placenta previa

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Hemorragias del Tercer Trimestre
Esther López del Cerro
Fecha: 12 de Enero de 2011
Nombre: Dra. Esther López del Cerro
R1
Tipo de Sesión: Seminario
PLACENTA PREVIA
DEFINICIÓN
Inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del útero, sobre el orificio
interno o muy cerca del mismo.
La incidencia ha aumentado y se estima actualmente en 1/200 gestaciones. La placenta
previa supone un 20% de las hemorragias del tercer trimestre y conlleva una elevada
morbimortalidad materno-fetal. Se considera la 3ª causa de transfusión durante la
gestación, parto y puerperio y la 2ª causa de histerectomía obstétrica.
CLASIFICACIÓN
Se han reconocido 4 tipos de esta anormalidad:
Tipo I: Implantación baja de la placenta. La placenta está implantada en el
segmento uterino inferior de modo que el borde de la placenta no llega al orificio
interno pero se encuentra en estrecha proximidad.
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Tipo II: Placenta previa marginal. La placenta llega al margen del orificio
cervical interno, pero no lo sobrepasa.
Tipo III: Placenta previa oclusiva parcial. La placenta cubre parcialmente el
orificio interno.
Tipo IV: Placenta previa oclusiva total. El OCI está cubierto por completo por la
placenta.
ETIOLOGÍA
Factores ovulares: un retraso en la maduración del blastocisto podría condicionar su
implantación en las zonas bajas del útero.
Factores maternos: parece que las alteraciones endometriales debidas a cicatrices,
embarazos previos o legrados, reducen el área adecuada para la implantación de la
placenta y aumentan la posibilidad de que lo haga en el segmento uterino inferior.
Edad materna: a medida que aumenta, el riesgo de placenta previa es mayor.
Multiparidad: en un estudio estadounidense se informó de una incidencia de
placenta previa aumentada de manera significativa en mujeres multíparas en
comparación con la de mujeres con paridad más baja.
Cesárea previa: aumenta la probabilidad de placenta previa; el riesgo se
incrementa a medida que aumenta el número de cesáreas. Así mismo, los
legrados también estarían implicados en la génesis de placenta previa.
Tabaquismo: Williams encontró que el RR de placenta previa está aumentado
dos veces en relación con el tabaquismo. Ananth y Handler confirmaron estos
datos. La hipoxemia producida por el monóxido de carbono produciría una
vascularización decidual defectuosa y una hipertrofia placentaria compensadora.
Raza: la incidencia de placenta previa es mayor en la raza negra y asiática.
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CLÍNICA
El fenómeno más característico de la placenta previa es la hemorragia indolora, que por
lo general aparece hacia el final del 2º trimestre.
La formación del segmento uterino inferior y la dilatación del OCI dan por resultado el
desgarro de las fijaciones placentarias. La hemorragia aumenta por la incapacidad de las
fibras miometriales del segmento uterino inferior para contraerse y así, constreñir los
vasos desgarrados.
Puede ser escasa o abundante y comienza de forma insidiosa. Suelen ser episodios
repetidos de sangrado, que pueden ir aumentando en intensidad según avanza la
gestación.
El sangrado puede irritar el útero y dar lugar a contracciones uterinas que podrían
aumentar la zona desprendida y a su vez incrementar el sangrado.
El comienzo del parto, al iniciarse la dilatación cervical, puede agravar la intensidad del
sangrado; aunque en los casos de placenta marginal, el descenso de la presentación fetal
puede cohibir la hemorragia al comprimir la lengüeta placentaria.
Los episodios de sangrado no se suelen acompañar de pérdida del bienestar fetal a no
ser que la hemorragia sea tan copiosa que cause un shock hipovolémico en la gestante.
Los episodios repetidos de hemorragia ocasionan anemia.
DIAGNÓSTICO
Siempre debe sospecharse PP o DPPNI en mujeres con hemorragia uterina durante la 2ª
mitad del embarazo. El diagnóstico rara vez puede establecerse mediante el examen
clínico, que de hecho debe evitarse por la posibilidad de producir hemorragia.
La ecografía abdominal es el método más preciso, sencillo y seguro de localización de
la placenta. Una fuente poco frecuente de error ha sido la identificación de la placenta
implantada en el fondo de útero pero el fracaso para apreciar que la placenta se extendía
en dirección descendente hacia el orificio interno del cuello uterino.
El uso de la ecografía transvaginal ha mejorado de manera considerable la exactitud
diagnóstica de la placenta previa. Su utilización no incrementa el riesgo de hemorragia y
tiene mayor
sensibilidad
que la
ecografía
abdominal
para localizar
la placenta.
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Varios investigadores han usado la RMN para visualizar anormalidades en la placenta,
incluso PP; aunque parece poco probable que esta técnica reemplace a la ecografía en la
valoración sistemática. Sería útil para confirmar el diagnóstico cuando la ecografía no
es concluyente, sobre todo en casos de placenta localizada en la cara posterior del útero.
El hallazgo de una PP parcial o marginal antes de la semana 24 debe interpretarse con
precaución; lo más probable es que deje de serlo al avanzar la gestación.
Cuando el grueso de la placenta se localiza ocluyendo el OCI en el 2º trimestre es muy
probable que persista siendo previa en el momento de parto.
Siguiendo los protocolos asistenciales de la SEGO, una pauta de actuación lógica en
casos de sospecha de placenta previa sería la siguiente:
Anamnesis: características de la hemorragia, factores causales…
Exploración obstétrica externa (maniobras de Leopold): es característico
encontrar un útero relajado e indoloro.
Ecografía para confirmar el diagnóstico.
Cardiotocografía para comprobar el bienestar fetal.
Especuloscopia: permite comprobar el origen uterino de la hemorragia.
No se recomienda realizar un tacto vaginal por el riesgo de aumentar la cuantía
de la hemorragia.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se ha de realizar principalmente con el DPPNI. Se deben considerar todas aquellas
causas de hemorragia durante la 2ª mitad de la gestación: lesiones vaginales o cervicales
(pólipos, neoplasias, traumatismos), rotura de vasos previos, rotura uterina…
PLACENTA
PREVIA
Insidioso
Inicio
Externa
Hemorragia
(repetida)
Rojo brillante
Sangrado
Sangrado/síntomas Relación
Puede ceder
Tras amniorrexis
No
Hipertensión
Ocasional
Shock
No
Dolor
Relajado
Útero
Normal
Palpación fetal
Eventualmente
Cicatriz uterina
Generalmente no
Contracciones
Normal
Bienestar fetal
DPPNI
Brusco
Interna o mixta
(persiste)
Roja oscura
Discrepancia
Sigue
Frecuente
Frecuente
Sí
Hipertónico
Difícil
No
Sí
Alterado
ROTURA
UTERINA
Brusco
Interna o mixta
Roja
Sigue
No
Frecuente
Sí
No se palpa
Fácil
Habitual
Sí (pueden cesar)
Alterado
CONTROL DE LA GESTACIÓN
Se tiende a realizar un manejo conservador expectante de las pacientes sintomáticas con
placenta previa antes del término y buen estado hemodinámico, si:
La hemorragia no es grave.
El estado hemodinámico materno es estable.
EG < 36 semanas o inmadurez pulmonar fetal.
La paciente no se encuentre en fase activa del parto.
Feto vivo sin signos de pérdida del bienestar fetal.
No existen otras complicaciones médico-obstétricas que contraindiquen la
prolongación de la gestación.
El manejo se basa en:
Control del bienestar fetal.
Maduración pulmonar con corticoides en fetos ≤ 34 semanas.
Reposo absoluto.
Evitar tactos vaginales innecesarios.
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Mantener hematocrito materno ≥ 30% y Hb ≥ 10 g/L (control de pérdidas,
controles analíticos y de las constantes maternas).
Estabilización hemodinámica.
Tratamiento de la amenaza de parto pretérmino si fuera necesario.
Con el manejo conservador se pretende alcanzar la madurez pulmonar fetal en ausencia
de compromiso hemodinámico para la madre y con vigilancia estricta del bienestar
fetal. Si la hemorragia compromete el estado materno y/o fetal, el tratamiento será la
finalización de la gestación con independencia de la edad gestacional.
Existen numerosos estudios que comparan el manejo intrahospitalario con el
ambulatorio, la mayoría de ellos retrospectivos. Con los datos disponibles en la
literatura, actualmente parece más adecuado el control intrahospitalario de las pacientes
con placenta previa sintomática en el tercer trimestre de la gestación.
Una vez haya cedido la hemorragia, si el estado materno-fetal es adecuado, podemos
plantearnos el manejo ambulatorio tras 48-72h de ausencia de hemorragia. Sin embargo,
tras el episodio inicial, la hemorragia suele repetir siendo imposible predecir el
momento en que ocurrirá el nuevo episodio hemorrágico, su cuantía y frecuencia,
aunque existe la tendencia a que progresivamente sean más intensos y frecuentes.
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO
Antes del parto, la paciente debe ser informada de las diferentes alternativas (parto
vaginal o cesárea) en función del tipo de placenta previa que presente.
En pacientes con placenta previa sintomática y tratamiento conservador, se
finalizará la gestación de forma electiva en la semana 37.
En pacientes con placenta previa asintomática, se realizará cesárea electiva en la
semana 37-38 si es oclusiva, ó se decidirá la vía del parto si es una placenta no
oclusiva.
Se considera una contraindicación para el parto vaginal la placenta previa oclusiva total.
En estos casos, se debe finalizar la gestación mediante cesárea. En los casos de placenta
baja o marginal, el riesgo de sangrado es significativo; no obstante, en estas pacientes se
puede realizar un intento de parto vaginal si se dispone de personal y medios para
realizar una cesárea de emergencia. En muchos casos, la cabeza fetal al descender
comprime la zona de placenta sangrante y cede la hemorragia.
CESÁREA
El tipo de incisión uterina a realizar depende de la localización de la placenta:
Se realizará una histerotomía segmentaria transversa si la inserción de la
placenta no es anterior. Siempre que sea posible se debe evitar atravesar la
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placenta para llegar a la cavidad uterina. El lugar de la incisión será aquel que
mejor evite la placenta y permita la extracción rápida y atraumática del feto.
La incisión de la placenta en la cara anterior produce una intensa
neovascularización que puede condicionar una hemorragia importante. En estos
casos, si se realiza una cesárea segmentaria transversa, la extracción fetal se
realizará a través de la placenta. En estas circunstancias, la pérdida de sangre
fetal se puede minimizar atravesando rápidamente la placenta o apartándola
hacia un lado. En ocasiones puede ser necesario realizar una incisión vertical,
bien en el segmento uterino inferior o en el cuerpo uterino.
Debido a la naturaleza poco contráctil del segmento uterino inferior, se pueden producir
hemorragias tras el alumbramiento. Cuando la placenta previa se complica con grados
de placenta accreta, dificultando el control de la hemorragia por medios conservadores,
se necesitan otros medios de hemostasia. Para mujeres cuya placenta previa está
implantada en posición anterior en el lugar de la incisión de una histerotomía previa,
aumenta la posibilidad de placenta accreta relacionada y la necesidad de histerectomía.
Por lo tanto, si la paciente tiene antecedente de cesárea anterior debe considerarse la
posibilidad de accretismo placentario y se le debe informar sobre el riesgo de
hemorragia y la posibilidad de tener que recurrir a realizar una histerectomía obstétrica.
PARTO VAGINAL
En casos seleccionados de placenta previa no oclusiva se puede intentar un parto
vaginal si no existe hemorragia o es mínima. Debe informarse a la paciente de las
ventajas y riesgos asociados y disponer de monitorización materno-fetal continua y de
los medios adecuados para realizar una cesárea urgente en caso de necesidad.
Si el cuello uterino es favorable, debe realizarse la amniorrexis para facilitar el descenso
de la cabeza fetal y que comprima el borde placentario.
PRONÓSTICO
La mortalidad materna por placenta previa ha descendido. Aunque la mitad de las
pacientes está cerca del término cuando aparece por 1ª vez la hemorragia, el parto
pretérmino plantea un problema para el resto, porque no todas las mujeres con placenta
previa y feto pretérmino pueden mantener una actitud expectante.
Butler et al (2001) encontró que aquellas mujeres con placenta previa y concentraciones
elevadas de AFP sérica, tuvieron aumento del riesgo de hemorragia en etapas tempranas
del tercer trimestre y de parto pretérmino.
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DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
NORMOINSERTA
DEFINICIÓN
Es la separación de la placenta de su lugar de implantación, en una gestación > 20
semanas y antes del tercer periodo del parto.
El término DPPNI hace referencia a la placenta que está implantada a alguna distancia
del orificio cervical interno, por lo que excluye a la placenta previa.
Parte de la hemorragia propia del desprendimiento escapa a través del cuello uterino,
causando hemorragia externa. Con menor frecuencia la sangre no escapa hacia el
exterior sino que queda retenida entre la placenta desprendida y el útero, dando lugar a
una hemorragia oculta. Ésta conlleva mayor peligro para la madre y el feto, por la
posibilidad de coagulopatía por consumo y diagnóstico típicamente tardío.
FRECUENCIA
En las gestaciones simples oscila entre 1/150-200 partos. En las gestaciones múltiples
su frecuencia está aumentada, siendo aproximadamente 1/80 partos. Tanto la incidencia
como la gravedad han disminuido con el tiempo.
ETIOLOGÍA
Se desconoce la causa primaria del desprendimiento, pero hay varios factores de riesgo
relacionados que, actuando de forma aislada o sinérgicamente producirían el DPPNI.
La apoplejía uteroplacentaria, la degeneración deciduo-placentaria precoz y los
traumatismos serían las causas últimas por las que se produciría alguna alteración en la
decidua y los vasos uterinos que daría lugar al DPPNI.
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La formación del hematoma retroplacentario produce la separación de la placenta, lo
que deteriora el intercambio feto-materno dando lugar a la pérdida del bienestar fetal o
incluso la muerte fetal si el desprendimiento es > 50%. La lesión de los vasos
placentarios induce la producción de sustancias vasoactivas (PG y endotelina) que
disminuyen el intercambio gaseoso y que, junto con la distensión uterina originada por
el hematoma, provocan la hipertonía uterina típica del DPPNI.
La formación del coágulo retroplacentario supone una hemorragia materna oculta que
dará lugar a hipotensión y shock. Además el secuestro de factores de la coagulación en
la formación del coágulo y el paso de tromboplastina al torrente circulatorio materno
podrán determinar la aparición de una CID.
Entre los factores de riesgo para el DPPNI se encuentran:
Edad materna: la incidencia aumenta con la edad y la paridad aumentadas.
Con mucho, el padecimiento relacionado con mayor frecuencia es la
hipertensión, que incluye preeclampsia, hipertensión gestacional o hipertensión
crónica. Cuando los EHE son graves están presentes en el 50% de los DPPNI.
Hay una incidencia aumentada de DPPNI con la rotura prematura de membranas
pretérmino. En un metaanálisis de 54 estudios encontraron triplicación del riesgo
de DPPNI con la RPMP. La causa puede ser la brusca descompresión uterina o
la corioamnionitis.
El tabaquismo se asocia gravemente al riesgo de DPPNI, siendo dos veces más
frecuente en fumadoras y de 5 a 8 veces más frecuente si además asocian EHE.
El mecanismo productor sería la alteración originada en los vasos deciduales.
El consumo de cocaína se ha relacionado con una frecuencia alarmante de
DPPNI.
Se han descrito varias trombofilias hereditarias o adquiridas que se relacionan
con trastornos tromboembólicos durante el embarazo. Se ha encontrado esta
circunstancia en el 65% de las mujeres que presentaron DPPNI. Para el factor V
de Leyden el riesgo calculado de padecer DPPNI es 6 veces superior al control.
Los traumatismos suponen la causa del 4% de todos los DPPNI. Debemos
sospecharlo cuando aparece dolor abdominal o sangrado y es adecuada una
vigilancia durante unas horas con el objetivo de excluir desprendimiento de
placenta subclínico en ausencia de contracciones, hipersensibilidad o hemorragia
Los leiomiomas uterinos, en especial los retroplacentarios, predisponen al
DPPNI.
Antecedente de DPPNI. En estas gestantes el riesgo de DPPNI es 6 veces mayor.
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Iatrogénicos. Se ha descrito DPPNI asociados a maniobras intrauterinas
invasivas (catéter de presión interna), versión externa, cordocentesis…
Otros factores de riesgo de DPPNI serían: corioamnionitis, cesárea anterior,
embarazo múltiple, CIR, patología uterina, malposiciones, diátesis hemorrágica..
CLASIFICACIÓN DE PAGE
También se puede clasificar según la extensión del desprendimiento placentario en total
o parcial (<50%, 50 – 75%, >75%).
Tono uterino
Shock
Pérdida
bienestar fetal
Coagulación
Normal
No
No
GRADO I
Ligera
(150-500ml)
Normal
No
Raro o ligero
Normal
Normal
Aspecto útero
Normal
DPPNI
Hallazgo
ocasional
Zona rojoazulada
< 30%
Metrorragia
GRADO 0
Nula
GRADO II
Intensa
(500ml)
Hipertonía
Ligero
Grave
GRADO III
Más intensa
(rara vez falta)
Tetania uterina
Grave
Muerte fetal
Coagulopatía
compensada
Ente grado I y
III
30-50%
CID
Útero de
Couvelaire
50-100%
CLÍNICA
Puede variar desde asintomática hasta un cuadro florido con todos los síntomas.
Hemorragia vaginal: es el signo de presentación más frecuente (78%).
Generalmente no es tan abundante como en la placenta previa. La cantidad de
sangre perdida por los genitales no justifica la sintomatología secundaria a la
anemia aguda. Es probable que haya hemorragia oculta cuando:
-
Hay derrame de sangre por detrás de la placenta pero sus márgenes
permanecen adherentes.
-
El desprendimiento es total pero las membranas mantienen su fijación.
-
La sangre tiene acceso a la cavidad amniótica tras romper las membranas.
-
La cabeza fetal está tan adaptada al segmento uterino inferior que
imposibilita el paso de sangre.
Dolor abdominal a la palpación uterina: variable en intensidad, aparición y
evolución. Sus características pueden dificultar la identificación del cuadro,
confundiéndolo con otros. Su presencia se debe a la extravasación de sangre al
miometrio.
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Hipertonía: debido a las prostaglandinas sintetizadas que a nivel del miometrio
provocan un aumento de la contractilidad uterina.
Estado general materno alterado: la madre suele presentar angustia, dolor
abdominal y en ocasiones un cuadro de shock. Es muy frecuente que el cuadro
clínico que la madre presenta no se corresponda con la cuantía de la hemorragia.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: detección de los posibles FR.
Clínico: Hurd et al. en un estudio prospectivo de desprendimiento de placenta,
identificaron la frecuencia de diversos signos y síntomas:
-
Hemorragia vaginal: 78%
-
Dolor a la palpación uterina: 66%
-
Pérdida de bienestar fetal: 60%
-
Polisistolia o hipertonía: 34%
-
Amenaza de parto pretérmino: 22%
-
Feto muerto: 15%
Ecográfico: los estudios demuestran que la ecografía confirma con poca
frecuencia el diagnóstico de DPPNI. Su sensibilidad en el diagnóstico del
desprendimiento se cifra en torno al 25%. La ausencia de hallazgos en la
ecografía no excluye el DPPNI.
Anatomo-patológico: el hallazgo principal es el coágulo retroplacentario
firmemente adherido. Puede estar ausente si existe disección placentaria o si es
de inicio reciente. El proceso en sus etapas más tempranas consta de la aparición
de un hematoma decidual que da lugar a separación y destrucción de la placenta
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adyacente (en este momento puede no haber síntomas clínicos). El hallazgo se
descubre con el examen de la placenta que muestra una depresión circunscrita
que mide varios cm de diámetro y está cubierta por sangre oscura coagulada.
Pruebas complementarias: registro cardiotocográfico (un registro satisfactorio no
es motivo de tranquilidad, pues se puede producir un rápido deterioro del estado
fetal), Ca 125, dímero-D, trombomodulina, α-FP…
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de las formas graves de DPPNI por lo general es obvio. Las formas más
leves son difíciles de reconocer con seguridad, y el diagnóstico suele efectuarse por
exclusión. Lamentablemente, no se dispone de pruebas de laboratorio ni de métodos
diagnósticos para detectar con precisión grados menores de desprendimiento.
Por lo tanto, el diagnóstico diferencial se debe hacer con cualquier patología que
produzca dolor o hemorragia en el tercer trimestre: APP, rotura uterina, leiomioma,
cáncer de cérvix o placenta previa (podemos observar las principales diferencias en la
tabla expuesta anteriormente).
COMPLICACIONES MATERNAS
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Se produce una hipotensión tisular secundaria a la disminución del volumen sanguíneo,
originando lesiones necróticas con graves repercusiones en distintos órganos vitales. Es
importante recordar que la pérdida hemática no es representativa del estado
hemodinámico de la paciente.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
El DPPNI es una de las causas más frecuentes de CID en obstetricia. En ~ 30% de las
mujeres con DPPNI se encuentra hipofibrinogenemia (< 150 mg/100 ml plasma),
concentraciones altas de productos de degradación de fibrinógeno-fibrina (dímero-D) y
disminución variable de factores de la coagulación. Al principio, la hipofibrinogenemia
grave puede no acompañarse de trombocitopenia.
El paso de la tromboplastina procedente de la placenta al torrente circulatorio materno,
activa los factores de la coagulación a expensas de la vía extrínseca, promoviendo la
aparición de la CID; hecho al que también contribuye el consumo local de los factores
de la coagulación por el hematoma retroplacentario.
Una consecuencia de la CID es la activación del plasminógeno en plasmina, que
produce la lisis de microémbolos de fibrina, manteniendo la permeabilidad de la
microcirculación.
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ÚTERO DE COUVELAIRE
La denominada apoplejía úteroplacentaria, descrita por primera vez por Couvelaire en
1900, consiste en la extravasación de sangre hacia la musculatura uterina y por debajo
de la serosa. Estos hallazgos, sólo visibles durante la laparotomía, pueden también
observarse en las trompas, los ligamentos anchos, los ovarios y la cavidad peritoneal.
Estas hemorragias miometriales rara vez interfieren en la contractilidad uterina como
para producir hemorragia postparto y, su sola presencia, no es una indicación para la
histerectomía.
INSUFICIENCIA RENAL
Puede observarse IRA en las formas graves de DPPNI. Se produce en aquellas en las
que el tratamiento de la hipovolemia se retrasa, dando lugar a la hipoxia responsable de
la necrosis cortical aguda.
El daño renal es consecuencia de la hemorragia masiva, por lo que el mejor tratamiento
es preventivo mediante transfusiones y soluciones cristaloides.
Incluso sin preeclampsia, la proteinuria es frecuente aunque, por lo general desaparece
tras el parto.
MUERTE MATERNA
La mortalidad materna es ~ 1%, aunque su frecuencia ha disminuido.
COMPLICACIONES FETALES
MUERTE FETAL
Conforme las muertes fetales por otras causas han disminuido, las dependientes de
DPPNI se mantienen muy elevadas.
Ananth y Wilcox (2001) calcularon que la mortalidad perinatal relacionada con DPPNI
fue de 119 por 1000 partos, debido en parte al fuerte vínculo entre desprendimiento y
parto pretérmino. Sin embargo, incluso en los lactantes nacidos al término, la
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mortalidad perinatal fue un 25% más alta en presencia de DPPNI. Si el lactante
sobrevive, puede haber secuelas adversas (defectos neurológicos, parálisis cerebral…).
CIR
La tasa de CIR en casos de DPPNI se multiplica por 2. Esta relación sugiere que el
origen del DPPNI podría suceder a mitad de gestación y no ser un cuadro tan agudo.
PARTO PRETÉRMINO
Dado que muchos casos obligan a interrumpir la gestación, la tasa de prematuridad es
mayor que la de la población general.
PÉRDIDA DEL BIENESTAR FETAL
TRATAMIENTO
El tratamiento para el DPPNI varía dependiendo de la EG, de la urgencia que
condicione el cuadro clínico y del estado materno-fetal.
Ante el diagnóstico de sospecha, se procederá al ingreso hospitalario de la paciente con
venoclisis y pruebas cruzadas, control hematológico y de diuresis, evaluación del estado
fetal y placentario mediante cardiotocografía y ecografía y evaluación de las
condiciones obstétricas.
Ante el diagnóstico de certeza, si existe hemorragia externa masiva que comprometa el
estado materno, se debe realizar un parto y alumbramiento rápidos, generalmente
mediante cesárea urgente. Si la hemorragia es más leve, el tratamiento dependerá del
estado materno y de la viabilidad fetal.
Kayani et al. (2003) estudiaron la relación entre la rapidez del parto y el resultado
neonatal en 33 embarazos únicos con un desprendimiento prematuro de placenta
manifiesto en clínica y bradicardia fetal. De los 22 RN vivos sin patología neurológica,
15 fueron extraídos en menos de 20 minutos. De los 11 RN muertos o que presentaron
parálisis cerebral, 8 se extrajeron en más de 20 minutos; lo que sugiere que la rapidez de
la respuesta es un factor importante en el resultado neonatal.
TRATAMIENTO CONSERVADOR si:
-
No existe compromiso materno.
-
El feto es prematuro con inmadurez pulmonar y su frecuencia es normal (la
ausencia de un patrón patológico no garantiza la seguridad del medio intraútero).
-
Posibilidad de realizar una cesárea urgente.
El tratamiento conservador consiste en:
-
Reposo absoluto.
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-
Control de constantes.
-
Control ecográfico y analítico.
-
Sueroterapia de mantenimiento.
-
Cardiotocografía periódica.
-
Corticoterapia para maduración pulmonar fetal.
-
La tocolisis debe considerarse contraindicada en la mayor parte de los DPPNI.
TRATAMIENTO ACTIVO si:
-
Compromiso fetal.
-
Compromiso materno.
-
Muerte fetal. En estos casos se estima que la cuantía del desprendimiento es >
50% y el riesgo de CID es alto. La urgencia viene determinada por la aparición
de complicaciones maternas, más que por la propia muerte fetal.
-
Feto maduro, independientemente de la situación materna.
En la elección de la vía de parto se valorarán: la paridad, las condiciones cervicales y el
estado materno-fetal. Se estima que las complicaciones debidas al DPPNI pueden estar
directamente relacionadas con el tiempo transcurrido desde el desprendimiento, por lo
que algunos autores recomiendan no prolongar el parto más de 5-6 horas. Dado que los
mejores resultados perinatales se han descrito en los partos atendidos por vía abdominal,
se debe ser muy liberal en el uso de la cesárea.
Se permitirá el PARTO VAGINAL ante:
-
Buen estado general materno.
-
Cardiotocografía fetal normal.
-
Contracciones uterinas no tetánicas. Ausencia de hipertonía.
-
Ausencia de hemorragia vaginal excesiva.
-
Ausencia de alteraciones en la coagulación.
-
Buen pronóstico del parto.
-
Feto muerto.
Si se decide intentar el parto vaginal, se realizará CESÁREA si:
-
Existe hemorragia intensa.
-
Existen signos de insuficiencia renal aguda o CID.
Hemorragias del Tercer Trimestre
-
Fracasa la prueba de parto.
-
Hipertonía.
-
Pérdida de bienestar fetal.
Esther López del Cerro
Ante un feto muerto, la vía de elección es la vaginal ya que:
-
Si existen alteraciones en la coagulación, la cesárea presenta un mayor riesgo de
hemorragia.
-
La hemostasia depende fundamentalmente de la contractilidad y retracción
uterina y éstas se pueden alterar tras la realización de una cesárea.
-
El parto vaginal previene la formación de hematomas.
La cesárea en caso de feto muerto se realizará si:
-
Hay hipovolemia.
-
Existe alteración grave de la coagulación o hemorragia grave. Con el parto
vaginal, la estimulación del miometrio con fármacos y mediante masaje uterino
hace que estos vasos se constriñan, de modo que se evita la hemorragia grave
aún cuando persistan defectos en la coagulación.
-
Existe IRA.
-
Fracasa la prueba de parto.
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