Cor Pulmonale: Causas, Diagnóstico y Tratamiento

NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-.
Cor pulmonale
Daniel M. Garrison ; Venkata Satish Pendela ; Jawedulhadi Memon .
Información y afiliaciones del autor
Última actualización: 8 de agosto de 2023 .
Actividad de formación continua
Cor pulmonale es una palabra latina que significa "corazón pulmonar". Su
definición varía y, actualmente, no existe una definición consensuada. Se puede
definir como una alteración en la estructura (p. ej., hipertrofia o dilatación) y la
función del ventrículo derecho (VD) del corazón, causada por un trastorno
primario del sistema respiratorio que produce hipertensión pulmonar. La
insuficiencia cardíaca derecha secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda o a
cardiopatía congénita no se considera cor pulmonale. Esta actividad revisa las
causas, la fisiopatología y el diagnóstico del cor pulmonale y destaca el papel del
equipo interdisciplinario en el manejo de estos pacientes.
Objetivos:
Repase las causas de la cardiopatía pulmonar.
Describa la fisiopatología del cor pulmonale.
Resuma las opciones de tratamiento para el cor pulmonale.
Analizar la importancia de mejorar la coordinación de la atención entre los
miembros del equipo interprofesional para mejorar los resultados de los
pacientes afectados por cor pulmonale.
Acceda a preguntas de opción múltiple gratuitas sobre este tema.
Introducción
Cor pulmonale es una palabra latina que significa "corazón pulmonar", su
definición varía y, actualmente, no existe una definición consensuada.
El cor pulmonale se puede definir como una alteración en la estructura (por
ejemplo, hipertrofia o dilatación) y función del ventrículo derecho (VD) del
corazón causada por un trastorno primario del sistema respiratorio que resulta
en hipertensión pulmonar.
La insuficiencia cardíaca derecha secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda o
a cardiopatía congénita no se considera cor pulmonale. [1] [2] [3] [4]
Etiología
La hipertensión pulmonar se asocia con enfermedades pulmonares (p. ej.,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad pulmonar intersticial),
vasculares (p. ej., hipertensión arterial pulmonar idiopática), de las vías
respiratorias superiores (p. ej., apnea obstructiva del sueño) o de la pared torácica
(p. ej., cifoescoliosis). Las enfermedades que dañan los pulmones, como las
autoinmunitarias (p. ej., esclerodermia), la fibrosis quística y el síndrome de
hipoventilación por obesidad, también pueden provocar hipertensión pulmonar.
La embolia pulmonar masiva es la causa más común de cor pulmonale agudo.
Una embolia pulmonar masiva puede simular un infarto de miocardio con
elevación de troponinas, cambios en el segmento ST, dolor torácico y dificultad
para respirar.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la causa más común de
cor pulmonale. La gravedad del cor pulmonale parece correlacionarse con la
magnitud de la hipoxemia, la hipercapnia y la obstrucción del flujo aéreo.
En la mayoría de los pacientes con EPOC, el cor pulmonale tiende a ir
acompañado de hipertensión pulmonar leve (es decir, presión arterial pulmonar
media de 40 mmHg o menos).
Epidemiología
La prevalencia exacta de la cardiopatía pulmonar es difícil de determinar, ya que
la exploración física y las pruebas rutinarias son relativamente poco sensibles
para la detección de la hipertensión pulmonar y la disfunción del ventrículo
derecho. Se estima que la cardiopatía pulmonar representa entre el 6 % y el 7 %
de todos los tipos de cardiopatía en adultos en Estados Unidos. La incidencia de la
cardiopatía pulmonar varía ampliamente entre países y depende de la
contaminación atmosférica, la prevalencia del tabaquismo y otros factores de
riesgo para diversas enfermedades pulmonares.
Fisiopatología
La fisiopatología del cor pulmonale es consecuencia del aumento de las presiones
de llenado del lado derecho debido a la hipertensión pulmonar asociada a
enfermedades pulmonares. [5] [6] [7]
En condiciones fisiológicas normales, el ventrículo derecho bombea contra un
circuito de baja resistencia.
La resistencia vascular pulmonar normal es aproximadamente una décima parte
de la resistencia de las arterias sistémicas. La hipoxemia crónica, que conduce a
una vasoconstricción crónica, produce proliferación del músculo liso en las
pequeñas arterias pulmonares. La hipoxemia genera cambios en mediadores
vasculares como el óxido nítrico, la endotelina 1 (ET1) y los factores de
crecimiento derivados de las plaquetas (PDGF A y B). El óxido nítrico es un
vasodilatador; la hipoxemia reduce su producción por las células endoteliales y
provoca una alteración de la relajación del músculo liso.
El evento fisiopatológico inicial en la producción de cor pulmonale es una
elevación de la resistencia vascular pulmonar. A medida que aumenta la
resistencia, la presión arterial pulmonar se eleva y el trabajo del ventrículo
derecho aumenta, lo que lleva al agrandamiento del ventrículo derecho (por
ejemplo, engrosamiento, dilatación o ambos).
Historia y física
Los síntomas pueden incluir disnea de esfuerzo (el más común), fatiga, letargo,
síncope de esfuerzo y dolor torácico de esfuerzo, edema o distensión abdominal y
edema en las extremidades inferiores.
Los signos clínicos aparecen tardíamente, observándose en una etapa avanzada
de la enfermedad, mucho después del desarrollo de la hipertensión pulmonar.
Los hallazgos físicos pueden incluir:
Distensión venosa yugular: Onda V yugular prominente, que indica la
presencia de regurgitación tricuspídea.
Edema periférico (tobillo): Es el mejor signo de insuficiencia cardíaca
derecha, pero no es específico y puede deberse a otras causas.
Cardiovascular: Elevación paraesternal izquierda palpable, segundo ruido
cardíaco (S2) intenso (acentuación del componente pulmonar del segundo
ruido cardíaco), desdoblamiento estrecho del S2, soplo holosistólico de
insuficiencia tricuspídea en el borde esternal inferior izquierdo, cuarto
ruido cardíaco (S4) derecho.
Abdomen: Hepatomegalia, ascitis.
Evaluación
Las investigaciones de laboratorio se orientan a definir las posibles etiologías
subyacentes, así como a evaluar las complicaciones de la cardiopatía pulmonar.
[8] [9] [10] Estas incluyen:
Radiografía de tórax: Puede observarse dilatación de la arteria pulmonar; la
cardiomegalia se localiza predominantemente, si no exclusivamente, en el
ventrículo derecho, y pueden detectarse otros hallazgos según la causa.
Electrocardiograma: Muestra signos de hipertrofia/agrandamiento del
ventrículo derecho.
Ecocardiografía Doppler (la más práctica, pero muy dependiente del
operador): El diagnóstico no invasivo de la hipertensión pulmonar se basa
actualmente en la ecocardiografía. La ecocardiografía Doppler de onda
continua permite calcular el gradiente de presión transtricuspídeo a partir
de la velocidad máxima del chorro de regurgitación tricuspídea.
Se realizó una angiotomografía computarizada de tórax para descartar
tromboembolismo pulmonar como causa. Un diámetro de la arteria
pulmonar principal superior a 29 mm presenta una sensibilidad del 84 % y
una especificidad del 75 % para el diagnóstico de hipertensión pulmonar.
La gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q) puede ser particularmente
útil en la evaluación de pacientes con cor pulmonale, especialmente si la
hipertensión pulmonar se debe a hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica (HPTEC).
Resonancia magnética: Esta técnica no invasiva proporciona dimensiones
muy precisas del ventrículo derecho, pero no se utiliza de forma rutinaria.
Pruebas de función pulmonar y prueba de marcha de 6 minutos para la
evaluación de la gravedad de la enfermedad pulmonar y la capacidad de
ejercicio, respectivamente.
El cateterismo cardíaco derecho es la prueba de referencia para el
diagnóstico y la evaluación de la gravedad de la hipertensión pulmonar. Este
procedimiento revela evidencia de disfunción del ventrículo derecho
(presión arterial pulmonar media [PAPm] superior a 25 mmHg) sin
disfunción del ventrículo izquierdo. Para diferenciar la afectación del lado
izquierdo de la del lado derecho, se mide la presión capilar pulmonar (PCP),
que estima la presión auricular izquierda. Por lo tanto, la disfunción del
ventrículo derecho también se define como una PCP inferior a 15 mmHg.
Tratamiento / Manejo
El tratamiento está dirigido principalmente a tratar la afección subyacente; el
objetivo es mejorar la oxigenación y la función del ventrículo derecho (VD)
aumentando la contractilidad del VD y disminuyendo la vasoconstricción
pulmonar.
La oxigenoterapia alivia la vasoconstricción pulmonar hipoxémica, lo que a su
vez mejora el gasto cardíaco, disminuye la vasoconstricción simpática, alivia la
hipoxemia tisular y mejora la perfusión renal.
Los diuréticos se utilizan para disminuir el volumen de llenado elevado del
ventrículo derecho (VD) en pacientes con cor pulmonale crónico.
El uso de glucósidos cardíacos, como la digoxina, en pacientes con cor pulmonale
ha sido controvertido, y su efecto beneficioso no es tan evidente como en la
insuficiencia cardíaca izquierda. Sin embargo, algunos estudios han confirmado
un efecto moderado de la digoxina sobre la función del ventrículo derecho en
pacientes con cor pulmonale crónico.
Diagnóstico diferencial
mixoma auricular
Trastornos sanguíneos asociados con un aumento de la viscosidad
sanguínea
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Insuficiencia cardíaca congestiva (biventricular)
Pericarditis constrictiva
insuficiencia cardíaca de alto gasto
miocardiopatías infiltrativas
Enfermedad pulmonar intersticial (EPI)
Apnea obstructiva del sueño (AOS)
estenosis pulmonar primaria
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia cardíaca derecha debida a cardiopatías congénitas
Insuficiencia cardíaca derecha debida a infarto del ventrículo derecho
Defecto del tabique ventricular
Pronóstico
Pronóstico:
El pronóstico de la cardiopatía pulmonar es variable y depende de la patología
subyacente. El desarrollo de cardiopatía pulmonar como consecuencia de una
enfermedad pulmonar primaria suele conllevar un peor pronóstico.
Reflejos:
El cor pulmonale es una disfunción del ventrículo derecho secundaria a
hipertensión pulmonar de larga evolución.
Todas las enfermedades pulmonares primarias pueden causar hipertensión
pulmonar y, por lo tanto, cor pulmonale.
La disnea de esfuerzo es el síntoma más común.
El objetivo principal del tratamiento es tratar la afección subyacente.
Mejorar los resultados del equipo de atención médica
El diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía pulmonar (cor pulmonale) son
realizados por un equipo interdisciplinario compuesto por un cardiólogo, un
internista, un radiólogo, un neumólogo y un intensivista. El tratamiento se centra
principalmente en la afección subyacente, con el objetivo de mejorar la
oxigenación y la función del ventrículo derecho (VD) mediante el aumento de la
contractilidad del VD y la disminución de la vasoconstricción pulmonar. El
pronóstico de los pacientes con cor pulmonale depende de la afección primaria,
que, si no se controla, conlleva un mal desenlace. La mayoría de los pacientes que
se recuperan presentan una evolución prolongada caracterizada por la recidiva
de los síntomas. La calidad de vida de la mayoría de los pacientes es deficiente.
[11] (Nivel V)
Preguntas de repaso
Acceda a preguntas de opción múltiple gratuitas sobre este tema.
Haz clic aquí para ver una versión simplificada.
Comenta este artículo.
Referencias
1. Vieira JL, Távora FRF, Sobral MGV, Vasconcelos GG, Almeida GPL, Fernandes
JR, da Escóssia Marinho LL, de Mendonça Trompieri DF, De Souza Neto JD,
Mejía JAC. Revisión de la Miocardiopatía Chagas en América Latina. Curr
Cardiol Rep. 2019 12 de febrero; 21 (2):8. [ PubMed: 30747287 ]
2. George PM, Patterson CM, Reed AK, Thillai M. Trasplante de pulmón para la
fibrosis pulmonar idiopática. Lancet Respir Med. 2019 Mar; 7 (3):271-282. [
PubMed: 30738856 ]
3. Niwa K. Dilatación aórtica en cardiopatías congénitas complejas. Cardiovasc
Diagn Ther. 2018 dic; 8 (6):725-738. [ Artículo gratuito de PMC: PMC6331370 ] [
PubMed: 30740320 ]
4. Neidenbach R, Niwa K, Oto O, Oechslin E, Aboulhosn J, Celermajer D, Schelling
J, Pieper L, Sanftenberg L, Oberhoffer R, de Haan F, Weyand M, Achenbach S,
Schlensak C, Lossnitzer D, Nagdyman N, von Kodolitsch Y, Kallfelz HC, Pittrow
D, Bauer UMM, Ewert P, Meinertz T, Kaemmerer H. Mejora de la atención
médica y la prevención en adultos con cardiopatía congénita: reflexiones
sobre un problema global (parte II): endocarditis infecciosa, hipertensión
pulmonar, hipertensión arterial pulmonar y aortopatía. Cardiovasc Diagn
Ther. 2018 dic; 8 (6):716-724. [ Artículo gratuito de PMC: PMC6331381 ] [
PubMed: 30740319 ]
5. Lee S. Manejo integral de enfermería para la enfermedad valvular. Crit Care
Nurs Clin North Am. Marzo de 2019; 31 (1):31-38. [ PubMed: 30736933 ]
6. Yoon YS, Jin M, Sin DD. Envejecimiento pulmonar acelerado y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Expert Rev Respir Med. Abril de 2019; 13
(4):369-380. [ PubMed: 30735057 ]
7. Smolders VF, Zodda E, Quax PHA, Carini M, Barberà JA, Thomson TM, TuraCeide O, Cascante M. Alteraciones metabólicas en la disfunción vascular
cardiopulmonar. Frente Mol Biosci. 2018; 5 :120. [ Artículo gratuito de PMC:
PMC6349769 ] [ PubMed: 30723719 ]
8. Patel S, Cole AD, Nolan CM, Barker RE, Jones SE, Kon S, Cairn J, Loebinger M,
Wilson R, Man WD. Rehabilitación pulmonar en bronquiectasias: un estudio
de casos y controles emparejados por propensión. Eur Respir J. 2019 enero; 53
(1) [ PubMed: 30578381 ]
9. Balsam P, Ozierański K, Kapłon-Cieślicka A, Borodzicz S, Tymińska A, Peller M,
Marchel M, Crespo-Leiro MG, Maggioni AP, Drożdż J, Opolski G, Grabowski M.
Diferencias en las características clínicas y los resultados a 1 año de pacientes
hospitalizados con insuficiencia cardíaca en los registros ESC-HF Pilot y ESCHF-LT. Pol Arch Intern Med. 28 de febrero de 2019; 129 (2):106-116. [ PubMed:
30648697 ]
10. van Cleemput J, Sonaglioni A, Wuyts WA, Bengus M, Stauffer JL, Harari S.
Fibrosis pulmonar idiopática para cardiólogos: diagnóstico diferencial,
comorbilidades cardiovasculares y tratamiento del paciente. Avanzado allí.
febrero de 2019; 36 (2): 298-317. [ Artículo gratuito de PMC: PMC6824347 ] [
PubMed: 30554332 ]
11. Kim M, Tillis W, Patel P, Davis RM, Asche CV. Asociación entre el síndrome de
superposición asma/enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la
utilización de servicios sanitarios en la población adulta de EE. UU. Curr Med
Res Opin. 2019 jul; 35 (7):1191-1196. [ PubMed: 30612470 ]
Declaración: Daniel Garrison declara no tener relaciones financieras relevantes con empresas
no elegibles.
Declaración: Venkata Satish Pendela declara no tener relaciones financieras relevantes con
empresas no elegibles.
Declaración: Jawedulhadi Memon declara no tener relaciones financieras relevantes con
empresas no elegibles.
Copyright © 2025, StatPearls Publishing LLC.
Este libro se distribuye bajo los términos de la licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0
Internacional (CC BY-NC-ND 4.0) ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ), que permite la distribución de la
obra siempre que el artículo no se modifique ni se utilice con fines comerciales. No es necesario obtener permiso para
distribuir este artículo, siempre que se cite al autor y a la revista.
ID de la estantería: NBK430739
PMID: 28613490