Agalaxia contagiosa

TEMA 30. AGALAXIA CONTAGIOSA
Enfermedad causada por micoplasmas en ovejas y cabras adultas. Tiene una distribución mundial, siendo
endémica en la cuenca mediterránea y sur de Europa. Se caracteriza por la tríada de signos clínicos a nivel de
rebaño: mamarios, articulares y oculares. Las medidas de prevención son fundamentales debido a la escasa
eficacia de los tratamientos y la persistencia de portadores en los rebaños.
Enfermedad de declaración obligatoria en España y lista B de la OIE.
Etiología:
Mycoplasma agalactiae: ovejas, cabras (más frecuente)
M. mycoides subsp. mycoides LC: ovejas, cabras
M. capricolum subsp. capricolum:cabras
Epidemiología:
Fuentes de micoplasmas en las explotaciones: animales infectados y portadores auriculares (saprofitos en el
pabellón auricular). Medio ambiente (heces, cama, agua). Leche.
Vías de contagio: digestiva (lactantes), galactófora (hembras en lactación), aerógena (no M. agalactiae).
Transmisión: horizontal directa e indirecta (máquina ordeñadora). A la descendencia por calostro y leche
(vertical transplacentaria no demostrada).
No hay susceptibilidad especial de razas o sexos.
Mayor riesgo en hembras en lactación, seguido de preñadas.
Brotes ligados a introducción de portadores. Permanencia por portadores.
Rápida difusión de la forma mamaria.
Alta morbilidad (hasta 95% de los animales).
Patogenia:
Penetración vía oral o intramamaria. La presencia en sangre es transitoria. A los 5 días post infección se
detectan micoplasmas en varias localizaciones orgánicas, las más importantes, glándula mamaria,
articulaciones, ojo y útero grávido. Los mecanismos patogénicos no se conocen totalmente.
La respuesta inmune es fundamentalmente local (IgM, IgA) y tiene poca importancia la celular. Los
micoplasmas tienen escaso poder inmunógeno. Reacciones de autoinmunidad.
Cuadro clínico:
Periodo de incubación de 12 a 18 horas. Baja mortalidad.
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Forma aguda (suele coincidir con inicio de lactación), subaguda y crónica (mayor frecuencia las dos últimas).
Síntomas generales antes de los signos típicos: debilidad generalizada e hipertermia, pero de corta duración.
Se suele iniciar el cuadro con un descenso brusco de la producción láctea y mamitis. Resto de signos más
tardíos.
A nivel de rebaño: tríada clásica (mamitis, artritis, conjuntivitis) que no suelen coincidir en el mismo animal.
− Signos mamarios (preferentes)
• Hipoagalaxia y agalaxia
• Mamitis (muy dolorosa, bilateral, tumefacción ganglios mamarios. Atrofia del tejido glandular.
Nódulos)
• Secreción láctea alterada (amarillenta, viscosa, trombos lácteos)
• Lesiones durante años (improductiva)
• Forma crónica y subaguda.
− Signos articulares (menos frecuentes que mamarios pero siempre en el rebaño)
• artritis o poliartritis
• generalmente en extremidades (carpos y tarso)
• de rigidez a cojera evidente con tumefacción periarticular dolorosa
− Signos oculares (menor frecuencia de presentación)
• de conjuntivitis (congestión, lagrimeo, fotofobia) a queratoconjuntivitis
• recuperación de la mayoría de afectados
• casos más graves: panoftalmia y ceguera. Complicaciones bacterianas.
Otros cuadros: abortos al final de gestación. En lactantes: septicemia y meningitis, con poliartritis grave. Las
alteraciones respiratorias son raras pero mortales.
Diagnóstico:
• Clínico: tríada sintomática en rebaño
• Laboratorial:
♦ Directo: aislamiento de micoplasmas a partir de leche, líquido articular o hisopos oculares.
Medios enriquecidos especiales. Se mantienen hasta 9 días antes de dar un resultado negativo.
♦ Indirecto: ELISA (rebaño). Problema con anticuerpos vacunales.
Tratamiento:
− Poco eficaz por la presencia de portadores en los rebaños y la resistencia de micoplasmas al tratamiento
antibiótico. Además los animales con lesiones crónicas con más de un episodio clínico no responden. Es caro
porque debe ser un tratamiento masivo y prolongado.
− Antibióticos eficaces in vitro: tetraciclinas, macrólidos (eritromicina) y quinolonas (enrofloxacina y
norfloxacina). Difícil acceso in vivo al micoplasma.
Prevención y control:
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− Rebaños indemnes: evitar entrada de portadores (control de reposición y evitar contacto con animales y
rebaños sospechosos.
− Rebaños infectados:
• Sin antecedentes: eliminar animales afectados y vigilar la aparición de nuevos casos. Vaciado
sanitario.
• Crónicamente afectados:
♦ eliminar animales con lesiones crónicas
♦ aislamiento y tratamiento precoz de animales con sintomatología
♦ tratamiento de secado
♦ lactancia artificial y cuidado en el ordeño.
Profilaxis médica: vacunación controvertida (hay brotes en rebaños vacunados).
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