La placenta

L A
P L A C E N T A
La clínica Obstétrica ha sido considerada durante mucho Tiempo
una especialidad muy superficial, pero a lo largo del tiempo se fue
demostrando que el perderle miedo a la invasión del ambiente
perteneciente al feto, dentro del útero materno, nos revelaría numerosa
información, y así los obstétras se atrevieron a investigar y estudiar
al feto, las membranas ovulares y la placenta, éste órgano, destinado a
los iscineradores de los hospitales, ahora es estudiado profundamente, y
a travéz de dichos estudios se pudieron hacer diagnosticos y
terapeuticas, que mejoraron enormemente la calidad de vida del feto y por
ende obtener un recien nacido de mejor calidad y con menos complicaciones
en su etapa postnatal.
En el estudio de la placenta se puede definir que aún hoy, hay muy poca
evidencia de que la insuficiencia placentaria primaria sea una
entidad fisiopatologica. Muchas pruebas actuales de la funci¢n
placentaria, son evaluaciones de las capacidades funcionales del
trofoblasto ¢ de la Unidad Fetoplacentaria. No disponemos de
un m‚todo UNICO para evaluar la funci¢n total de la placenta, que
no es inesperado para un ¢rgano con actividades metab¢licas tan
diversas. Mientras que los estudios bioqu¡micos de la funci¢n
de la placenta estan arrojando nuevas luces sobre el crecimiento
y desarrollo del feto intrautero, sean normales o patol¢gicos,
es muy limitado a£n lo que se ha aprendido sobre las
interrelaciones morfol¢gicas y metab¢licas que deben existir
entre ambos y el anatomopatologo todav¡a debe sentir la presi¢n
de sus colegas tocoginec¢logos para que encuentre en la placenta
la causa de la muerte intrauterina del feto.
FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES
En algunos seres vivientes que forman parte de este
Universo, el ‚xito de su especie depende de un determinado
balance entre su configuraci¢n gen‚tica y el medio ambiente en
que se desarrollan. El hombre, ha sido particularmente h bil,
ya que ha ido adaptando y modificando, en forma permanente y
desde su nacimiento, su propio medio ambiente. En los £ltimos
a¤os, incluso, pero no con demasiado ‚xito, ha intentado
modificar el ambiente intrauterino. Todo ‚sto indirectamente,
ya que el mejor est ndar de vida, los mejores cuidados
prenatales, y la incorporaci¢n de nuevas drogas, han tenido alg£n
efecto; el desarrollo de m‚todos nuevos para la prevenci¢n y
tratamiento de la mujer Rh negativa, un mayor y avanzado control
de la madre diab‚tica, un diagn¢stico precoz y un tratamiento
adecuado de la embarazada Hipertensa, han tenido claramente un
efecto mucho mas directo sobre el ambiente intrauterino. Es
necesario entonces, que consideremos algunos de los factores
gen‚ticos y ambientales, que pueden actuar in £tero, a los fines
de poner m s en claro el rol que desempe¤a la placenta, o la
enfermedad placentaria, dentro de la cl¡nica obst‚trica.
ABORTOS ESPONTANEOS
Ya es un cap¡tulo sabido, que la mayor¡a de los fetos y
embriones con desordenes gen‚ticos son eliminados antes de
finalizar el primer trimestre. Las anormalidades gen‚ticas m s
groseras, las anomal¡as cromos¢micas, dan un claro ¡ndice de
alcance de ‚sta selecci¢n natural, ya que aproximadamente el
20 % de los abortos espont neos tienen un cariotipo ANORMAL.
El rango de sobrevida intrauterina de ‚stos embri¢nes anormales
var¡a entre un 1 % (¢ menos) en embri¢nes TRI Y TETRAPLOIDES y
casi un 100 % en algunas alteraci¢nes de los cromos¢mas
sexuales. Esta p‚rdida del producto de la concepci¢n refleja
probablemente, la falla del concepto de proveer un ambiente
hormonal adecuado para la continuidad del embarazo. Es probable
igualmente, que muchas otras muertes intrauterinas inexplicables
y abortos tempranos, sean debidos a des¢rdenes gen‚ticos con
menor posibilidad de detecci¢n, que son el resultado de fallas
de la maduraci¢n y desarrollo a un n¡vel bioqu¡mico.
En la mayor¡a de los embri¢nes gen‚tica y metabolicamente
inadecuados que han sido eliminados, el papel del ambiente,
adquiere una gran importancia. En la actualidad, una parte muy
selectiva de la investigaci¢n obst‚trica, est dedicada a medir
los efectos de los cambios patol¢gicos en el medio ambiente
intrauterino, con la esperanza de que pueda ser posible prevenir
o corregir ‚stos disturbios; y la comprensi¢n de ‚ste problema
requiere el conocimiento de las propiedades b sicas del
trofoblasto, precursor de la placenta, y de la anatom¡a y
fisiopatologia, del £tero y su lecho en la uni¢n con la placenta.
EL TROFOBLASTO
El trofoblasto, es un tejido £nico, forma la uni¢n entre
dos organismos geneticamente distintos,es el sitio de producci¢n
de las hormonas placentarias del transporte activo y pasivo de
los metabol¡tos necesarios para el crecimiento y desarrollo
fetal.
Deriva del Citotrofoblasto tempranamente, el cu l se diferencia
sobre la superficie del blastocito y por lo tanto tiene la misma
constituci¢n gen‚tica que el embri¢n. Puede reconocerse dos
tipos histol¢gicos principales: EL CITOTROFOBLASTO INTERNO y el
TROFOBLASTO SINCICIAL EXTERNO, que est en contacto con la sangre
materna. S¢lo el Citotrofoblasto puede dividirse, por lo que el
componente Sincicial deriva de ‚l.
El Trofoblasto es un tejido invasor y durante la implantaci¢n
penetra la superficie del endometrio. Las c‚lulas maternas
adyacentes, sufren necrosis ordenadamente, siendo sus restos
fagocitados por las c‚lulas Sinciciales. Como la invasi¢n
contin£a, se forman lagunas en el Sincicio, las que son llenadas
con sangre materna al ser erosionados los vasos endometriales.
Estas lagunas son los precursores de los ESPACIOS INTERVELLOSOS.
A medida que progresa el embarazo, algunas c‚lulas del
Trofoblasto se desprenden lejos del embri¢n y migran hacia las
capas m s profundas de la Decidua, endometrio y miometrio,
formando las CELULAS ERRANTES ( Wandering cells).
En el pasado, los cambios asociados con ‚stas c‚lulas fueron
conocidos como ENDOMETRITIS SINCICIAL, t‚rmino que sugiere
falsamente un origen inflamatorio para dichos cambios. Nuevos
grupos de c‚lulas sinciciales son desprendidos de las
vellosidades y forman ‚mbolos que pueden encontrarse com£nmente
en los pulmones de paciente muertas durante el embarazo.
El ambiente uterino juega una parte importante en la prevenci¢n
de la invasi¢n trofobl stica descontrolada. En los animales,
blastocitos extrauterinos implantados en cerebro o test¡culo,
muestra una proliferaci¢n descontrolada del trofoblasto que
destruye a ‚stos ¢rganos. Similarmente, si el blastocito es
implantado en £teros sin decidua, el crecimiento del trofoblasto
contin£a hasta penetrar la pared uterina. Puesto que,
evidentemente, la decidua juega un papel importante en el
control del crecimiento del trofoblasto, el potencial invasivo
de ‚ste tejido no tiene lugar en el embarazo normal. Es de
hacer notar, que en las placentas Acretas ¢ percretas, el
trofoblasto puede invadir ¢ penetrar al miometrio, y no puede
demostrarse a£n la intervenci¢n de la Decidua.
BARRERA INMUNOLOGICA
La efectividad inmunol¢gica del trofoblasto contra el
rechazo del embri¢n por parte del organismo huesped depende, al
menos en parte, de la presencia de ciertas sustancias, por
ejemplo: una capa de MUCOPOLISACARIDOS ACIDOS y ACIDO SIALICO
sobre la superficie celular. Esto provee a dicha superficie de
una fuerte CARGA NEGATIVA. Los Linfocitos humanos tambi‚n estan
cargados negativamente, y puesto que para la detecci¢n de un
DETERMINANTE ANTIGENICO se requiere un contacto c‚lula a c‚lula,
LOS ANTIGENOS Trofoblasticos NO son notados por las CELULAS
INMUNOLOGICAS del hu‚sped, y por lo tanto no existe el RECHAZO.
Esto es una supersimplificaci¢n de la relaci¢n HUESPEDTRANSPLANTE en la gestaci¢n, pero la barrera es extremadamente
efectiva, desde que no hay evidencia concluyente de que existe
un rechazo inmunol¢gico despu‚s de la implantaci¢n en el hombre.
Los cambios en el ambiente hormonal de la madre tambi‚n modifican
la respuesta a los tejidos implantados durante la gravidez, pero
los roles de los factores inmunol¢gicos en la fertilizaci¢n y la
implantaci¢n est n fuera del alcance de ‚sta discusi¢n.
PLACENTA:
DEPENDENCIA, ANATOMIA, FISIOLOGIA Y PATOLOGIA.
DEPENDENCIA
El trofoblasto, es enteramente dependiente para su
subsistencia, de un adecuado aporte de sangre materna.
El consumo de ox¡geno por el trofoblasto, por gramo de tejido,
es el DOBLE de aquel del embri¢n ¢ del feto. El feto es
dependiente de la placenta para su supervivencia, por lo que
puede admitirse que su ambiente inmediato, es la sangre materna
en el espacio intervelloso. Si este flujo sanguineo es
modificado cuali o cuantitativamente, la subsistencia de la
placenta y el feto puede verse seriamente afectada y
comprometida.
ANATOMIA
La unidad anat¢mica de la placenta es el COTILEDON, ¢
tambi‚n llamado PLACENTOMA. Se describen dos tipos, los maternos
y los fetales.
El cotiled¢n materno es frecuentemente visible sobre la
superficie decidual de una placenta recientemente eliminada, como
un l¢bulo mal definido. Puede estar formado por uno ¢ m s
cotiledones fetales. Estos a su vez, consisten en un grupo de
vellosidades que reciben su aporte de sangre fetal de un tronco
mayor de los vasos cori¢nicos. En una placenta a t‚rmino existen
entre 30 y 50 de ‚stas unidades. Este grupo de vellosidades
forma una estructura acampanada (sistema de Wilkin), con la base
de la campana fija a la superficie uterina. La sangre materna
llega al centro de ‚sta estructura a travez de la terminaci¢n
decidual de una arteria uterina espiralada.
Cada cotiled¢n es abastecido por una arteria espiral. Esto
implica que los cotiledones se desarrollan en la terminaci¢n de
‚stas arterias, y la mayor densidad de la vellosidad adyacente
a las aberturas de ‚stos vasos puede facilitar la distribuci¢n
uniforme de la sangre materna en el espacio intervelloso. Al
mismo tiempo, presenta un rea mas grande de superficie a la
sangre materna altamente oxigenada.
FISIOLOGIA
Existen cuatro m‚todos principales para poder valorar la
fisiologia de la placenta:
a) ESTUDIOS MORFOLOGICOS
Las complejas t‚cnicas morfom‚tricas para la determinaci¢n de la
magnitud de la superficie placentaria insumen demasiado tiempo
como para ser usadas rutinariamente en el laboratorio. El peso
de la placenta no constituye un dato confiable, puesto que en su
determinaci¢n usualmente se incluyen cantidades indeterminadas
de sangre fetal ¢ materna.
Probablemente sea muy raro encontrar una insuficiencia
placentaria originada en una placenta de peque¤o tama¤o. Otra
desventaja de ‚stas t‚cnicas es que son retrospectivas, y aunque
pueden tener un inter‚s acad‚mico, no contribuyen de ninguna
manera a la atenci¢n obst‚trica del embarazo individual.
Es posible hacer una biopsia de la placenta durante el embarazo,
pero, dejando de lado los posibles peligros de ‚ste
procedimiento, es poco probable que tenga alguna indicaci¢n sobre
m‚todos menos riesgosos.
b) FUNCION DEL TROFOBLASTO
La estimaci¢n de la funci¢n del trofoblasto, depende de las
propiedades de hormono-s¡ntesis de ‚ste tejido. Hasta ahora no
ha sido posible correlacionar con exactitud la s¡ntesis hormonal
con la funci¢n de transporte. Dos de las hormonas segregadas por
el trofoblasto son dosadas con mayor frecuencia en la pr ctica
cl¡nica a fin de evaluar su funcionalidad:
1)- GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA (HCG).
2)- LACTOGENO PLACENTARIO HUMANO (HPL).
1)- GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA
Estudios histologicos con inmunofluorescencia han indicado
que el principal lugar de s¡ntesis de la HCG es el
Sinciciotrofoblasto, o sea la capa de trofoblasto que est en
contacto con la sangre materna.
Existe evidencia que sugiere que el Citotrofoblasto tambi‚n
podr¡a sintetizar HCG. Ya que el sincicio deriva del
citotrofoblasto, es l¢gico sugerir que la s¡ntesis hormonal
comienza antes de alcanzar la diferenciaci¢n sincicial completa.
El dosaje de HCG constituye la base de muchos tests de embarazos
frecuentemente utilizados. As¡ mismo es de considerable valor
en la detecci¢n de un embarazo MOLAR ¢ un CORIOCARCINOMA.
Tiene un valor limitado, en cambio, en la gravidez avanzada,
debido a las extensas fluctuaci¢nes, en la misma paciente,
durante el embarazo normal. En un embarazo reciente tiene mayor
utilidad, ya que se puede predecir, mediante el seguimiento de
sus valores en forma seriada, el resultado y / ¢ evoluci¢n de una
amenaza de aborto. No debemos olvidarnos por lo tanto, que el
pico m ximo de valores de HCG, se encuentra entre los 60 a 100
d¡as del embarazo. Y recordamos tambi‚n, que ‚sta hormona tiene
dos fracciones, alfa y beta, y se las puede dosar en orina y en
sangre, por medio de m‚todos biol¢gicos, inmunol¢gicos,
radioinmunoensayo y monoclonales.
2)- LACTOGENO PLACENTARIO HUMANO (HPL)
Se ha demostrado que esta hormona es igualmente producida
en el sinciciotrofoblasto. Es un indicador extremadamente
sensible de la funcion del trofoblasto, ya que tiene una vida
media, en sangre materna, de aproximadamente 20 minutos. No
obstante esto, aun no es usada con mucha frecuencia en clinica
obstetrica.
Estas dos hormonas, reflejan la cantidad de masa
trofoblastica funcionante, pero no dan una indicacion acerca del
estado del feto o de la unidad fetoplacentaria; ya que por
ejemplo en las pacientes DIABETICAS, Rh (-) NEGATIVAS, O EN
EMBARAZOS GEMELARES, al haber mayor masa funcionante, habra un
dosaje mayor de HPL, pero eso no nos informara del estado de
bienestar fetal ; si nos podria ser util en embarazos que cursen
con placentas pequenas, como,por ejemplo: R.C.I.U. EMBARAZOS
CRONOLOGICAMENTE PROLONGADOS etc. en donde la disminucion de esta
hormona SI podria hablar de insuficiencia placentaria.
Es necesario por lo tanto, combinar estas estimaciones con la
evaluacion clinica del feto y, usualmente, con algun parametro
bioquimico del bienestar fetal.
c)- LA UNIDAD FETOPLACENTARIA
El indice bioquimico mas usado para estimar la funcion
FETOPLACENTARIA es la excrecion urinaria del estriol materno. La
produccion de ESTRIOL depende del normal funcionamiento de las
suprarrenales y el higado fetales, asi como de la placenta.
Las vias metabolicas comprometidas han sido establecidas por
esperimentos de perfusion, utilizando placentas y abortos de un
mes y medio.
Las estimaciones de los niveles de ESTRIOL urinario,
seriadas o semanalmente, en muestras de orina de 24 Hs
adecuadamente obtenidas, son particularmente valiosas en la
deteccion del RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, y el control
del EMBARAZO DE ALTO RIESGO, especialmente aquellos complicados
por HIPERTENSION ARTERIAL. Puesto que los niveles normales
varian con las tecnicas de estimacion, los laboratorios
acostumbran a confeccionar patrones, registrando graficamente los
resultados. Una elevacion progresiva, o una disminucion de los
niveles, requieren un cauteloso examen clinico, para hallar la
etiologia de este proceso.
d)- FUNCION DE TRANSPORTE
La valoracion del transporte placentario depende de la
correlacion de los niveles sanguineos maternos y fetales, de
varios metabolitos. El metabolito clinicamente mas significativo
es el OXIGENO, ya que la esfixia intrauterina o intraparto es,
aun, la principal causa de muerte fetal y morbilidad neonatal.
El feto es facilmente accesible en el utero, solamente
despues de comenzado el trabajo de parto, y cuando se ha
producido la dilatacion parcial del cuello. La sangre puede
obtenerse de la region presentada, que en la mayoria de los casos
es LA CALOTA. La muestra de sangre obtenida del cuero cabelludo
fetal, es usada para determinar el pH y los valores ACIDO-BASE.
Clinicamente el pH de la muestra es considerado el dato mas
valioso; y la mayoria de los investigadores acepta el pH (7,2)
como critico. indicando un grado peligroso de acidosis fetal e
hipoxia del mismo. Sin embargo como el pH de la sangre fetal no
es determinado por un proceso metabolico exclusivamente fetal,
el dato bioquimico debe ser interpretado en relacion con el
estado clinico de la MADRE y el FETO y no actuando aisladamente.
Obviamente esta tecnica es apropiada solamente durante el trabajo
de parto, pero es un auxiliar importante en el diagnostico de
sufrimiento fetal, y en el control de los recien nacidos en
estado de peligro.
La causa de hipoxia en la mayor parte de los casos, es una
perfusion placentaria disminuida. Si existe una perfusion
reducida en la circulacion materna, puede obedecer a efectos
mecanicos del parto, compresion de la Vena Cava, o separacion
parcial de la placenta. Esta alteracion es especialmente
importante cuando la RESERVA PLACENTARIA ESTA REDUCIDA al
comenzar el parto, como resultado de algunos de los factores
anteriormente mencionados. La circulacion fetal tambien puede
estar reducida por complicaciones propias del cordon umbilical
(prolapso, compresion del mismo y tambien ocacionalmente por
trombosis de un vaso umbilical).
CONCLUSIONES
La compresion del rol de la placenta en obstetricia,
requiere el conocimiento del desarrollo y anatomia normales de
la circulacion fetal y materna. En la mayoria de los casos en
que la alteracion placentaria puede ser estrechamente
relacionada, morfologica o fisiologicamente, con la enfermedad
fetal, existen disturbios en el componente materno de la
circulacion placentaria a los que puede atribuirse un papel
causal importante.
Esto es particularmente cierto en la unica enfermedad especifica
de la gestacion - ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA - ,donde pueden
encontrarse severos cambios en los vasos que irrigan el ESPACIO
INTERVELLOSO. Los obstetras modernos, por lo tanto deben dirigir
su atencion en direccion del LADO MATERNO de la placenta, en
particular al LECHO PLACENTARIO, ya que una comprension de las
causas etiologicas de las lesiones vasculares de la placenta,
clarificara probablemente el origen o etiologia de la
HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO, a la vez que senalara los
medios por los que pueden ser prevenibles estas lesiones.
Si esto fuese posible, indudablemente se lograra una apreciable
disminucion en el numero de causas y efectos que en la actualos cambios
en el volumen, el embarazo
prolongado, conlleva cambios en la composicion del liquido
amniotico.
Despues de las 38-40 semanas, el liquido se vuelve lechoso
y turbio debido a la descamacion del vermix caseoso o untus
cebaceo; el contenido en fosfolipidos, cambia a causa de la
presencia de numerosos cuerpos lamelares que se desprenden de los
pulmones fetales, como asi tambien el coeficiente
lecitina/esfingomielina (L/E), que alcanza valores hasta de 4/1
o superiores, y a la presencia sistematica de
fosfatidilglicerol, lo que marca un indice de madurez pulmonar
fetal extrema; tambien podemos apreciar un cambio de colorido al
amarillo verdoso, cuando el feto expulsa meconio, y de acuerdo
a la cantidad del mismo sera la gravedad del estado fetal, si
continua intrautero, ya que si es espeso,y se asocia a un estado
de hipoxia, podra hacer un sindrome de gran aspiracion, lo que
va a incrementar las posibilidades de que el feto tenga
problemas al nacimiento.
La presencia sistematica defosfatidilglicerol, lo que marca un indice de
madurez pulmonarfetal extrema.
tambien podemos apreciar un cambio de colorido al amarillo verdoso,
cuando el feto expulsa meconio, y de acuerdo a la cantidad del mismo sera
la gravedad del estado fetal, si continua intrautero, ya que si es
espeso,y se asocia a un estado de hipoxia,
podra hacer un sindrome de gran aspiracion, lo que
va a incrementar las posibilidades de que el feto tenga
problemas al nacimiento.
CAMBIOS EN LA
PLACENTA
La placenta del embarazo prolongado, nos muestra una
disminucion en la longitud y diametro de las vellosidades
coriales, necrosis fibrinoide y ateromatosis acelerada de los
vasos coriales y deciduales; dichos cambios podran ser
simultaneos o preceder a la aparicion de infartos hemorragicos,
sobre los cuales se depositara calcio y se formaran los infartos
blancos; estos cambios aparecen en el 10 al 25 % de todas las
placentas de termino, y aumenta entre un 60al 80 % en las de
postermino, localizandose mas frecuentemente en la periferia que
en el centro de la torta placentaria.
Todos estos cambios morfologicos, que acompa¤an a la
placenta de postermino, o mejor dicho al envejecimiento
placentario, ya que a veces se pueden producir en embarazos
patologicos antes del termino de la gestacion, pueden sospecharse
por estudios ecograficos seriados, ya que las placentas
normales en la primera mitad de la gestacion, tienen un aspecto
homogeneo, sin zonas ecodensas, y limitadas por una fina membrana
corionica (placenta grado 0); al avanzar la gestacion, dicha
membrana comienza a ondularse y aparecen zonas mas ecodensas por
todo el organo, pero respetando la zona de incersion.( placenta
grado I). En el embarazo proximo al termino, las indentaciones
de la membrana, se hacen mas marcadas, y se puede obserbar que
estas zonas densas, en forma de coma se extienden desde la
membrana corionica hacia el tejido placentario. (placenta grado
II).
Y por ultimo, cuando el embarazo llega al termino o mejor
dicho al postermino, estas prolongaciones de la mebrana
corionica, se hacen aun mas marcadas, adquiriendo la forma de
cotiledones, reforzadas por las zonas ecodensas, en forma de
coma, que constituyen las separaciones entre los cotiledones; es
caracteristico, que la porcion central de los cotiledones, no sea
ecogenica, y aparezcan zonas grandes e irregulares que pueden
producir sombras acusticas(placenta tipo III).
La asociacion entre los signos de envejecimiento placentario
ecograficos, y la capacidad funcional de la placenta, no
siempre van de la mano, pero si de la madurez fetal.
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