Guía de Trastornos Psiquiátricos DSM-5

FOBIA
ESPECÍFICA
han sido descritas desde la
antigüedad como miedos
irracionales hacia objetos o
situaciones concretas
Trastornos de Ansiedad
Definición
La fobia específica es un trastorno de ansiedad caracterizado por un miedo o ansiedad intenso,
persistente e irracional hacia un objeto o situación específica (el estímulo fóbico). La exposición
al estímulo provoca una respuesta de ansiedad inmediata, y la persona tiende a evitar
activamente dicha situación o la soporta con gran malestar.
Etiología:
La heredabilidad es moderada y los antecedentes familiares de fobias o
trastornos de ansiedad incrementan el riesgo. Factores ambientales, como
experiencias traumáticas relacionadas al objeto temido.
Epidemiología
Prevalencia: Es uno de los trastornos psiquiátricos más comunes. Se
estima una prevalencia anual de aproximadamente el 7-9% en la
población general.
Género: Es más frecuente en mujeres que en hombres (proporción
aproximada de 2:1), aunque esto varía según el tipo de fobia (por
ejemplo, las fobias a sangre-inyección-daño son más equitativas entre
géneros).
Inicio: Generalmente se desarrolla en la infancia (entre los 7 y 11 años),
aunque puede aparecer a cualquier edad, a menudo tras un evento
traumático o por aprendizaje observacional.
Cuadro clínico:
Síntomas físicos: Taquicardia, sudoración, temblores, dificultad para
respirar, sensación de asfixia o presión en el pecho al exponerse al
estímulo. En el subtipo sangre-inyección-daño, es común la respuesta
vasovagal (desmayo).
Síntomas cognitivos: Pensamientos catastróficos sobre el peligro del
objeto, anticipación ansiosa (miedo antes de que ocurra el evento).
Síntomas conductuales: La característica principal es la evitación. La
persona altera su rutina diaria, vida laboral o social para no enfrentarse al
objeto temido.
Diagnóstico
(DSM-5):
Para el diagnóstico, deben cumplirse los siguientes criterios:
1. Miedo o ansiedad intensa por un objeto o situación específica (ej.
volar, alturas, animales, inyecciones, ver sangre).
2. El objeto o situación fóbica casi siempre provoca miedo o
ansiedad inmediata.
3. El objeto o situación fóbica se evita o resiste activamente con
miedo o ansiedad intensa.
4. El miedo o la ansiedad es desproporcionado al peligro real que
plantea el objeto o situación y al contexto sociocultural.
5. El miedo, la ansiedad o la evitación son persistentes, y duran
típicamente 6 meses o más.
6. Causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
7. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno
mental (como agorafobia, trastorno de pánico o trastorno de estrés
postraumático).
Especificadores (Tipos):
Animal (arañas, perros).
Entorno natural (alturas, tormentas).
Sangre-inyección-herida (agujas, procedimientos).
Situacional (aviones, ascensores).
Otro (situaciones que pueden provocar asfixia o vómitos).
Diagnóstico diferencial:
Debe diferenciarse del trastorno de pánico, donde el miedo está centrado en crisis inesperadas;
de la fobia social, en la que el temor se relaciona con la evaluación social.
Tratamiento:
• Terapia Cognitivo-Conductual (TCC):
• Exposición gradual al estímulo fóbico: Se realiza una exposición sistemática y progresiva al
estímulo temido, con el objetivo de desensibilizar la respuesta de ansiedad.
• Reestructuración cognitiva: Modificación de creencias irracionales sobre el estímulo temido (ej.,
el peligro percibido).
• Betabloqueantes: Reduce síntomas físicos en exposiciones puntuales.
• Propranolol 10-40 mg antes de la exposición.Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia de Exposición: Es el tratamiento de elección ("Gold Standard"). Consiste en
exponer al paciente al estímulo temido de manera gradual y sistemática (desensibilización
sistemática) o intensiva (inundación), hasta que la ansiedad disminuye (habituación).
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Se utiliza para reestructurar los pensamientos
distorsionados sobre el peligro del objeto y reforzar las estrategias de afrontamiento durante la
exposición.
Farmacología
La medicación no suele ser el tratamiento de primera línea para la fobia específica, ya que la
terapia de exposición es muy efectiva. Sin embargo, se pueden usar en situaciones puntuales:
Benzodiacepinas: Para uso a corto plazo en situaciones inevitables y poco frecuentes (ej.
volar en avión una vez al año). Su uso regular puede interferir con la terapia de exposición.
Betabloqueantes (ej. Propranolol): Útiles para controlar los síntomas físicos
(palpitaciones, temblores) en situaciones de desempeño o ansiedad escénica, aunque esto
técnicamente roza con la ansiedad social, a veces se usa en fobias situacionales específicas.
TRASTORNO
DE ANSIEDAD
SOCIAL
Descrito en textos antiguos:
“timidez extrema” o “vergüenza
patológica”.
Clasificado como fobia social en
el DSM-III (1980).
.
Trastornos de Ansiedad
1. Definición
El Trastorno de Ansiedad Social se caracteriza por un miedo o ansiedad intenso y persistente a
una o más situaciones sociales en las que el individuo está expuesto al posible escrutinio por
parte de otras personas. El temor central es actuar de cierta manera o mostrar síntomas de
ansiedad que conduzcan a una evaluación negativa (ser humillado, avergonzado o rechazado).
Etiología:
La heredabilidad es moderada y los antecedentes familiares de fobias o
trastornos de ansiedad incrementan el riesgo. Factores ambientales, como
experiencias traumáticas relacionadas al objeto temido.
Epidemiología:
Prevalencia: Es uno de los trastornos de ansiedad más frecuentes, con
una prevalencia de vida estimada entre el 7% y el 12% en países
occidentales.
Género: Es más frecuente en mujeres que en hombres (1.5 a 2 veces
más), aunque en entornos clínicos (consultas) la proporción suele
igualarse porque los hombres buscan más ayuda debido al impacto
laboral.
Inicio: Típicamente comienza en la adolescencia temprana o media (entre
los 8 y 15 años). Es raro que aparezca por primera vez después de los 25
años.
Curso: Suele ser crónico si no se trata, con tasas de remisión espontánea
bajas.
Cuadro clínico:
Síntomas físicos: El rubor facial (sonrojarse) es un síntoma distintivo.
También incluye taquicardia, temblores, sudoración profusa, tensión
muscular y malestar gastrointestinal.
Síntomas cognitivos: Hipersensibilidad a la crítica, atención centrada
en uno mismo (auto-observación excesiva), percepción distorsionada de
cómo los ven los demás y rumiación post-evento (repasar mentalmente la
situación social pasada y juzgarse duramente).
Síntomas conductuales: Evitación de situaciones sociales (fiestas,
comer en público, hablar con desconocidos) o uso de "conductas de
seguridad" (evitar contacto visual, preparar excesivamente lo que se va a
decir, beber alcohol para desinhibirse).
Diagnóstico
(DSM-5):
Criterios principales:
1. Miedo o ansiedad intensa en una o más situaciones sociales en las
que el individuo está expuesto al posible examen por parte de otros
(ej. mantener una conversación, reunirse con extraños, ser observado
comiendo o bebiendo, dar una charla).
2. El individuo tiene miedo de actuar de cierta manera o de
mostrar síntomas de ansiedad que se valoren negativamente.
3. Las situaciones sociales casi siempre provocan miedo o ansiedad.
4. Las situaciones sociales se evitan o resisten con miedo o ansiedad
intensa.
5. El miedo o la ansiedad son desproporcionados a la amenaza real
planteada por la situación social.
6. Es persistente, y dura típicamente 6 meses o más.
7. Causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo
social, laboral u otras áreas importantes.
8. No se atribuye a efectos de sustancias ni otra condición médica.
Especificador:
Solo actuación (Performance only): Si el miedo se limita a hablar
o actuar en público (ej. dar un discurso, tocar un instrumento), pero
no teme ni evita situaciones sociales generales.
Diagnóstico diferencial:
Debe diferenciarse del trastorno de pánico, en
el que las crisis son inesperadas y no limitadas a
situaciones sociales; de la fobia específica, cuyo
estímulo no es social; del trastorno de ansiedad
generalizada, donde la preocupación es más
amplia.
Tratamiento:
• Terapia Cognitivo-Conductual (TCC):
• Reestructuración cognitiva: corregir creencias disfuncionales (ej. “si me equivoco, todos me
rechazarán”).
• Entrenamiento en habilidades sociales: mejora el desempeño en interacciones cotidianas.
• ISRS: Primera línea de tratamiento.
• Sertralina (Zoloft) 50-200 mg/día.
• Paroxetina (Paxil) 20-50 mg/día.
• Escitalopram (Lexapro) 10-20 mg/día.Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Es el tratamiento más eficaz. Incluye:
Exposición: Gradual (en vivo o mediante juegos de rol) a las situaciones temidas sin usar
conductas de seguridad.
Reestructuración cognitiva: Desafiar pensamientos irracionales como "todos me están
mirando" o "si me equivoco, seré un fracaso".
Entrenamiento en habilidades sociales: Si existe un déficit real en estas habilidades.
Farmacología
ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina): Son la primera línea
farmacológica (ej. Sertralina, Paroxetina, Escitalopram).
IRSN (Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina): Como la
Venlafaxina de liberación prolongada, también es de primera línea.
Betabloqueantes (ej. Propranolol, Atenolol): Se utilizan específicamente para el tipo
"Solo actuación". Se toman unos 30-60 minutos antes del evento (ej. antes de una
presentación) para bloquear los síntomas físicos adrenérgicos (temblor, taquicardia),
rompiendo el ciclo de ansiedad, pero no tratan la ansiedad psicológica generalizada.
Benzodiacepinas: Se usan con precaución y generalmente como coadyuvantes al inicio del
tratamiento o para crisis agudas, debido al riesgo de abuso y sedación.
TRASTORNO
DE PÁNICO
El trastorno de pánico fue
descrito inicialmente como un
cuadro de “ataques nerviosos” y
más tarde reconocido como una
condición distinta dentro de los
trastornos de ansiedad. .
Trastornos de Ansiedad
El Trastorno de Pánico se caracteriza por la aparición de ataques de pánico imprevistos y
recurrentes. Un ataque de pánico es una aparición súbita de miedo intenso o de malestar
intenso que alcanza su máxima expresión en minutos. A diferencia de otros trastornos de
ansiedad, el núcleo del problema no es solo la ansiedad, sino la preocupación persistente por
volver a sufrir un ataque o por las consecuencias del mismo (ej. "me va a dar un infarto", "me
voy a volver loco").
Etiología:
Factores Neurobiológicos: Se asocia a una desregulación en el sistema
del miedo (amígdala) y áreas del tronco cerebral (locus coeruleus, rico en
noradrenalina). Existe una hipersensibilidad al CO2 (teoría de la "falsa
alarma de asfixia"), donde el cerebro interpreta erróneamente cambios
menores en la respiración como una falta crítica de aire.
Factores Genéticos: Existe un componente hereditario significativo. Los
familiares de primer grado tienen un riesgo mayor (4 a 8 veces más) de
desarrollar el trastorno.
Factores Cognitivos: Modelo de la interpretación catastrófica: El
paciente interpreta sensaciones corporales normales o benignas (como
una taquicardia leve por subir escaleras) como signos de una catástrofe
médica inminente (infarto), lo que dispara el pánico.
Factores Ambientales: Antecedentes de abuso sexual o físico en la
infancia y tabaquismo (factor de riesgo conocido) pueden precipitar el
inicio.
Epidemiología
Prevalencia: Se estima en un 2-3% anual en la población adulta de
países occidentales.
Género: Es 2 veces más frecuente en mujeres que en hombres.
Inicio: La edad media de inicio es entre los 20 y 24 años. Es poco
frecuente que empiece en la infancia o en mayores de 45 años (en estos
últimos se debe descartar causa orgánica primero).
Cuadro clínico:
El Ataque de Pánico (Crisis): Inicio brusco de síntomas físicos y
cognitivos intensos. Incluye: palpitaciones, sudoración, temblores,
sensación de asfixia o falta de aliento, dolor en el tórax, náuseas, mareo,
escalofríos o calor, parestesias (hormigueo) y desrealización (sensación de
irrealidad) o despersonalización.
Síntomas Cognitivos durante la crisis: Miedo a perder el control, a
"volverse loco" o miedo inminente a morir.
Ansiedad Anticipatoria: Miedo constante y "en espera" de que ocurra
la próxima crisis.
Cambios Conductuales: Evitación de situaciones que se cree que
provocan las crisis (como hacer ejercicio o beber café) o lugares donde
sería difícil escapar si diera una crisis (esto puede evolucionar a
Agorafobia).
Diagnóstico
(DSM-5):
Para el diagnóstico se requiere:
1. Ataques de pánico imprevistos recurrentes. (Nota: Un ataque
requiere al menos 4 de los 13 síntomas físicos/cognitivos listados en
el cuadro clínico).
2. Al menos a uno de los ataques le ha seguido un mes (o más) de uno
o los dos hechos siguientes:
Inquietud o preocupación continua acerca de otros ataques
de pánico o de sus consecuencias (ej. ataque al corazón).
Un cambio significativo de mala adaptación en el
comportamiento
relacionado
con
los
ataques
(ej.
comportamientos para evitar tener ataques de pánico).
3. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una
sustancia (drogas, medicamentos) ni a otra afección médica (ej.
hipertiroidismo).
4. No se explica mejor por otro trastorno mental.
Diagnóstico diferencial:
Debe diferenciarse de causas médicas como
hipertiroidismo,
arritmias,
feocromocitoma,
hipoglucemia y trastornos vestibulares. También
debe diferenciarse de ansiedad social, fobia
específica, TOC, TEPT y trastorno por ansiedad
generalizada.
Tratamiento:
Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Es el tratamiento de elección. Componentes clave:
Psicoeducación: Explicar la fisiología del pánico (respuesta de lucha o huida) para
desmitificar los síntomas.
Exposición Interoceptiva: Técnica crucial donde se induce deliberadamente al paciente
a sentir las sensaciones físicas temidas (ej. respirar por una pajita para sentir asfixia, girar en
una silla para sentir mareo) en un entorno seguro, para que aprenda que estas sensaciones
no son peligrosas ("habituación").
Reestructuración Cognitiva: Corregir las interpretaciones catastróficas.
Farmacología
ISRS (Primera Línea): Son el pilar del tratamiento a largo plazo. Ejemplos: Sertralina,
Paroxetina, Fluoxetina, Citalopram. Al inicio pueden aumentar ligeramente la ansiedad,
por lo que se empieza con dosis bajas.
IRSN: Venlafaxina es también de primera línea.
Benzodiacepinas (Alprazolam, Clonazepam, Lorazepam):
Son muy efectivas para detener un ataque agudo, pero no son el tratamiento curativo.
Se usan como "terapia puente" (mientras los ISRS hacen efecto) o para crisis severas
puntuales.
El uso crónico está desaconsejado por el riesgo de dependencia y porque pueden
convertirse en una "conducta de seguridad" que impide que la psicoterapia funcione bien.
Pronóstico: El curso es crónico con recaídas si
no se trata; con terapia cognitivo-conductual y
fármacos adecuados, la mayoría
pacientes mejora significativamente.
de
los
Prevención: No existen medidas preventivas
específicas, pero la detección temprana y el
tratamiento oportuno disminuyen la progresión
hacia comportamientos evitativos severos como
la agorafobia.
AGORAFOBIA
La agorafobia fue descrita
originalmente como miedo a los
espacios abiertos, sino el temor
a no poder escapar o recibir
ayuda en caso de presentar
síntomas incapacitantes
Trastornos de Ansiedad
Definición
La agorafobia es un trastorno de ansiedad caracterizado por un miedo o ansiedad intensos
acerca de situaciones de las que podría ser difícil escapar o en las que podría no disponerse de
ayuda si aparecen síntomas tipo pánico u otros síntomas incapacitantes (como miedo a caerse o
incontinencia). No es simplemente "miedo a los espacios abiertos", sino miedo a la indefensión
en situaciones públicas.
Epidemiología:
Prevalencia: Aproximadamente el 1.7% de adolescentes y adultos la
padecen anualmente.
Género: Es significativamente más frecuente en mujeres (proporción
2:1).
Inicio: Suele aparecer en la adolescencia tardía o adultez temprana
(promedio a los 20 años). Es raro que aparezca en la infancia. El inicio
después de los 40 años es poco común.
Curso: Sin tratamiento, suele ser crónica y persistente, y puede llegar a
confinar a la persona totalmente en su hogar.
Etiología:
Factores Ambientales: A menudo se desencadena por eventos
estresantes negativos (muerte de un familiar, divorcio) o experiencias
traumáticas (haber sufrido un ataque de pánico o desmayo en público).
Factores Genéticos: Tiene una heredabilidad significativa (alrededor del
61%). Es el trastorno de ansiedad con mayor asociación genética con el
Trastorno de Pánico.
Temperamento: La sensibilidad a la ansiedad (tendencia a creer que
los síntomas de ansiedad son peligrosos) y la inhibición conductual son
factores de riesgo clave.
Crianza: La falta de calidez emocional o la sobreprotección parental se
han asociado con un mayor riesgo.
Cuadro clínico:
La "Conducta de Seguridad": El síntoma conductual más notable es la
necesidad de un "acompañante fóbico" (pareja, amigo, familiar) para
poder enfrentar las situaciones temidas.
Evitación: La persona restringe progresivamente sus movimientos,
evitando viajar, usar transporte público o ir a centros comerciales.
Síntomas físicos: Al exponerse o anticipar la situación, experimentan
taquicardia, sudoración, sensación de mareo o inestabilidad, y miedo a
desmayarse.
El "Hogar" como refugio: La persona suele percibir su casa como el
único lugar seguro ("zona de seguridad").
Diagnóstico
(DSM-5):
Se requiere miedo o ansiedad intensa acerca de dos (o más) de las
cinco situaciones siguientes:
1. Uso del transporte público (automóviles, autobuses, trenes,
barcos, aviones).
2. Estar en espacios abiertos (zonas de estacionamiento, mercados,
puentes).
3. Estar en sitios cerrados (tiendas, teatros, cines).
4. Hacer cola o estar en medio de una multitud.
5. Estar fuera de casa solo.
Además debe cumplirse:
El individuo teme o evita estas situaciones porque piensa que
escapar podría ser difícil o que no podría disponer de ayuda si
aparecen síntomas tipo pánico.
Las situaciones casi siempre provocan miedo o ansiedad.
Se evitan activamente, requieren la presencia de un acompañante o
se resisten con miedo intenso.
El miedo es desproporcionado.
Es persistente, dura típicamente 6 meses o más.
Causa malestar clínicamente significativo o deterioro funcional.
Diagnóstico diferencial:
Debe diferenciarse del trastorno de pánico sin
agorafobia, en el que el temor se centra en las
crisis más que en los lugares; de la fobia
específica; de la ansiedad social, en la cual el
temor es a ser evaluado negativamente; y del
trastorno
de
ansiedad
generalizada,
cuya
preocupación es más general que situacional.
Tratamiento
Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Es el tratamiento más efectivo.
Exposición en vivo: Es la técnica clave. Consiste en exponerse gradualmente a las
situaciones evitadas (ej. ir al supermercado, primero acompañado, luego solo, primero 5
minutos, luego 20) hasta que la ansiedad disminuye.
Reestructuración Cognitiva: Para cuestionar la creencia de que "quedarse atrapado" o
"desmayarse" será catastrófico.
Farmacología
ISRS (Primera Línea): Son eficaces para reducir la ansiedad general y los ataques de pánico
asociados, lo que facilita que el paciente se atreva a hacer la terapia de exposición. (Ej.
Sertralina, Paroxetina, Fluoxetina).
Benzodiacepinas: Se usan a corto plazo para reducir la ansiedad anticipatoria severa, pero
no se recomiendan como tratamiento único a largo plazo porque pueden interferir con la
habituación durante la terapia de exposición (el paciente atribuye su éxito a la pastilla y no a su
propia capacidad).
TRASTORNO DE
ANSIEDAD
GENERALIZADA
descrito inicialmente como una
ansiedad persistente sin un
desencadenante claro,se definió
como un cuadro caracterizado
por preocupación excesiva y
difícil de controlar.
Trastornos de Ansiedad
Definición
El Trastorno de Ansiedad Generalizada se caracteriza por una ansiedad y preocupación
excesivas (anticipación aprensiva) acerca de una amplia gama de acontecimientos o actividades
(como el rendimiento laboral o escolar, la salud, la economía o la familia), que ocurren la
mayoría de los días. La clave es que el individuo le resulta difícil controlar este estado de
preocupación constante; la ansiedad es "flotante" y crónica, no episódica como en el pánico.
Epidemiología:
Prevalencia: La prevalencia anual es del 2.9% y la prevalencia de vida
alcanza el 9%.
Género: Es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres (2:1).
Inicio: El inicio es más tardío que otros trastornos de ansiedad; la edad
media es de 30 años, aunque muchos pacientes reportan haber sido
ansiosos "toda la vida".
Curso: Suele ser crónico y fluctuante, empeorando en periodos de
estrés.
Etiología:
Factores Neurobiológicos: Se asocia con una disfunción en el sistema
del neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico), que es el
principal inhibidor del cerebro (falla en "frenar" la ansiedad). También hay
implicación de la serotonina y la noradrenalina.
Factores Genéticos: La heredabilidad se estima en un 30-50%. Existe
una superposición genética con la depresión mayor y el neuroticismo.
Factores Cognitivos: El rasgo central es la "intolerancia a la
incertidumbre". Los pacientes creen erróneamente que preocuparse
sirve para prevenir eventos negativos o prepararse para ellos.
Factores Ambientales: Adversidades en la infancia y estilos de apego
inseguro pueden contribuir.
Cuadro clínico:
Síntomas Psicológicos: Preocupación crónica ("worry wart"), sensación
de estar "con los nervios de punta", irritabilidad fácil, dificultad para
concentrarse o quedarse con la "mente en blanco".
Síntomas
Físicos:
A
diferencia
del
pánico
(que
es
autonómico/explosivo), el TAG se manifiesta con tensión muscular
(dolor de espalda, cuello, mandíbula), fatiga fácil (cansancio crónico), y
alteraciones del sueño (dificultad para conciliarlo o sueño no reparador).
Temas de preocupación: Son cotidianos pero magnificados: llegar
tarde, la salud de los hijos, reparaciones del hogar, economía doméstica.
Diagnóstico
(DSM-5):
Ansiedad y preocupación excesiva (anticipación aprensiva), que se
produce durante más días de los que ha estado ausente durante un mínimo
de 6 meses, en relación con diversos sucesos o actividades.
Al individuo le es difícil controlar la preocupación.
La ansiedad y la preocupación se asocian a tres (o más) de los seis
síntomas siguientes (y al menos algunos síntomas han estado presentes
durante más días de los que han estado ausentes durante los últimos 6
meses):
Inquietud o sensación de estar atrapado o con los nervios de punta.
Facilidad para fatigarse.
Dificultad para concentrarse o quedarse con la mente en blanco.
Irritabilidad.
Tensión muscular.
Problemas de sueño (dificultad para dormirse o continuar durmiendo,
o sueño inquieto e insatisfactorio). (Nota: En los niños, solamente se
requiere un ítem).
La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos causan malestar
clínicamente significativo o deterioro.
No se explica mejor por otro trastorno mental (ej. no es preocupación por
tener un ataque de pánico como en el Trastorno de Pánico, ni por
engordar como en la Anorexia).
Diagnóstico diferencial:
Debe diferenciarse del trastorno de pánico, en
el
cual
el
foco
principal
son
ataques
inesperados; de la ansiedad social y fobias
específicas, donde la ansiedad se relaciona con
estímulos definidos; del TOC, caracterizado por
obsesiones y compulsiones
Tratamiento:
Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Es el tratamiento psicológico de elección. Se
enfoca en:
Identificar y cuestionar la utilidad de la preocupación.
Entrenamiento en relajación muscular progresiva (para combatir la tensión muscular).
Exposición a la incertidumbre.
Técnicas de Mindfulness: Ayudan al paciente a centrarse en el presente en lugar de
anticipar el futuro.
Farmacología
ISRS (Primera Línea): Escitalopram, Sertralina, Paroxetina. Son eficaces para reducir la
preocupación rumiante.
IRSN (Primera Línea): Venlafaxina XR y Duloxetina están aprobados y son muy eficaces,
especialmente si hay síntomas físicos de dolor/tensión.
Pregabalina: Es un modulador de los canales de calcio. Es muy eficaz para el TAG, tiene un
inicio de acción más rápido que los antidepresivos (1 semana vs 4 semanas) y ayuda con la
ansiedad somática y el insomnio. (Es primera línea en muchas guías internacionales, aunque en
otras se usa como segunda línea).
Buspirona: Un ansiolítico no benzodiacepínico (agonista parcial 5-HT1A). Es específico para el
TAG (no sirve para pánico), pero su efecto tarda semanas en aparecer.
Benzodiacepinas: Se usan solo al inicio o en crisis agudas por el riesgo de dependencia. En
el TAG, al ser un trastorno crónico, se desaconseja su uso a largo plazo.
TRASTORNO
OBSESIVOCOMPULSIVO
l TOC ha sido descrito desde el
siglo XIX como un trastorno
caracterizado por pensamientos
intrusivos y conductas
repetitivas.
Trastornos de Estrés
Definición
El TOC es un trastorno caracterizado por la presencia de obsesiones (pensamientos, impulsos o
imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan como intrusivos y no deseados) y/o
compulsiones (conductas repetitivas o actos mentales que el individuo se siente impulsado a
realizar en respuesta a una obsesión). El objetivo de las compulsiones es prevenir o disminuir la
ansiedad o evitar un suceso temido, aunque no están conectadas de forma realista con lo que
pretenden neutralizar o son claramente excesivas.
Epidemiología:
Prevalencia: Se estima en un 1.2% de la población mundial.
Género: En la edad adulta, es ligeramente más frecuente en mujeres.
Sin embargo, en la infancia es más frecuente en varones.
Inicio: La edad media de inicio es de 19.5 años. El 25% de los casos
comienza a los 14 años. El inicio después de los 35 años es inusual. Los
varones suelen tener un inicio más temprano que las mujeres.
Etiología:
Factores Neurobiológicos: Es uno de los trastornos con mayor base
biológica conocida. Se implica una disfunción en el circuito córticoestriado-tálamo-cortical (CETC). También hay alteraciones en la
serotonina, la dopamina y el glutamato.
Factores Genéticos: Tiene un fuerte componente hereditario. La tasa de
concordancia en gemelos monocigóticos es alta (hasta el 57%). Los
familiares de primer grado tienen un riesgo 2 veces mayor (y 10 veces
mayor si el inicio fue en la infancia).
Factores Inmunológicos (PANDAS): En niños, existe un subtipo raro
asociado a infecciones por estreptococo (Pediatric Autoimmune
Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections),
donde anticuerpos atacan los ganglios basales provocando un inicio
abrupto de síntomas TOC.
Factores Ambientales: El abuso físico o sexual en la infancia y otros
eventos estresantes o traumáticos pueden aumentar el riesgo.
Cuadro clínico:
El cuadro se compone de Obsesiones y Compulsiones.
Obsesiones comunes:
Contaminación: Miedo a gérmenes, suciedad o químicos.
Duda patológica: "¿Cerré la puerta?", "¿Apagué el gas?".
Simetría/Orden: Necesidad de que las cosas estén "perfectas" o
alineadas.
Pensamientos prohibidos/tabú: Imágenes sexuales, religiosas o
agresivas intrusivas (ej. miedo a apuñalar a un familiar sin querer
hacerlo).
Compulsiones comunes:
Lavado/Limpieza: Lavarse las manos hasta sangrar, limpiar objetos
obsesivamente.
Comprobación:
Verificar
repetidamente
cerraduras,
electrodomésticos.
Orden: Alinear objetos, ordenar por colores.
Actos mentales: Rezar, contar, repetir palabras en silencio para
"cancelar" un mal pensamiento.
Diagnóstico
(DSM-5):
1. Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas.
2. Las obsesiones o compulsiones requieren mucho tiempo (ej.
ocupan más de una hora diaria) o causan malestar clínicamente
significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas.
3. Los síntomas no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una
sustancia ni a otra afección médica.
4. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental (ej.
tricotilomanía, dismorfia corporal, anorexia).
Especificadores de "Insight" (Conciencia de enfermedad):
Con introspección buena o aceptable: El sujeto reconoce que las
creencias del TOC no son ciertas o probablemente no lo sean.
Con poca introspección: El sujeto cree que las creencias son
probablemente ciertas.
Con ausencia de introspección/creencias delirantes: El sujeto está
totalmente convencido de que las creencias son ciertas.
Diagnóstico diferencial:
Debe diferenciarse del trastorno de ansiedad
generalizada, donde las preocupaciones son
más realistas y no van acompañadas de rituales
específicos; de la fobia específica, cuyo miedo
es situacional.
Tratamiento:
Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC) con Exposición y Prevención de Respuesta
(EPR): Es el tratamiento de elección ("Gold Standard").
Exposición: El paciente se enfrenta a la situación temida (ej. tocar un pomo "sucio").
Prevención de Respuesta: Se instruye al paciente para que no realice la compulsión (ej.
no lavarse las manos) y espere a que la ansiedad baje por sí sola (habituación).
Farmacología
ISRS (Primera Línea): Son eficaces, pero en el TOC se suelen requerir dosis más altas que
para la depresión y tiempos de espera más largos (8-12 semanas) para ver respuesta. (Ej.
Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina, Paroxetina).
Clomipramina (Tricíclico): Es el medicamento más potente para el TOC (a veces superior a
los ISRS), pero se usa como segunda línea debido a sus efectos secundarios (sequedad de
boca, estreñimiento, riesgo cardíaco).
Antipsicóticos atípicos: (Ej. Risperidona, Aripiprazol) Se usan a veces como
potenciadores en dosis bajas añadidos a un ISRS en casos resistentes.
TRASTORNO DE
ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO
(TEPT)
El TEPT fue descrito inicialmente
tras la Primera Guerra Mundial
como “neurosis de guerra” y
luego como “fatiga de combate”
tras la Segunda Guerra.
Trastornos de Estrés
Definición
Es un trastorno psiquiátrico grave que se desarrolla tras haber experimentado o presenciado un
suceso traumático que involucra muerte real o amenaza de muerte, lesiones graves o
violencia sexual. A diferencia del Estrés Agudo (que dura menos de un mes), en el TEPT el
sistema de alarma del cerebro no se "apaga" después de que pasa el peligro, manteniendo al
individuo en un estado constante de alerta, miedo y reviviscencia del trauma meses o años después
del evento.
Epidemiología:
El evento traumático es la causa necesaria, pero no suficiente (no todos
los que viven un trauma desarrollan TEPT). Es una interacción compleja:
El Trauma (Factor precipitante): Guerra, agresión sexual (la causa
más frecuente en mujeres), accidentes graves, desastres naturales,
terrorismo.
Neurobiología:
Amígdala hiperactiva: El centro del miedo del cerebro está
"atascado" en encendido, detectando amenazas donde no las hay.
Hipocampo reducido: Esta área (memoria) suele tener menor
volumen, lo que dificulta distinguir entre el recuerdo pasado y el
presente (el paciente siente que el trauma está pasando ahora).
Corteza Prefrontal hipoactiva: Falla en frenar o regular la
respuesta de miedo de la amígdala.
Factores de Riesgo: Historial previo de trauma infantil, falta de red
de apoyo social tras el evento, antecedentes familiares de
ansiedad/depresión y disociación durante el trauma ("peripandemia").
Etiología:
Prevalencia: Se estima que el 6-9% de la población general
desarrollará TEPT en algún momento de su vida.
Género: Es dos veces más frecuente en mujeres (10-12%) que en
hombres (5-6%), en parte debido al tipo de trauma al que suelen estar
más expuestas (violencia sexual/doméstica vs. accidentes/combate).
Curso: Puede aparecer inmediatamente (días después del trauma) o
tener una expresión retardada (iniciar 6 meses o años después).
Clinica:
Los síntomas se agrupan en cuatro clústeres principales:
1. Síntomas de Intrusión (Re-experimentación):
Flashbacks: Sentir o actuar como si el evento estuviera
ocurriendo de nuevo (pérdida de conexión con la realidad
actual).
Pesadillas recurrentes sobre el evento.
Malestar psicológico o físico intenso ante recordatorios (ej. un
veterano que se tira al suelo al oír un escape de coche).
2. Evasión (Evitación):
Esfuerzos por evitar pensar o hablar del suceso.
Evitar lugares, personas o actividades que recuerden el trauma (ej.
no volver a conducir tras un accidente).
3. Alteraciones Cognitivas y del Estado de Ánimo:
Amnesia disociativa (olvidar partes clave del evento).
Creencias negativas persistentes ("El mundo es peligroso", "Estoy
roto", "Fue mi culpa").
Incapacidad para sentir emociones positivas (anhedonia) o
desapego de los demás.
4. Hiperactivación (Arousal):
Hipervigilancia: Estar siempre "en guardia", escaneando el
entorno buscando peligros.
Respuesta de sobresalto exagerada.
Irritabilidad, ataques de ira y problemas de sueño (insomnio).
Diagnóstico
(DSM-5):
Para el diagnóstico, los síntomas deben durar más de 1 mes.
1. Criterio A (Exposición): Exposición a la muerte, lesión grave o
violencia sexual, ya sea real o amenaza (experiencia directa, testigo
presencial, saber que le ocurrió a un familiar cercano o exposición
repetida a detalles aversivos —ej. policías/socorristas—).
2. Criterio B (Intrusión): Al menos un síntoma de intrusión
(flashbacks, pesadillas, recuerdos involuntarios).
3. Criterio C (Evitación): Al menos un síntoma de evitación de
estímulos asociados al trauma.
4. Criterio D (Cognición/Ánimo): Al menos dos síntomas de
alteraciones negativas cognitivas (culpa distorsionada, estado
emocional negativo, desinterés).
5. Criterio E (Alerta): Al menos dos síntomas de alteración de la
alerta (irritabilidad, imprudencia, hipervigilancia, sobresalto,
problemas de concentración o sueño).
6. Criterio F, G, H: Duración > 1 mes, malestar significativo y no debido
a sustancias.
Especificar si:
Con síntomas disociativos: Si además tiene despersonalización o
desrealización.
Con expresión retardada: Si los criterios se cumplen 6 meses
después del evento..
Diagnóstico diferencial:
Incluye TAG (ansiedad crónica no ligada a
trauma), trastorno de adaptación (malestar que
no alcanza la intensidad del TEPT), depresión
mayor (síntomas no ligados a trauma), TOC
(intrusiones no relacionadas con un evento
traumático).
Tratamiento
Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia de Exposición Prolongada (PE): Ayuda al paciente a confrontar los recuerdos y
situaciones temidas de forma segura para reducir el miedo (habituación).
Terapia de Procesamiento Cognitivo (CPT): Se enfoca en modificar las creencias
distorsionadas ("es mi culpa") que mantienen el TEPT.
EMDR (Desensibilización y Reprocesamiento por Movimientos Oculares): Terapia
específica para trauma que utiliza la estimulación bilateral (movimientos oculares) mientras se
recuerda el evento para facilitar su procesamiento cerebral.
Farmacología
ISRS (Sertralina, Paroxetina, Fluoxetina): Son los únicos fármacos aprobados por la FDA
para el TEPT. Ayudan a reducir la ansiedad, la depresión y la intrusión.
Prazosina: Un antihipertensivo (bloqueador alfa-1) que es muy útil específicamente para
eliminar las pesadillas asociadas al trauma.
Benzodiacepinas: Generalmente se evitan en el TEPT porque interfieren con la psicoterapia
(impiden procesar el miedo) y tienen alto riesgo de adicción en esta población.
Pronóstico:
Tiene
buen
pronóstico
con
tratamiento psicoterapéutico y farmacológico
adecuados;
sin
intervención
tiende
a
la
cronicidad, con deterioro funcional significativo.
Prevención: La prevención primaria se basa en
psicoeducación sobre manejo del estrés y
promoción de apoyo social.
TRASTORNO DE
ESTRÉS AGUDO
(TEA)
El TEA fue descrito por primera
vez en 1994 dentro del DSM-IV
como una categoría temporal
previa al desarrollo completo
del TEPT.
Trastornos de Estrés
Definición
El Trastorno de Estrés Agudo es una reacción psicológica intensa y desagradable que aparece
poco después de un evento traumático. Se caracteriza por síntomas de intrusión, estado de
ánimo negativo, disociación, evitación y alerta. La diferencia fundamental con el Trastorno de
Estrés Postraumático (TEPT) es la temporalidad: el TEA ocurre desde los 3 días hasta 1 mes
después del trauma. Si los síntomas persisten más allá de un mes, el diagnóstico cambia a TEPT.
Epidemiología:
Prevalencia: Varía enormemente según la naturaleza del evento:
En accidentes de tráfico: 13-21%.
En agresiones violentas o tiroteos masivos: 20-50%.
En violación o asalto sexual: Aproximadamente el 50%.
Género: Es más frecuente en mujeres que en hombres, lo cual se
atribuye tanto a diferencias neurobiológicas como a una mayor exposición
a traumas interpersonales de alto impacto (violencia sexual).
Cuadro clínico:
Los síntomas son muy similares a los del TEPT, pero a menudo con un
componente disociativo más marcado al inicio. Se agrupan en 5
categorías:
1. Síntomas de Intrusión: Recuerdos angustiosos recurrentes,
pesadillas, flashbacks (sentir que el evento está ocurriendo de
nuevo).
2. Estado de Ánimo Negativo: Incapacidad persistente de
experimentar
emociones
positivas
(felicidad,
satisfacción,
sentimientos amorosos).
3. Síntomas Disociativos: Sensación de realidad alterada del entorno
o de uno mismo (ver las cosas "como en una película", lentitud del
tiempo), o incapacidad para recordar una parte importante del
trauma (amnesia disociativa).
4. Síntomas de Evitación: Esfuerzos para evitar recuerdos,
pensamientos, sentimientos, lugares o personas asociados al suceso.
5. Síntomas de Alerta (Arousal): Alteraciones del sueño,
irritabilidad, hipervigilancia, problemas de concentración, respuesta
de sobresalto exagerada.
Etiología:
El desencadenante es la exposición a un evento traumático real o una
amenaza (muerte, lesiones graves, violencia sexual).
Factores de Riesgo: Tener antecedentes de trastornos mentales,
neuroticismo elevado (tendencia a emociones negativas), la severidad
del trauma (mayor riesgo si fue interpersonal como una violación vs.
un accidente natural), y estilos de afrontamiento evitativos.
Neurobiología: Existe una activación masiva del sistema nervioso
simpático
y
del
eje
HHA
(hipotálamo-hipófiso-adrenal)
inmediatamente después del trauma. Se cree que la incapacidad de
la corteza prefrontal para inhibir la amígdala hiperactiva impide el
procesamiento normal del recuerdo traumático.
Diagnóstico
(DSM-5):
A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea
real o amenaza (experiencia directa, presencia directa, conocimiento de
que le ocurrió a un familiar/amigo cercano, o exposición repetida a
detalles desagradables -ej. socorristas-). B. Presencia de 9 (o más)
síntomas de cualquiera de las cinco categorías mencionadas arriba
(Intrusión, Ánimo Negativo, Disociación, Evitación, Alerta). C. Duración:
Los síntomas duran de 3 días a 1 mes después de la exposición al
trauma. D. Causa malestar clínicamente significativo o deterioro funcional.
E. No se debe a efectos de sustancias u otra afección médica.
Diagnóstico diferencial:
Se requiere exposición a un evento traumático
grave. Deben presentarse ≥9 síntomas de
cualquier
categoría
(reexperimentación,
evitación, disociación, alteraciones del estado
de ánimo o hiperexcitación). Los síntomas inician
entre los primeros 3 días y 1 mes tras el trauma.
Tratamiento:
Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia Cognitivo-Conductual centrada en el Trauma (TCC-T): Es el tratamiento con
mayor evidencia para prevenir la evolución a TEPT. Incluye:
Psicoeducación: Normalizar las reacciones ("es una reacción normal ante una situación
anormal").
Reestructuración Cognitiva: Abordar culpas irracionales (ej. "debí haber hecho algo").
Exposición: Procesamiento del recuerdo traumático de forma segura.
Importante: El Debriefing Psicológico (forzar a la persona a hablar detalladamente del
trauma inmediatamente después de que ocurra, en una sola sesión) NO se recomienda e
incluso puede ser perjudicial, ya que puede interferir con los mecanismos naturales de
recuperación.
Farmacología
La medicación tiene un papel muy limitado en esta fase.
Benzodiacepinas: Generalmente se evitan o se usan con extrema precaución solo por
periodos muy cortos (días) para insomnio severo o agitación extrema. Existe evidencia de que
su uso puede bloquear el aprendizaje y la memoria necesarios para procesar el
trauma, aumentando el riesgo de desarrollar TEPT a largo plazo.
Hipnóticos (ej. Zolpidem): Pueden usarse por pocas noches si el insomnio es grave, para
permitir el descanso.
Betabloqueantes (Propranolol): Se investiga su uso temprano para prevenir la
consolidación de la memoria traumática, pero aún no es una práctica clínica estándar universal.
Pronóstico:
Muchos
casos
mejoran
espontáneamente, especialmente con apoyo
familiar.
El
tratamiento
temprano
mejora
sustancialmente la evolución.
Prevención: La prevención secundaria incluye
intervención psicológica temprana, apoyo
emocional inmediato y técnicas de debriefing,
especialmente tras traumas colectivos.
TRASTORNOS DE
ADAPTACIÓN
Los trastornos de adaptación
surgieron como diagnóstico para
describir respuestas
emocionales o conductuales
desproporcionadas ante
estresores identificables.
Trastornos de Estrés
1. Definición
El Trastorno de Adaptación es una reacción emocional o conductual desadaptativa frente a un
estresor psicosocial identificable. La característica clave es que los síntomas aparecen dentro
de los 3 meses siguientes a la aparición del estresor. A diferencia del TEPT o el estrés agudo, el
estresor no tiene por qué ser traumático (vida o muerte), sino que suele ser un evento vital
común (divorcio, despido, mudanza, enfermedad crónica).
Epidemiología:
Prevalencia: Es muy común. Se estima entre el 5% y el 20% en consultas
ambulatorias de salud mental. En hospitales generales (interconsultas
psiquiátricas por pacientes ingresados por enfermedades médicas), la
prevalencia puede llegar al 50%.
Género: En adultos, las mujeres son diagnosticadas con doble
frecuencia que los hombres. En niños y adolescentes, la distribución por
género es equitativa.
Inicio: Puede ocurrir a cualquier edad. Los estresores varían según la
etapa: en niños/adolescentes suelen ser escolares o familiares; en adultos,
laborales, conyugales o económicos.
Etiología:
La causa directa es el evento estresante, pero la reacción depende de la
vulnerabilidad individual:
El Estresor: Puede ser único (ruptura de pareja), múltiple
(problemas económicos + laborales), recurrente (tratamientos de
quimioterapia) o continuo (vivir en un barrio peligroso).
Factores de Vulnerabilidad: No todas las personas que sufren
estrés desarrollan este trastorno. Influyen la personalidad (baja
tolerancia a la frustración), la falta de apoyo social, antecedentes de
trastornos mentales y el momento del desarrollo vital.
Fisiopatología: Se teoriza que el estrés crónico eleva los niveles de
cortisol y catecolaminas, afectando la neuroplasticidad, pero los
mecanismos biológicos específicos son menos claros que en otros
trastornos.
Cuadro clínico:
Los síntomas son muy variados y dependen del subtipo, pero siempre
implican un sufrimiento mayor al esperable o un deterioro funcional.
Síntomas Emocionales: Tristeza, llanto, desesperanza (tipo
depresivo); o nerviosismo, preocupación, agitación (tipo ansioso).
Síntomas Conductuales: Especialmente en niños y adolescentes,
puede manifestarse como peleas, conducción temeraria, vandalismo
o absentismo escolar.
Deterioro: La persona rinde menos en el trabajo o la escuela, o se
aísla socialmente.
Riesgo Suicida: Existe un riesgo elevado de intentos de suicidio,
especialmente en adolescentes, asociado a este diagnóstico tras
estresores agudos.
Diagnóstico
(DSM-5):
1. Desarrollo de síntomas emocionales o del comportamiento en
respuesta a un estresor identificable que se producen en los 3
meses siguientes al inicio del estresor.
2. Estos síntomas o comportamientos son clínicamente significativos por
una o ambas de las siguientes características:
Malestar intenso desproporcionado a la gravedad o
intensidad del estresor (teniendo en cuenta el contexto cultural).
Deterioro significativo en lo social, laboral u otras áreas
importantes.
3. La alteración no cumple los criterios para otro trastorno mental (ej. no
es una Depresión Mayor que simplemente coincidió con el evento) y
no es una exacerbación de un trastorno preexistente.
4. Los síntomas no representan el duelo normal (por fallecimiento
de un ser querido, aunque esto es matizable si la reacción es
excesiva).
5. Una vez que el estresor o sus consecuencias han terminado, los
síntomas no se mantienen durante más de otros 6 meses.
Especificadores (Tipos):
Con estado de ánimo deprimido: Predomina el bajo estado de
ánimo, las ganas de llorar o la desesperanza.
Con ansiedad: Predomina el nerviosismo, la preocupación o la
inquietud.
Con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido:
Combinación de ambos.
Con alteración de la conducta: Predomina la violación de
derechos de otros o normas sociales.
Con alteración mixta de las emociones y la conducta.
Sin especificar.
Diagnóstico diferencial:
Se diferencia del trastorno depresivo mayor
porque en adaptación los síntomas son más
leves y claramente asociados a un estresor. Se
distingue del TAG porque en este la ansiedad es
crónica y no necesariamente ligada a un evento.
Tratamiento:
Psicoterapia (Primera Línea)
Es el tratamiento principal. El objetivo es ayudar al paciente a desarrollar estrategias de
afrontamiento para adaptarse al cambio o reducir el impacto del estresor.
Terapia de Apoyo: Ofrecer un espacio seguro para ventilar emociones y validar la
experiencia.
Terapia Breve o Intervención en Crisis: Enfocada en la resolución de problemas
específicos y reestructuración de la visión del estresor.
Terapia de Grupo: Útil cuando el estresor es compartido (ej. pacientes con la misma
enfermedad crónica, jubilados).
Farmacología
La medicación no cura el trastorno de adaptación y no suele ser el tratamiento primario, pero se
usa como coadyuvante sintomático a corto plazo:
Para el insomnio: Hipnóticos o sedantes por períodos breves.
Para la ansiedad severa: Benzodiacepinas a corto plazo o dosis bajas de antipsicóticos
sedantes si hay mucha agitación.
Para síntomas depresivos/ansiosos persistentes: A veces se prescriben antidepresivos
(ISRS), especialmente si los síntomas son severos y rozan el umbral de una depresión mayor o
trastorno de ansiedad, pero la evidencia específica para "trastorno de adaptación" es limitada.
Se prioriza retirar el fármaco una vez superada la crisis.
Pronóstico: En la mayoría de los casos el
pronóstico
estresor
se
es
bueno,
resuelve
especialmente
si
y
apoyo
se
brinda
el
psicológico adecuado.
Prevención: La prevención primaria incluye
estrategias
de
manejo
del
estrés
y
fortalecimiento del apoyo social.
TRASTORNO
DEPRESIVO
MAYOR
La depresión ha sido descrita
desde la antigüedad por
Hipócrates como “melancolía”.
En 1980, el DSM-III formalizó el
diagnóstico de Trastorno
Depresivo Mayor
Trastornos depresivos
Definición
El Trastorno Depresivo Mayor es un trastorno del estado de ánimo caracterizado por un
sentimiento persistente de tristeza, vacío o desesperanza, y/o una pérdida marcada de interés o
placer en casi todas las actividades (anhedonia). No es una simple "tristeza normal" o duelo, sino
una condición médica que afecta el funcionamiento cognitivo, físico y social del individuo
durante al menos dos semanas.
Epidemiología:
Prevalencia: Es una de las causas principales de discapacidad mundial.
La prevalencia anual en adultos es aprox. 7% y la prevalencia de vida
cerca del 17-20%.
Género: Es 1.5 a 3 veces más frecuente en mujeres que en hombres, una
diferencia que comienza en la adolescencia.
Inicio: Puede aparecer a cualquier edad, pero la incidencia aumenta
marcadamente en la pubertad. La edad media de inicio es a los 20-30
años, aunque cada vez se detecta antes.
Etiología:
Hipótesis Monoaminérgica: Se asocia tradicionalmente con una
deficiencia en la transmisión de neurotransmisores clave: Serotonina
(regulación del ánimo y sueño), Noradrenalina (energía y
motivación) y Dopamina (placer y recompensa).
Factores Neuroendocrinos: Hiperactividad del eje HipotálamoHipófiso-Adrenal (HHA), resultando en niveles elevados de cortisol
(hormona del estrés), que pueden ser tóxicos para el hipocampo
(memoria).
Factores Genéticos: La heredabilidad es de aprox. 37-40%. Los
familiares de primer grado tienen un riesgo 2 a 4 veces mayor.
Inflamación: Nuevas teorías apuntan a un estado proinflamatorio
sistémico (aumento de citoquinas).
Factores Psicosociales: Eventos vitales estresantes, trauma
temprano, duelo y falta de apoyo social.
Cuadro clínico:
Para recordarlo, se suele usar la mnemotecnia "SIGECAPS" (en inglés),
adaptada aquí:
Estado de ánimo: Deprimido la mayor parte del día (tristeza, vacío,
ganas de llorar). En niños/adolescentes puede ser irritabilidad.
Anhedonia: Incapacidad para sentir placer o interés en cosas que
antes gustaban.
Cambios en el peso/apetito: Aumento o pérdida significativa sin
hacer dieta.
Sueño: Insomnio (despertar precoz es clásico) o hipersomnia (dormir
todo el día).
Psicomotor: Agitación (nerviosismo) o retraso psicomotor (moverse
o hablar lento).
Energía: Fatiga, cansancio o falta de energía casi todos los días
(anergia).
Cognición: Disminución de la capacidad para pensar, concentrarse
o indecisión.
Culpa/Inutilidad: Sentimientos de culpa excesiva o delirante, o
sentirse inútil.
Suicidio: Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida (con
o sin plan) o intentos de suicidio.
Diagnóstico
(DSM-5):
Presencia de 5 (o más) de los siguientes síntomas durante un periodo de
2 semanas, y representan un cambio del funcionamiento previo. Al
menos uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo deprimido o
(2) pérdida de interés o placer:
1. Estado de ánimo deprimido.
2. Disminución del interés o placer (Anhedonia).
3. Pérdida/aumento de peso o apetito.
4. Insomnio o hipersomnia.
5. Agitación o retraso psicomotor.
6. Fatiga o pérdida de energía.
7. Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva.
8. Disminución de la capacidad para pensar/concentrarse o
indecisión.
9. Pensamientos de muerte recurrentes, ideación suicida o intento.
Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro.
No se atribuye a efectos de sustancias u otra afección médica (ej.
hipotiroidismo).
Importante: Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco (si lo
hubiera, sería Trastorno Bipolar, no Depresión Mayor).
Diagnóstico diferencial:
Se distingue del trastorno bipolar porque este
presenta episodios maníacos o hipomaníacos.
De los trastornos de ansiedad por la presencia
de anhedonia y desesperanza. En el trastorno
por uso de sustancias, los síntomas depresivos se
relacionan con el consumo.
Tratamiento:
Psicoterapia (Primera Línea)
En depresión leve a moderada, la psicoterapia puede ser suficiente. En severa, se combina con
fármacos.
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Se enfoca en la "tríada cognitiva" de Beck (visión
negativa de uno mismo, del mundo y del futuro). Busca modificar pensamientos distorsionados
y activar conductualmente al paciente.
Terapia Interpersonal: Se centra en problemas actuales de relaciones (duelo, disputas de
roles, transiciones de rol, déficit social).
Farmacología
El efecto terapéutico suele tardar de 2 a 4 semanas en aparecer, aunque los efectos secundarios
pueden ser inmediatos.
ISRS (Primera Línea): Sertralina, Escitalopram, Fluoxetina, Paroxetina. Son los más
usados por su perfil de seguridad.
IRSN (Duales): Venlafaxina, Duloxetina, Desvenlafaxina. Útiles si hay síntomas físicos de
dolor o fatiga marcada.
Bupropión: (Inhibidor de recaptación de noradrenalina y dopamina). Útil si hay mucha falta de
energía o para evitar la disfunción sexual asociada a los ISRS. No se usa si hay ansiedad severa
o riesgo de convulsiones.
Mirtazapina: Útil si el paciente tiene insomnio severo y pérdida de peso (da sueño y hambre).
Antipsicóticos atípicos (Quetiapina, Aripiprazol): Se usan como coadyuvantes en
depresión resistente.
Pronóstico: El curso suele ser recurrente, pero
la mayoría de pacientes mejora con tratamiento
adecuado.
Prevención: La prevención primaria incluye
promover habilidades de afrontamiento y reducir
factores de riesgo psicosociales.
DISTIMIA
La distimia fue descrita
inicialmente como un estado
depresivo crónico y más leve en
comparación con el trastorno
depresivo mayor.
Trastornos depresivos
1. Definición
La distimia es una forma de depresión crónica. Aunque los síntomas suelen ser menos graves o
intensos que los del Trastorno Depresivo Mayor (TDM), son mucho más prolongados en el
tiempo. Se caracteriza por un estado de ánimo triste o "apagado" que dura años. A menudo, las
personas con distimia sienten que la tristeza es parte de su personalidad ("siempre he sido así")
y no una enfermedad tratable.
Epidemiología:
Prevalencia: Se estima en un 0.5% a 1.5% de la población adulta anual.
Género: Es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres.
Inicio: Suele ser insidioso y temprano (en la adolescencia o adultez
joven). Si comienza antes de los 21 años, se clasifica como "de inicio
temprano".
Etiología:
Aquí tienes la información detallada sobre la Distimia, cuyo nombre
técnico actual en el DSM-5 es Trastorno Depresivo Persistente.
1. Definición
La distimia es una forma de depresión crónica. Aunque los síntomas
suelen ser menos graves o intensos que los del Trastorno Depresivo Mayor
(TDM), son mucho más prolongados en el tiempo. Se caracteriza por un
estado de ánimo triste o "apagado" que dura años. A menudo, las
personas con distimia sienten que la tristeza es parte de su personalidad
("siempre he sido así") y no una enfermedad tratable.
2. Etiología
Al igual que otros trastornos del ánimo, no hay una causa única:
Factores Genéticos: Existe una predisposición hereditaria. Los
familiares de primer grado tienen mayor riesgo de sufrir distimia y
trastorno depresivo mayor.
Factores Neurobiológicos: Alteraciones similares a la depresión
mayor (serotonina, noradrenalina), pero mantenidas crónicamente. Se
asocia con alteraciones en el sueño REM (latencia acortada).
Temperamento: Las personas con rasgos de personalidad como
alto neuroticismo (tendencia a experimentar emociones negativas)
o baja autoestima tienen mayor riesgo.
Factores Ambientales: Estrés crónico en la infancia, pérdida
temprana de los padres o enfermedades médicas crónicas.
Cuadro clínico:
El "Pesimismo Crónico": El síntoma central es la desesperanza y una
visión negativa de la vida constante.
Baja Autoestima: Sentimientos de ineficacia ("no sirvo para esto") o de
ser poco interesante.
Energía: Fatiga leve pero constante, sensación de arrastrarse durante el
día.
Diferencia con Depresión Mayor: Rara vez hay síntomas psicóticos,
agitación psicomotora severa o ideación suicida inminente (aunque puede
haberla). La persona suele mantener su funcionamiento laboral o social,
pero lo hace con gran esfuerzo y sin disfrutarlo.
"Depresión Doble": Es común que una persona con distimia sufra,
además, episodios de depresión mayor superpuestos.
Diagnóstico
(DSM-5):
El DSM-5 consolidó la Distimia y el Trastorno Depresivo Mayor Crónico
bajo la etiqueta Trastorno Depresivo Persistente. Criterios:
1. Estado de ánimo deprimido durante la mayor parte del día,
presente más días de los que está ausente, durante un mínimo de 2
años. (Nota: En niños y adolescentes, el ánimo puede ser irritable y
la duración debe ser de al menos 1 año).
2. Presencia, mientras está deprimido, de dos (o más) de los siguientes
síntomas:
Poco apetito o sobrealimentación.
Insomnio o hipersomnia.
Poca energía o fatiga.
Baja autoestima.
Falta de concentración o dificultad para tomar decisiones.
Sentimientos de desesperanza.
3. Durante el período de 2 años, el individuo nunca ha estado sin los
síntomas de los criterios 1 y 2 durante más de 2 meses seguidos.
4. Los criterios para un trastorno depresivo mayor pueden estar
continuamente presentes durante 2 años.
5. Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco (no es bipolar).
Diagnóstico diferencial:
Debe distinguirse del trastorno depresivo mayor
episódico, donde los síntomas son más intensos
pero de menor duración. Se diferencia del
trastorno bipolar porque no existen episodios
maníacos o hipomaníacos. También se distingue
de trastornos de ansiedad.
Tratamiento:
Psicoterapia (Primera Línea)
Debido a la naturaleza crónica, la psicoterapia es fundamental para modificar patrones de
pensamiento arraigados.
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Para identificar patrones de pensamiento negativo
crónico y conductas de aislamiento.
CBASP (Sistema de Análisis Cognitivo Conductual de Psicoterapia): Es una terapia
desarrollada específicamente para la depresión crónica. Se centra en ayudar al paciente a
conectar su comportamiento con los resultados interpersonales que obtiene, rompiendo la
"desconexión" con el entorno.
Terapia Interpersonal: Para abordar déficits en las relaciones sociales que mantienen la
depresión.
Farmacología
ISRS (Primera Línea): Sertralina, Fluoxetina, Escitalopram. Son eficaces, aunque la
respuesta puede ser más lenta que en la depresión aguda.
IRSN (Venlafaxina, Duloxetina): Muy utilizados si hay síntomas físicos o falta de energía.
Duración: Dado que es un trastorno crónico, el tratamiento farmacológico suele
recomendarse a largo plazo (a veces indefinido) para prevenir recaídas.
Pronóstico: El curso es crónico y prolongado,
pero muchos pacientes mejoran con tratamiento
adecuado y apoyo psicológico.
Prevención:
Incluye
detección
temprana,
manejo de factores estresantes, fortalecimiento
de la resiliencia emocional y tratamiento rápido.
TRASTORNO
BIPOLAR I
Hipócrates lo
reconoció como
cambios de humor
extremos.
Trastorno Bipolar y
relacionados
1. Definición
El Trastorno Bipolar I es una enfermedad mental grave y crónica caracterizada por la fluctuación
del estado de ánimo. La condición sine qua non (indispensable) para diagnosticar Bipolar I es la
presencia de al menos un Episodio Maníaco a lo largo de la vida. Aunque la mayoría de los
pacientes también sufren episodios de depresión mayor (alternancia entre polos: manía y
depresión), no es obligatorio tener depresión para el diagnóstico; basta con un solo episodio
de manía pura para ser clasificado como Bipolar I.
Epidemiología:
Prevalencia: Aproximadamente el 0.6% a 1% de la población adulta.
Género: A diferencia de la depresión, la proporción entre hombres y
mujeres es igual (1:1).
Inicio: La edad media de inicio es a los 18 años. Es raro que empiece
después de los 40 o 50 años (si ocurre, se debe descartar causa médica
neurológica).
Etiología:
Es probablemente el trastorno psiquiátrico con mayor base biológica:
Factores Genéticos: Tiene la heredabilidad más alta de los
trastornos del ánimo (aprox. 80-90%). Si un gemelo idéntico tiene el
trastorno, el otro tiene un 40-70% de riesgo.
Factores Neurobiológicos: Disregulación en la Dopamina (su
exceso se asocia a la manía) y el glutamato. También hay alteraciones
en el "reloj biológico" o ritmos circadianos.
Factores Ambientales: El estrés, el consumo de drogas
(especialmente estimulantes) y, muy importantemente, la privación
de sueño, pueden desencadenar un episodio maníaco en personas
predispuestas.
Cuadro clínico:
El rasgo distintivo es el Episodio Maníaco, que se caracteriza por:
Estado de Ánimo: Eufórico, excesivamente alegre, expansivo o, a
veces, muy irritable.
Autoestima inflada o Grandiosidad: Desde confianza excesiva
hasta delirios de grandeza (creer tener poderes especiales, ser un
enviado de Dios o un genio millonario).
Sueño: Disminución de la necesidad de dormir (ej. duerme 2
horas y se siente lleno de energía). Es un síntoma cardinal.
Habla: Verborrea (hablar mucho y rápido) y difícil de interrumpir.
Pensamiento: Fuga de ideas (los pensamientos van más rápido que
las palabras) o taquipsiquia.
Conducta: Aumento de la actividad intencionada (empezar muchos
proyectos a la vez) o agitación psicomotora.
Riesgo: Implicación excesiva en actividades placenteras con alto
riesgo de consecuencias dolorosas (compras compulsivas,
indiscreciones sexuales, inversiones imprudentes).
Psicosis: Hasta el 75% de los episodios maníacos pueden tener
síntomas psicóticos (alucinaciones o delirios).
Diagnóstico
(DSM-5):
A. Un período bien definido de estado de ánimo anormal y
persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal y
persistente de la actividad o la energía, que dura como mínimo 1 semana
y está presente la mayor parte del día, casi todos los días (o cualquier
duración si se necesita hospitalización).
B. Durante el período, 3 (o más) de los síntomas siguientes (4 si el ánimo
es solo irritable):
1. Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza.
2. Disminución de la necesidad de dormir.
3. Más hablador de lo habitual o presión para mantener la conversación.
4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos van a
gran velocidad.
5. Facilidad de distracción.
6. Aumento de la actividad dirigida a un objetivo o agitación
psicomotora.
7. Participación excesiva en actividades que tienen muchas
posibilidades de consecuencias dolorosas.
C. La alteración del estado de ánimo es lo suficientemente grave para
causar un deterioro importante en el funcionamiento social o laboral, o
para necesitar hospitalización (para evitar el daño a sí mismo o a otros),
o existen características psicóticas.
D. No se atribuye a efectos de sustancias (ej. cocaína) u otra afección
médica.
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial debe distinguirse del
Trastorno Bipolar II, el ciclotímico, la depresión
mayor, la esquizofrenia y ciertos trastornos de
personalidad como el límite.
Exámenes complementarios:
se utilizan escalas psicométricas como la Young Mania Rating Scale (YMRS) y evaluaciones de
laboratorio (perfil tiroideo, hepático, renal y litemia) para descartar causas orgánicas y monitorear
el tratamiento farmacológico.
Comorbilidades: las comorbilidades frecuentes la ansiedad, el abuso de sustancias y
enfermedades crónicas.
Tratamiento
Farmacología (Pilar Fundamental)
El tratamiento farmacológico es obligatorio en casi todos los casos.
Estabilizadores del Ánimo:
Litio: Es el "Gold Standard" clásico, especialmente eficaz para prevenir suicidios y tratar la
manía eufórica. Requiere controles de sangre periódicos (litemia).
Ácido Valproico (Valproato): Muy eficaz, de primera línea para manía aguda.
Lamotrigina: Se usa más para el mantenimiento y prevención de la fase depresiva del
bipolar (no sirve para manía aguda).
Antipsicóticos Atípicos: (Quetiapina, Olanzapine, Aripiprazol, Risperidona). Se usan para
controlar la manía aguda rápidamente y también como mantenimiento.
¡Cuidado con los Antidepresivos!: En Bipolar I, dar un antidepresivo solo (sin estabilizador)
es peligroso porque puede inducir un "viraje" (cambio brusco) hacia la manía.
Psicoterapia (Coadyuvante)
No sustituye a la medicación, pero mejora el pronóstico.
Psicoeducación: Enseñar al paciente y familia a detectar signos tempranos de recaída
("pródromos") y la importancia vital de no dejar la medicación.
IPSRT (Terapia del Ritmo Social e Interpersonal): Enfocada en regular los ritmos
biológicos (horarios de sueño, comida) y gestionar el estrés interpersonal, ya que el caos en
las rutinas desestabiliza el ánimo.
Pronóstico:
El
pronóstico
es
crónico
y
recidivante; con tratamiento, el 60-70% logra
estabilización
Prevención: La prevención se centra en la
detección temprana y la adherencia al
tratamiento para evitar recaídas.
TRASTORNO
BIPOLAR II
Hipócrates lo
reconoció como
cambios de humor
extremos.
Trastorno Bipolar y
relacionados
Definición
El Trastorno Bipolar II se caracteriza por un curso clínico de episodios afectivos recurrentes que
consisten en uno o más Episodios Depresivos Mayores y al menos un Episodio
Hipomaníaco. La diferencia crucial con el Bipolar I es que en el Bipolar II NUNCA ha habido un
episodio maníaco completo. El polo "alto" es la hipomanía (menos grave), pero el polo "bajo"
(depresión) suele ser severo, duradero y la causa principal de discapacidad.
Epidemiología:
Prevalencia: Se estima en un 0.3% a 0.8% a nivel mundial, aunque
probablemente está subdiagnosticado (a menudo se confunde con
depresión recurrente).
Género: A diferencia del Bipolar I (que es igual en ambos sexos), el
Bipolar II parece ser más frecuente en mujeres.
Inicio: Suele comenzar a mediados de la veintena, un poco más tarde
que el Bipolar I.
Etiología:
Comparte gran parte de la base biológica con el Bipolar I:
Factores Genéticos: Alta heredabilidad. Los familiares de primer
grado tienen riesgo elevado de trastornos bipolares y depresión
mayor.
Factores Neurobiológicos: Inestabilidad en la regulación de
neurotransmisores y sensibilidad alterada de los receptores
postsinápticos.
Ritmos Circadianos: La disrupción del sueño es tanto un
desencadenante como un síntoma.
Parto: El periodo posparto es un momento de altísimo riesgo para el
inicio o recaída de episodios en mujeres predispuestas.
Cuadro clínico:
El Episodio Hipomaníaco:
Es una elevación del ánimo clara y distinta de lo habitual, pero no lo
suficientemente grave para causar un deterioro laboral o social
marcado, ni requiere hospitalización.
No hay síntomas psicóticos en la hipomanía.
A menudo, el paciente se siente más productivo, creativo y sociable,
por lo que no suele quejarse de esta fase; la ven como su estado
de "bienestar", lo que dificulta el diagnóstico.
El Episodio Depresivo:
Es la fase predominante. Los pacientes con Bipolar II pasan mucho
más tiempo deprimidos que hipomaníacos (proporción aprox. de 35:1
días).
El riesgo de suicidio es muy alto (incluso más alto que en Bipolar I
en algunos estudios) debido a la cronicidad de la depresión y la
impulsividad.
Diagnóstico
(DSM-5):
Para el diagnóstico se deben cumplir los siguientes criterios:
1. Criterio A: Se han cumplido los criterios para al menos un Episodio
Hipomaníaco y al menos un Episodio de Depresión Mayor.
2. Criterio B (Hipomanía): Periodo de estado de ánimo
anormalmente elevado, expansivo o irritable, y aumento de la
actividad/energía, que dura como mínimo 4 días consecutivos (a
diferencia de los 7 días de la manía).
3. Criterio C: Nunca ha habido un episodio maníaco.
4. Criterio D: Los síntomas de depresión o la imprevisibilidad causada
por la alternancia frecuente de periodos provocan malestar
clínicamente significativo o deterioro. (Nota: El episodio hipomaníaco
en sí mismo NO causa deterioro grave; si lo causara, se reclasificaría
automáticamente como Manía y el diagnóstico sería Bipolar I).
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial debe distinguirse del
Trastorno Bipolar I, el ciclotímico, la depresión
mayor, la esquizofrenia y ciertos trastornos de
personalidad como el límite.
Exámenes complementarios:
se utilizan escalas psicométricas como la Young Mania Rating Scale (YMRS) y evaluaciones de
laboratorio (perfil tiroideo, hepático, renal y litemia) para descartar causas orgánicas y monitorear
el tratamiento farmacológico.
Comorbilidades: las comorbilidades frecuentes la ansiedad, el abuso de sustancias y
enfermedades crónicas.
Tratamiento
Farmacología
El objetivo es estabilizar el ánimo desde "abajo" (tratar la depresión sin causar un viraje a la
hipomanía) y prevenir recurrencias.
Estabilizadores del Ánimo:
Lamotrigina: Es a menudo el fármaco de elección para el Bipolar II, ya que es muy eficaz
previniendo recaídas depresivas y tiene pocos efectos cognitivos.
Litio: Sigue siendo útil, especialmente para prevenir el suicidio.
Antipsicóticos Atípicos:
Quetiapina: Muy eficaz tanto para la depresión bipolar aguda como para el
mantenimiento.
Lurasidone: Aprobado para depresión bipolar.
Antidepresivos: Su uso es controvertido. En Bipolar II, el riesgo de viraje a hipomanía es
menor que en Bipolar I, pero existe. Generalmente se evitan en monoterapia y solo se usan
combinados con un estabilizador si es estrictamente necesario.
Psicoterapia
Psicoeducación: Es vital para que el paciente aprenda a distinguir la alegría normal de la
hipomanía prodrómica (inicio de síntomas) y comprenda que esos periodos de "mucha energía"
son parte de la enfermedad.
IPSRT (Terapia del Ritmo Social e Interpersonal): Regular el sueño y las rutinas es la
mejor defensa no farmacológica contra los episodios.
Pronóstico: El curso es crónico, con episodios
depresivos más frecuentes que los hipomaníacos
y un riesgo elevado de suicidio.
Prevención: El impacto social afecta las
relaciones interpersonales y el desempeño
laboral, requiriendo apoyo familiar para mejorar
la adherencia.
TRASTORNO
CICLOTÍMICO
forma crónica y
fluctuante de trastorno
del estado de ánimo
Trastorno Bipolar y
relacionados
1. Definición
La ciclotimia es un trastorno del estado de ánimo crónico y fluctuante. Se considera una forma
"leve" pero prolongada del trastorno bipolar. Se caracteriza por numerosos períodos de
síntomas hipomaníacos (que no llegan a cumplir los criterios de un episodio hipomaníaco
completo) y numerosos períodos de síntomas depresivos (que no llegan a cumplir los criterios
de un episodio de depresión mayor). Es, esencialmente, una inestabilidad afectiva
persistente.
Epidemiología:
Prevalencia: Se estima entre el 0.4% y el 1% de la población general. En
clínicas de salud mental puede llegar al 3-5%.
Género: La proporción es aproximadamente igual entre hombres y
mujeres (1:1), aunque las mujeres suelen buscar más tratamiento.
Inicio: Generalmente comienza en la adolescencia o adultez
temprana. Un inicio tardío en la vejez es muy raro y sugiere causa
médica.
Curso: Es crónico. Existe un riesgo del 15% al 50% de que evolucione
posteriormente a un Trastorno Bipolar I o II completo.
Etiología:
Se considera parte del espectro bipolar, por lo que comparte bases
biológicas:
Genética: Existe una fuerte agregación familiar. Aproximadamente el
30% de los pacientes tienen antecedentes familiares de Trastorno
Bipolar I o II. A menudo se ve como una "diátesis" o predisposición
temperamental al trastorno bipolar.
Neurobiología: Se asocia a una desregulación límbica similar a la
del trastorno bipolar, pero menos severa.
Temperamento: Suele asociarse a personalidades pre-mórbidas
"hipertímicas" (siempre activas) o inestables emocionalmente desde la
infancia.
Factores Ambientales: Las alteraciones en el ciclo sueño-vigilia y
el consumo de sustancias pueden exacerbar las fluctuaciones.
Cuadro clínico:
"Montaña Rusa Emocional": El paciente es percibido por los demás
como "temperamental", "voluble" o impredecible.
Fase de síntomas hipomaníacos: Periodos de mucha energía, menor
necesidad de sueño, optimismo excesivo, agudeza mental o irritabilidad.
Suelen ser breves y a veces productivos.
Fase de síntomas depresivos: Periodos de tristeza, apatía, aislamiento,
pesimismo y baja energía.
Deterioro: A diferencia del Bipolar I (que deteriora por la manía) o el II
(por la depresión grave), en la ciclotimia el deterioro suele ser social y
relacional. Las parejas y amigos pueden cansarse de la inestabilidad
constante del humor del paciente.
Diagnóstico
(DSM-5):
Durante al menos 2 años (1 año en niños y adolescentes), han existido
numerosos períodos con síntomas hipomaníacos que no cumplen los
criterios para un episodio hipomaníaco, y numerosos períodos con
síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio de
depresión mayor.
Durante este período de 2 años, los períodos hipomaníacos y depresivos
han estado presentes al menos la mitad del tiempo.
El individuo no ha dejado de tener síntomas durante más de 2 meses
seguidos.
Nunca se han cumplido los criterios para un episodio de depresión
mayor, maníaco o hipomaníaco completos. (Si ocurriera alguno de estos,
el diagnóstico cambiaría a Trastorno Bipolar o Depresión Mayor).
No se explica por sustancias o condición médica.
Diagnóstico diferencial:
Es fundamental diferenciarlo
del
Trastorno
Bipolar I y II, ya que en la ciclotimia no se
cumplen los criterios completos para manía o
depresión mayor. También se distingue del
Trastorno Depresivo Mayor, que implica
episodios completos sin síntomas hipomaníacos.
Exámenes complementarios:
escalas psicométricas como el Mood Disorder Questionnaire (MDQ) para detectar síntomas de
bipolaridad y la Altman Self-Rating Mania Scale (ASRM) para la intensidad de síntomas
hipomaníacos. Se evalúan comorbilidades como ansiedad y abuso de sustancias. A nivel de
laboratorio, se solicitan perfiles tiroideos, hepáticos y renales.
Comorbilidades: Es frecuente la coexistencia con trastornos de ansiedad (TAG, trastorno de
pánico, ansiedad social), abuso de sustancias (alcohol o drogas para manejar las fluctuaciones
anímicas), trastornos de la personalidad (especialmente límite) y trastornos alimentarios como
anorexia o bulimia.
Tratamiento
Psicoterapia (Primera Línea)
Es fundamental para mejorar la adherencia y el manejo del estilo de vida.
Psicoeducación: Enseñar al paciente que sus cambios de humor no son solo "su forma de
ser", sino una condición tratable. Es vital para que acepten la medicación a largo plazo.
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Para manejar los pensamientos negativos de las
fases bajas y la impulsividad de las fases altas.
IPSRT (Terapia del Ritmo Social): Regular el sueño y las rutinas diarias es crucial para
estabilizar el "reloj biológico".
Farmacología
Aunque los síntomas sean "leves", a menudo se requiere medicación para estabilizar el ánimo si hay
disfunción.
Estabilizadores del Ánimo: El Litio y el Valproato son los fármacos más estudiados y
utilizados, con tasas de respuesta de alrededor del 60%.
Lamotrigina: Puede ser útil, especialmente si predominan los síntomas depresivos fluctuantes.
Evitar Antidepresivos: El uso de antidepresivos en monoterapia (solos) es controvertido y
generalmente desaconsejado, ya que pueden inducir un viraje hacia la manía o aumentar la
frecuencia de los ciclos (ciclación rápida).
Pronóstico El curso es crónico y fluctuante.
Aunque los síntomas no suelen ser tan severos
como en el trastorno bipolar I o II.
Prevención No existen estrategias claras de
prevención primaria, aunque la identificación
temprana en familias con antecedentes mejora el
manejo.
ESQUIZOFRENIA
Este trastorno ha sido
el prototipo de la
“locura” desde la
antigüedad.
Esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos
Definición
La esquizofrenia es un trastorno mental grave y crónico que afecta la forma en que una persona
piensa, siente y se comporta. Se caracteriza por una desconexión con la realidad (psicosis). A
diferencia de los mitos populares, no significa "doble personalidad", sino una fragmentación de
los procesos mentales (pensamiento, emoción y voluntad).
Epidemiología:
Prevalencia: Afecta aproximadamente al 1% de la población mundial.
Género: Afecta a hombres y mujeres por igual, pero el curso es
diferente.
Hombres: Inicio más temprano (18-25 años) y peor pronóstico (más
síntomas negativos).
Mujeres: Inicio más tardío (25-35 años, con un segundo pico en la
menopausia) y mejor funcionamiento social previo.
Esperanza de vida: Se reduce de 15 a 20 años, principalmente por
enfermedades cardiovasculares (tabaquismo, obesidad) y suicidio (riesgo
del 5-10%).
Etiología:
Es multifactorial y se considera un trastorno del neurodesarrollo:
Genética: Tiene una carga hereditaria muy alta (80%). Si ambos
padres tienen esquizofrenia, el riesgo para el hijo es del 40-50%. Se
asocia a múltiples genes (poligénica), incluyendo variantes en el gen
COMT y genes del sistema inmune (HLA).
Neurobiología:
Hipótesis Dopaminérgica: Exceso de dopamina en la vía
mesolímbica (causa alucinaciones) y déficit en la vía mesocortical
(causa apatía y problemas cognitivos).
Hipótesis del Glutamato: Hipofunción de los receptores
NMDA.
Cambios Estructurales: Agrandamiento de los ventrículos
laterales y reducción de materia gris en el lóbulo temporal e
hipocampo.
Factores Ambientales (Hipótesis del "Segundo Golpe"):
Complicaciones obstétricas (hipoxia al nacer), infecciones virales
prenatales, edad paterna avanzada y consumo de cannabis en la
adolescencia (multiplica el riesgo en personas genéticamente
vulnerables).
Cuadro clínico:
Los síntomas se dividen en tres grandes grupos:
Síntomas Positivos (Psicóticos): Exceso o distorsión de funciones
normales.
Alucinaciones: Percepciones sin estímulo real (lo más común es
oír voces que comentan o insultan).
Delirios: Creencias falsas fijas (ej. persecución: "la CIA me vigila";
referencia: "la TV me manda mensajes"; control: "me insertan
pensamientos").
Comportamiento desorganizado: Agitación, vestimenta extraña o
catatonía.
Síntomas Negativos: Disminución o pérdida de funciones normales
(son los más difíciles de tratar y los que más incapacitan).
Aplanamiento afectivo: No expresa emociones (cara de máscara).
Alogia: Pobreza del habla.
Avolición/Abulia: Falta de motivación para iniciar actividades.
Anhedonia: Incapacidad para sentir placer.
Síntomas Cognitivos: Déficit en la atención, memoria de trabajo y
funciones ejecutivas (planificar, organizar).
Diagnóstico
(DSM-5):
A. Dos (o más) de los síntomas siguientes, cada uno presente durante una
parte significativa de tiempo durante un período de 1 mes. Al menos uno
de ellos ha de ser (1), (2) o (3):
1. Delirios.
2. Alucinaciones.
3. Discurso desorganizado (ej. disgregación o incoherencia).
4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico.
5. Síntomas negativos (ej. expresión emotiva disminuida o abulia).
B. Deterioro funcional: El nivel de funcionamiento en el trabajo,
relaciones o autocuidado está muy por debajo del nivel previo al inicio.
C. Duración: Signos continuos del trastorno durante al menos 6 meses.
Este período de 6 meses ha de incluir al menos 1 mes de síntomas del
Criterio A (fase activa) y puede incluir períodos prodrómicos o residuales
(donde solo hay síntomas negativos o síntomas leves). D y E. Se descarta
el trastorno esquizoafectivo, depresivo o bipolar con características
psicóticas. F. Si hay antecedentes de Autismo, el diagnóstico adicional
de esquizofrenia solo se hace si las alucinaciones o delirios son notables.
Diagnóstico diferencial:
e debe diferenciar del trastorno esquizoafectivo
(síntomas afectivos concurrentes), trastorno
bipolar con síntomas psicóticos (psicosis solo en
episodios anímicos), trastorno delirante (delirios
predominantes sin otros síntomas mayores),
trastorno esquizofreniforme (duración menor a 6
meses)
y
trastorno
de
personalidad
esquizotípica
Exámenes complementarios:
Se usan escalas como PANSS y BPRS para evaluar la gravedad. Es crucial evaluar comorbilidades
como abuso de sustancias. Se solicitan perfiles tiroideos, metabólicos, hepáticos y renales.
Comorbilidades Hasta el 50% de los pacientes presentan abuso de sustancias (tabaco, THC,
alcohol). También son comunes los trastornos de ansiedad, episodios depresivos y enfermedades
crónicas como el síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares.
Tratamiento
Farmacología (Pilar Principal)
Los antipsicóticos (neurolépticos) son esenciales para tratar los síntomas positivos y prevenir
recaídas.
Antipsicóticos de Segunda Generación (Atípicos): Son la primera línea porque tienen
menor riesgo de efectos motores.
Ejemplos: Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Aripiprazol.
Efectos secundarios: Síndrome metabólico (aumento de peso, diabetes, colesterol alto),
sedación.
Clozapina: Es el antipsicótico más eficaz ("Gold Standard") pero se reserva para
esquizofrenia resistente al tratamiento (cuando fallan al menos dos fármacos previos)
debido al riesgo de agranulocitosis (bajada de defensas) que requiere controles de sangre.
Antipsicóticos de Primera Generación (Típicos): (Ej. Haloperidol). Se usan menos por
alto riesgo de efectos extrapiramidales (rigidez, temblor, discinesia tardía).
Inyectables de Larga Duración (Depot): Fármacos que se inyectan una vez al mes (o cada
3/6 meses) para asegurar que el paciente no olvide la medicación.
Psicoterapia (Rehabilitación)
No cura la psicosis, pero es vital para la funcionalidad.
Entrenamiento en Habilidades Sociales: Para reaprender a interactuar.
Terapia Familiar: Reduce la "Emoción Expresada" (crítica y hostilidad en casa), lo cual
disminuye drásticamente las recaídas.
Rehabilitación Cognitiva: Ejercicios para mejorar la memoria y atención.
Psicoeducación: Para que el paciente identifique signos de alarma antes de una crisis.
Pronóstico
El
pronóstico
varía;
aproximadamente el 20-30% logra una remisión
significativa con tratamiento, mientras que sin él
el curso es crónico y deteriorante.
Prevención No hay prevención primaria clara.
La secundaria se enfoca en el tratamiento
temprano de la psicosis incipiente para reducir
la severidad.
TRASTORNO DE
DELIRIOS
Este trastorno ha sido
el prototipo de la
“locura” desde la
antigüedad.
Esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos
1. Definición
El Trastorno de Delirios se caracteriza por la presencia de una o más ideas delirantes (creencias
falsas fijas e inquebrantables) que persisten durante al menos 1 mes. A diferencia de la
esquizofrenia, en este trastorno no suele haber alucinaciones prominentes, ni lenguaje
desorganizado, ni síntomas negativos (aplanamiento afectivo). El funcionamiento de la persona
no está muy deteriorado y su comportamiento no es obviamente extraño o extravagante,
excepto por el impacto directo de la idea delirante (ej. una persona puede funcionar
perfectamente en su trabajo, pero estar convencida de que su esposa la envenena).
Epidemiología:
Prevalencia: Es poco frecuente en comparación con la esquizofrenia. Se
estima en un 0.2% a lo largo de la vida.
Género: Afecta ligeramente más a mujeres (especialmente el tipo
erotomaníaco), aunque el tipo celotípico es más común en hombres.
Inicio: Generalmente es un trastorno de la edad media o avanzada
(promedio de inicio a los 40 años), a diferencia de la esquizofrenia que
empieza en la juventud.
Etiología:
Es menos conocida que la de otros trastornos psicóticos, pero se plantean
varios factores:
Factores Genéticos: Aunque es un trastorno distinto, existe una
relación familiar con la esquizofrenia y el trastorno esquizoide de la
personalidad.
Factores Neurobiológicos: Se asocia con alteraciones en el
sistema límbico y los ganglios basales (regulan el estado de ánimo y
la motivación). Enfermedades neurológicas (como Alzheimer o
Parkinson) pueden cursar con delirios, por lo que siempre hay que
descartarlas.
Factores Psicológicos/Ambientales:
Aislamiento social: Personas solitarias, inmigrantes con barreras
de idioma o personas con sordera tienen mayor riesgo (la falta
de feedback social impide corregir interpretaciones erróneas de la
realidad).
Mecanismos de defensa: Se utiliza la proyección (atribuir a
otros los propios impulsos inaceptables) y la formación
reactiva.
Cuadro clínico:
El diagnóstico se especifica según el tema central del delirio:
Tipo Erotomaníaco (Síndrome de Clérambault): La convicción
delirante de que otra persona (usualmente de estatus superior, como
un famoso o jefe) está enamorada locamente del paciente.
Tipo de Grandeza: Convicción de tener un talento extraordinario
(no reconocido), haber hecho un descubrimiento importante o tener
una relación especial con una persona prominente o divinidad.
Tipo Celotípico (Síndrome de Otelo): Convicción delirante de
que la pareja es infiel. El paciente busca "pruebas" obsesivamente
(revisar ropa, sábanas, teléfono) e interpreta hechos irrelevantes
como confirmación de la infidelidad.
Tipo Persecutorio: Es el más común. La creencia de que están
conspirando en su contra, lo engañan, lo espían, lo siguen o lo
envenenan. A menudo intentan buscar justicia legal de forma obsesiva
("querulancia").
Tipo Somático: Delirios referidos a funciones o sensaciones
corporales (ej. creer que se emite un mal olor, que hay insectos bajo
la piel o que falta un órgano interno).
Tipo Mixto: No predomina ningún tema.
Diagnóstico
(DSM-5):
A. Presencia de uno (o más) delirios de un mes o más de duración. B.
Nunca se ha cumplido el Criterio A de esquizofrenia (no hay
alucinaciones auditivas constantes, ni discurso incoherente). Nota: Si hay
alucinaciones, son breves y están relacionadas con el tema del delirio. C.
Aparte del impacto del delirio, el funcionamiento no está muy
deteriorado y el comportamiento no es manifiestamente extravagante o
extraño. D. Si se han producido episodios maníacos o depresivos
mayores, han sido breves en comparación con la duración de los períodos
delirantes. E. No se puede atribuir a los efectos de una sustancia o
afección médica (como demencia).
Diagnóstico diferencial:
Se diferencia de la esquizofrenia (donde hay
alucinaciones y desorganización), trastorno
esquizoafectivo, psicosis inducida por sustancias,
demencia avanzada y TOC (donde las ideas
intrusivas son reconocidas como irracionales) .
Exámenes complementarios:
Se usan escalas como la Brown Assessment of Beliefs Scale (BABS) y PANSS. Se descartan
comorbilidades y causas orgánicas mediante perfil tiroideo, metabólico, toxicológico y
neuroimagen en casos atípicos
Comorbilidades Es común la coexistencia con trastornos depresivos (especialmente en delirio
persecutorio o somático), ansiedad, trastornos de personalidad (paranoide, esquizotípica) y
síntomas obsesivos leves.
Tratamiento
Es un trastorno difícil de tratar porque los pacientes tienen nula conciencia de enfermedad
(ellos están seguros de que su creencia es real, por lo que no ven necesidad de ir al médico).
Psicoterapia (Pilar Clave para la Adherencia)
Relación Terapéutica: Es lo más importante. El terapeuta no debe ni confirmar ni
confrontar el delirio directamente al principio. Si se confronta ("eso no es real"), el paciente
desconfiará y abandonará la terapia.
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Una vez establecida la confianza, se intenta sembrar
una "duda razonable" sobre la creencia delirante, analizando la evidencia a favor y en contra, y
buscando explicaciones alternativas menos amenazantes.
Farmacología
Antipsicóticos: Son el tratamiento de elección, aunque la respuesta suele ser menor que en
la esquizofrenia.
Pimozida: Clásicamente usada para el tipo somático (delirio de infestación).
Antipsicóticos Atípicos (Risperidona, Olanzapina, Aripiprazol): Son los más usados
actualmente por tener menos efectos secundarios. Ayudan a reducir la angustia y la
intensidad de la preocupación delirante, aunque a veces la idea persiste "encapsulada" (la
idea sigue ahí, pero ya no le importa tanto ni dirige su vida).
ISRS (Antidepresivos): Se usan si hay síntomas depresivos secundarios al aislamiento o para
reducir la obsesividad en los delirios somáticos.
Pronóstico Es variable; los tipos persecutorio y
celotípico tienden a cronificarse, mientras que
los somáticos y erotomaníacos responden mejor.
Prevención No hay prevención primaria clara.
La secundaria implica intervención temprana
ante rasgos paranoides, y la terciaria se basa en
mantener la adherencia para evitar recaídas .
TRASTORNO
PSICÓTICO BREVE
Reconocido como
psicosis transitoria
desde el siglo XIX
Esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos
Definición
El Trastorno Psicótico Breve es una alteración que implica el inicio súbito de síntomas
psicóticos (como delirios, alucinaciones o discurso desorganizado), que dura al menos 1 día
pero menos de 1 mes, con un retorno total final al grado de funcionamiento previo a la
enfermedad (restitutio ad integrum). Es, esencialmente, un "brote" psicótico de corta duración del
que el paciente se recupera por completo.
Epidemiología:
Prevalencia: Es poco frecuente (o poco diagnosticado porque remite
rápido). Representa aproximadamente el 9% de los primeros episodios
psicóticos.
Género: Es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres.
Inicio: Puede aparecer a cualquier edad, pero es más común en la
adolescencia tardía o la adultez temprana (promedio 30 años).
Etiología:
Se considera una psicosis reactiva, donde la vulnerabilidad biológica
choca con factores estresantes:
Factores Ambientales (Estresores): A menudo se desencadena
por un acontecimiento vital muy estresante o traumático (muerte de
un ser querido, accidente, pérdida traumática del empleo). En este
caso se denomina "psicosis reactiva breve".
Trastornos de Personalidad: Las personas con trastornos de
personalidad (especialmente Límite/Borderline, Histriónico,
Paranoide o Esquizotípico) tienen una predisposición biológica y
psicológica menor para manejar el estrés, lo que facilita estos
"quiebres" psicóticos transitorios.
Factores Biológicos: Cambios hormonales bruscos. Un subtipo
importante es el inicio en el posparto (generalmente dentro de las
4 semanas siguientes al parto), debido a la caída abrupta de
estrógenos y el estrés de la maternidad.
Diagnóstico
(DSM-5):
A. Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes. Al menos uno
de ellos ha de ser (1), (2) o (3):
1. Delirios.
2. Alucinaciones.
3. Discurso desorganizado.
4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico.
B. La duración de un episodio del trastorno es de al menos 1 día pero
menos de 1 mes, con retorno final total al grado de funcionamiento
previo a la enfermedad.
C. El trastorno no se explica mejor por un trastorno depresivo mayor o
bipolar con características psicóticas u otro trastorno psicótico (como
esquizofrenia o catatonia), y no se puede atribuir a los efectos de una
sustancia o afección médica.
Diagnóstico diferencial:
Se distingue de la esquizofrenia (>6 meses),
trastorno
trastornos
esquizofreniforme
(1-6
afectivos con psicosis,
meses),
trastorno
delirante y psicosis inducida por sustancias.
Exámenes complementarios:
se requieren evaluaciones rápidas incluyendo perfil toxicológico indispensable, laboratorios
generales y escalas como BPRS y PANSS. La neuroimagen se reserva para casos atípicos .
Comorbilidades Frecuentemente coexiste con trastornos de ansiedad (pánico), depresión,
trastornos de personalidad (límite) y abuso de sustancias
Tratamiento
Farmacología
Antipsicóticos (Neurolépticos): Se usan antipsicóticos atípicos (Risperidona, Olanzapina,
Quetiapina) para eliminar los síntomas agudos.
Diferencia clave: A diferencia de la esquizofrenia, en el trastorno psicótico breve el
tratamiento farmacológico se mantiene solo por poco tiempo (1 a 3 meses tras la
remisión) y luego se retira gradualmente, ya que la condición es autolimitada.
Benzodiacepinas: Son muy útiles en la fase aguda para controlar la agitación, el insomnio y
la ansiedad severa que acompañan al cuadro.
Psicoterapia (Intervención en Crisis)
Hospitalización: A menudo es necesaria al inicio para proteger al paciente (que puede estar
muy confuso o actuar por delirios) y asegurar el diagnóstico.
Terapia de Apoyo: Una vez superada la crisis, el objetivo es ayudar al paciente a integrar la
experiencia ("¿qué pasó?") y recuperar su autoestima, ya que haber tenido un brote psicótico
puede ser traumático.
Manejo del Estrés: Identificar los desencadenantes que provocaron el brote y enseñar
estrategias de afrontamiento para evitar recurrencias ante futuros estreses.
Pronóstico
Usualmente
es
bueno,
especialmente si hay un estresor identificable,
con recuperación completa.
Prevención La prevención secundaria mediante
intervención temprana reduce la gravedad. La
terciaria se enfoca en el apoyo psicológico y
adherencia para prevenir recurrencias.
condición intermedia
entre el trastorno
psicótico breve y la
esquizofrenia
TRASTORNO
ESQUIZOFRENIFORME
Esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos
Definición
El Trastorno Esquizofreniforme es, esencialmente, una esquizofrenia de corta duración.
Comparte los mismos síntomas característicos de la esquizofrenia (alucinaciones, delirios,
discurso desorganizado), pero se distingue por dos diferencias fundamentales:
1. Duración: El episodio dura al menos 1 mes pero menos de 6 meses. (Si dura menos de un
mes es Psicótico Breve; si dura más de 6 meses es Esquizofrenia).
2. Deterioro: A diferencia de la esquizofrenia, no se requiere un deterioro funcional social o
laboral para el diagnóstico (aunque podría haberlo).
Epidemiología:
Prevalencia: Es mucho menos común que la esquizofrenia. La
prevalencia anual se estima en un 0.2%.
Género: Afecta a hombres y mujeres por igual (1:1).
Inicio: Similar a la esquizofrenia, típicamente en adultos jóvenes (18-24
hombres, 24-35 mujeres).
Curso: Aproximadamente el 60-80% de los pacientes diagnosticados
inicialmente con este trastorno evolucionarán a Esquizofrenia (si los
síntomas pasan los 6 meses). El resto se recupera totalmente.
Etiología:
Dado que la mayoría de los casos evolucionan eventualmente hacia una
esquizofrenia (aproximadamente dos tercios), se considera que comparten
la misma etiología:
Genética: Existe una clara agregación familiar. Los familiares de
pacientes con esquizofreniforme tienen mayor riesgo de sufrir
esquizofrenia.
Neurobiología: Se asocia a la misma desregulación dopaminérgica
(exceso en vía mesolímbica) y alteraciones estructurales cerebrales,
aunque en este trastorno podrían ser cambios menos "arraigados" o
más reversibles que en la esquizofrenia crónica.
Factores Ambientales: Estrés psicosocial agudo puede precipitar
el inicio en personas vulnerables.
Cuadro clínico:
El cuadro es idéntico a la fase activa de la esquizofrenia:
Síntomas Positivos: Delirios (creencias falsas), alucinaciones
(voces), discurso desorganizado.
Síntomas Negativos: Aplanamiento afectivo, abulia.
Síntomas Desorganizados: Conducta extraña o catatonía.
Especificadores de "Buen Pronóstico": El DSM-5 permite especificar
si el paciente tiene "características de buen pronóstico", lo cual sugiere
una mayor probabilidad de recuperarse y no evolucionar a esquizofrenia
crónica. Se requiere la presencia de al menos 2 de los siguientes:
1. Inicio de síntomas psicóticos notables dentro de las 4 semanas
posteriores al primer cambio observable en el comportamiento (inicio
rápido, no insidioso).
2. Confusión o perplejidad.
3. Buen funcionamiento social y laboral previo a la enfermedad.
4. Ausencia de aplanamiento afectivo o embotamiento.
Diagnóstico
(DSM-5):
A. Dos (o más) de los síntomas siguientes, cada uno presente durante una
parte significativa de tiempo durante un período de 1 mes. Al menos uno
de ellos ha de ser (1), (2) o (3):
1. Delirios.
2. Alucinaciones.
3. Discurso desorganizado.
4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico.
5. Síntomas negativos.
B. Un episodio del trastorno dura como mínimo 1 mes pero menos de
6 meses. (Si el diagnóstico se debe hacer sin esperar a la recuperación,
se calificará como "provisional").
C. Se han descartado el trastorno esquizoafectivo y el trastorno depresivo
o bipolar con características psicóticas.
D. No se puede atribuir a los efectos de una sustancia o afección médica.
Diagnóstico diferencial:
Diferenciar de esquizofrenia (>6 meses),
psicótico breve (<1 mes), trastornos afectivos
con psicosis, psicosis por sustancias y trastorno
delirante .
Exámenes complementarios:
Uso de escalas (PANSS, GAF), perfil toxicológico, metabólico y neuroimagen para descartar
organicidad .
Comorbilidades Alta prevalencia de trastornos del estado de ánimo, ansiedad, uso de sustancias
(THC) y trastornos de personalidad .
Tratamiento
Farmacología
Antipsicóticos: Son la base del tratamiento. Se prefieren los atípicos (Risperidona,
Olanzapina, Quetiapina) por menor riesgo de efectos secundarios motores.
Duración del tratamiento: Esta es la gran diferencia con la esquizofrenia. En el trastorno
esquizofreniforme, si el paciente remite totalmente, el antipsicótico se mantiene
generalmente durante 6 a 12 meses y luego se intenta una retirada gradual para ver si el
paciente puede vivir sin medicación. En la esquizofrenia, el tratamiento suele ser indefinido.
Psicoterapia
Psicoeducación: Explicar al paciente y familia que, aunque es un trastorno serio, existe la
posibilidad de recuperación total, a diferencia de la esquizofrenia crónica.
Manejo del Estrés: Reducir la carga emocional en casa para prevenir recaídas durante el
periodo vulnerable de 6 meses.
Vigilancia: Es vital el seguimiento psicoterapéutico para detectar si los síntomas reaparecen o
si el paciente comienza a deteriorarse funcionalmente (evolución a esquizofrenia).
Pronóstico
El
60-80%
se
recupera
completamente, especialmente con factores de
buen pronóstico. Sin tratamiento adecuado,
puede progresar a esquizofrenia.
Prevención Reducción de estrés (primaria),
detección
temprana
(secundaria)
y
mantenimiento de tratamiento (terciaria) para
evitar recaídas
TRASTORNO
ESQUIZOAFECTIVO
Descrito a principios
del siglo XX como
entidad intermedia.
Esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos
Definición
El Trastorno Esquizoafectivo es una afección mental crónica caracterizada por la presencia
combinada de síntomas de esquizofrenia (como alucinaciones o delirios) y síntomas de un
trastorno del estado de ánimo (depresión mayor o manía). La característica definitoria es que
los síntomas psicóticos y afectivos se superponen, pero en algún momento los síntomas
psicóticos ocurren solos (sin síntomas afectivos) para poder distinguirlo de un trastorno bipolar
o depresivo con características psicóticas.
Epidemiología:
Prevalencia: Se estima en un 0.3% de la población (menos común que
la esquizofrenia). Representa entre el 10% y el 30% de los ingresos en
unidades de psicosis.
Género: Es más frecuente en mujeres, debido principalmente a la mayor
incidencia del subtipo depresivo en ellas. El subtipo bipolar tiene una
distribución más equitativa.
Inicio: Típicamente en la adultez temprana. El pronóstico es, en general,
mejor que el de la esquizofrenia pero peor que el de los trastornos del
ánimo.
Etiología:
Se considera que comparte causas tanto de la esquizofrenia como de los
trastornos afectivos:
Genética: Los familiares de primer grado tienen mayor riesgo de
sufrir esquizofrenia, trastorno bipolar o trastorno esquizoafectivo. Se
cree que es una variación genética heterogénea.
Neurobiología: Se implica una desregulación en la dopamina
(psicosis), serotonina y noradrenalina (estado de ánimo). También
se observan anomalías estructurales en el lóbulo temporal y el
tálamo, similares a la esquizofrenia.
Continuo: Muchos expertos lo ven no como una enfermedad
distinta, sino como un punto medio en un espectro continuo entre la
Esquizofrenia y el Trastorno Bipolar.
Cuadro clínico:
El paciente presenta una mezcla de:
Síntomas A (Criterio A de Esquizofrenia): Delirios,
alucinaciones, discurso desorganizado, comportamiento catatónico o
síntomas negativos.
Síntomas B (Episodio Afectivo):
Depresión Mayor: Tristeza profunda, anhedonia, culpa, ideas
suicidas.
Manía: Euforia, grandiosidad, disminución de necesidad de
dormir, verborrea.
Subtipos:
1. Tipo Bipolar: Si incluye un episodio maníaco (puede haber o no
episodios depresivos también).
2. Tipo Depresivo: Si solo incluye episodios depresivos mayores
(nunca ha habido manía).
Diagnóstico
Este es el criterio más técnico y donde suelen surgir dudas. Léelo con
(DSM-5):
atención:
1. Criterio A: Un período ininterrumpido de enfermedad durante el
cual existe un Episodio Mayor del Estado de Ánimo (maníaco o
depresivo mayor) concurrente con el Criterio A de esquizofrenia
(delirios, alucinaciones, etc.).
2. Criterio B (La Regla de las 2 Semanas): Delirios o alucinaciones
durante 2 o más semanas en ausencia de un episodio mayor
del estado de ánimo (depresivo o maníaco) durante todo el curso
de la enfermedad.
(Nota: Esto es lo que lo diferencia del Bipolar con síntomas
psicóticos. En el Bipolar, la psicosis SOLO aparece cuando el
paciente está maníaco o deprimido. En el Esquizoafectivo, la
psicosis se mantiene un tiempo sola).
3. Criterio C: Los síntomas que cumplen los criterios de un episodio
mayor del estado de ánimo están presentes durante la mayor parte
de la duración total de las fases activa y residual de la enfermedad.
4. Criterio D: No se atribuye a sustancias o afección médica.
Diagnóstico diferencial:
Diferenciar de esquizofrenia (síntomas afectivos
mínimos), trastorno bipolar/depresivo con
psicosis (psicosis solo durante el episodio
anímico) y trastorno esquizofreniforme
Exámenes complementarios:
Escalas (PANSS, MADRS, YMRS). Evaluación de comorbilidades. Perfil tiroideo, hepático, renal y
hemograma para manejo farmacológico. Neuroimagen en casos atípicos
Comorbilidades Ansiedad, abuso de sustancias, trastornos de personalidad y otros trastornos del
estado de ánimo.
Tratamiento
Farmacología (Combinada)
El tratamiento casi siempre requiere polifarmacia para atacar ambos frentes.
Antipsicóticos Atípicos: Son la base del tratamiento para controlar la psicosis y estabilizar
el ánimo. La Paliperidona es el único fármaco aprobado por la FDA específicamente para el
trastorno esquizoafectivo, aunque se usan casi todos (Olanzapina, Quetiapina, Risperidona,
Clozapina en resistentes).
Estabilizadores del Ánimo: (Para el Tipo Bipolar). Litio o Valproato se añaden al
antipsicótico si el paciente tiene fases maníacas.
Antidepresivos: (Para el Tipo Depresivo). ISRS (Fluoxetina, Sertralina) se añaden si el
paciente está en fase depresiva, pero con cuidado de no inducir manía.
Psicoterapia
Terapia Familiar: Fundamental para reducir el estrés en el hogar.
Entrenamiento en Habilidades Sociales: Para mejorar la funcionalidad.
Terapia Cognitivo-Conductual: Ayuda a manejar los síntomas depresivos y a cuestionar la
validez de las alucinaciones residuales.
Pronóstico
Variable.
Mejor
que
la
esquizofrenia pero peor que trastornos afectivos
puros.
Prevención Intervención temprana previene la
progresión. La prevención terciaria mediante
adherencia terapéutica evita recaídas
TRASTORNOS DE LA
PERSONALIDAD CLÚSTER A
"Los Extraños o
Excéntricos"
Trastornos de la
Personalidad
Este grupo se denomina a menudo el grupo "Raro o Excéntrico". Los individuos con estos
trastornos suelen mostrarse distantes, desconfiados o desligados de las relaciones sociales, y
pueden presentar distorsiones cognitivas que rozan la psicosis, pero sin perder el contacto con
la realidad de forma tan severa como en la esquizofrenia.
Incluye tres trastornos: Paranoide, Esquizoide y Esquizotípico.
Etiología:
Genética: Existe una relación familiar débil con la esquizofrenia y más
fuerte con el trastorno delirante.
Psicosocial: Antecedentes de maltrato infantil o una crianza donde los
padres eran irracionales, humillantes o inculcaban que "el mundo es
peligroso y nadie es de fiar".
Epidemiología
1. Trastorno de Personalidad Paranoide
Prevalencia: 2.3% - 4.4% de la población general.
Género: Más frecuente en hombres.
2. Trastorno de Personalidad Esquizoide
Prevalencia: 3.1% - 4.9%.
Género: Ligeramente más frecuente en hombres.
3. Trastorno de Personalidad Esquizotípico
Prevalencia: 3.9% (el más frecuente del Cluster A en muestras clínicas).
Género: Más frecuente en hombres.
Cuadro clínico:
1. Trastorno de Personalidad Paranoide
Creen que los demás se aprovecharán de ellos.
Dudan injustificadamente de la lealtad de amigos o socios.
Son rencorosos y no olvidan insultos o desprecios.
Son hipervigilantes ante posibles ataques.
2. Trastorno de Personalidad Esquizoide
Frialdad emocional ("témpano de hielo").
Indiferencia tanto a los halagos como a las críticas.
Escaso interés en experiencias sexuales.
Prefiere actividades solitarias (informática, matemáticas, juegos
de rol en solitario).
3. Trastorno de Personalidad Esquizotípico
Pensamiento mágico: Creer en telepatía, supersticiones excesivas,
sexto sentido.
Ideas de referencia: Creer que eventos casuales tienen un significado
especial para ellos.
Lenguaje extraño: Vago, metafórico o estereotipado.
Apariencia: Visten de forma rara o descuidada.
Ansiedad social: A diferencia del esquizoide (que no quiere amigos), el
esquizotípico a menudo sufre por no encajar, pero su ansiedad se basa en
miedos paranoides, no en miedo al juicio negativo.
Diagnóstico
(DSM-5):
1. Trastorno de Personalidad Paranoide
Desconfianza y suspicacia intensa frente a los demás (4 o más ítems):
1. Sospecha, sin base suficiente, de que los demás explotan, causan
daño o decepcionan al individuo.
2. Preocupación con dudas injustificadas acerca de la lealtad o
confianza de los amigos.
3. Poca disposición a confiar en los demás por miedo injustificado a que
la información se utilice en su contra.
4. Lectura encubierta de significados denigrantes o amenazadores en
comentarios o actos sin malicia.
5. Rencor persistente (no olvida insultos).
6. Percepción de ataque a su carácter o reputación que no es
apreciable por los demás y disposición a reaccionar con ira.
7. Sospecha recurrente, sin justificación, respecto a la fidelidad del
cónyuge o la pareja.
2. Trastorno de Personalidad Esquizoide
Desapego en las relaciones sociales y restricción de la
expresión emocional (4 o más ítems):
1. No desea ni disfruta las relaciones íntimas, incluido el
formar parte de una familia.
2. Casi siempre elige actividades solitarias.
3. Muestra poco o ningún interés en tener experiencias
sexuales con otra persona.
4. Disfruta con pocas o con ninguna actividad (anhedonia
social).
5. No tiene amigos íntimos ni confidentes aparte de sus
familiares de primer grado.
6. Se muestra indiferente a las alabanzas o a las críticas de los
demás.
7. Se muestra emocionalmente frío, con desapego o con
afectividad plana.
3. Trastorno de Personalidad Esquizotípico
Deficiencias sociales, distorsiones cognitivas y excentricidades (5 o más
ítems):
1. Ideas de referencia (excluyendo delirios de referencia).
2. Creencias extrañas o pensamiento mágico que influye en el
comportamiento (supersticiones, telepatía).
3. Experiencias perceptivas inhabituales, incluidas ilusiones corporales.
4. Pensamiento y discurso extraños (vago, metafórico).
5. Suspicacia o ideas paranoides.
6. Afecto inapropiado o limitado.
7. Comportamiento o aspecto extraño, excéntrico o peculiar.
8. No tiene amigos íntimos aparte de sus familiares de primer grado.
9. Ansiedad social excesiva que no disminuye con la familiaridad y
tiende a asociarse a temores paranoides más que a juicios negativos
sobre sí mismo.
Diagnóstico diferencial:
Esquizofrenia (en TP no hay psicosis franca
persistente), Trastorno del espectro autista,
Trastorno delirante.
Tratamiento
Psicoterapia: Es difícil porque el paciente desconfía del terapeuta. La terapia debe ser
directa, honesta y profesional (no demasiado cálida, pues genera sospecha). La TCC ayuda a
evaluar la validez de las sospechas.
Farmacología: Antipsicóticos a dosis bajas (ej. Risperidona, Olanzapina) si hay mucha
agitación o ideas cuasi-delirantes severas.
TRASTORNOS DE LA
PERSONALIDAD CLÚSTER B
"Los Dramáticos,
Emocionales o
Erráticos"
Trastornos de la
Personalidad
Definición
General del Cluster B: Se caracterizan por patrones de comportamiento dramáticos,
excesivamente emotivos o erráticos. Tienen dificultades graves para controlar los impulsos y
para mantener relaciones interpersonales estables.
T.P. Antisocial: Patrón dominante de inatención y vulneración de los derechos de los demás
(se asocia con la psicopatía o sociopatía). La persona no siente remordimientos y rompe las
normas sociales sistemáticamente.
T.P. Límite (Borderline): Patrón dominante de inestabilidad en las relaciones interpersonales,
la autoimagen y los afectos, junto con una impulsividad intensa. El núcleo es el miedo al
abandono y la desregulación emocional.
T.P. Histriónico: Patrón dominante de emotividad excesiva y búsqueda de atención
constante. Necesitan ser el centro de atención y actúan de forma teatral o seductora.
T.P. Narcisista: Patrón dominante de grandeza (en la fantasía o en el comportamiento),
necesidad de admiración y falta de empatía. Se creen especiales y merecedores de trato VIP.
Etiología:
Factores Genéticos:
Antisocial: Alta heredabilidad. Se asocia con genes que regulan la
dopamina y la serotonina. Hijos de padres antisociales tienen alto
riesgo.
Límite: 5 veces más frecuente en familiares de primer grado.
Narcisista e Histriónico: Tienen componentes genéticos, pero menos
estudiados que los dos anteriores.
Factores Neurobiológicos:
Antisocial: Baja activación fisiológica (necesitan estímulos intensos
para sentir) y reducción de materia gris en la corteza prefrontal (falta
de freno moral/impulsos).
Límite: Hiperactividad de la amígdala (emoción intensa) y
desconexión con la corteza prefrontal (freno).
Factores Ambientales y de Crianza:
Antisocial: Historial de abuso físico severo, negligencia y falta de
disciplina consistente en la infancia.
Límite: Trauma infantil (abuso sexual o físico en hasta el 70% de
casos) y "ambiente invalidante" (donde las emociones del niño eran
castigadas o ignoradas).
Epidemiología
Antisocial: ~3% en hombres, ~1% en mujeres. (Muy alto en población
carcelaria: hasta 75%).
Límite: 1.6% - 5.9%. Es el más diagnosticado en clínicas. Más frecuente en
mujeres (3:1), aunque podría haber sesgo diagnóstico.
Histriónico: ~1.8%. Más frecuente en mujeres.
Narcisista: ~0.5% - 6.2%. Significativamente más frecuente en hombres
(50-75% de los casos).
Cuadro clínico
Y Diagnóstico
(DSM-5):
Antisocial: Desprecio por derechos ajenos, falta de remordimiento,
impulsividad, agresividad.
Límite (TLP): Inestabilidad afectiva, miedo al abandono, autoimagen
inestable, conductas autolesivas.
Histriónico: Búsqueda excesiva de atención, emotividad superficial,
seducción inapropiada.
Narcisista: Grandiosidad, necesidad de admiración, falta de empatía,
envidia.A. Trastorno de Personalidad Antisocial
Para el diagnóstico, el individuo debe tener al menos 18 años y haber
tenido evidencia de Trastorno de Conducta antes de los 15 años.
Criterios (3 o más):
1. Incumplimiento de las normas sociales y legales (actos delictivos).
2. Engaño y mentiras repetidas (estafas) por placer o beneficio.
3. Impulsividad o fracaso para planear el futuro.
4. Irritabilidad y agresividad (peleas físicas).
5. Desatención imprudente de la seguridad propia o ajena.
6. Irresponsabilidad constante (no mantener trabajo ni deudas).
7. Ausencia de remordimiento (indiferencia al dañar a otros).
B. Trastorno de Personalidad Límite (Borderline)
Criterios (5 o más):
1. Esfuerzos desesperados para evitar el desamparo/abandono
real o imaginado.
2. Relaciones inestables e intensas (alternancia entre idealización y
devaluación: "te amo" / "te odio").
3. Alteración de la identidad (autoimagen inestable).
4. Impulsividad en dos áreas dañinas (gastos, sexo, drogas,
atracones).
5. Comportamiento o amenazas recurrentes de suicidio o
automutilación.
6. Inestabilidad afectiva debida a una reactividad notable del estado
de ánimo (episodios de disforia, irritabilidad o ansiedad que duran
horas).
7. Sensación crónica de vacío.
8. Ira inapropiada e intensa o dificultad para controlar la ira.
9. Ideas paranoides transitorias o síntomas disociativos graves ante el
estrés.
C. Trastorno de Personalidad Histriónica
Criterios (5 o más):
1. Se siente incómodo si no es el centro de atención.
2. Interacción caracterizada por comportamiento sexualmente
seductor o provocativo inapropiado.
3. Cambios rápidos y expresión plana de las emociones (emociones
superficiales).
4. Utiliza constantemente el aspecto físico para atraer la atención.
5. Tiene un estilo de hablar impresionista y carente de detalles.
6. Muestra autodramatización, teatralidad y expresión exagerada.
7. Es sugestionable (fácilmente influenciable).
8. Considera que las relaciones son más estrechas de lo que son en
realidad.
D. Trastorno de Personalidad Narcisista
Criterios (5 o más):
1. Sentimientos de grandeza y prepotencia (exagera logros).
2. Fantasías de éxito, poder, brillantez o amor ilimitado.
3. Cree que es "especial" y único, y solo puede relacionarse con
otras personas de alto estatus.
4. Necesidad excesiva de admiración.
5. Sentimiento de privilegio (expectativas irrazonables de trato
favorable).
6. Explotación interpersonal (se aprovecha de los demás).
7. Carece de empatía (no reconoce sentimientos ajenos).
8. Envidia a los demás o cree que le envidian.
9. Comportamientos arrogantes o de superioridad.
Etiología:
Factores Genéticos:
Antisocial: Alta heredabilidad. Se asocia con genes que regulan la
dopamina y la serotonina. Hijos de padres antisociales tienen alto
riesgo.
Límite: 5 veces más frecuente en familiares de primer grado.
Narcisista e Histriónico: Tienen componentes genéticos, pero menos
estudiados que los dos anteriores.
Factores Neurobiológicos:
Antisocial: Baja activación fisiológica (necesitan estímulos intensos
para sentir) y reducción de materia gris en la corteza prefrontal (falta
de freno moral/impulsos).
Límite: Hiperactividad de la amígdala (emoción intensa) y
desconexión con la corteza prefrontal (freno).
Factores Ambientales y de Crianza:
Antisocial: Historial de abuso físico severo, negligencia y falta de
disciplina consistente en la infancia.
Límite: Trauma infantil (abuso sexual o físico en hasta el 70% de
casos) y "ambiente invalidante" (donde las emociones del niño eran
castigadas o ignoradas).
Histriónico: Crianza donde se premiaba la apariencia o la conducta
superficial ("niña de papá") pero se ignoraban las necesidades
profundas.
Narcisista: Dos extremos: Crianza con excesiva adulación (niño "rey"
al que no se le ponen límites) o frialdad parental severa (el niño
desarrolla grandeza como defensa para proteger un yo frágil).
Epidemiología
Antisocial: ~3% en hombres, ~1% en mujeres. (Muy alto en población
carcelaria: hasta 75%).
Límite: 1.6% - 5.9%. Es el más diagnosticado en clínicas. Más frecuente en
mujeres (3:1), aunque podría haber sesgo diagnóstico.
Histriónico: ~1.8%. Más frecuente en mujeres.
Narcisista: ~0.5% - 6.2%. Significativamente más frecuente en hombres
(50-75% de los casos).
Cuadro clínico
Y Diagnóstico
(DSM-5):
Antisocial: Desprecio por derechos ajenos, falta de remordimiento,
impulsividad, agresividad.
Límite (TLP): Inestabilidad afectiva, miedo al abandono, autoimagen
inestable, conductas autolesivas.
Histriónico: Búsqueda excesiva de atención, emotividad superficial,
seducción inapropiada.
Narcisista: Grandiosidad, necesidad de admiración, falta de empatía,
envidia.A. Trastorno de Personalidad Antisocial
Para el diagnóstico, el individuo debe tener al menos 18 años y haber
tenido evidencia de Trastorno de Conducta antes de los 15 años.
Criterios (3 o más):
1. Incumplimiento de las normas sociales y legales (actos delictivos).
2. Engaño y mentiras repetidas (estafas) por placer o beneficio.
3. Impulsividad o fracaso para planear el futuro.
4. Irritabilidad y agresividad (peleas físicas).
5. Desatención imprudente de la seguridad propia o ajena.
6. Irresponsabilidad constante (no mantener trabajo ni deudas).
7. Ausencia de remordimiento (indiferencia al dañar a otros).
B. Trastorno de Personalidad Límite (Borderline)
Criterios (5 o más):
1. Esfuerzos desesperados para evitar el desamparo/abandono
real o imaginado.
2. Relaciones inestables e intensas (alternancia entre idealización y
devaluación: "te amo" / "te odio").
3. Alteración de la identidad (autoimagen inestable).
4. Impulsividad en dos áreas dañinas (gastos, sexo, drogas,
atracones).
5. Comportamiento o amenazas recurrentes de suicidio o
automutilación.
6. Inestabilidad afectiva debida a una reactividad notable del estado
de ánimo (episodios de disforia, irritabilidad o ansiedad que duran
horas).
7. Sensación crónica de vacío.
8. Ira inapropiada e intensa o dificultad para controlar la ira.
9. Ideas paranoides transitorias o síntomas disociativos graves ante el
estrés.
C. Trastorno de Personalidad Histriónica
Criterios (5 o más):
1. Se siente incómodo si no es el centro de atención.
2. Interacción caracterizada por comportamiento sexualmente
seductor o provocativo inapropiado.
3. Cambios rápidos y expresión plana de las emociones (emociones
superficiales).
4. Utiliza constantemente el aspecto físico para atraer la atención.
5. Tiene un estilo de hablar impresionista y carente de detalles.
6. Muestra autodramatización, teatralidad y expresión exagerada.
7. Es sugestionable (fácilmente influenciable).
8. Considera que las relaciones son más estrechas de lo que son en
realidad.
D. Trastorno de Personalidad Narcisista
Criterios (5 o más):
1. Sentimientos de grandeza y prepotencia (exagera logros).
2. Fantasías de éxito, poder, brillantez o amor ilimitado.
3. Cree que es "especial" y único, y solo puede relacionarse con
otras personas de alto estatus.
4. Necesidad excesiva de admiración.
5. Sentimiento de privilegio (expectativas irrazonables de trato
favorable).
6. Explotación interpersonal (se aprovecha de los demás).
7. Carece de empatía (no reconoce sentimientos ajenos).
8. Envidia a los demás o cree que le envidian.
9. Comportamientos arrogantes o de superioridad.
Diagnóstico diferencial:
Trastorno Bipolar, TDAH (adulto), Trastorno por
uso de sustancias, TEPT complejo.
Tratamiento:
El Cluster B es conocido por ser difícil de tratar debido a la naturaleza egosintónica (culpan a los
demás de sus problemas) y la inestabilidad en la relación médico-paciente.
Psicoterapia (Pilar Fundamental)
Para el Trastorno Límite (TP Límite):
Terapia Dialéctico-Conductual (DBT): Es el tratamiento "Gold Standard". Se enfoca en
el entrenamiento de habilidades: Mindfulness, tolerancia al malestar, regulación emocional
y eficacia interpersonal. Reduce drásticamente el suicidio y las autolesiones.
Terapia de Esquemas: Trabaja los traumas infantiles y los "modos" de afrontamiento.
Para el Trastorno Narcisista:
Es muy difícil porque el paciente suele abandonar si el terapeuta desafía su grandiosidad. La
terapia busca desarrollar una empatía básica y enfrentar la vulnerabilidad subyacente sin
colapsar el ego.
Para el Trastorno Antisocial:
El pronóstico es muy pobre. La psicoterapia tradicional suele fallar (a veces aprenden a
"fingir" mejor la empatía). Se enfoca en el manejo de la ira y el control de impulsos, a
menudo en entornos controlados (cárceles, centros de rehabilitación).
Para el Trastorno Histriónico:
Terapia psicodinámica o cognitiva para ayudarles a identificar sus verdaderos sentimientos
(más allá de la "actuación") y a relacionarse sin necesidad de seducir o manipular.
Farmacología
No existen medicamentos curativos para la "personalidad", pero se tratan los síntomas desregulados
(Tratamiento Sintomático):
Estabilizadores del Ánimo: (Valproato, Lamotrigina, Topiramato, Litio). Muy utilizados en el
TP Límite y Antisocial para controlar la impulsividad, la ira explosiva y los cambios de
humor.
Antipsicóticos Atípicos: (Aripiprazol, Olanzapina, Quetiapina). A dosis bajas ayudan con la
ira, la desorganización cognitiva bajo estrés y la impulsividad en todos los trastornos del
cluster.
Antidepresivos (ISRS): Se usan si hay depresión o ansiedad comórbida, pero tienen poca
eficacia sobre los rasgos de personalidad en sí mismos.
Nota: En pacientes antisociales se debe tener cuidado con fármacos que puedan ser de
abuso (como benzodiacepinas).
TRASTORNOS DE LA
PERSONALIDAD CLÚSTER C
"Los Ansiosos o
Temerosos"
Trastornos de la
Personalidad
Definición
General del Cluster C: Se caracterizan por niveles anormales de ansiedad y miedo. A
diferencia de los otros clusters, estos pacientes suelen querer curarse porque sufren mucho con
sus síntomas (son ego-distónicos en cuanto al sufrimiento, aunque sus rasgos de carácter sean
arraigados).
T.P. Evasiva (Evitación): Patrón dominante de inhibición social, sentimientos de
incompetencia e hipersensibilidad a la evaluación negativa. Quieren tener amigos, pero temen
terriblemente el rechazo.
T.P. Dependiente: Necesidad dominante y excesiva de que le cuiden, lo que conlleva un
comportamiento sumiso y de apego exagerado, y miedo a la separación. No se sienten
capaces de funcionar solos.
T.P. Obsesivo-Compulsiva (TPOC): Patrón dominante de preocupación por el orden, el
perfeccionismo y el control mental e interpersonal, a expensas de la flexibilidad y la eficiencia.
(Nota: NO es lo mismo que el TOC; en el TPOC no hay obsesiones/compulsiones intrusivas,
sino una rigidez de carácter que ellos ven correcta).
Etiología:
Factores Genéticos:
Todos tienen una base genética vinculada a la ansiedad rasgo y la
evitación del daño.
Obsesivo-Compulsivo: Alta heredabilidad.
Factores Ambientales y de Crianza:
Evasiva: Se asocia con rechazo parental temprano, humillación o falta
de afecto, lo que genera una autoestima muy baja. El niño aprende
que "si me muestro, me herirán".
Dependiente: Crianza sobreprotectora o autoritaria que impidió el
desarrollo de la autonomía ("tú no puedes solo, yo lo hago por ti").
También, ansiedad de separación en la infancia.
Obsesivo-Compulsiva: Crianza rígida, controladora y exigente, donde
el amor estaba condicionado al logro o al "buen comportamiento". El
niño aprende a controlar sus emociones y entorno para evitar el
castigo o la crítica.
Epidemiología
Evasiva: ~2.4%. Igual proporción en hombres y mujeres.
Dependiente: ~0.6%. Diagnosticado con mucha más frecuencia en
mujeres, aunque algunos estudios sugieren tasas similares en hombres.
Obsesivo-Compulsiva: ~2.1% - 7.9% (Es uno de los trastornos de
personalidad más frecuentes en la población general). Más frecuente
en hombres (2:1).
Cuadro clínico
Y DSM5:
A. Trastorno de Personalidad Evasiva
Patrón de inhibición social y sentimientos de incompetencia (4 o más
ítems):
1. Evita actividades laborales que implican contacto interpersonal
significativo por miedo a la crítica, la desaprobación o el rechazo.
2. Se muestra poco dispuesto a establecer relación con los demás a no
ser que esté seguro de ser apreciado.
3. Se muestra retraído en las relaciones estrechas por miedo a ser
avergonzado o ridiculizado.
4. Le preocupa ser criticado o rechazado en situaciones sociales.
5. Se muestra inhibido en situaciones interpersonales nuevas debido al
sentimiento de falta de adaptación.
6. Se ve a sí mismo como socialmente inepto, con poco atractivo
personal o inferior a los demás.
7. Se muestra extremadamente reacio a asumir riesgos personales o a
implicarse en nuevas actividades porque le pueden resultar
embarazosas.
B. Trastorno de Personalidad Dependiente
Necesidad excesiva de que le cuiden (5 o más ítems):
1. Le cuesta tomar decisiones cotidianas sin el consejo y la
tranquilización excesiva de otras personas.
2. Necesita a los demás para asumir responsabilidades en la mayoría de
los ámbitos importantes de su vida.
3. Tiene dificultad para expresar el desacuerdo con los demás por
miedo a perder su apoyo o aprobación.
4. Tiene dificultad para iniciar proyectos o hacer cosas por sí mismo
(falta de confianza, no de motivación).
5. Va demasiado lejos para obtener la aceptación y apoyo de los
demás, hasta el punto de hacer voluntariamente cosas que le
desagradan.
6. Se siente incómodo o indefenso cuando está solo por miedo
exagerado a no poder cuidar de sí mismo.
7. Cuando termina una relación estrecha, busca con urgencia otra
relación para que le cuiden y apoyen.
8. Siente una preocupación no realista por miedo a que lo abandonen y
tenga que cuidar de sí mismo.
C. Trastorno de Personalidad Obsesivo-Compulsiva (TPOC)
Preocupación por el orden y el control (4 o más ítems):
1. Se preocupa por los detalles, las normas, las listas, el orden, la
organización o los horarios, hasta el punto de que se pierde el objeto
principal de la actividad.
2. Muestra un perfeccionismo que interfiere con la terminación de las
tareas (ej. es incapaz de acabar un proyecto porque no cumple sus
propias exigencias estrictas).
3. Muestra una dedicación excesiva al trabajo y a la productividad que
excluye las actividades de ocio y los amigos.
4. Es demasiado consciente, escrupuloso e inflexible en materia de
moralidad, ética o valores.
5. Es incapaz de deshacerse de objetos deteriorados o inútiles
(acumulación).
6. Está poco dispuesto a delegar tareas o trabajo a menos que los
demás se sometan exactamente a su manera de hacer las cosas.
7. Es avaro hacia sí mismo y hacia los demás; considera el dinero como
algo que se ha de acumular para catástrofes futuras.
8. Muestra rigidez y obstinación.
Diagnóstico diferencial:
Trastorno de ansiedad social (fobia social),
Trastorno obsesivo-compulsivo
Tratamiento:
Psicoterapia: Terapia Cognitivo-Conductual (muy efectiva para esquemas de pensamiento),
Terapia psicodinámica.
Farmacológico: ISRS (sertralina, fluoxetina) o venlafaxina suelen ser útiles para disminuir la
ansiedad base y la rigidez.Tratamiento
Este cluster tiene el mejor pronóstico de los tres, ya que la ansiedad motiva a los pacientes a
buscar y mantener el tratamiento.
Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Es muy eficaz.
Para Evasivos: Entrenamiento en habilidades sociales, exposición gradual a situaciones sociales
y reestructuración cognitiva (desafiar la creencia "soy inferior").
Para Dependientes: Entrenamiento en asertividad y fomento de la autonomía (ayudarles a tomar
decisiones pequeñas sin consultar).
Para Obsesivos: Trabajar la flexibilidad, aceptar errores ("lo perfecto es enemigo de lo bueno")
y aprender a disfrutar del ocio.
Terapia Psicodinámica: Útil para explorar las raíces del miedo a la independencia o al
rechazo en la infancia.
Farmacología
Antidepresivos (ISRS): (Sertralina, Fluoxetina, Paroxetina). Son muy útiles porque reducen la
ansiedad de base y la sensibilidad al rechazo. En el TPOC, ayudan a reducir la rigidez y el
perfeccionismo excesivo (dosis altas).
Ansiolíticos (Benzodiacepinas): (Clonazepam, Alprazolam). Útiles para crisis de angustia
aguda o situaciones sociales específicas (en el evasivo), pero con precaución por riesgo de
dependencia, especialmente en pacientes dependientes.
Betabloqueantes: Pueden ayudar con los síntomas físicos de la ansiedad social en el
trastorno evasivo.
TRASTORNO POR
CONSUMO DE
ALCOHOL
Prevalencia vida
~29%. Hombres >
Mujeres (2:1)
Trastornos Relacionados con
Sustancias y Trastornos Adictivos
Definición
El Trastorno por Consumo de Alcohol es un patrón problemático de consumo de alcohol que
provoca un deterioro o malestar clínicamente significativo. En el DSM-5, este diagnóstico integra y
sustituye a los antiguos diagnósticos de "abuso de alcohol" y "dependencia del alcohol" en una sola
entidad con diferentes grados de gravedad. Se caracteriza por la pérdida de control sobre la
ingesta, el deseo intenso de consumir (craving) y el consumo continuado a pesar de las
consecuencias negativas.
Etiología:
Es una enfermedad compleja biopsicosocial:
Factores Genéticos: La heredabilidad es alta (40-60%). Hijos de
personas con TCA tienen un riesgo 3-4 veces mayor, incluso si son
adoptados al nacer. Variaciones en genes que codifican enzimas
metabólicas (alcohol deshidrogenasa) pueden proteger (común en
asiáticos, causa "flushing") o predisponer al consumo.
Neurobiología: El alcohol aumenta la actividad de GABA
(inhibidor/sedante) y reduce la de Glutamato (excitador). También
libera Dopamina en el núcleo accumbens (circuito de recompensa).
El consumo crónico altera estos receptores (neuroadaptación),
causando tolerancia y síntomas de abstinencia.
Factores Psicológicos: Rasgos de impulsividad, búsqueda de
sensaciones, baja tolerancia a la frustración. A menudo se usa como
automedicación para ansiedad o depresión.
Factores Ambientales: Disponibilidad de la sustancia, normas
culturales permisivas, presión de grupo y exposición temprana.
Epidemiología
Prevalencia: Es uno de los trastornos psiquiátricos más prevalentes. Se
estima que cerca del 5-6% de la población mundial adulta tiene un
consumo problemático.
Género: Históricamente más común en hombres (2:1 o 3:1), pero la
brecha se está cerrando rápidamente, especialmente en adolescentes y
adultos jóvenes. Las mujeres sufren el "efecto telescopio": comienzan a
beber más tarde, pero desarrollan la dependencia y los daños orgánicos
más rápido que los hombres.
Comorbilidad: Altísima asociación con otros trastornos (Patología Dual):
trastorno bipolar, esquizofrenia, trastornos de personalidad (antisocial y
límite) y depresión.
Cuadro clínico:
Intoxicación: Disartria, ataxia, nistagmo, desinhibición, estupor.
Abstinencia: Temblor (6-8h), alucinosis alcohólica (12-24h), convulsiones
(12-48h), Delirium Tremens (48-96h: emergencia vital).Intoxicación
Aguda: Habla pastosa, incoordinación motora, marcha inestable,
nistagmo, deterioro de la atención y memoria, estupor o coma. Cambios
de comportamiento (desinhibición, agresividad, labilidad emocional).
Síndrome de Abstinencia: Ocurre al cesar o reducir el consumo
intenso. Incluye temblor de manos (matutino), insomnio, náuseas,
ansiedad, taquicardia e hipertensión.
Delirium Tremens (DT): La forma más grave de abstinencia
(mortalidad 5-15% sin tratamiento). Aparece a las 48-96 horas con
confusión severa, alucinaciones (visuales/táctiles), fiebre y agitación
extrema.
Complicaciones Crónicas: Cirrosis hepática, pancreatitis, neuropatía
periférica y el Síndrome de Wernicke-Korsakoff (demencia por déficit
de Tiamina/B1).
Diagnóstico
(DSM-5):
Se requiere un patrón problemático de consumo que provoca deterioro o
malestar, manifestado por 2 (o más) de los siguientes 11 criterios, durante
12 meses:
1. Se consume alcohol con frecuencia en cantidades superiores o
durante más tiempo del previsto.
2. Deseo persistente o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el
consumo.
3. Se invierte mucho tiempo en las actividades necesarias para conseguir
alcohol, consumirlo o recuperarse de sus efectos.
4. Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumir
alcohol (Craving).
5. Consumo recurrente que lleva al incumplimiento de los deberes
fundamentales en el trabajo, la escuela o el hogar.
6. Consumo continuado a pesar de sufrir problemas sociales o
interpersonales
persistentes
o
recurrentes,
provocados
o
exacerbados por los efectos del alcohol.
7. El consumo provoca el abandono o la reducción de importantes
actividades sociales, profesionales o de ocio.
8. Consumo recurrente en situaciones en las que provoca un riesgo físico
(ej. conducir).
9. Se continúa con el consumo a pesar de saber que se sufre un
problema físico o psicológico persistente o recurrente
probablemente causado o exacerbado por el alcohol.
10. Tolerancia (necesidad de cantidades crecientes o efecto reducido
con la misma cantidad).
11. Abstinencia (síntomas característicos o consumo para evitar estos
síntomas).
Gravedad:
Leve: 2-3 síntomas.
Moderado: 4-5 síntomas.
Grave: 6 o más síntomas.
Diagnóstico diferencial:
Hipoglucemia,
hematoma
subdural,
cetoacidosis, intoxicación por benzodiacepinas.
Tratamiento:
Se requiere un patrón problemático de consumo que provoca deterioro o malestar, manifestado por
2 (o más) de los siguientes 11 criterios, durante 12 meses:
1. Se consume alcohol con frecuencia en cantidades superiores o durante más tiempo del
previsto.
2. Deseo persistente o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el consumo.
3. Se invierte mucho tiempo en las actividades necesarias para conseguir alcohol, consumirlo o
recuperarse de sus efectos.
4. Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumir alcohol (Craving).
5. Consumo recurrente que lleva al incumplimiento de los deberes fundamentales en el trabajo, la
escuela o el hogar.
6. Consumo continuado a pesar de sufrir problemas sociales o interpersonales persistentes o
recurrentes, provocados o exacerbados por los efectos del alcohol.
7. El consumo provoca el abandono o la reducción de importantes actividades sociales,
profesionales o de ocio.
8. Consumo recurrente en situaciones en las que provoca un riesgo físico (ej. conducir).
9. Se continúa con el consumo a pesar de saber que se sufre un problema físico o psicológico
persistente o recurrente probablemente causado o exacerbado por el alcohol.
10. Tolerancia (necesidad de cantidades crecientes o efecto reducido con la misma cantidad).
11. Abstinencia (síntomas característicos o consumo para evitar estos síntomas).
Gravedad:
Leve: 2-3 síntomas.
Moderado: 4-5 síntomas.
Grave: 6 o más síntomas.
Principal causa de
muerte prevenible a
nivel mundial.
TRASTORNO POR
CONSUMO DE TABACO
Trastornos Relacionados con
Sustancias y Trastornos Adictivos
1. Definición
Es un patrón problemático de consumo de tabaco que conlleva un deterioro o malestar
clínicamente significativo. La sustancia adictiva principal es la nicotina, un estimulante psicomotor
potente y de acción rápida. El trastorno se define no tanto por la toxicidad aguda (como en el
alcohol), sino por la fuerte dependencia física y psicológica, y la dificultad extrema para
abandonar el consumo a pesar de conocer los graves riesgos para la salud.
Etiología:
Neurobiología (La "Trampa" de la Nicotina): La nicotina se une a los
receptores colinérgicos nicotínicos (especialmente el subtipo α4β2)
en el cerebro. Esto provoca una liberación inmediata de dopamina en el
núcleo accumbens (circuito de recompensa).
Velocidad: Al inhalar humo, la nicotina llega al cerebro en 7-10
segundos (más rápido que una inyección intravenosa), creando una
asociación conducta-recompensa casi instantánea.
Neuroadaptación: El cerebro responde al exceso de estimulación
aumentando el número de receptores (up-regulation), lo que genera
tolerancia (se necesita fumar más para sentir lo mismo) y síntomas de
abstinencia severos cuando los receptores quedan "vacíos".
Condicionamiento Conductual: El acto de fumar se asocia
fuertemente con situaciones diarias (tomar café, conducir, estrés,
socializar). Estos estímulos externos provocan el deseo de fumar (reflejo
condicionado) incluso años después de dejarlo.
Factores Genéticos: Influyen en la velocidad del metabolismo de la
nicotina (enzima CYP2A6). Los metabolizadores rápidos tienden a fumar
más cigarrillos para mantener los niveles en sangre.
Epidemiología
Cuadro clínico:
Impacto: Es la principal causa de muerte prevenible y
enfermedad en el mundo. Mata a más de 8 millones de personas al
año.
Prevalencia: Varía según la región, pero se estima que alrededor
del 20-25% de la población adulta mundial fuma, aunque las tasas
están disminuyendo en países desarrollados.
Inicio: La inmensa mayoría de los casos (casi el 90%) comienza en la
adolescencia (antes de los 18 años). Cuanto más temprano es el
inicio, mayor es la gravedad de la adicción futura.
Comorbilidad: Muy alta en pacientes con esquizofrenia (hasta el
80% fuman), trastorno bipolar, depresión y otros trastornos por
consumo de sustancias.
Intoxicación: Rara (náuseas en primer uso).
Abstinencia: Irritabilidad, ansiedad, dificultad de concentración,
aumento de apetito/peso, Efectos Agudos: Aumento de la alerta, leve
euforia, relajación muscular, aumento de la frecuencia cardíaca y presión
arterial.
Síndrome de Abstinencia: Aparece a las pocas horas del último
cigarrillo, alcanza su pico a las 24-48 horas y puede durar semanas.
Incluye:
Irritabilidad, frustración o ira.
Ansiedad e inquietud.
Dificultad para concentrarse.
Aumento del apetito y ganancia de peso.
Insomnio.
Estado de ánimo deprimido.
Craving intenso (deseo imperioso de fumar).
Efectos Crónicos: EPOC (Enfisema, Bronquitis crónica), Cáncer
(pulmón, boca, garganta, vejiga), enfermedades cardiovasculares (infarto,
ACV) y envejecimiento prematuro de la piel.
Diagnóstico
(DSM-5):
Un patrón problemático de consumo de tabaco que provoca deterioro o
malestar, manifestado por 2 (o más) de los siguientes criterios durante 12
meses:
1. Se consume tabaco con frecuencia en cantidades superiores o
durante más tiempo del previsto.
2. Deseo persistente o esfuerzos fracasados de dejarlo.
3. Se invierte mucho tiempo en actividades necesarias para conseguir o
consumir tabaco.
4. Craving (ansias o deseo poderoso de fumar).
5. Incumplimiento de deberes (menos común que en alcohol, pero
puede ocurrir por pausas constantes para fumar).
6. Problemas sociales/interpersonales causados por el tabaco (ej.
discusiones por fumar en casa).
7. Abandono de actividades sociales/laborales.
8. Uso en situaciones de riesgo físico (ej. fumar en la cama, cerca de
materiales inflamables).
9. Se continúa consumiendo a pesar de saber que se tiene un problema
físico/psicológico persistente (ej. seguir fumando tras un infarto o
diagnóstico de asma).
10. Tolerancia.
11. Abstinencia.
Diagnóstico diferencial:
Trastorno de ansiedad generalizada, abstinencia
de cafeína o estimulantes.
Tratamiento:
El tratamiento más efectivo combina fármacos + terapia conductual.
Farmacología
Su objetivo es reducir el craving y los síntomas de abstinencia.
1. Terapia de Reemplazo de Nicotina (TRN):
Sustituye la nicotina del cigarrillo (sin los tóxicos del humo) para reducir la abstinencia y
permitir una reducción gradual.
Formas: Parches (acción lenta/constante) combinados con Chicles, comprimidos o
spray nasal (acción rápida para crisis de ansiedad puntuales).
2. Vareniclina:
Es un agonista parcial de los receptores nicotínicos.
Doble efecto: Estimula levemente el receptor (alivia la abstinencia) PERO lo bloquea ante la
nicotina real (si el paciente fuma, no siente placer). Es considerado el fármaco más eficaz
actualmente.
3. Bupropión:
Antidepresivo que inhibe la recaptación de dopamina y noradrenalina. Reduce el deseo de
fumar y evita la ganancia de peso asociada al cese.
Psicoterapia y Consejería
Intervención Breve (Modelo de las 5 "A"):
1. Averiguar (Ask): Preguntar a todo paciente si fuma.
2. Aconsejar (Advise): Recomendar dejarlo de forma firme y personalizada.
3. Acordar (Assess): Valorar la disposición para dejarlo (¿quiere dejarlo en el próximo mes?).
4. Ayudar (Assist): Dar consejería, fármacos y planificar el "Día D".
5. Asegurar (Arrange): Programar visitas de seguimiento.
Entrevista Motivacional: Para aumentar la disposición al cambio en pacientes ambivalentes.
Terapia Cognitivo-Conductual: Identificar situaciones de riesgo y entrenar estrategias de
afrontamiento (ej. "cuando tenga ganas de fumar, beberé un vaso de agua y respiraré 10
veces").
TRASTORNO POR
CONSUMO DE
CANNABIS
Droga ilícita más
consumida
globalmente
Trastornos Relacionados con
Sustancias y Trastornos Adictivos
Definición
Es un patrón problemático de consumo de cannabis (marihuana, hachís, aceites, sintéticos) que
provoca un deterioro o malestar clínicamente significativo. La sustancia psicoactiva principal es el
Delta-9-tetrahidrocannabinol (THC). A menudo se subestima su potencial adictivo debido a la
percepción social de "bajo riesgo", pero el consumo crónico puede generar una dependencia
severa.
Etiología:
Neurobiología: El THC imita a los endocannabinoides naturales del
cuerpo (como la anandamida) y se une a los receptores CB1 en el
cerebro (especialmente en hipocampo, cerebelo y ganglios basales). Esto
altera la memoria, la coordinación y la percepción del tiempo, y libera
dopamina en el sistema de recompensa, reforzando el uso.
Factores Ambientales: La disponibilidad, la aceptación social y la
percepción de bajo riesgo son predictores clave. El inicio temprano
(adolescencia) altera el "poda sináptica" normal, aumentando el riesgo de
adicción y de desarrollar psicosis en personas vulnerables.
Potencia del producto: El cannabis actual es mucho más potente que
hace décadas (el THC ha pasado del 3-4% en los años 80 a más del 2080% en extractos actuales), lo que acelera la tolerancia y la dependencia.
Epidemiología
Prevalencia: Es la droga ilícita (o legalizada, según el país) más
consumida en el mundo. Se estima que alrededor del 4% de la población
mundial la consume anualmente.
Adicción: Aproximadamente el 9% de los que experimentan con
cannabis desarrollarán adicción. Esta cifra sube al 17% si el consumo inicia
en la adolescencia y al 25-50% en quienes la consumen a diario.
Género: Es más frecuente en hombres.
Cuadro clínico:
Intoxicación Aguda: Sensación de euforia ("high") o relajación, risa
inapropiada, aumento del apetito ("munchies"), sequedad de boca,
inyección conjuntival (ojos rojos), taquicardia, alteración de la
percepción temporal y deterioro de la coordinación motora. En dosis
altas puede causar ansiedad, ataques de pánico o paranoia.
Síndrome de Abstinencia: Aparece tras el cese del consumo intenso y
prolongado (generalmente en la primera semana). Incluye irritabilidad, ira
o
agresividad,
nerviosismo/ansiedad,
insomnio
o
pesadillas
perturbadoras, pérdida de peso/apetito y malestar físico (dolor
abdominal, temblores).
Efectos Crónicos:
Síndrome Amotivacional: Apatía, pasividad, falta de ambición y
disminución de la capacidad para llevar a cabo planes complejos.
Deterioro Cognitivo: Problemas de atención, aprendizaje y
memoria a corto plazo (especialmente si el consumo empezó en la
adolescencia).
Riesgo Psicótico: El consumo fuerte es un factor de riesgo claro
para desencadenar esquizofrenia en personas genéticamente
predispuestas.
Diagnóstico
Un patrón de consumo que conlleva deterioro o malestar, manifestado por
(DSM-5):
2 (o más) de los siguientes ítems en un plazo de 12 meses:
1. Consumo en cantidades superiores o durante más tiempo del
previsto.
2. Deseo persistente o esfuerzos inútiles de controlar el consumo.
3. Mucho tiempo invertido en conseguir, consumir o recuperarse del
cannabis.
4. Craving (deseo imperioso de fumar).
5. Incumplimiento de deberes fundamentales (trabajo, escuela, hogar).
6. Problemas sociales o interpersonales continuos causados por el
consumo.
7. Abandono de actividades importantes (sociales, laborales).
8. Consumo en situaciones físicamente peligrosas (ej. conducir bajo
efectos).
9. Se continúa el consumo a pesar de saber que causa problemas físicos
o psicológicos (ej. tos crónica, ansiedad, paranoia).
10. Tolerancia.
11. Abstinencia.
Diagnóstico diferencial:
Esquizofrenia (el cannabis puede desencadenar
psicosis latente), trastorno de pánico.
Tratamiento
Psicoterapia (Primera Línea)
Actualmente es el tratamiento más efectivo, ya que no existen fármacos aprobados específicamente
para curar esta adicción.
Terapia de Aumento Motivacional (MET): Diseñada para resolver la ambivalencia del
paciente respecto a dejar de consumir.
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Para identificar situaciones de riesgo, manejar el
craving y mejorar el autocontrol.
Manejo de Contingencias: Un sistema de recompensas tangibles (ej. vales) por muestras de
orina limpias. Ha demostrado ser muy eficaz para mantener la abstinencia.
Farmacología
No existe ningún medicamento aprobado por la FDA específicamente para el Trastorno por
Consumo de Cannabis. El tratamiento farmacológico es sintomático o experimental:
N-acetilcisteína (NAC): Un suplemento antioxidante (modulador de glutamato) que ha
mostrado cierta eficacia en adolescentes para reducir el consumo, aunque los resultados son
mixtos.
Gabapentina: Puede ayudar a reducir los síntomas de abstinencia y el consumo en algunos
estudios.
Tratamiento sintomático: Se pueden usar fármacos a corto plazo para tratar el insomnio
severo (ej. trazodona) o la ansiedad durante la fase de abstinencia, evitando benzodiacepinas
por riesgo de adicción cruzada.
TRASTORNO POR
CONSUMO DE
OPIÁCEOS
(Heroína, Morfina,
Fentanilo)
Trastornos Relacionados con
Sustancias y Trastornos Adictivos
Definición
Es un patrón problemático de consumo de opiáceos (que incluyen drogas ilícitas como la heroína y
medicamentos recetados como oxicodona, hidrocodona, morfina, fentanilo y codeína) que provoca
un deterioro o malestar clínicamente significativo. Se caracteriza por un fuerte deseo de consumir,
incapacidad para controlar el uso y, frecuentemente, una dependencia física severa.
Etiología:
Neurobiología: Los opiáceos se unen a los receptores mu-opioides
($\mu$) en el cerebro.
Recompensa: Activan el circuito de recompensa liberando oleadas
masivas de dopamina, mucho mayores que las recompensas naturales.
Dependencia: El uso crónico suprime la producción natural de
endorfinas del cuerpo. El cerebro deja de producirlas porque "ya hay
muchas fuera", lo que causa que, al retirar la droga, el paciente sienta
dolor y malestar extremo (ya no tiene ni droga ni endorfinas propias).
Factores Iatrogénicos (Médicos): A diferencia de otras drogas,
muchas adicciones a opiáceos comienzan con una prescripción médica
legítima para el dolor crónico o postquirúrgico.
Factores Genéticos: Se estima una heredabilidad del 50%. Variaciones
en el gen del receptor opioide mu (OPRM1) pueden influir en la respuesta
y riesgo de adicción.
Epidemiología
Crisis Sanitaria: Actualmente se considera una epidemia en muchos
países (especialmente EE. UU.), impulsada por el aumento de opiáceos
sintéticos como el fentanilo (50-100 veces más potente que la morfina).
Mortalidad: Tiene la tasa de mortalidad más alta entre los trastornos
por consumo de sustancias, principalmente debido a sobredosis (paro
respiratorio).
Vía de administración: El riesgo aumenta drásticamente con el uso
intravenoso (riesgo de VIH, Hepatitis C, endocarditis).
Cuadro clínico:
Intoxicación: Miosis (pupilas puntiformes), depresión respiratoria (triada
de la muerte), coma, estreñimiento.
Abstinencia: Midriasis, piloerección ("piel de gallina"), rinorrea,
lagrimeo, diarrea, mialgias (cuadro pseudogripal fueIntoxicación
Aguda:
Miosis (pupilas puntiformes/contraídas): Es el signo clásico.
Euforia seguida de apatía o disforia.
Retraso psicomotor y somnolencia ("nodding" o cabeceo).
Habla pastosa y deterioro de la atención.
Depresión respiratoria: Es la causa de muerte en sobredosis
(respiración lenta o parada).
Síndrome de Abstinencia:
Aparece entre 6-12 horas tras la última dosis (en heroína) o días (en
metadona). Es extremadamente desagradable ("como una gripe
multiplicada por 10"), aunque raramente mortal en adultos sanos (a
diferencia del alcohol).
Midriasis (pupilas dilatadas).
Piloerección (piel de gallina): De ahí la expresión "Cold Turkey".
Rinorrea (moqueo), lagrimeo y bostezos constantes.
Dolor muscular y óseo intenso.
Diarrea, náuseas y vómitos.
Insomnio y ansiedad severa.
Diagnóstico
(DSM-5):
Un patrón problemático de consumo que conlleva deterioro o malestar,
manifestado por 2 (o más) de los siguientes ítems en 12 meses:
1. Consumo en cantidades superiores o más tiempo del previsto.
2. Deseo persistente o esfuerzos fallidos de controlar el consumo.
3. Mucho tiempo invertido en conseguir (ej. visitar múltiples médicos o
"Doctor Shopping"), consumir o recuperarse.
4. Craving intenso.
5. Incumplimiento de deberes (trabajo, hogar).
6. Problemas sociales o interpersonales continuos.
7. Abandono de actividades importantes.
8. Uso en situaciones peligrosas.
9. Se continúa el consumo a pesar de problemas físicos/psicológicos
(ej. estreñimiento severo, depresión, infección en sitio de inyección).
10. Tolerancia.
11. Abstinencia.
Nota Importante del DSM-5: Los criterios de Tolerancia y
Abstinencia NO cuentan para el diagnóstico si el opiáceo se está
tomando exclusivamente bajo supervisión médica apropiada
(para evitar diagnosticar erróneamente a pacientes de dolor crónico
como "adictos" si solo tienen dependencia fisiológica normal).
Diagnóstico diferencial:
Intoxicación por sedantes
(pero
normales), gripe severa (vs abstinencia).
pupilas
Tratamiento:
Sobredosis: Naloxona (antagonista).
Mantenimiento: Metadona (agonista completo), Buprenorfina (agonista parcial).
Sintomático: Clonidina (para síntomas autonómicos de abstinencia).Tratamiento
El tratamiento de elección es la Farmacoterapia (Terapia Asistida con Medicamentos o MAT),
que es mucho más efectiva que la psicoterapia sola para prevenir sobredosis.
Farmacología (MAT)
Metadona:
Agonista completo del receptor opioide. Sacia el receptor sin causar euforia intensa (si la
dosis es estable) y previene la abstinencia. Requiere acudir a una clínica diariamente (al inicio).
Buprenorfina:
Agonista parcial. Tiene un "efecto techo" (es más difícil tener una sobredosis con ella que
con metadona). Se puede recetar en consultorio.
A menudo combinada con Naloxona (Suboxone) para evitar que se inyecte (si se inyecta, la
naloxona bloquea el efecto; si se pone bajo la lengua, la naloxona no se absorbe).
Naltrexona:
Antagonista (Bloqueador). Bloquea el receptor para que, si el paciente consume heroína, no
sienta nada. Requiere que el paciente esté totalmente desintoxicado antes de iniciar (si no,
precipita una abstinencia terrible). Existe en inyección mensual (Vivitrol).
Antídoto de Emergencia
Naloxona (Narcan): No es un tratamiento de mantenimiento, sino un antagonista de acción
rápida (spray nasal o inyectable) para revertir la sobredosis y salvar la vida al instante.
Psicoterapia
Manejo de Contingencias: Dar incentivos (vales/premios) por pruebas de orina negativas.
Grupos de Ayuda Mutua: Narcóticos Anónimos (NA).
TCC: Para manejo del dolor y prevención de recaídas.
Benzodiacepinas,
Barbitúricos,
Hipnóticos Z
ANSIOLÍTICOS Y
SEDANTES
Trastornos Relacionados con
Sustancias y Trastornos Adictivos
1. Definición
Este trastorno implica el uso problemático de una clase de medicamentos que son depresores del
Sistema Nervioso Central. Incluye tres grupos principales de sustancias:
1. Benzodiacepinas: (ej. Alprazolam, Clonazepam, Diazepam, Lorazepam). Usadas para ansiedad.
2. Fármacos "Z" (Hipnóticos no benzodiacepínicos): (ej. Zolpidem, Eszopiclona). Usados para
dormir.
3. Barbitúricos: (ej. Fenobarbital). Menos usados hoy en día por su peligrosidad, pero presentes
en algunos contextos médicos o de abuso.
4. Otros: (ej. Meprobamato).
El trastorno se caracteriza por el desarrollo de una dependencia física y psicológica, a menudo
comenzando con una prescripción médica legítima que escala fuera de control, o por uso
recreativo para "bajar" el efecto de estimulantes.
Etiología:
Neurobiología: Estas sustancias actúan potenciando la acción del
neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico) en el receptor
GABA-A. Al unirse al receptor, aumentan la entrada de iones de cloruro
en las neuronas, hiperpolarizándolas. Esto reduce la excitabilidad
neuronal, causando sedación, relajación muscular y efecto ansiolítico.
Factor Iatrogénico (Médico): Una gran parte de los casos inicia por
tratamiento médico para la ansiedad o el insomnio. La tolerancia se
desarrolla rápidamente (especialmente para el efecto hipnótico/sedante),
llevando al paciente a subir la dosis para lograr el mismo efecto.
Automedicación: Individuos con trastornos de ansiedad no tratados o
insomnio crónico recurren a estas pastillas para "apagar el cerebro".
Poligonycsumo: Es muy común en usuarios de cocaína o anfetaminas
para combatir el insomnio y la agitación post-consumo ("bajón").
Epidemiología
Prevalencia: Se estima en un 0.2% a 1% de la población general (varía
mucho según la facilidad de prescripción en cada país).
Género: A diferencia de otras drogas, este trastorno tiene tasas más altas
o iguales en mujeres, debido a que ellas reciben más recetas médicas de
ansiolíticos y pastillas para dormir.
Edad: Tiene un patrón bimodal:
1. Jóvenes (18-25): Uso recreativo, a menudo mezclado con alcohol.
2. Adultos mayores: Desarrollo de dependencia tras prescripciones a
largo plazo por insomnio o dolor.
Cuadro clínico:
Intoxicación Aguda:
Muy similar a la embriaguez alcohólica: habla pastosa,
incoordinación, marcha inestable, nistagmo (movimiento ocular
involuntario).
Deterioro cognitivo: Amnesia anterógrada ("lagunas" o blackouts),
problemas de atención y memoria.
Desinhibición: Comportamiento sexual o agresivo inapropiado.
Sobredosis: Si se mezclan con alcohol u opiáceos, el riesgo de
depresión respiratoria y muerte es altísimo (efecto sinérgico).
Síndrome de Abstinencia (¡PELIGROSO!):
Es, junto con el alcohol, el único síndrome de abstinencia que puede
ser mortal.
Síntomas leves: Ansiedad de rebote, insomnio severo, temblor de
manos.
Síntomas graves: Hiperactividad autonómica (pulso rápido, sudor),
alucinaciones, agitación psicomotora y convulsiones tónicoclónicas (gran mal).
Diagnóstico
(DSM-5):
Un patrón de consumo que conlleva deterioro o malestar, manifestado por
2 (o más) de los siguientes 11 criterios en 12 meses:
1. Consumo en cantidades superiores o más tiempo del previsto.
2. Deseo persistente o esfuerzos fallidos de dejarlo.
3. Mucho tiempo invertido en conseguir (ej. visitar varios médicos,
falsificar recetas), consumir o recuperarse.
4. Craving (deseo intenso).
5. Incumplimiento de deberes (trabajo, hogar) debido a la sedación.
6. Problemas sociales o interpersonales continuos.
7. Abandono de actividades importantes.
8. Uso en situaciones peligrosas (ej. conducir sedado).
9. Se continúa el consumo a pesar de problemas físicos/psicológicos
(ej. caídas, deterioro cognitivo, depresión).
10. Tolerancia.
11. Abstinencia.
Nota del DSM-5: Los criterios de Tolerancia y Abstinencia NO se
cuentan si el medicamento se toma bajo supervisión médica
apropiada. El diagnóstico de "Trastorno" se da cuando aparecen
conductas adictivas (craving, buscar dosis extra, uso descontrolado).
Diagnóstico diferencial:
Demencia, intoxicación etílica, ACV.
Tratamiento:
Fase 1: Desintoxicación (Retirada Gradual)
NUNCA se debe suspender de golpe ("Cold Turkey") en consumidores crónicos de dosis
altas debido al riesgo de convulsiones y muerte.
Pauta de reducción: Se disminuye la dosis lentamente (ej. un 10-25% cada semana) a lo largo
de semanas o meses.
Sustitución: A menudo se cambia la benzodiacepina de vida media corta (ej. Alprazolam,
que causa abstinencia rápida) por una de vida media larga (ej. Diazepam o Clonazepam)
para hacer la bajada más suave y estable.
Antídoto de Emergencia: El Flumazenil es un antagonista que revierte la sedación en
sobredosis aguda, pero está contraindicado en pacientes dependientes crónicos porque
precipita convulsiones inmediatas.
Psicoterapia
Es esencial porque el paciente suele tener ansiedad o insomnio de base que reaparecerá al dejar la
pastilla.
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC) para el Insomnio (TCC-I): Enseñar higiene del
sueño y restricción del sueño para que el paciente pueda dormir sin fármacos.
TCC para la Ansiedad: Enseñar técnicas de relajación, respiración y reestructuración
cognitiva para manejar el estrés sin la "muleta" química.
Prevención de Recaídas: Identificar situaciones de estrés que disparan el deseo de
"desconectar" con pastillas.
Cocaína y Anfetaminas
ESTIMULANTES
Trastornos Relacionados con
Sustancias y Trastornos Adictivos
1. Definición
Es un patrón de consumo de sustancias estimulantes (cocaína, anfetaminas, metanfetamina o
medicamentos para TDAH usados recreativamente) que conlleva un deterioro o malestar
clínicamente significativo. Se caracterizan por producir una sensación inmediata de euforia, energía
y alerta, seguida de un "bajón" intenso que impulsa la repetición del consumo (atracones o binges).
Etiología:
Cocaína: Bloquea recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina.
Anfetaminas: Aumentan liberación de dopamina.Neurobiología:
Cocaína: Bloquea la recaptación de dopamina, serotonina y
noradrenalina, inundando la sinapsis.
Anfetaminas/Metanfetamina: No solo bloquean la recaptación,
sino que fuerzan la liberación masiva de dopamina desde las
neuronas presinápticas.
Resultado: Una sobreactivación extrema del circuito de
recompensa, que con el tiempo "quema" los receptores, llevando a la
anhedonia (incapacidad de sentir placer) cuando no se consume.
Factores Ambientales: Ambientes de fiesta, presión laboral o
académica (uso para rendir más), y entornos con fácil acceso.
Factores Psicológicos: Búsqueda de sensaciones y necesidad de
"automedicar" estados depresivos o de baja energía.
Epidemiología
Prevalencia: Varía según la sustancia. La cocaína es la segunda droga
ilícita más consumida en Latinoamérica y Europa. La metanfetamina es
epidémica en zonas de EE. UU. y Asia.
Género: Más frecuente en hombres, aunque las mujeres tienden a
progresar más rápido hacia la dependencia (efecto telescopio).
Vías de Administración: Fumar (crack, crystal meth) o inyectar
produce una adicción más rápida y grave que la vía oral o intranasal
(esnifar), debido a la inmediatez del efecto.
Cuadro clínico:
Intoxicación Aguda:
Euforia y Grandiosidad: Sensación de poder, hiperactividad,
verborrea (hablar mucho) y sociabilidad excesiva.
Síntomas Físicos: Midriasis (pupilas dilatadas), taquicardia,
hipertensión, sudoración, bruxismo (apretar dientes).
Síntomas Psiquiátricos Graves: Ansiedad severa, agresividad y
Paranoia (psicosis estimulante, sentir que les persiguen).
Riesgo Vital: Arritmias cardíacas, infarto de miocardio (causa
común de muerte súbita en jóvenes), ACV o convulsiones.
Síndrome de Abstinencia ("El Crash" o Bajón):
A diferencia del alcohol u opiáceos, la abstinencia de estimulantes
no tiene síntomas físicos visibles (no hay temblor ni vómitos),
sino que es profundamente psicológica y conductual.
Fatiga extrema y letargo.
Sueños vívidos y desagradables (pesadillas).
Insomnio o hipersomnia.
Aumento del apetito.
Retraso psicomotor.
Disforia y depresión severa (riesgo alto de suicidio en esta
fase).
Diagnóstico
(DSM-5):
Patrón problemático de consumo manifestado por 2 (o más) de los
siguientes criterios en 12 meses:
1. Consumo en cantidades superiores o más tiempo del previsto (típico:
"solo una línea" se convierte en un fin de semana entero).
2. Deseo persistente o esfuerzos fallidos de dejarlo.
3. Mucho tiempo invertido en conseguir o recuperarse del consumo
("resaca" de días).
4. Craving intenso (deseo imperioso).
5. Incumplimiento de deberes (trabajo, hogar).
6. Problemas sociales/interpersonales (peleas, deudas).
7. Abandono de actividades importantes.
8. Uso en situaciones peligrosas.
9. Se continúa el consumo a pesar de problemas físicos (ej. tabique
nasal perforado, problemas cardíacos) o psicológicos (paranoia).
10. Tolerancia.
11. Abstinencia.
Diagnóstico diferencial:
Episodio maníaco (Trastorno
Esquizofrenia paranoide, Crisis
Feocromocitoma.
Bipolar I),
de pánico,
Tratamiento:
Es uno de los trastornos más difíciles de tratar farmacológicamente.
Farmacología
Actualmente, NO EXISTEN medicamentos aprobados por la FDA específicos para curar la
adicción a cocaína o metanfetamina (no hay un equivalente a la Metadona o los parches de
nicotina).
Tratamiento Sintomático:
Antipsicóticos: Para tratar la paranoia o psicosis aguda durante la intoxicación.
Benzodiacepinas: Para la agitación severa inicial.
Disulfiram: (Originalmente para alcohol) Se usa a veces off-label para cocaína porque
inhibe la enzima que degrada la dopamina (dopamina beta-hidroxilasa), lo que hace que
consumir cocaína sea desagradable (causa mucha ansiedad en vez de placer).
Topiramato: Anticonvulsivo que ha mostrado leve eficacia reduciendo el craving.
Psicoterapia (El Pilar Principal)
Dado que no hay fármacos curativos, la terapia conductual es la clave.
1. Modelo Matrix: Un programa intensivo diseñado específicamente para estimulantes. Combina
terapia individual, familiar, grupos de recuperación temprana, prevención de recaídas y análisis
de orina regular.
2. Manejo de Contingencias: Es el tratamiento con mayor evidencia científica para
estimulantes. Consiste en dar recompensas tangibles (vales, premios) cada vez que el paciente
entrega una prueba de orina negativa. "Pagar por estar limpio" funciona muy bien para
contrarrestar la falta de dopamina del cerebro adicto.
3. Prevención de Recaídas: Identificar los "disparadores" (ej. ver dinero en efectivo, salir de
noche, beber alcohol) ya que el alcohol es un disparador masivo para el consumo de cocaína
(forman cocaetileno en el hígado, que es más potente y tóxico).
Trastorno
predominante en
mujeres (10:1)
ANOREXIA NERVIOSA
Trastornos Alimentarios y de la
Ingesta
Definición
La Anorexia Nerviosa es un trastorno de la conducta alimentaria (TCA) caracterizado por una
restricción persistente de la ingesta energética, lo que conduce a un peso corporal
significativamente bajo en relación con la edad, el sexo, el curso del desarrollo y la salud física. A
esto se suma un miedo intenso a ganar peso o engordar (fobia al peso) y una alteración
grave en la percepción de la propia imagen corporal (dismorfofobia), donde la persona se ve
con sobrepeso a pesar de estar peligrosamente delgada.
Etiología:
Es una enfermedad compleja con una base multifactorial:
Factores Genéticos: La heredabilidad es alta (50-80%). Tener un
familiar de primer grado con el trastorno aumenta el riesgo unas 10
veces. Se han identificado genes relacionados con el metabolismo, la
regulación del apetito y rasgos de personalidad (como el
perfeccionismo).
Factores Neurobiológicos: Alteraciones en circuitos cerebrales de
la recompensa (la comida no genera placer, sino ansiedad) y del
autocontrol (corteza prefrontal hiperactiva que permite suprimir el
hambre). Niveles alterados de serotonina (ansiedad/obsesión) y
dopamina.
Factores
Psicológicos: Rasgos de personalidad como
perfeccionismo, rigidez cognitiva, necesidad de control y baja
autoestima. La restricción alimentaria se convierte en un mecanismo
para regular emociones negativas.
Factores Socioculturales: La presión social por la delgadez
("Cultura de la Dieta") y la idealización de cuerpos irreales en
medios/redes sociales actúan como desencadenantes en personas
vulnerables.
Epidemiología
Prevalencia: Se estima en un 0.4% a 1% en mujeres jóvenes, aunque los
casos "subclínicos" son más comunes.
Género: Es significativamente más frecuente en mujeres (10:1), aunque
los casos en hombres están aumentando y suelen infradiagnosticarse.
Inicio: Típicamente en la adolescencia (14-18 años), a menudo asociado
al inicio de una dieta restrictiva o un evento vital estresante.
Mortalidad: Es uno de los trastornos psiquiátricos con mayor tasa de
mortalidad (aprox. 5-10% por década), debida tanto a complicaciones
médicas (fallo cardíaco) como al suicidio.
Cuadro clínico:
Síntomas Conductuales: Restricción extrema de comida, conteo
obsesivo de calorías, rituales alimentarios (cortar comida en trozos muy
pequeños), evitación de comidas sociales y, en algunos casos, ejercicio
físico excesivo o purgas.
Síntomas Físicos (por desnutrición):
Amenorrea (pérdida de la menstruación).
Lanugo (vello fino en el cuerpo para conservar calor).
Intolerancia al frío (siempre tienen frío).
Bradicardia e hipotensión.
Piel seca y amarillenta (hipercarotenemia).
Osteoporosis o osteopenia prematura.
Subtipos:
1. Tipo Restrictivo: La pérdida de peso se debe solo a dieta, ayuno
y/o ejercicio excesivo (sin atracones ni purgas).
2. Tipo con Atracones/Purgas: Durante el episodio, el individuo
tiene atracones o comportamientos de purga (vómitos, laxantes).
Diagnóstico
(DSM-5):
Deben cumplirse los tres criterios siguientes:
1. Restricción de la ingesta energética en relación con las
necesidades,
que
conduce
a
un
peso
corporal
significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el
curso
del
desarrollo
y
la
salud
física.
(Peso
significativamente bajo se define como un peso que es
inferior al mínimo normal).
2. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o
comportamiento persistente que interfiere en el aumento
de peso, incluso con un peso significativamente bajo.
3. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio
peso o constitución, influencia impropia del peso o la
constitución corporal en la autoevaluación, o falta
persistente de reconocimiento de la gravedad del peso
corporal bajo actual.
Nota: En el DSM-5 se eliminó el criterio de amenorrea
(ausencia de regla) para permitir el diagnóstico en hombres,
mujeres premenárquicas o que toman anticonceptivos.
Especificar gravedad actual (por IMC):
Leve: IMC $\ge$ 17 kg/m²
Moderado: IMC 16–16.99 kg/m²
Grave: IMC 15–15.99 kg/m²1
Extremo: IMC < 15 kg/m²2
Diagnóstico diferencial:
hipertiroidismo, DM tipo 1, enfermedad de
Addison, neoplasias o malabsorción. Trastorno
Depresivo Mayor y la Bulimia Nerviosa
Tratamiento:
Psicoterapia (Pilar Fundamental)
Renutrición: Es la prioridad absoluta inicial. Sin recuperar un peso mínimo y restaurar la
función cerebral, la psicoterapia no es efectiva.
Terapia Basada en la Familia (Método Maudsley): Es el tratamiento de elección ("Gold
Standard") para adolescentes. Los padres toman el control temporal de la alimentación del
hijo/a hasta que este recupera la salud.
Terapia Cognitivo-Conductual Mejorada (CBT-E): Tratamiento de elección para adultos.
Se enfoca en modificar las creencias distorsionadas sobre el peso, la figura y el
perfeccionismo.
Farmacología
La medicación tiene un papel muy limitado y no cura la anorexia.
No hay fármacos aprobados específicamente para la anorexia nerviosa.
Antidepresivos (ISRS): (Ej. Fluoxetina). No funcionan si el paciente está desnutrido (el
cerebro necesita triptófano de la dieta para fabricar serotonina). Pueden ser útiles después de
recuperar peso para prevenir recaídas o tratar comorbilidades (depresión/TOC).
Antipsicóticos Atípicos: (Ej. Olanzapina). A dosis bajas se usan a veces en casos graves y
resistentes para reducir la angustia extrema ante la comida, la obsesividad y ayudar levemente
a la ganancia de peso, pero su uso debe ser muy cauteloso.
BULIMIA NERVIOSA
Más frecuente que la
anorexia (1-3% en
mujeres)
Trastornos Alimentarios y de la
Ingesta
Definición
La Bulimia Nerviosa es un trastorno de la conducta alimentaria caracterizado por episodios
recurrentes de atracones (ingesta voraz e incontrolada de gran cantidad de comida en poco
tiempo), seguidos de conductas compensatorias inapropiadas para evitar el aumento de
peso (vómitos autoinducidos, uso de laxantes, diuréticos, ayuno o ejercicio excesivo). A diferencia
de la anorexia nerviosa, las personas con bulimia suelen mantener un peso normal o incluso
sobrepeso, lo que hace que la enfermedad sea más difícil de detectar a simple vista ("el
sufrimiento secreto").
Etiología:
Neurobiología: Se asocia a una disregulación en la Serotonina (que
controla la saciedad y los impulsos) y la Dopamina (circuito de
recompensa).
Factores Psicológicos: Rasgos de impulsividad, baja tolerancia a la
frustración, labilidad emocional y baja autoestima. A menudo se asocia
con Trastornos de Personalidad del Cluster B (especialmente el
Trastorno Límite).
Factores Ambientales: Historia de dietas estrictas (la restricción
fisiológica dispara el atracón biológico), traumas infantiles o ambientes
familiares caóticos/críticos.
Epidemiología
Prevalencia: Es más frecuente que la anorexia, afectando al 1-1.5% de
las mujeres jóvenes.
Género: Predomina en mujeres (10:1), aunque en hombres suele estar
muy vinculada a deportes de categoría de peso (boxeo, lucha) o
culturismo.
Inicio: Suele ser más tardío que la anorexia, apareciendo típicamente al
final de la adolescencia o principio de la edad adulta (18-20 años).
Cuadro clínico:
El Ciclo Bulímico: Restricción dietética $\rightarrow$ Hambre
voraz/Ansiedad $\rightarrow$ Atracón (sensación de pérdida de
control) $\rightarrow$ Culpa/Vergüenza extrema $\rightarrow$ Purga
(para aliviar la culpa y "borrar" las calorías) $\rightarrow$ Alivio temporal
$\rightarrow$ Vuelta a la restricción.
Signos Físicos (Claves para el examen médico):
Signo de Russell: Callosidades o heridas en los nudillos de las
manos por el roce con los dientes al provocarse el vómito.
Erosión dental: Desgaste del esmalte (especialmente en la cara
interna de los dientes) por el ácido estomacal.
Hipertrofia parotídea: Glándulas salivales inflamadas ("cara de
ardilla") debido al esfuerzo frecuente de vomitar.
Ojos: Hemorragias subconjuntivales (petequias) por el esfuerzo.
Complicaciones Médicas:
Desequilibrio
Electrolítico:
La
más
peligrosa
es
la
Hipopotasemia (bajo potasio) por los vómitos/laxantes, que puede
causar arritmias cardíacas y muerte súbita.
Ruptura esofágica (Síndrome de Boerhaave) o gástrica (raro pero
mortal).
Diagnóstico
(DSM-5):
1. Episodios recurrentes de atracones, caracterizados por:
Ingerir en un periodo determinado (ej. 2 horas) una cantidad de
alimentos claramente superior a la que la mayoría comería.
Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el
episodio.
2. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes
para evitar el aumento de peso (vómito, laxantes, diuréticos, ayuno,
ejercicio excesivo).
3. Los atracones y comportamientos compensatorios se producen, de
promedio, al menos una vez a la semana durante 3 meses.
4. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y
el peso corporal.
5. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de
anorexia nerviosa (si la persona tiene muy bajo peso, el diagnóstico
es Anorexia tipo atracón/purga, no Bulimia).
Gravedad (según frecuencia de episodios compensatorios):
Leve: 1-3 a la semana.
Moderada: 4-7 a la semana.
Grave: 8-13 a la semana.
Extrema: 14 o más a la semana.
Diagnóstico diferencial:
La distinción clave con la Anorexia es el peso:
si hay bajo peso, es Anorexia. Diferenciar del
Trastorno por Atracón y causas neurológicas
como el Síndrome de Kleine-Levin
Tratamiento:
Psicoterapia (Primera Línea)
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC-E): Es el tratamiento con mayor evidencia científica.
Se enfoca en romper el ciclo "dieta-atracón-purga", regular los hábitos alimentarios (comer
regularmente para evitar el hambre voraz) y modificar los pensamientos distorsionados sobre el
peso.
Farmacología
Es más eficaz en la bulimia que en la anorexia.
Fluoxetina (ISRS): Es el único fármaco aprobado por la FDA para la bulimia.
Dosis: Se requiere una dosis alta (60 mg/día), el triple que para la depresión, para lograr
el efecto "anti-impulsivo" y reducir los atracones.
Topiramato: Anticonvulsivo que puede reducir los atracones y ayudar a perder peso, pero
tiene efectos secundarios cognitivos (problemas de memoria/concentración).
Lisdexanfetamina: Aprobado para Trastorno por Atracón, a veces usado off-label en bulimia.
TRASTORNO DE
INSOMNIO
Trastorno de sueño más
frecuente
Trastornos del Sueño-Vigilia
Definición
El Trastorno de Insomnio se define como una insatisfacción predominante por la cantidad o la
calidad del sueño. No es simplemente "dormir poco", sino que ese sueño no es reparador y
provoca malestar significativo o deterioro durante el día. Es importante distinguir entre insomnio
ocasional (agudo, por estrés puntual) y el insomnio crónico, que es la patología psiquiátrica
propiamente dicha.
Etiología:
Es un trastorno de "hiperalerta" o hiperexcitación (hyperarousal) fisiológica
y psicológica las 24 horas.
Modelo de las 3 "P" (Spielman):
1. Predisponentes: Rasgos de personalidad (perfeccionismo,
ansiedad), genética, ser mujer o tener una "tasa metabólica" alta.
2. Precipitantes:
Eventos
estresantes
(divorcio,
despido,
enfermedad) que inician el insomnio agudo.
3. Perpetuantes: Son los factores que convierten el insomnio
en crónico. Incluyen conductas desadaptativas (quedarse en la
cama despierto intentando dormir, siestas largas para compensar)
y miedos cognitivos ("si no duermo hoy, mañana fallaré en el
trabajo").
Factores Médicos/Psiquiátricos: Dolor crónico, hipertiroidismo,
depresión, ansiedad y consumo de sustancias (cafeína, alcohol).
Epidemiología
Prevalencia: Es el trastorno del sueño más frecuente. Alrededor del 1015% de la población adulta sufre insomnio crónico, y hasta un 30-50%
tiene síntomas transitorios.
Género: Es más frecuente en mujeres (1.5 veces más que en hombres).
Edad: La prevalencia aumenta con la edad, siendo muy común en
adultos mayores (debido a cambios en la arquitectura del sueño y
comorbilidades).
Cuadro clínico:
Se clasifica según el momento de la noche en que ocurre el problema:
Insomnio de Conciliación (Inicial): Dificultad para quedarse
dormido al acostarse (latencia > 30 min). Típico de la ansiedad.
Insomnio de Mantenimiento (Medio): Despertares frecuentes
durante la noche o dificultad para volver a dormir tras despertar. Es el
más común.
Insomnio Terminal (Despertar Precoz): Despertarse mucho antes
de lo deseado (ej. 4 AM) y no poder volver a dormir. Es un síntoma
clásico de la depresión melancólica.
Síntomas Diurnos: Fatiga, somnolencia, irritabilidad, problemas de
atención/memoria y preocupación excesiva por el sueño.
Diagnóstico
(DSM-5):
Para el diagnóstico de Trastorno de Insomnio Crónico, se deben
cumplir criterios estrictos de tiempo y frecuencia:
1. Criterio A: Predominante insatisfacción por la cantidad o calidad del
sueño asociada a uno o más de los siguientes:
Dificultad para iniciar el sueño.
Dificultad para mantener el sueño.
Despertar pronto por la mañana con incapacidad para volver a
dormir.
2. Criterio B: Causa malestar clínicamente significativo o deterioro
funcional (social, laboral, etc.).
3. Criterio C (Frecuencia): La dificultad del sueño se produce al
menos 3 noches a la semana.
4. Criterio D (Duración): Está presente durante un mínimo de 3
meses.
5. Criterio E: La dificultad se produce a pesar de las condiciones
favorables para dormir (esto lo diferencia de la privación de sueño
por trabajo o entorno).
6. No se explica mejor por otro trastorno del sueño (apnea, narcolepsia,
parasomnia) ni por efectos de sustancias.
Diagnóstico diferencial:
Descartar apnea del sueño, síndrome de piernas
inquietas, hipertiroidismo, uso de sustancias
(cafeína, alcohol) y trastornos del ritmo
circadiano
Psicoterapia (Primera Línea - "Gold Standard")
La Terapia Cognitivo-Conductual para el Insomnio (TCC-I) es el tratamiento de primera
elección, por encima de los fármacos a largo plazo.
Control de Estímulos: La cama es solo para dormir y relaciones sexuales. Si no te
duermes en 20 minutos, levántate y ve a otra habitación hasta que tengas sueño (romper la
asociación Cama = Ansiedad).
Restricción del Sueño: Reducir el tiempo en cama para que coincida con el tiempo real de
sueño, generando una "deuda de sueño" controlada que aumenta la presión para dormir
profundamente.
Higiene del Sueño: Regular horarios, evitar pantallas (luz azul) antes de dormir, ambiente
fresco y oscuro.
Farmacología
Se recomienda solo para uso a corto plazo (crisis agudas) debido al riesgo de tolerancia y
dependencia.
Fármacos "Z" (Hipnóticos no benzodiacepínicos): Zolpidem, Zopiclona,
Eszopiclona. Son selectivos, inducen el sueño rápido respetando más la arquitectura del
sueño que las benzodiacepinas.
Benzodiacepinas: (Ej. Lormetazepam, Lorazepam). Útiles si hay mucha ansiedad asociada,
pero alteran las fases profundas del sueño.
Antidepresivos Sedantes: (Ej. Trazodona, Mirtazapina). Se usan off-label en insomnio
crónico, especialmente en ancianos, porque no generan dependencia física.
Melatonina: Útil principalmente para regular el ritmo circadiano (insomnio por jet lag o
retraso de fase), más que para el insomnio crónico severo.
Antagonistas de Orexina: (Ej. Suvorexant, Daridorexant). Nueva clase de fármacos que
bloquean la "vigilia" en lugar de sedar al paciente.
Inicio típico entre los
17-24 años.
HIPERSOMNIA
Trastornos del Sueño-Vigilia
1. Definición
La hipersomnia se caracteriza por una somnolencia excesiva a pesar de haber dormido un
periodo principal de al menos 7 horas. No es simplemente "dormir mucho" por gusto, sino una
necesidad patológica e incontrolable de dormir que interfiere con la vida diaria. El sueño suele ser
no reparador; la persona se despierta cansada aunque haya dormido 10 o 12 horas.
Diferencia clave con la Narcolepsia: En la hipersomnia NO hay cataplejía (pérdida de tono
muscular) y, a diferencia de la narcolepsia donde las siestas son cortas y reparadoras, en la
hipersomnia las siestas son largas (más de 1 hora) y el paciente despierta igual de cansado o más
("borrachera de sueño").
Etiología:
En muchos casos, se clasifica como Hipersomnia Idiopática (de causa
desconocida), pero se sospecha:
Neurobiología: Disfunción en los sistemas cerebrales que mantienen
la vigilia (histamina, dopamina, noradrenalina) o un exceso de
actividad en los sistemas que promueven el sueño (GABA). A
diferencia de la narcolepsia, los niveles de hipocretina/orexina suelen
ser normales.
Infecciones: A veces se desencadena tras una infección viral
(mononucleosis, neumonía atípica o síndrome de Guillain-Barré).
Traumatismo Craneoencefálico: Puede aparecer meses después
de un golpe en la cabeza.
Epidemiología
Prevalencia: Es mucho menos común que el insomnio. Afecta
aproximadamente al 1% de la población general, aunque representa el 510% de los pacientes en clínicas de sueño.
Género: Afecta a hombres y mujeres por igual (1:1).
Inicio: Suele comenzar de forma insidiosa (lenta) entre los 15 y 25 años.
Cuadro clínico:
Sueño nocturno prolongado: A menudo duermen más de 9 o 10 horas
cada noche, pero la calidad parece "buena" en el polisomnograma (no
hay muchos despertares).
Inercia del sueño ("Borrachera de sueño"): Dificultad extrema para
despertarse por la mañana. El paciente puede estar confuso, irritable o
agresivo al sonar el despertador (apagan alarmas sin darse cuenta).
Siestas no reparadoras: Durante el día sienten una lucha constante
contra el sueño. Si duermen la siesta, esta suele ser larga y se despiertan
aturdidos, sin sensación de descanso.
Comportamientos automáticos: Realizar tareas rutinarias (conducir,
comer) de forma "zombi" sin recordarlo después.
Diagnóstico
(DSM-5):
El individuo refiere somnolencia excesiva (hipersomnolencia) a pesar
de haber dormido durante un periodo principal que dura al menos 7
horas, con uno o más de los síntomas siguientes:
Periodos recurrentes de sueño o de caerse de sueño en el mismo día.
Un episodio principal de sueño prolongado de más de 9 horas
diarias que no es reparador.
Dificultad para estar totalmente despierto después de un despertar
brusco (inercia del sueño).
La hipersomnolencia se produce al menos 3 veces a la semana durante
un mínimo de 3 meses.
Se acompaña de malestar significativo o deterioro cognitivo, social o
laboral.
No se explica mejor por otro trastorno del sueño (como apnea del sueño,
narcolepsia o alteración del ritmo circadiano).
No se atribuye a efectos de sustancias.
Diagnóstico diferencial:
Síndrome de Apnea-Hipopnea del Sueño
(SAHS), depresión atípica, privación crónica de
sueño (conductual).
Tratamiento
El tratamiento es principalmente sintomático, ya que no existe cura para la causa subyacente
(idiopática).
Farmacología (Estimulantes)
El objetivo es mantener al paciente despierto durante el día.
Modafinilo (Primera Línea): Es un promotor de la vigilia que actúa sobre la dopamina e
histamina. Tiene menos efectos secundarios cardiovasculares y riesgo de adicción que las
anfetaminas clásicas.
Metilfenidato: (Estimulante clásico). Se usa si el modafinilo no es suficiente.
Oxibato de Sodio: Recientemente aprobado para hipersomnia idiopática en algunos países
(es un sedante potente nocturno que paradójicamente mejora la vigilia diurna al consolidar el
sueño).
Claritromicina: (Antibiótico). A veces se usa off-label porque bloquea los receptores GABA
(reduce la señal de "dormir").
Medidas No Farmacológicas
Higiene del sueño estricta: Horarios regulares.
Evitar siestas: A diferencia de la narcolepsia (donde se recomiendan siestas breves), en la
hipersomnia las siestas se desaconsejan porque empeoran la inercia del sueño y no
descansan.
Seguridad: Evitar conducir largas distancias o manejar maquinaria peligrosa si no están
medicados.
PARASOMNIAS
más comunes en
adultos mayores
Trastornos del Sueño-Vigilia
1. Definición
Las parasomnias son un grupo heterogéneo de trastornos del sueño caracterizados por
acontecimientos conductuales, experienciales o fisiológicos anormales que se producen
durante el sueño, en etapas específicas del mismo o en las transiciones sueño-vigilia. No son
problemas de "cantidad" de sueño (como el insomnio), sino de "calidad" conductual: el paciente
realiza acciones indeseadas mientras está dormido.
Se clasifican principalmente según la fase del sueño en la que ocurren: NREM (Sueño No REM) o
REM (Sueño REM).
Etiología:
Disociación de Estados: Se deben a una superposición incompleta
entre el sueño y la vigilia. Partes del cerebro están despiertas (corteza
motora) mientras otras están profundamente dormidas (corteza
prefrontal/memoria).
Factores Desencadenantes: La privación de sueño es el principal
disparador. También el estrés, la fiebre (en niños), el alcohol y ciertos
fármacos (sedantes).
Factores Genéticos: Existe una fuerte predisposición
especialmente en el sonambulismo y los terrores nocturnos.
familiar,
Neurodegeneración: En el caso específico del Trastorno del
Comportamiento del Sueño REM, la causa suele ser una sinucleinopatía
subyacente (Parkinson).
Epidemiología
Prevalencia: Varía según el tipo.
NREM (Sonambulismo/Terrores): Muy frecuentes en la infancia
(hasta el 30% de los niños). Suelen remitir espontáneamente en la
adolescencia. En adultos es menos común (1-4%).
REM (Pesadillas): Común en todas las edades, pero el Trastorno de
Pesadillas clínico afecta al 2-6%.
Trastorno Comportamiento REM: Afecta principalmente a
hombres mayores de 50 años.
Género: El sonambulismo no tiene diferencias sexuales claras, pero las
pesadillas son más reportadas por mujeres y el trastorno REM por
hombres.
Cuadro clínico:
Se clasifican según la fase del sueño en la que aparecen:
Parasomnias del Despertar NREM (Primer tercio de la noche - Sueño
profundo):
Sonambulismo: Caminar o realizar conductas complejas dormido.
Ojos abiertos, mirada fija/vacía. Difícil de despertar.
Terrores Nocturnos: Despertar brusco con gritos de pánico,
taquicardia y sudoración extrema. No responden al consuelo y
tienen amnesia del episodio (no lo recuerdan).
Parasomnias del Sueño REM (Último tercio de la noche - Sueño de
soñar):
Trastorno de Pesadillas: Sueños terroríficos muy vividos que
despiertan al paciente. Al despertar, la persona está lúcida y
recuerda el sueño perfectamente.
Trastorno del Comportamiento del Sueño REM (TCSR): Falta de la
parálisis muscular normal del sueño REM. El paciente "actúa" sus
sueños (golpes, patadas, gritos) pudiendo herirse a sí mismo o a su
pareja.
Diagnóstico
(DSM-5):
Se deben cumplir los criterios generales para parasomnias, especificando
el tipo:
1. Episodios recurrentes de despertar incompleto o conductas
anormales durante el sueño.
2. Criterios específicos por tipo:
Sonambulismo/Terrores: Poca o ninguna respuesta a los esfuerzos
de otras personas para intervenir o comunicar durante el episodio,
y amnesia (olvido) del episodio.
Pesadillas: Sueños sumamente disfóricos, prolongados y bien
recordados que implican amenazas. Al despertar hay orientación
rápida.
Comportamiento REM: Conductas motoras complejas/vocales
asociadas al sueño REM (confirmado por polisomnografía que
muestra falta de atonía).
3. Los episodios causan malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral u otras áreas (o riesgo de lesión física).
4. No se explica por sustancias u otra afección médica.
Diagnóstico diferencial:
Epilepsia
del
lóbulo
frontal
nocturna
(estereotipada y breve), trastorno de estrés
postraumático
nocturnas.
(TEPT),
crisis
de
pánico
Tratamiento
Medidas de Seguridad (Prioridad)
Especialmente para Sonambulismo y Trastorno REM.
Asegurar puertas y ventanas (alarmas, cerrojos altos).
Retirar objetos peligrosos de la mesita de noche.
Dormir en colchón a ras de suelo si hay caídas frecuentes.
Psicoterapia y Conducta
Higiene del Sueño: Evitar la privación de sueño (el cansancio extremo dispara los episodios
NREM).
Despertares Programados: En niños con terrores nocturnos, despertarlos suavemente 15-30
minutos antes de la hora habitual del episodio para reiniciar el ciclo de sueño.
Terapia de Ensayo en Imaginación (IRT): Para el Trastorno de Pesadillas (reescribir el final
de la pesadilla despierto).
Farmacología
Clonazepam (Benzodiacepina): Es el tratamiento de elección para el Trastorno del
Comportamiento del Sueño REM (eficacia >90%) y casos de sonambulismo con riesgo de
lesiones en adultos.
Melatonina: Dosis altas (6-12 mg) pueden ser útiles en el Trastorno REM con menos efectos
secundarios que el clonazepam.
Prazosina: Específica para pesadillas asociadas a trauma (TEPT).
DELIRIUM
(SÍNDROME
CONFUSIONAL
AGUDO)
Muy prevalente en
hospitalizados (hasta
50% post-cirugía o
UCI) y ancianos
frágiles.
Trastornos Neurocognitivos
Definición
El Delirium es una alteración aguda y fluctuante de la atención y la conciencia. Es un síndrome
clínico, no una enfermedad en sí misma, que indica un sufrimiento cerebral agudo causado por una
etiología médica subyacente. Es una urgencia médica. A diferencia de la demencia (que es
crónica y progresiva), el delirium aparece de golpe (horas o días) y suele ser reversible si se trata la
causa, pero tiene una alta mortalidad si no se atiende.
Etiología:
Es multifactorial. Generalmente ocurre cuando un factor estresante
(precipitante) actúa sobre un cerebro vulnerable (predisponente).
Factores Predisponentes: Edad avanzada (>65 años), Demencia
previa (es el factor de riesgo nº1), deterioro sensorial
(sordera/ceguera), inmovilidad.
Factores Precipitantes (Causas directas):
Infecciones: Infección urinaria y neumonía son las más comunes
en ancianos.
Fármacos: Especialmente los que tienen carga anticolinérgica,
benzodiacepinas, opioides y la polifarmacia.
Metabólicos: Deshidratación, hiponatremia, hipoglucemia, fallo
renal o hepático.
Abstinencia: Alcohol (Delirium Tremens) o sedantes.
Ambientales: Ingreso en UCI (Psicosis de la UCI), privación de
sueño, inmovilidad (sondas, catéteres).
Neurobiología: Se asocia a un déficit de Acetilcolina y un exceso
de Dopamina en el cerebro, junto con neuroinflamación.
Epidemiología
Prevalencia: Es extremadamente común en el hospital. Afecta al 15-20%
de los ingresos generales, hasta al 50% de pacientes posquirúrgicos
(especialmente fractura de cadera) y hasta al 80% de pacientes en
UCI.
Pronóstico: Se asocia con estancias hospitalarias más largas, mayor
riesgo de desarrollar demencia futura y una mortalidad intrahospitalaria
elevada.
Cuadro clínico:
El síntoma cardinal es la falla en la atención (el paciente no puede
seguir el hilo de una conversación, se distrae con cualquier estímulo).
Inicio Agudo y Curso Fluctuante: Los síntomas aparecen rápido y
cambian durante el día (suelen empeorar por la noche: "fenómeno
del anochecer" o sundowning).
Desorientación: Especialmente en tiempo y espacio.
Alteración del Ciclo Sueño-Vigilia: Duermen de día y se agitan
de noche.
Síntomas Psicóticos: Alucinaciones visuales (ver animales o
personas) y delirios paranoides.
Subtipos Clínicos:
1. Hiperactivo: Agitación psicomotora, gritos, intenta arrancarse las
vías, alucinaciones. Es el más fácil de reconocer.
2. Hipoactivo: Letargia, somnolencia, quietud, bradipsiquia. Es el más
frecuente y el más grave porque suele pasar desapercibido (se
confunde con depresión o "el abuelo está tranquilo") y tiene peor
pronóstico.
3. Mixto: Alternancia entre ambos estados.
Diagnóstico
(DSM-5):
Criterio A: Una alteración de la atención (capacidad reducida para
dirigir, centrar, mantener o desviar la atención) y la conciencia
(orientación reducida al entorno).
Criterio B: La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente horas
o unos pocos días), constituye un cambio respecto a la atención y
conciencia iniciales y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día.
Criterio C: Una alteración cognitiva adicional (memoria, orientación,
lenguaje, percepción).
Criterio D: No se explica mejor por otra alteración neurocognitiva
preexistente (como una demencia ya diagnosticada) ni ocurre en contexto
de coma.
Criterio E: Hay evidencias de que la alteración es una consecuencia
fisiológica directa de otra afección médica, una intoxicación o abstinencia
por sustancias, o exposición a toxinas.
Diagnóstico diferencial:
Demencia, Psicosis primaria, Estado epiléptico
no convulsivo.
Tratamiento
Tratamiento Etiológico (Lo más importante)
El objetivo principal es identificar y tratar la causa subyacente.
¿Tiene infección? $\rightarrow$ Antibióticos.
¿Está deshidratado? $\rightarrow$ Suero.
¿Retención urinaria? $\rightarrow$ Sondaje.
¿Fármacos tóxicos? $\rightarrow$ Retirar benzodiacepinas o anticolinérgicos.
Medidas No Farmacológicas (Primera Línea)
Son más eficaces que los fármacos para la prevención y manejo.
Reorientación: Relojes y calendarios visibles, ventanas con luz natural, explicarle dónde está
frecuentemente.
Acompañamiento: Presencia de familiares para dar seguridad.
Sensorial: Ponerle sus gafas y audífonos si los usa (evitar el aislamiento sensorial).
Sueño: Respetar el sueño nocturno (evitar ruidos y luces innecesarias en el hospital).
Farmacología (Sintomático)
Se usa solo si hay agitación severa que pone en riesgo la vida del paciente o impide tratamientos
médicos. No "cura" el delirium, solo seda el síntoma.
Antipsicóticos: El Haloperidol a dosis bajas es el clásico. Los atípicos (Quetiapina,
Risperidona, Olanzapina) se usan mucho ahora por tener menos efectos secundarios motores.
Benzodiacepinas: ¡CONTRAINDICADAS! Generalmente empeoran la confusión (efecto
paradójico). Excepción: Solo se usan si el delirium es por abstinencia de alcohol (Delirium
Tremens) o convulsiones.
DETERIORO
COGNITIVO LEVE
Afecta al 10-20% de
mayores de 65 años.
Tasa de conversión a
demencia del 10-15%
anual.
Trastornos Neurocognitivos
1. Definición
El Deterioro Cognitivo Leve es un estado clínico intermedio entre el deterioro cognitivo esperado
por el envejecimiento normal y el deterioro más grave de la demencia (Trastorno Neurocognitivo
Mayor). La característica fundamental que lo diferencia de la demencia es que, en el DCL, la
persona preserva su independencia en las actividades funcionales de la vida diaria (puede manejar
su dinero, medicación, transporte, etc.), aunque estas tareas le requieran un mayor esfuerzo o
estrategias compensatorias que antes.
Etiología:
El DCL no es una enfermedad única, sino un síndrome con múltiples
causas. A menudo es la fase prodrómica (inicial) de enfermedades
neurodegenerativas:
Enfermedad de Alzheimer: Es la causa más común del DCL tipo
amnésico. Se asocia a la acumulación de placas de beta-amiloide y
ovillos de tau.
Enfermedad Cerebrovascular: Pequeños infartos cerebrales o
daño en la sustancia blanca (leucoaraiosis) por hipertensión o
diabetes mal controlada.
Cuerpos de Lewy / Parkinson: Si los síntomas son visuoespaciales
o alucinatorios.
Causas Reversibles: Depresión ("pseudodemencia"), efectos
secundarios de medicamentos (benzodiacepinas, anticolinérgicos),
apnea del sueño, déficit de vitamina B12 o hipotiroidismo.
Epidemiología
Prevalencia: Aumenta con la edad. Se estima que afecta entre el 10% y
el 20% de las personas mayores de 65 años.
Tasa de Conversión: Las personas con DCL tienen un riesgo mucho
mayor de desarrollar demencia. Aproximadamente el 10-15% de los
pacientes con DCL progresan a demencia cada año (en comparación con
el 1-2% de la población general sana).
Reversibilidad: Importante: no todos empeoran. Un porcentaje
significativo se mantiene estable o incluso revierte a la normalidad si se
trata una causa subyacente (ej. depresión o déficit vitamínico).
Cuadro clínico:
Se clasifica en subtipos según el dominio cognitivo afectado, lo cual
ayuda a predecir la etiología:
1. DCL Amnésico (El más común):
El síntoma principal es la pérdida de memoria (olvidar citas,
conversaciones recientes, repetir preguntas).
Se asocia fuertemente con la progresión a la Enfermedad de
Alzheimer.
2. DCL No Amnésico:
La memoria está preservada, pero fallan otras áreas:
Lenguaje: Dificultad para encontrar palabras (anomia).
Función Ejecutiva: Problemas para planificar, organizar o
realizar tareas múltiples.
Visuoespacial: Desorientación o problemas para conducir.
Se asocia más a demencia frontotemporal, vascular o por cuerpos
de Lewy.
Quejas Subjetivas: El paciente suele ser consciente de sus fallos (a
diferencia de la demencia avanzada donde hay anosognosia) y esto le
genera ansiedad.
Diagnóstico
(DSM-5):
El término oficial es Trastorno Neurocognitivo Menor. Criterios:
1. Evidencias de un declive cognitivo modesto desde un nivel previo de
mayor desempeño en uno o más de los dominios cognitivos
(atención, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje,
habilidad perceptual motora o reconocimiento social).
Basado en la preocupación del propio individuo, un informante o
el médico.
Y preferiblemente documentado por un test neuropsicológico
estandarizado (rendimiento entre 1 y 2 desviaciones estándar por
debajo de lo esperado).
2. Los déficits cognitivos NO interfieren en la capacidad de
independencia en las actividades cotidianas (ej. conserva las
actividades instrumentales de la vida diaria como pagar facturas o
gestionar la medicación, aunque requiera mayor esfuerzo).
3. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de
un delirium.
4. No se explica mejor por otro trastorno mental (ej. depresión mayor o
esquizofrenia).
Diagnóstico diferencial:
Envejecimiento
normal,
Trastorno
Neurocognitivo
Depresión
(pseudodemencia).
Mayor,
Tratamiento
Actualmente no existen fármacos aprobados por la FDA específicamente para tratar el DCL
en general, aunque el panorama está cambiando para casos con biomarcadores de Alzheimer
positivos.
Manejo de Factores de Riesgo (Prevención Secundaria)
Es la estrategia más eficaz para frenar la progresión a demencia.
Control Vascular: Tratar rigurosamente la hipertensión, diabetes, colesterol y obesidad.
Revisión de Fármacos: Retirar medicamentos que afecten la cognición (sedantes,
antihistamínicos potentes).
Tratar comorbilidades: Corregir apnea del sueño, déficits vitamínicos o hipotiroidismo.
Intervenciones No Farmacológicas
Ejercicio Físico: Existe fuerte evidencia de que el ejercicio aeróbico regular mejora la
neuroplasticidad y reduce el riesgo de progresión.
Estimulación Cognitiva: Aprender nuevas habilidades, entrenamiento mental y mantener la
actividad social.
Dieta Mediterránea: Se asocia a menor deterioro cognitivo.
Farmacología
Inhibidores de la Colinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina): Generalmente NO se
recomiendan para el DCL porque los estudios no han demostrado un beneficio claro en
prevenir la progresión a demencia y tienen efectos secundarios, aunque algunos especialistas
los usan off-label en casos muy específicos.
Anticuerpos Monoclonales (Lecanemab/Donanemab): Son fármacos nuevos aprobados
recientemente para Enfermedad de Alzheimer temprana (que incluye DCL amnésico con
biomarcadores de amiloide positivos). Su objetivo es limpiar las placas de amiloide del
cerebro.
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
Causa más frecuente
de demencia (60-80%).
El riesgo se duplica
cada 5 años después
de los 65. Predominio
femenino.
Trastornos Neurocognitivos
1. Definición
La Enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo e irreversible. Es la
causa más frecuente de demencia (Trastorno Neurocognitivo Mayor) en el mundo. Se caracteriza
por la muerte de las neuronas y la atrofia cerebral, lo que provoca un deterioro gradual de la
memoria, el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales, hasta el punto de interferir
gravemente con la independencia del individuo.
Etiología:
Es compleja, pero se conocen dos marcadores patológicos ("hallazgos"
en el cerebro) fundamentales:
1. Placas de Beta-Amiloide (Extracelulares): Acumulación anormal
de fragmentos de proteína beta-amiloide entre las neuronas, que
forman placas tóxicas que interrumpen la comunicación celular.
2. Ovillos Neurofibrilares de Tau (Intracelulares): La proteína tau,
que normalmente estabiliza la estructura interna de la neurona,
colapsa y forma ovillos dentro de la célula, causando su muerte.
Déficit de Neurotransmisores: Se produce una disminución
marcada de la Acetilcolina (clave para la memoria) debido a la
muerte de neuronas en el Núcleo Basal de Meynert.
Genética:
Inicio Tardío (Esporádico): El factor de riesgo genético más
importante es el alelo APOE-ε4.
Inicio Temprano (Familiar): Es raro (<1%), ocurre antes de los 60
años y se debe a mutaciones autosómicas dominantes en los genes
APP, PSEN1 o PSEN2.
Cuadro clínico:
El síntoma cardinal inicial es la Amnesia Anterógrada (incapacidad para
formar nuevos recuerdos; olvidan lo que acaban de comer, pero
recuerdan su infancia). El cuadro clásico se conoce como "Las 4 A":
1. Amnesia: Pérdida de memoria (especialmente reciente al inicio).
2. Afasia: Dificultad con el lenguaje (primero anomia o dificultad para
encontrar palabras, luego el discurso se vacía de contenido).
3. Apraxia: Incapacidad para realizar movimientos motores aprendidos
(usar cubiertos, vestirse, abrochar botones).
4. Agnosia: Incapacidad para reconocer objetos o personas (incluso
familiares en etapas avanzadas).
Otros síntomas: Desorientación temporo-espacial (perderse en la
calle), anosognosia (el paciente no se da cuenta de sus fallos),
apatía y cambios de conducta (irritabilidad, vagabundeo).
Epidemiología
Prevalencia: Representa el 60-80% de todos los casos de demencia.
Edad: Es el factor de riesgo número uno. La prevalencia se duplica cada
5 años después de los 65 años. A los 85 años, casi 1 de cada 3 personas la
padece.
Género: Es más frecuente en mujeres (2:1), en parte porque viven más
tiempo, pero también por factores hormonales (pérdida de estrógenos).
Diagnóstico
Se diagnostica como Trastorno Neurocognitivo Mayor (o Leve)
(DSM-5):
debido a la Enfermedad de Alzheimer.
1. Se cumplen los criterios de un Trastorno Neurocognitivo Mayor
(evidencia de declive cognitivo significativo que interfiere con la
independencia).
2. Inicio insidioso y progresión gradual del trastorno en uno o más
dominios cognitivos.
3. Se cumplen los criterios de Alzheimer Probable o Posible:
Probable: Si hay evidencia de una mutación genética causante
de Alzheimer (en test genéticos o historia familiar) O si hay un
declive claro en la memoria y el aprendizaje + otro dominio, con
progresión constante, sin mesetas.
Posible: Si no hay evidencia genética pero sí el declive clínico
característico.
4. La alteración no se explica mejor por otra enfermedad
(cerebrovascular, cuerpos de Lewy, etc.).
Diagnóstico diferencial:
Demencia
Vascular,
Cuerpos
de
(alucinaciones/parkinsonismo),
Demencia
Lewy
Frontotemporal.
Tratamiento
Actualmente, el tratamiento se divide en sintomático (para mejorar la calidad de vida) y
modificador de la enfermedad (para limpiar el amiloide).
Farmacología Sintomática
No detienen la muerte neuronal, pero potencian las neuronas que quedan.
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (IAChE): Aumentan la acetilcolina en la sinapsis.
Son la primera línea para fases leves a moderadas.
Fármacos: Donepezilo, Rivastigmina (parches), Galantamina.
Antagonistas de receptores NMDA: Regulan el glutamato (evitan la excitotoxicidad). Se
usan en fases moderadas a graves.
Fármaco: Memantina. (A menudo se combina: Donepezilo + Memantina).
Farmacología Modificadora de la Enfermedad (NUEVO)
Son anticuerpos monoclonales que ayudan al sistema inmune a eliminar las placas de amiloide del
cerebro.
Lecanemab / Donanemab: Aprobados recientemente en algunos países para fases
tempranas (Deterioro Cognitivo Leve o Alzheimer leve). Han demostrado ralentizar
ligeramente el deterioro cognitivo.
No Farmacológico
Estimulación Cognitiva: Mantener la mente activa.
Apoyo al cuidador: Es vital, ya que los cuidadores sufren altas tasas de depresión ("el
paciente enfermo son dos: el paciente y su cuidador").
TNC VASCULAR
Segunda causa más
común. Asociada
fuertemente a factores
de riesgo
cardiovascular
Trastornos Neurocognitivos
Definición
Es un deterioro de las funciones cognitivas causado por una enfermedad cerebrovascular. Ocurre
cuando el flujo sanguíneo al cerebro se bloquea o reduce, privando a las células cerebrales de
oxígeno y nutrientes, lo que lleva a su muerte. Puede presentarse como un Trastorno
Neurocognitivo Mayor (Demencia Vascular) o Leve (Deterioro Cognitivo Vascular),
dependiendo de cuánto interfiera en la independencia del paciente.
Etiología:
Es el resultado de diferentes mecanismos vasculares que dañan el tejido
cerebral:
Infartos Múltiples: Pequeños accidentes cerebrovasculares (ACV)
repetidos que destruyen áreas del cerebro.
Infarto Estratégico: Un solo infarto en una zona clave para la
cognición (ej. tálamo, hipocampo o ganglios basales).
Enfermedad de Pequeño Vaso: Daño crónico en los vasos
sanguíneos más finos profundos del cerebro (leucoaraiosis o daño en
la sustancia blanca), muy asociado a la hipertensión.
Hemorragia Cerebral: Sangrado dentro del cerebro.
Factores de Riesgo: Son los mismos que para el ictus y el infarto
cardíaco: Hipertensión Arterial (el más importante), Diabetes,
Tabaquismo, Dislipemia (colesterol alto), Fibrilación Auricular y
Obesidad.
Epidemiología
Prevalencia: Es la segunda causa más común de demencia después
del Alzheimer (representa entre el 15-20% de los casos).
Género: A diferencia del Alzheimer, es ligeramente más frecuente en
hombres.
Edad: La incidencia aumenta drásticamente con la edad y es más común
en poblaciones con altas tasas de riesgo cardiovascular.
Cuadro clínico:
La presentación es muy variable dependiendo de dónde ocurra el daño
vascular, pero hay patrones típicos:
Curso "Escalonado" (Clásico): A diferencia del Alzheimer (que es
una "pendiente suave" hacia abajo), la demencia vascular suele
progresar a saltos: ocurre un evento vascular $\rightarrow$ deterioro
brusco $\rightarrow$ estabilidad temporal $\rightarrow$ nuevo
evento $\rightarrow$ nuevo deterioro.
Disfunción Ejecutiva: A menudo es el síntoma inicial (antes que la
memoria). El paciente tiene problemas para planificar, organizar,
tomar decisiones y el pensamiento se vuelve lento (bradipsiquia).
Alteraciones de la Marcha: Pasos cortos, arrastrar los pies o
marcha magnética ("pegada al suelo"). A menudo hay caídas
frecuentes.
Síntomas Neurológicos Focales: Debilidad en un lado del
cuerpo, asimetría facial o reflejos exaltados.
Incontinencia Urinaria: Puede aparecer en etapas más tempranas
que en el Alzheimer.
Cambios de Humor: La depresión y la apatía son
extremadamente comunes (Depresión Vascular) y la labilidad
emocional (llanto o risa incontrolable).
Diagnóstico
(DSM-5):
Se cumplen los criterios de un Trastorno Neurocognitivo Mayor o Leve.
La sintomatología clínica es compatible con una etiología vascular, como
se sugiere por:
Relación temporal entre el inicio de los déficits cognitivos y un
evento cerebrovascular agudo (el deterioro empieza justo después
de un ictus).
Evidencias de un declive notable en la atención compleja y la función
frontal-ejecutiva.
Existen evidencias de enfermedad cerebrovascular en la historia clínica, la
exploración física o, fundamentalmente, en la neuroimagen (TAC o
Resonancia Magnética que muestra infartos o daño extenso en la sustancia
blanca).
No se explica mejor por otra enfermedad (ej. Alzheimer puro).
Diagnóstico diferencial:
Alzheimer,
Hidrocefalia
Hematoma subdural.
Normotensiva,
Tratamiento
El objetivo principal es prevenir nuevos ictus para detener la progresión del daño ("lo que se
perdió no vuelve, pero evitemos perder más").
Prevención Secundaria (Control de Factores de Riesgo)
Es la piedra angular del tratamiento.
Control estricto de la Tensión Arterial.
Antiagregantes: Aspirina o Clopidogrel para prevenir trombos.
Anticoagulantes: Si hay fibrilación auricular.
Estatinas: Para el colesterol.
Control de la diabetes y abandono del tabaco.
Farmacología Sintomática
No hay fármacos aprobados por la FDA específicamente para la demencia vascular, pero se usan
los del Alzheimer por similitud clínica y beneficio modesto.
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (Donepezilo, Galantamina): Pueden mejorar
levemente la función cognitiva y ejecutiva.
Memantina: A veces usada en estadios más avanzados.
Rehabilitación
Fisioterapia: Para mejorar la marcha y el equilibrio.
Terapia Ocupacional: Para adaptar el entorno a las discapacidades físicas y cognitivas.
Logopedia: Si el paciente tiene afasia o disfagia (problemas para tragar) tras un ictus.
TNC DEBIDO A
ETIOLOGÍAS
MÚLTIPLES
demencia mixta
Trastornos Neurocognitivos
Definición
Se diagnostica cuando existen evidencias de que el deterioro cognitivo es consecuencia de más
de un proceso etiológico. El cerebro del paciente está siendo atacado por dos o más
enfermedades simultáneamente. La combinación más frecuente, con gran diferencia, es la
coexistencia de la Enfermedad de Alzheimer y la Enfermedad Cerebrovascular. El efecto
de tener ambas patologías suele ser aditivo o sinérgico: el cerebro se deteriora más rápido que si
tuviera solo una de ellas.
Etiología:
Cualquier combinación de enfermedades neurodegenerativas o sistémicas
puede causar este trastorno, pero las más comunes son:
Alzheimer + Vascular (La Clásica): Placas de amiloide/tau
(Alzheimer) combinadas con infartos o daño de pequeño vaso
(Vascular). Es la forma más prevalente de demencia mixta.
Alzheimer + Cuerpos de Lewy: Presencia de placas amiloides y
depósitos de alfa-sinucleína.
Otras combinaciones: Alzheimer + Trauma Craneoencefálico,
Enfermedad Vascular + Alcoholismo, etc.
Mecanismo: La enfermedad vascular reduce la "reserva cognitiva"
del cerebro. Un cerebro con daño vascular tolera mucho peor la
patología de Alzheimer; es decir, los síntomas de demencia aparecen
antes y con menos cantidad de placas de Alzheimer que en un
cerebro con vasos sanos.
Epidemiología
Prevalencia Real: Se cree que está muy subdiagnosticada. Los
estudios de autopsias (cerebros examinados tras la muerte) revelan que
hasta el 50% de los casos diagnosticados como "Alzheimer puro" en vida,
en realidad tenían también patología vascular o cuerpos de Lewy.
Edad: Es la forma de demencia más común en los "viejos muy viejos"
(mayores de 85-90 años), donde es raro encontrar un cerebro con una
sola patología pura.
Cuadro clínico:
La presentación es una mezcla de los síntomas de las etiologías
subyacentes, lo que puede confundir el diagnóstico:
Perfil Cognitivo Mixto: Puede haber una pérdida de memoria
severa (típica de Alzheimer) acompañada tempranamente de lentitud
de pensamiento, problemas de marcha o disfunción ejecutiva (típica
de Vascular).
Progresión: Puede tener un curso de deterioro gradual (como el
Alzheimer) pero con escalones o empeoramientos bruscos (como la
vascular).
Síntomas Conductuales: Suelen ser más graves o aparecer antes
que en las formas puras. Mayor riesgo de depresión y apatía.
Diagnóstico
(DSM-5):
Se cumplen los criterios de un Trastorno Neurocognitivo Mayor o Leve.
Existen evidencias clínicas o paraclínicas de que el trastorno
neurocognitivo es la consecuencia fisiopatológica de más de un
proceso etiológico.
Ejemplo: Un paciente que cumple criterios clínicos de Alzheimer
(memoria) Y que además tiene evidencia de enfermedad
cerebrovascular relevante en la resonancia magnética (infartos).
Se deben especificar las etiologías (ej. "TNC Mayor debido a enfermedad
de Alzheimer y enfermedad cerebrovascular").
No se explica mejor por otra enfermedad única.
Diagnóstico diferencial:
Alzheimer puro, Demencia Vascular pura,
Demencia por Cuerpos de Lewy
Tratamiento
El enfoque es pragmático: se trata cada causa por separado.
Manejo del Componente Vascular
Prevención Secundaria Agresiva: Control estricto de la tensión arterial, diabetes, lípidos y
uso de antiagregantes (aspirina) si está indicado. El objetivo es frenar el daño vascular para que
el cerebro pueda lidiar mejor con el Alzheimer.
Manejo del Componente Degenerativo (Alzheimer/Lewy)
Inhibidores de la Colinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina): Son el
pilar del tratamiento sintomático. Han demostrado ser eficaces en la demencia mixta (mejoran
la atención y la función global).
Memantina: Útil en estadios moderados-graves.
Estilo de Vida
Ejercicio Físico y Dieta: Son cruciales. Lo que es bueno para el corazón es bueno para el
cerebro, especialmente en este tipo de demencia donde el componente vascular juega un
papel clave en la progresión.
TRASTORNO DE
SÍNTOMAS
SOMÁTICOS
Más frecuente en
mujeres y niveles
socioeconómicos
bajos.
Trastornos de Síntomas Somáticos y
Trastornos relacionados
Definición
Se caracteriza por la presencia de uno o más síntomas físicos reales (dolor, fatiga, problemas
digestivos) que causan malestar significativo o deterioro funcional, acompañados de una respuesta
psicológica excesiva (pensamientos, sentimientos o comportamientos desproporcionados)
relacionados con dichos síntomas. Punto Clave: El síntoma físico es real (el paciente no finge, a
diferencia del Trastorno Facticio), pero la ansiedad y la preocupación que genera son exageradas.
No importa si hay una causa médica identificada o no; lo que define el trastorno es la reacción
desadaptativa al síntoma.
Etiología:
Psicológica:
Alexitimia: Dificultad para identificar y expresar emociones
verbalmente. El cuerpo "habla" lo que la boca calla (las emociones
se traducen en dolor o malestar físico).
Amplificación
Somatosensorial:
Hipersensibilidad
a
las
sensaciones corporales normales (ej. notar un latido cardíaco normal
y sentirlo como una arritmia peligrosa).
Aprendizaje Social: Historial de enfermedad en la familia ("Rol de
Enfermo"). Haber recibido atención y cuidado solo cuando se estaba
enfermo en la infancia.
Neurobiología: Alteración en el procesamiento del dolor.
Epidemiología
Prevalencia: Es común, estimándose entre el 5% y el 7% de la
población general. En entornos de atención primaria (médico de
cabecera) puede llegar al 17%.
Género: Más frecuente en mujeres.
Comorbilidad: Altamente asociado con Ansiedad y Depresión
Cuadro clínico:
Síntomas Físicos: Pueden ser específicos (dolor localizado) o
inespecíficos (fatiga, mareo). El dolor es el más frecuente.
Cognitivo (Pensamientos): Preocupación constante por la gravedad
de los síntomas. Atribuyen sensaciones normales a enfermedades graves
(catastrofismo).
Conductual:
"Doctor Shopping": Visitan múltiples médicos buscando una
respuesta o cura que no llega.
Comprobación corporal: Se revisan el cuerpo constantemente
buscando anomalías.
Invalidez: Dejan de trabajar o socializar por "estar enfermos".
Relación Médico-Paciente: Suelen sentir que los médicos "no les
hacen caso" o "no encuentran lo que tienen", lo que genera frustración
mutua.
Diagnóstico
(DSM-5):
Deben cumplirse los criterios A, B y C:
1. Criterio A: Uno o más síntomas somáticos que causan
malestar o dan lugar a problemas significativos en la vida
diaria.
2. Criterio B: Pensamientos, sentimientos o comportamientos
excesivos relacionados con los síntomas somáticos o
asociados a preocupaciones por la salud, como se pone de
manifiesto por al menos una de las siguientes
características:
Pensamientos desproporcionados y persistentes sobre la
gravedad de los propios síntomas.
Grado persistentemente elevado de ansiedad acerca de
la salud o los síntomas.
Tiempo y energía excesivos consagrados a estos síntomas
o a la preocupación por la salud.
3. Criterio C: El estado de tener síntomas es persistente (por lo
general más de 6 meses).
Diagnóstico diferencial:
Trastorno de Ansiedad por Enfermedad ,
Trastorno de Pánico, causas médicas ocultas .
Diferenciar de Simulación.
Tratamiento
El objetivo es "Cuidar, no Curar" (Care vs Cure). El enfoque es gestionar los síntomas y mejorar la
función, no eliminar cada dolor (lo cual es imposible).
Manejo Médico (Atención Primaria)
Es la parte más crítica para evitar iatrogenia (daño por exceso de pruebas).
Un solo médico responsable (Gatekeeper): Centraliza la atención para evitar visitas a
múltiples especialistas y pruebas repetitivas innecesarias.
Visitas Programadas: Citar al paciente regularmente (ej. cada mes) aunque se sienta bien.
Esto rompe el condicionamiento de "solo me atienden si me quejo".
Validación: Reconocer que el sufrimiento es real ("Entiendo que le duele") pero enfatizar el
manejo del estrés y la función.
Psicoterapia
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Es el tratamiento de elección. Ayuda a reestructurar
las creencias catastróficas sobre los síntomas ("este dolor de cabeza no es un tumor, es
tensión") y a reducir las conductas de comprobación.
Farmacología
Antidepresivos (ISRS/IRSN): (Ej. Fluoxetina, Duloxetina). Útiles si hay depresión o ansiedad
comórbida. Además, algunos (como la Duloxetina) tienen efecto analgésico independiente
para el dolor crónico.
TRASTORNO DE
ANSIEDAD POR
ENFERMEDAD
(HIPOCONDRÍA)
Prevalencia similar en
hombres y mujeres (a
diferencia de otros
trastornos somáticos).
Inicio habitual en la
edad adulta temprana
o media.
Trastornos de Síntomas Somáticos y
Trastornos relacionados
Definición
Es un trastorno psiquiátrico caracterizado por la preocupación excesiva y persistente por
padecer o contraer una enfermedad grave. La clave distintiva (y el gran cambio en el DSM-5) es
que NO existen síntomas somáticos (o si los hay, son muy leves, como una leve molestia
estomacal o dolor de cabeza tensional). El problema no es el síntoma físico (como en el Trastorno
de Síntomas Somáticos), sino la ansiedad por el significado de ese síntoma o por la posibilidad
futura de enfermar. El paciente vive en un estado de "alerta de salud" constante.
Etiología:
Cognitiva-Perceptiva: El paciente tiene un umbral muy bajo para las
sensaciones físicas y un estilo cognitivo catastrófico. Interpretan ruidos
corporales normales (borborigmos, latidos) como signos de patología
maligna.
Aprendizaje Social / Familiar: A menudo han crecido en familias
donde se hablaba mucho de enfermedades o tuvieron padres muy
preocupados por la salud.
Experiencias Previas: Haber sufrido una enfermedad grave en la
infancia o haber visto morir a un familiar de una enfermedad compleja
puede desencadenar el miedo a que se repita.
Epidemiología
Prevalencia: Se estima entre el 1.3% y el 10% en la población general,
y aumenta en entornos médicos (pacientes ambulatorios).
Género: Afecta por igual a hombres y mujeres (1:1).
Inicio: Suele comenzar en la edad adulta temprana o media y puede ser
crónico si no se trata. Empeora con el estrés vital.
Cuadro clínico:
El Ciclo de la Ansiedad:
1. Disparador: Notar una sensación corporal o escuchar una noticia
sobre una enfermedad (ej. cáncer).
2. Interpretación Catastrófica: "¿Y si esto es un tumor?".
3. Ansiedad: Sube el nivel de alerta.
4. Comprobación (Checking): Se miran al espejo, se palpan
ganglios, miden la tensión repetidamente o buscan en Google
(Cibercondría).
5. Alivio temporal o empeoramiento: Si el médico les dice que "no
es nada", se calman por unas horas, pero pronto vuelve la duda: "¿Y si
el médico se equivocó?".
Tipos de Comportamiento:
Buscadores de ayuda: Van frecuentemente al médico pidiendo
pruebas exhaustivas.
Evitadores de ayuda: Tienen tanto miedo a que les confirmen una
enfermedad grave que evitan ir al médico o hacerse análisis,
viviendo en la angustia de la incertidumbre.
Etiología:
Cognitiva-Perceptiva: El paciente tiene un umbral muy bajo para las
sensaciones físicas y un estilo cognitivo catastrófico. Interpretan ruidos
corporales normales (borborigmos, latidos) como signos de patología
maligna.
Aprendizaje Social / Familiar: A menudo han crecido en familias
donde se hablaba mucho de enfermedades o tuvieron padres muy
preocupados por la salud.
Experiencias Previas: Haber sufrido una enfermedad grave en la
infancia o haber visto morir a un familiar de una enfermedad compleja
puede desencadenar el miedo a que se repita.
Epidemiología
Prevalencia: Se estima entre el 1.3% y el 10% en la población general,
y aumenta en entornos médicos (pacientes ambulatorios).
Género: Afecta por igual a hombres y mujeres (1:1).
Inicio: Suele comenzar en la edad adulta temprana o media y puede ser
crónico si no se trata. Empeora con el estrés vital.
Cuadro clínico:
El Ciclo de la Ansiedad:
1. Disparador: Notar una sensación corporal o escuchar una noticia
sobre una enfermedad (ej. cáncer).
2. Interpretación Catastrófica: "¿Y si esto es un tumor?".
3. Ansiedad: Sube el nivel de alerta.
4. Comprobación (Checking): Se miran al espejo, se palpan
ganglios, miden la tensión repetidamente o buscan en Google
(Cibercondría).
5. Alivio temporal o empeoramiento: Si el médico les dice que "no
es nada", se calman por unas horas, pero pronto vuelve la duda: "¿Y si
el médico se equivocó?".
Tipos de Comportamiento:
Buscadores de ayuda: Van frecuentemente al médico pidiendo
pruebas exhaustivas.
Evitadores de ayuda: Tienen tanto miedo a que les confirmen una
enfermedad grave que evitan ir al médico o hacerse análisis,
viviendo en la angustia de la incertidumbre.
Diagnóstico
(DSM-5):
Para el diagnóstico se deben cumplir los siguientes criterios:
1. Preocupación por padecer o contraer una enfermedad
grave.
2. No existen síntomas somáticos o, si están presentes, son
únicamente leves. (Si existe otra afección médica o un
riesgo elevado de presentarla, la preocupación es
claramente excesiva o desproporcionada).
3. Existe un grado elevado de ansiedad acerca de la salud, y el
individuo se alarma con facilidad por su estado de salud.
4. El individuo tiene comportamientos excesivos relacionados
con la salud (ej. comprueba repetidamente en su cuerpo si
existen signos de enfermedad) o presenta evitación por
mala adaptación (ej. evita las visitas al clínico y a
hospitales).
5. La preocupación por la enfermedad ha estado presente al
menos durante 6 meses, aunque la enfermedad específica
temida puede variar en ese período.
6. La preocupación no se explica mejor por otro trastorno
mental (como el Trastorno de Síntomas Somáticos, donde el
dolor/síntoma es el protagonista, no el miedo futuro).
Diagnóstico diferencial:
Trastorno
de
Síntomas
Somáticos
Trastorno
Delirante.
Obsesivo-Compulsivo,
,
Trastorno
Tratamiento
El objetivo es ayudar al paciente a tolerar la incertidumbre y reducir la necesidad de
reaseguramiento constante.
Psicoterapia (Tratamiento de Elección)
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Es el "Gold Standard".
Exposición con Prevención de Respuesta: Se expone al paciente a su miedo (ej. leer sobre
una enfermedad o sentir una palpitación) y se le impide realizar la conducta de seguridad (ir
al médico, buscar en internet o tomarse el pulso). Con el tiempo, la ansiedad baja sola
(habituación).
Reestructuración Cognitiva: Desafiar la creencia de que "cualquier síntoma es señal de
muerte inminente" y aceptar que "estar sano no significa no sentir nada".
Farmacología
Antidepresivos (ISRS): (Ej. Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina). Son útiles para reducir el
"ruido mental" obsesivo y la ansiedad de fondo.
Benzodiacepinas: Se deben evitar o usar solo muy puntualmente, ya que no curan el
problema cognitivo y pueden generar dependencia.
Manejo Médico
El médico de cabecera debe programar citas regulares (ej. cada 2 meses) para revisar al
paciente brevemente, evitando pedir pruebas innecesarias que solo alimentan el ciclo de duda
("si me manda la prueba es porque sospecha algo malo").
TRASTORNO DE
CONVERSIÓN
Más frecuente en
mujeres jóvenes y en
entornos rurales/bajo
nivel educativo. Suele
aparecer tras un estrés
agudo o trauma.
Trastornos de Síntomas Somáticos y
Trastornos relacionados
1. Definición
Es un trastorno psiquiátrico caracterizado por la presencia de uno o más síntomas de alteración de
la función motora o sensitiva voluntaria (ej. parálisis, ceguera, convulsiones) que NO son
compatibles con ninguna enfermedad neurológica o médica conocida. El término "conversión"
viene de Freud, quien teorizó que la ansiedad psíquica o un conflicto emocional inconsciente se
"convierte" en un síntoma físico para aliviar la presión mental. Punto Clave: El paciente no finge (a
diferencia del simulador); su cerebro realmente corta la señal hacia el brazo o la pierna, pero el
problema es de "software" (funcionamiento), no de "hardware" (la neurona y el músculo están
sanos).
Etiología:
Psicológica: A menudo (aunque no siempre) existe un factor
estresante o trauma psicológico previo al inicio de los síntomas (ej.
abuso, conflicto bélico, muerte de un familiar). El síntoma físico ofrece una
"ganancia primaria" (aliviar la ansiedad interna) y a veces una "ganancia
secundaria" (recibir cuidados, evitar responsabilidades).
Neurobiología: Estudios de neuroimagen funcional muestran una
desconexión entre las áreas de planificación motora (corteza prefrontal) y
las de ejecución (corteza motora). El sistema límbico (emociones)
"secuestra" el control motor.
Epidemiología
Prevalencia: Es una causa muy frecuente de consulta en neurología
(hasta el 5% de las derivaciones). Se estima en 2-5 casos por 100,000
habitantes/año.
Género: Mucho más frecuente en mujeres (ratio 2:1 a 10:1).
Inicio: Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común en la
adolescencia y adultos jóvenes.
Cuadro clínico:
Los síntomas imitan enfermedades neurológicas, pero con características
atípicas:
Motores: Debilidad o parálisis (a menudo con reflejos normales),
temblores, alteraciones de la marcha (arrastran la pierna de forma
rara), distonía o afonía (pérdida de voz, pero pueden toser
perfectamente).
Sensitivos: Anestesia o parestesia. A menudo la pérdida de
sensibilidad no sigue los dermatomas nerviosos reales (ej. "anestesia
en guante", que corta justo en la muñeca, lo cual anatómicamente es
imposible).
Crisis No Epilépticas (Pseudoconvulsiones): Movimientos de
sacudida que parecen epilepsia pero con EEG normal, ojos cerrados
apretados (en epilepsia suelen estar abiertos), resistencia a la apertura
ocular y sin confusión post-ictal severa.
Sentidos Especiales: Ceguera (visión en túnel), sordera.
"La Belle Indifférence" (La Bella Indiferencia): Fenómeno
clásico (aunque no siempre presente) donde el paciente muestra una
calma sorprendente o falta de preocupación ante un síntoma grave
(ej. estar paralítico y no parecer angustiado).
Diagnóstico
El diagnóstico NO se hace por descarte (es decir, no basta con
(DSM-5):
que las pruebas salgan normales), sino por la demostración
positiva de incompatibilidad.
1. Uno o más síntomas de alteración de la función motora o
sensitiva voluntaria.
2. Los
hallazgos
clínicos
aportan
pruebas
de
la
incompatibilidad entre el síntoma y las afecciones
neurológicas o médicas reconocidas.
Ejemplo: Signo de Hoover: El paciente dice no poder
mover la pierna derecha, pero cuando se le pide que
levante la pierna izquierda con fuerza, la pierna derecha
"paralizada" empuja hacia abajo involuntariamente
(demostrando que la fuerza está conservada).
3. El síntoma no se explica mejor por otro trastorno médico o
mental.
4. El síntoma causa malestar clínicamente significativo o
deterioro.
Tipos: Con debilidad/parálisis, con movimiento anómalo,
con síntomas de deglución, con síntomas del habla, con
ataques/convulsiones, con anestesia/pérdida sensitiva.
Diagnóstico diferencial:
Ictus
(ACV),
Esclerosis
Múltiple
(gran
simuladora), Miastenia Gravis, Síndrome de
Guillain-Barré.
Tratamiento
El pronóstico suele ser bueno si se trata rápido (semanas), pero malo si se cronifica.
Explicación del Diagnóstico (Primer paso terapéutico)
Es crucial cómo se comunica: "No hemos encontrado daño en los nervios (hardware), lo cual es una
excelente noticia. Su problema es de funcionamiento (software), como un ordenador colgado. Con
rehabilitación, el cerebro puede volver a aprender a conectar". Esto valida al paciente (no le dices
"estás loco") y le da esperanza.
Fisioterapia y Rehabilitación
Es el tratamiento principal para síntomas motores. Se enfoca en "re-entrenar" el movimiento normal,
ignorando el movimiento anormal y reforzando los logros positivos. Evita el uso de muletas o sillas
de ruedas que refuercen la invalidez.
Psicoterapia
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Para manejar el estrés, identificar desencadenantes
emocionales y reducir la atención sobre el síntoma.
Hipnosis: Puede ser útil en algunos casos para recuperar la función perdida temporalmente y
demostrar al paciente que el control es posible.
TRASTORNO
FACTICIO (SÍNDROME
DE MUNCHAUSEN)
Más frecuente en
mujeres jóvenes y en
entornos rurales/bajo
nivel educativo. Suele
aparecer tras un estrés
agudo o trauma.
Trastornos de Síntomas Somáticos y
Trastornos relacionados
Definición
Es un trastorno mental grave en el que una persona falsifica signos o síntomas físicos o
psicológicos, o se induce una lesión o enfermedad, asociada a un engaño identificado. La clave
fundamental que lo diferencia de la Simulación es la motivación:
En la Simulación (que no es un trastorno mental, sino un acto delictivo o social), la persona
finge para obtener un beneficio externo (dinero, baja laboral, evitar la cárcel).
En el Trastorno Facticio, la motivación es interna: asumir el "rol de enfermo" para
obtener atención, cuidado y compasión del entorno médico. No buscan dinero, buscan ser
pacientes.
Puede presentarse en dos formas:
Aplicado a uno mismo: El individuo se enferma a sí mismo.
Aplicado a otro (Por Poderes): El individuo (generalmente la madre) enferma a una víctima
(hijo/a o anciano) para recibir atención a través de ella. Es una forma gravísima de maltrato
infantil.
Etiología:
Psicológica: A menudo tienen antecedentes de traumas infantiles,
abandono o enfermedades reales graves en la infancia que requirieron
hospitalización. Aprendieron que "solo me quieren cuando estoy
enfermo".
Personalidad: Fuerte asociación con trastornos del Cluster B (Límite y
Narcisista). Tienen una identidad fragmentada y baja autoestima que
intentan llenar vinculándose a médicos prestigiosos o instituciones
sanitarias.
Profesional: Curiosamente, muchos pacientes trabajan en el ámbito
sanitario (enfermeras, técnicos de laboratorio), lo que les da el
conocimiento técnico para fingir síntomas de forma creíble.
Epidemiología
Prevalencia: Es difícil de calcular porque el engaño es su naturaleza. Se
estima que alrededor del 1% de los pacientes ingresados en hospitales
generales podrían tenerlo.
Género: Es más frecuente en mujeres (especialmente en la variante "por
poderes" y en casos menos graves). Sin embargo, los casos más crónicos
y severos (el clásico Munchausen) suelen ser hombres.
Curso: Suele ser crónico, con un patrón de "peregrinación" por múltiples
hospitales y ciudades.
Cuadro clínico:
El paciente es un "camaleón médico". Los síntomas pueden ser de
cualquier sistema:
Métodos de Engaño:
Falsificación: Manipular termómetros para fingir fiebre, añadir
sangre (propia o animal) a la orina, falsificar informes médicos
previos.
Inducción: Inyectarse insulina para causar hipoglucemia, ingerir
laxantes para causar diarrea, infectar sus propias heridas con heces
o saliva, inyectarse bacterias intravenosas.
Señales de Alerta (Red Flags):
Historial médico dramático pero inconsistente.
Síntomas de "libro de texto" (demasiado perfectos).
El paciente empeora paradójicamente cuando se inicia el
tratamiento.
Los síntomas solo aparecen cuando nadie está mirando (falta de
testigos).
Múltiples cicatrices quirúrgicas en el abdomen ("Abdomen en
mapa de batalla").
Gran disposición o incluso deseo de someterse a pruebas invasivas
o dolorosas.
Diagnóstico
(DSM-5):
Se deben cumplir los siguientes criterios:
1. Falsificación de signos o síntomas físicos o psicológicos, o
inducción de lesión o enfermedad, asociada a un engaño
identificado.
2. El individuo se presenta a sí mismo (o presenta a la víctima)
frente a los demás como enfermo, incapacitado o lesionado.
3. El comportamiento engañoso es evidente incluso en
ausencia de una recompensa externa obvia (esto descarta la
simulación).
4. El comportamiento no se explica mejor por otro trastorno
mental (como el trastorno delirante u otro trastorno
psicótico).
Especificar:
Trastorno facticio aplicado a uno mismo.
Trastorno facticio aplicado a otro (El diagnóstico se le da
al perpetrador, no a la víctima).
Diagnóstico diferencial:
Simulación: Aquí el paciente finge por una
ganancia externa tangible . En el facticio la
ganancia es solo la atención médica. Trastorno
de síntomas somáticos .
Tratamiento
Es uno de los trastornos más difíciles de tratar, ya que la confrontación suele llevar al paciente a
abandonar el hospital y buscar otro médico.
Manejo Médico-Legal (Prioridad):
Si es aplicado a otro (niño): La prioridad absoluta es la seguridad de la víctima. Se
debe notificar a servicios sociales/judiciales inmediatamente y separar al niño del cuidador.
Los síntomas del niño suelen desaparecer mágicamente al separarlo.
Confrontación: No debe ser punitiva ni agresiva. Se recomienda una técnica de "doble
vínculo": "Sabemos que usted está causando esto. Si lo hace porque no puede evitarlo,
necesita ayuda psiquiátrica. Si lo hace queriendo, es un delito/fraude".
Evitar Iatrogenia: El médico debe poner límites y negarse a realizar más pruebas invasivas o
cirugías innecesarias ("Primum non nocere").
Psicoterapia: Si el paciente acepta el diagnóstico (muy raro), se trabaja sobre las carencias
afectivas y la búsqueda de formas sanas de obtener atención.
Farmacología: No hay fármacos para curar la mentira, pero se tratan las comorbilidades
(depresión, ansiedad).
AMNESIA
DISOCIATIVA
Es el trastorno
disociativo más
frecuente. Más común
en mujeres y adultos
jóvenes.
Trastornos Disociativos:
Definición
Es un trastorno caracterizado por la incapacidad para recordar información autobiográfica
importante, generalmente de naturaleza traumática o estresante, que es incompatible con el
olvido ordinario. Punto Clave: A diferencia de la amnesia por daño cerebral (orgánica), en la
amnesia disociativa el cerebro está "intacto" estructuralmente. La memoria no se ha perdido
físicamente, sino que está "bloqueada" o inaccesible para la conciencia como mecanismo de
defensa ante un dolor insoportable.
Etiología:
Trauma Psicológico: Es la causa principal. Abuso sexual o físico en la
infancia, combate militar, violencia doméstica, desastres naturales o
eventos de terror extremo.
Mecanismo de Defensa: Desde la perspectiva psicodinámica, es una
represión masiva. La mente separa ("disocia") el recuerdo del evento
traumático de la conciencia principal para proteger al "Yo" y permitirle
seguir funcionando.
Neurobiología: El estrés extremo libera glucocorticoides y hormonas
del estrés que afectan la conectividad entre la amígdala (emoción) y el
hipocampo (memoria), impidiendo que el evento se integre en la
narrativa biográfica normal.
Epidemiología
Prevalencia: Se estima en un 1.8% de la población general, aunque
aumenta drásticamente en poblaciones de riesgo (veteranos de guerra,
víctimas de desastres).
Género: Es más frecuente en mujeres.
Curso: Puede presentarse a cualquier edad. El inicio suele ser súbito
(justo después del trauma) y la recuperación también puede ser repentina
o gradual.
Cuadro clínico:
El paciente mantiene intacta su capacidad de aprender cosas nuevas
(memoria anterógrada) y sus conocimientos generales (saber quién es el
presidente o cómo conducir), pero pierde recuerdos personales (memoria
episódica).
Tipos de Amnesia:
1. Localizada (La más común): Incapacidad para recordar hechos
durante un periodo de tiempo específico (ej. el paciente no recuerda
nada de las 48 horas que duró el secuestro, pero recuerda todo lo
anterior y posterior).
2. Selectiva: El individuo puede recordar algunos, pero no todos, los
eventos de un periodo traumático.
3. Generalizada (Rara): Pérdida completa de la memoria de la
historia de su vida e identidad personal (no saben quiénes son, ni
reconocen a su familia).
4. Sistematizada: El individuo pierde la memoria para una categoría
específica de información (ej. todos los recuerdos relacionados con
su padre o con su oficina).
Especificador: Con Fuga Disociativa:
Implica un viaje repentino e inesperado lejos del hogar o del
trabajo, acompañado de incapacidad para recordar el pasado y
confusión sobre la identidad personal (o asunción de una nueva
identidad). El paciente "huye" de su vida.
Diagnóstico
(DSM-5):
Incapacidad de recordar información autobiográfica importante,
generalmente de naturaleza traumática o estresante, que es incompatible
con el olvido ordinario.
Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una
sustancia (ej. alcohol, drogas) u otra afección neurológica o médica (ej.
epilepsia parcial compleja, amnesia global transitoria, secuelas de un
traumatismo craneoencefálico).
La alteración no se explica mejor por un trastorno de identidad
disociativo, trastorno de estrés postraumático, trastorno de estrés agudo,
trastorno de síntomas somáticos o trastorno neurocognitivo.
Diagnóstico diferencial:
Amnesia Orgánica Simulación (hay ganancia
externa). Amnesia Global Transitoria (dura <24h,
pregunta repetitiva).
Tratamiento
El objetivo es restaurar la memoria perdida (integrar el trauma) y ayudar al paciente a afrontar el
evento doloroso que causó el bloqueo.
Seguridad y Estabilización (Fase 1)
Antes de recuperar recuerdos, el paciente debe sentirse seguro. Si hay riesgo de suicidio o
autolesión al recordar el trauma, se requiere hospitalización.
Psicoterapia (Tratamiento Principal)
Terapia Cognitiva: Para corregir distorsiones cognitivas relacionadas con el trauma.
Terapia Psicodinámica: Para trabajar los mecanismos de defensa y la represión.
Hipnosis Clínica: Puede ser útil para facilitar la recuperación de la memoria al bajar las barreras
defensivas, pero debe usarse con extrema precaución para evitar la creación de "falsos
recuerdos".
Terapia Asistida con Fármacos (Entrevista facilitada)
Históricamente se usaba el "narcoanálisis" con Amobarbital sódico (el "suero de la verdad") o
benzodiacepinas intravenosas para ayudar al paciente a recuperar el recuerdo en un estado de
relajación profunda. Hoy en día es poco frecuente y se reserva para casos muy refractarios.
Farmacología
No hay medicamentos para curar la amnesia. Se usan antidepresivos o ansiolíticos solo si hay
comorbilidad (depresión/ansiedad).
TRASTORNO DE
DESPERSONALIZACIÓN
/ DESREALIZACIÓN
Prevalencia igual en
hombres y mujeres.
Inicio típico en la
adolescencia
Trastornos Disociativos:
Definición
Es un trastorno disociativo caracterizado por la presencia persistente o recurrente de experiencias
de despersonalización, desrealización o ambas.
Despersonalización: Sensación de irrealidad, extrañeza o distanciamiento de uno mismo
(sentirse como un observador externo de sus propios pensamientos o cuerpo).
Desrealización: Sensación de irrealidad o distanciamiento del entorno (el mundo se percibe
como onírico, distante o distorsionado).
Punto Clave (Diagnóstico Diferencial): A diferencia de la psicosis (esquizofrenia), en este
trastorno el juicio de realidad permanece intacto. El paciente sabe que lo que siente no es
real, sabe que es una sensación extraña ("siento como si flotara"), y esto a menudo le genera un
miedo terrible a "estar volviéndose loco".
Etiología:
Trauma y Estrés: Se asocia fuertemente a maltrato emocional o
negligencia en la infancia (más que abuso físico). También puede
dispararse por estrés agudo grave.
Neurobiología: Se cree que es un mecanismo de defensa de "anestesia
emocional". La corteza prefrontal (lógica/inhibición) suprime
excesivamente al sistema límbico (emociones) para que el individuo no
sienta dolor emocional, resultando en un "vacío" o desconexión.
Inducido por Sustancias: Es un desencadenante muy común. Muchos
casos inician tras un ataque de pánico inducido por Cannabis, Ketamina
o Alucinógenos, persistiendo la sensación disociativa mucho después de
que la droga ha salido del cuerpo.
Epidemiología
Prevalencia: Los síntomas transitorios son muy comunes (hasta el 50% de
la población los ha sentido alguna vez). El trastorno diagnosticado afecta
a un 2% de la población.
Género: Afecta por igual a hombres y mujeres (1:1).
Inicio: Es un trastorno de gente joven. La edad media de inicio es 16
años. Es raro que empiece después de los 40.
Cuadro clínico:
A. Síntomas de Despersonalización (El "Yo"):
Sentirse como un autómata o un robot (falta de control sobre el habla
o movimientos).
Experiencias fuera del cuerpo (verse a sí mismo desde arriba).
Entumecimiento emocional y físico: No sentir amor, odio o
miedo; pellizcarse y sentir que la piel "no es mía".
Alteraciones perceptivas corporales (sentir que las manos son
enormes o muy pequeñas).
B. Síntomas de Desrealización (El "Mundo"):
Sentir que se vive en una película, un sueño o una burbuja de vidrio.
El mundo se ve plano (en 2D), sin color o artificial.
Distorsiones visuales (objetos borrosos) o auditivas (voces suenan
lejanas).
Alteración de la percepción del tiempo (pasa muy rápido o muy
lento).
Diagnóstico
Presencia
de
experiencias
persistentes
(DSM-5):
despersonalización, desrealización o ambas.
o
recurrentes
de
Durante las experiencias, las pruebas de realidad se mantienen intactas (el
paciente distingue la realidad de la fantasía).
Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro
social/laboral.
La alteración no se puede atribuir a efectos de una sustancia (droga,
medicamento) u otra afección médica (ej. epilepsia).
No se explica mejor por otro trastorno mental (ej. esquizofrenia, trastorno
de pánico, depresión mayor o estrés postraumático).
Diagnóstico diferencial:
Esquizofrenia. Crisis de Pánico. Epilepsia del
lóbulo temporal. Consumo de tóxicos.
Tratamiento
Al igual que otros trastornos disociativos, no tiene fármacos específicos aprobados, por lo que la
psicoterapia es el eje central.
Psicoterapia
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Se enfoca en reinterpretar los síntomas.
Reducir el catastrofismo: Enseñar al paciente que la sensación es molesta pero no
peligrosa y que no se van a volver locos.
Exposición: Evitar las conductas de seguridad (como mirarse constantemente al espejo para
ver si "siguen ahí").
Técnicas de Anclaje ("Grounding"): Ejercicios sensoriales intensos para reconectar con la
realidad física (ej. sostener un cubo de hielo, oler aceites esenciales fuertes, describir 5 objetos
de la habitación en voz alta).
Terapia Psicodinámica: Útil si hay trauma infantil subyacente que necesita ser procesado.
Farmacología
No hay "pastilla mágica".
ISRS (Antidepresivos): Se usan para tratar la ansiedad y depresión comórbidas, lo cual
reduce indirectamente la disociación.
Naltrexona: (Antagonista opioide). Algunos estudios sugieren que ayuda a reducir la
sensación de "numbness" o desconexión en algunos pacientes.
Lamotrigina: (Estabilizador del ánimo). Se usa a veces off-label como coadyuvante en casos
resistentes.
TRASTORNO DE
IDENTIDAD
DISOCIATIVO (TID)
Antes llamado
"Personalidad
Múltiple". Prevalencia
estimada del 1-1.5%.
Trastornos Disociativos:
Definición
Es la forma más grave y crónica de disociación. Se caracteriza por la presencia de dos o más
estados de personalidad bien definidos (denominados "alters" o partes de la identidad). Estas
identidades pueden tener nombres, edades, historias, géneros, voces y temperamentos diferentes.
El individuo experimenta una discontinuidad en el sentido del "yo" y del control de las acciones,
acompañada de una amnesia recurrente (olvido de eventos cotidianos o información personal)
que no se explica por el olvido ordinario.
Concepto Clave: No son "varias personas" en un cuerpo, sino una identidad fragmentada que
no pudo integrarse en una sola personalidad coherente durante la infancia debido al trauma.
Etiología:
El TID es un trastorno del desarrollo postraumático.
Trauma Infantil Severo: Casi el 90-95% de los pacientes reportan
antecedentes de abuso físico, sexual o emocional grave y crónico en
la infancia (generalmente antes de los 5-6 años).
Mecanismo: El niño, ante un dolor insoportable del que no puede
escapar, utiliza la disociación como defensa suprema: "Esto no me
está pasando a mí, le pasa a otro". Se crean "muros amnésicos" entre
las experiencias para sobrevivir.
Apego: Se asocia fuertemente con un apego desorganizado (el
cuidador es a la vez la fuente de seguridad y la fuente de terror).
Epidemiología
Prevalencia: El DSM-5 estima un 1.5% en la población general, aunque
es objeto de debate. En pacientes psiquiátricos hospitalizados puede
llegar al 5%.
Género: Se diagnostica mucho más frecuentemente en mujeres
(proporción hasta 9:1 en clínica). Los hombres suelen entrar en el sistema
legal (cárceles) por conductas violentas de sus alters en lugar de buscar
ayuda.
Suicidio: El riesgo es altísimo. Más del 70% de los pacientes con TID han
intentado suicidarse.
Cuadro clínico:
El Sistema de Identidades:
El Anfitrión (Host): Suele ser la personalidad que busca
tratamiento, a menudo deprimida, ansiosa y pasiva. A menudo no
sabe que los otros existen (tiene amnesia).
Perseguidores: Alters que imitan al agresor, pueden autolesionar el
cuerpo o sabotear el tratamiento.
Protectores: Defienden al sistema del dolor.
Alters Infantiles: Guardan los recuerdos del abuso.
Amnesia: "Lagunas" de tiempo (encontrarse en un lugar sin saber cómo
llegó, encontrar ropa que no recuerda haber comprado).
Alucinaciones Auditivas: Oyen voces internas (diálogos entre los
alters). A diferencia de la esquizofrenia, las voces se perciben "dentro de
la cabeza" y suelen ser conversaciones complejas, no solo comandos
simples.
Switching (Cambio): Transición de una identidad a otra. Puede ser
súbito (por estrés) o gradual. Cambia la postura, el tono de voz e incluso
la agudeza visual.
Diagnóstico
(DSM-5):
Perturbación de la identidad caracterizada por dos o más estados de
la personalidad bien definidos. Implica una discontinuidad importante del
sentido del yo y de la entidad.
Lapsos recurrentes en la memoria (Amnesia) de acontecimientos
cotidianos, información personal importante y/o sucesos traumáticos
incompatibles con el olvido ordinario.
Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro.
La alteración no es una parte normal de una práctica cultural o religiosa
aceptada (ej. rituales de posesión voluntarios en ciertas culturas no son
TID).
No se explica por efectos de sustancias (ej. lagunas por alcohol) ni
afección médica (ej. convulsiones parciales complejas).
Diagnóstico diferencial:
Trastorno
Límite
de
la
Personalidad.
Esquizofrenia. Trastorno Bipolar (ciclado rápido).
Tratamiento
El tratamiento es largo (años) y difícil, pero el pronóstico es favorable con terapia adecuada.
Psicoterapia (Tratamiento Principal)
Sigue un modelo de Tres Fases (Pierre Janet):
1. Estabilización y Seguridad: No se toca el trauma todavía. Se enseña regulación emocional,
"grounding" y se establece un contrato de "no autolesión" con todos los alters.
2. Procesamiento del Trauma: Se trabaja con los alters para compartir los recuerdos
traumáticos y derribar los muros amnésicos.
3. Integración (Fusión) y Rehabilitación: El objetivo final ideal es fusionar todas las
identidades en una sola personalidad funcional. Si esto no es posible o deseado, se busca una
"Multiplicidad Funcional" (que los alters colaboren y se comuniquen sin amnesia).
Farmacología
NO existen medicamentos para curar el TID. No hay pastilla que integre personalidades.
Se usan fármacos para síntomas específicos: Antidepresivos (depresión/TEPT), Prazosina
(pesadillas) o estabilizadores del ánimo.
Precaución: Las benzodiacepinas pueden empeorar la disociación.
TRASTORNO DEL
DESARROLLO
INTELECTUAL
Psiquiatría Infanto-juvenil
Definición
Es la forma más grave y crónica de disociación. Se caracteriza por la presencia de dos o más
estados de personalidad bien definidos (denominados "alters" o partes de la identidad). Estas
identidades pueden tener nombres, edades, historias, géneros, voces y temperamentos diferentes.
El individuo experimenta una discontinuidad en el sentido del "yo" y del control de las acciones,
acompañada de una amnesia recurrente (olvido de eventos cotidianos o información personal)
que no se explica por el olvido ordinario.
Concepto Clave: No son "varias personas" en un cuerpo, sino una identidad fragmentada que
no pudo integrarse en una sola personalidad coherente durante la infancia debido al trauma.Es un
trastorno que comienza durante el período de desarrollo (infancia/adolescencia) y que incluye
limitaciones significativas tanto en el funcionamiento intelectual como en el comportamiento
adaptativo. No se define solo por un "CI bajo", sino por la incapacidad de la persona para afrontar
las exigencias de la vida diaria y ser independiente.
Incluye tres dominios clave:
1. Conceptual: Memoria, lenguaje, lectura, escritura, razonamiento matemático.
2. Social: Empatía, juicio social, habilidades de comunicación interpersonal, capacidad de hacer
amigos.
3. Práctico: Cuidado personal, gestión del dinero, organización de tareas, uso del transporte.
Etiología:
Es heterogénea y multifactorial. Se puede identificar una causa biológica
en el 60-80% de los casos (más frecuente cuanto más grave es el
trastorno).
Genética/Cromosómica (Prenatal):
Síndrome de Down (Trisomía 21): Causa genética más
frecuente.
Síndrome del X Frágil: Causa hereditaria más frecuente.
Síndrome de Williams, Prader-Willi.
Errores innatos del metabolismo (Fenilcetonuria, Hipotiroidismo
congénito).
Ambiental Prenatal:
Síndrome Alcohólico Fetal: Principal causa prevenible.
Infecciones TORCH (Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus,
Herpes).
Perinatal (Parto): Hipoxia (falta de oxígeno al nacer), prematuridad
extrema, kernicterus (ictericia grave).
Postnatal
(Adquirida):
Meningitis/encefalitis,
traumatismo
craneoencefálico grave, intoxicación por plomo, desnutrición grave o
privación psicosocial extrema (abandono).
Epidemiología
Prevalencia: Aproximadamente el 1% de la población general.
Género: Más frecuente en hombres (relación 1.5:1), debido en parte a la
vulnerabilidad de los genes ligados al cromosoma X.
Distribución: La gran mayoría (85%) corresponde al nivel Leve.
Cuadro clínico:
El Sistema de Identidades:
El Anfitrión (Host): Suele ser la personalidad que busca
tratamiento, a menudo deprimida, ansiosa y pasiva. A menudo no
sabe que los otros existen (tiene amnesia).
Perseguidores: Alters que imitan al agresor, pueden autolesionar el
cuerpo o sabotear el tratamiento.
Protectores: Defienden al sistema del dolor.
Alters Infantiles: Guardan los recuerdos del abuso.
Amnesia: "Lagunas" de tiempo (encontrarse en un lugar sin saber cómo
llegó, encontrar ropa que no recuerda haber comprado).
Alucinaciones Auditivas: Oyen voces internas (diálogos entre los
alters). A diferencia de la esquizofrenia, las voces se perciben "dentro de
la cabeza" y suelen ser conversaciones complejas, no solo comandos
simples.
Switching (Cambio): Transición de una identidad a otra. Puede ser
súbito (por estrés) o gradual. Cambia la postura, el tono de voz e incluso
la agudeza visual.El DSM-5 ya no clasifica la gravedad basándose
únicamente en el número del Coeficiente Intelectual (CI), sino en el nivel
de funcionamiento adaptativo (cuánto apoyo necesita).
Leve (85%):
Suelen desarrollar habilidades sociales y de comunicación en
preescolar.
Las dificultades académicas aparecen en primaria.
De adultos, pueden adquirir habilidades laborales y vivir de forma
independiente o con mínimo apoyo.
Pensamiento concreto.
Moderado (10%):
Retraso marcado en el lenguaje y motricidad en los primeros
años.
Pueden aprender habilidades básicas de salud y seguridad y
realizar trabajos sencillos en talleres protegidos o bajo
supervisión.
Difícilmente viven independientes.
Grave (3-4%):
Lenguaje muy limitado (palabras sueltas o frases simples) o uso de
sistemas aumentativos.
Necesitan ayuda para todas las actividades de la vida diaria
(vestirse, bañarse).
Supervisión constante.
Profundo (1-2%):
Grave limitación motora y sensorial. A menudo no hay lenguaje
simbólico.
Dependencia total para el cuidado físico, la salud y la seguridad.
Diagnóstico
(DSM-5):
Deben cumplirse los tres criterios siguientes:
1. Deficiencias en las funciones intelectuales: (Razonamiento, resolución
de problemas, planificación, pensamiento abstracto, juicio,
aprendizaje académico y aprendizaje a partir de la experiencia).
Confirmado mediante evaluación clínica y pruebas de inteligencia
estandarizadas (CI por debajo de 70, +/- 5 puntos de error).
2. Deficiencias en el comportamiento adaptativo:
Fracaso en el cumplimiento de los estándares de desarrollo y
socioculturales para la autonomía personal y la responsabilidad
social.
Sin apoyo continuo, limitan el funcionamiento en una o más
actividades de la vida diaria (comunicación, participación social,
vida independiente).
3. Inicio durante el período de desarrollo: Los déficits deben aparecer
durante la infancia o adolescencia. (Si ocurre en un adulto que antes
era normal, es un Trastorno Neurocognitivo/Demencia, no
Discapacidad Intelectual).
Tratamiento
El tratamiento es largo (años) y difícil, pero el pronóstico es favorable con terapia adecuada.
Psicoterapia (Tratamiento Principal)
Sigue un modelo de Tres Fases (Pierre Janet):
1. Estabilización y Seguridad: No se toca el trauma todavía. Se enseña regulación emocional,
"grounding" y se establece un contrato de "no autolesión" con todos los alters.
2. Procesamiento del Trauma: Se trabaja con los alters para compartir los recuerdos
traumáticos y derribar los muros amnésicos.
3. Integración (Fusión) y Rehabilitación: El objetivo final ideal es fusionar todas las
identidades en una sola personalidad funcional. Si esto no es posible o deseado, se busca una
"Multiplicidad Funcional" (que los alters colaboren y se comuniquen sin amnesia).
Farmacología
NO existen medicamentos para curar el TID. No hay pastilla que integre personalidades.
Se usan fármacos para síntomas específicos: Antidepresivos (depresión/TEPT), Prazosina
(pesadillas) o estabilizadores del ánimo.
Precaución: Las benzodiacepinas pueden empeorar la disociación.Tratamiento
No existe una "cura", el objetivo es la Habilitación (maximizar el potencial y la calidad de
vida).
Intervención Temprana (0-6 años)
Crucial para aprovechar la neuroplasticidad cerebral. Incluye estimulación sensorial,
fisioterapia y logopedia.
Educación y Apoyo Psicosocial
Adaptación Curricular: Planes educativos individualizados (PEI) en escuelas ordinarias
(inclusión) o centros de educación especial, según la gravedad.
Entrenamiento en Habilidades Sociales y de la Vida Diaria: Enseñar a manejar dinero,
usar transporte público, higiene, etc.
Apoyo Familiar: Asesoramiento genético y respiro familiar.
Farmacología
NO existen fármacos para "subir la inteligencia".
Se medica solo si existen comorbilidades psiquiátricas (que son muy frecuentes, 3-4 veces
más que en población general):
TDAH: Estimulantes (Metilfenidato).
Agresividad/Irritabilidad/Autolesiones: Antipsicóticos (Risperidona, Aripiprazol).
Ansiedad/Depresión: ISRS.
Epilepsia: Anticonvulsivos (muy común en casos graves).
TRASTORNO DEL
ESPECTRO DEL
AUTISMO
Psiquiatría Infanto-juvenil
Definición
Es un trastorno del neurodesarrollo de origen biológico que afecta a la configuración del sistema
nervioso y al funcionamiento cerebral. Se caracteriza por dificultades persistentes en dos áreas
nucleares:
1. Comunicación e interacción social.
2. Patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos y repetitivos.
El término "Espectro" hace referencia a la gran variabilidad de síntomas y gravedad: desde personas
con discapacidad intelectual grave y ausencia de lenguaje (anteriormente Autismo clásico), hasta
personas con alto coeficiente intelectual y lenguaje fluido pero con dificultades sociales
(anteriormente Síndrome de Asperger, término que el DSM-5 eliminó para integrarlo en el TEA
grado 1).
Etiología:
EEs multifactorial y compleja, pero con una base biológica indiscutible.
Genética (El factor más fuerte): La heredabilidad es del 70-90%.
Si un gemelo idéntico tiene TEA, el otro tiene un riesgo altísimo.
No hay un solo "gen del autismo", sino cientos de genes
implicados (muchos relacionados con la formación de sinapsis).
Factores Ambientales (Prenatales/Perinatales): Edad paterna
avanzada, exposición a ácido valproico durante el embarazo, bajo
peso extremo al nacer o prematuridad.
Neurobiología: Se observa un crecimiento cerebral acelerado en
los primeros años ("cabeza grande" o macrocefalia relativa) y
alteraciones en la conectividad: exceso de conexiones locales
(hiperconectividad) pero falta de conexiones a larga distancia entre
áreas cerebrales (hipoconectividad).
Mitos Desmentidos: Está científicamente comprobado que las
vacunas NO causan autismo y que no se debe a la "frialdad
afectiva" de las madres.
Epidemiología
Prevalencia: Ha aumentado drásticamente en las últimas décadas
(debido a mejores criterios diagnósticos y mayor conciencia). Se estima
en 1 de cada 36 niños (según CDC) o alrededor del 1% de la población
mundial (OMS).
Género: Es 4 veces más frecuente en hombres que en mujeres.
Nota: Se cree que en mujeres está infradiagnosticado ("Fenómeno de
Camuflaje") porque sus síntomas sociales pueden ser más sutiles o
socialmente aceptados (timidez).
Comorbilidad: El 30-50% tiene Discapacidad Intelectual. El 40-70%
tiene TDAH asociado. La epilepsia ocurre en el 20-30%.
Cuadro clínico:
Los síntomas suelen reconocerse durante el segundo año de
vida (12-24 meses), aunque en casos leves pueden pasar
desapercibidos hasta que las demandas sociales superan las
capacidades (escuela primaria).
Déficits Sociales:
Falta de contacto visual.
Ausencia de sonrisa social o de compartir intereses (no
señalan con el dedo para mostrar algo).
Dificultad para entender el lenguaje no verbal (gestos,
posturas).
Literalidad: No entienden el sarcasmo, las bromas o el
doble sentido.
Dificultad para hacer amigos o falta de interés en sus
pares.
Patrones Repetitivos:
Estereotipias motoras: Aleteo de manos (flapping),
balanceo, caminar de puntillas.
Insistencia en la invarianza: Angustia extrema ante
pequeños cambios de rutina o transiciones.
Intereses fijos y restringidos: Apego anormal a objetos o
temas muy específicos (dinosaurios, horarios de trenes,
fechas, ventiladores).
Alteraciones
Sensoriales
(Muy
común):
Hipo
o
hipersensibilidad a estímulos (les molestan ruidos fuertes,
etiquetas de ropa, texturas de comida, o buscan presión
física fuerte).
Diagnóstico
(DSM-5):
Deben cumplirse los criterios A, B, C y D:
1. Criterio A: Deficiencias persistentes en la comunicación
social y en la interacción social en diversos contextos,
manifestado por LOS 3 siguientes:
Deficiencias en la reciprocidad socioemocional (no hay
"ida y vuelta" en la conversación).
Deficiencias en conductas comunicativas no verbales
(contacto visual, gestos).
Deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y
comprensión de las relaciones.
2. Criterio B: Patrones restrictivos y repetitivos de
comportamiento, intereses o actividades, manifestado por
al menos 2 de los 4 siguientes:
Movimientos,
utilización
de
objetos
o
habla
estereotipados.
Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de
rutinas.
Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en
intensidad.
Hiper o hiporeactividad a los estímulos sensoriales.
3. Criterio C: Los síntomas deben estar presentes en las
primeras fases del período de desarrollo.
4. Criterio D: Causan deterioro clínicamente significativo.
Niveles de Gravedad (Ayuda a determinar el apoyo):
Grado 1: "Necesita ayuda". (Dificultad para iniciar
interacciones, inflexibilidad que causa problemas).
Grado 2: "Necesita ayuda notable".
Grado 3: "Necesita ayuda muy notable". (Déficits graves de
comunicación verbal/no verbal, gran ansiedad ante
cambios, dependencia alta).
Tratamiento
No existe "cura" (porque es una forma de ser/procesar, no una enfermedad degenerativa), pero sí
intervenciones para potenciar el desarrollo y la autonomía.
Intervención Psicoeducativa (Fundamental)
Atención Temprana: Cuanto antes se empiece, mejor es el pronóstico (neuroplasticidad).
Análisis Conductual Aplicado (ABA): Terapia basada en el aprendizaje para fomentar
conductas positivas y reducir las disruptivas.
Modelo TEACCH: Estructuración del entorno y uso de apoyos visuales (pictogramas,
agendas) para anticipar lo que va a pasar y reducir la ansiedad.
Entrenamiento en Habilidades Sociales: Para los Grados 1 (Asperger), enseñar
explícitamente cómo conversar, mirar a los ojos, entender bromas.
Terapia Ocupacional: Para la integración sensorial (tolerar texturas, ruidos).
Farmacología
Los medicamentos NO tratan el autismo (no hay pastilla para socializar), solo tratan síntomas
asociados o comorbilidades.
Antipsicóticos (Risperidona, Aripiprazol): Son los únicos aprobados por la FDA para la
irritabilidad asociada al autismo (agresividad, autolesiones graves, berrinches explosivos).
Estimulantes (Metilfenidato): Si hay TDAH comórbido.
Melatonina: Para los trastornos del sueño (muy comunes).
ISRS: Si hay ansiedad o conductas obsesivas rígidas.
TRASTORNO POR
DÉFICIT DE ATENCIÓN
CON HIPERACTIVIDAD
Psiquiatría Infanto-juvenil
Definición
Es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por un patrón persistente de inatención y/o
hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo. No es
simplemente "ser un niño movido" o "distraído". Es una condición crónica donde el cerebro tiene
dificultades para regular la atención, los impulsos y el nivel de actividad, afectando el rendimiento
académico, laboral y las relaciones sociales.
Etiología:
EEs predominantemente biológica y genética.
Genética: Tiene una heredabilidad altísima (75%). Si un padre tiene
TDAH, el hijo tiene un 50% de probabilidad de tenerlo. Se asocia a
genes que regulan el transporte de Dopamina y Noradrenalina.
Neurobiología: Existe una disfunción en la Corteza Prefrontal (el
"director de orquesta" del cerebro, encargado de planificar, frenar
impulsos y concentrarse) y en los Ganglios Basales. Se ha observado
un retraso en la maduración cortical de hasta 3 años en niños con
TDAH.
Neurotransmisores: Hay una disponibilidad reducida de
Dopamina (motivación/atención) y Noradrenalina (alerta) en las
sinapsis de estas áreas.
Factores Ambientales: Prematuridad, bajo peso al nacer, consumo
de tabaco/alcohol en el embarazo y exposición a plomo.
Mito: NO es causado por comer azúcar, ver mucha televisión o "mala
crianza" (aunque un entorno caótico puede empeorar los síntomas).
Epidemiología
Prevalencia: Afecta al 5-7% de los niños y al 2.5% de los adultos.
Es el trastorno psiquiátrico más común en la infancia.
Género: Se diagnostica más frecuentemente en hombres (2:1 en niños).
Nota: Las mujeres suelen estar infradiagnosticadas porque tienden a
presentar el subtipo Inatento (son niñas soñadoras, calladas, que
"están en las nubes" pero no molestan en clase), mientras que los
niños suelen ser más disruptivos/hiperactivos.
Curso: No siempre desaparece. Alrededor del 60% de los niños
mantienen síntomas discapacitantes en la edad adulta (aunque la
hiperactividad suele bajar y convertirse en inquietud interna).
Cuadro clínico:
Los síntomas se dividen en dos grandes dimensiones:
A. Inatención (Déficit de Atención):
Dificultad para mantener la atención en tareas o juegos.
Comete errores por descuido en las tareas escolares.
Parece no escuchar cuando se le habla directamente.
No sigue instrucciones y no termina las tareas.
Tiene dificultad para organizar tareas y actividades.
Pierde cosas necesarias (lápices, libros, llaves, móvil).
Se distrae con facilidad por estímulos externos.
Es olvidadizo en las actividades diarias.
B. Hiperactividad e Impulsividad:
Juguetea o golpea con las manos o pies, o se retuerce en el asiento.
Se levanta en situaciones en que se espera que permanezca sentado.
Corre o trepa en situaciones inapropiadas (en adultos: inquietud
interna extrema).
Es incapaz de jugar o ocuparse tranquilamente en actividades
recreativas ("tiene un motor").
Habla excesivamente.
Responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una
pregunta.
Le es difícil esperar su turno.
Interrumpe o se inmiscuye con otros.
C. Disfunción Ejecutiva (El "Síntoma Oculto"):
Problemas severos con la gestión del tiempo ("ceguera temporal").
Dificultad para regular emociones (baja tolerancia a la frustración).
Procrastinación crónica.
Diagnóstico
(DSM-5):
1. Criterio A: Un patrón persistente de inatención y/o hiperactividadimpulsividad.
Niños (hasta 16 años): Se requieren 6 o más síntomas.
Adolescentes y Adultos (17+): Se requieren 5 o más síntomas.
Los síntomas deben durar al menos 6 meses.
2. Criterio B (Edad): Algunos síntomas estaban presentes antes de
los 12 años (ya no es necesario que sea antes de los 7, como en el
DSM-IV).
3. Criterio C (Contexto): Los síntomas se presentan en dos o más
contextos (ej. en casa y en la escuela/trabajo). No es TDAH si el
niño solo es inquieto en casa pero un ángel en la escuela.
4. Criterio D: Pruebas claras de que los síntomas interfieren con el
funcionamiento social, académico o laboral.
Presentaciones (Subtipos):
Presentación combinada: Cumple criterios de inatención e
hiperactividad (El más común).
Presentación predominante con falta de atención: (Antes
llamado TDA o ADD). Cumple inatención pero no hiperactividad.
Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Cumple
hiperactividad pero no inatención (frecuente en preescolares).
TRATAMIENTO
Farmacología (Primera Línea)
Son los medicamentos más efectivos en psiquiatría infantil (eficacia del 70-80%).
Estimulantes: (Aunque suene paradójico dar estimulantes a un niño hiperactivo, estos
estimulan la corteza prefrontal para que pueda "frenar").
Metilfenidato: (Ritalin, Concerta, Rubifen).
Lisdexanfetamina/Anfetaminas: (Vyvanse, Adderall).
No Estimulantes: Se usan si los estimulantes no funcionan o causan muchos efectos
secundarios (tics, insomnio, pérdida de apetito).
Atomoxetina: (Strattera).
Guanfacina: (Intuniv).
Psicoterapia y Conducta
Entrenamiento para Padres: Enseñar técnicas de modificación de conducta (refuerzo
positivo, economía de fichas, consecuencias inmediatas). Es fundamental.
Adaptaciones Escolares: Sentarse en primera fila, exámenes con más tiempo, fragmentar
tareas largas.
Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): Especialmente en adultos y adolescentes para
mejorar la organización, uso de agenda y control emocional.
ABUSO INFANTIL
Psiquiatría Infanto-juvenil
Definición
Se define como cualquier acción (o inacción) que provoca daño, riesgo de daño o vulneración de
los derechos de un menor de 18 años por parte de un padre, cuidador o persona encargada de su
custodia. Se divide fundamentalmente en dos categorías:
Actos por Acción (Comisión): Hacer algo que daña (golpear, abusar sexualmente, insultar).
Actos por Omisión: No hacer lo necesario para el cuidado (negligencia, abandono).
Etiología:
No hay una causa única, sino una interacción de factores:
Factores de los Padres/Cuidadores: Antecedentes de haber sido
maltratados en su propia infancia (transmisión intergeneracional de la
violencia), abuso de sustancias (alcohol/drogas), trastornos
psiquiátricos no tratados, impulsividad y falta de habilidades
parentales.
Factores del Niño: Niños con discapacidad, prematuros, con TDAH
o problemas de conducta suelen tener mayor riesgo (debido al
mayor estrés que generan en cuidadores con pocos recursos de
afrontamiento).
Factores Ambientales: Pobreza extrema, desempleo, aislamiento
social y violencia doméstica en la pareja.
Epidemiología
Prevalencia: Es un problema global masivo. La OMS estima que hasta 1
de cada 2 niños sufre algún tipo de violencia cada año.
Tipo más frecuente: La Negligencia es, con diferencia, la forma más
común de maltrato (aprox. 75% de los casos reportados), seguida del
abuso físico y el abuso sexual.
Mortalidad: Los niños menores de 3 años son los más vulnerables a sufrir
lesiones mortales (ej. Traumatismo craneoencefálico por maltrato).
Cuadro clínico:
A. Negligencia (Abandono)
Falla en cubrir las necesidades básicas: alimentación, higiene, ropa
adecuada al clima, atención médica o supervisión.
Signos: Desnutrición, mala higiene dental, ausentismo escolar
crónico, accidentes domésticos frecuentes por falta de vigilancia.
B. Abuso Físico
Uso intencional de fuerza física.
Signos de Alerta: Moretones en zonas blandas (cuello, muslos, orejas,
nalgas) o con formas de objetos (cinturón, mano), quemaduras
simétricas (ej. sumergir pies en agua hirviendo) o fracturas
inexplicables.
Síndrome del Bebé Sacudido: Daño cerebral grave por sacudir
violentamente a un lactante (generalmente porque llora). Causa
hemorragias retinianas y cerebrales.
C. Abuso Sexual
Cualquier interacción sexual entre un adulto (o niño mayor en
posición de poder) y un niño.
Signos: Conductas sexualizadas inadecuadas para la edad, dolor
genital, infecciones de transmisión sexual, enuresis (volver a orinarse
en la cama), pesadillas.
D. Maltrato Psicológico/Emocional
Insultos, amenazas, rechazo afectivo, aislamiento o aterrorizar al niño.
Es el más difícil de detectar pero deja secuelas profundas en la
autoestima.
Diagnóstico
(DSM-5):
El diagnóstico médico se basa en la historia clínica (inconsistencias entre
la lesión y la explicación de los padres) y el examen físico. En el DSM-5,
se utilizan códigos Z (o T en CIE-10) para registrar el problema. Se
distingue si el abuso es Confirmado o Sospechado:
Abuso físico infantil: Confirmado (T74.1) / Sospechado (T76.1).
Abuso sexual infantil: Confirmado (T74.2) / Sospechado (T76.2).
Negligencia infantil: Confirmado (T74.0) / Sospechado (T76.0).
Maltrato psicológico infantil: Confirmado (T74.3) / Sospechado
(T76.3).
Indicadores Diagnósticos:
1. Relato del niño: Si el niño lo cuenta, se debe creer (es muy raro que
mientan sobre esto).
2. Discrepancia: La historia de "se cayó de la cama" no explica una
fractura de fémur o quemaduras bilaterales.
3. Demora en buscar ayuda: Los padres tardan días en llevar al niño al
médico tras una lesión grave.
TRATAMIENTO
La prioridad absoluta no es "curar" al principio, sino proteger.
Protección Legal y Social (Paso 1)
Denuncia Obligatoria: Todo profesional de la salud (y educación) tiene
la obligación legal y ética de reportar cualquier sospecha de maltrato
a las autoridades de protección infantil o fiscalía. No se necesita
certeza, solo sospecha razonable.
Separación: Si el riesgo es inminente, el niño debe ser retirado del
ambiente hostil (acogida familiar o institucional).
Psicoterapia (Tratamiento de Secuelas)
Terapia Cognitivo-Conductual Centrada en el Trauma (TF-CBT): Es el
tratamiento de elección ("Gold Standard") para niños y adolescentes
víctimas de abuso. Ayuda a procesar los recuerdos traumáticos,
manejar la ansiedad y corregir creencias distorsionadas ("fue mi
culpa").
Terapia de Juego: En niños pequeños que no pueden verbalizar el
trauma.
Intervención Familiar
En casos de negligencia por falta de recursos o habilidades (no
intencional), se trabaja educando a los padres y proporcionando
apoyo social. En casos de abuso sádico o sexual, la reunificación suele
estar contraindicada.