insuficiencia renal crónica - unidad clinica medicina interna huelva

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Sonia Mª Cruz Muñoz, Médico Interno Residente. Sección de Nefrología.
1. INTRODUCCIÓN
 Concepto
2. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA IRC
 Confirmación de la situación de cronicidad y su grado
 Valoración clínica
 Anamnesis
 Exploración física
 Pruebas complementarias
 Estudio etiológico
 Evaluación de la gravedad
 Evaluación de la capacidad progresiva de la IRC
3. MANEJO TERAPEUTICO
 TRATAMIENTO GENERAL
 Modificación de la progresión de la I.R.C. Restricción proteica
 Alteraciones Hidroelectrolíticas y del Equilibrio Ácido-Base
 Metabolismo Calcio-Fósforo
 Tratamiento de la Anemia
 Patología CardioVascular
 Fármacos en la I.R.C.
 TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
4. SEGUIMIENTO AMBULATORIO ESPECIALIZADO
 Controles
 Medidas para frenar la progresión de la IRC
 Manejo de las complicaciones
1.
INTRODUCCION
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es una pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal para excretar
desechos nitrogenados, concentrar la orina y mantener la homeostasis del medio interno. Causada por una lesión
estructural renal irreversible presente durante meses –años.
La condición de cronicidad se establece por la estabilidad de la función renal durante más de dos semanas y por la
ausencia de oliguria.
TIPOS: leve, moderada, severa o avanzada.
2. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA IRC

CONFIRMACION DE LA SITUACION DE IRC Y SU GRADO
Valorar el Filtrado Glomerular (FG), mediante el Aclaramiento de CREATININA (CCr):
Vol. orina 24 horas)
-----------------------1440
x Cr o mg/dl
CCr =
Crp
Cro : Creatinina en orina
Crp : Creatinina plasmática
La disminución del FG indica Iª Renal. Su estabilidad durante dos semanas o más a partir de su determinación sin oliguria indica
IRC.

VALORACIÓN CLINICA

ANAMNESIS: Completa INSISTIENDO EN la existencia de:
-


Astenia, anorexia, nauseas, vómitos matutinos, somnolencia, calambres, elevación de la PA.
Pérdida injustificada de peso, prurito, insomnio, cefalea,...
Nicturia, poliuria, polidipsia, disuria, hematuria.
Enfermedad Sistémica
Antecedentes Familiares de Enfermedad Renal.
EXPLORACIÓN FÍSICA:

Peso, talla, PA, Tª, FC, malformaciones, alteraciones del crecimiento (niños).

Alteraciones ungueales, coloración piel y mucosas, halitosis (fetor urémico)

ACR, abdomen, MMII (edemas), tacto rectal (próstata en varones), atrofia muscular.

Exploración neurológica,... etc.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

CONFIRMACIÓN DE LA IRC:
 Hemograma + fórmula y Coagulación.
 Bioquímica completa en sangre y orina:
con Aclaramiento de creatinina y sedimento de orina
 Gasometría Venosa
 Inmunología, microbiología (urocultivo)
 PTHi. Estudio de anemia.
 Marcadores Víricos.
 ECG.
-
Rx tórax y abdomen.
Ecografía renal (1), TAC
Renograma isotópico.
Fondo de ojo.
Ecocardiograma.
Estudio urológico.
Valorar biopsia renal (¿?)
(1)
Un descenso en el tamaño renal bilateral (<9 cm), es sugestivo de IRC pero en la DM, Poliquistosis, amiloidosis, uropatía
obstructiva, tesaurismosis, mieloma, pueden estar aumentados de tamaño

ESTUDIO ETIOLOGICO:
Importante para valorar un tratamiento, pronóstico, su capacidad de recidivar tras un transplante renal, dar
consejo genético y determinar sus posibles implicaciones laborales.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD:
Repercusión orgánica
Modificación de la calidad de vida y grado de incapacidad.

EVALUAR LA CAPACIDAD DE PROGRESIÓN:
- Importante para:
- Pronóstico en el tiempo de necesidad de tratamiento renal sustitutivo
- Determinar si un tratamiento pudiese frenar la evolución
- Ver la repercusión en otras patologías intercurrentes
- Hay 6 variables con capacidad predictiva en la evolución de la IRC de forma independiente y simultánea:
- Proteinuria
- Raza negra
- Enfermedad Poliquística (protector) - Presión Arterial Media elevada
- Descenso de Transferrina
- Descenso de HDL
- Factores potencialmente reversibles capaces de empeorar el grado de IRC:
- Deplección de volumen
- Sustancias nefrotóxicas
- Obstrucción del tracto urinario
- Trastornos metabólicos
- Hipertensión severa
- Infecciones.
- Vasculitis
- Lupus Eritematoso Sistémico, …
3. MANEJO TERAPEUTICO
(No olvidar el aspecto Psíquico)
I.
TRATAMIENTO GENERAL
A.
Modificación de la progresión de la I.R.C.:
1.
2.
3.
4.
5.
B.
Restricción proteica:
 Ccr > 50 ml/min: 0.6 – 0.8 gr/kg/día
 Ccr < 50 ml/min: 0.4 – 0.6 gr/kg/día ó 0.4 gr/kg/día suplementada con AA esenciales.
 Aporte calórico adecuado: 35 – 40 Kcal/kg/día (50-60% Hidratos de Carbono y resto
Lípidos)
 Última tendencia: Ccr ≤ 25 ml/min o Urea > 180 – 200 mg/dl.
 Riesgo de desnutrición: 0.6 gr/kg/día
Control de Hipertensión Arterial: IECA
Mantener cifras de PA < 135 / 85 mmHg.
Control Dislipemia: Dieta pobre en grasas y fármacos hipolipemiantes.
Control Glucemia: Evita la progresión de la N. Diabética
Control de los Factores de Riesgo CardioVascular
Alteraciones Hidroelectrolíticas y Equilibrio Acido-Base
1. Control de Agua y Sodio: Depende de la diuresis residual. En general, 50–130 mEq/día de Sodio y 1.5 – 3
litros de agua.
 Tratamiento con Diuréticos:



2.
No usar Ahorradores de Potasio
Tiazidas: Con Ccr < 30 ml/min, pierden eficacia. Pueden asociarse a Diuréticos de Asa en ICC y
Síndrome Nefrótico, porque potencian el efecto.
Diuréticos de Asa son de elección:
Furosemida: 40-80 mg/día
Torasemida: 10-20 mg/día
Análisis Metabólico:
 En general, Bicarbonato Sódico: 3 – 4 gr/día (35-50 mEq). Para mantener HCO3 > 18 mEq
(1 gr Bicarbonato = 12 mEq).
C.
3.
Magnesio: Evitar antiácidos y fármacos que lo contengan
4.
Hiperpotasemia: Dieta  2 gr/día (40 mEq/día). Restricción de frutas, verduras, frutos secos,…
Metabolismo Calcio – Fósforo:
1.
Quelantes del Fósforo: (principales comidas)
 Hidróxido de Aluminio: Actualmente en desuso (toxicidad)
 Acetato o Carbonato Cálcico 2 – 6 gr/día:
i. Vigilar Calcio: Hipercalcemia 50%
ii. Conseguir Fósforo < 5-6 mg/dl.

Polímero de polialilalaminas (Renagel®)
2. Derivados de la Vitamina D  Cuando Ccr > 25 ml/min ¡OJO a hiperfosforemia!
 Rocaltrol® VO, 25 – 50 cg/día o días alternos
 Calcijex ® IV, de 3 – 6 cg/semana.
 Vigilar Calcio, Fósforo y mantener PTHi ≤ 250 pg/ml
3. Paratiroidectomía
D.
Tratamiento de la Anemia:
 EPO / NESP
 OBJETIVO: Hcto 33-36% y Hb 11-12 g/dl
 INICIO TRATAMIENTO:
Hcto < 30% o Hb < 10 gr/dl salvo sintomatología clínica por
patologías asociadas (C.Isquémica, EPOC, I.C.C., …)
 DOSIS:
80 – 120 UI/Kg/semanal, SC
120 – 200 UI/Kg/semanal, IV (adultos) y 300 UI/Kg/semanal (niños)
 HIERRO
 VO / IV Según tolerancia.
 INICIO TRATAMIENTO:
-
E.
Patología CardioVascular:


F.
Saturación < 20%
Ferritina < 100 mg/dl
Insuficiencia Cardiaca: Control de factores de riesgo que puedan desencadenarla. Si se repiten
varios episodios , iniciar Hemodiálisis con Ultrafiltración
Pericarditis: Si la clínica es sugestiva es indicación de iniciar Hemodiálisis
Empleo de Fármacos en la I.R.C.






Evitar Nefrotóxicos
Ajustar siempre al grado de Función renal
Misma dosis alargando los intervalos
Disminuyendo dosis al mismo intervalo
Los fármacos con alta afinidad por las proteínas se dializan mal, por lo que se pueden administrar
antes o después de la diálisis
Los que tienen alta afinidad a las proteínas se dializan bien y deben administrarse después
II. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
Hemodiálisis / Diálisis Peritoneal
4. SEGUIMIENTO AMBULATORIO ESPECIALIZADO
DETECION PRECOZ DE IRC
RETRASAR
PROGRESION
PREVENIR
COMPLICACIONES
CUIDADOS
OPTIMOS
PREDIALISIS
MODIFICAR
COMORBILIDAD
PREPARACION
PROGRAMACION
DIALISIS
ACTITUD ANTE LA SOSPECHA DE I.R.C.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Anamnesis
Exploración física
ECOGRAFÍA
Riñones Pequeños
Investigación Etiológica
Exploraciones
complementarias
Anamnesis
-
HTA
Analgésicos
D. Mellitus
Pielonefritis
crónica
- Historia familiar
Estudio
inmunológico
- LES
- Vasculitis
- Wegener
Riñones Grandes
Presencia de
Quistes
Obstrucción
Ausencia de
Quistes
Poliquistosis Renal
Tratamiento
Inmunoelectroforesis en
suero y orina
Pico
Monoclonal
- Mieloma
- Amiloidosis
- Cadenas
ligeras
No pico
Monoclonal
D. Mellitus
VALORAR FUNCIÓN RENAL
Deplección
Obstrucción
Infección
Nefrotóxicos
Hipercalcemia
Vascular
IECA
AINE
Deterioro agudo de función renal
Existencia de factores
reversibles
Corregir
Función renal estable:
Tratamiento Conservador
No factores
reversibles
Tratamiento
Sustitutivo:
Diálisis
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