Anatomía funcional y fisiología basica de la deglución.
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Anatomía funcional y fisiología básica de la deglución. Disfagia orofaríngea Alteraciones motoras esofágicas. ERGE y sus complicaciones. Dra Ana Pose SUMARIO Anatomía funcional y fisiología básica de la deglución. Disfagia orofaríngea Alteraciones motoras esofágicas. ERGE y sus complicaciones. BIBLIOGRAFÍA • Sleisenger & Fordtran, Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas • Castell – Ritchter, The Esophagus • Castell – Castell, Esophageal Motility Testing • Rev Med Urug 2009; 25: 34-44 Manometría esofágica en pacientes con disfagia, reflujo gastroesofágico y dolor torácico no cardíaco. Utilidad diagnóstica Pose A, Reyes L, Saona G, Umpierre V. • Esophageal-reflux monitoring John E. Pandolfino, MD, Marcelo F. Vela, MD www.giejournal.org 2009 GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY ETAPAS DE LA DEGLUCION Anatomía funcional y fisiología básica de la deglución oral faríngea esofágica ETAPAS DE LA DEGLUCION • Fase voluntaria (fase oral) • Fase involuntaria (último tiempo de la fase oral, fase faríngea y fase esofágica) CENTRO DE LA DEGLUCION Secuencia de la fase faríngea y esofágica Corteza cerebral Sector dorsal NúcleoTractoSolitario orofaríngea Inhibición de la deglución esofágica Sector ventral Medula espinal CENTRO DE LA DEGLUCION (bulbo raquídeo) Secuencia de la fase orofaríngea orofaríngea NTS V, IX y X Inhibición de la deglución 1º Pool interneuronas Inhibitorias excitatorias 2º Pool intereuronas premotoras Inhibitorias excitatorias NA XI X esofágica Sector dorsal Núcleo motor V VI IX XII Sector ventral Vías aferentes desde receptores periféricos (lengua, amígdalas, paladar faringe, laringe, epiglotis) Inhibición deglutoria CENTRO DE LA DEGLUCION (bulbo raquídeo) Secuencia de la fase esofágica orofaríngea V, IX y X 1º Pool Neuronas Inhibitorias excitatorias NTS Inhibición de la deglución 2º Pool Neuronas premotoras Inhibitorias excitatorias NA NDMV (músc. estriado esofágico) P. mioentérico (n. motora pregangliónica excitatoria colinérgica de músc. liso esofágico) esofágica Sector dorsal Núcleo motor IX X Sector ventral Vías aferentes desde receptores periféricos (lengua, amígdalas, paladar faringe, laringe, epiglotis) ANATOMIA FUNCIONAL DE LA DEGLUCION DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA Lengua y elevación velo paladar Contracción faríngea Cierre nasofaringe Fase oral voluntaria Elevación hioides Cierre epiglotis Ultima etapa fase oral: involuntaria nasofaringe Onda faríngea Cierre nasofaringe EES EES epiglotis DEGLUCION: FASE FARINGEA Y ESOFÁGICA DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA Los eventos motores que ocurren en la etapa orofaríngea son muy rápidos por lo que esta etapa es estudiada por videofluoroscopía. (1:30 segundos) MANOMETRIA Y VIDEOFLUOROSCOPIA Manometria: Eventos motores en la faringe y EES orofaringe Faringe media Borde sup. EES Porción media EES PRINCIPALES CAUSAS DE DISFAGIA OROFARÍNGEA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Accidentes cerebrovasculares Síndromes extrapiramidales Traumatismos Tumores Alzheimer Esclerosis múltiple Esclerosis lateral amiotrófica Drogas (fenotiazinas, benzodiacepinas SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO Atrofia médula espinal Guillain-Barré polimielitis ESTRUCTURALES Divertículos faríngeo (Zenker) Acalasia cricofaríngea Membranas y anillos Tumores orofaríngeos Cirugía cabeza y cuello Radioterapia Osteofitos cervicales MIOGENICAS Miastenia gravis Dermatomiositis Polimiositis Enfermedad mixta del tejido conjuntivo Sarcoidosis Miopatía de la tirotoxicosis Sindrome paraneoplásicos Distrofia miotónica Distrofia muscular oculofaríngea Drogas (amiodarona, alcohol, vastatinas) MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DISFAGIA OROFARÍNGEA La disfagia es un componente más de un síndrome multidimensional Etapa oral 1. Babeo 2. Escape del alimento de la boca 3. Sialorrea o xerostomía 4. Dificultad en el inicio de la deglución 5. disartria Etapa faríngea 1. Sensación inmediata de bolus en la garganta 2. Regurgitación nasal 3. Necesidad deglutir repetidamente 4. Tos o sensación de asfixia al comer 5. Disfonía 6. Odinofagia o dolor permanente 7. Neumopatías a repetición Localización “bolus” ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO ANATOMIA DEL ESOFAGO Cuerpo esofágico SNE Oxido nítrico SNA acetilcolina ESOFAGO NORMAL Fisiología del Esófago E E sfínter • • • • • • • S sofágico uperior ZAP entre la faringe y el esófago de 2 a 4 cm Cartílago cricoides y músculo cricofaríngeo Inervado por n. laríngeo sup y n. faríngeo (NA) Asimetría axial y radial Presión en reposo oscilan entre 30 y 200 mm de Hg Disminuye durante el sueño y con anestesia Aumenta con la inspiración, estimulación faríngea, distensión esofágica, infusión ácida esofágica, maniobra de Valsalva Esquema de parámetros de análisis computarizado de relajación EES Time (milisec) Manometria: Eventos motores en la faringe y EES orofaringe Faringe media Borde sup. EES Porción media EES ALTERACIÓN DE LA RELAJACION DEL EES Cuerpo Esofágico • 18 a 22 cm de longitud • Comienza a 18 cm de los incisivos y • Termina a 40 cm (26-40) en el ♂ y 37 ( 22-41) en la ♀. Peristalsis primaria Duración 2 - 7 seg Amplitud 50-70 ± 10 mmHg Velocidad 4 ± 1,5 cm/seg 8 a 10 sec Nitric Oxide NO NO NO NO Peristalsis secundaria Actividad refleja SNE - SNC Neurotrasmisor inhibitorio: OXIDO NITRICO • Disminuye Ca+ intracelular • Inhibe actividad contráctil • Produce hiperpolarización de membrana, aumentando guanosin monofaosfato sódico, causando relajación muscular. • Este mismo efecto es potenciado por ciertas drogas como los bloqueadores de canales de calcio y los nitritos usados con fines terapéuticos. Neurotrasmisor excitatorio: ACETIL-COLINA • Mediadores de la inflamación (ácido araquidónico) inhiben proteínas (caldesmon) que producen contracción muscular • In vivo se ha comprobado que estos mediadores pueden suprimir la contracción esofágica inhibiendo la liberación o la acción de acetil-colina • Atropina suprime amplitud de las contracciones en el músculo liso y es usado con fines terapéuticos E E sfínter I sofágico nferior • Localizado en la unión gastroesofágica • ZAP de 2 a 4 cm • Inervación vagal y simpática. • Asimetría axial y radial • SNE: NO y VIP (inhibitorio) – Acetilcolina y Sustancia P (excitatorio). Células de Cajal: amplifican acción de neurotrasmisores • Tono reposo inhibitorio (bloqueo ON = EEI hipertensivo; bloqueo Atropina = EEI hipotensivo; vagotomía = EEI normotensivo) Relajación EEI Presión relajación = presión intragástrica (0 mm Hg) Presión basal = 10 a 40 mm de Hg Duración 8 a 10 segundos Con degluciones repetidas, permanece relajado hasta la última deglución VAGO Peristalsis 1aria, estimulación faringe Peristalsis 2 aria (m estriado) VAGO Peristalsis 2 aria (m liso) SNE SENSACION ESOFÁGICA Mecanoreceptores dolor Nervio vago y nervios esplácnicos Axis cerebro - intestino Aziz Q, Thompson DG, Gastroenterology 1998 TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS Trastornos motores esofágicos • 1. 2. Inadecuada relajación del EEI Acalasia clásica Alteraciones inespecíficas de la relajación del EEI • 1. Peristalsis incoordinada Espasmo difuso esofágico • 1. 2. Hipercontracción Esófago cascanueces EEI hipertensivo • 1. 2. Hipocontracción Motilidad esofágica inefectiva Conectivopatías y otras enfermedades sistémicas Trastornos motores esofágicos • DEFECTOS DE TRÁNSITO • DEFECTOS DE PRESIÓN • • • • • • • • Acalasia Esclerodermia Peristalsis inefectiva Espasmo esofágico distal Esófago cascanueces EEI hipertensivo EEI hipotensivo Relajación incompleta del EEI Acalasia esofágica • • • • • • • SÍNTOMAS Disfagia 80 – 100 % Regurgitación 50 – 95 % Adelgazamiento 30 – 90 % Dolor precordial 15 – 95 % Pirosis 20 – 40 % Tos 10 – 50 % • • • • DIAGNÓSTICO Rx Manometrico Endoscópico RADIOLOGIA ENDOSCOPIA MANOMETRIA ESOFAGICA MANOMETRIA ESOFAGICA Trazado normal Acalasia esofágica Figure 2 Esophageal manometric findings in achalasia. GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo22 MANOMETRIA DE ALTA RESOLUCION Figure 3 Contour plot topographic analysis of esophageal motility in achalasia. GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo22 TRAZADO NORMAL ACALASIA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • RELAJANTES DE MÚSCULO LISO • bloqueadores canales de calcio Nifedipina 10 a 30 mg • nitritos dinitrato de isosorbide 5 a 20 mg Sublingual 15 a 45 min antes de las comidas •TOXINA BOTULINICA Potente inhibidor de la liberación de acetilcolina DILATACION NEUMATICA Tratamiento no quirúrgico más efectivo (70 A 90 %) Balones de 3 a 4 cm diámetro Media de éxito a 5 años varía entra 60 a 85 % Complicaciones 30 %: perforación esofágica CARDIOMIOTOMIA QUIRURGICA - ESOFAGECTOMIA Efectividad de 60 a 95 % Falla por miotomía incompleta ocurre dentro de los 3 años de tto
