04 Respuesta inflamatoria aguda loco

INFLAMACIÓN
RESPUESTA MOTORA
MÚSCULO ESTRIADO
Contracción en respuesta al estímulo doloroso somático
- Reflejo de retirada por flexión
- Comportamiento doloroso
- Contractura prolongada por dolor visceral
- Estímulo continuado - contracción prolongada - contractura antiálgica - impotencia funcional
- Si cesa el estímulo - relajación muscular
INFLAMACIÓN
RESPUESTA MOTORA
MÚSCULO LISO
Implicado en la mayoría de reflejos autónomos
Contracción inicial - (tpo. variable) - relajación posterior
- Espasmo: Contracción tónica persistente del m. liso
- RESPUESTA VASOMOTORA (reflejo autónomo):
Contracción y relajación de fibras musculares lisas
del sistema vascular
- Más cél. musculares en arterias que en venas o linfáticos
- Fibras circulares - túnica media - vasoconstricción y
posterior vasodilatación de pequeñas arterias,
arteriolas y anastomosis arterio-venosas
- Capilares - pericitos y c. endoteliales pueden contraerse
INFLAMACIÓN
RESPUESTA VASOMOTORA
Vasoconstricción seguida de vasodilatación
Proceso de isquemia–revascularización o reperfusión
MECANISMOS IMPLICADOS:
- Intrínsecos o endoteliales
- Extrínsecos o extraendoteliales
Ambos se complementan
RESPUESTA VASOMOTORA
MECANISMOS INTRÍNSECOS
- Endotelio: cél.endoteliales y subendotelio
- Balance:
Vasoconstricción (VC) - vasodilatación (VD)
Adherencia - no adherencia de cél. sanguíneas
Procoagulación - anticoagulación
Estímulo - inhibición de su crecimiento
- En condiciones fisiológicas – función vasomotora
RESPUESTA VASOMOTORA
MECANISMOS INTRÍNSECOS
-Respuesta inflamatoria - hiperexpresión - “fenotipo inflamatorio” (vasoconstricción, vasodilatación, exudación,
diapedesis, coagulación, fibrinolisis y proliferación)
- Cél. endoteliales - “mecanosensores” - señales bioquímicas
sobre la pared vascular
- Respuesta de la pared vascular mediada por factores vasoactivos derivados del endotelio (grupos o familias)
RESPUESTA VASOMOTORA
FACTORES VASOACTIVOS
- Prostanoides - Tromboxano A2, prostagl. F2 y leucotrienos (VC)
- Prostaciclina (PGI2) y prostagl. E (PGE) (VD)
- Óxido nítrico (VD)
- Radicales libres de oxígeno (VC)
- Endotelinas (VC)
- Angiotensinas (VC)
- Hiperpolarizantes de la cél. muscular lisa (VD)
- Constrictores derivados del endotelio (VC)
- Sistemas enzimáticos mayores:
Calicreína – quinina (VD)
Complemento – autoregulador endotelial
Coagulación y fibrinolisis – autoregulador endotelial
RESPUESTA VASOMOTORA
MECANISMOS EXTRÍNSECOS
Sistemas nervioso, inmune y endocrino
- Asociación neuroendocrina - neurotransmisores
- Asociación sist. nervioso - cél. cebadas (sist. inmune) (VD)
- Secreciones de las cél. cebadas:
Histamina – “triple respuesta de Lewis”
Proteasas neutras – triptasa
Prostaglandinas, leucotrienos
Factor de activación plaquetaria (PAF)
Serotonina
Mecanismos intrínsecos y extrínsecos se complementan
INFLAMACIÓN
ISQUEMIA
Disociación entre aporte sanguíneo y demanda tisular de O2
- Produce alteración patológica de la oxidación - HIPOXIA –
ANOXIA
- Las células tienen mecanismos protectores de la muerte
- En tejido traumatizado – hipoxia inicial – agravada por la
vasoconstricción
- Hipoxia-anoxia - muerte celular por necrosis o apoptosis
- Tejido isquémico - necrosis central – respuesta inflamatoria
- apoptosis periférica – no resp. inflamat.
INFLAMACIÓN
EFECTOS DE LA ISQUEMIA
DEPENDEN DE:
- Balance entre aporte y demanda metabólica
- Distinta susceptibilidad de los tejidos a la hipoxia
- Cambios locales o celulares desencadenantes
- Tiempo de isquemia
- Temperatura del tejido
Isquemia caliente
Isquemia fría – mejor tolerada
INFLAMACIÓN
RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS A LA ISQUEMIA
Según grado de diferenciación histológica y consumo energéticometabólico
-Tejido nervioso – el más sensible, en 3 h. déficit funcional del
n. periférico
- Después parénquimas diferenciados, tejido muscular y piel
- Relativa resistencia del músculo - bajo consumo en reposo,
reservas de glucógeno y capacidad de glucolisis anaerobia
INFLAMACIÓN
CAMBIOS CELULARES EN LA ISQUEMIA
- Depleción de niveles de ATP (en 1 h.) – fracaso de la fosforilización oxidativa - daño celular
- Disminución del potencial de membrana mitocondrial
- Tumefacción de organelas celulares y fallas en la membrana
celular
- Hipoxantina (derivada del ATP), en hipoxia, genera radicales
libres de oxígeno
INFLAMACIÓN
TIEMPO DE ISQUEMIA
- El factor más importante
- Fibras musculares y nervios periféricos soportan 6-8 h.
- Tras 24 horas - Necrosis muscular
- Lesión de nervios periféricos
- Aumento de viscosidad sanguínea
- Acúmulo de catabolitos,…
INFLAMACIÓN
MECANISMOS PROTECTORES DE LA ISQUEMIA
- Inhibición de canales lentos del Ca++
- Activación de canales del K+ regulados por ATP
- Previenen o reducen la sobrecarga intracelular de Ca++ disminuyen la subsiguiente necrosis
- Si son superados - acúmulo intracitoplásmico de Ca++ libre
muerte celular por necrosis
y
INFLAMACIÓN
REVASCULARIZACIÓN
Secundaria a la vasodilatación, cursa con rubor y calor
- Efectos beneficiosos
Reoxigenación
Eliminación de sustancias tóxicas
- Efectos perjudiciales
La reoxigenación agrava la lesión tisular
El paso de sustancias tóxicas a la circulación
sistémica produce efectos generales SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN
INFLAMACIÓN
FENÓMENO DE “NO REVASCULARIZACIÓN”
“No reflujo”, por persistencia de la isquemia
- Edema masivo - intersticio
- endotelio capilar
- Bloqueo de la microcirculación por necrosis tisular hipóxica
- Hipoperfusión periférica, a pesar de flujo en grandes vasos
INFLAMACIÓN
EVOLUCIÓN LOCAL TRAS LA REVASCULARIZACIÓN
- Recuperación sin lesiones si revascularización en 6 horas
- Secuelas neurológicas entre 6 y 12 horas
- Amputaciones menores y secuelas tras 12 horas
-Amputación a partir de 24-48 horas
INFLAMACIÓN
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN
“SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN”
Paso a la circulación general de:
-1ª fase.- Sustancias acumuladas en la microcirculación durante
la isquemia – K+, H+, ácido láctico, y enzimas
Características bioquímicas según células afectas – musculares – mioglobina
- 2ª fase.- Sustancias formadas durante la reoxigenación –
derivados tóxicos del oxígeno o sustancias formadas por
peroxidación lipídica
INFLAMACIÓN
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN
Correlación entre patología local y sistémica
- Alteraciones - cardíacas - por hiperkaliemia
- renales - insuficiencia renal aguda (IRA)
-En: - Síndrome de aplastamiento
- Síndromes compartimentales
- Tratamientos que restablecen la circulación
- Trasplante de órganos y tejidos
- Torniquetes
INFLAMACIÓN
LESIÓN POR APLASTAMIENTO
- Por presión prolongada en extremidades
- En catástrofes y desastres
- Presión durante horas - Daño muscular y nervioso
- Piel y subcutáneo indemnes
- En cél. muscular - aumento permeabilidad de membrana
- pérdida de K+, fósforo, mioglobina,…
-Lesión nerviosa - como tras oclusión de vasa nervorum
- reversible, recuperación más de 1 año
INFLAMACIÓN
CLÍNICA DE LA LESIÓN POR APLASTAMIENTO
- Pulsos presentes, no edema
- Parálisis flácida, pérdida de sensibilidad
- A veces, lesión cutánea y/o fractura
- Descompresión - edema intersticial y celular de progresión
espectacular
- aumento de presión en compartimentos
osteoaponeuróticos - “SÍNDROME
COMPARTIMENTAL”
- Tratamiento conservador - frecuentemente disminuye el edema
y se recupera sensibilidad
- Si riesgo de gangrena distal - fasciotomía
INFLAMACIÓN
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
Repercusión sistémica de la lesión por aplastamiento
- Según cantidad de tejido muscular afecto (menor en MMSS)
- Puede denominarse “rabdomiolisis traumática”
- Al liberar la extremidad:
- Edema muscular – hipovolemia – shock
- Hiperkaliemia, en la 1ª h., alter. cardíacas – muerte
- Hipovolemia, acidosis y mioglobinemia – IRA - no
eliminación de sustancias tóxicas y K+
- Orina rosada o marrón oscura
- Alcalinizar la orina y forzar la diuresis
INFLAMACIÓN
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Resultado de aumento de presión en compartimento osteoaponeurótico o fascial cerrado
- Por compresión de músculos, vasos y nervios
- Más frec. en pierna y antebrazo
- Aumento de líquido en espacios intersticial e intracelular
- Aumento de presión - obstrucción venosa e isquemia necrosis y daño orgánico a distancia
INFLAMACIÓN
CAUSAS DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL
- Disminución de continente
Cicatrices de quemaduras y congelaciones
Compresión extrema yatrógena
-Aumento del contenido
Edema
Hemorragia
Mixto,…
- Es un fenómeno dinámico
- Proceso de isquemia-reperfusión
INFLAMACIÓN
CLÍNICA DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL
- Síntomas de disfunción neurológica - Dolor
- Hipoestesia
- Parestesia
- Si parálisis y anestesia, lesión irreversible
- Isquemia muscular – Rabdomiolisis traumática
- Exploración de pulsos y neurológica
- Monitorización de presión compartimental
- RM con fósforo 31
- Fasciotomía, si presión tisular de 45 mm Hg o signos obvios
INFLAMACIÓN
EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL
- Sin tratamiento – necrosis tisular - cicatrización muscular deformidad por contractura (Volkmann)
- Puede existir causalgia por lesión nerviosa
“Síndrome compartimental crónico”
- Por excesivo ejercicio muscular - propio de atletas
- Dolor y calambres en un grupo muscular con el ejercicio
- Edema, tirantez, déficit neurológico
- Remite en reposo