Abdomen Agudo: Diagnóstico, Fisiopatología y Tipos de Dolor Abdominal

ABDOMEN AGUDO (DOLOR ABDOMINAL)
SÍNDROME DOLOROSO ABDOMINAL. Divido según cronología en crónico y agudo.
El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor
abdominal intenso de presentación aguda o gradual que manifiesta e indica patologías que
potencialmente amenazan la vida y que podrían requerir atención quirúrgica de urgencia, con o sin otra
sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es
necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su etiología es múltiple y no siempre de origen
abdominal existen patologías extraabdominales que, debido al origen embriológico común con
estructuras abdominales, se manifiestan con dolor abdominal. Muchas de ellas requieren tratamiento
quirúrgico, sobre todo las que se localizan en la cavidad pélvica; sin embargo, otras se manejan
únicamente con medidas de soporte médico. (5)
Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia y, aunque
muchos pacientes son portadores de una patología trivial, puede expresar una situación patológica
grave que puede poner en peligro la vida del paciente de no establecerse un diagnóstico y terapéutica
precoz. El AA puede ser causado por una variedad de etiologías de diversa gravedad. De entrada, más
que un diagnóstico preciso, interesa separar los pacientes en tres grupos: abdomen agudo de tipo
médico que no necesita cirugía, abdomen agudo quirúrgico y abdomen agudo en observación que debe
ser reevaluado unas horas después. En los pacientes en los que el dolor persiste más de seis horas, se
suele requerir una operación urgente. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. El
interrogatorio sobre el dolor debe ser exhaustivo, ya que, con frecuencia, las características del dolor
permiten hacer el diagnóstico. (5)
El dolor abdominal es un síntoma inespecífico, común a múltiples procesos, con una alta prevalencia
en la población general. Representa el 15-20% de los motivos de consulta en los servicios de urgencias.
o. Los diagnósticos más frecuentes dados a estas consultas son: dolor abdominal inespecífico (22,044.3%), apendicitis aguda (15,9-28,1%), enfermedad biliar (2,9-4,0%), perforación gastrointestinal (2,315,0%), íleo adinámico (4,1-8,6%), diverticulitis (8,2-9,0%), pancreatitis (3,2- 4,0%), cólico renal (5,1%)
y enfermedades inflamatorias intestinales (0,6%) (13)
El ABDOMEN AGUDO MEDICO (o no quirúrgico) es causado por afecciones del tracto digestivo que
suelen estar asociadas a patologías extraabdominales y ginecológicas relacionadas, que pueden
producir dolor y sensibilidad abdominales agudos que no ameritan resolución quirúrgica. (Tabla 42.1).
Por otro lado, el ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO (AAQ) se caracteriza por la presencia de dolor
abdominal de aparición brusca, constante e intenso, mayor a 6 horas, así como síntomas y signos
peritoneales que suelen estar causados por afecciones tributarias de tratamiento quirúrgico (la
estructura afecta es intraabdominal) (Tabla 42.2). (7) (8)
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO CAUSAS EXTRAABDOMINALES
1.- Procesos torácicos: Neumonía basal, Infarto pulmonar, Infarto agudo de miocardio, Pericarditis y
Perforación esofágica.
2.- Procesos neurológicos: Radiculares (tumores, artrosis, espondilitis, hernia discal, etc.), Herpes
zoster, causalgia y Tabes dorsal.
3.- Procesos metabólicos: Distinguimos entre: Exógenas: picadura de insecto o intoxicación por plomo
(saturnismo) y endógenas: Cetoacidosis diabética, Uremia y Porfiria aguda.
4.- Procesos hematológicos: Drepanocitosis, Leucemia aguda y Púrpura de Schölein-Henoch.
5.- Abdomen agudo de origen psicógeno. (5)
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL
Para comprender la sintomatología asociada al AA, es importante conocer la inervación abdominal que
explica la localización del dolor, sus características e irradiación. La neurofisiología del dolor permite
orientar tanto la anamnesis como el examen físico asociando signos y síntomas según el mecanismo de
producción, localización y órgano afectado. El dolor agudo representa un mecanismo de protección
fisiológica a un estímulo. El tejido dañado produce sustancias hiperalgesias que conducen a la
activación del sistema nociceptivo y al inicio de la sensación del dolor.
TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL
Están descritos tres tipos de dolor abdominal según el tejido inervado y las fibras neuronales
involucradas: Dolor Visceral, Dolor Parietal y Dolor Referido. A continuación, se definirá cada tipo de
dolor, se describirán sus características y se relacionará con su origen y etiologías relacionadas.
DOLOR VISCERAL (PROTOPÁTICO) Se desencadena
con la distensión o contracción violenta de la
musculatura de una víscera hueca o conducto. Las
neuronas viscerales en su mayoría son de tipo C y se
ubican en la cápsula de los órganos sólidos y paredes
de las vísceras huecas y conductos. El dolor es de
intensidad variable oscilando entre un dolor sordo y
urente hasta un dolor cólico. Es mal delimitado y su
localización es habitualmente difusa, de comienzo
gradual e intensidad creciente. Este tipo de dolor a
menudo se asocia a síntomas neurovegetativos como
inquietud, sudoración, palidez, náuseas y vómitos. No
se asocia a hiperalgesia cutánea ni a resistencia
muscular de la zona afectada. Debido a que la
inervación visceral alcanza ambos lados de la médula,
su localización se sitúa habitualmente en la línea
media como se puede apreciar en la figura 1-1
(Montoro & Casa mayor, 2015). Debido a que ciertos
órganos abdominales tienen orígenes embriológicos
comunes, según la localización del dolor, se puede
establecer una relación con el potencial órgano que lo
genera (ver tabla 1-2 y figura 1-2).
DOLOR PARIETAL (SOMÁTICO O EPICRÍTICO)
Este tipo de dolor parietal se origina en las fibras de conducción rápida tipo A y es detonado por la
irritación del peritoneo parietal. Estas fibras son de conducción rápida, poseen pequeños campos de
recepción y producen un impulso álgido y bien localizado. La característica semiológica principal es que
tiende a ser un dolor bien definido y localizado según el dermatomo superficial del sitio estimulado
siendo mediado por fibras nerviosas espinales que comprenden desde T7 a L1. El clásico cuadro de
dolor parietal aparece en casos de irritación del peritoneo como el que se describe en el punto de
McBurney en un caso de apendicitis aguda en evolución. Este tipo de dolor se localiza exactamente en
la zona estimulada, agravándose con la tos, la deambulación y la palpación. En estos casos es
característica la presencia de hiperalgesia cutánea y resistencia muscular es la zona suprayacente.
DOLOR REFERIDO
En ocasiones, el dolor originado en una víscera es percibido como si procediese de una zona localizada
a distancia del órgano afectado. Este aparece cuando el estímulo visceral es más intenso o bien el
umbral del dolor está disminuido. Su origen puede explicarse por la teoría de la convergencia
proyección. Así, las fibras que conducen los estímulos viscerales convergen en la asta posterior de la
médula junto con las fibras que conducen los estímulos somáticos (p. ej.: procedentes de la piel).
Debido a que la densidad de estos últimos es muy superior y a que los impulsos procedentes de la piel
son mucho más frecuentes, cuando un impulso de origen visceral es más intenso o el umbral del dolor
está disminuido, las neuronas del asta posterior medular localizan erróneamente la procedencia del
estímulo, situándolo en el área cutánea inervada por el mismo segmento medular. Por ejemplo, los
impulsos nociceptivos procedentes de la vesícula entran en la médula entre las dorsales D5-D10 (figura
1-2). Cuando la vesícula es afectada por un proceso inflamatorio avanzado (colecistitis aguda perforada)
la inflamación provoca el descenso del umbral del dolor, justificando la aparición de un dolor referido a
la escápula como lo esquematiza la figura1-3.
Es habitual que los cuadros de AA sean evolutivos en cuanto a su clínica. La apendicitis aguda
representa el ejemplo más representativo para ilustrar los tipos de dolor descritos según la fase evolutiva
de la enfermedad. En una etapa inicial, la distensión brusca del apéndice provocada por la oclusión del
segmento proximal conduce a la aparición de un dolor visceral verdadero, localizado en la línea media
superior del abdomen. En una fase posterior, la inflamación de la mucosa disminuye el umbral de
percepción justificando la aparición de un dolor referido a la fosa ilíaca derecha. Finalmente, la
extensión del proceso inflamatorio al peritoneo determina la aparición de un dolor epicrítico, de mayor
intensidad, localizado exactamente en la zona estimulada. En los cuadros clásicos de AA, el dolor es
acompañado con frecuencia por una hiperalgesia cutánea refleja y la contracción tónica de la
musculatura abdominal que se localiza en relación al sitio afectado (resistencia muscular),
agudizándose con los movimientos, maniobras de Valsalva y respiración. Siguiendo con el ejemplo de
la apendicitis aguda, la resistencia muscular se inicia en fosa iliaca derecha cuando el apéndice
inflamado contacta el peritoneo parietal y si éste se perfora, se irrita difusamente el peritoneo parietal y
la resistencia muscular se hace difusa. (6)
La ubicación del dolor en asociación con los conocimientos sobre la localización de los órganos, su
inervación y la posible irradiación, permite un enfrentamiento más orientado, sobre la posible etiología
del cuadro clínico. Es bastante habitual que los pacientes puedan reconocer en qué sitio del abdomen
perciben con mayor intensidad el dolor, si esta fue su primera localización o ha migrado durante el
tiempo de evolución. En el caso de pacientes con dolor recurrente es necesario conocer si las
características del dolor se han modificado entre los diferentes episodios.
Según su etiología, la CLASIFICACIÓN DE CHRISTMANN DE AA lo divide en: inflamatorio, perforativo,
obstructivo, oclusivo vascular y hemorrágico. (8)
1. SÍNDROME PERITONEAL o también llamado peritonítico, es el conjunto de síntomas y signos
causados por la reacción inflamatoria de la membrana peritoneal de manera secundaria a la
inflamación de una víscera intraabdominal a menudo producida por bacterias que proceden del lumen
gastrointestinal y que, debido a un proceso inflamatorio de toda la pared del órgano, alcanzan la serosa
visceral y posteriormente la parietal o a la perforación de una víscera hueca; de ahí que sea clasificado
en SÍNDROME INFLAMATORIO VISCERAL y SÍNDROME PERFORATIVO. Sin embargo, se ha de destacar
que la evolución natural de una entidad que responde al síndrome inflamatorio visceral, de no
establecerse el diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno, devendría en el estado clínico de un
cuadro perforativo. Ejemplo de ello es la apendicitis aguda.
También puede tener un origen químico, cuando en vez de iniciarse por bacterias, lo inician otras
sustancias (aunque las bacterias lo contaminen secundariamente), como las producidas por el jugo
gástrico, el jugo pancreático, la bilis, la orina, el meconio, el quilo y el bario. Dicho cuadro clínico estará
en dependencia de la enfermedad que lo produce, los gérmenes, las defensas del organismo, pero
fundamentalmente del momento en que el enfermo es asistido por el médico.
El dolor es un síntoma constante e importante de este síndrome. Puede establecerse de forma
progresiva, o de forma súbita, brusca e intensa, como ocurre en las perforaciones del tracto
gastrointestinal. Suele describirse en la porción del abdomen donde se originó, aunque en muchas
ocasiones aparece como dolor reflejo distante del órgano que lo originó. Sin embargo, en casos de
inflamación afecta el peritoneo que recubre al diafragma, y los enfermos lo describen irradiado a los
hombros. Los vómitos en el síndrome peritoneal suelen ser ligeros al comienzo, pero cuando el proceso
progresa, se hacen cada vez más persistentes. En los cuadros perforativos, el vómito al principio es
reflejo y posteriormente desaparece. El pulso suele ser rápido, filiforme, y la tensión arterial disminuye
con la progresión de la enfermedad. La temperatura al inicio suele ser normal, pero al avanzar la
inflamación, ascenderá también progresivamente. La frecuencia respiratoria al comienzo es rápida y
superficial por la inmovilidad del diafragma (debido a la inflamación); posteriormente el paciente adopta
una respiración francamente torácica. El paciente adoptará una posición cómoda, tratará de no
moverse, y en ocasiones tendrá las piernas encogidas para disminuir la tensión de los músculos
abdominales y evitar el intenso dolor abdominal. Cuando se le invita a toser, hay dolor abdominal, así
como cuando se lo palpa sobre el área donde se inició el proceso. En los cuadros avanzados y
perforativos, se encontrará un abdomen completamente quieto e inmóvil, en tabla, pero este podría
estar ausente cuando el paciente se encuentra en estado de shock. La contractura voluntaria antálgica
(defensa muscular) desde el principio, y progresivamente la contractura involuntaria (reflejo peritoneoparieto-motor), caracterizarán el examen físico abdominal de estos pacientes. La hipersensibilidad a la
descomprensión localizada y, en los casos avanzados, en todo el abdomen, son signos inequívocos de
este síndrome. La disminución de los ruidos hidroaéreos hasta el silencio abdominal absoluto en casos
de peritonitis generalizada caracterizará a estos pacientes. El dolor a la percusión fina es un elemento
relevante para pensar precozmente en una entidad que esté produciendo irritación peritoneal. La
ausencia de matidez hepática al percutir hipocondrio derecho estará presente en los pacientes con
cuadro perforativo. El tacto rectal será doloroso en las afecciones cercanas a la cavidad pélvica, y se
podrá encontrar un aumento de la temperatura e irritabilidad del fondo de saco con abombamiento de
este en caso de peritonitis generalizada. La leucocitosis caracterizará el cuadro hemático de estos
pacientes, y alcanzará cifras por encima de 15 000/mm3 en las peritonitis establecidas. En radiografía
de tórax de los cuadros perforativos se puede observar aire libre debajo de los hemidiafragmas, o signo
de Poppen, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico. La radiografía simple de abdomen mostrará
elementos de íleo reflejo localizado, asa centinela o niveles aislados en los cuadros inflamatorios
viscerales debido a la paresia muscular como respuesta refleja a una inflamación local vecina. Las
diferentes imágenes de neumoperitoneo podrán observarse en los pacientes con cuadros perforativos.
No se puede olvidar realizar el diagnóstico diferencial con el signo radiológico de Chilaiditi, que puede
ser confundido con el aire libre debajo del hemidiafragma derecho. El ultrasonido abdominal podrá
ayudar establecer la entidad causante del síndrome perforativo y permitirá realizar el diagnóstico
diferencial. En casos avanzados, y sobre todo cuando se sospecha un cuadro perforativo, el hallazgo de
líquido libre en la cavidad abdominal, la presencia de colecciones subfrénicas e interasas, el líquido
libre de apariencia espesa con fibrina y con celularidad confirmarían el diagnóstico. Incluso, se ha
reportado su utilidad en el diagnóstico de neumoperitoneo.
La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) constituyen
exploraciones complementarias de gran valor en los procesos abdominales agudos por su elevado
índice de sensibilidad y especificidad para realizar diagnóstico. Sin embargo, en los pacientes con
condiciones generales precarias, estos medios no se pueden trasladar hasta la cabecera de los
enfermos. La punción abdominal, en casos indicados, corroboraría el diagnóstico al comprobarse la
extracción de líquido de la cavidad abdominal, que estaría en dependencia de la enfermedad causal.
Recuérdese que una punción abdominal negativa no excluye la posibilidad del diagnóstico positivo. La
laparoscopía ocupa un lugar cimero en el tratamiento de estos casos debido a que permite no solo
realizar el diagnóstico de la enfermedad, sino que constituye una vía de abordaje para las diferentes
acciones terapéuticas indicadas en la solución de las entidades causales de este síndrome. El
tratamiento de las enfermedades causantes de este síndrome estaría encaminado al mejoramiento de
las condiciones generales de los pacientes a su arribo al departamento de urgencia. Consiste en el
restablecimiento de la volemia con la corrección del balance hidroelectrolítico y ácido-básico, medidas
generales contra el shock en los casos necesarios, y antibioticoterapia profiláctica. Posteriormente se
realiza el abordaje terapéutico de la entidad abdominal causal, lo cual en dependencia del órgano afecto
variará desde la simple exéresis, drenajes, exéresis más drenaje y lavado local o de toda la cavidad
abdominal, evacuación de colecciones, cierre o exteriorización de las perforaciones según esté
indicado, hasta la relaparatomía por indicación en aquellos casos con peritonitis graves. (4)
Los principales síntomas y signos del síndrome inflamatorio incluyen dolor abdominal de inicio brusco,
continuo e intenso; fiebre y taquicardia; reacción peritoneal y contractura; náuseas y vómitos;
hiperestesia cutánea; leucocitosis; y en caso de peritonitis, la presencia de pus al realizar una punción
abdominal. Estos hallazgos clínicos indican una condición quirúrgica que requiere atención médica
urgente. (4)
1.1 ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
Es una condición muy común en las salas de urgencias, siendo la principal etiología es la
apendicitis aguda.
a) APENDICITIS AGUDA
La apendicitis se produce por obstrucción luminal. El apéndice es vulnerable a ella por su escaso
diámetro luminal en relación con su longitud. La obstrucción de la luz proximal del apéndice eleva la
presión de su porción distal, por la secreción de moco y la producción de gas por bacterias en su interior.
El mecanismo de obstrucción luminal depende de la edad, en los jóvenes la hiperplasia folicular linfoide
debida a una infección suele ser la causa principal; en los ancianos suele ser consecuencia de una
fibrosis, fecalitos o una neoplasia. Con la progresiva distensión del apéndice, aumenta la presión
intraluminal e intramural, ocluyendo y trombosando los pequeños vasos sanguíneos de la pared y
produciendo estasis del flujo linfático, lo que desencadena isquemia, necrosis y sobrecrecimiento
bacteriano en la pared del apéndice. Al continuar la obstrucción, sobreviene isquemia en todo el
espesor del apéndice, que, en última instancia, produce perforación. La proliferación bacteriana en el
apéndice se debe a estasis bacteriana distal a la obstrucción, las bacterias aisladas con mayor
frecuencia son Escherichia coli, Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis y Pseudomonas species. La
infección bacteriana provoca un exudado neutrofílico y una reacción fibropurulenta en la serosa
apendicular, lo que provoca la estimulación de los nervios del peritoneo parietal y, por lo tanto, dolor e
irritación peritoneal. Ello resulta significativo, puesto que la proliferación induce liberación de un mayor
inóculo bacteriano en caso de apendicitis perforada. El tiempo transcurrido desde el inicio de la
obstrucción hasta la perforación varía entre pocas horas y pocos días. La presentación tras la
perforación es asimismo variable. La secuela más común es la formación de un absceso en la región
periapendicular o la pelvis, aunque a veces se produce perforación libre, que deriva en peritonitis difusa.
EPIDEMIOLOGÍA
La apendicitis es la urgencia abdominal aguda más frecuente en los países desarrollados. La incidencia
general para todos los grupos de edad en EUA es de 11 por cada 10 000 individuos por año. El rango de
apendicitis es 10 veces menor en los países menos desarrollados, como los africanos. La incidencia
máxima va de los 15 a los 19 años y se presenta en 48.1 de cada 10 000 individuos por año.
La incidencia es mayor entre los hombres que entre las mujeres a razón de 1.4:1.
En EUA se realizan cerca de 250 000 apendicectomías cada año, pero esta cifra ha tendido a disminuir
hasta 15% en los últimos cinco años.
CLINICA
En un cuadro clínico típico el dolor es progresivo en el transcurso de 12 a 24 horas, y está presente en el
95% de los pacientes con esta patología. El dolor está en determinar por fibras viscerales aferentes, y se
caracteriza por ser localizado en topografía de epigastrio asociado a anorexia (90 % de los casos) y a
náuseas (60 % de los casos). En el paso de 6 a 12 horas de iniciado el cuadro la inflamación del apéndice
se expande a los órganos que lo rodean y al peritoneo parietal, por el cual el dolor es localizado en el
punto de Mc Burney (este se encuentra en la línea que une la espina ilíaca anterosuperior derecha con
el ombligo, a una distancia respecto al ombligo equivalente a dos tercios de la distancia entre el ombligo
y la espina ilíaca). En el examen físico el paciente adquiere posición antiálgica, con elevación leve de la
temperatura de hasta 38 grados centígrados, sin embargo, hasta 50 % de los pacientes mantienen una
temperatura normal. La palpación abdominal muestra dolor a la descompresión abdominal, resistencia
abdominal
voluntaria
e
involuntaria.
El examen físico minucioso en los pacientes con sospecha de apendicitis tendría más importancia
incluso que la historia del dolor, la cual en muchas ocasiones es subjetiva y el paciente o los familiares
no responden con exactitud al interrogatorio clínico. Tres signos físicos: el dolor a la palpación del
abdomen en el cuadrante inferior derecho, la presencia del punto doloroso de McBurney y el signo
doloroso de Rovsing muestran sensibilidad y simultáneamente buenos valores predictivos positivos.
Si se observa taquicardia y fiebre mayor de 38 C, la apendicitis se vincula con perforación o gangrena del
apéndice.
El signo de Rovsing, el cual se observa durante la compresión en el cuadrante inferior izquierdo con dolor
referido al cuadrante inferior derecho, siempre está presente, pero es inespecífico. El signo de psoas
puede ser positivo y se encuentra durante la extensión forzada de la pierna derecha (al flexionar la cadera
el dolor disminuye y al extenderla se exacerba), lo cual ocasiona dolor en la fosa iliaca derecha e indica
que la localización del apéndice se encuentra sobre el músculo psoas. El signo de Orozco se observa en
la apendicitis retrocecal con datos de irritación peritoneal durante la descompresión en la región de la
fosa renal derecha.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de apendicitis es primordialmente clínico. En la mayoría de los casos la presentación es
clásica, lo cual facilita su diagnóstico, pero en casos especiales o atípicos los estudios de laboratorio y
gabinete son de gran utilidad.
La tomografía simple es el estudio de imagen con más aportaciones para el diagnóstico de apendicitis
aguda (Gold standard).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los diagnósticos diferenciales de apendicitis aguda se pueden dividir en quirúrgicos, urológicos,
ginecológicos y médicos, como lo describen Humes y col.
Quirúrgicos:
Ginecológicos:
* Obstrucción intestinal
* Embarazo ectópico
* Intususcepción
* Folículo ovárico roto
* Colecistitis aguda
* Quiste de ovario torcido
* Úlcera péptica perforada
* Salpingitis o enfermedad pélvica inflamatoria
* Adenitis mesentérica
Médicos:
* Divertículo de Meckel
* Gastroenteritis
* Enfermedad diverticular
* Neumonía
* Pancreatitis
* Ileítis terminal
Urológicos:
* Cetoacidosis diabética
* Cólico ureteral derecho
* Porfiria
* Pielonefritis derecha
* Dolor herpético
* Infección del tracto urinario
b) COLECISTITIS AGUDA
DEFINICIÓN-> La colecistitis aguda es una enfermedad inflamatoria de la vesícula biliar que muchas
veces se atribuye a la enfermedad litiásica de ésta, pero también se involucran otros factores, como la
isquemia, los trastornos de la motilidad, la lesión química directa, la infección por microorganismos,
protozoarios y parásitos, las enfermedades de la colágena y las reacciones alérgicas.
EPIDEMIOLOGÍA-> Tiene incidencia entre 3 y 10% de los pacientes que presentan dolor abdominal
agudo en las salas de urgencias de todo el mundo. En una serie de 6 317 pacientes el porcentaje de
casos de colecistitis aguda en pacientes menores de 50 años de edad con dolor abdominal fue bajo
(6.3%), mientras que este mismo porcentaje en los pacientes mayores de 50 años fue significativamente
más alto (20.9%). La colecistectomía es la cirugía abdominal que se practica con más frecuencia en
todo el mundo.
ETIOLOGÍA-> La colelitiasis constituye de 90 a 95% de las causas de colecistitis aguda, mientras que la
colecistitis acalculosa representa el porcentaje restante (de 5 a 10%).
FISIOPATOLOGÍA-> En la mayoría de los pacientes la colecistitis aguda es ocasionada por litiasis
vesicular, por lo que el proceso se desarrolla cuando un lito obstruye la vesícula biliar. Esta obstrucción
puede ocurrir en la región del cuello de la vesícula o en el conducto cístico, resultando en un aumento
en la presión vesicular. Se han identificado dos factores determinantes de la progresión hacia la
colecistitis aguda: el grado de obstrucción y el tiempo de duración de dicha obstrucción. Si la
obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente experimentará cólico biliar; en cambio, si la
obstrucción es completa y de larga duración, el paciente desarrollará colecistitis aguda. Cuando el
paciente no es atendido oportunamente la enfermedad progresa y entonces surgen las complicaciones.
CLASIFICACIÓN
Clasificación patológica:
Colecistitis edematosa: primera fase (de 2 a 4 días). Vesícula con fluido intersticial en su interior,
dilatación de capilares y linfáticos, y pared edematosa. Tejido vesicular histológicamente intacto con
edema de la capa subserosa.
Colecistitis necrosante: segunda fase (de 3 a 5 días). Cambios edematosos con áreas de hemorragia y
necrosis. Cuando la vesícula se ve sometida a una presión interna elevada se obstruye el flujo
sanguíneo, con evidencia histológica de trombosis vascular y oclusión. Se encuentran áreas de necrosis
superficial dispersa que no involucran el grosor de la pared vesicular.
Colecistitis supurativa: tercera fase (de 7 a 10 días). Pared vesicular con infiltración leucocitaria, áreas
de necrosis y supuración con actividad regenerativa inflamatoria evidente. La vesícula distendida
comienza a contraerse con un engrosamiento de la pared secundario a proliferación fibrótica.
Se identifican abscesos intramurales que involucran la totalidad del espesor de su pared y se
encuentran abscesos pericolecistíticos.
Colecistitis crónica-> Se presenta después de repetidos ataques de colecistitis leve y se caracteriza por
atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared vesicular. También puede ser ocasionada por irritación crónica
por parte de cálculos grandes.
Formas específicas de colecistitis aguda
1. Colecistitis acalculosa. Causada por disfunción o hipocinesia del vaciado vesicular. Muchos factores
diferentes pueden causarla: el ayuno prolongado, la nutrición parenteral total (NPT) y la pérdida de peso
drástica pueden aumentar la incidencia de colecistitis alitiásica. La estasis vesicular secundaria a la
falta de estimulación vesicular conduce a la concentración de sales biliares con un aumento de la
presión dentro del órgano. Esto conduce a isquemia, necrosis por presión y, finalmente, perforación.
2. Colecistitis xantogranulomatosa. Se caracteriza por un engrosamiento de la pared vesicular y presión
intravesicular elevada debido a cálculos con ruptura de los senos de Rokitanski, lo cual ocasiona
infiltración de bilis hacia la pared, que es fagocitada por histiocitos e induce la formación de
granulomas.
3. Colecistitis enfisematosa. Se identifica por la infiltración gaseosa de la pared vesicular secundaria a
infección por anaerobios, casi siempre Clostridium perfringens, la cual casi siempre progresa a sepsis y
se presenta en pacientes diabéticos.
4. Torsión vesicular. Ocurre por causas inherentes, físicas o adquiridas, como la vesícula flotante, el
trauma abdominal, la escoliosis, y la pérdida de peso.
Tipo de complicaciones:
1. Perforación de la vesícula: ocurre casi siempre como resultado de isquemia y necrosis de la pared
vesicular.
2. Peritonitis biliar: ocurre con la salida de bilis hacia la cavidad abdominal.
3. Absceso pericolecístico: es una condición mórbida en la cual una perforación vesicular es cubierta
por tejido circundante (plastrón) con la consecuente formación de un absceso.
4. Fístula biliar: se puede establecer entre la vesícula y los órganos vecinos (duodeno, colon, yeyuno y
colédoco). Si el cálculo es lo suficientemente grande, el paciente puede desarrollar íleo biliar.
CUADRO CLÍNICO-> Los hallazgos clínicos asociados con colecistitis aguda incluyen dolor abdominal
(cuadrante superior derecho), náusea, vómito y fiebre. El síntoma típico es dolor en hipocondrio
derecho. Los hallazgos físicos característicos de la colecistitis aguda durante la exploración son rigidez
en el cuadrante superior derecho, vesícula palpable (signo de Curvoisier) y maniobra de Murphy positiva,
la cual tiene una especificidad de 79 a 96% para colecistitis aguda.
DIAGNÓSTICO-> No existen pruebas de sangre de laboratorio específicas para colecistitis aguda; sin
embargo, es útil la cuantificación de la fórmula blanca y la medición de la proteína C reactiva para la
confirmación del proceso inflamatorio. La bilirrubina, el nitrógeno ureico sanguíneo, la creatinina sérica
y el TP son muy útiles para valorar la gravedad del estado del paciente.
En cuanto al diagnóstico mediante estudios de imagen, el ultrasonido abdominal (US) y la tomografía
computarizada de abdomen (TC) con medio de contraste son útiles en la evaluación de pacientes con
colecistitis aguda; idealmente se deben incluir ambos estudios, ya que se complementan entre sí.
Algunos hallazgos característicos de colecistitis aguda incluyen crecimiento vesicular (eje mayor > 8 cm
y eje menor > 4 cm), engrosamiento de la pared vesicular (> 4 mm en ausencia de enfermedad hepática
o insuficiencia cardiaca derecha), cálculos o lodo en el interior de la vesícula, líquido pericolecístico,
absceso pericolecístico y signo sonográfico de Murphy (especificidad superior a 90%).
Diagnóstico diferencial-> En el abdomen agudo quirúrgico se deben descartar algunas afecciones,
como úlcera gástrica y duodenal, hepatitis, pancreatitis, cáncer de vesícula, absceso hepático,
síndrome de Fitz–Hugh–Curtis, neumonía lobar inferior derecha, angina pectoris, infarto del miocardio
e infección urinaria. (9)
c) PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR
La pancreatitis aguda es un episodio concreto y reversible de lesión e inflamación de las células
pancreáticas consecuente a la acción de sus propias enzimas catalíticas, conociéndose este proceso
como autodigestión. La morfología y la función del páncreas se recuperan después de estos episodios,
pero, si el daño inicial es considerable, sobre todo si el episodio original se acompaña de una necrosis
importante, la recuperación no es completa. Cerca del 25% de los enfermos con pancreatitis aguda
sufren recidivas y un 10% acaba con una pancreatitis crónica.
Epidemiología: La pancreatitis aguda es la causa de ingreso hospitalario por enfermedad
gastrointestinal más frecuente en Estados Unidos, llegando a reportar unos 275.000 ingresos anuales,
la incidencia oscila entre 13 y 45 por 100.000 habitantes. En los últimos dos decenios se ha duplicado
el número de ingresos. La incidencia de la pancreatitis aguda está aumentando probablemente por la
mayor sospecha clínica del diagnóstico, la mayor difusión de las pruebas séricas y radiológicas y la
incidencia creciente de la colelitiasis en medio de la epidemia de obesidad. El riesgo de tener esta
enfermedad aumenta entre los 25 y 75 años, es más frecuente en hombres que mujeres, sobre todo en
aquellos de raza negra. También se asocia al aumento de la grasa abdominal con un mayor riesgo de
presentarla. El promedio de duración de la hospitalización es de cuatro días, con una mediana de costo
de 6.000 dólares y una mortalidad aproximada de 1%.
Etiología: La autodigestión característica de la pancreatitis aguda ocurre principalmente como
resultado del daño directo de las células acinares o por el impedimento de la secreción enzimática al
duodeno por alguna obstrucción. Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar
y el consumo excesivo de alcohol, llegando a manifestarse entre el 70% y 80% de los casos.
Litiasis biliar: el paso de un cálculo a través de la ampolla de Vater puede obstruir temporalmente el
conducto pancreático y facilitar el inicio de pancreatitis litiásica. Solo el 5% de todos los enfermos con
colelitiasis sufre una pancreatitis y el riesgo mayor se da entre aquellos con los cálculos más pequeños
(≤ 5 mm), ya que estos pueden atravesar el conducto cístico y alcanzar la ampolla con mayor facilidad.
Fisiopatología: Todas las etiologías llevan al daño directo a las células de los acinos pancreáticos o de
los conductos pancreáticos, lo que causa la activación prematura de zimógenos a enzimas activas, la
tripsina ya activada a su vez puede activar nuevas moléculas de tripsinógeno y otros zimógenos, lo que
provoca una reacción en cadena que causa la autodigestión y produce daño tisular pancreático y
peripancreático. Estas enzimas degradan el tejido pancreático, haciendo que sus células expresen los
llamados damage-associated molecular patterns (DAMPS), los cuales son patrones moleculares que
expresan las células una vez que han sido afectadas o lesionadas, y que tienen la propiedad de activar
la respuesta del sistema inmunitario, generando inflamación y la liberación de citocinas por parte de
neutrófilos y macrófagos, entre las que encontramos a las IL – 1, IL – 6 y TNF – alfa. Por otra parte, la
respuesta del sistema inmunitario y la inflamación se agudizan por la inducción de factores de
transcripción como el factor nuclear kB, el cual estimula aún más la producción de citocinas
proinflamatorias y la expresión de las VCAM (molécula de adhesión celular capilar) y las ICAM (molécula
de adhesión intercelular), lo que favorece la llegada de células inflamatorias al tejido lesionado. La
inflamación induce al bloqueo en la autofagia, la cual consiste en la autodigestión en lisosomas de
componentes celulares citoplasmáticos dañados, este bloqueo favorece el paso de tripsinógeno a
tripsina, la muerte celular y la inflamación. Cuando estas citocinas llegan al torrente sanguíneo generan
un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, esto se debe a que dichas citocinas aumentan la
permeabilidad de los capilares, esto genera un exudado del plasma hacia el tejido intersticial,
reduciendo el volumen sanguíneo y llevando a un estado hipovolémico que es el causante de múltiples
de las complicaciones sistémicas de la pancreatitis, las cuales veremos más adelante.
Por otro lado, encontramos complicaciones localizadas en el páncreas, las más frecuentes son las
asociadas al edema intersticial que se explica por el mismo mecanismo previamente mencionado,
estas complicaciones se conocen como pancreatitis edematosa intersticial, a su vez, encontramos un
segundo grupo de complicaciones menos frecuentes que son consecuentes a la autodigestión y
necrosis del tejido, este grupo se conoce como pancreatitis necrotizante.
Presentación clínica: El cuadro clínico de la pancreatitis aguda contiene numerosas manifestaciones
que nos ayudan a la sospecha y la exploración de esta patología, entre ellas están:
● Dolor abdominal pancreático: Es el síntoma principal de la pancreatitis aguda, se caracteriza por ser
de aparición aguda, desencadenado por la ingesta de alimentos copiosos o el consumo de alcohol; está
localizado en epigastrio y tiene irradiación en cinturón, hacia los flancos y la espalda, es de carácter
punzante, penetrante o transfixiante y de muy alta intensidad, puede estar acompañado de náuseas;
además es un dolor que se mantiene constante, empeora en decúbito supino y alivia con flexión ventral
del tórax (posición de plegaria).
● El paciente se observa con angustia, adolorido y con ansiedad.
● Sensibilidad abdominal (abdominal tenderness): Dolor difuso o localizado en el epigastrio en
respuesta a la palpación abdominal.
● Guardia abdominal (abdominal guarding): Espasmo voluntario de los músculos de la pared abdominal
frente a la palpación, con la finalidad de proteger a los órganos afectados del dolor que se generaría por
la presión ejercida sobre ellos.
● Ictericia: Es una manifestación rara, su presencia se atribuye a efecto de la compresión extrínseca de
las vías biliares por edema peripancreático, un tumor en la cabeza del páncreas, obstrucción intraductal
por un cálculo o lodo en el conducto biliar común; aumentando así los niveles de bilirrubina conjugada
o directa.
● Manifestaciones respiratorias: En 10% a 20% de los pacientes se advierten hallazgos pulmonares que
incluyen estertores basales y derrame pleural, por la misma extravasación de líquido.
● Ascitis: Consecuente a la extravasación de líquido.
● Disminución o ausencia de ruidos hidroaéreos.
● Náuseas y vómitos copiosos que no alivian el dolor.
Criterios de Ranson: Estiman la severidad y el pronóstico de todo paciente que presente pancreatitis
aguda, usando una serie de variables asociadas a una peor evolución, se toman en cuenta valores al
momento del ingreso del paciente y otros 48 horas después de iniciado el episodio, el punto de corte
que determina una alta probabilidad de un caso severo de pancreatitis aguda es tener positivo tres de
los siguientes criterios:
1. En el ingreso:
2. Después de las primeras 48 horas:
- Edad > 55 años.
- Disminución del hematocrito > 10%.
- Leucocitosis > 16.000/ml.
- Aumento del BUN > 5 mg/dL.
- Glucosa > 200 mg/dL.
- Calcio < 8 mg/dL.
- LDH > 250 U/L.
- PaO2 < 60 mmHg.
- AST > 250 U/L.
- Déficit de bases > 4 mEq/L.
- Secuestro de fluidos > 6 L.
Diagnóstico: Para confirmar el diagnóstico, se necesita que se cumplan al menos dos de los siguientes
criterios (si el paciente cumple los dos primeros criterios, no es necesario solicitar pruebas de imagen
complementarias):
1. Presencia de dolor abdominal pancreático clásico.
2. Aumento de Amilasa, Lipasa sérica o de ambas: Este hallazgo de laboratorio se ve en casi todos los
pacientes con pancreatitis aguda, poco después de haber iniciado con los síntomas. El valor de corte
recomendado para el diagnóstico es una elevación superior al triple del límite alto de la normalidad.
Como prueba diagnóstica aislada se prefiere la lipasa, por su mayor especificidad, por su coste y
sensibilidad equivalentes; además la lipasa permanece más tiempo elevada que la amilasa.
3. Hallazgos compatibles con pancreatitis en estudios de imagen:
● Ecografía Abdominal: permite confirmar la pancreatitis aguda por el aumento de tamaño de la
glándula, el edema o las colecciones asociadas de líquido peripancreático; además detecta con
precisión si un cálculo ductal es la causa definitiva de la pancreatitis aguda. Sin embargo, no siempre
se ve bien el páncreas por la constitución corporal o la superposición de gas intestinal.
● Tomografía Computarizada: Posee más exactitud que la ecografía para confirmar el diagnóstico de
pancreatitis aguda y documentar la presencia de necrosis pancreática y colecciones peripancreáticas
de líquidos. En una TC con contraste, el parénquima pancreático que se opacifica con el contraste
administrado por vía intravenosa se sigue considerando viable, y el que no lo hace se considera
necrótico. El grado de necrosis del páncreas reviste cierta importancia pronóstica, pero no se puede
identificar con exactitud en la TC hasta 3 días o más después del inicio de la enfermedad.
● Resonancia magnética: La resonancia magnética tiene la misma capacidad que la TC para
documentar la presencia de pancreatitis aguda, identificar la necrosis y documentar enfermedades
extrapancreáticas que remedan una pancreatitis aguda. Además, la colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM) detecta, bastante mejor que la TC, la presencia de cálculos biliares y las
anomalías del conducto pancreático. ● Técnicas endoscópicas: Aunque no se utilizan para el
diagnóstico, son útiles para determinar causas específicas. La ecoendoscopia es útil para neoplasias
malignas, lesiones premalignas como el adenoma ampular y pequeños cálculos biliares o microlitiasis.
La CPRE permite evaluar causas raras, como el páncreas divisum o la disfunción del esfínter de Oddi,
en pacientes con una pancreatitis recidivante poco clara.
Descripción de la clasificación de Balthazar-Ranson (CTSI)
El índice de severidad tomográfico, combina la clasificación de las alteraciones pancreáticasperipancreáticas (Balthazar A-B-C-D-E) con el porcentaje de necrosis pancreática, asignando un
puntaje a cada grado (Tablas 1 y 2) (Figuras 1 a 8). De esta forma, si un paciente presenta un páncreas
normal, sin necrosis, tendrá un índice de severidad de 0, mientras que un paciente con Balthazar E y
necrosis mayor a 50% tendrá un score máximo de 10 puntos.
Utilidad -> El CTSI (índice de severidad en la tomografía computada (computed tomography severity
index) es relativamente sencillo de determinar y ampliamente difundido. Las diversas guías existentes
para el diagnóstico y tratamiento de la PA, recomiendan la realización de una TC con contraste después
del tercer día de evolución. Esto permite determinar la presencia de necrosis pancreática, detectar
complicaciones y tener una aproximación al pronóstico (Tabla 3).
Escala Apache II
El sistema de clasificación pronóstica APACHE II es la continuación y modificación de un sistema inicial,
el APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) aunque basado en las mismas premisas
que
este.
Se
trata
de
un
sistema
de
valoración
pronostica
de
mortalidad, que
consiste
en
detectar
los
trastornos
fisiológicos
agudos
que
atentan
contra
la
vida
del
paciente
y
se
fundamenta
en
la
determinación
de
las
alteraciones
de variables fisiológicas y de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de
mortalidad.
Los enfermos se clasifican mediante el registro de una serie de 12 parámetros fisiológicos obtenido
evaluando los PEORES VALORES registrados del enfermo durante las primeras 24 horas tras su ingreso
en una Unidad de Medicina Intensiva. Es un indicador que posibilita, de una manera objetiva, categorizar
a los pacientes en términos de gravedad. La mortalidad es la mejor medida de evaluación de su
rendimiento y buen desempeño dentro de lo posible en las etiologías que lo llevaron al estado crítico.
d) DIVERTICULITIS
En todo el tracto digestivo se presentan formaciones saculares conocidas como divertículos; son
receptáculos de tamaño y forma variables, con un cuello largo o corto, amplio o estrecho, que permite
la penetración del contenido de la luz del tracto digestivo a la cavidad diverticular; dicho contenido
puede ser saliva, medicamentos, fragmentos de alimentos, contenido intestinal y hasta materia fecal,
que permanecen en dichas formaciones saculares durante un tiempo variable y que contribuyen sin
duda a que tengan o no repercusión clínica. Los divertículos son de dos variedades: los denominados
verdaderos, cuya pared está formada por todas las capas de la pared del tracto digestivo donde se
asientan y tienen un origen congénito (divertículos esofágicos, del duodeno y del yeyuno y el íleon, como
el de Meckel); y los denominados falsos, cuyas paredes se constituyen por las capas mucosa y
submucosa de la pared del tracto digestivo donde se localizan, son adquiridos y son consecuencia de
una herniación o protrusión de dichas capas a través de un punto débil de la capa muscular, y de las
presiones intraluminales, que son variables en el tracto digestivo (divertículo faringoesofágico o de
Zencker, que es poco frecuente, en comparación con los de colon). Los seudodivertículos en el colon,
que habitualmente son múltiples, se van formando en los adultos de ambos géneros conforme aumenta
la edad y si son asintomáticos; se denominan diverticulosis. A la presencia de divertículos en el colon
vinculada con repercusión clínica se le califica como enfermedad diverticular (trastornos funcionales,
hemorragias o procesos inflamatorios). Cuando la sintomatología es consecuencia de un proceso
infeccioso grave de un seudodivertículo se habla de diverticulitis, la cual implica una gama muy amplia
de presentación sintomática y de signos, que va desde formas leves hasta formas muy graves que
implican sepsis y en cuestión de horas ponen en riesgo la vida de los pacientes.
La diverticulitis aguda consiste en la inflamación activa del divertículo; que se produce cuando el
material impactado comprime la perfusión sanguínea, ocasiona una microperforación, y se manifiesta
clínicamente con un sangrado digestivo.
El episodio puede ser un fenómeno aislado o recurrente, sin complicaciones o con afectación
multisistémica consecuente. La diverticulitis no complicada corresponde a la inflamación localizada,
mientras que la complicada es la inflamación acompañada de absceso o perforación.
EPIDEMIOLOGÍA El riesgo de diverticulitis a lo largo de la vida llega hasta el 25%, siendo una patología
frecuente en la población; estudios actuales evidencian que el riesgo de desarrollar diverticulitis
complicada tras la convalecencia de una diverticulitis no complicada solo llega al 5% y es menor tras
los episodios sucesivos de diverticulitis no complicada. Cerca del 40% de los casos de diverticulitis
complicada presenta una morbimortalidad significativa, la tasa de mortalidad roza el 6% en la presencia
de perforación colónica y llega al 2% en la ausencia de la misma. La prevalencia de la enfermedad está
estimada entre el 5% y el 10% en menores de 40 años aumentando su incidencia al 70% a los 65 años
de edad y llegando a su máxima incidencia (75%) en pacientes mayores de 70 años.
ETIOPATOGENIA Los divertículos se forman al herniarse la mucosa y submucosa del colon a través de
la túnica muscular propia. La capa longitudinal externa del colon se condensa en tres bandas
longitudinales llamadas tenias, una de ellas pasa a lo largo del borde mesentérico y las otras dos por el
borde antimesentérico. Usualmente el sitio de entrada de los vasos sanguíneos es entre el mesenterio
y el borde antimesentérico, entre las tenias del colon, es en esta zona donde se presentan los
divertículos. La diverticulitis se produce cuando ocurre un compromiso vascular en el divertículo de tipo
obstructivo, usualmente con un mecanismo compresivo por materia fecal; que si evoluciona con el
tiempo puede llegar a complicarse con una perforación libre, absceso o fístula. Con mayor frecuencia,
los divertículos suelen afectar al colon sigmoideo y quedan confinados a nivel del sigmoides en casi la
mitad de los casos. Esto se atribuye a la gran cantidad de vasos rectos que se encuentran en esta región
del intestino, a la mayor presión intraluminal y resistencia de la peristalsis que se presenta en esta zona
anatómica. Existen tres factores implicados en la patogénesis de esta enfermedad. En primer lugar, la
alteración de la motilidad del colon con aumento de la presión luminal a lo largo de los segmentos del
colon, y las zonas de alta presión resultantes causando herniaciones saculares en las áreas de
debilidad. En segundo lugar, la baja ingesta de fibra dietética es un factor de riesgo, ya que el tiempo de
tránsito de las heces es más lento. En tercer lugar, con el envejecimiento la integridad estructural de la
pared muscular del colon disminuye por lo que los divertículos son más propensos a desarrollarse con
facilidad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS La diverticulitis aguda varía dentro de un amplio espectro de síntomas,
que va desde un cuadro de dolor abdominal intermitente, hasta el dolor abdominal grave, constante y
crónico, ubicado generalmente en el cuadrante inferior izquierdo. El estreñimiento se reporta en el 50%
de los pacientes y la diarrea entre el 25% y 35%.
Los síntomas sistémicos más comunes son la fiebre (menor a 39º C) y cambio en los hábitos
intestinales. Otros síntomas que pueden desarrollar los pacientes son las náuseas, vómitos y signos
urinarios. En el examen físico, es usual encontrar sensibilidad a la palpación en el cuadrante inferior
izquierdo, asociado a una masa palpable y distensión abdominal. La presencia de sensibilidad al
rebote, rigidez y ausencia de peristalsis aumenta la sospecha clínica de peritonitis. El sangrado
diverticular visible se produce pocas veces en el desarrollo de una diverticulitis aguda.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Entre los principales diagnósticos diferenciales se encuentran aquellos
que comparten similitudes clínicas con un cuadro aguda de diverticulitis, por ejemplo: ectasias
vasculares (en particular en el colon proximal de los pacientes >70 años), neoplasias (principalmente
adenocarcinoma), colitis (isquémica, infecciosa, enteropatía inflamatoria idiopática) y la hemorragia
después de una polipectomía. Las causas menos frecuentes son las úlceras inducidas por los
antiinflamatorios no esteroides o colitis, proctopatía por radiación, síndrome de la úlcera rectal
solitaria, traumatismo, varices (casi siempre rectales), hiperplasia nodular linfoide, vasculitis y fístulas
aortocolicas.
DIAGNÓSTICO Generalmente la edad del
paciente, la clínica y la exploración son indicativas
y la tomografía axial computarizada o la
ultrasonografía proporcionan el diagnóstico (10).
La tomografía axial computarizada de abdomen
tiene una especificidad del 96% y una sensibilidad
del 95% para el diagnóstico de diverticulitis. Este
estudio valora la extensión de la diverticulosis, la
presencia de signos de inflamación, el
adelgazamiento o engrosamiento de la pared
intestinal, así como la formación de abscesos,
perforaciones y fístulas intestinales. Al realizar el
análisis de la tomografía se logra determinar la
severidad de la diverticulitis, para lo cual se
emplean múltiples clasificaciones, como la de
Kaisser, Ambrosetti, Hinchey y Hinchey
Modificada. La colonoscopia no es el estudio de primera elección en el diagnóstico de esta patología y
debe ser realizada con cautela en periodos de diverticulitis aguda debido al alto riesgo de perforación.
(12)
1.2 ABDOMEN AGUDO PERFORADO: La
perforación macro o microscópica de una
víscera hueca condiciona el derrame de
contenido gastrointestinal hacia el abdomen,
provocando la aparición de los signos y
síntomas propios de la peritonitis.
La ruptura de úlceras pépticas suele ser la
causa principal, siendo más frecuentes en el
duodeno.
Estas úlceras tienden a crear
perforaciones en la región frontal del bulbo
duodenal, mientras que las gástricas perforan
generalmente en la pared frontal delantero. La
sintomatología incluye un intenso dolor
abdominal punzante, localizado cerca de la
perforación, náuseas, vómitos, dificultad para
respirar, inestabilidad y un rápido desarrollo de
shock. Se puede identificar fácilmente por su
tríada clásica caracterizada por dolor
abdominal, taquicardia y rigidez abdominal. Los
procedimientos quirúrgicos pueden abarcar
desde una simple reparación de la úlcera con
cierre y aplicación de epiplón, hasta la
extirpación parcial del estómago y la sección del nervio vago. Existe una afectación de otros órganos en
un 20% de los casos de perforación como el páncreas, hígado, colon y vesícula biliar, que necesitarán
un tratamiento específico según corresponda.
Se estima que entre un 5-10% de los cuadros de abdomen agudo implican la perforación de una víscera
hueca. La mortalidad de la perforación visceral puede alcanzar el 30-50% en dependencia del impacto
sistémico y de la demora en el tratamiento. Las edades extremas, la inmunosupresión y las
complicaciones de actuaciones quirúrgicas previas son factores que gravan el pronóstico.
Cuadro clínico
Dolor de aparición súbita, de alta intensidad, de carácter transfixiante (“en puñalada”), irradiado al
hombro (ulcera perforada-> irritación diafragmática). Las perforaciones que tienen su origen en otros
órganos suelen tener un inicio más insidioso.
Otros síntomas asociados: náuseas, vómitos de aparición tardía, anorexia, sed intensa y disnea
(perforaciones esofágicas).
El paciente transmite sensación de gravedad, permanece inmóvil, en actitud antiálgica y con una
respiración superficial. Hipersensibilidad a la palpación, rigidez “abdomen en tabla”, abdomen
silencioso, percusión dolorosa (peritonitis).
Pérdida de matidez hepática signo de Jobert
Neumoperitoneo subdiafragmático (Popert)
Palidez, fiebre, taquicardia, taquipnea, sudoración, obnubilación, oliguria y shock (enfermedad
sistémica debida a peritonitis generalizada).
La anamnesis permite recoger información esencial para discernir la etiología del cuadro, incluyendo
antecedentes médicos-quirúrgicos, traumatismos y consumo de fármacos (AINE).
La analítica suele mostrar alteraciones inespecíficas que reflejan la gravedad de la inflamación:
leucocitosis con aumento de formas inmaduras, aumento del valor hematocrito por
hemoconcentración, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas. Es común observar un leve
aumento de amilasa sérica.
La Rx simple de tórax y abdomen en bipedestación o en decúbito lateral con rayo horizontal puede
mostrar íleo o aire libre bajo las cúpulas diafragmáticas en la mitad pacientes. Un neumoperitoneo
importante sugiere un origen cólico.
Numerosas pruebas de imagen permiten certificar el diagnóstico de perforación visceral. La que
proporciona mayor sensibilidad y especificidad (> 90-95%) es la TC helicoidal o con técnica multicorte.
Hallazgos a favor de perforación de víscera son la presencia de líquido libre, aire extraluminal,
extravasación de contraste y signos inflamatorios en el foco primario. Otras exploraciones útiles son la
US, que en algunos pacientes evita la necesidad de una TC, el tránsito digestivo con contraste
hidrosoluble, y la paracentesis. En ocasiones es el endoscopista quien descubre la perforación durante
la exploración (polipectomía, CPRE o extracción de cuerpo extraño). (8) (10)
2. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO (SÍNDROME OBTRUCTIVO).
Es el conjunto de síntomas y signos que aparecen a consecuencia de la interrupción o disminución del
tránsito intestinal y de su contenido por bloqueo de la luz de los intestinos (hernias, bridas, vólvulos,
tumoraciones). Se establece como entidad bien definida desencadenada por una interferencia al flujo
intestinal de gases, líquidos y sólidos, que llega a comprometer la circulación sanguínea.
Epidemiologia
La oclusión intestinal constituye la segunda causa de abdomen agudo quirúrgico. Representa el 20 %
de los ingresos en los servicios de cirugía general de un hospital de urgencia, y algunas revisiones
muestran que cada año se producen más de 9000 muertes por esta causa.
La principal causa del síndrome oclusivo, en aproximadamente el 75 % de los casos, son las
adherencias posquirúrgicas, seguidas de las hernias abdominales y los tumores.
Fisiopatología
Las secreciones gástricas, biliares, pancreáticas y de intestino alto (duodeno-íleon) suman 8 L en 24 h.
Al no circular en sentido del tránsito intestinal, no pueden ser absorbidos, incluidos los electrólitos que
contienen. Si a esto se suman las pérdidas por los vómitos, aparece la deshidratación y el desequilibrio
hidroelectrolítico. La obstrucción mecánica del intestino delgado produce una acumulación de líquidos
a nivel de la obstrucción y también a nivel de los segmentos proximales a esta, lo que unido a la
separación de los gases que normalmente se encuentran disueltos en el contenido intestinal –
provenientes del aire deglutido, de la fermentación y de la difusión de los gases sanguíneos– ocasiona
distensión abdominal.
Las primeras fases de la obstrucción se caracterizan por el aumento de la motilidad intestinal y la
actividad contráctil tratando de impulsar el contenido luminal más allá del lugar de la obstrucción. Este
hiperperistaltismo está presente por encima y por debajo del lugar del obstáculo y explica la diarrea que
acompaña a la enfermedad. Posteriormente, el intestino se fatiga y se dilata, y las contracciones van
tornándose menos frecuentes e intensas. A medida que se distiende el intestino, hay una pérdida
masiva de líquidos debido a la consiguiente acumulación de estos y de electrolitos dentro de su luz y de
la propia pared. Este secuestro dentro del tercer espacio explica la deshidratación y la hipovolemia
características de estos pacientes. Los efectos metabólicos de las pérdidas dependen del lugar de la
obstrucción, el tiempo transcurrido y la evolución de la obstrucción. En una obstrucción proximal, la
deshidratación puede acompañarse de hipocloremia, hipopotasemia y acidosis metabólica, con
vómitos acentuados. En cambio, la obstrucción distal del intestino delgado ocasiona la acumulación de
grandes cantidades de líquido, pero los trastornos de los electrolitos séricos son menos llamativos. La
deshidratación puede acompañarse de oliguria, azoemia y hemoconcentración, y les siguen la
hipotensión y el shock. Otros efectos de este síndrome son el incremento de la presión intraabdominal,
la disminución del retorno venoso y la elevación del diafragma, lo cual dificulta la ventilación pulmonar.
Todos estos factores contribuyen a empeorar los efectos de la hipovolemia. El incremento de la presión
intraluminal disminuye el flujo sanguíneo a nivel de la mucosa, sobre todo en pacientes con una
obstrucción en “asa cerrada”, pues las presiones intraluminales alcanzarían valores más elevados. Esto
progresaría hasta la obstrucción y la isquemia arterial, y posteriormente ocasiona una perforación
intestinal y peritonitis.
Los cuadros oclusivos se pueden producir a cualquier nivel del intestino y sus manifestaciones clínicas
estarán de acuerdo con la localización, causas, tiempo de duración y condiciones generales de los
pacientes afectos.
Su clasificación topográfica es la siguiente:
− Intestino delgado: • Alta: desde el duodeno hasta las primeras asas yeyunales. • Baja: desde las
primeras asas yeyunales hasta la válvula ileocecal.
− Intestino grueso.
En general, la etiología del síndrome oclusivo puede ser:
1. Oclusión mecánica:
a) Estrechamiento del calibre. Se trata de estenosis por engrosamiento de la pared intestinal, de origen:
− Inflamatorio. − Traumático. − Vascular − Tumoral.
b) Obstrucción de la luz intestinal: − Parásitos. − Cálculos biliares. − Fecalomas y otros cuerpos
extraños.
c) Obstrucción intestinal por adherencias y bridas: − Congénitas. − Inflamatorias. − Traumáticas. −
Neoplásicas: • Hernia externa o interna. • Vólvulos. • Invaginación. • Anomalías del desarrollo. •
Compresiones extrínsecas causadas por neoplasias.
d) Desequilibrio nervioso (oclusión neurógena): − Íleo por inhibición (paralítico, adinámico o funcional).
− Íleo espasmódico dinámico.
Cuadro clínico:
Las características clínicas de la oclusión mecánica varían según el grado de obstrucción, el nivel y
progresión de la obstrucción del segmento comprometido y sus causas. De forma general, la
presentación clínica de este síndrome va a estar dada por un cuadro obstructivo simple (fenómenos de
orden mecánico y humoral) o con elementos de estrangulación dados por la interrupción de la
circulación (necrosis, perforación y peritonitis).
Dolor abdominal-> La obstrucción del intestino delgado causa síntomas poco después del comienzo:
cólicos abdominales periumbilicales o epigástricos, en pacientes con obstrucción total completa,
estreñimiento. El dolor intenso y constante sugiere que se ha producido una estrangulación, en ausencia
de ella, el abdomen no es doloroso a la palpación.
Es típico el peristaltismo hiperactivo, de tono alto, con ráfagas coincidentes con los cólicos. A veces se
palpan asas intestinales dilatadas. Cuando se produce el infarto, el abdomen se torna doloroso a la
palpación, y la auscultación revela silencio abdominal o peristaltismo mínimo. El shock y la oliguria son
signos graves que indican una obstrucción simple avanzada o una estrangulación.
Si la obstrucción es de intestino grueso hay cólicos abdominales bajos sin producción de materia fecal.
Los síntomas sistémicos son relativamente leves, y los déficits hidroelectrolíticos son infrecuentes.
El examen físico suele revelar un abdomen distendido con borborigmos fuertes. No hay dolor a la
palpación, y el recto suele estar vacío. Puede palparse una masa que se corresponde con la localización
de un tumor obstructivo.
Náuseas y vómitos. Los vómitos son de comienzo temprano en la obstrucción de intestino delgado, y
tardíos en el caso del intestino grueso. Son persistentes y precoces cuanto más alta es la oclusión de
contenido alimenticio, luego biliosos y, finalmente, fecaloide (Esta característica será marcada cuanto
más bajo esté el obstáculo en el intestino delgado)
Distensión abdominal. Simétrica, generalizada o asimétrica, localizada en un asa (signo de Von Whal),
lo cual es útil para el diagnóstico del vólvulo. Es frecuente la presencia de ondas peristálticas visibles,
que coinciden con el dolor tipo cólico.
Interrupción de la evacuación de heces y flatos es el signo clásico que define el cuadro clínico, sin
embargo, su ausencia no es determinante de que no exista una obstrucción.
Los pacientes con obstrucción parcial pueden presentar diarrea.
Examen físico:
El pulso es taquicárdico, con cambios tensionales -> hipotensión.
Inspección: distención abdominal, asimetrías por masas y vólvulos.
Auscultación: modificación de los ruidos hidroaéreos; primero hiperactivos (signo de lucha intestinal)
de tonalidad alta metálica, musicales, coincidentes con episodios de dolor cólico y luego hipoactivos o
apagados.
Percusión: aumento del timpanismo en forma difusa.
Palpación: Puede ser palpable una masa correspondiente al lugar de la obstrucción, abdomen doloroso
solo si hay estrangulación.
Tacto rectal: es característica la ausencia de heces, dependiendo de la etiología podemos encontrar
tumores rectales, fecaloma.
Paraclínicos: Los resultados de los exámenes de laboratorio son inespecíficos y mostrarán leucocitosis
con desviación izquierda, trastornos electrolíticos, hematocrito elevado y elementos de alcalosis
metabólica debido al cuadro de desequilibrio hídrico y electrolítico que caracteriza a estos pacientes
por los vómitos y el secuestro de líquido en el tercer espacio. En la instauración de una isquemia
intestinal se pudiera encontrar acidosis láctica, hiperpotasemia, amilasa y lipasa elevada; sin embargo,
no son específicos de esta complicación.
Los hallazgos en los exámenes de laboratorio permiten conocer el estado hidroelectrolítico del enfermo
con vistas a su preparación preoperatoria (para llevarlo en las mejores condiciones, cercanas al estado
fisiológico normal, al acto quirúrgico en caso de que sea necesario).
Exámenes radiológicos
Rx. de abdomen simple
* En bipedestación -> Niveles hidroaéreos, como signo de obstrucción intestinal y que representan la
existencia de asas intestinales dilatadas con contenido líquido y gas en su interior. En los cuadros
oclusivos es característica la disposición de los niveles hidroaéreos en escalera o “pila de monedas”.
Cantidades pequeñas de gas pueden quedar atrapadas entre las válvulas conniventes, dando lugar a la
apariencia de "collar de cuentas o perlas".
Especial atención se debe prestar ante la sospecha de obstrucción del colon cuando la válvula ileocecal
es competente. En tal caso una distensión de 10 cm del área cecal indica la perforación inminente del
ciego. En caso de cuadros oclusivos del intestino grueso por vólvulos, se imponen en primera instancia
las vistas simples de abdomen, donde se observa el asa volvulada marcadamente distendida por gas y
puede adquirir una apariencia similar a un "grano de café.
Se puede observar causa de la obstrucción (p. ej.: cuerpos extraños).
La tomografía computarizada (TC) es el examen de imagen que proporciona información más detallada
sobre la condición al diferenciar entre obstrucción parcial y completa, identificar la ubicación, edema e
isquemia. En su mayoría, el tratamiento es en base a medidas de estabilización clínica antes del
proceso quirúrgico. (4) (6)
3. ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO (SÍNDROME HEMORRÁGICO)
Conceptualizado por el conjunto de síntomas y signos generales (manifestaciones de hipovolemia) y
locales (inflamación de la serosa peritoneal secundaria) al derramamiento de sangre en el abdomen, lo
cual irrita la superficie serosa de la cavidad peritoneal y retroperitoneo. No es el más frecuente de los
síndromes dentro del abdomen agudo, pero sí necesita diagnóstico precoz dada su extrema gravedad.
Se dispone de poco tiempo para tomar las decisiones correctas que eviten graves complicaciones o la
muerte del paciente.
Las causas de este síndrome se pudieran dividir en hemoperitoneo de causa traumática y no traumática.
Clasificación etiológica:
a) Traumática:
− Rotura de vísceras macizas.
− Rotura de grandes vasos, omento o del mesenterio.
− Instrumentaciones médicas diagnósticas y terapéuticas.
b) No traumática:
− Causa ginecológica: • Embarazo ectópico roto. • Rotura de folículo de De Graff. • Endometriosis
interna.
− Retroperitoneo: • Rotura de aneurisma de la aorta abdominal. • Rotura de aneurisma de la arteria
hepática, de la arteria esplénica, de la arteria renal. • Rotura de tumores renales.
− Posoperatorio: • Hemorragia del sitio operatorio. • Deslizamiento de pedículos vasculares
− Espontáneo: • Rotura espontánea del bazo (muy infrecuente). • Rotura de tumor hepático.
− Otras: • Complicación de tratamiento anticoagulante. • Durante las diálisis peritoneales.
De estas las más frecuentes son: la rotura de un aneurisma de la aorta abdominal es la más dramática
y grave, y lleva rápidamente al shock y la muerte a los pacientes de edad avanzada, y rotura de un
embarazo ectópico, más frecuente tubárico.
Lo característico de este síndrome será el shock por hipovolemia, con dolor brusco abdominal, palidez,
sudores fríos, pulso irregular e hipotensión arterial, estado sincopal o desmayo. Lo que primará será el
cuadro clínico de shock, el cual será progresivo y refractario si no se actúa ante la causa de la
hemorragia, y puede llevar al paciente al exitus letaliis.
El dolor abdominal espontaneo estará presente, pero no con la intensidad de otros cuadros.
Su comienzo puede ser tan insidioso como la pérdida brusca de la conciencia, caída al piso, estado de
shock, todo en dependencia de las características físicas del paciente y la magnitud de las pérdidas de
sangre. Una pérdida aguda de un 10 % de la volemia no influirá significativamente en la estabilidad
hemodinámica del paciente, pero más allá de esta afectará el gasto cardiaco y la caída de la tensión
arterial. Con más un de 35 % de pérdidas comprometerá el estado hemodinámico del paciente y
aparecerá el estado de shock. Más allá del 45 % la muerte es inminente si no se han tomado las medidas
pertinentes.
Otros posibles síntomas son mareos, náuseas, vómitos y vértigos con el cambio de posición de decúbito
a bipedestación. Una molestia peculiar es el dolor referido por el paciente en el hombro derecho (signo
de Laffont) o en el izquierdo (signo Kher), por irritación del diafragma por la sangre, en dependencia del
lugar donde esté acumulada.
En los embarazos ectópicos rotos, debido a la irritación del peritoneo pelviano, a veces aparecen
manifestaciones de tenesmo rectal o vesical, que obligan a la paciente a concurrir varias veces al baño
sin efectuar evacuación de sus emuntorios, donde puede sufrir caídas por la anoxia cerebral causada
por la anemia aguda. Las manifestaciones cardiovasculares más significativas son la debilidad del pulso
radial, taquicardia e hipotensión arterial y presión venosa central, y pueden llegar al shock.
Al examen físico del abdomen pueden encontrarse huellas de un trauma, como el tatuaje producido por
el cinturón de seguridad en el caso de los accidentes automovilísticos, hematomas de la pared, heridas,
asimetría de la cavidad abdominal, distención y dolor con la tos.
A la palpación superficial y profunda del abdomen, existe reacción peritoneal pero no de marcada
intensidad; es más notable cuando la hemorragia se origina en el abdomen superior. Si existe marcada
reacción peritoneal o contractura, es necesario valorar la posibilidad de la ruptura además de una
víscera hueca. Si el paciente está en shock puede que no se aprecien todos los datos necesarios para
un diagnóstico adecuado. En los primeros momentos de comienzo de la hemorragia, el peritoneo ofrece
pocas manifestaciones clínicas que pueden retardar la interpretación de un posible hemoperitoneo. A
la percusión se encuentra matidez declive por la acumulación de sangre en la cavidad abdominal. Si la
hemorragia es intraperitoneal, habrá timpanismo en la superficie anterior, por el íleo paralitico que
produce la irritación del peritoneo, y matidez en los flancos, por la sangre acumulada. La matidez en el
hipocondrio izquierdo no desplazable con los cambios de posición es causada por coágulos en la celda
esplénica (signo de Ballance, considerado como patognomónico de ruptura esplénica). El tacto rectal
no puede faltar en el examen físico, pues aporta importantes datos como el dolor durante la maniobra
producto de la irritación del peritoneo y el abombamiento del fondo de saco por la acumulación de
sangre en la cavidad abdominal. El tacto vaginal en el embarazo ectópico roto muestra dolor intenso en
el fondo de saco de Douglas (signo de Proust) y también al desplazar el cuello del útero hacia delante.
Los ruidos hidroaéreos estarán disminuidos o ausentes producto de la disminución del movimiento
intestinal por la irritación de la serosa. La punción abdominal es un arma que está a disposición del
médico, y con pocos recursos le ayuda a tomar tempranas decisiones ante un paciente con dolor
abdominal y posible hemoperitoneo. La punción se hará en un área declive del abdomen inferior donde
debe estar acumulada la mayor cantidad de sangre, por ejemplo, en los cuadrantes inferiores del
abdomen. No obstante, se puede efectuar en cualquiera de las demás regiones. El producto de la
extracción, cuando es sangre, se vierte en el recipiente que se mantendrá preferentemente a la
temperatura corporal o ambiente, nunca en refrigeración, a la espera de no menos de 10 min dentro de
los cuales debe coagularse si esta fue extraída de un vaso sanguíneo. De lo contrario confirmará que es
sangre libre en la cavidad abdominal, que no coagula, y se confirmará el diagnóstico de hemoperitoneo.
Para confirmar el diagnóstico no es necesario que sea mucha la cantidad por extraída; el solo hecho de
que no se coagule lo ratifica. Recuérdese que una punción abdominal negativa no excluye el diagnóstico.
La punción del fondo de saco de Douglas o culdocentesis, al igual que la punción abdominal,
desempeña una función importante en el diagnóstico de este síndrome.
El ultrasonido se ha convertido en parte integrante del examen físico para el diagnóstico y tratamiento
de la hemorragia intraperitoneal y del trauma abdominal, y representa una herramienta imprescindible
con sensibilidad y especificidad que rondan el 100 %. En efecto, puede detectar la presencia de sangre
en cantidades mínimas que no son detectables con otros métodos, así como poder discriminar las
vísceras lesionadas y detectar pequeñas cantidades de hemorragia activa con la ayuda de la tomografía,
la resonancia magnética y los estudios del árbol vascular con contrastes.
Una vez diagnosticada la existencia de una hemorragia de la cavidad abdominal, la conducta debe ser
agresiva. La compensación inmediata de la volemia dará la garantía de mantener la vida del paciente,
independientemente de la causa de la hemorragia. (4)
4. ABDOMEN AGUDO OCLUSIVO VASCULAR (SÍNDROME OCLUSIVO VASCULAR)
El dolor abdominal agudo puede ser la consecuencia de una obstrucción de las arterias o las venas
que irrigan o drenan sectores del intestino (1). El 1% de enfermedad de este tipo se debe a la isquemia
mesentérica, sin embargo, provoca la muerte entre 60-80% en las primeras 24 horas. El dolor abdominal
agudo intenso es su síntoma principal, de máxima intensidad, súbito, violento, persistente y
generalizado; taquicardia y facie tóxica; hipotensión arterial; distensión abdominal; gran compromiso
del estado general; silencio abdominal; y enterorragia. La TC es el examen de imagen más sensible y
específico en el 90% para esta afección. Descarta otras condiciones clínicas similares, especialmente
cuando los síntomas no son específicos. Se mantendrá en un control estricto para corregir
inmediatamente una desaturación, desequilibrio electrolítico, además del uso de trombolíticos,
anticoagulantes para estabilización y reducción del daño en el paciente. Se sugiere cirugía para evaluar
la zona infartada, su viabilidad y posible eliminación del tejido afectado para restaurar el flujo sanguíneo
intestinal. (7)
Etiología de isquemia mesentérica aguda (IMA):
1. Trombosis o embolia arterial mesentérica
2. Isquemia intestinal no oclusiva
3. Trombosis venosa mesentérica
4. Aneurisma disecante
5. Fuga o ruptura de un aneurisma abdominal (3)
A pesar de que cada una de ellas tiene sus respectivas características propias, podemos mencionar
de forma muy general lo siguiente como parte de la fisiopatología del Abdomen Agudo Oclusivo
Obstructivo:
La supresión brusca del flujo arterial del intestino ocasiona una serie de alteraciones cuyo
conocimiento permite comprender la alta mortalidad de estos cuadros patológicos si no se actúa en
forma adecuada. La secuencia es la siguiente:
1. Hemorragia submucosa con posterior ulceración de la mucosa. Si el proceso no se corrige, la necrosis
se extiende a las capas restantes y sobrevienen la perforación y la peritonitis.
2. En un principio hay aumento del peristaltismo. Luego, los ruidos decrecen en coincidencia con la
instalación de un ileo.
3. El dolor visceral es consecuencia de la anoxia y la acumulación de metabolitos ácidos.
4. La isquemia de la mucosa ocasiona la pérdida de su función como barrera, por lo cual los gérmenes
y las toxinas la atraviesan fácilmente.
5. Se crea un tercer espacio a nivel intestinal y peritoneal. Eventualmente, un shock séptico irreversible
es el corolario de este devenir fisiopatológico. (1)
La mayoría de los pacientes con síndrome de isquemia intestinal aguda son mayores de 50 años de
edad, cardiópatas y con antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva y administración de
digitálicos, que son potentes vasoconstrictores de la circulación arterial mesentérica. Muchas veces
tienen historial de arritmias cardiacas, infarto del miocardio reciente, estados de hipovolemia o
hipotensión. (2)
1) TROMBOSIS O EMBOLIA ARTERIAL MESENTÉRICA
* EPIDEMIOLOGÍA → El embolismo en el territorio de la AMS es responsable de 50% de los casos de
isquemia intestinal aguda (2)
PUNTOS IMPORTANTE: Los antecedentes de endocarditis reciente o, lo que es aún más
importante, la presencia de una arritmia como la fibrilación auricular apuntan fuertemente hacia la
embolización (3)
El émbolo puede generarse en las siguientes afecciones:
a) Infarto de miocardio
b) Trombosis endocárdica
c) Fibrilación auricular
d) Estenosis mitral
e) Endocarditis
f) Válvula protésica (1)
* CLINICA → El cuadro debe sospecharse ante la presencia de dolor y síntomas gastrointestinales
mínimos en un paciente con los antecedentes ya descritos. Este cuadro en particular es más frecuente
en varones. (1)
El paciente se queja inicialmente de dolor abdominal cólico central leve, acentuado por la ingesta de
alimentos y generalmente acompañado de náuseas y vómitos leves. (3)
Se presenta diarrea sanguinolenta, macroscópica o microscópica. (1)
El abdomen se distiende gradualmente, pero la sensibilidad y la rigidez prominentes están
ausentes hasta el final del curso de la enfermedad. (3)
Fiebre, leucocitosis, hipotensión y taquicardia suelen ser manifestaciones muy tardías. (3)
2) ISQUEMIA INTESTINAL NO OCLUSIVA
* EPIDEMIOLOGÍA → El paciente habitual es uno con insuficiencia cardiaca congestiva que toma
fármacos digitálicos y al que se le ha administrado recientemente un tratamiento diurético intensivo (3)
Se ha demostrado que el uso de digitálicos en estas circunstancias provoca una disminución
del flujo sanguíneo mesentérico desproporcionada con respecto a las disminuciones en otros lechos
vasculares (3)
La afección puede afectar a todo el intestino delgado y el colon, a menudo en una distribución irregular.
En ocasiones, sin embargo, se encuentra una enfermedad segmentaria, que es probablemente el
resultado de una lesión parcialmente oclusiva preexistente a la que se ha superpuesto una isquemia no
oclusiva (3)
* CLINICA → El cuadro clínico completo puede ser indistinguible del de la oclusión orgánica de los vasos
mesentéricos (3)
Los síntomas típicos son dolor abdominal tipo cólico, diarrea y secreción de moco
sanguinolento, junto con una ligera sensibilidad abdominal en las zonas afectadas (3)
3) TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA
* EPIDEMIOLOGÍA → Esta condición es mucho menos frecuente que las dos anteriores (3)
Puede ser primaria o secundaria a estados de hipercoagulabilidad (policitemia vera, carcinomatosis),
congestión venosa local como en la cirrosis hepática, sepsis intraabdominal (diverticulitis, apendicitis)
y a la ingesta de anticonceptivos orales (1)
* CLINICA → Los síntomas y signos son similares a los de la isquemia arterial, salvo que la progresión de
la enfermedad tiende a ser más rápida (3)
Si se realiza una punción abdominal, la obtención de líquido serosanguinolento indica que se trata de
un trastorno isquémico o de una pancreatitis aguda hemorrágica (1)
4) ANEURISMA DISECANTE
El término «aneurisma disecante» se aplica a aquella afección en la que se produce una erosión del
revestimiento interno de una arteria a través de la cual la sangre escapa a la sustancia de la pared de la
arteria y discurre dentro de su sustancia paralelamente a la corriente principal, dividiendo la pared
arterial en su capa muscular media (3)
La lesión inicial suele producirse en la aorta torácica superior. La aorta puede estar dividida a lo largo
de todo el tronco torácico y a veces también a lo largo de casi toda la aorta abdominal. Con frecuencia,
el proceso puede extenderse a la ilíaca común y provocar una oclusión parcial o completa de este vaso
(3)
* EPIDEMIOLOGÍA → Aunque esta afección se conocía desde hacía muchos años, no se había
convertido en un proceso patológico reconocible y muy rara vez se había diagnosticado en vida hasta
1933. Desde esa fecha, la enfermedad se ha diagnosticado correctamente con más frecuencia, ya que,
en un número considerable de casos, los síntomas de son suficientes para un reconocimiento bastante
seguro (3)
* CLINICA → El síntoma principal del aneurisma disecante es un dolor insoportable que comienza en
el tórax, a veces irradiado al principio hacia el cuello o la espalda, pero que se extiende gradualmente
hacia el abdomen y a veces incluso hacia la cadera o el muslo (3)
Se ha advertido que «en todo paciente con dolor en el tórax o la espalda de tal intensidad que
los narcóticos no logran aliviarlo, debe considerarse el diagnóstico de un aneurisma disecante» (3)
PUNTO IMPORTANTE: Cuando la lesión alcanza la aorta abdominal, habrá dolor abdominal
generalizado y la pared abdominal puede ponerse rígida, por lo que cabe sospechar una úlcera péptica
perforada o incluso una pancreatitis hemorrágica o una trombosis mesentérica (3)
5) FUGA O RUPTURA DE UN ANEURISMA ABDOMINAL → Estas lesiones suelen denominarse
incorrectamente «aneurismas disecantes» (3)
* EPIDEMIOLOGÍA → La rotura de un aneurisma aórtico abdominal es una causa mucho más
frecuente de dolor abdominal que un aneurisma torácico disecante (3)
* CLINICA → Puede no haber ningún síntoma antes de la rotura del vaso. Los aneurismas de 6 cm o
más de diámetro tienen más probabilidades de romperse que las lesiones más pequeñas (3)
- DOLOR: El dolor dentro y alrededor de un aneurisma presagia su rotura, y cualquier paciente
con un aneurisma conocido y dolor abdominal reciente debe considerarse en peligro inminente de
rotura (3)
Cuando está presente, el dolor previo a la rotura es de naturaleza pulsátil o dolorosa y se
localiza en el epigastrio o en la espalda (región lumbar) (3)
El dolor es palpitante (pulsátil) antes de la rotura, pero tiende a volverse constante cuando
ésta se ha producido. Se localiza directamente sobre el aneurisma, pero casi siempre también hay dolor
en la espalda o a nivel lumbar. El dolor puede estar presente durante 4 ó 5 días antes de la rotura y el
colapso manifiestos. Tras la rotura, es frecuente la irradiación hacia los testículos, el recto o la ingle. (3)
- NÁUSEAS Y VÓMITOS: No suelen ser prominentes, pero pueden producirse (3)
- SHOCK Y COLAPSO: El shock o el colapso en un paciente con una aneurisma conocida casi
siempre indica rotura, incluso si la reanimación puede realizarse de forma rápida y completa (3)
PUNTO IMPORTANTE: Es de esperar que el diagnóstico pueda establecerse antes de que se
produzcan, pero a veces esto no es posible (3)
- MASA ABDOMINAL: Deben realizarse exámenes abdominales y del flanco cuidadosos a
intervalos frecuentes, ya que la masa se expande rápidamente, pero puede ser difícil de apreciar en un
paciente obeso (3)
La masa suele ser pulsátil, aunque a veces no de forma llamativa. Puede ocupar casi
cualquier parte del abdomen porque suele representar el hematoma extravasado, pero el flanco
izquierdo es la localización más frecuente (3)
ALGORITMO DE DIAGNOSTICO
4) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CASO ESPECIAL #1 → DIAGNÓSTICO DE OCLUSIÓN ARTERIAL O VENOSA E ISQUEMIA NO
OCLUSIVA
Hay que diferenciarlo de la úlcera péptica perforada, la pancreatitis hemorrágica y el aneurisma
disecante y, en las últimas fases, de otras formas de obstrucción intestinal y peritonitis. La arteriografía
o la TC dinámica son esenciales en el diagnóstico de la mayoría de los casos, para poder emprender la
terapia adecuada (3)
ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS (11)
FUENTES BIBLIOGRAFICAS
(1) Abdomen Agudo - Azzato Waisman; Capitulo 13. Abdomen Agudo Vascular
(2) La Cirugía de Urgencia en el Abdomen Agudo - Clínicas Quirúrgicas de la Academia Mexicana de
Cirugía; Capitulo 10. Cirugía de Urgencia en el Abdomen Agudo por Isquemia Intestinal
(3) Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen - William Silen; Capitulo 17. Acute Abdominal
Symptoms due to Vascular Lesions
(4) Cirugía. Afecciones quirúrgicas frecuentes / Rómulo Soler Vaillant, Orestes Noel Mederos Curbelo. T.
2. La Habana: Ecimed, 2018.
(5) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SINDROMICO Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo
(6) Rojas Duarte, M., & Marinkovic Gómez, B. (2020). Cirugía en Medicina General: Manual de
enfermedades quirúrgicas (Primera ed.). Santiago, Chile: Centro de Enseñanza y Aprendizaje, Facultad
de Medicina, Universidad de Chile.
(7) DOI: https://doi.org/10.56712/latam.v5i4.2435 Manejo del abdomen agudo en adultos: Artículo de
revisión
(8) Sabiston Tratado de Cirugía 21a Edición
(9) Clínicas Quirúrgicas de la academia mexicana de cirugía, La Cirugía de urgencia en el abdomen
agudo VOLUMEN XIV Athie Gutiérrez
(10) https://aegdocencia.net/wp-content/uploads/2015/11/Mod-2-cap-15.pdf
(11) Ávila, J. A., & col. (2023). Algoritmos y guías de tratamiento en patología quirúrgica de urgencia.
Revista Argentina de Cirugía, 115(Suplemento 1), S57-S396.
(12) Revista Médica Sinergia Vol. 5 (4), Abril 2020 - ISSN:2215-4523 / e-ISSN:2215-5279
(13) DOI: 10.4321/S1887-85712023000100008