final-vih (1)

Origen y síntomas del VIH
Introducción
A lo largo de los siglos, el ser humano se ha tenido que enfrentar a distintos tipos
de enfermedades, las cuales en un principio son altamente letales pues el hombre
no está armado de ninguna manera para poder enfrentarlas. Viruela, sarampión,
tuberculosis entre otras tantas, han sido el enemigo contra los que se ha tenido
que luchar hasta lograr controlar su expansión o hasta en un momento dado,
lograr erradicarlas.
En este ensayo, abarcaremos sobre una enfermedad a la que no se le ha podido
ganar batalla; un enemigo rotundamente letal que ha terminado con miles de
vidas, aquel que ni se ha podido controlar aunque fuera un poco para evitar que
este, termine con más vidas. Nos referimos al virus del VIH.
Al largo de las páginas, se dará conocer las distintas teorías del origen del VIH.
Algunas muy popularizadas por la sociedad, y otra más que meramente parece
una anécdota encargada de desconcertar y aterrorizar un poco a quien lo lea.
Y para complementar lo narrado, también se mencionan los variados síntomas
que se presentan con el constante desarrollo del virus.
Esperando satisfacer la curiosidad del lector, es asi como comienza “origen y
síntomas del VIH”
1. Origen VIH

Es la ausencia de linfocitos T-CD4, provocando una baja en el sistema
inmunológico.

El contagio comenzó a notarse en la década de los 80’s, pero se cree que desde
el comienzo del siglo XX esta pandemia dio inicio.
Teorías

1.1 Contagio por primates. Contagio debido al consumo de carne de
chimpancé y otros monos, así como inyectarse sangre de estos, para el
“rejuvenecimiento”.
El lugar donde todo comienza es África. Se tiene claro que los simios, chimpancés
y otras especies de monos, tienen el SIV. Luego del consumo de la carne, el virus
muto y dio origen a lo que conocemos como VIH con sus respectivas divisiones.
1. VIH1 Procedente del chimpancé denominado SIV epz. Este se subdivide en M,N y O.
Comenzando en Camerún.
2. VIH2 Procedente del mangabege gris denominado SIVsm. Este se subdivide en A y
B. Este se considera menos virulento. Comenzando en Costa de Marfil.

1.2 Nitrito. Agente causal del nitrito de anilo, el cual posee una acción
sobre el sistema inmunológico.

1.3 Vacunas. Al momento en que se está desarrollando la vacuna contra la
poliomielitis. El cultivo para el desarrollo, fue en células renales de
chimpancés, que se cree, estaban infectados con el SIV.
También se le asocia con al momento del desarrollo de la vacuna contra la
hepatitis B, de igual manera primero desarrollado en chimpancés. Esta fue usada
de manera “preventiva” en hombres homosexuales en Nueva York y en nativos de
África central.

1.4 Arma biológica. Jacob Segal, antiguo director del instituto Biológico
Berlín, dijo que el VIH era casi idéntico al virus Maedi-Vesna que provoca
una afección cerebral al ganado ovino y no se transfiere al ser humano. De
igual manera ataca a linfocitos T, pero raramente resulta fatal.
Lo que se cree es que se realizó una hibridación de este virus, el Maedi-Vesna
con el SIV, dando origen al VIH. Obviamente sus creadores sabían el potencial de
su efecto.
Dicha teoría se respalda un tanto en que, lo pacientes que no fallecen por el VIH,
en un punto llegan a tener un tipo de afección cerebral mismo que se presenta por
el Maedi-Vesda.
Por otra parte, se encontró un documento que data al 9 de Julio de 1969 durante
una intervención, donde Donald Mc Arthur, director adjunto de inversiones y
tecnología del departamento de defensa, ante el subcomité de dotaciones del
congreso de EU, solicita por una cantidad de 10 millones de dólares el desarrollo
de un microorganismo que acabe con el sistema inmunológico con un desarrollo
en los próximos 10 años.
Para 1975, la sección de virus del centro de investigación sobre armamento
biológico de Fort Detrik, Maryland E.E.U.U, pasa a denominarse centro Frederick
de investigación de cáncer, así se hace dependiente del instituto nacional de
cáncer. Luego de esto y junto al centro de control y prevención de enfermedades,
se unen para tener un notable protagónico en el desarrollo de arsenal biológico del
estado.
Se cree que con esta nueva unión de trabajo, se descubrió el VIH por el doctor
Robert Gallo en 1984, quien dijo que surgía del SIV, proveniente del chimpancé, y
este fue adquirido por el humano a través de una mordedura.
Pero, realmente el dichoso doctor Robert Gallo, había trabajado para la CIA a
mitad de los años 70’s, creando armas biológicas con meningococos, virus como
el ebola, Hanta y hepatitis C entre otras. Tiempo después el director de la década
de los 70’s, admitió que el desarrollo de las enfermedades habían sido solo para
los países de Zaires, Angola y Sudan; además de que al momento del desarrollo
de estas enfermedades, el material biológico sobro, por decirlo de una manera, así
aprovechando el doctor Gallo para el desarrollo del VIH, el cual nació realmente
en la primavera de 1978 en un laboratorio de alta seguridad, con la combinación
del Visna y HTLV-I.
Pasando a la fase experimental, lo hicieron con reclusos de la cárcel de Nueva
York, haciendo el trato de que permitieran el experimento en ellos a cambio de la
libertad terminando este. Y así fue, pero los científicos no contaban en que la
incubación del virus seria tardía, dando fracasada la misión por esta razón y no
quedaba más que cumplir la otra parte del trato, dejar libre a los reclusos. El
resultado de esto fue fatal, pues así comenzó a expandirse el VIH.
La epidemia, evidentemente venia por un agente infeccioso a través de fluidos
corporales, incluido la sangre.
Se pensó que podía ser un retrovirus por dos razones: Era el único agente
conocido hasta el momento capaz de infectar células T, era un retrovirus que se
transmitía a través de contactos sexuales y sanguíneos y porque el retrovirus
conocido como «Virus de la Leucemia Felina» podía ocasionar inmunodepresión.
Para el 3 de enero de 1983 en Paris, el doctor Francoise Vezinet, examina una
biopsia de un ganglio de un paciente quien creía tener VIH. Así se preparó un
cultivo con IL-2 con anticuerpos en contra del interfieron; 15 semanas después
apareció la enzima transcriptasa reversa, la cual indica un retrovirus.
De la misma muestra, Charles Daguet, tiempo después tomo una fotografía con el
microscopio electrónico, en la cual se dio cuenta que el virus ya era diferente. Al
continuar con la serie de experimentos, los cultivos se expusieron a anticuerpos
contra el retrovirus
HTLV-I (Human T-cell Linphotropic Virus, virus linfotrópico humano de células T),
descubierto por el doctor Robert Gallo, de los Estados Unidos y se sometieron a
microscopia electrónica. Los resultados revelaron que se trataba de un virus
diferente a los virus linfotrópicos de células T hasta ese tiempo descritos.
Para el 20 de mayo, la revista Science, publica el logro de Montagnier, quien dice
haber logrado aislar el virus del SIDA, denominándolo LAV, pero en ese entonces
no le dieron mucha publicidad a eso, ya que no era un científico muy conocido.
Luego trato cultivarlo, pero fracasaron dando lugar a que el doctor Robert Gallo lo
hiciera.
Con esto existió una disputa de dueño de la patente, dando como resultado una
compartida entre Montagnier y Gallo.
3 Historia natural de la infección por VIH
2.1 Inmunidad innata
• Barreras: piel, mucosas, secreción
• Flora fisiológica
2. Sistema inmune inespecífico
• Proteínas del complemento y citokinas (mediadores de la inflamación)
• Natural Killers (NK): destruye células infectadas, activa al macrófago
• Fagocitos:
» Polimorfonucleares: los primeros en acudir
» Mononucleares – Macrófagos
3. Sistema inmune específico
• Linfocitos B: Producen anticuerpos
• Linfocitos T: Producen citokinas
2.2 Activación innata

Activación de células T y B por la replicación del virus y los gérmenes
oportunistas

Producción aumentada de citokinas proinflamatorias

Aumentado recambio de células T, B y otras células inmunes
Las células T activadas tienen una vida más corta y están destinadas a morir
después de su activación, el sistema inmune tiene que producir más células.
El virus del VIH es Lentivirus de la familia Retroviridae.
Su ciclo de vida:
1. Fusión por mecanismo de entrada con receptores específicos en la membrana
plasmática de las células que se infectarán.
2. Transcripción inversa: ARN se retro-transcribe a ADN. Si hay fallas, crea copias
diferentes que originarán mutaciones del virus.
3. Integración: ADN viral se integra en el ADN celular gracias a la integrasa.
4. Transcripción: Producción de proteínas virales en el retículo endoplásmico
como poliproteínas.
5. Ensamblaje: La proteasa viral divide las poliproteínas y se transportan hacia la
membrana para el ensamblaje.
6. Gemación: El virión se recubre de la membrana celular y brota La célula se
destruye y el virus maduro va a la sangre.
La transmisión del VIH depende de:
• Que tan infecciosa es la pareja infectada
• Si tiene alta carga viral debido a primo-infección, estadios tardíos del VIH o una
ITS concurrente

Esta menstruando o embarazada.

La susceptibilidad de la pareja VIH negativa

No tiene inmunidad protectora (CCR5 mutación)

Tiene más receptores para el VIH (hombre no circuncidado)

Barreras locales poco efectivas (no uso del condón, ITS, relaciones sexuales
forzadas o anales, ectopia cervical, micro-trauma en zona genital.

El tipo de virus
-VIH tipo 1
-Ciertos subtipos de VIH (A
1. Establecimiento de la infección por VIH
Hace contacto con las células localizadas en la mucosa genital: células
dendríticas, macrófagos, células T, células de Langerhans.
El virus es llevado a los nódulos linfáticos regionales (1-2 días) y es presentado a
las células T.
Diseminación sistémica al cerebro, bazo, nódulos linfáticos distantes, mediada por
células dendríticas. (5-11 días)
Replicación viral exponencial.
1. Infección aguda
Replicación viral a gran escala en los tejidos linfoides
Destrucción de la mayoría de las células T residentes en el intestino
Síntomas de primo-infección: Fiebre, rash, fatiga, dolor de cabeza, crecimiento de
nódulos linfáticos, etc.
Disminución de la replicación viral a un nivel constante
2. Infección crónica
Replicación viral produce activación inmune crónica, incrementando el número de
células CD4 para el virus
Incremento en la producción de células para reponer las pérdidas y reducción del
pool de células de memoria y células T naive.
Daño en la función del sistema inmune. Falla en controlar la infección. Incremento
en la carga viral.
Virus VIH con afinidad por un receptor ocasionando: rápida disminución de las
células CD4 e incremento en la carga viral. Tropismo extendido a las células T
naive y timocitos
FACTORES DE RIESGO PARA RAPIDA PROGRESION DE INFECCION A
ENFERMEDAD

Malnutrición

VIH 1

Mal estado de salud previo

Edad a la seroconversión

Otras infecciones

Falta de acceso a salud

Determinantes genéticos Infecciones oportunistas
2.3 INFECCIÓN SINTOMATICA
Aparición de síntomas cuando las células CD4 disminuyen por debajo de 200
cel/mm3.
Efectos directos del virus en órganos como atrofia en nódulos linfáticos, pérdida
funcional del timo y el Sistema Nervioso Central afectado como demencia
asociada al VIH.
GRUPOS PRIORITARIOS PARA PRUEBA DE VIH

Sexoservidoras y sus clientes

Hombres que tienen sexo con hombres

Usuarios de drogas intravenosas

Pacientes con ITS

Pacientes con Tuberculosis

Embarazadas

Población Privada de la libertad

Grupos institucionales: Ejército, policía, etc.

Presencia de patologías asociadas o diagnósticas de infección por VIH
.2.4 Diagnóstico
A. Pruebas de descarte – detección o tamizaje /screening.
-Detección de un antígeno inmovilizado sobre una fase sólida mediante
anticuerpos que directa o indirectamente producen una reacción cuyo producto,
por ejemplo un colorante, puede ser medido espectrofotométricamente.
-Son muy sensibles (>99%), por lo tanto son raros los casos de falsos (-) Salvo
que la persona se encuentre en periodo de ventana, un resultado negativo es
altamente confiable.
• Prueba de ELISA
• Pruebas Rápidas
B. Pruebas Confirmatorias.
-Detectan los anticuerpos. Tienen una elevada especificidad (>99%), detectan los
falsos positivos.
-No deben ser usadas para detección, pues su sensibilidad puede ser menor a las
pruebas de Elisa. Por lo tanto no deben realizarse sin haber hecho antes la prueba
presuntiva.
2.5 INMUNOCROMATOGRAFIA
• Western Blot
• Inmunofluorescencia Indirecta (IFI).
• Técnicas de biología molecular (ARN viral, PCR, étc.)
PRUEBAS RAPIDAS
• Sensibilidad y especificidad >99%
• Resultados en 15 a 30 minutos
• Útiles cuando se requiere de un rápido diagnóstico (emergencia, sala de partos,
accidentes ocupacionales)
• Fáciles implementación, interpretación
• Económicas
• Útiles para tamizaje
3.Sintomatología
Los síntomas de la infección por el VIH varían en función del estadío en que se
encuentre. Aunque en la mayoría de los casos el pico de infectividad se alcanza
en los primeros meses, muchas veces el sujeto ignora que es portador hasta que
alcanza fases más avanzadas.
La infección por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto
de síntomas e indicadores clínicos.
En ausencia de su tratamiento adecuado, la fase de la infección aguda por VIH
inicia en el momento del contagio, el virus se replica constantemente e infecta los
linfocitos T-CD4.
3.1 Fase aguda:
Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta síntomas
de
la
infección
en
su
fase
aguda,
son
pacientes
asintomáticos.
Sin embargo se calcula que entre el 40 y el 90% de los casos por infección del VIH
presentan manifestaciones clínicas.
El cuadro de la infección aguda es el siguiente.

Fiebre

Malestares musculares

Inflamación de los ganglios

Sudoración nocturna

Diarrea

Náuseas

vómito
La gran mayoría de los seropositivos no reciben diagnóstico del cuadro agudo de
la infección por VIH, pues son síntomas compartidos por varias enfermedades. El
cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas después
de la exposición del virus, desaparece unos pocos días después. Durante la fase
aguda de la infección las pruebas tradicionales siempre darán negativo porque no
detectan directamente el VIH, pero si los anticuerpos producidos como respuesta
por el sistema inmune. Alrededor de la 12va semana después de la exposición las
pruebas ya podrán dar positivo.
3.2 Fase crónica:
Se suele llamar también latencia clínica, el portador es asintomático, no presenta
aún síntomas que puedan ser asociados con la infección.
Durante la fase crónica el VIH se multiplica incesantemente.
Los pacientes son asintomáticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran
capacidad para regenerar las células destruidas por el virus, pero pueden
presentar

Adenopatías

Disminución
del
conteo
de
plaquetas
en
la
sangre.
Y como por lo general no hay tratamiento la mayoría de los portadores del
virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en un
plazo de 5 a 10 años.
3.3 SIDA
Constituye
la
etapa
crítica
de
la
infección
por
VIH.
El portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas
que le pueden conducir a la muerte:

Neumonía por P. Jitoveci

Sarcoma de Kaposi

Tuberculosis

candidiasis
La investigación de este punto fue en base dos artículos de resultados
estadísticos.
Ambos fueron realizados en fechas diferentes, pero llegan a
conclusiones similares.
Una de las principales fue que el sexo femenino es más propenso a presentar
síntomas, ya que las hormonas como los estrógenos, hacen más susceptible a la
mujer de presentar lo que más delante se mencionara.
Ambos artículos fueron obtenidos de Journal of Pain and Symptom Management.
El primero con el nombre de “La experiencia de los síntomas en adultos infectados
por el VIH: una función de características demográficas y clínicas”
El estudio comenzó en el mes de abril del 2005, finalizando en diciembre del 2007,
en San Francisco, California. Los pacientes estudiados fueron 350 mayores de 18
años, de los cuales 29 a mitad de tratamiento, fueron expulsados por el consumo
de sustancias ilícitas (marihuana, cocaína, anfetaminas, éxtasis, metanfetamina)
Mientras que el segundo artículo con el nombre de “El reconocimiento de los
síntomas experimentados por pacientes con VIH” fue realizado en el año de 1992
en Francia.
Consistió en evaluar en a un total de 172 pacientes infectados, con una edad
mayor a 18 años. En este no especifica muy bien el tiempo de duración de la
prueba, más que los pacientes iban marcando los síntomas cada tres días.
Ambos estudios consistieron en un cuestionario que mostraba una lista con
síntomas, y lo único que tenían que realizar los pacientes, era marcar con una
escala que los doctores facilitaban, la frecuencia con la que aparecía el síntoma.
A continuación se mencionaran los distintos síntomas con su porcentaje promedio
de frecuencia.
Síntoma
Frecuencia
Falta de energía
65%
Dificultad para dormir
56%
Dolor muscular
55%
Dificultad de concentración
50%
Irritabilidad
50%
Depresión
45%
Hormigueo en extremidades
44%
Boca seca
36%
Tos
34%
Falta de apetito
31%
Diarrea
26%
Comezón
23%
Estreñimiento
17%
Mareo
17%
Los síntomas mencionados anteriormente no son fijos, es decir bien un paciente
puede presentar cinco de ellos o a su vez puede que no presente ni uno. Cada
cuerpo tendrá su manera de manifestar el virus.Cabe resaltar que estos pueden
llegar a afectar algún tratamiento que se esté llevando a cabo.
La recomendación para todo paciente es atenderse en cuanto presente algún
síntoma, así como llevar de una manera correcta el tratamiento, si es que se
encuentra sometido alguno. Por último, es importante llevar un estilo de vida sano,
esto se refiere al no consumir sustancias ilícitas, así como alimentarse de la mejor
manera y si llega a ser posible, realizar alguna rutina de ejercicio.
Conclusión
Existen varias teorías sobre el origen de este antígeno, y sin importar cuál sea, el
VIH es el virus causante de una de las enfermedades más letales que han
afectado a la humanidad.
Su propagación se da de forma sexual, sanguínea y perinatal. Existiendo grupos
de personas que son más susceptibles como sexoservidoras, homosexuales,
usuarios de drogas intravenosas, entre otras.
La infección causada por el VIH presenta distintas etapas que pueden tener
cuadros clínicos diferentes. En ausencia de su tratamiento adecuado, la fase de la
infección aguda por VIH inicia en el momento del contagio, el virus se replica
constantemente e infecta los linfocitos T-CD4 del sistema inmunológico, de esta
manera, los seropositivos quedan expuestos a enfermedades oportunistas.
La fase aguda presenta síntomas como fiebre, tos, malestares musculares o
incluso diarrea. Por otra parte, en la fase crónica, los portadores suelen ser
asintomáticos al no tener ningún síntoma asociado a esta enfermedad.
Es importante saber cómo prevenir este letal virus, debido a que no existe cura
alguna. El uso correcto de preservativos es la mejor manera de evitar el contagio
sexual, no entrar en contacto directo con cualquier tipo de sangre y mantener el
embarazo controlado mediante diferentes tratamientos.
Referencias
o Proyecto de Norma Oficial Mexicana PROY-NOM -017- SSA-2-2012, Para
la
vigilancia
epidemiológica.
o ONUSIDA. Informe sobre la epidemia mundial de VIH/SIDA 2008.
Estimaciones
2007
o Alain Fontaine, Francois Laure,Jean-Michel Lassauniere. (Diciembre 14
1998). Physicians' Recognition of the Symptoms Experienced by HIV
Patients: How Reliable?. Journal of pain and symptom management, 18,
263-270.
Abril
20,
2014,
De
Bivir,
UACJ
Base
de
datos
o Kathryn A. Lee, Caryl Gay, Carmen J. Portillo, Traci Coggins. (Octubre 6,
2009). Symptom Experience in HIV-Infected Adults: A Function of
Demographic and Clinical Characteristics. Journal of pain and symptom
management, 36, 882-893. Abril 20,2015, De Bivir, UACJ Base de datos.