Indicadores de riesgo y criterios epidemiológicos de

desarrollo profesional
Indicadores de riesgo y criterios
epidemiológicos de causalidad
Cristina Fernández Péreza y Miguel Carrasco Asenjob
a
Servicio de Medicina Preventiva. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Agencia Laín Entralgo. Madrid.
Sesé
b
L
as investigaciones en biomedicina, y
en las ciencias de la salud en general,
tratan de relacionar entre sí los fenómenos biológicos y sociales que ocurren en
las personas, de entenderlos y de proponer
intervenciones eficaces y útiles a la comunidad para fomentar la salud, prevenir la enfermedad y atender a los enfermos cuando ésta
se produce.
La actividad investigadora en estos campos
de la ciencia se desarrolla desde dos enfoques distintos y complementarios:
– El enfoque básico indaga en los mecanismos
patogénicos subyacentes que proporcionan
una visión fundamental y común de las enfermedades.
– El enfoque clínico/epidemiológico indaga en
las relaciones de los hechos biológicos, ambientales, sociales y de atención sanitaria, con
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el fin de entender y explicar cómo se configuran las cadenas epidemiológicas del proceso
de enfermar. Se trata de una investigación
que nos orienta sobre las causas de la enfermedad, de las relaciones que existen entre ellas y de las magnitudes relativas de sus
efectos en la salud y en la enfermedad.
Aunque, como luego veremos, se ha avanzado en la comprensión del proceso de inferencia causal, en la investigación clínico/
epidemiológica todavía tenemos la necesidad de formular un modelo general y coherente de causa que facilite la conceptualización relativa a la identificación y distribución
de los factores determinantes de la salud o de
las causas de la enfermedad y los problemas
que conllevan su prevención, asistencia y recuperación. Para ello partiremos de dos conceptos, que son:
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– Causa, en general, “el hecho, o suceso, o estado de la naturaleza que
inicia o permite, sola o en unión de
otras causas, una secuencia de sucesos que producen un efecto.”
– Causa de una enfermedad, “todo
acontecimiento, condición o característica que desempeña un papel
esencial en producir su aparición.”
Modelos de causalidad
Existen varios modelos que explican
la causalidad. Todos ellos pretenden
presentar las posibles explicaciones
etiológicas de las enfermedades,
considerando los conocimientos
existentes en el momento que han
sido planteados.
Modelo determinista
Clásicamente la definición de causalidad, desde una concepción puramente determinista, es la siguiente:
“Se entiende la causalidad como
una conexión constante, única, y
perfectamente predecible entre dos
factores X e Y; X es causa de Y, en un
medio completamente estable, sólo
si cualquier manipulación o cambio
en X induce un cambio subsiguiente en Y.” (Blalock, 1964). Esta definición de causalidad requiere dos
criterios: especificidad de causa y
especificidad de efecto. Es decir,
que X es sólo causa de Y e Y es sólo
efecto de X.
El criterio de especifidad de causa
implica conocer otras dos condiciones: X es a la vez causa necesaria y
causa suficiente de Y: X es causa necesaria si todos los cambios en Y deben ser precedidos por cambios en
X. X es causa suficiente si todos los
cambios en X inevitablemente conducen a cambios en Y.
Ésta, llamémosla, lógica determinista puede ser cuantificada críticamente mediante el ejemplo que
nos propone Kleinbaum (tabla 1), al
relacionar un posible factor causal
con un posible efecto/enfermedad
(Kleinbaum,1982).
Hace un siglo R. Koch, con una visión determinista de la causa, propuso sus postulados para ser aplicados
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Tabla 1
Cuantificación de la posible relación causa-efecto
(X) Posible factor causal
(Y) Posible efecto
Expuesto
No expuesto
Enfermo
A
B
No enfermo
C
D
- Si X es causa suficiente de Y, C
es siempre 0
- Si X es causa necesaria de Y, B
es siempre 0
- Si X es a la vez causa suficiente
y necesaria de Y, B y C
siempre serán 0
Se ha de tener en cuenta que esto pone en evidencia que, al menos
teóricamente, estas dos condiciones pueden ser independientes, esto es:
-
Un
Un
Un
Un
factor
factor
factor
factor
puede
puede
puede
puede
ser necesario, pero no suficiente, como causa
ser suficiente, pero no necesario, como causa
ser necesario y suficiente como causa
no ser necesario ni suficiente como causa
Es decir, ningún criterio de especificidad necesariamente implica al otro.
Fuente: Kleinbaum DG, Kupper LL, Morgenstern H. Epidemiologic research. Principles and
quantitative methods. New York: Chap. 2. Van Nostrand Rainhotd Company; 1982.
como test de identificación de agentes causales de enfermedad:
– Condición necesaria: el agente debe
estar presente en todos los casos de
enfermedad.
– Especificidad de efecto: el agente no
debe encontrarse de forma fortuita o
sin causar patología en alguien que
no padece la enfermedad.
– Condición suficiente: el agente, en
cultivo puro, debe ser aislado del
paciente e inducir la enfermedad si
se le aplica a un animal susceptible.
Como ya ha quedado planteado
en el ejemplo de la tabla 1, actualmente este modelo es inadecuado
para aplicarse en muchas enfermedades (Evans, 1978). Las limitaciones
básicas para utilizar el modelo determinista son las siguientes:
La etiología multifactorial
Existen suficientes evidencias empíricas para poder afirmar que las enferwww.jano.es | junio 2010
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Criterios de causalidad
Intensidad. Fuerza de la asociación
La magnitud o fuerza con la que dos
fenómenos se presentan juntos puede
servir de ayuda para valorar su relación
causal. Así asociaciones muy fuertes
sugieren esta relación causal.
Consistencia
Si la misma asociación se observa
repetidamente en distintas
circunstancias, a través de diferentes
estudios realizados por distintos
investigadores y con metodologías
diversas, se refuerza de manera
importante la hipótesis de una relación
causal.
Especificidad
Conforme más especifica sea la
asociación, es decir, de manera más
exclusiva se relacione la hipotética
causa con el efecto y viceversa, más se
favorece la explicación causal.
Secuencia temporal
Por definición, la presencia de la causa
debe anteceder a la aparición del
efecto.
Gradiente biológico
Se refiere a la relación dosis-respuesta
entre las variables asociadas.
Verosimilitud
Es conveniente que la causa que
suponemos sea biológicamente
verosímil (plausibilidad). Lo que es
biológicamente verosímil depende
de los conocimientos biológicos del
momento.
Coherencia
La interpretación de las observaciones
como relación causa-efecto no debe
ser contradictoria con los hechos
conocidos de la historia natural y la
biología de la enfermedad.
Experimento
Se refiere especialmente a la evidencia
experimental o semiexperimental de
los efectos de la eliminación o de la
actuación sobre el hipotético agente
causal.
Analogía
Si se conocen los efectos para
determinados factores, se puede
esperar que la exposición a factores
similares produzca efectos parecidos.
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medades tienen más de una causa.
En muchas enfermedades infecciosas la presencia del agente microbiano (condición necesaria) no siempre
va acompañada de la aparición de
la presencia de la enfermedad (no
es condición suficiente y puede significar que no hay especificidad de
efecto). El efecto puede depender
de otros factores (nutricionales, emocionales, etc.).
En las enfermedades crónicas (no
inducidas por la presencia de un gen
específico), no existe un factor conocido que esté presente en todos los
casos de enfermedad. Esto es, que
los factores pueden no ser causa necesaria en la aparición de una enfermedad. Por ejemplo, el tabaco en el
cáncer de pulmón, o la arteriosclerosis en el infarto de miocardio.
La multiplicidad de los efectos
Existe igualmente la evidencia de
que la presencia de un determinado
factor condiciona más de un efecto
patológico.
Limitada conceptualización
de los factores causales.
Existen dos aspectos que dificultan
la aplicación de los criterios de causalidad del modelo determinista:
– Si, hasta ahora, se ha mantenido que
la causalidad depende de un cambio en el factor causal (riesgo), entonces ¿cómo se deben interpretar
la raza, el sexo, las predisposiciones
genéticas y otras características fijas
en la etiología de la enfermedad?
Mientras que es posible mantener,
en teoría, que la causalidad debe
implicar la relación entre cambios
secuenciales, al investigador no
siempre le es posible observar, medir, o siquiera identificar los cambios
relevantes.
– El modelo determinista tampoco
nos permite aclarar el papel que
desempeñan aquellos factores causales considerados como continuos,
como son la edad, la presión sanguínea, la obesidad, etc. Por ejemplo,
¿qué nivel debe alcanzar la presión
sanguínea para provocar un acci-
dente cerebrovascular agudo? En
este caso nosotros sabemos que no
existe un valor umbral uniforme por
encima del cual el efecto ocurre y
por debajo no ocurre.
El conocimiento imperfecto
Tenemos un conocimiento incompleto de la enfermedad y una posibilidad
limitada de observar y medir el proceso causal. Esto es, cuando estudiamos el efecto hipotético de un factor,
no podemos estar absolutamente
seguros de que otros efectos y otros
factores no están desempeñando un
papel añadido a los nuestros.
Modelo determinista
modificado
Muchos investigadores han modificado el modelo determinista para
explicar la multicausalidad de la enfermedad. Plantean la existencia de
asociaciones de factores causales,
más que factores simples, siendo tratadas estas asociaciones como una
causa suficiente. Cada asociación suficiente tiene un efecto en esa enfermedad, lo cual es independiente de
los efectos de esos factores en otras
asociaciones (Rothman 1976).
Kennet J. Rothman es, desde 1976,
la referencia obligada para definir
los conceptos de causa suficiente y
de causas componentes. Según su
modelo, una causa suficiente podría
ser definida como “…un grupo de
condiciones y acontecimientos mínimos que, inevitablemente, producen
la enfermedad.” En este caso decir
mínimos implica que ninguna de las
condiciones o acontecimientos es
superflua.
En la etiología de una enfermedad, el que se complete una causa
suficiente puede ser considerado
equivalente al desencadenamiento
de esa enfermedad.
Las principales asunciones de este
modelo son las siguientes:
Causas suficientes y causas
componentes
Cada asociación de causas componentes se considera mínimamente suficiente (es decir, no hay causas com-
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ponentes ni de sobra ni ajenas) para
producir la enfermedad. Tales causas
componentes pueden desempeñar un
papel en una, o en más asociaciones
causales. En la figura 1 se presenta la
conceptualización de tres causas (asociaciones) suficientes de causas componentes para una misma enfermedad.
De haber una causa componente
que forme parte de todas las causas
suficientes para que se dé una enfermedad, entonces recibiría el nombre
de causa necesaria (A).
En la figura 2 se representa esta conceptualización haciendo referencia a
una enfermedad concreta, si bien no
se recogen aspectos del proceso causal del tipo de la secuencia de acción,
o la dosis, u otras complejidades. Tales aspectos de dicho proceso pueden ser acomodados por el modelo
mediante una definición apropiada
de cada componente causal.
Fuerza de las causas
La fuerza aparente de una causa suficiente está determinada por la prevalencia relativa de las causas componentes. Un factor raro se convierte
en una causa fuerte si sus complementarios son muy comunes.
En una causa suficiente I, los factores A, B, C y D son muy comunes
o experimentados por la gente; y
Figura 1
supongamos que E fuera raro. Aunque todos los factores forman parte
de la causa suficiente, podría parecer
que E es una causa componente más
fuerte, porque los que tienen E difieren sustancialmente en riesgo de los
que no lo tienen, ya que si no está
presente este factor unido a los demás no se da la enfermedad.
En términos epidemiológicos, una
causa débil confiere sólo un pequeño aumento en el riesgo de enfermar, mientras que una causa fuerte
aumentaría el riesgo de enfermar
sustancialmente.
Ejemplo. En una sociedad en la
que la mayoría de la gente come dietas ricas en fenilalanina, la herencia
del raro gen para la fenilcetonuria
sería un factor de riesgo fuerte del
retraso mental fenilcetonúrico y la
fenilalanina en la dieta sería un factor de riesgo débil. Sin embargo, en
otra sociedad en la que el gen de la
fenilcetonuria fuera muy frecuente y
poca gente comiera dietas ricas en
fenilalanina, la herencia del gen sería
un factor de riesgo débil y la fenilalanina en la dieta sería un factor de
riesgo fuerte.
Por ello la fuerza de un factor de
riesgo causal, tal y como podría medirse por el parámetro “razón de
riesgo” (riesgo relativo), depende de
la distribución en la población de los
otros factores causales de la misma
causa suficiente.
El término “fuerza” para un factor
de riesgo causal tiene un cierto significado de descripción de la importancia del factor en la Salud Pública. Sin
embargo, la acepción epidemiológica habitual de fuerza de los factores
de riesgo causales carece de significado en la descripción biológica de
la etiología de la enfermedad.
Interacción entre causas:
sinergia
Se considera que dos causas componentes de una causa suficiente única
tienen una interacción biológica mutua. El grado de interacción observable depende de los mecanismos
reales que sean responsables de la
enfermedad.
Proporción de enfermedad
debido a causas específicas
Es la proporción de casos de una enfermedad que no ocurrirían si eliminásemos una causa componente de
una causa suficiente.
Ejemplo. En la representación conceptual presentada, asumiendo que las
tres asociaciones suficientes son las
únicas que operan para esa enfermedad:
Representación conceptual de tres causas suficientes de una enfermedad
B
C
B
F
A
A
E
D
Causa suficiente I
Causa suficiente I:
Causa suficiente II:
Causa suficiente III:
C
H
A
A
A
B
B
C
C
F
F
D
G
I
A
G
Causa suficiente II
E
H
J
F
J
I
Causa suficiente III
Efecto
Efecto
Efecto
Modificada de Rothman KJ. Causes. Am J Epidemiol. 1976;104:587-92.
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– ¿Qué proporción de enfermedad
es causada por A?: la respuesta es
toda; sin A no se daría el proceso
patológico. Se la considera causa
necesaria.
– ¿Qué proporción es debida a B?: B
es una causa componente de enfermedad que actúa dentro de dos
mecanismos, el I y el II, y toda enfermedad que surgiese a través de
estos dos mecanismos sería evitada
si desapareciese B.
nece. El parámetro epidemiológico
“fracción etiológica” (riesgo atribuible en la población) mide esta
dimensión de la relación causa efecto. Cada componente de una causa
suficiente tiene como fracción etiológica la fracción de la enfermedad
atribuible a esa causa suficiente (más
la fracción atribuible a cualquier otra
causa suficiente que contenga ese
mismo componente).
Esto no quiere decir que toda enfermedad se deba sólo a A o que
una proporción de esa misma enfermedad sea debida únicamente a
B; ninguna causa componente actúa
sola. Se entiende que estos factores
interaccionan con otros para producir la enfermedad.
La investigación etiológica de las
enfermedades se dirige hacia los
componentes de las causas suficientes, ya sean necesarias o no. La
importancia en Salud Pública de un
componente causal de una enfermedad en una población en particular
está determinada por la fracción de
la enfermedad (el efecto) que resulta
de la causa o causas suficientes a la
que esa causa componente perte-
El periodo de inducción es definido
como “…el periodo de tiempo que
va desde la acción causal hasta la
iniciación de la enfermedad…”. La
enfermedad una vez iniciada no necesariamente es visible. El intervalo
cronológico entre su aparición y su
detección ha sido llamado “periodo
latente”, que puede ser reducido
mediante la mejora de los métodos
de detección de la enfermedad.
Ejemplo. En la causa suficiente I, la
secuencia de acción de las causas es
A, B, C, D y E, y estamos estudiando
el efecto de B, asumiendo que actúa
en un momento dado en el tiempo. La
ocurrencia de la enfermedad no la observaremos inmediatamente después
de que actúe B, sino que aparecerá
Figura 2
Periodo de inducción
una vez que la secuencia sea completa, por lo que se habrá de esperar a
que actúen C, D y E. El intervalo entre
la actuación de B y la aparición de la
enfermedad es el “tiempo de inducción” para el efecto de B.
Por lo tanto es incorrecto caracterizar
una enfermedad de periodo de inducción prolongado o corto. El tiempo de
inducción sólo puede ser conceptualizado en relación con una causa componente específica. Para cada una de
éstas es diferente y para la que actúa
en último lugar es igual a cero.
El contenido empírico
del modelo
La aplicación de este modelo de causalidad establece varias cuestiones previas para poder ser aplicado, a saber:
– Prohíbe que las causas ocurran después de los efectos.
– Afirma que los efectos unicausales
son imposibles.
– Prohíbe un tiempo de inducción
constante para una enfermedad con
relación a sus diversas causas componentes.
El modelo desvela que es una falacia intentar determinar la proporción
Ejemplo de tres causas suficientes de una misma enfermedad, sida
B
C
B
A
E
F
C
A
D
H
I
A
G
J
Causa suficiente I
Causa suficiente II
Causa suficiente III
A (VIH)
B (vía intravenosa)
C (factores socio-culturales)
E (heroína)
D (comparte jeringuilla)
A (VIH)
B (vía intravenosa)
F (hemoterapia)
H (hemofilia)
G (flecha tratamiento)
A (VIH)
C (factores socio-culturales)
I (factores biológicos)
J (sexualidad)
K (no preservativo)
K
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
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de enfermedad atribuible a varias
causas componentes.
El modelo afronta la variación de
la dosis de una causa componente,
postulando un conjunto de causas
(asociaciones) suficientes, conteniendo cada una de ellas como componente una dosis diferente del factor
en cuestión.
También, sale al paso de las críticas
de los estocásticos, considerando
que los procesos aleatorios presentes en los mecanismos causales son
debidos al “azar”, equiparándolos a
componentes no identificados y por
tanto ignorándolos. Ignorancia que
es susceptible de reconsideración
conforme aumenta el conocimiento.
Modelo probabilístico
En este modelo se utiliza la teoría
de probabilidades, y los métodos
estadísticos relacionados con ella,
para valorar empíricamente una posible asociación que se cree causal.
Este modelo no niega la concepción
determinista de la enfermedad, no
plantea la ocurrencia de la enfermedad como un proceso aleatorio, lo que pretende es emplear las
consideraciones probabilísticas en
muchos de los procesos causales
desconocidos o que no pueden ser
medidos. Como consecuencia de la
falta de certeza individual de la predicción, la noción teórica de causa es
sustituida por el concepto empírico
de factor de riesgo.
En epidemiología se utiliza el término factor de riesgo para indicar
“…una variable que es considerada
para ser relacionada con la probabilidad de que un individuo desarrolle
la enfermedad…”.Tres criterios deben ser tenidos en cuenta antes de
sugerir que un factor dado es un factor de riesgo para una determinada
enfermedad, y éstos son:
– El factor debe variar con la enfermedad; es decir, el factor debe estar
estadísticamente asociado con el
desarrollo de la enfermedad o, de
forma equivalente, la frecuencia de
la enfermedad diferirá en sus mani-
festaciones según sea la categoría y
el valor del factor.
– La presencia del factor de riesgo
debe preceder a la aparición de la
enfermedad.
– La asociación observada no puede
ser consecuencia de cualquier tipo
de error en la selección de la muestra, por la influencia de otros factores de riesgo u otros problemas relacionados con el diseño del estudio o
con el tipo de análisis.
El modelo probabilístico permite el
tratamiento más conveniente de los
factores continuos. Permite observar
la frecuencia de la enfermedad para
cada categoría del factor y ajustar
los datos a un modelo matemático
que trate la frecuencia de la enfermedad (tasa) como una función del
factor continuo. Esto significa que
podemos describir el efecto dosisrespuesta, en el que los diferentes
niveles del factor de riesgo estudiado son relacionados con la probabilidad de desarrollar la enfermedad.
La noción del riesgo como medida continua oscurece el concepto de
riesgo aplicado a un individuo. Para
una persona el riesgo de enfermedad
correctamente definido sólo toma dos
valores: 0 y 1. La aplicación de cualquier valor intermedio para el riesgo
de una persona es únicamente una
forma de estimar su riesgo mediante
el “riesgo promedio” de otras muchas
personas presumiblemente similares.
El riesgo real de un individuo depende de si se ha formado o no, o si
se formará o no, una causa suficiente,
mientras que el riesgo medio de un
grupo indica la proporción de individuos para los que se han formado
causas suficientes. Un riesgo individual
puede ser visto como la estimación de
la probabilidad de que una causa suficiente de una enfermedad exista dentro del marco temporal adecuado
Por último, el modelo probabilístico permite la investigación de
los múltiples efectos de uno o más
factores, ya que podemos estimar
las asociaciones entre las enfermedades, así como entre los factores y
enfermedades.
Inferencia causal
La inferencia causal en epidemiología es el lógico desarrollo de una
teoría, basado en las observaciones
y en unos argumentos que atribuyen
la presencia (asociación) de una enfermedad a uno o más factores de
riesgo. Para comprender las derivaciones del uso del término asociación causal, es necesario describir
algunas de las maneras en las que
pueden relacionarse las categorías
de sucesos o circunstancias. En su
relación recíproca, dos categorías
pueden estar:
– No asociadas (independientes).
– Asociadas: estadísticamente o causalmente.
Cuando una categoría de circunstancias acontece en una cierta proporción X de un grupo de personas,
y otra categoría en una proporción Y,
los dos tipos de categorías irán juntos en algunos miembros del grupo,
en una proporción que en realidad
es igual al producto X por Y de las
dos proporciones separadas.
Podemos decir que existe asociación cuando la proporción de
individuos que presentan ambas
categorías de circunstancias es significativamente más alta/baja que la
proporción que se predice si tenemos en cuenta la presentación simultánea de las frecuencias separadas
de ambas categorías.
Resulta conveniente insistir en
que la asociación, en este caso, se
establece para categorías y no para
las circunstancias individuales. Por
supuesto, la información de una experiencia de grupo podría sugerir la
probabilidad de la existencia de asociación causal en un caso individual.
Cuanto mayor es la proporción de
asociación entre las dos categorías
de circunstancias, revelada por la experiencia del grupo, hay mayor posibilidad de que la suposición sobre la
existencia de una asociación causal
en un caso específico sea correcta.
Sólo una minoría de las asociaciones estadísticas son causales en el
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Tabla 2
Ejemplo. La inyección de heroína intravenosa está asociada a la
aparición del sida. Esto no quiere
decir que la heroína sea el causante del síndrome, sino que ambos
están asociados a un tercer factor,
la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) por vía
parenteral.
Fases de la investigación causal
Grado de relación
Naturaleza de
la relación
Problema a superar
Estadístico
Coincidencia
Error aleatorio
Epidemiológico
Asociación
Error sistemático
Causal
Causalidad
Validez externa
- La primera de estas relaciones, que denominamos coincidencia,
nos informa acerca del papel explicativo que el error aleatorio puede
desempeñar en dicha relación.
- La segunda, asociación, nos viene a advertir de que la relación no podría ser
completamente explicada por la existencia de errores sistemáticos (sesgos
y factores de confusión).
- La tercera, causalidad, podrá ser alcanzada si hemos superado los
problemas planteados en las anteriores.
Fuente: García García AM, García Benavides F. Causalidad en salud laboral: el caso Ardistil.
Gaceta Sanitaria. 1995;9:371-9.
sentido de la definición, que requiere que el cambio en una de las categorías participantes en la asociación
determine la alteración en la otra. La
mayor parte de las asociaciones estadísticas que no son causales son
secundarias a la asociación de ambas
categorías de circunstancias con una
tercera.
Tabla 3
Una vez que se ha
demostrado que existe
asociación estadística,
¿cómo saber si la relación
es causal o no?
Dadas las dificultades, se debe extremar la prudencia a la hora de emitir un
juicio acerca de cualquier posible relación causal. En la tabla 2 se plantea
un sencillo esquema para posibilitar la
distinción entre una relación puramente estadística, una relación epidemiológica y una relación causal.
Para hacer inferencias causales se
han usado mucho unos grupos de estándares avanzados por B. Hill y por
otros autores, tal y como se muestra
en la tabla 3.
El complejo proceso, que se muestra en la figura 3, de la generalización
científica implica la modificación de
nuestras teorías de acuerdo con los
Criterios propuestos por distintos autores para valorar la presencia de una relación causal
U.S.Dept of
Health.1964
B. Hill. 1965
Mac Mahon,
Pugh.1970
R. Doll. 1985
Susser.
1991
Consistencia
Fuerza
Temporalidad
No error alet.
Fuerza
Fuerza
Consistencia
Fuerza
No error sist.
Especifidad
Especificidad
Especificidad
Coherencia
Consistencia
Consistencia
Temporalidad
Temporalidad
Dosis/respuesta
Comportamiento predictivo
Coherencia
Coherencia
Gradiente
Plausibilidad
Coherencia
Experimentación
Analogía
Fuente: García García AM, García Benavides F. Causalidad en salud laboral: el caso Ardistil. Gaceta Sanitaria. 1995;9:371-9.
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hallazgos empíricos procedentes de
la recolección sistemática de datos.
Para realizar correctamente esta relación entre nuestras ideas y nuestras
observaciones es absolutamente importante una correcta elección del
diseño del estudio con el que se realiza la investigación.
Una vez descartada la posibilidad
de que el error aleatorio (coincidencia) y el error sistemático (asociación)
sean las únicas explicaciones de los
hallazgos empíricos descritos, cabe
hacerse las preguntas con la que B.
Hill iniciaba su propuesta de criterios
de causalidad: ¿en qué circunstancias podemos pasar de la observación de una asociación al veredicto
de existencia de una relación causal?, ¿qué aspectos de dicha asociación debemos tener en cuenta para
decidir que la interpretación más
aceptable es la existencia de una relación causal?
Con las limitaciones reconocidas,
los criterios de Hill pueden ayudar a
valorar la existencia de una relación
causal ante una asociación epidemiológica. Sin embargo, ninguno de
los nueve criterios de Hill, tal y como
reconoce el propio autor, son “condición sine qua non” para establecer una relación causal y ninguno de
ellos puede aportar evidencia indiscutible al respecto. De hecho, estos
criterios han sido criticados con diferentes argumentos.
Por otra parte, se hace necesario que el pensamiento causal en
epidemiología huya del abuso de
las aproximaciones excesivamente
orientadas hacia el «individualismo
biomédico» y se defienda la necesidad de optar por una perspectiva
que incorpore más claramente los
determinantes políticos, socio-económicos e ideológicos para explicar
los procesos de salud y enfermedad
en la población.
J
Figura 3
Conceptualización del método científico
Teoría, conocimiento
Inferencias sobre
hipótesis conceptual
Síntesis, formulación,
presentimiento
Conclusiones e interpretación
Hipótesis conceptual
Inferencias sobre
hipótesis operacional
Diseño del estudio
Hipótesis operacional
Hallazgos empíricos
Colección datos
Análisis datos
Trabajo campo
Evans AS. Causation and disease:
a chronological journey. The Thomas
Parran Lecture. Am J Epidemiol.
1978;108:249-58.
García García AM, García Benavides
F. Causalidad en salud laboral: el
caso Ardistil. Gaceta Sanitaria.
1995;9:371-9.
Hill AB. The Environment and Disease:
Association or Causation? Proc R Soc
Med. 1965;58:295-300.
Kleinbaum DG, Kupper LL,
Morgenstern H. Epidemiologic
research. Principles and quantitative
methods. Chap. 2. New York: Van
Nostrand Rainhotd Company;
1982.
Macmahon B, Pugh TF.
Epidemiology: Principles and methods.
Boston: Little, Brown; 1970.
PARA SABER MÁS
Rothman KJ. Causes. Am J
Epidemiol. 1976;104:587-92.
Blalock HM, Jr. Causal inferences in
nonexperimental research. Chap. 1.
Rothman KJ. Modern epidemiology.
Boston: Little, Brown and
Company;1986.
New York: Norton; 1964.
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