiláctica
disminuye el índice de infecciones bacterianas y mejora la sobreviva 20,21.
Dentro de las opciones terapéuticas hemostáticas que se disponen se encuentran
las drogas vasoactivas y las terapéuticas endoscópicas (escleroterapia y bandas
elásticas).
La terapéutica farmacológica tiene la ventaja de poder ser empleadas ante la
sospecha de una HDA variceal, incluso ser infundida antes de realizar la endoscopía. El
objetivo está en reducir de la presión portal a través de una disminución del flujo
sanguíneo esplácnico. El tratamiento puede comenzar en el hospital o durante el
traslado, lo que podría mejorar la sobrevida en pacientes con sangrado variceal
22
. La
selección de la droga va a depender de la disponibilidad de cada centro, pero de ser
posible la terlipresina es la primera opción seguida de la somatostatina u octeótride. Si
estas drogas no están disponibles la vasopresina con un parche transdérmico de
nitroglicerina es una opción aceptable 23.
El tratamiento endoscópico debe realizarse cuando se confirma la sospecha del
origen variceal de la hemorragia. Tanto la escleroterapia como la ligadura con bandas
(EBL), demostraron ser efectivos en el control del sangrado variceal 24.
La adecuada evaluación clínica del paciente y un diagnóstico endoscópico dentro
de las 24 hs de ingreso permiten personalizar el manejo inicial de la hemorragia y
obtener así los mejores resultados.
Revisión Hemorragia Digestiva Alta: Sebastián Djivelekian
Bibliografía:
1) Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.87:1899-1927
2) Ian M. Gralnek, Alan N. Barkum. Management of Acute Bleeding from a
Peptic Ulcer. NEJM 2008;359:928-37.
3) Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for managing
patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med
2003;139:843-57.
4) Palamidessi N, Sinert R, Falzon L, Zehtabchi S. Nasogastric aspiration and
lavage in emergency department patients with hematochezia or melena without
hematemesis. Acad Emerg Med. 2010 Feb;17(2):126-32.
5) Blatchford O, Murray WR, BlatchfordM. A risk score to predict need for
treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage. Lancet 2000;356:1318-21.
6) Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute
upper gastrointestinal haemorrhage. Gut1996;38:316-21.
7) Predicting mortality in non-variceal upper gastrointestinal bleeders: validation
of the Italian PNED Score and Prospective Comparison with the Rockall Score. Marmo R - Am J Gastroenterol - 01-JUN-2010; 105(6): 1284-91
8) Adler DG, Leighton JA, Davila RE, et al. ASGE guideline: the role of
endoscopy in acute non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc
2004;60:497-504
9) Cappell, M. S. Therapeutic endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding
Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 7, 214–229 (2010);
10) Riccardo Marmo, Gianluca Rotondano,Roberto Piscopo et al. Dual Therapy
Versus Monotherapy in the Endoscopic Treatment of High-Risk Bleeding Ulcers:A
Meta-Analysis of Controlled Trials. The American Journal of
Gastroenterology. 2007;102(2):279-289.
11) Dual therapy versus monotherapy in the endoscopic treatment of high-risk
bleeding ulcers: a meta-analysis of controlled trials. - Marmo R - Am J Gastroenterol 01-FEB-2007; 102(2): 279-89
12) Tsoi, K. K. F. et al. Endoscopy for upper gastrointestinal bleeding: is routine
second-look necessary? Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 6, 717–722 (2009)
Revisión Hemorragia Digestiva Alta: Sebastián Djivelekian
13) Bardou M, Toubouti Y, Benhaberou-Brun D, Rahme E, Barkun AN. Metaanalysis: proton-pump inhibition in high-risk patients with acute peptic ulcer bleeding.
Aliment Pharmacol Ther 2005;21:677-86
14) Liu-Cheng Wu, Yun-Fei Cao, Jia-Hao Huang, Cun Liao, Feng Gao
High-dose vs low-dose proton pump inhibitors for upper gastrointestinal bleeding:
A meta-analysis.World J Gastroenterol 2010 May 28; 16(20): 2558-2565
15) Omeprazole before Endoscopy in Patients with Gastrointestinal Bleeding
James Y. Lau, M.D., Wai K. Leung. N Engl J Med 2007;356:1631-40.
16) Schiff et col. Schiff's Diseases of the Liver, 10th Ed. Cap 17:443-456
17) Sharara A, Rodkey D. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Engl J Med,
2001:345:669-681.
18) Abraldes J, Dell’Era A, Bosch J. Medical management of variceal bleeding in
patients with cirrosis. Can J Gastroenterol 2004;18:109-113.
19) de Franchis R, Pascal JP, Ancona E, Burroughs AK, Henderson M, Fleig W,
Groszmann RJ Et Al. Consensus Report. Definitions, Methodology And Therapeutic
Strategies In Portal Hypertension: A Consensus Development Workshop. J. Hepatol
1992; 15: 256-261.
20) Bendtsen F, Krag A, Moller S. Treatment of acute variceal bleeding.
Digestive and Liver Disease 2008; 40:328-336
21) Garcia-Tsao, G Bosch, J and Groszmann, R.. Portal Hypertension and
Variceal Bleeding Unresolved Issues. Summary of an American Association for the
Study of Liver Diseases and European Association for the Study of the Liver SingleTopic Conference. Hepatology, Vol. 47, No. 5, 2008.
22) Feu F, del Arbol l, Bañares R, Planas R, Bosch J and Members of the Variceal
Bleeding Study Group. Double-blinfd randomizes Controlled Trial Comparing
Terlipressin and Somatostatin for Acute Variceal Hemorrhage. Gastroenterology
1995;111:1291-1299.
23) Escorsell A, Ruiz del Al, Planas R, Albillos A, Banares R, Cales P, et al.
Multicenter randomized controlled trial of terlipressin versus sclerotherapy im the
treatment of acute variceal bleeding: the TEST study. Hepatology 2000;32:471-6
24) Saeed ZA, Ramirez FC. Endoscopic therapy of bleeding from portal
hypertension. Sem. Gastrointest.Dis.1992; 3: 83-98.
25) Eric Esrailian, Ian M. Gralnek. Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding:
Epidemiology and Diagnosis. Gastroenterol Clin N Am. 34 2005 583 –605.
Revisión Hemorragia Digestiva Alta: Sebastián Djivelekian
26) Garcia-Pagan JC, Bosch J. Endoscopic band ligation in the treatment of portal
hypertension. Nat.Clin Pract.Gastroenterol Hepatol 2005;2:526-535.
27) Alan N. Barkun, Marc Bardou et al. International Consensus
Recommendations on the Management of Patients With Nonvariceal Upper
Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med. 2010;152:101-113