Presentación caso clínico Servicio de urgencias
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Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Medicina Interna Servicio de Urgencias PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO ROTACIÓN URGENCIA DR. FRANCISCO J. GUARDA VEGA RESIDENTE MEDICINA INTERNA UC 2011-2014 CASO CLÍNICO - Mujer, 40 años - Sin antecedentes mórbidos - Ingresa a S.U. por compromiso de conciencia EVALUACIÓN INICIAL - A: sin obstrucción - B: taquipneica 25 por minuto, simétrico - C: perfusión OK, FC 135x’ PA 155/80 - D: pupilas OK, agitada, agresiva, sin signos meníngeos - E: t° 38.5°C HGT 135 CASO CLÍNICO EVALUACIÓN SECUNDARIA: - En tratamiento con escitalopram hace 2 meses por EDM - Hoy bruscamente con agitación y agresividad, asociado a diarrea y vómitos - Sin uso de otros fármacos, salvo paracetamol ocasional por cefalea - Sin antecedentes familiares de patologías relevantes, médicas ni psiquiátricas - Varios meses de temblores, sudoración, amenorrea - ECG: FA rápida a 135 x’, sin otras alteraciones CASO CLÍNICO ¿Cómo enfrentan el caso? ¿Qué diagnósticos diferenciales plantean? CASO CLÍNICO Otros hallazgos al examen físico… CASO CLÍNICO Otros hallazgos al examen físico… Imágenes tomadas con autorización de la paciente Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Medicina Interna Servicio de Urgencias CRISIS TIROTÓXICA Y MIXEDEMATOSA: ¿CÓMO IDENTIFICARLAS? ¿QUÉ HACER CON ELLAS? DR. FRANCISCO J. GUARDA VEGA RESIDENTE MEDICINA INTERNA UC OBJETIVOS - Definir cuadros característicos de emergencias tiroideas - Recordar fisiología tiroidea - Incentivar la incorporación de estos cuadros al diferencial del urgenciólogo - Entregar guías de manejo basados en la mejor evidencia disponible - ¡Entretenerse y aprender! FISIOLOGÍA TIROIDEA FISIOLOGÍA TIROIDEA FISIOLOGÍA TIROIDEA FUENTE: clases pregrado EFECTOS PERIFÉRICOS - Gran parte circula unida a TBG y otras proteínas (>99%) - T3 es la hormona activa - Unión a receptor intracelular nuclear - Aumenta lipolisis (aumentan síntesis y excreción colesterol) - Afecta múltiples vías metabólicas, incrementando consumo O2 EFECTOS PERIFÉRICOS - Cardiovascular: - Estimula síntesis a-miosina, proteínas retículo sarcoplásmico, Aumenta contractilidad (upregulation Rs adrenérgicos) NEJM, 2001 EFECTOS PERIFÉRICOS - Termogénesis: - Estado hipermetabólico Aumento consumo ATP Ann Intern Med. 2003 TIROTOXICOSIS Y CRISIS TIROTÓXICA TIROTOXICOSIS - Más frecuente en mujeres (100 vs 33 por 100.000) - Múltiples causas - Enfermedad de Graves - Adenoma tóxico Bocio multinodular tóxico Tiroiditis subaguda - Hashitoxicosis Tirotoxicosis por amiodarona Struma ovarii Tumor secretor TSH Mola hidatidiforme TORMENTA TIROIDEA – GENERALIDADES - ¿Cómo diferenciar Tirotoxicosis de Tormenta tiroidea? - Compromiso estado mental Defectos de termorregulación - Grado extremo de tirotoxicosis - 1 a 2% de ingresos por Tirotoxicosis - Mortalidad de hasta 50% (20-30%) TORMENTA TIROIDEA – GENERALIDADES - Causas precipitantes múltiples: - Cirugías (mala preparación prequirúrgica) Infecciones Trauma Suspensión de tratamiento Parto Consumo de dosis altas de yodo (medios de contraste) 37.2 a 37.7°C 37.8 a 38.2°C 38.3 a 38.8°C 38.9 a 39.4°C 39.5 a 39.9°C ≥ 40°C TORMENTA TIROIDEA – SINTOMATOLOGÍA - Síntomas por sistemas: - CV: - Taquicardia Aumento presión de pulso con alza PAS - - - - HTP? Taquipnea Neurológico - Paranoia y psicosis Agitación - Diarrea y vómitos Hematológico - Respiratorio - Gastrointestinal Leucocitosis y desviación a izquierda Renal y ELP - Hipercalcemia Aumento filtración glomerular o alteración obstructiva (dissinergia vesical) TORMENTA TIROIDEA – MANEJO - Tratamiento enérgico - Hospitalización en UPC - Pilares: - I. Inhibición producción hormonal II. Inhibición de la liberación hormonal III. Betabloqueo IV. Medidas alternativas V. Soporte VI. Tratar causa precipitante TORMENTA TIROIDEA – MANEJO - Inhibición de la síntesis hormonal - Tionamidas - PTU - Inhibe oxidación y organificación - Inhibe conversión periférica - 80% unión a albúmina - VO o rectal - Metimazol - Inhibe oxidación y organificación - NO inhibe conversión periférica - Circula libre - VO o rectal TORMENTA TIROIDEA – MANEJO - Inhibición de la liberación hormonal - Lugol - Ipodato ¡¡¡¡¡ADMINISTRAR 1 HORA POST DAT!!!!!! TORMENTA TIROIDEA – MANEJO - Betabloqueo - Propranolol - - Disminuye conversión periférica Ojo con contraindicaciones Esmolol, metoprolol o bisoprolol TORMENTA TIROIDEA – MANEJO - Tratamiento de soporte - Corticoides - - Inhiben conversión periférica Paracetamol - Disminuir hiperpirexia - NO DAR SALICILATOS - Volemización según condición - Buscar precipitante – ¿Antibióticos? TORMENTA TIROIDEA – MANEJO - Medidas alternativas - Carbonato de Litio - - - Ya no se usa Colestiramina - Reducir circulación enterohepática Tiamina - Perclorato de Potasio - - Monitorización niveles! - Reducir Wernicke L-carnitina - Reducción ingreso T3 y T4 a la célula PAPITAS PRÁCTICAS 0.5-1 mg EV y repetir cada 10 mins ¡¡¡Tratar causa precipitante!!! Guía ATA CRISIS MIXEDEMATOSA CRISIS MIXEDEMATOSA GENERALIDADES - Muy baja incidencia: 0.22 por millón por año - Más común en mujeres de edad avanzada y en invierno - Hipotiroidismo de base - No siempre se presentan como coma - Mortalidad del 25-60% (aún con el mejor tratamiento) CRISIS MIXEDEMATOSA – GENERALIDADES - Múltiples gatillantes - Suspensión tratamiento hipotiroidismo - Infecciones - Drogas (anestésicos) - Trauma - Cirugías CRISIS MIXEDEMATOSA – CLÍNICA - Síntomas y signos I - Compromiso de conciencia - - Coma “Myxedema madness” Paranoia Hipotermia - Hipotensión Hipoventilación Hipoglicemia Alteraciones neurológicas - Ataxia Disdiadococinesia EEG con amplitud disminuida CRISIS MIXEDEMATOSA – CLÍNICA - Síntomas y signos II - ECG - Bradicardia Bloqueos Prolongación QT T invertidas o planas - Descartar IAM y derrame pericárdico - Hiponatremia - - Aumento ADH Macroglosia CRISIS MIXEDEMATOSA – MANEJO - Manejo de vía aérea - - Hipoventilación perpetúa CC Reemplazo tiroideo - Controversial T3 vs T4 (Sd hipotiroideo enfermo) - - Alta dosis vs baja dosis Dosis recomendada: - T4: 500 ug en bolo y luego 100 ug/día - T3: 10 ug en bolo y luego 10 ug cada 4 hrs - Mixto: 200-300 ug T4 bolo + 10 ug T3 y 10 ug cada 8-12 hrs Manejo de soporte CONCLUSIONES ¿Qué dice el público? ¡Muchas gracias! REFERENCIAS 1. American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011;11(6):593-646 2. Clases Pregrado PUC – Capítulos Endocrinología 3ro y 4to año 3. Klein I et cols.. Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. N Engl J Med, Vol. 344, No.7. 2001. 501-509 4. Matthew V et cols. Myxedema Coma: A New Look into an Old Crisis. J Thyroid Res. 2011; 2011;2011:493462 5. Nayak B et cols. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006;35:663–686 6. Rodríguez JA. Endocrinología clínica. Ediciones Mediterráneo 2000 7. Ross DS. Radioiodine Therapy for Hyperthyroidism. NEJM. 2011;364:542-50 8. Silva JE. The Thermogenic Effect of Thyroid Hormone and Its Clinical Implications. Ann Intern Med. 2003;139:205-213. Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Medicina Interna Servicio de Urgencias CRISIS TIROTÓXICA Y MIXEDEMATOSA: ¿CÓMO IDENTIFICARLAS? ¿QUÉ HACER CON ELLAS? DR. FRANCISCO J. GUARDA VEGA RESIDENTE MEDICINA INTERNA UC
