controversias en el tratamiento de síndrome de aspiracion de meconio

CONTROVERSIAS EN EL TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE ASPIRACION DE
MECONIO(SAM)
El SAM se ha mantenido sin cambios pero los neonatólogos han cambiado la
forma de contraatacarlo. Evitando productos postermino, mejorando el monitoreo
intraparto y la amnioinfusiòn se obtienen beneficios. Los estudios no han mostrado
concluyentemente que las diferentes formas de ventilación tengan ventajas unas
sobre otras, pero para ayudar al alveolo son aceptables. El lavado o reemplazo de
surfactante podría ser de gran ayuda. Cuando la hipoxia respiratoria progresa el óxido
nitroso inhalado (ONI) podría mejorar la oxigenación y evitar la oxigenación
extracorpórea (OECM).
CONTROVERSIAS EN EL TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE ASPIRACION DE
MECONIO
El síndrome de aspiración de meconio es un problema común con una
estimación de 25,000 a 30,000 casos y 1000 muertes anualmente en los Estados
Unidos. A pesar de la frecuencia, el manejo esta lejos de ser uniforme y persisten las
controversias. Recientemente algunos se preguntan si la incidencia de SAM ha
disminuido. Aproximadamente el 13% de todos los nacidos vivos se complican con
liquido amniótico teñido de meconio (LATM). Afortunadamente solo el 5% de los
nacidos con LATM desarrollan SAM. El SAM se define como insuficiencia respiratorio
en un recién nacido con liquido amniótico teñido de meconio y los síntomas no pueden
ser atribuibles a otra causa. Clearey y Wisewell propusieron criterios de severidad en
los cuales definieron: SAM leve, el cual requiere menos del 40% de oxigeno por
menos de 48 horas, SAM moderado cuando se requiere más del 40% de oxigeno por
más de 48 horas sin falta de aire, y SAM severo la cual requiere ventilación asistida
por más de 48 horas y frecuentemente asociada a hipertensión pulmonar persistente
(HPP).
Mecanismos de Daño.
El meconio es toxico para los pulmones en muchas formas y podría ser difícil
determinar cuales son los mecanismos predominantes. Algunos mecanismos de daño
son lo siguientes:
 Mecanismo obstructivo de las vías aéreas
 Neumonitis química
 Vasoconstricción de vasos pulmonares
 Inactivacion de surfactante
 Activación del complemento.
Tradicionalmente se pensaba enfatizar en el rol creado por la obstrucción parcial
creada por la viscosidad del meconio que migraba a las vías aéreas dístales
produciendo efecto de válvula y al inhalar el aire entrar al a alveolo pero no podía
salir resultando en atrapamiento de aire. El riesgo de neumotórax se estima ser de 15
a 33 %.
Neumonitis.
Se ha observado que el meconio tiene efectos tóxicos mediados por inflamación.
En pocas horas los neutrofilos y macrófagos son encontrados en el alveolo, vías
aéreas y parénquima pulmonar. La liberación de citocinas tales como factor de
necrosis tumoral α, interleucina 1 β e interleucina 8 pueden dañar directamente el
parénquima pulmonar conduciendo a permeabilidad vascular y causar neumonitis
toxica con edema y hemorragia pulmonar.
Estas sustancias también tienen un efecto vasoconstrictor en la placenta y vasos
del cordón umbilical.
El SAM severo podría complicarse con HPP. Esta vasoconstricción pulmonar
resulta en parte de el estrés uterino subyacente. Adicionalmente la liberación de
mediadores vasoactivos tales como eucosanoides, endotelina-1 y prostaglandinas E2
dando como resultado que el daño por parte del meconio juegue un rol importante
en el desarrollo de HHP.
El meconio desplaza el surfactante de la superficie alveolar e inhibe su
habilidad de tensión superficial baja. Los estudios han demostrado un efecto inhibidor
del meconio en la función del surfactante en Vitro y en modelos animales. El lavado
pulmonar en niños con SAM severo ha demostrado evidencia de inhibidores del
surfactante conocidos. En un recién nacido a termino con suficiente cantidad de
surfactante podría desarrollar deficiencia de surfactante por medio de la inactivacion
conduciendo a un aumento en la tensión superficial del alveolo con atelectasias,
disminuyendo los volúmenes pulmonares y resultando en oxigenación pobre.
Controversias en el manejo.
Monitoreo Intraparto.
El enfoque obstétrico es intervenir para disminuir los factores de riesgo para el
SAM. Monitoreando cuidadosamente el trazo de la frecuencia fetal pero tienen un
umbral bajo para realizar pruebas adicionales como pH fetal del cuero cabelludo.
Una nueva modalidad es la oximetria de pulso fetal. En el caso de una
frecuencia cardiaca fetal no confiable estudios han demostrado una alta correlación
entre la saturación de oxigeno fetal debajo del 30% con un pH fetal de 7.20. Hasta
que no mejore la tecnología y la experiencia se amplíe, la oximetría de pulso fetal
puede mejorar enormemente nuestras habilidades para monitorear los riesgos fetales,
incluyendo a los expuestos a LATM.
Amnioinfusiòn.
La amnioinfusiòn es la intervención obstétrica primaria que ayuda a reducir la
incidencia de SAM. Durante este procedimiento una solución isotónica estéril (solución
salina o ringer lactato) es infundida hacia la cavidad amniótica a través de un catéter.
Adicionando volumen a la cavidad no solamente se diluye el meconio sino que la
compresión del cordón umbilical podría disminuir, aliviando la hipoxia y por lo tanto
disminuyendo los movimientos respiratorios. Existe evidencia que la amnioinfusiòn
disminuye la consistencia del meconio. Pero es poco claro si la amnioinfusiòn
previene el SAM.
Sin embargo un estudio aplicado en mujeres embarazadas complicadas con
meconio u oligohidramnios, la amnioinfusiòn redujo significativamente el índice de
sufrimiento fetal y SAM. Existen estudios que demuestran efectos adversos asociados
a amnioinfusiòn, incluyendo tono uterino basal aumentado, hipertonía uterina y
bradicardia fetal que podría ser mitigada por el ajuste del índice de infusión. Aunque el
procedimiento es relativamente seguro, existen raras complicaciones incluyendo:
ruptura uterina, prolapso de cordón, émbolos de líquido amniótico y morbilidad y
muerte materna. Por lo que muchos autores recomiendan reservar la amnioinfusión a
pacientes con signos de compresión de cordón u otro sufrimiento fetal acompañado de
LATM y no tanto en casos con LATM sin insuficiencia. Se han reportado casos de
émbolos de líquido amniótico y edema pulmonar en las madres tratadas con
amnioinfusión. Terapéuticamente la amnioinfusión podría ser considerada como un
método potencial para disminuir el riesgo de SAM.
Aspiración intraparto.
La aspiración intraparto ha sido considerada estándar por más de 25 años. Se ha
confirmado la efectividad de la aspiración intraparto en une estudio en el cuál dos mil
noventa y cuatro neonatos fueron estudiados en 12 centros. Los niños fueron
aleatoriamente intubados y recibieron succión traqueal con manejo expectativo y
tratados solo si desarrollaban síntomas de sufrimiento respiratorio. Ciento cuarenta y
nueve niños desarrollaron sufrimiento respiratorio, quienes fueron diagnosticados con
SAM y 87 niños fueron diagnosticados con otros problemas respiratorios (taquipnea
transitoria, circulación fetal retardada, sepsis e hipertensión pulmonar persistente del
RN). No hubo diferencias en el índice de SAM en quienes fueron intubados y en
quienes no lo fueron. El estudio encontró además un índice de SAM en quienes no
recibieron aspiración orofaringea antes del nacimiento en comparación con los que
recibieron aspiración: 8.5% a 2.7% respectivamente.
Estrategias de Ventilación.
Los modelos óptimos ventilatorios para el SAM aun no son bien conocidos. Pero
la base patológica es la predisposición de los infantes para atrapar el aire y conducir a
síndromes. Por lo tanto estrategias ventilatorias que dependen de un alto índice de
tiempo espiratorio límite podrían agravar esta tendencia. No hay estudios que
comparen las diferentes formas de ventilación in SAM.
En el pasado la hiperventilación era usada en casos de SAM asociado a HPP,
pero el incremento de barotrauma y el impacto adverso al oído conducía a muchas
preguntas. Estudios experimentales en animales han evaluado la habilidad de la
ventilación con alta frecuencia para facilitar la movilización del meconio aspirado en las
vías aéreas. Se comparo la eliminación de meconio con ventilación convencional con
uno de alta frecuencia, aumentando la eliminación de dióxido de carbono,
incrementando la distensión pulmonar y disminuyendo los cortocircuitos. La
eliminación de meconio no fue diferente en ambos ventiladores.
Tratamiento con Surfactante y Lavado de surfactante.
Uno de los mecanismos de daño del SAM es la inhibición de surfactante. Esta
observación condujo a la investigación de la administración de surfactante exógeno.
Dos estudios evaluaron la eficacia de la administración exógena de surfactante como
terapia de SAM. El resultado fue prometedor, con la disminución del número de
infantes que requirieron oxigenación extracorpórea (ECMO) y una posible reducción
del riesgo de neumotórax, pero no hubo diferencia de mortalidad.
En un intento por remover el meconio de los pulmones, minimizar la obstrucción
y simultáneamente detener la inactivacion del surfactante, algunos investigadores
examinaron el lavado del pulmón con surfactante diluido. Se ha observado que los
beneficios son el aumento de oxigenación y duración corta de ventilación asistida. El
procedimiento requiere sedación y podría complicarse con hipotensión o hipoxemia
transitoria. Sin embargo esta área esta en investigación y ensayos adicionales están
en revisión.
La producción de nuevos surfactantes sintéticos resistentes ala
Inactivacion por el meconio u otras formas de neumonitis podrían darnos ventajas.
Oxido Nítrico Inhalado y Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO).
El uso de oxido nítrico incrementa la oxigenación en neonatos con insuficiencia
respiratoria hipóxica producida por muchas enfermedades incluyendo el SAM. En un
estudio dos mil noventa y nueve infantes fueron aleatoriamente tratados. La iniciación
temprana del ONI mejoro la oxigenación comparado con los de placebo, pero no
mostró cambios en la incidencia de los combinados con ECMO o muertes. Los
infantes divididos en 2 grupos no difirieron en cuanto a la estancia hospitalaria, la
duración de la ventilación o incidencia de enfermedad crónica pulmonar. Sin embargo
la iniciación de oxido nítrico en periodos tempranos de la enfermedad no mejora los
resultados.