Neuropsicología Humana: Principios y Aplicaciones

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Principios
de neuropsicología
humana
G. Dermis Rains
Kutztown, University o f Pennsylvania
Traducción
Victor Campos
Traductor Profesional
Revisión técnica
Amoldo Téllez López
Subdirector Académico,
Facultad de Psicología, UANL
David N. Velazquez Martinez
Dr. en Ciencias biomedicas: Psicologia,
Facultad de Psicologia, UNAM
MOHNf/lAU MON i (
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MÉXICO • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISjBOA • MADRID
NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTA FÉ DE BOGOTÁ • SANTIAGO
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G erente de división y producto: Leonardo Newball
Editor de desarrollo: Sergio Campos Peláez
Supervisor de producción: Zeferino G arda G arda
P R IN C IP IO S D E N E U R O P SIC O L O G ÍA H UM AN A
Prohibida la reproducdón total o p ard al de esta obra,
por cualquier medio, sin autorizadón escrita del editor.
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DERECHOS RESERVADOS © 2004, respecto a la prim era ed idón en español por:
McGRAW-HILL INTERAM ERICANA EDITORES, S.A. DE C.V.
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Cedro Núm. 512, Col. Atlampa,
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Reg. Núm. 736
ISB N -13: 978-970-10-3972-4
ISB N -10: 970-10-3972-6
Traduddo de la primera edición en inglés de la obra:
PRINCIPLES OF HUMAN NEUROPSYCH OLOGY © 2002 by
The M cGraw -H ill Companies, Inc. All rights reserved.
ISBN 0-07-113130-2
3456789012
09876532104
I m p r e s o en In d ia
Printed in India
A los tres que me inspiraron:
Gregg Rains, por ser curioso acerca de las maravillas del universo
Rita Rains, por reconocer el alcance de mi investigación
Mary Rains, por comprender el significado de todo ello
Prefacio
Escribí este libio porque quería que mis estudiantes tu­
vieran acceso a un recuento de la neuropsicología que
fuese a la vez claro y con profundidad. Quise que experi­
m entaran la sensación maravillosa que yo sentí desde la
primera ocasión que fui cautivado por este campo, hace 25
años. M e pareció que la forma de hacer esto era crear un
texto que, sin abrumar al estudiante, proporcionara sufi­
ciente detalle y profundidad de tratamiento para inspirar
una sensación de maravilla y avivar el apetito para poste­
riores incursiones en este campo, que es al mismo tiempo
el más misterioso y más íntimo de todos los dominios de
la ciencia. Me pareció que un análisis a profundidad lo­
graba este fin, y como una paradoja, hacer el material más
fá c il de comprender mediante el ofrecimiento de una expli­
cación más profunda. Desde luego, el subproducto de un
entendimiento más profundo es el hallazgo aún más exci­
tante de las preguntas que siguen sin ser respondidas. La
búsqueda de vías para lograr estos fines ha guiado la es­
critura de este libro.
Otro principio guía ha sido la unidad esencial del
conocimiento y, en particular en un terreno tan difícil como
la neuropsicología, la necesidad de integrar las diversas
visiones de niveles de análisis tan diferentes. Aunque la
continua expansión del terreno de las neurociencías de­
manda que cualquier libro individual que enfoque en ella
su atención, al adherirse a la perspectiva de un solo nivel
de análisis corre el riesgo de proporcionar solamente una
visión bidimensional de las relaciones cerebro-compor­
tamiento. Uno de mis objetivos centrales es proporcionar
al lector una visión profunda que es posible cuando se in­
tenta integrar las perspectivas ofrecidas por diversas disci­
plinas y los datos derivados de diferentes niveles de
análisis. Uno de los resultados más excitantes de este in­
tento integTador es el grado al cual los hallazgos derivados
de los diferentes niveles de análisis informan e iluminan a
los demás; he intentado compartir esta excitación con mis
lectores. Hemos progresado bastante desde el tiempo
cuando los reportes de los diferentes niveles de análisis se
parecían a los reportes aislados de los hombres ciegos que
sentían las diferentes partes del elefante proverbial; esta­
mos comenzando a integrar diferentes niveles de compren­
sión en una representación coherente del animal mismo.
El libro está dividido en tres grandes secciones: "Fun­
dam entos" (capítulos 1-5), "Neuropsicología de los sis­
temas funcionales principales" (6-12) y "La aplicación de
la neuropsicología en áreas del comportamiento" (13-15).
El libro finaliza con un "Epílogo".
Parte I: Fundamentos
Los primeros tres capítulos de este texto abordan la neu­
ropsicología desde tres niveles diferentes. El capítulo 1
proporciona un panorama de la neuropsicología en el con­
texto de su desarrollo histórico. Además de servir como
una introducción general al campo, este capítulo ofrece re­
flexiones acerca de los procesos subyacentes al desarrollo
de nuestra comprensión sobre las relaciones cerebro-comportamiento. Estos procesos siempre ejercen su influencia
sobre cualquier campo en evolución. La consideración de
su influencia en el pasado arroja luz sobre cómo, probable­
mente, será su desarrollo futuro.
El capítulo 2, "M ecanism os neuronales en los niveles
molecular y celular", se enfoca en la función del sistema
nervioso a nivel micro. Esto tiene gran interés debido a
que, en años recientes, se ha aprendido mucho acerca de
los eventos a estos niveles. La manera como se aborda en
el capítulo el examen de las formas en las cuales interactúan las neuronas, también ofrece consideraciones acerca
de la función integradora del sistema nervioso como total­
idad. El análisis de los mecanismos neuronales reciente­
mente elucidados de formas de aprendizaje simple en los
vii
VIII
PREFACIO
organismos relativamente no complejos con que concluye
el capítulo, sirve como ejemplo de cómo los principios de­
rivados de las investigaciones de los procesos en el nivel
micro pueden ser aplicados a las funciones psicológicas
sobre un nivel más molar. Al hacer esto, también se prevén
los tipos de explicaciones que pueden ser posibles en el fu­
turo para otros procesos cognitivos.
El capítulo 3, "Introducción a la estructura y función del
sistema nervioso central", describe de manera general las
estructuras básicas del sistema nervioso y analiza los as­
pectos generales de su función. Además de proporcionar
información que es crítica para comprender el material de
los capítulos subsecuentes, este capítulo examina la
reladón entre las grandes estructuras anatómicas y el com­
portamiento.
En el capítulo 4, "Métodos en neuropsicología", se ofre­
ce información acerca de cómo se logra el entendimiento y
la comprensión de las relaciones cerebro-comportamiento.
Las respuestas a nuestras preguntas son indisociables de
los métodos que usamos para responderlas. Una revisión
profunda y la apreciación de la metodología son, por tanto,
esenciales para comprender el estado actual de la neuro­
psicología y sus probables direcciones futuras. Los méto­
dos revisados en este capítulo van desde los avances más
recientes en PET (por sus siglas en inglés) y JMRI y la magnetoencefalografía, hasta los métodos clásicos empleados
para estudiar el efecto de las lesiones cerebrales sobre el
comportamiento y el funcionamiento psicológico. Se hace
énfasis en la importancia — o mejor dicho, la n e c e sid a d de aplicar una gran variedad de métodos en los intentos
por enfocar un entendimiento integrado de la relación
entre cerebro y comportamiento.
El capítulo 5, "El sistema visual como modelo de fun­
cionamiento del sistema nervioso", integra los niveles de
análisis y enfoques contemplados en los primeros cuatro
capítulos. Esto se logra mediante el examen del sistema
cerebral estudiado de manera más completa, el sistema vi­
sual, en diferentes niveles. El conocimiento en esta área se
ha expandido a un ritmo cada vez más amplio en los años
recientes conforme se logran nuevas técnicas y estrategias
de investigación para descubrir los misterios de las áreas
visuales del cerebro. En este capítulo se revisan los hallaz­
gos recientes de una gran diversidad de niveles, desde el
estudio de la neurona individual y las pequeñas pobla­
ciones de neuronas, hasta la microestructura anatómica de
la corteza visual y la anatomía gruesa del sistema visual.
La com binación de estos enfoques revela la segregación
elegante -—tanto anatómica como funcional— inherente a
las funciones magno y parvocelulares, así como a la no­
table localizadón de fundones visuales específicas dentro
de regiones selectas de la corteza extraestriada.
Además de propordonar información acerca de la neu­
ropsicología de un importante y relativamente bien com­
prendido sistema funrional, el capítulo 5 también provee
un modelo para diferentes niveles de análisis que pueden
ser integrados en un entendim iento comprehensivo. Al
hacer esto, sirve como una presentadón preliminar del tipo
de entendimiento que otros sistem as cerebrales lograrán
algún día y que ya está en proceso de desarrollo.
Parte II: Neuropsicología de los sistemas
funcionales principales
Los siete capítulos de la parte II (6-12) tratan acerca de los
grandes dominios de funcionamiento superior: lenguaje,
procesamiento espacial, reconocim iento visual, acción
voluntaria, memoria, emodón y la regulation de orden su­
perior del comportamiento de la corteza prefrontal.
El lenguaje, la fundón más exdusiva del humano, tam­
bién es la primera área funrional en ser ubicada en regiones
específicas de la corteza cerebral: un descubrimiento que
fue el comienzo de la era moderna de la neuropsicología.
El capítulo 6 examina la investigación de las bases neu­
ronales del lenguaje, desde los hallazgos dásicos de Broca
hasta el redente desarrollo de las técnicas de imágenes fun­
cionales que han revelado áreas del cerebro involucradas
en los procesos lingüísticos relativamente complejos, como
la generación de palabras. Estos hallazgos recientes han
sugerido una inesperada m odularidad de función en los
mecanismos neuronales subyacentes al lenguaje.
De manera análoga, la exploración del procesamiento
espacial, en el capítulo 7, enfatiza la manera en que los
hallazgos iniciales obtenidos con los estudios de lesiones
ha sido extendida por hallazgos como el descubrimiento
redente de células individuales en el hipocampo, disparan
cuando el animal está en una localidad específica y de célu­
las de la corteza parietal de primates que responden a lo­
calidades específicas facilitada por atenaón. Esta extensión
de los hallazgos dásicos que implican estas dos regiones en
aspectos del procesamiento espadal y los descubrimientos
al nivel de las neuronas individuales sugieren que estamos
acercándonos a un entendimiento integrado del proce­
samiento espadal, el cual se nutre con los datos obtenidos
desde diferentes niveles de análisis. También resulta suma­
mente iluminador el reciente trabajo que describe que las
mismas estructuras que partidpan en el procesamiento per­
ceptual visual pueden subyacer a la formadón de imágenes
visuales, y que los dos hemisferios están espedalizados en
lo que se refiere a la forma en las cual procesan las imá­
genes. Estos hallazgos inesperados prometen una mayor
comprensión de la reladón entre la percepdón visual y los
procesos de pensamiento visual.
El tema recurrente de los intentos por lograr una mejor
comprensión mediante la convergenda de diferentes nive­
les de análisis, también se extiende a los capítulos restantes
de la parte II. En el capítulo 8, examinamos la agnosia vi­
PREFACIO
sual, primero se identifican problemas con teorías clásicas
de reconocimiento visual y luego se examina la manera en
que las recientes teorías intentan resolver estos problemas.
En particular, se revisan los recientes modelos de re­
conocimiento de objetos restringidos al cumplimiento de
criterios paralelos, pues, son las más recientes conceptualizaciones neurobiológicas de la agnosia visual. Esto con­
stituye dos enfoques explicativos con base en niveles de
análisis ampliamente diferentes. En la actualidad, la posi­
bilidad de integrar los dos enfoques dentro de una com­
prensión unificada aún es remota, pero una explicación
satisfactoria del reconocimiento visual tendrá que retomar
los datos y conceptualizaciones de los niveles de expli­
cación abordados por ambas teorías.
El motivo principal de la comprensión por medio de
niveles de análisis convergentes tam bién impregna los
capítulos restantes que se dedican a los sistemas fun­
cionales mayores. En el análisis de la acción voluntaria
(capítulo 9), los datos de los estudios clásicos acerca del
efecto de las lesiones cerebrales sobre el movimiento son
complementados con los avances actuales en la neurofisiología del movimiento. Por ejemplo, el uso reciente de
estudios que registran de manera simultánea más de 100
neuronas individuales en la corteza motora, ha revelado
una sorprendente distribución de función en dicha región,
distribución que ayuda a explicar la elevada correlación
entre el movimiento real y la intención en las personas sin
lesiones cerebrales y la interrupción de dicha correlación
luego de lesiones en la corteza motora. De manera análoga,
como se verá en el capítulo 10, el registro de unidades in­
dividuales en la corteza prefrontal ha revelado neuronas
que están íntimamente involucradas en los procesos neuronales subyacentes a la memoria funcional espacial. Este
descubrimiento de actividad neuronal individual correla­
cionada con procesos de memoria se encuentra dentro de
los más excitantes y recientes avances en la comprensión
de las bases neuronales de los procesos cognitivos supe­
riores.
Aun cuando en ocasiones no se le toma en cuenta den­
tro de las relaciones cerebro-comportamiento, la emoción
es un campo importante, aunque enigmático, del fun­
cionamiento psicológico. En el examen de las emociones,
en el capítulo 11, primero se analizan las teorías clásicas de
la relación entre cerebro y emoción, y luego se procede a
ver cómo esto ha sido superado por descubrimientos más
recientes. En particular, las actuales investigaciones de las
bases neuronales del miedo aprendido no sólo han propor­
cionado mayor soporte a la noción de que la amígdala
juega un papel central en la respuesta emocional, sino que
también han logrado significativos progresos para la eluci­
dación de los mecanismos neuronales a través de los cuales
la amígdala ejerce dicho papel.
Conforme se exploran cada una de las áreas funcionales
principales, se enfrenta el problema del mayor nivel de
¡X
control dentro de dicha área, un nivel al que con frecuen­
cia se le llama función ejecutora. A pesar de que existe un
capítulo aparte acerca de la fundón ejecutora (capítulo 12),
el texto también atiende el problema de esta fundón den­
tro de cada capítulo en el contexto del área bajo consi­
deración. Esto permite al lector visualizar la función
ejecutora en el contexto de las atribuaones que tienen sus
manifestadones tangibles, más que presentarlas como una
fundón rarificada aislada de áreas fundonales específicas.
En el capítulo 12, se examinan aspectos de la corteza pre­
frontal y de la regulación de orden superior del compor­
tamiento. Los humanos sufren un rango extremadamente
amplio de síntomas después de lesiones prefrontales, y
éstas son revisadas en detalle con el objetivo de brindar al­
guna coherenda conceptual a su aparente y desconcertante
rango. La parte final de este capítulo considera la hipótesis
de que la esenda de la fundón prefrontal es la guía del com­
portamiento por medio del conocimiento de representa­
ciones. Válido para el tema de la convergencia de los
niveles de análisis, esta discusión se enfoca en los redentes
avances en dar forma a un modelo animal de la función
prefrontal. Esto hace posible realizar investigadones en los
niveles anatómico, fisiológico y conductual que no es
disponible con los sujetos humanos. Los datos de los hu­
manos con lesiones prefrontales, con aquellos derivados de
los modelos animales, enfatizan sobre cómo se informan
entre sí los diferentes niveles de análisis. Este enfoque tam­
bién hace posible el inido de un bosquejo coherente de las
bases neuronales de la fundón prefrontal.
Parte III: La aplicación de la neuropsicología
en áreas del com portam iento: psicopatología,
neuropsicología del desarrollo y recuperación
de funciones
Los tres capítulos de la parte EH se centran en áreas de apli­
cación de la neuropsicología: psicopatología, neuropsi­
cología del desarrollo y recuperación de función. En la
actualidad existe gran cantidad de trabajo de investigation
en la neuropsicología de la psicopatología (capítulo 13),
en especial en la esquizofrenia. En este trastorno — o de
manera más adecuada, en este espectro de trastornos— se
ha identificado un amplio rango de correlatos neurobiológicos. De particular interés son los recientes hallazgos
de anormalidades m etabólicas específicas en la corteza
prefrontal durante las tareas, como la del Test de Wiscon­
sin de Clasificación de Tarjetas, que explora la capacidad
fundonal de esta área. Esta combination de imágenes fun­
cionales y medidas neuropsicológicas parece ser una es­
trategia de investigación extremadamente prometedora
para los intentos futuros para eluddar los factores biológi­
cos en la esquizofrenia, así como en otros trastornos
psiquiátricos.
X
PREFACIO
El capítulo acerca de la neuropsicología del desarrollo
(capítulo 14), además de revisar los casi milagrosos even­
tos involucrados en el desarrollo del sistema nervioso, se
enfoca en los recientes intentos por inferir el curso del de­
sarrollo de los diferentes sistemas corticales a partir del
curso de desarrollo de las funciones. Desde esta perspec­
tiva, el capítulo 14 revisa la reciente investigación rea­
lizada en el desarrollo de la función visual, la función
ejecutora y el lenguaje. También examina los avances re­
cientes en la comprensión de las anormalidades del desa­
rrollo, tanto aquellas en las cuales se ha efectuado un
considerable progreso en el entendimiento de sus causas
como en aquellas cuyos factores causales permanecen os­
curos.
En el capítulo 15 se examina la recuperación de función,
incluye los factores que afectan la recuperación y los
mecanismos neuronales que se ha comprobado subyacen a
aquélla. Es de particular atención el desarrollo de enfoques
terapéuticos para las consecuencias de las lesiones cere­
brales. De especial interés son los avances recientes de las
intervenciones compensatorias, como las estrategias que
emplea la memoria im plícita intacta en los pacientes se­
veramente amnésicos para m ejorar su capacidad de fun­
cionamiento adaptativo.
descripciones com plem entarias a cuerpo del texto. Los
temas prindpales se resaltan en negritas y se definen tanto
en el contexto del análisis como en un glosario al final del
libro.
Las referencias completas a los estudios a tad o s tienen
el objeto de motivar a los estudiantes a la exploración di­
recta de la investigadón publicada, una aventura siempre
recompensada con un conocimiento más íntimo.
Materiales suplementarios
Existe una página del libro en Internet para consulta del
estudiante en www.mhhe.com/ rains. Matt Heinly, uno de
mis ex alumnos, quien posee una intensa pasión por la
neuropsicología, me a y u d ó a desarrollar la página. La ha­
bilidad de M att para localizar otras páginas interesantes
en Internet sólo es equiparable a su capaddad para lo­
calizar restaurantes que sirven los más finos y grandes
filetes. La página en Internet también incluye preguntas de
repaso y términos y definidones daves para cada capítulo.
M elvyn King, de la State U niversity of New York en
Cortland, y Debra Clark, neuropsicóloga de práctica pri­
vada, han preparado un banco de pruebas que induye pre­
guntas de opdón múltiple, de completar frases, responder
derto-falso y de ensayo para todos los capítulos.
Epílogo
El epílogo considera temas filosóficos en la neuropsi­
cología, en particular el tema de si los procesos psicológico
y conductuales puede ser reducido a niveles micro. Pre­
senta un caso para la posibilidad de tal reducción. De ma­
nera más general, el capítulo proporciona un amplio
contexto para considerar temas de la relación entre cerebro
y conducta que han estado implícitos en discusiones pre­
vias. Además, se pretende que el epílogo proporcione un
argumento más formal para lo que ha sido el tema central
de este libro: el deber, si no es que la necesidad, de luchar
por comprender la relación cerebro-conducta a partir de la
integración de diferentes (y con frecuencia en apariencia
inconmensurable) niveles de análisis. Esta es una intelec­
ción que, a la fecha, ha sido realizada de manera más com­
pleta en nuestra comprensión del sistema visual. Sin
embargo, como las páginas de este libro testimonian, es
una meta hada la cual se han efectuado progresos en todas
las áreas del fundonamiento.
Características pedagógicas
Cada capítulo comienza con las líneas generales de la secdón para ayudar a orientar al lector y termina con un re­
sumen que resalta el contenido central del capítulo. Los
pies de figura son extensos con frecuencia, para brindar
Agradecimientos
Un proyecto de esta magnitud es el producto de muchas
influendas que se retrotraen en el tiempo. Aunque es im ­
posible mencionar todas las influencias anteriores, men­
ciono a algunas de ellas. Thomas McDonald, de St. John's
College, me inspiró el amor por la exploradón y aventura
intelectual que nunca me ha dejado. Muchas personas en
Cornell University fueron inspiración y guía durante mi
estanda como estudiante en dicha institudón, induyendo
a Barbara Finlay, Ulrick Neisser, Frank Keil, Eleanor Gibson y J.J. Gibson. Durante mi internado en neuropsi­
cología, en el Upstate Medical Center en Syracuse, tuve la
oportunidad de aprender de John Wolf, quien tiene una
exuberante pasión por la disecdón cerebral y el diagnós­
tico neurológico, induso a las 6 de la mañana.
Durante mis años en Montreal, Frank Greene, del McGill
University Reading Centre, fue de ayuda y de apoyo en
muchos aspectos. En el proceso de realizar la investigadón
de mi tesis en el M ontreal Neurological Institute, tuve la
buena fortuna de trabajar con un número importante de
personas extraordinariamente talentosas, quienes también
se sentían apasionadas por la neuropsicología. Compartí
un cubículo con Gus Buchtel, quien siempre me daba áni­
mos y energía, así como lo hideron Gabriel Leonard, Enda
McGovem y Laughlin Taylor. Pasé muchas horas de charla
PREFACIO
con Michael Patrides, cuyo amor por todas las cuestiones
neuropsicológicas es contagioso y su energía para la con­
versación en tomo a los misterios del cerebro es incansable.
Siento profunda gratitud por Brenda Milner, mi directora
de tesis, quien hizo posible el trabajo en Montreal, su
pasión infatigable por la neuropsicología y su investigación
impecable de los misterios me ha servido como inspiración,
así como ha ocurrido con muchos más alrededor del
mundo. También tengo una enorme deuda de gratitud con
todos los pacientes en Montreal, y en el Friends Hospital
de Filadelfia, de quienes he aprendido tanto.
Quiero agradecer a los siguientes revisores por sus
valiosas sugerencias: Gary G. Bemtson, Ohio State University; Erin D. Bigler, Brigham Young University; Sarah
Creem, University of Utah; Philip S. Fastenau, Indiana
University-Purdue University, Indianapolis; Gary GrothMarnat, Cal Poly, San Luis Obispo; Phillip J. Holcomb,
Tufts University; Stephen W. Keifer, Kansas State Univer­
sity; John P. Kline, Eastem Washington University; Charles
Long, University of M emphis; Mark E. McCourt, North
Dakota State University; James D. Rose, University of
Wyoming; Paula K. Schear, University of Cincinnati;
M ichael J. Selby, California State University, San Luis
Obispo; Robert Solso, Ohio State University, y Joseph E.
Steinmetz, Indiana University.
No habría comenzado a escribir este libro de no haber
sido por la amorosa persistencia de Ray Conlon y Arme
xi
Conlon, quienes, en las primeras horas de 1995, insistieron
que dejáramos la mesa de la cocina, fuésemos a mi estudio
y escribiera una carta de presentación para los editores po­
tenciales, y de esa forma introducir los primeros borra­
dores de los capítulos que había elaborado hasta ese
momento. Frank Graham, mi editor responsable, fue motivador y constructivamente desafiante durante el proceso
de escritura y en las prim eras etapas de la producción,
antes de su retiro. Ken King, quien tomó la antorcha de
Frank, tuvo excelentes ideas que mejoraron al libro. Beverley DeWitt realizó una m aravillosa transcripción, res­
petando mi voz, a la vez que encontraba y resolvía todos
los problemas. Rennie Evans y Robin Mouat efectuaron un
excelente trabajo con el arte, al modificar de manera flexi­
ble las primeras versiones de las figuras hasta que fueron
las adecuadas.
Las editoras de producción del libro, Deneen Sedlack,
Carla Kirschenbaum y M elissa Williams, guiaron la pro­
ducción de manera experta y fue una delicia trabajar con
ellas, así como lo fueron todos los otros miembros del
equipo Mayfield y McGraw-Hill.
Gracias a mi esposa, Mary, y a mis dos hijos, Brendan y
Jesse, por su ánimo y tolerancia durante lo que ha de
haberse sentido como un proceso interminable. Más de lo
que podrán jam ás saber, ellos me dieron el valor y el
propósito para escribir este libro.
Contenido breve
PARTE I: Fundam entos
C A PÍTU LO 1
CA PÍTU LO 2
C A PÍTU LO 3
C A PÍTU LO 4
C A PÍTU LO 5
Desarrollo histórico de la neuropsicología 3
Mecanismos neuronales en los niveles molecular y celular 20
Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central 46
Métodos en neuropsicología 70
El sistema visual como modelo de funcionamiento del sistema nervioso
PARTE II: N europsicología de los sistemas funcionales principales
C A PÍTU LO 6
C A PÍTU LO 7
CA PÍTU LO 8
CA PÍTU LO 9
C A PÍTU LO 10
C A PÍTU LO 11
C A PÍTU LO 12
Lenguaje 125
Procesamiento espacial 153
Reconocimiento visual 187
Movimiento voluntario 216
Sistemas de memoria 243
Emoción 287
La corteza prefrontal y la regulación de orden superior del
comportamiento 322
PARTE III: La aplicación de la neuropsicología en áreas
del com portam iento
C A PÍTU LO 13 Psicopatología 363
C A PÍTU LO 14 Neuropsicología del desarrollo
CA PÍTU LO 15 Recuperación de función 420
Epílogo 434
Glosario 443
Bibliografía 483
Créditos 513
índice 517
392
Contenido
PARTE I: Fundamentos
CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología
Intentos tempranos por com prender al cerebro
La hipótesis cerebral 4
El problema de ubicación defunciones
4
6
Inicio de la neuropsicología moderna: Broca
10
Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud 10
El caso de "Tan" 10
Concepto de dominancia hemisférica: hemisferio izquierdo y lenguaje
Descubrimiento de la corteza motora: Fritsch e Hitzig 11
D escubrim ientos posteriores: W em icke
10
12
Descubrimiento de Wemicke de la afasia receptiva 12
Concepto de procesamiento secuencial 12
Hipótesis del síndrome de desconexión 13
Concepto de especialización hemisférica complementaria:
el papel del hemisferio derecho 13
Ejemplo de síndrome de desconexión: alexia siti agrafía 13
Localización en oposición al holismo
14
Límites de la localización: los "mapmakers" 14
Reconciliación de los enfoques holista y localizacionista: concepto de
jerarquía de Hughlings-Jackson 15
Prejuicios y preconceptos en la neuropsicología de principios del siglo xx
El enfoque psicom étrico de la neuropsicología
Estudios de grupo y análisis estadístico 17
El papel permanente de los estudios de caso 17
Hallazgos recientes
Resumen
18
18
17
xvi
CONTENIDO
CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronaies en los niveles
molecular y celular 20
Significado de la capacidad de adaptación del sistema nervioso
La capacidad de m odulación: la neurona y la sinapsis
Descubrimiento de la neurona y la sinapsis
Componentes generales de la neurona 22
Glía 23
Panorama de eventos en la sinapsis 24
21
21
22
Actividad neuxonal en los niveles m olecular y celular
25
Fuerzas físicas subyacentes al movimiento de iones 25
Potencial de reposo de membrana 27
Efectos de la liberación de neurotransmisores sobre la membrana posindptica 28
Integración de entradas en el cono del axón 29
Potencial de acción 31
Conducción saltatoria 32
Liberación de neurotransmisores 32
Mecanismos para eliminar neurotransmisores después del disparo neuromi 35
Respuestas a la asociación neurotransmisor-receptor 36
M ecanismos neuronaies de aprendizaje
38
Habituación y sensibilización en la Aplysia: ejemplos de modulación presindptica
de la actividad neuromi 38
Condicionamiento clásico 40
Potenciación a largo plazo 42
Dos excepciones a las reglas generales: potencial receptor
y transmisión eléctrica 43
Potencial receptor: transducción sin potenciales de acción
Transmisión eléctrica: comunicación entre neuronas
sin sinapsis química 43
Resumen
43
45
CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función
del sistema nervioso central 46
Terminología general
46
Panorama del sistema nervioso central
Los sistemas neroiosos central y periférico
Grandes divisiones del cerebro 49
Las meninges SO
Los ventrículos cerebrales 50
Sustancia gris y sustancia blanca 51
El cerebro anterior
Corteza cerebral 53
Ganglios basales 60
Sistema límbico 61
Diencèfalo 63
53
48
48
CONTENIDO
El tallo cerebral
65
El cerebro medio 66
El cerebro posterior 66
El cerebelo
67
La m édula espinal
Resum en
68
68
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología
M étodos anatómicos
71
Identificación de conexiones anatómicas 71
Métodos para la visualizarían de estructuras
M étodos para m edir funciones
Métodos para visualizar funciones
Métodos neurofisiológicos 77
M étodos de lesión
70
72
75
75
80
Disociación defunciones 80
Interpretación de disociación sencilla y doble 81
Deterioros asociados 81
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura de la cognición
y sobre la ubicación defunciones 81
Limites en la interpretación de las disociaciones 82
Ideas adicionales acerca de la lógica de la disociación y la asociación 82
Comisurotom ía
83
La prueba del amobarbital sódico
85
La especialización hemisférica y la preferencia manual 85
Uso de la prueba de amobarbital sódico en el manejo neuroquirúrgico
de las convulsiones focales 86
El procedimiento de prueba 86
Estudios de personas con anormalidades conductuales y cognitivas
Estudios de personas normales: estudios de lateralidad
Resumen
87
87
88
CAPÍTULO 5 El sistema visual como modelo de funcionamiento
del sistema nervioso 89
La visión jerárquica secuencial clásica del cerebro visual
90
Un panoram a de los avances recientes en la comprensión del
procesamiento visual central 90
La retina
90
Organización general de la retina 91
Los fotorreceptores 92
Bioquímica de la fototransducríón 92
Procesamiento neuronal dentro de la retina
94
xvii
xviii
CONTENIDO
Proyecciones retinófugas
101
Núcleo geniculado lateral del tálamo 103
Panorama de las áreas corticales que regulan la visión 104
Proyecciones desde el NGL hacia la corteza visual 104
Especialización en la corteza dedicada a la visión
107
Vía paroocelular-mancha 107
Vía parvocelular-intermancha 111
Los canales magnocelular V5 y V3 112
Microanatoxnía de la corteza visual y el concepto de organización
m odular 114
Problem a de la integración y construcción de una representación
del mundo visual 118
Resumen
121
PARTE II: Neuropsicología de los sistemas funcionales
principales
CAPÍTULO 6 Lenguaje
Características del lenguaje
125
126
Desarrollo del lenguaje en los niños: naturaleza en contraste
con cultura 127
Trastornos del lenguaje: concepto de afasia
Afasia de Broca 128
Afasia de Wernicke 130
Afasia global 131
Las afasias trascorticales 132
Otros trastornos centrales del lenguaje
128
132
La hipótesis del síndrom e de desconexión aplicada
a los trastornos del lenguaje 133
Com ponentes principales de la función del lenguaje
Comprensión auditiva de palabras 135
Recuperación de palabra 138
Comprensión y producción de oraciones 139
Producción del habla 139
Deterioros de lectura adquiridos 142
Deletreo 145
Escritura 146
Consideraciones teóricas posteriores
H emisferio derecho y lenguaje
146
147
Asim etrías anatómicas de los hemisferios
La evolución del lenguaje humano
Resumen
151
150
149
135
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial
Consideraciones generales
153
154
Problemas en la neuropsicología del procesamiento espacial
Tipos de comportamiento espacial 155
Primeros estudios empíricos 155
Espacio corporal
154
156
Superficie corporal 156
Sensación muscular y de articulaciones
Espacio egocéntrico
156
157
Desorientación visual 157
Localización visual 157
Correlatos neuronales de la desorientación visual y el deterioro
en la localización visual 157
Espacio alocéntrico
160
Análisis espacial 160
Búsqueda de los mecanismos subyacentes al comportamiento espacial
Percepción de ubicación espacial relativa 162
Discriminación de orientación 162
Tareas espaciales complejas 162
Orientación y memoria topográficas 163
Hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de objetos
y el procesamiento espacial 165
El papel del hipocam po en el procesamiento espacial
161
166
Estudios de registros unitarios 166
Estudios de lesión 167
Estudios neuroetológicos 168
Exclusión de un lado del espacio
170
La exclusión como trastorno de atención 172
La exclusión como deficiencia de la representación interna del espacio
Pensamiento espacial y visualización
176
178
Estudios electrofisiológicos 179
Estudios para visualizar 179
Estudios de lesión 180
Especializarían hemisférica para la visualización 181
Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la imaginación
182
El papel de los lóbulos frontales en el procesamiento espacial
Resum en
184
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual
Un caso de agnosia visual
188
Trastornos del reconocimiento visual
Intentos pioneros para su comprensión
Ceguera cortical parcial 190
Agnosia aperceptiva 192
189
189
187
XX
CONTENIDO
Agnosia asociativa 194
Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual
Problemas con el modelo clásico
198
198
Deterioro perceptual en la agnosia asociativa 199
Significado de la distinción aperceptiva-asociativo 202
Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura 202
El problema de los deterioros específicos de la categoría en el reconocimiento visual
Teorías de la agnosia visual
205
Modelo de desconexión 205
Modelo de búsqueda simbólica 206
Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen criterios paralelos restringidos
Conceptualización de la agnosia visual con base en la neurobiología 210
Restauración de la visión en adultos después de tener ceguera
a tem prana edad 213
Resum en
214
CAPÍTULO 9 Movimiento voluntario
M ovimiento voluntario
216
217
Componentes del m ovim iento voluntario
Dimensiones de la regulación del movimiento
Niveles de regulación del movimiento 217
217
217
Trastornos elementales del m ovimiento
218
Panoram a del control de orden superior del movimiento
Corteza motora
218
220
Definición de corteza motora 220
Características de las neuronas individuales en M I 221
Codificación del movimiento por las neuronas M I 223
Entrada sensorial a las neuronas M I 224
Las áreas prem otora y m otora suplementaria
224
Consideraciones anatómicas 225
Estudios de estimulación y lesión 225
Evidencia con imágenes neuronales del papel del área 6 en la planeación
de secuencias de movimiento 226
Registro de actividad unitaria 227
El cerebelo
227
Consideraciones anatómicas
Estudios de lesión 228
Ganglios basales
203
227
229
Consideraciones anatómicas 229
Efectos de las lesiones en los ganglios basales 230
Contribución de los ganglios basales al movimiento
Apraxia y corteza parietal izquierda
231
Conceptualizaciones tempranas de la apraxia 231
Clasificación de Liepmann de las apraxias 232
231
207
CONTENIDO
Un enfoque teóricamente más neutral de la apraxia 233
El papel del hemisferio izquierdo en el control del movimiento voluntario
237
Otras funciones de la corteza parietal relacionadas con el movim iento
Corteza prefrontal
Resumen
238
239
240
CAPÍTULO 10 Sistemas de memoria
Panoram a de la m em oria normal
243
245
Categorización de la memoria en términos de lo que es recordado 245
Categorization de la memoria en términos de capacidad y duración 246
Procesos componentes de la memoria 248
Relación entre memoria y otros campos de cognición 249
Am nesia del lóbulo tem poral medio y la hipótesis de consolidación
Paciente H.M. 249
Algunas implicaciones de la deficiencia de la memoria de H.M.
249
252
Deterioro de la m em oria después de lesiones
unilaterales del lóbulo temporal 252
Especialización complementaria de las funciones de memoria
en los lóbulos temporales izquierdo y derecho 253
Papeles de las estructuras del lóbulo temporal medio
y la corteza temporal lateral en la memoria 253
Estructuras críticas involucradas en la pérdida de mem oria posterior
a lesiones en el lóbulo temporal 254
Las lesiones de H.M. 255
Discrepancia entre los hallazgos en animales y humanos
Resolución aparente de la discrepancia 255
La búsqueda de las estructuras principales involucradas
en la memoria de reconocimiento 256
Algunos hallazgos conflictivos 256
La importancia de la corteza temporal media 257
Amnesia diencefálica
255
257
Enfermedad de Korsakoff 258
Otras causas de la amnesia diencefálica 260
Relación entre amnesia temporal media y diencefálica
260
¿En qué parte del proceso de la memoria se encuentra el deterioro?
Registro/codificación 261
Consolidación/almacenamiento/mantenimiento
Recuperación
261
261
Aspectos de la m em oria preservados en la amnesia
Aprendizaje motriz 262
Aprendizaje perceptual 263
Condicionamiento clásico 264
Aprendizaje de habilidades cognitivas
Priming 265
264
262
261
x xi
XXII
CONTENIDO
M em oria episódica y m em oria semántica
268
Amnesia global 268
Deterioro selectivo de la memoria episódica 268
Deterioro selectivo de la memoria seynántica 268
Deterioro de la m em oria de trabajo y la m em oria a corto plazo
Memoria a corto plazo 269
Memoria de trabajo 270
Los lóbulos frontales y la memoria de trabajo
269
271
Conceptualización de m últiples sistemas de mem oria
El sustrato neuronal de la m em oria a largo plazo
276
277
La búsqueda de Lashley del engrama 277
Evidencia de que la memoria a largo plazo está almacenada en la corteza
Conjugación en el hipocampo de diferentes elementos de memoria
como un componente integral en la memoria explícita 279
Almacenamiento de la memoria implícita 280
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural subyacetite
a la memoria a largo plazo 280
¿Dónde se almacena la memoria? 281
277
Consideraciones adicionales acerca del papel de los lóbulos
frontales en la m em oria 282
Lóbulos frontales y organización 282
Deterioro en la metamemoria 283
Resumen
284
CAPÍTULO 11 Emoción
287
Teorías de la relación entre cerebro y em oción
289
Teoría de la emoción de James-Lange 289
Teoría de Cannon-Bard 290
Importancia del hipotálamo en la emoción 291
El circuito de Papez 292
El síndrome Kliiver-Bucy 294
Concepto de sisteina límbico 296
Bases neuronales del miedo aprendido como un sistema m odelo
299
Ventajas de estudiar al miedo 299
Condicionamiento por miedo 300
Estructuras críticas para miedo condicionado 300
La amígdala: interfase entre información acerca del mundo
y respuesta emocional 304
La generalidad entre las especies del papel de la amígdala
en el condicionamiento por miedo 305
M emoria emocional
306
Memoria emocional y memoria de emoción 306
Sistemas cerebrales que median la memoria emocional y la memoria de emoción
Corteza y em oción
307
Corteza y estado de ánimo
307
306
CONTENIDO
La corteza y la percepción e interpretación de las emociones
Corteza y expresión emocional 310
Lóbulos temporales y emoción 311
308
La interacción de la corteza y la amígdala en la m ediación de orden
superior de las emociones 312
Influencias de la amígdala sobre la corteza
Integración de corteza y amígdala 315
312
Emoción y experiencia consciente
318
Requisitos para la experiencia consciente de las emociones
Pensamientos y sentimientos 319
Resumen
318
319
CAPÍTULO 12 La corteza prefrontal y la regulación de orden
superior del comportamiento 322
Hacia un modelo provisional del funcionamiento
de la corteza prefrontal 323
La esencia de la inteligencia 323
Phineas Gage: un caso de la interrupción del comportamiento dirigido a metas 323
Consideraciones anatómicas 325
Problemas en la interpretación de las deficiencias posteriores a lesiones prefrontales 327
Un modelo provisional del funcionamiento prefrontal 328
Funciones deterioradas después de lesiones prefrontales en hum anos
Emoción y motivación 329
Comportamiento social 331
Memoria 331
Inteligencia general 332
Lenguaje 332
Creatividad, fluidez ideatoria y pensamiento divergente 334
Pensamiento abstracto y conceptual 334
Función ejecutiva: planeación y organización de la conducta dirigida a metas
El reclutamiento de las pulsiones en la conducta dirigida a metas: inhibición
del efecto interruptor de la conducta impulsiva 339
Comportamiento dirigido a metas y estímulos ambientales 339
Integración de la conducta dirigida a metas con sus consecuencias 341
Síndromes prefrontales 343
Teorías de la función prefrontal
335
345
Modelo animal de función prefrontal 346
Interrupción en la conducción de la conducta por el conocimiento representacional
como la esencia de la deficiencia de la respuesta demorada 347
Especialización del surco principal en las respuestas visoespaciales
demoradas en monos 348
Otros subsistemas prefrontales 354
El problema de la integración en la corteza prefrontal 357
Resumen
358
329
xxiii
xxiv
CONTENIDO
PARTE III: La aplicación de la neuropsicología
en áreas del com portam iento
CAPÍTULO 13 Psicopatología
¿Qué es psicopatología?
363
364
Trastornos esquizofrénicos
366
Descripción 366
Hipótesis de etiologías múltiples de la esquizofrenia 367
Factores genéticos 367
Hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia 368
Anormalidades estructurales gruesas 369
Anormalidades microestructurales 372
Anormalidades reveladas por medio de imágenes funcionales 372
Anormalidades neurológicas en la esquizofrenia 375
Funcionamiento neuropsicológico en la esquizofrenia 375
Hipótesis de que en la esquizofrenia subyace una disfunción prefrontal
Trastornos del estado de ánimo
376
377
Trastorno depresivo mayor 377
Trastorno afectivo estacional 380
Trastorna bipolar 380
Trastornos de ansiedad
381
Factores neuroquímicos generales 381
Fobias simples 382
Trastorno de ansiedad generalizada 382
Trastorno de pánico 382
Trastorno obsesivo-compulsivo 382
Sociopatías
383
Demencias
383
Enfermedad de Alzheimer: una demencia cortical
Demencias subcorticales 387
Problemas sin resolver
383
388
La heterogeneidad de las categorías diagnósticas 388
Hallazgos inválidos 389
Inferencia de las causas con base en el tratamiento efectivo de los síntomas
Desenmarañando causa y efecto 389
Niveles de explicación 389
Resumen
390
CAPÍTULO 14 Neuropsicología del desarrollo
Desarrollo del cerebro
Inducción 393
Proliferación de neuroblastos
Migración de células 395
Crecimiento de axones 396
393
393
392
389
Crecimiento de dendritas 397
La formación de conexiones y la contribución del ambiente
Mielinización 400
397
El desarrollo cerebral y el desarrollo de las funciones
de orden superior 401
Desarrollo de la agudeza visual 401
Desarrollo del control de la orientación visual
Desarrollo de la función ejecutiva 402
Desarrollo del leiiguaje 405
401
Causas conocidas de anormalidad del desarrollo
406
Trastornos heredados 407
Trastornos cromosómicos 407
Anormalidades estructurales 407
Prematuridad y bajo peso al nacer 408
Infecciones 408
Dafio relacionado con toxinas 408
Trastornos nutricionales 408
Episodios anóxicos 408
Lesión traumática del cerebro y anormalidad cerebral focal
409
Trastornos del desarrollo de causa desconocida
Trastornos de aprendizaje 409
Trastorno por déficit de atención
Autismo 416
Resum en
409
414
418
CAPÍTULO 15 Recuperación de función
Los efectos del daño cerebral
420
420
Efectos celulares 421
Efectos fisiológicos 421
Recuperación funcional posterior al daño cerebral
422
Factores que afectan la recuperación de funciones 422
La edad al momento de la lesión como factor en la recuperación
M ecanismos neuronales de recuperación de funciones
Reinervación 427
Rebrote 427
Supersensibilidad por denervación 427
Bases neuronales de reorganización cerebral
428
Aproxim aciones terapéuticas a las consecuencias
de lesiones del cerebro 429
Rehabilitación 429
Tratamientos farmacológicos 431
Trasplante de tejido cerebral 431
Resum en
432
é.
xxvi
CONTENIDO
Epílogo
434
Escepticismo acerca de la posibilidad de una teoría unificada
m ente-cerebro
434
El problema mente-cerebro 434
Dualismo esencial 435
Dualismo emergente 436
Funcionalismo 437
Posibilidad de reducción interteórica y de una teoría unificada
mente-cerebro
438
Reducción interteórica 438
Insuficiencia de la psicología popidar como criterio para la posibilidad de reducción
¿Dónde se está ahora y hacia dónde se va?
Glosario
443
Bibliografía
Créditos
índice
513
517
483
440
440
Fundamentos
Desarrollo histórico
de la neuropsicología
INTENTOS TEMPRANOS POR COMPRENDER AL CEREBRO
La hipótesis cerebral
El problem a de ubicación de funciones
INICIO DE LA NEUROPSICOLOGÍA MODERNA: BROCA
Antecedentes a Broca: Gall y Bouillaud
El caso de "Tan"
Concepto de dominancia hemisférica: hemisferio
izquierdo y lenguaje
Descubrimiento de la corteza m otora: Fritsch e Hitzig
DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES: WERN1CKE
Descubrimiento de W ernicke de la afasia receptiva
Concepto de procesamiento secuencíal
Hipótesis del síndrome de desconexión
Concepto de especialización hemisférica
complem entaria: el papel del hemisferio derecho
En 1882, el neurólogo fran cés Joseph Ju les D ejarine
reportó un caso inusual. Su paciente, un exitoso hombre
de negocios, había despertado una mañana para descubrir
que había perdido la capacidad para leer. Él podía hablar y
com prender el lenguaje, podía ver y escribir, pero no podía
leer, ni siquiera incluso lo que él mismo había escrito'(no
obstante, podía leer si tocaba las letras resaltadas). Pocos
días después, al despertar, el hom bre descubrió que tam­
bién había perdido la capacidad para escribir.
¿Q ué podía haber causado tal síndrome tan enigm áti­
ca? La respuesta a esta pregunta, descubierta sólo p o s t
m ortem , proporcionó evidencia para una im portante
Ejemplo de síndrome de desconexión: alexia sin
agrafía
LOCALIZACIÓN EN OPOSICIÓN AL HOLISMO
Límites de la localización: los "mapmakers"
Reconciliación de los enfoques holista y localizacionista;
concepto de jerarquía de Hughlings-Jackson
Prejuicios y preconceptos en la neuropsicología de
principios del siglo xx
EL ENFOQUE PSICOMÉTRICO DE LA NEUROPSICOLOGÍA
Estudios de grupo y análisis estadístico
El papel perm anente de los estudios de caso
HALLAZGOS RECIENTES
RESUMEN
hipótesis acerca del sistem a nervioso en el siglo XIX: la
hipótesis de que diferentes áreas del cerebro están especia­
lizadas para diferentes funciones y que, si se interrumpían
las conexiones entre las áreas, se perdían distintas capaci­
dades. La historia tem prana de la neuropsicología está
marcada por casos específicos como éste, cada uno contri­
buye con alguna pieza im portante en el rompecabezas de
cómo funciona el cerebro. En este capítulo consideraremos
la historia de la neuropsicología desde los primeros inten­
tos humanos por comprender cómo se controla el compor­
tamiento hasta los más recientes hallazgos acerca de la
organización del cerebro.
4
PARTEI Fundamentos
1994, p. i.)
FIGURA 1.2 Reconstrucdón con rayos X del método que
se cree fue usado por los antiguos egipdos para drenar el
contenido del cráneo durante el proceso de embalsama­
miento. (Tomado de Fleming et al., 1980, p. 32.)
INTENTOS TEMPRANOS POR COM PRENDER
AL CEREBRO
La hipótesis cereb ral
Al considerar la historia de la neuropsicología, uno
de los prim eros conceptos que encontram os es la
h ipótesis cerebral, que es la idea de que el cerebro es
el órgano biológico que controla y dirige el compor­
tam iento. Puede parecer extraño pensar en esto
como una hipótesis, pues en la actualidad tomamos
esto como un hecho. Sin embargo, a lo largo de la his­
toria, diversos órganos han sido identificados como
el centro de los pensam ientos y sentim ientos. Los
residuos de algunas de estas nociones sobreviven en
nuestra lengua cuando, por ejem plo, hablam os del
corazón com o el asiento de la com pasión o las "tri­
pas" como la fuente del coraje.
Los com ienzos de la especulación hum ana acerca
de la relación entre el cuerpo y la m ente se pierden
en las brum as de la prehistoria. Se sabe que en tiem­
pos prehistóricos, la trepanación, la apertura quirúr­
gica del cráneo (ahora denom inada cran eotom ía),
era una práctica m uy difundida (figura 1.1). Debido
a que m uchos cráneos trepanados m uestran signos
de curación alrededor de la herida, podem os inferir
que los pacientes frecuentem ente sobrevivían al pro­
cedim iento. A unque no existe in form ación directa
concerniente a por qué se realizaron estos proced i­
mientos, es casi cierto que ellos representan intentos
primitivos de neurocirugía y, por tanto, una aprecia­
ción de la im portancia del cerebro para el funciona­
miento del cuerpo.
L O S E G IP C IO S Los antiguos egipcios han dejado
pistas acerca de su p reocu p ación por el cerebro en
sus prácticas funerarias. Com o parte de su elabora­
do proceso de m om ificación, rem ovían órganos del
cuerpo y/o los preservaban si eran considerados
importantes para la vida en el m ás allá, o los desecha­
ban si no eran considerados im portantes. Corazón,
hígado, bazo y otros órganos eran rem ovidos con
extremo cuidado y alm acenados en urnas separadas.
En contraste, el cerebro era desechado. Se cree que
los em balsam adores se desh acían del cerebro m e­
diante la inserción de una barra m etálica en la cavi­
dad craneal a través de la nariz y luego hacían girar
la barra hasta que el ya de p or sí suave tejido se
volvía líquido y drenaba hacia fuera por la nariz
(figura 1.2).
De m anera irónica, la m ism a cultura es la fuente
del m ás antiguo registro de observación de la rela­
ción entre el cerebro y la conducta. El Papiro Quirúr­
gico Edwin Sm ith, el cual probablem ente data desde
el segundo m ilenio a.C., con tien e descripciones de
CAPITULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología
FIGURA 1.3 Una pordón del Papiro
Quirúrgico Edwin Smith. (Tomado de
Título
IV 5
Breasted, 1930, pp. 203,205.)
Examen
IV 5-7
6)
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N' o > I
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Diagnóstico
IV 7-9
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S - T 7
varios casos m édicos. Uno de ellos (figura 1.3) des­
cribe a un hombre que sufrió una severa herida en el
lado izquierdo de su cabeza y desde entonces de­
m ostró una d esviación del ojo izqu ierd o y arrastre
del pie del m ismo lado:
[T ítulo] In struccio nes co n cern ien tes a u n g olpe
EN SU CRÁNEO BAJO LA PIEL DE LA CABEZA [E x a m e n ]
Si usted exam ina a un hombre que tiene un golpe
en su cráneo, bajo la piel de su cabeza, mientras
no hay nada en absoluto sobre ella, usted debe
palpar su herida. Debe usted encontrar que hay
una hinchazón sobresaliente en el exterior del
golpe que está en su cráneo, mientras su ojo está
torcido debido a él, en el lado de la lesión que
está en su cráneo; él cam ina arrastrando los pies
con su suela, del lado donde tiene la lesión que
está en su cráneo, [Diagnóstico] usted debe de
6
PARTE I Fundamentos
com ún acuerdo con el cual a quien algo que entra
desde afuera tiene entusiasmo... una dolencia que
no debe ser tratada (Breasted, 1930, pp. 203-206).
Es com ún encontrar deterioro en el m ovim iento
de las extrem idades inferiores después de lesiones en
la cabeza, por lo que puede ser difícil apreciar la
im portancia de esta observación. Lo que tenem os
aquí es n ad a m enos que el prim er registro de una
observación que apoya la noción de que el cerebro
controla de alguna manera el resto del cuerpo, el pri­
m er paso registrado hacia el desarrollo del conoci­
miento acerca de la relación entre cerebro y conducta.
R esulta interesante saber que esta p rim era des­
cripción de una relación entre cerebro y conducta sea
errónea. Los deterioros son ip sila te ra les a la lesión
(están en el m ism o lado) en lugar de ser contraíaterales (en el lado opuesto), com o sabem os ahora con
base en nuestra actual com prensión de que el lado
izquierdo del cerebro controla el lado derecho del
cuerpo y viceversa. No obstante, esta d iscrepancia
puede ser explicada por lo que ahora se conoce como
un efecto de contragolpe. Cuando existe un golpe en
la cabeza, el cerebro, flotando en fluido cerebrospi­
nal, con frecuencia es "m agullado" cuando es lanza­
do contra el lado opuesto del cráneo. Esta lesión en
el lado opuesto del cerebro podría causar deterioros
en el m ism o lado del cuerpo que el golpe a la cabeza.
Sin em bargo, sin tom ar en cuenta los detalles, esta
observación aún es la prim era evidencia registrada
que podría servir como apoyo para la hipótesis cere­
bral, aunque el observador egipcio no da dicho salto
teórico.
L O S G R IE G O S Los antiguos griegos estaban divi­
didos en sus opiniones acerca del cerebro. En el siglo
v a.C., A lcm eón de Crotona propuso que el cerebro
era el "asiento del alm a", y en el siglo iv a.C., Platón
realizó una propuesta sim ilar, con el argum ento de
que la cabeza era la parte del cuerpo más cercana a
los cielos y, en consecuencia, la más probable para
contener el m ás divino órgano. En contraste, Empédocles, en el siglo v a.C., propuso que el corazón era
el asiento del alm a, y A ristóteles, un siglo después,
concordó con él. A ristóteles razonó que el cerebro,
con su elaborada red de vasos sanguíneos y su posi­
ción cerca de la superficie del cuerpo, servía para
enfriar la sangre. El corazón, argumentaba, al ser una
estructura activa y central, era más apropiado como
el órgano del pensamiento y los sentimientos. Éste es
un atrevido ejemplo de las tram pas del racionalismo,
razonam ientos que no son sujetos a la crítica im pues­
ta por las pruebas experim entales. Com o verem os
m ás adelante, ésta no sería la últim a ocasión en la
historia de la neuropsicología en la que se generarían
conclusiones infundadas acerca de las bases biológi­
cas de la conducta m ediante un enfoque racionalista.
H ipócrates (460-377 a.C .), el m ás astuto observa­
dor de la enferm edad, se suscribió a la hipótesis del
cerebro. En uno de los m ás fam osos pasajes adscritos
a él, se lee:
Y los hombres deben saber que de nada más que
de ahí (del cerebro) vienen las alegrías, delicias,
risas y deportes, y tristezas, penas, desalientos y
lam entaciones... Y por el m ism o órgano nos vol­
vem os locos y delirantes, y los m iedos y terrores
nos asaltan, algunos por la noche, y algunos
durante el día, y sueños e interm inables andan­
zas, y cuidados que no son apropiados, e igno­
rancia de las circunstancias presentes, desuso e
impericia. Todas estas cosas perduran en el cere­
bro cuando no está saludable, sino m ás caliente,
m ás frío, más húm edo o más seco que lo natural,
o cuando sufre cualquier otra afección preterna­
tural e inusual. Y nos volvem os locos por la
hum edad (del cerebro) (Adams, 1939, p. 366).
Hipócrates debió haber basado estas conclusiones
en parte en sus observaciones registradas de que las
personas con heridas en la cabeza tam bién sufrían
parálisis, convulsiones y deterioros del habla. De
hecho, las observaciones de Hipócrates pudieron con­
ducirlo a posteriores descubrimientos acerca del cere­
bro. Él observó gente con lesiones en el lado izquier­
do de la cabeza y convulsiones en el lado derecho del
cuerpo, evidencia de la relación contralateral entre
cerebro y cuerpo. Tam bién vio gente con deterioros
del h abla ju nto con con vulsion es del lado derecho
del cuerpo. A p artir de estas dos observaciones, él
pudo inferir en la esp ecialización del hem isferio
izquierdo para el lenguaje. Pero el m undo tuvo que
esperar más de dos m ilenios p ara que esta relación
fuese conceptualizada y luego establecida de manera
em pírica por el cirujano fran cés Paul Broca, en el
siglo XIX.
El problem a de u b icación de funciones
G A LEN O Y LA H IP Ó T E S IS V E N T R IC U L A R En
la época rom ana, la h ip ó tesis cerebral llegó a ser
ampliamente aceptada. El gran médico romano Gale­
no (129-ca. 199) se adhirió a esta visión. Entonces sur­
gió la pregunta de en qué lu gar del cerebro tenían
lu gar las diversas fun cion es psicológicas (com o la
CAPITULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología
percepción, m em oria y pensam iento). Esta cuestión
es referid a como el problem a de la lo ca liz a ció n de
funciones. Galeno creyó que los ventrículos cerebra­
les, cavidades llenas de fluido en las profundidades
del cerebro, eran las estructuras en las cuales se ubi­
caban el pensam iento y otros procesos psicológicos,
y esta idea se m antuvo hasta la Edad M edia. En el
siglo IV, N em esio laboró en torno a esta h ip ó tesis
ventricular, y asignó diversos procesos psicológicos
a u bicaciones dentro de diferentes ventrículos. La
idea se m antuvo por siglos hasta el Renacim iento,
incluso Leonardo da Vinci adoptó dicha hipótesis
(1452-1519), com o se m uestra en la figura 1.4. Em ­
pleando lo que ahora podem os considerar como un
enfoque de procesam iento de inform ación, Nemesio
estableció que el ventrículo, cellula phantastica, más
cercano a los órganos de los sentidos era el asiento
de la percepción. Dicho ventrículo luego fluía dentro
del siguiente ventrículo, cellula logística, el asiento del
razonam iento y la cognición, el cual, a su vez, fluía
dentro de la cellula memoralis, el asiento de la m em o­
ria. Los ventrículos tam bién fueron usados para
explicar el m ecanismo de com portam ientos más ele­
m entales. Por ejemplo, se conceptualizó que el movi­
m iento de los m úsculos se producía cuando éstos se
llenaban de fluido procedente de los ventrículos
cerebrales. Estas teorías ventriculares, casi siem pre
m uy elaboradas, fueron populares durante más de
m il años. Lo único que le hacía falta a estas teorías
era el apoyo experimental, una lim itación que carac­
terizó a las teorías de las relaciones cerebro-conducta
hasta bien entrado el siglo xix.
P R O B L E M A S EN LA V ISU A L IZ A C IÓ N D E LAS
E S T R U C T U R A S D EL C E R E B R O Incluso el estu­
dio de la estructura del cerebro, el cual parecería ser
m ás directo que el estudio de sus funciones, quedó
m uy rezagado en com paración con el estudio de
otros-órganos del cuerpo. Esto se ejem plifica en el
dibujo de Da Vinci mostrado en la figura 1.4. En ésta,
Leonardo bosqueja los ventrículos como una secuen­
cia lineal de com partim entos. Uno podría presentar
argum entos convincentes en cuanto a que esta des­
cripción connota cierta precisión conceptual debido
a que los ventrículos se desarrollan em briológica­
m ente a través del pliegue y alargam iento del tubo
neuronal prim ordial, y en que todos los ventrículos
están interconectados con fluido cerebrospinal que
circula secuencialmente a través de ellos. Sin embar­
go, la configuración espacial de los ventrículos en el
dibujo de Leonardo es bastante imprecisa, de mane­
ra particu lar para un genio artístico, quien por lo
general era tan persistente en su búsqueda del cono­
cim iento y tan meticuloso en sus descripciones de la
7
FIGURA 1.4 Dibujo de Leonardo da Vinci donde se
muestra la estructura del cerebro como se conceptualizaba
en el Renacimiento. (Tomado de Luria, 1966.)
anatomía humana. Esto no fue exclusivo de Leonardo
da Vinci. Otros artistas del Renacim iento retrataron
los ventrículos en complejos patrones fantásticos que
se relacionan de manera m uy vaga con su forma real.
Las descripciones de las circunvoluciones y surcos
corticales (analizados en el capítulo 3) que forman la
superficie con m uchas curvas de los hem isferios
cerebrales no podía estar m ás alejada de la realidad.
Los artistas del Renacim iento, al fracasar para discer­
nir las regularidades en el patrón de dichas curvas,
dibujaron patrones aparentem ente aleatorios. No fue
sino hasta com ienzos del siglo xix, cuando Luigi
Rolando proporcionó una descripción precisa del
patrón general de las circunvoluciones y surcos cor­
ticales (figura 1.5).
¿Por qué las descripciones del cerebro se rezaga­
ron tanto de las de los otros órganos? La respuesta
no es muy clara, pero se pueden sugerir varias razo­
nes. Antes que todo, existieron consideraciones téc­
nicas, como la relativa inaccesibilidad del cerebro
dentro de su cráneo protector y la baja densidad del
8
PARTE I Fundamentos
FIGURA 1.5 Dibujo de Rolan­
do de la corteza cerebral. (Tomado de McHenry, 1969, p. 145.)
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tejido cerebral fresco, lo cual provoca que su form a
se d istorsione con rapidez después de la disección
(los especím enes anatóm icos por lo general son tra­
tados con quím icos para hacerlos m ás duros y más
duraderos). También existieron enormes tabúes con­
tra la disección hum ana, lo cual lim itó la capacidad
de los científicos para obtener de prim era m ano el
conocim iento del órgano; sin em bargo, es probable
que estos factores técnicos no cuentan toda la histo­
ria. Los factores psicológicos también fueron im por­
tantes, de m anera particular la tendencia de la gente
a describir y bosquejar lo que ellos esperaban ver en
lugar de lo que realm ente veían. Por alguna razón,
los inten tos por bosquejar el cerebro hum ano han
probado ser particularm ente vulnerables a la distor­
sión. Este problema, de modo más general, continúa
plagando los intentos por com prendernos, como la
historia de la psicología deja tan claro.
EL P R O B L E M A M EN TE-C U ERPO U na de las ta­
reas más viejas de la filosofía está implícita en la hipó­
tesis cerebral y en el problem a de la localización de
funciones: ¿Cómo están relacionados la m ente y el
cuerpo? ¿Cómo están relacionadas la experiencia sub­
jetiva y la función biológica? Estas preguntas son refe­
ridas como el problem a m ente-cuerpo, un problema
que aún desconcierta y estimula la mente humana.
En sentido filosófico, existen posibles soluciones a
este problem a perenne, cada una de las cuales conti­
núa encontrando adherentes. Uno puede creer que
sólo una esfera es verdadera, una creencia conocida
como m onism o. Dentro del monismo se puede sos­
tener la creencia de que la esfera es física (m aterialis­
mo) o es espiritual (idealism o). D e manera alternati­
va, uno puede p ostu lar que existen dos esferas o
m odos de realidad (dualism o). Dentro del dualismo
existen varias posiciones que se pueden tom ar de
acuerdo con la relación entre las dos esferas y el
grado y naturaleza de su interacción.
El filósofo francés René D escartes (1596-1650) fue
un im portante exponente de la v isión dualista. El
afirm ó que existe el cerebro y la m ente; señala que
am bos son in dep endientes, pero interactúan. El
incluso fue m ás lejos al esp ecificar al órgano que
mediaba esta interacción: la glándula pineal. Para D es­
cartes, ninguna localizadón de funciones más allá de
esta férrea aserción era significativa, pues la m ente
no tem a ubicación, de hecho, en absoluto se encon­
traba en el espacio.
Este enfoque está en riguroso contraste con la
visión localizacion ista tip ificad a por las hipótesis
ventriculares m edievales. Ya verem os que el dualis­
m o de D escartes tuvo u na im portante influencia
sobre las subsecuentes teorías de la función del cere­
bro. En particular, su visión de que la mente no tiene
ubicación m otivó a aquellos que sí veían al cerebro
com o el sustrato o base de la conducta, pero que no
creían que las funciones estu viesen localizadas en
partes particulares del cerebro para adoptar una
posición llam ada h o lism o . D ich a postura sostiene
que todo el cerebro m edia todo el funcionam iento y
que en él no se u bican fun cion es particulares. El
debate acerca de cóm o funciona el cerebro continúa
en la actualidad, aunque las concepciones modernas
representan u na in tegración de estas dos visiones.
Pero nos adelantam os a nosotros mismos.
CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología
F R E N O L O G ÍA : U N A T E O R ÍA E SPEC U LA TIV A
D E LA LO C A L IZ A C IÓ N U na de las teorías de la
localización de funciones más enfáticas pero m enos
defendible es la representada por la frenología (figu­
ra 1.6), desarrollada por Franz Josef Gall (1758-1828)
y Johann Casper Spurzheim (1776-1832). Este intento
por relacionar regiones cerebrales específicas con
facultad es o funciones particulares fue trem enda­
m ente defectuosa. C om o ahora es b ien sabido, los
hund im ientos y protuberancias en el cráneo, a los
cuales Gall y Spurzheim supusieron com o indicado­
res del tamaño de las circunvoluciones subyacentes,
de hecho no están relacionados con la estructura del
cerebro. El lado psicológico de la frenología también
era defectuoso. La psicología de la facultad que sir­
vió como marco conceptual de la frenología era vago
y no tenía bases o evidencia em pírica. Los resultados
de la frenología en sus intentos p or vincular las
características craneanas que no están relacionadas
con la estructura cerebral, con las facultades psicoló­
gicas que no tienen definición precisa o base empíri­
ca, necesariam ente fueron producto de la im agina­
ción, por lo que esta teoría nunca alcanzó amplio
reconocim iento académ ico. No obstante, es sensato
ad v ertir que durante su m áxim a popularidad, esta
m etod ología considerablem ente defectuosa pudo
sostener 19 revistas científicas. Desde luego, muchas
person as tom aban estos trabajos con seriedad. No
sería la última vez en la historia de las neurociencias
que u n cuerpo de opiniones sin su stento generaría
tan enorm e interés e influencia.
A pesar de todos sus defectos, la frenología avan­
zó en la idea de la ubicación de las funciones en el
cerebro y engendró el prim er verdadero trabajo
experim ental acerca del cerebro. De m anera irónica,
pero acaso no por com pleto de m anera inesperada,
este trabajo experimental fue m otivado por una reac­
ción holística contra la frenología, en lugar de por un
intento para validarla.
EL IN T E N T O D E FLO U REN S P O R UN H O LISM O
CO N B A SE EN LA EX P E R IM E N T A C IÓ N M arieJean -P ierre Flourens (1794-1867) fue uno de los pri­
m eros en estudiar al cerebro mediante la lesión expe­
rim ental en animales. (Lesión es un térm ino general
que significa daño o enfermedad. Causar lesiones en
los cerebros de los animales y estudiar sus efectos es
el m ás antiguo y todavía uno de los m ás fructíferos
m étodos en la neuropsicología.) Al dedicar su libro a
D escartes, el m ás an tilocalizacionista, Flourens ar­
güyó que no existe especializadón de función dentro
de la corteza (la capa externa del cerebro). Él reportó
que, cuando lesionó la corteza de algunos animales,
el deterioro resultante en la fundón estaba reladona-
9
F1GURA 1.6 Diagrama frenológico producido por
Spurzheim en 1825. (Tomado de Finger, 1994, p. 33.)
do no con el sitio del daño, sino sólo con la cantidad
de tejido destruido.
Flourens examinó funciones básicas en los anim a­
les con corteza relativam ente pequeña, de m anera
típica: pollos, palom as, roedores y otros anim ales
pequeños. N o es del todo sorprendente, por tanto,
que él no encontrara deficiencias específicas relacio­
nadas con la localización de sus lesiones corticales.
En cualquier caso, sus argumentos fueron definitiva­
mente desaprobados por im portantes descubrimien­
tos posteriores en el siglo xdc, los cuales se discutirán
brevemente.
No obstante, en los tiempos modernos sobrevivió
una forma m odificada de la postura de Flourens. En
la década de los años cincuenta, sobre la base de una
serie de experim entos con ratas y otros anim ales,
Karl Lashley (1890-1952) adoptó una posición m uy
similar. Lashley argumentó que, con excepdón de las
áreas sensorial y motora, todas las partes de la corte­
za contribuyen de igual m anera a las funciones com­
plejas tal com o el aprendizaje de laberintos, un con­
cepto al cual refirió com o eq u ip o ten cialid ad . M ás
aún, él concluyó que la m agnitud de la deficiencia
estaba relacionada con la extensión del daño a la cor­
teza, un concepto al que denominó acción de masas.
Sin em bargo, existía un defecto crítico en su argu­
mento. Él midió el efecto de las lesiones en animales
entrenados en tareas m uy complejas (aprendizaje de
laberintos) y registró su ejecución con medidas grue­
10
PARl EI Fundamentos
sas que fueron dem asiado globales para perm itir
detectar deterioros específicos relacionados con el
daño en regiones corticales específicas.
Una m etáfora puede ayudar a ilustrar este punto.
Suponga que usamos una medida com pleja y global
de éxito económ ico como el producto interno bruto
(PIB). Suponga que en un año esta m edida disminu­
ye después de una gran huelga en la industria auto­
motriz y luego cae otra cantidad igual el año siguien­
te después de grandes fallas en los cultivos. Esto no
da derecho a concluir que las fábricas de autom óvi­
les y las granjas generan la m isma función. El PIB (y
por analogía las tareas complejas de Lashley) no es lo
suficientem ente sensible para indicar cuál interrup­
ción específica provocó el efecto.
Ahora sabem os que áreas particulares de la corte­
za están especializadas para determ inadas funciones
y, más aún, como se verá en el capítulo 5, que existe
su bespecialización de función incluso dentro de
áreas del cerebro dedicadas a una m odalidad indivi­
dual, com o la visión. A dem ás, com o verem os en
capítulos subsecuentes, hay razón para creer que
existe una localización de funciones análogas dentro
de todas las áreas de la corteza. Esto es cierto incluso
para la corteza frontal, un área que media las funcio­
nes extrem adam ente complejas.
El error de Flourens y Lashley es altam ente in s­
tructivo, debido a que nos alertan acerca del hecho
de que evaluando tareas que requieran funciones
específicas es más probable que revele la especialización de funciones, m ientras que con las m edidas de
función global es im probable hacer tal cosa. El prin­
cipio tiene im portantes im plicaciones para el diseño
canto de investigaciones experim entales com o para
la valoración de instrumentos clínicos.
INICIO DE LA NEUROPSICOLOGÍA
M ODERNA: BROCA
Regresemos ahora a mediados del siglo xix y a lo que
puede ser considerado com o el origen de la neuropsicología m oderna: la prim era evidencia em pírica
sustancial de la ubicación de función dentro del cere­
bro hum ano. Esta evidencia fue elaborada por el
cirujano francés Paul Broca (1824-1880), en 1865, pero
existieron algunos importantes antecedentes a su tra­
bajo.
un soldado que sufrió una herida de cuchillo en el ojo
izquierdo, que penetró el cráneo, y quien, posterior­
m ente, sufrió un deterioro del lenguaje. Es posible
que con base en este caso o en otros sim ilares, el
m édico francés Jean Baptiste Bouillaud (1796-1881),
en 1825, especuló que el lenguaje puede estar repre­
sentado en la porción anterior del cerebro humano. Él
quiso ir m ás allá y opinó que la especialización del
hem isferio izquierdo para la destreza m otora que
presum iblem ente subyace al uso preferente de la
mano derecha, puede tam bién extenderse a los movi­
m ientos especializados relacionados con el habla.
Con posterioridad, en 1861, E m est Auburtin, yerno
de Bouillaud, presentó una ponencia ante la Sociedad
Antropológica de París, a la cual asistió su fundador,
Paul Broca, en la cual reportó el caso de u n hom bre
que era incapaz de hablar después de que se le aplicó
presión a la región anterior expuesta de su cerebro.
El caso de "Tan"
Poco después de escuchar esta ponencia, Broca cono­
ció a un paciente llam ado Leborgne, quien era inca­
paz de hablar m ás que u nas p ocas palabras. Pudo
dem ostrarse que este paciente comprendía el lengua­
je y que no estaba demente, debido a que respondía,
mediante gestos, con precisión a preguntas, como su
edad. También se pudo dem ostrar que los m úsculos
requeridos para el habla no estaban paralizados o de
algún otro m odo eran in op eran tes, pues él podía
reproducir sonidos individuales (fonemas), como ba
y ga, cuando se le requería. Lo que estaba interrum ­
pido en este paciente era la habilidad para combinar
de form a rápida estos fon em as individuales para
producir el habla coordinada. En vez de ello, su pro­
ducción verbal estaba reducida a pocos fragm entos
cortos, uno de los cuales, "T an ", repetía con tanta fre­
cuencia que llegó a convertirse en su sobrenombre.
Poco después de esto, Leborgne murió. Broca, tomó
la oportunidad de examinar el cerebro de Leborgne y
descubrió lo que describió como una lesión en el lóbu­
lo frontal izquierdo. En su oportunidad, el cerebro de
Leborgne fue preservado y, luego de haber estado per­
dido por algunos años durante la Segunda Guerra
Mundial, apareció en un museo de París. La figura 1.7
es una fotografía del cerebro de Leborgne.
A n teced en tes a B ro ca: Gal! y BouiHaud
C on cep to de d om in an cia h em isférica:
hem isferio izquierdo y lenguaje
En los primeros años del siglo xix, Franz Gall, en uno
de sus pocos estudios em píricos, reportó el caso de
A l principio, Broca interpretó el hallazgo de lesión
en el lóbulo frontal izquierdo com o consistente con
CAPITULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología
la id ea de Bouillaud, de que el lenguaje está repre­
sentado en la parte anterior del cerebro. Conform e
Broca continuó con el estudio de pacientes con dete­
rioros del lenguaje similares al de Leborgne, advirtió
que, en cada instancia en la cual él era capaz de estu­
diar el cerebro post mortem, descubrió una lesión en
el lóbulo frontal izquierdo. Finalm ente, en 1865, des­
pués de estudiar m uchos casos, Broca concluyó que
el hem isferio izquierdo es dominante para el lenguaje
o, com o él decía: nous parlons avec l'hemisphere gauche
("hablam os con nuestro hemisferio izquierdo").
D espués del descubrim iento de Broca, el hijo de
un m édico francés, quien respondía al nom bre de
M arc Dax, afirm ó que su padre había coleccionado
un núm ero de casos con síntom as sim ilares al de
Broca y tam bién había descubierto la asociación
entre este trastorno y el daño al hem isferio izquier­
do. De acuerdo con su hijo, el viejo Dax había repor­
tado sus hallazgos en una conferencia en 1836, pero
nunca los había publicado. La docum entación de la
presentación no fue encontrada y aún es incierto
quién de los dos, si Dax o Broca, fue el prim ero en
descubrir esta asociación.
No obstante, como Joynt (1964) puntualiza, quien
haya sido el prim ero en reportar los datos que apo­
yan la idea de que el lenguaje está representado en el
hem isferio izquierdo, a Broca se le da el crédito por
describir el síndrom e de producción deteriorada de
lenguaje en ausencia de deterioro en los mecanismos
periféricos del habla. Además, Broca comprendió la
im plicación del hecho de que todos los pacientes que
él estudió con este síndrom e tenían lesiones en el
hem isferio izquierdo, una im plicación incorporada
11
p ro y ec ció n
auditiva
FIGURA 1.8 Áreas de Broca y de Wemicke. Advierta la
proximidad del área de Broca a las regiones corticales que
controlan los músculos del habla y la proximidad del área
de Wemicke a la corteza auditiva primaria. (Tomado de H.
Cleiiman, 1995.)
en el concepto de d om in an cia cerebral para el le n ­
guaje. En este término tenemos lo que puede ser con­
siderado como el inicio de la neuropsicología m oder­
na. Broca había dem ostrado la existencia de un dete­
rioro central (no periférico) del lenguaje, que ahora
se le refiere de m anera general como afasia (aunque
Broca m ismo sugirió el término afemia). Adem ás de
esto, Broca demostró que la lesión crítica estaba loca­
lizada dentro de un área específica del hem isferio
izquierdo, a saber, la parte inferior y posterior de la
región anterior de la corteza, región que llegó a ser
conocida como área de B roca (figura 1.8). Con esto,
él proporcionó el prim er apoyo empírico sólido para
lo que en la actualidad se conoce como especialización in trah em isférica de función, que es la especialización de función dentro de un hem isferio. Vere­
mos que gran parte de la historia de la neuropsicolo­
gía tiene que ver con el desarrollo y delineación de
estos conceptos.
D escubrim iento de la c o rte z a m otora:
Fritsch e Hitzig
FIGURA 1.7 El cerebro embalsamado de Leborgne, el
famoso paciente de Broca. (Tomado de Corsi, 1991, p. 217.)
En 1870, cinco años después del descubrimiento fun­
dam ental de Broca, u n tipo de investigación muy
diferente, realizado en Alem ania, reveló una ulterior
especialización de función en la corteza cerebral. Al
12
PARTE I Fundamentos
estu d iar el cerebro expuesto de un perro, G ustav
Fritsch (1838-1929) y Eduard Hitzig (1838-1909) des­
cubrieron que la estim ulación de una región específi­
ca de la corteza daba como resultado m ovim iento de
las extrem idades contralaterales. A sí h abían descu­
bierto que no sólo las funciones "su p eriores", como
el lenguaje, estaban representadas en la corteza cere­
bral, sino tam bién la conducta en apariencia son
m enos com plejas, los m ovim ientos sim ples. El área
de la corteza dedicada al m ovim iento fu e llam ada
corteza m otora. Éste fue un im portante descubri­
miento, debido a que fomentó la idea de la especialización funcional de la corteza y sugirió que ésta no
estaba reservada de form a exclusiva a la función
"su p erio r", "asociativ a". A m bas ideas recibieron
m ayores apoyos a partir del descubrim iento subse­
cuente de regiones de la corteza especializadas para
fundones somatosensoriales, auditivas y visuales.
DESCUBRIMIENTOS POSTERIORES:
WERNICKE
D escu b rim ien to de W ernicke
de la afasia receptiva
En 1874 se realizó otro descubrim iento im portante.
El neurólogo alem án Cari W ernicke (1848-1904) des­
cribió un tipo diferente de afasia. M ientras que Broca
había descrito una afasia (la cual llegó a ser conodda
como afasia de Broca) que involucraba deterioros en
la producción del habla, Wernicke describió a parien­
tes que estaban severamente deteriorados en su habi­
lidad para com prender el lenguaje. A diferencia de
los pacientes con afasia de Broca, estos pacientes no
estaban deteriorados en la habilidad para coordinar
la prod ucción de palabras, aunque la com binación
de palabras correctamente articuladas que ellos prod u d an con frecuencia no tenía sentido. Ellos habla­
ban en u na especie de "en salad a de p alabras" que
oscureda su significado subyacente. La lesión asocia­
da con este trastorno estaba en la corteza posterior
izquierda (véase figura 1.8). Esta área llegó a ser
conocida com o área de W ernicke.
hallazgos de Broca y de W ernicke apoyan el concep­
to de dom inancia h em isférica. A dem ás, am bos h a­
llazgos dem uestran que d iferentes lesiones dentro
del hem isferio izquierdo producen diferentes dete­
rioros en el lenguaje, apoyando así la idea de la espedalización intrahem isférica de fundón.
Los trabajos de Broca y W ernicke tam bién apoyan
la noción de que la fu n ción del lengu aje está com ­
puesta de un núm ero de funciones que, bajo ciertas
condidones, pueden ser separadas o disociadas una
de otra. W ernicke pensó en esto en térm inos de un
tipo de p ro cesam ien to se cu en cia l (figura 1.9). De
acuerdo con este enfoque, la entrada auditiva verbal
era procesada por el sistem a auditivo (a en la figura
1.9) y luego transm itida al área de W ernicke (a'), la
cual m edia la tran sform ación o traslación de las
representadones auditivas de las palabras en signifi­
cado. Él tam bién conceptualizó el área de W ernicke
como m ediadora de los procesos inversos, la transform adón de significado en una espede de representad ón verbal. Luego esta representadón es transm i­
tida al área de Broca (b), donde se coordinan los
m ecanism os m otores p eriféricos del h abla (m úscu­
los, lengua, cuerdas vocales, etc.). Entonces la corte­
za m otora activaba los m ecan ism os necesarios del
habla (b'), lo que da como resultado el lenguaje oral.
W ernicke creyó que esta conceptualización daba
cuenta de los trastornos que seguían al daño en las
áreas de Broca y de W ernicke. Sin em bargo, él fue
m ás allá al predecir el trastorn o que ocu rriría des­
pués de dañar las fibras nerviosas que con edan estas
dos áreas: propuso que tal lesión deterioraría la repe-
C o n cep to de p rocesam ien to secuencial
Tendremos más que decir acerca tanto de la afasia de
Broca com o de la afasia de Wernicke en el capítulo 6;
por el m om ento sólo apreciem os la im portancia de
los descubrim ientos que realizaron estos dos pione­
ros. A l dem ostrar que am bos tipos de afasia están
asociados con daño al hem isferio izquierdo, los
F1GURA 1.9 Nodón de Wernicke del procesamiento
secuendal del lenguaje en la corteza cerebral. (Tomado de
Wernicke, 1874.)
CAPÍTULO 7 Desarrollo histórico de la neuropsicología
tición del habla escuchada aunque dejaría relativa­
m ente intactas la producción y com prensión del
habla. Con posterioridad, W em icke fue capaz de sus­
tentar esta hipótesis m ediante el estudio de casos de
personas con tales daños, pacientes que exhibían un
síndrom e que denominó afasia de conducción.
H ipótesis dei síndrom e de descon exión
W em icke introdujo un enfoque que conceptualizó a
la corteza como com puesto de áreas o centros, cada
uno de los cuales regula una serie de procesos relati­
vam ente discretos que actúan en conjunción para
hacer posible los procesos com plejos. Él argumentó
después que los trastornos podían ser comprendidos
ya sea como el resultado del daño a estos centros (por
ejemplo, afasia de Broca o de W emicke) o como con­
secuencia de la interrupción de las conexiones entre
estos centros (por ejemplo, afasia de conducción). Los
trastornos que eran comprendidos en térm inos de la
desconexión entre los centros llegaron a conocerse
com o sín d rom es de d esconexión . En la parte final
del siglo xix, este enfoque se convirtió en una forma
m uy popular de teorizar en torno al sistem a nervio­
so. En el siglo xx, en la década de los sesenta, a esta
teoría se le dio nuevo énfasis y vigor mediante el tra­
bajo del neurólogo Norm an Geschwind.
C o n cep to de esp ecialización
h em isférica com p lem en taria:
el papel del hem isferio d erech o
En la siguiente sección de este capítulo exam inare­
mos otro ejem plo del poder explicativo del enfoque
de desconexión; pero antes de hacerlo consideremos
al hem isferio derecho del cerebro. Hemos visto que el
concepto de dom inancia cerebral para el lenguaje se
desarrolló a partir del hallazgo empírico de que a los
pacientes afásicos se les encontró daño en el hemisfe­
rio izquierdo, mas no en el derecho. (Por el momento
estam os considerando sólo la gente diestra; más tarde
considerarem os la situación m ás com plicada de las
personas zurdas.) La implicación de la idea de domi­
nancia del hemisferio izquierdo era obvia: el hemisfe­
rio izquierdo regula el lenguaje, una función de gran
importancia, y el hemisferio derecho, debido a que no
participa en esta función, era en cierta form a inferior
o auxiliar. El concepto de dom inio del hem isferio
izquierdo sobrevivió hasta mediados del siglo xx y en
ocasiones todavía se le escucha como una especie de
térm ino taquigráfico para especificar al hemisferio en
el cual está representado el lenguaje.
13
No obstante, a partir de la década de los años cin­
cuenta, ha habido una apreciación creciente de que el
hem isferio derecho tam bién está especializado, pero
para funciones que no son lingüísticas, como los pro­
cesam ientos perceptual y espacial. Esta perspectiva
de que el hem isferio derecho tam bién es el sitio de
funcionam iento especializado se refleja en el reem ­
plazo del concepto de dominancia cerebral por el con­
cepto más preciso de especialización complementaria de
los dos hemisferios cerebrales o, de manera más concisa,
esp ecializació n h e m isfé rica o asim etría fu n cion al
h em isférica. Este replanteam iento de los conceptos
tardó en emerger, si se considera que la evidencia
para conocer la especialización funcional del hem is­
ferio derecho se había ido acum ulando durante
mucho tiempo. Ya en 1874, el año del hallazgo funda­
mental de W emicke, el neurólogo inglés John Hughlings-Jackson (1835-1911), cuyas hipótesis con fre­
cuencia son sorprendentem ente m odernas, propuso
que el hem isferio derecho estaba especializado para
las im ágenes m entales. Ésta fue una especulación
astuta, y aunque se ha probado que no es por comple­
to precisa, no obstante captura, en forma metafórica,
la noción de la im portancia del hem isferio derecho
para el procesamiento de la percepción visual.
Hacia principios del siglo xx había evidencia sus­
tancial de la especialización del hem isferio derecho
para ciertos procesos, aunque el concepto de dom i­
nancia del hem isferio izquierdo se m antuvo por
algún tiem po. C uando estudiem os la función del
hem isferio derecho en capítulos posteriores, se
observará que existían razones para la tenacidad de
este concepto. Éstas incluyen el hecho de que el fun­
cionamiento para el cual está especializado el hem is­
ferio izquierdo (por ejemplo, el lenguaje) es más dis­
creto y se define con m ayor precisión (y por tanto se
le identifica m ás) que las funciones para las cuales
está especializado el hem isferio derecho (por ejem ­
plo, percepción visual y procesamiento espacial). De
manera adicional, existe evidencia de que el hem isfe­
rio izquierdo está m ás especializado para los proce­
sos verbales de lo que el hem isferio derecho lo está
para los procesos que está especializado. Explorare­
mos estos puntos m ás adelante, en el capítulo 7.
Ejemplo de síndrom e de d escon exión :
alexia sin agrafía
Una vez que se ha enfatizado acerca de la im portan­
cia del concepto de esp ecialización funcional com ­
plem entaria de los dos h em isferios cerebrales — la
idea de que am bos hem isferios están especializados
para diferentes funciones— , regresem os al enfoque
14
PARTE I Fundamentos
del síndrom e de desconexión y dem ostrem os cuán
exp licativ o puede ser. De nuevo considerem os el
caso reportado por el neurólogo francés Joseph Jules
Dejarine en 1882, con el cual comenzamos este capí­
tulo. Com o recordará, el paciente de Dejarine prim e­
ro sufrió una alexia sin agraria, esto es, no podía leer
pero podía escribir. Posteriorm ente, tam bién perdió
la h abilid ad para escribir. A nte esto, se trata de un
patrón peculiar de deterioro y preservación de fun­
ción. ¿Q ué tipo de lesión cerebral podría producir
tan desconcertante síndrom e? Al intentar responder
a esta cuestión, esto nos dem uestra que el paciente
estaba ciego en su campo visual derecho. En u n capí­
tulo ulterior discutirem os con detalle este trastorno,
denom inado hem ianopia derecha. En este m om ento
sólo advertiremos que con frecuencia se haya asocia­
do con anorm alidad en la parte posterior izquierda
del cerebro (los lóbulos occipitales). Sin em bargo,
este daño por sí solo no demostraría la deficiencia en
la lectura, ya que la m ayor parte de las personas con
una hem ianopia pueden leer muy bien una vez que
se h an ajustado a su deficiencia en el cam po visual.
A sí que la lesión incluyó tam bién otras partes del
cerebro. M ás todavía, la subsecuente pérdida de la
escritura sugiere la presencia de otra lesión.
A sí: ¿qué encontró Dejarm e cuando exam inó post
mortem el cerebro de este paciente? Existía una lesión,
secu nd aria a un ataque de apoplejía, en la corteza
occipital izquierda, como se ha presumido. Además,
esta lesión se extendía hasta abarcar la porción pos­
terior del cuerpo calloso. El cuerpo calloso es un haz
m asivo de fibras que conectan regiones de la corteza
de un hem isferio con regiones hom ologas (es decir,
correspondientes) del otro hem isferio. Com o se
podría esperar, las regiones de la corteza que intercon ectan fibras callosas particulares corresponden
con la p osición de dichas fibras a lo largo del eje
anteroposterior del cuerpo calloso. En concordancia
con este principio general, el esp íen lo del cuerpo
calloso transfiere inform ación desde la región occi­
pital derecha hacia el hem isferio izquierdo, y vice­
versa. D ebido a que la corteza occipital izquierda y
el esplen io fueron afectad os por las lesiones en el
paciente de Dejarine, las áreas del lenguaje en el he­
m isferio izqu ierd o fueron privadas de cualquier
entrada visual directa. La incapacidad del paciente
para leer sugiere que tal entrada directa es necesa­
ria para la lectura. En contraste, el paciente de Deja­
rine podía escribir porque la salida del área de Wer­
nicke era capaz de tener acceso a la corteza motora
(él p od ía leer al tocar letras resaltadas porque, de
m anera análoga, la entrada som atosen sorial [la
in form ación sensorial acerca del cuerpo] de los
dedos podía tener acceso al área de Wernicke).
La lesión que hem os descrito hasta el m omento da
cuenta de la alexia sin agrafía del paciente. Pero,
¿cómo podemos com prender la subsecuente pérdida
de la capacidad para escribir? L a explicación de este
desarrollo ulterior vuelve a ser de nueva cuenta ins­
tructiva. Dejarine encontró una segunda lesión, m ás
reciente, en un área llam ada circunvolución angular,
ju sto arriba del área de W ernicke, en el hem isferio
izquierdo (véase figu ra 1.8). A p artir de esto pod e­
mos inferir que esta área es necesaria para la trasla­
ción de las im ágenes verbales (desde el área de Wer­
nicke) hacia una form a que pu ede ser utilizada por
la corteza m otora en la escritura. En el capítulo 6
veremos que esta región tam bién es necesaria para la
traslación de m aterial verbal visual en una forma que
puede ser usada por el área de W ernicke para com ­
prender, es decir, para leer. Esto se demuestra porque
el daño en la circunvolución angular resulta en una
incapacidad para leer (alexia adquirida).
Debido a que estam os anticipando la discusión en
tom o al lenguaje, por el m om ento sólo apreciemos el
poder explicativo del enfoque del síndrom e de des­
conexión para favorecer la com prensión de los dete­
rioros tras alguna anorm alidad cerebral. C onform e
continuem os el exam en de los síndrom es neuropsicológicos en los próxim os capítu los, verem os que
este enfoque, iniciado por Wernicke, fue utilizado de
m anera fructífera por sus contem poráneos, incluso
por su alum no H ugo L iep m ann (1863-1925) en su
análisis de la apraxia, que son trastornos del m ovi­
m iento aprendido. A unque el enfoque del síndrome
de desconexión tiene ciertas lim itaciones im portan­
tes, las cuales discutirem os posteriorm ente, es una
perspectiva útil para visualizar los efectos de las le­
siones cerebrales sobre el comportamiento.
LOCALIZACIÓN EN
O PO SICIÓ N AL HOLISM O
Límites de la lo ca lizació n : los "m ap m ak ers"
H em os visto que el p roblem a de la localización de
función, la m edida en la cual se pueden localizar fun­
ciones específicas en regiones específicas de la corte­
za, fue un área de intensa controversia en el periodo
anterior al descubrim iento cardinal de Broca. Duran­
te dicho periodo, enfoques tan divergentes como el
de Flourens, el de Gall y Spurzheim se m iraban fija­
m ente sin com prom eterse u na con la otra. Uno
podría pensar que el ocaso de u na neuropsicología
em pírica a m ediad os del siglo XIX y los hallazgos
específicos de B roca, Fritsch e H itzig, W ernicke y
otros habrían sentado las bases en tom o de la p osi­
CAPITULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología
ción iocalizacionista. Pero la controversia continuó
en form a m odificada y persiste en la actualidad. En
las postrim erías del siglo xix y principios del xx, una
fuerte postura Iocalizacionista fue retom ada por los
llam ad os "m ap m ak ers". Éstos fu eron teóricos que
usaron el marco conceptual general que vimos en la
explicación de W ernicke acerca de la afasia de con­
ducción y en la explicación de D ejarm e sobre la ale­
xia sin agrafía para explicar una m ultitud de trastor­
nos en térm inos de la interrupción de los "centros" y
las trayectorias que los conectan.
Conforme estas explicaciones se volvieron más de­
talladas y elaboradas, tam bién se volvieron más es­
peculativas y alejadas de los datos empíricos. En par­
ticular, fueron propuestos centros que m ediaban fun­
ciones cognitivas altam ente específicas, que con fre­
cuencia carecían de evidencia experim ental. Como
reacción a esto, resurgió una fuerte postura antilocalizacionista. La form a extrem a de esta postura está
ejem plificada por el trabajo de Friedrich Goltz (18341902), quien después de realizar grandes e incluso
com pletas lesiones en la corteza cerebral de perros,
observó sólo una disminución general en función pro­
porcional al tamaño de la lesión, pero no relacionada
con su localización. Esto lo condujo a una visión holística del funcionamiento cortical sim ilar al enfoque an­
terior de Flourens. Incluso los hallazgos de Broca fue­
ron criticados. Pierre M arie (1906), en su ensayo que
lleva el osado y provocador título La tercera circunvo­
lución fron tal izquierda no juega un papel particular en la
fu n ción del lenguaje, argüía que el área de corteza
dañada y asociada con la afasia de Broca se extendía
m ás allá del área id entificad a por éste, hasta el
hem isferio posterior izquierdo. Sus conclusiones se
b asaron en el exam en del cerebro del paciente de
B roca, "T an ". M arie insistió en que Broca no tuvo
bases para inferir la existencia de un "cen tro " del
habla.
R econ ciliació n de los enfoques holista y
Io calizacion ista: co n ce p to de jerarq u ía de
H ughlings-jackson
Existieron posiciones más m oderadas que cualquiera
de estos extrem os. Freud, en una de sus últim as
incursiones en la neurología, antes de adentrarse de
lleno en el psicoanálisis, adoptó una visión sorpren­
dentem ente m oderna. En su libro Sobre la afasia
(Freud, 1893/1953), criticó la teorización especulati­
va de los "m apm akers" sin desechar al mismo tiem ­
po la noción de localización de función. Sin em bar­
go, tal vez uno de los m ás útiles enfoques a este pro­
blem a fue el que retom ó H ughlings-jackson. Él con-
15
ceptualizó al cerebro com o u n órgano con m uchos
niveles de control que estaban organizados de m ane­
ra jerárquica. Una metáfora que ilustra esta noción, y
a la cual regreso con frecuencia en m is intentos por
comprender el cerebro hum ano, tiene que ver con la
organización y la estructura sociales. En el contexto
de la presente discusión en tom o al control jerárqui­
co por medio de varios niveles del sistema nervioso,
considerem os la organ ización de la ram a ejecutiva
del gobierno federal. El presidente está arriba y
luego los secretarios de Estado, los subsecretarios,
los directores generales, los directores de área, los
subdirectores, los jefes de departam ento, etc. Si el
presidente llegase a estar incapacitad o para ejercer
sus funciones por alguna razón (resistiré la tentación
de embellecer esta m etáfora con un ejemplo específi­
co), el D epartam ento de la D efensa, digam os, no
detendría su funcionam iento. De hecho, tom aría
cierto tiem po para que el im pacto se sintiera, pero
con seguridad se sentiría, tal vez en la form a de un
cambio en el presupuesto para la defensa. O el efecto
podría ser inmediato, en el caso de que el comandan­
te en jefe no ordenara el despliegue de tropas en una
situación particular. Incluso la no funcionalidad del
presidente probablem ente no interrum piría las acti­
vidades cotidianas de las bases militares y los portaviones.
Conform e se va descendiend o en la jerarqu ía
(secretario de defensa, encargado de los jefes conjun­
tos de gabinete, generales de m ayor rango), el efecto
de no funcionam iento se vuelve cada vez más espe­
cífico al interrum pir acciones particulares. La dísfunción a niveles incluso m enores resulta en problem as
específicos muy visibles aunque limitados (por ejem­
plo, los vehículos particu lares no son rep arados o
una puerta en particular no es resguardada). Desde
luego, si la disfunción a niveles bajos se expande (por
ejem plo, todas las tropas de com bate se enferm an),
esto deterioraría drásticam ente el funcionamiento de
las fuerzas arm adas. A dvierta tam bién que, confor­
m e uno desciende en la jerarqu ía, las respuestas se
vuelven cada vez m ás predecibles y estereotipadas
(por ejem plo, el personal del grupo de autom otores
llena los tanques de gasolina de los vehículos y checa
el nivel de aceite; los policías m ilitares solicitan a
quienes llegan a cierto punto de registro sus papeles
de identificación).
¿Qué nos dice la m etáfora de la función jerárquica
acerca del cerebro? Si conceptualizam os al cerebro
como algo organizado en form a análoga, la metáfora
nos ayuda a com prender m uchos fenóm enos. Los
perros de Goltz, que fueron capaces de desem peñar­
se en diversas funciones m otoras después de la
rem oción de toda la corteza cerebral, pero con
16
PARTE I Fundamentos
"volu ntad " e "inteligencia" dism inuidas, son análo­
gos a las fuerzas arm adas privadas de sus niveles
superiores de mando. M uchos detalles todavía conti­
núan en su lugar, pero se interrum pe la ejecución de
conducta com pleja que requieren inteligencia p arti­
cular y planeación estratégica.
Con frecuencia regresarem os a ésta y otras m etá­
foras relacionadas con lo social conforme intentem os
com prender los efectos conductuales y cognitivos
del daño cortical. Esto es debido a que el cerebro en
realidad es m ás parecido a una organización social
que a una m áquina. Si se rom pe alguno de los com ­
ponentes im portantes de una m áquina com pleja, es
probable que la m áquina sim plem ente no funcione.
A unque un m ecánico experto puede ser capaz de
in ferir a p artir del rendim iento interrum pido de la
m áquina lo que está mal, ésta no hará nada de lo que
se supone debe hacer (suponiendo que el problem a
es mayor). En contraste, si un gran sector de la socie­
dad es disfuncional (por ejem plo, no se producen o
im portan autos nuevos), la estructura social experi­
m entará el im pacto, pero no detendrá su fun cion a­
m iento en conjunto. Realizará com pensaciones. La
gente cam inará, com prará bicicletas, se reunirá para
viajar en el m ism o vehículo, tomará transporte públi­
co, tendrá m ás cuidado con sus autom óviles, vivirá
cerca de sus centros de trabajo o hará alguna otra
adaptación. Todo esto puede hacer m enos eficiente a
la sociedad, pero continuará su función, aunque sea
en form a deteriorada. Lo m ism o ocurre como resul­
tado de lesiones en la corteza cerebral.
rárquicam ente organizado, H ugh lin gs-jackson conceptualizó los efectos de las lesio n es de los niveles
superiores del cerebro com o una reversión del desa­
rrollo evolutivo de esta organización, un proceso que
él denom inó d isolu ción . C on los niveles superiores
de control interrum pidos, los niveles inferiores ejer­
cen un pobre control m od u lad o, com o ocurre en
ausencia de niveles superiores de m ando, los capri­
chos e im pulsos de lo s.sarg en to s locales ya no son
regulados y sus respuestas a los eventos no son veri­
ficadas. El concepto de d isolu ción de H ughlingsjackson es, por tanto, un m arco para la comprensión
de los efectos de las lesiones en el cerebro.
Por ejemplo, considere los llam ados síndromes de
liberación, en ocasiones ob serv ad os después de le ­
siones corticales. Los sín tom as de lib eració n tom an
la form a del resurgim iento o la desinhibición de
reflejos infantiles que habían desaparecido del reper­
torio del individuo, después del daño a centros cere­
brales superiores que n orm alm en te inhiben dichos
reflejos. Com o el reflejo de orien tación (voltear la
cabeza hacia un estím ulo que acaba de tocar la m eji­
lla), es un útil m ecanism o in n ato que ayuda a los
recién nacidos a encontrar el pezón. El reflejo desa­
parece después de la infancia pero puede reaparecer
en la edad adulta, tras años de ausencia, como conse­
cuencia de daños extensos al lóbulo frontal.
LA JE R A R Q U ÍA C O M O UN P R O C E S O E V O L U ­
T IV O H ughlings-jackson observó el desarrollo de
la organización jerárquica com o uno de los legados
del proceso de evolución. De acuerdo con este enfo­
que, la com plejidad de la organización jerárquica del
sistem a nervioso de una especie dada está relaciona­
da con el nivel de desarrollo evolutivo de la especie.
El sistem a nervioso de las criaturas simples, como la
m edusa, respond erá con un reflejo estereotipado
ante la presencia de alim ento, sin consid erar otros
factores am bientales. En contraste, para el leopardo
ham briento, los niveles superiores de organización
neuronal inhibirán centros inferiores (que organizan
y activan su rápido acoso predatorio) hasta que
tenga a su presa lo suficientem ente cerca como para
tener una buena oportunidad de superarla durante
el breve periodo en que tiene disponible su m áxim a
velocidad.
La historia de la ciencia está llen a de ejem plos de
hallazgos em píricos que fueron m al interpretados o
incluso ignorados debido a que no se conform aban a
los constructos teóricos p revalecien tes de la época,
sólo para ser reconocidos m ás tarde com o piedras
angulares de com prensiones m ás profundas. La h is­
toria de la neuropsicología no es la excepción a esta
tendencia; por ejem plo, a principios del siglo XX, los
reportes de deterioros esp ecíficos en la visión del
color tras lesiones corticales fueron desechados debi­
do a que contradecían la v isió n prevaleciente de la
corteza com o el sitio del p rocesam ien to de "ord en
su p erior". En la actualidad, se sabe que la ceguera
central al color es de hecho un fenóm eno real y, como
se verá en el capítulo 5, el estu dio de este trastorno
ha revelado m ucho acerca de cóm o está organizado
el cerebro.
La crítica de la agnosia v isu al planteada por el
neu rólogo alem án E berhard Bay proporciona otro
ejem plo de cóm o los preconceptos pueden cegam os
ante la verdad. La agnosia v isu al se define como un
deterioro en el reconocim iento visual de objetos que
D A Ñ O C E R E B R A L C O M O R E V E R SIÓ N D EL D E­
S A R R O L L O E V O L U T IV O En el contexto de esta
com prensión del funcionam iento cerebral com o je­
Prejuicios y p re co n ce p to s en ía neuropsicologra
de principios del siglo xx
CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología
no se debe al deterioro sensorial prim ario. La crítica
de Bay desafió la validez de este concepto. Él argu­
m entó que los deterioros en el reconocim iento visual
de los objetos vistos después de lesiones cerebrales
se debía no a una in terrupción del procesam iento
cortical, sino a deterioros visuales elem entales. Bay
analizó el deterioro visual sutil en pacientes identifi­
cados com o agnósicos para apoyar su visión. A un­
que el escepticism o es un com ponente saludable e
in d ispen sable del cuestionam iento científico, tam ­
bién puede ser usado para proteger nuestros prejui­
cios y preconceptos de los datos que son inconsisten­
tes con ellos. Esto ocurrió en el caso de la agnosia.
Los deterioros sensoriales sutiles que Bay y otros
detectaron en los pacientes con agnosia, aunque rea­
les, no fueron lo bastante sólidos com o para dar
cuenta de la m agnitud de sus deterioros en el reco­
nocim ien to de objetos. No obstante, el prejuicio de
Bay contra la existencia de un trastorno central en el
reconocim iento de objetos lo previno de apreciar esta
desproporción.
A h ora que ha sido b ien establecid a la existencia
de la agnosia visual, podem os entender la crítica de
Bay de m anera más optimista. M ediante la estim ula­
ción de las investigaciones que dem ostraron de
m anera d efinitiva que las d eficien cias sensoriales
asociadas no podían dar cuenta de los deterioros en
el reconocim iento de objetos de los pacientes, la críti­
ca de Bay constituyó una fase necesaria del escepti­
cism o, el cual, a final de cuentas, sirvió al propósito
heurístico de establecer con firm eza la validez de la
agnosia visual como un deterioro específico de orden
superior.
EL EN FO Q U E PSICOMÉTRICO
DE LA NEUROPSICOLOGÍA
Com o ya hem os visto, se ha aprendido m ucho desde
el en foqu e del estudio de casos, y ahí perm anece
m uch o de lo que el estudio a profund idad de los
casos individuales es capaz de revelar. Sin embargo,
uno de los más im portantes desarrollos en la neuro­
psicología fue la aplicación del enfoque psicom étrico a la investigación neuropsicológica.
Estudios de grupo y análisis estad ístico
El uso de los estudios de grupo, que inició en las pos­
trim erías de la década de los cuarenta y principios de
los cincuenta, agregó otra dim ensión a la com pren­
sión de las relaciones cerebro-conducta. Los estudios
grupales perm itieron la form ación de grupos control
17
para revelar de m anera más clara la naturaleza de los
deterioros asociados con una lesión particular. A de­
más, el uso de los procedim ientos estadísticos en los
estudios de grupo hizo posibles las definiciones
cuantitativas de los deterioros y, en consecuencia,
mejoró la sensibilidad de las pruebas específicas para
detectar la presencia de un deterioro. Por ejemplo, al
valorar los umbrales sensoriales después de lesiones
corticales, uno puede d efin ir la deficiencia de un
individuo en térm inos de m enor rendim iento a un
cierto nivel del grupo control, digamos por abajo del
prim er percentil. También se puede definir un grupo
como deteriorado si, al usar estadística inferencial, la
probabilidad de que ese grupo pertenezca a la misma
población que el grupo control es m enor de cierto
nivel, digamos .01.
En consecuencia, los estudios de grupo y los aná­
lisis estadísticos tienen un enorm e im pacto sobre la
n europsicología. Al p erm itir cuantificar de form a
precisa la probabilidad de que un grupo con una
lesión o condición particular rinda en una tarea par­
ticular a un nivel inferior que un grupo control con­
tribuyen a nuestra com prensión de la organización
cerebral de los procesos psicológicos. M ás aún, al
proporcionar una medida de la probabilidad de que
la ejecución de un individuo particular esté por abajo
del de un grupo control, los estudios de grupo ofre­
cen una base para realizar inferencias concernientes
a la presencia de deterioro cognitivo y la anorm ali­
dad cerebral asociada en dicho individuo (Reitan y
Davison, 1974). Esto, a su vez, proporciona una base
para la valoración neuropsicológica clínica y un con­
junto de procedim ientos que pueden ser bastante úti­
les en el diagnóstico y la rehabilitación (Lezak, 1995).
El papel p erm an en te de los estudios de caso
A unque el uso de los estudios de grupo es un enor­
m e avance, dichos estudios no han vuelto obsoletos
los estudios de caso individuales. Éstos aún son de
vital im portancia por varias razones. En prim er
lugar, ciertos trastornos son tan raros que formar un
grupo de determ inados casos tomaría muchos años.
Adem ás, cuando uno está estudiando un trastorno
tan severo que puede ser detectado sin métodos esta­
dísticos (com o la agnosia y la afasia), el estudio de
un sujeto aislado proporciona una vivida y detallada
descripción del deterioro que con frecuencia se pier­
de con el análisis de los datos del grupo. M ás aún,
una serie de estudios de caso proporciona inform a­
ción que se pierde fácilm ente en el curso de un análi­
sis de grupo en torno a la variabilidad de los sín to­
m as presentes entre los individuos que com parten
18
PARTE I Fundamentos
cierta sintom atología o áreas com unes de anorm ali­
dad cerebral. Por ejemplo, com o verem os en el capí­
tulo 6, existe considerable variabilidad en el perfil de
los deterioros observados en pacientes con afasia
receptiva. A lgunos virtualm ente no tienen compren­
sión del lenguaje; mientras otros tienen cierta capaci­
dad residual para comprenderlo. De m anera similar,
existe una variabilidad significativa entre los pacien­
tes en el cuadro sintomatológico observado tras lesio­
nes en el área de Broca. Esta variabilidad se oscurece
o incluso se pierde en los datos que expresan la fun­
ción en térm inos de prom edios grupales. En conse­
cuencia, aunque por lo general son inform ativos, los
análisis producen generalidades acerca de los grupos
pero corren el riesgo de oscurecer las diferencias indi­
viduales y proporcionar una visión sobregeneralizada de los efectos de lesiones particulares.
Por ú ltim o, los estudios de grupo presen tan un
problem a adicional: los grupos d efinidos sobre la
base del sitio de lesión (por ejem plo, corteza poste­
rior izqu ierd a) com prenden sujetos con sitios de
lesión sum am ente variables. Es probable que esta
heterogeneidad resulte en una considerable variabi­
lidad en el cuadro sintom atológico, lo cual puede
cond ucir a interpretaciones erróneas del papel del
área presum iblem ente identificada o incluso resultar
en tanto "ru id o" que los datos lleguen a ser por com­
pleto ininteligibles.
HALLAZGOS RECIENTES
C oncluirem os nuestro análisis de los aspectos histó­
ricos de la neuropsicología. con unas pocas palabras
acerca del im pacto de los hallazgos recientes. A un­
que la evidencia que apoya a dos conceptos — el pro­
cesam iento d istribuido paralelo y la organización
m od u lar en la corteza visual (conceptos que serán
analizados con detalle en el capítulo 5)— com enzó a
su rgir hace m ás de 20 años, sus im plicaciones aún
están en proceso de asim ilación por los estudiosos
del cerebro. Brevem ente, el concepto de p ro cesa­
m ien to d istrib u id o p aralelo h a surgido desde que
se ha iniciado la concientización de que la actividad
neurona! que media un proceso psicológico específi­
co sólo en raras ocasiones sigue un trayecto secuencial a través del sistem a nervioso, com o se suponía
desde hace tiempo. En vez de ello, esta actividad por
lo gen eral está distribuida en paralelo a lo largo de
m uchas redes de neuronas ubicadas en diferentes
regiones d el cerebro.
La org a n iz a ció n m od u lar se refiere al descubri­
m iento de que aspectos específicos del procesam ien­
to cognitivo están representados en diferentes regio­
nes cerebrales especializad as. En el procesam iento
visual, por ejemplo, se ha dem ostrado que el color, la
form a y el m ovim iento está cada uno representado
en diferentes áreas corticales especializadas, dentro
de regiones corticales que hace m ucho se considera­
ba estaban dedicadas sólo al procesam iento percep­
tual de orden su p erior (véase el capítulo 5 para un
análisis más detallado).
Estos hallazgos son tan diferentes de los enfoques
clásicos de la organ ización cerebral que alteran de
m anera radical las viejas hipótesis de cómo trabaja el
cerebro. De acuerdo con los m odelos secuenciales
clásicos, las funciones elem entales com o la percep­
ción del color o el m ovim iento están m ediadas por
áreas de la corteza que reciben la entrada inicial
desde centros sensoriales (corteza sen so rial prim a­
ria), m ientras que las funciones de orden superior,
com o el reconocim iento de objetos, son m ediadas
por áreas corticales que se encuentran subsecuentes
(corteza de asociación). Sin em bargo, estos modelos
secuenciales, con su segregación hipotetizada de
procesos elem entales y com plejos, parece requerir
una revisión a fondo ante los h allazgos recientes.
C om o dejará en claro nuestro an álisis sobre esta
visión en el capítulo 5, ya no podem os postular más
que el procesam iento "ele m en ta l" se realiza en la
corteza sensorial prim aria, desde la cual se transfiere
a la corteza de asociación para el procesam iento de
orden superior. D e hecho, la naturaleza paralela del
procesamiento cortical y la especialización de la fun­
ción visual dentro de diversas áreas de la corteza nos
orillan a considerar que ciertas conceptualizaciones
familiares y en apariencia básicas, como la distinción
entre procesam iento elem ental y de orden superior,
pueden reflejar serias incom prensiones de cómo está
organizado el cerebro.
RESUMEN
En este capítulo hem os considerado el desarrollo his­
tórico de la neuropsicología. N uestra aventura histó­
rica reveló que algunas ideas erróneas acerca de la
relación entre cerebro y com portam iento han podido
ser am pliam ente aceptadas durante largos periodos.
U n ejemplo es la teoría de que los ventrículos cerebra­
les son el asiento de la cognición. A pesar de la ausen­
cia de evidencia em pírica que apoye esta teoría, pre­
valeció desde la época romana hasta el Renacimiento.
Por la m ism a razón, u na perspectiva histórica tam ­
bién enfatiza cuánto tiempo tomó descubrir que algu­
nos principios ahora en apariencia obvios fuesen
descubiertos. Acaso el ejemplo m ás destacable de esto
es el hecho de que no fue sino hasta m ediados del
CAPÍTULO 1 Desarrollo histórico de la neuropsicología
siglo xix que la ubicación de función dentro de la cor­
teza cerebral y la especialización del hem isferio iz­
quierdo para el lenguaje fueron firm emente estableci­
dos, aun cuando estos descubrimientos no dependie­
ron del desarrollo de avances técnicos específicos.
C om prend er la h istoria de la neuropsicología
tiene otro beneficio. Los temas asentados en muchas
19
controversias históricas, como el holism o frente a la
localización, continúan resurgiendo en los contextos
contemporáneos. Una concientización de los antece­
dentes históricos en torno a las controversias actua­
les ayuda a colocarlas en perspectiva y proporcionan
un marco para posibles soluciones.
C A P Í T U L O
Mecanismos neuronales
en los niveles
m olecular y celular
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN
DEL SISTEMA NERVIOSO
LA CAPACIDAD DE MODULACIÓN: LA NEURONA
Y LA SINAPSIS
Descubrimiento de la neurona y la sinapsis
Componentes generales de la neurona
Glia
Panorama de eventos en la sinapsis
ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES MOLECULAR Y
CELULAR
Fuerzas físicas subyacentes al m ovim iento de iones
Potencial de reposo de membrana
Efectos de la liberación de neurotransmisores sobre
la m em brana posináptica
Integración de entradas en el cono del axón
Potencial de acción
Conducción saltatoria
En este capítulo veremos al sistema nervioso en el micro­
cosmos, enfocándonos en la célula nerviosa individual, con
especial atención en la sinapsis individual. Los investiga­
dores han llegado a com prender algunos de los complejos
m ecanism os electroquím icos que no sólo perm iten la
comunicación de una célula nerviosa con la siguiente, sino
también que la comunicación sea modificada dependiendo
de las circunstancias. Son estos m ecanism os los que per­
miten a los organism os superiores —en particu lar a los
seres h u m an os— ir más allá de los reflejos y comprome­
terse en conductas com plejas requeridas para la sobrevi­
Liberación de neurotransmisores
Mecanismos para elim inar neurotransmisores
después del disparo neuronal
Respuestas a la asociación neurotransmisor-receptor
MECANISMOS NEURONALES DE APRENDIZAJE
Habituación y sensibilización en la A plysia : ejemplos
de modulación presináptica de la actividad neuronal
Condicionam iento clásico
Potenciación a largo plazo
DOS EXCEPCIONES A LAS REGLAS GENERALES:
POTENCIAL RECEPTOR Y TRANSMISIÓN ELÉCTRICA
Potencial receptor: transducción sin potenciales de
acción
Transmisión eléctrica: comunicación entre neuronas
sin sinapsis química
RESUMEN
vencia y el éxito en los com plicados am bientes físico y
social.
Para comprender estos mecanismos primero considera­
mos la naturaleza de la membrana de la célula neroiosa, así
com o los factores y las fu erza s que influyen en el m ovi­
miento de los iones a través de ella. Luego echamos un vis­
tazo a cómo la actividad de las sinapsis múltiples, situadas
en miles de lugares diferentes sobre la membrana de la célu­
la de una neurona receptora, se suman e integran para pro­
vocar que la célula neroiosa se active y libere neurotrans­
misores, lo que afecta a otras neuronas. Luego considera-
CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
21
tnos los tipos de neurotmnsmisores, los procesos mediante
los cuales se ligan a los receptores y los factores adicionales
que influyen sus efectos. Finalmente se examina cómo cier­
tos aspectos del aprendizaje y la m emoria empiezan a ser
comprendidos en términos de procesos a nivel neuronal.
Al observar los procesos que ocurren en los niveles
molecular y celular podemos tener alguna idea del tipo de
toma de decisiones que experim enta el sistem a nervioso
como un todo. Como verem os, estos procesos perniiteli al
sistema codificar o representar una enorme complejidad.
SIGNIFICADO DE LA CAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
LA CAPACIDAD DE M O D U LA C IÓ N :
LA NEURONA Y LA SINAPSIS
El sistem a nervioso de los m am íferos es el producto
de m illones de años de evolución. ¿C uáles son los
aspectos de este sistem a que lo h acen altam ente
adaptativo? Una respuesta es que el sistem a nervio­
so hace posible la com u nicación y la coordinación
entre los millones de células que conform an los cuer­
pos de los grandes animales. Para apreciar las venta­
jas de un sistema nervioso sólo se tienen que com pa­
rar organism os que lo poseen con organism os que
carecen de él, como hace W illiam Jam es en este pasa­
je de Principios de psicología:
El sistem a nervioso central está conform ado por un
vasto núm ero de células n erviosas individuales,
conocidas com o neuronas. En los hum anos este
número alcanza aproxim adam ente los 100 mil m illo­
nes (algunas estim aciones están en orden de m agni­
tud arriba o abajo). De este núm ero, pocas son n eu ­
ronas sensoriales prim arias, el prim er vínculo en la
cadena aferente entre los recep tores sensoriales (las
prim eras neuronas en registrar la presencia de es­
tímulos) y el cerebro. Esto es hasta cierto punto, debi­
do a que en el sistem a som atosensorial los cuerpos
celulares de la m ayoría de las neuronas sensoriales
primarias están ubicados en el, ganglio que yace afue­
ra del sistema nervioso central. M ás aún, existen sólo
cerca de 3 m illones de n eu ron as m otoras, las cuales
dejan la m édula espinal para activar de m anera
directa al m úsculo esquelético. Todas las demás célu­
las en el sistem a nervioso central hum ano están u bi­
cadas entre las neuronas sensoriales prim arias y las
neuronas m otoras. Se ha estim ado (Nauta y Feirtag,
1979) que 99.98% de las neuronas en el sistem a ner­
vioso central de los m am íferos son intem euronas, es
decir, neuronas que no reciben inform ación directa
del ambiente o provocan de modo directo la contrac­
ción m uscular. Las interneu ronas tienen la función
m enos directa, pero particu larm ente im portante de
proporcionar la base para el proceso de m odulación
que hace posible el com portam iento com plejo. Res­
ponder a alguien que pisó nuestro pie con un gruñi­
do de ira, un cortés "d iscu lp e", un abrupto golpe en
la nariz o una sonrisa coqueta depende de un cúm u­
lo de factores que son sopesados entre las neuronas
sensoriales en nuestro pie y las neuronas m otoras
que m anifiestan la respuesta eventual.
Los anim ales sim ples no tienen esta com plicada
capacidad para regular su respuesta a los estímulos.
Por eso se les llam a "sim p les". U n ejem plo es la
medusa, la cual tiene un sistema nervioso compuesto
de dos capas de neuronas. Este tipo de sistem a n er­
vioso ha sido llamado sistem a nervioso "cam panilla"
(Nauta y Feirtag, 1979), y con buena razón. Cuando
Si comienzo a tomar la comida de un árbol,
sus ramas no se m ueven por mi acto, y sus
hojas m urmuran tan pacíficam ente como
cuando lo hacen con el viento. Si, por el
contrario, tomo con violencia la com ida de
un hombre amigo, el resto de su cuerpo
responde de m anera instantánea a la agresión
m ediante m ovim ientos de alarm a o defensa.
(James, 1890/1950, vol. 1, p. 12.)
Pero la posibilid ad de com u nicación rápida y
coordinada sólo es parte del cuento. El complejo sis­
tem a nervioso de los m am íferos es el fundamento de
la flexibilid ad de respuesta que caracteriza a los
organism os inteligentes. No son la rapidez y la in e­
vitable respuesta del reflejo, con toda su velocidad,
las que proporcionan las bases para la inteligencia.
M ás que eso, es la capacidad p ara responder o no
responder, lo cual depende de factores como la natu­
raleza de la situación, su sim ilitud o diferencia con
situaciones pasadas, y su significado potencial para
el futuro del organism o. Para com prender esta capa­
cidad del sistem a nervioso para la m odulación — la
cap acid ad para respond er de m anera flexible a
nuestro am biente, tom ando en consid eración un
com plejo arreglo de factores— , se debe exam inar el
sistem a nervioso a nivel micro y considerar la célula
n erviosa individual y las conexiones entre las célu­
las nerviosas.
22
PARTE I Fundamentos
un estím ulo de intensidad adecuada incide sobre una
neurona sensorial de la m edusa, la neurona m otora
conectada con ella siempre responde igual. No existe
un m ecanism o por m edio del cual la m edusa pueda
responder de manera diferente dependiendo de si en
la puerta se encuentra el bravucón de la clase o una
persona atractiva del sexo opuesto.
D escu b rim ien to de la n eurona y la sinapsis
Al in iciar el siglo xx se desarrolló un im portante
debate en la neurobiología. El tema era si el sistem a
nervioso estaba com puesto de una red de tejido
interconectado o de células individuales (neuronas)
con espacios entre ellas. La prim era h ipótesis fue
conocida como la h ipótesis reticular (del latín reticu­
lum , "re d "). D e acuerdo con esta teoría, el sistem a
nervioso era concebido com o una red continua de
tejido que constituía una excepción a la regla general
de que el tejido viviente estaba conform ado de u ni­
dades individuales o células (teoría celular). En con­
traste, la h ip ó te sis de la neu rona (en ocasiones lla­
m ada la doctrina de la neurona) sostenía que el sis­
tem a nervioso se conform a de células individuales,
que estaban cercanas entre ellas, pero que no form a­
ban una estructura continua.
A com ienzos del siglo xx, la hipótesis de la neuro­
na llegó a ser dominante, aunque la hipótesis reticu­
lar había tenido em inentes seguidores. Uno de éstos
fue G am illo Golgi, biólogo italiano que descubrió la
tecm ca del teñido celular que lleva su nom bre y que
es de am plio uso en la actualidad. Este teñido, el cual
ha sido llam ado el más im portante avance individual
en la m etod ología neuroanatóm ica d espués del
m icroscopio m ism o (H ubel, 1979), hace posible la
visualización de neuronas individuales con todas sus
ram as. Es posible hacer esto porque, p or alguna
razón desconocid a, se tiñe sólo cerca de 1% de las
neuronas con las cuales entra en contacto. De m ane­
ra irónica, fue su m eticulosa observación de neuro­
nas con tin ción de Golgi lo que condujo al biólogo
español Santiago Ram ón y Cajal a reunir fuerte evi­
dencia histórica en apoyo de la hipótesis de la neuro­
na en contra de la teoría de conexión de Golgi. Tomó
varias décadas de investigación adicional y el desa­
rrollo de nuevas técnicas, incluyendo el m icroscopio
electrónico, para resolver el tema en favor de la hipó­
tesis de la neurona.
A ntes de que el debate fuese resuelto, el fisiólogo
británico sir Charles Sherrington propuso el concepto
de un espacio estrecho entre las neuronas, al cual
llamó sinapsis, con bases conductuales más que ana­
tómicas. Él propuso este concepto para proporcionar
una explicación de su observación de que se podía
provocar un reflejo cuando se presentaban en secuen­
cia, a intervalos m enores de 1 segundo entre ellos,
varios choques eléctricos ju bu m biales, cada uno
demasiado débil como para provocar el reflejo cuan­
do se aplicaba de m anera aislada. Esto sugirió a Sherrington que, en el punto de unión entre neuronas, se
realizaba un tipo de proceso de suma. A hora se sabe
que cada estim ulación es acom pañada por la libera­
ción en la sinapsis de pequeñas m oléculas llam adas
neurotransm isores y que estos efectos son acumulativos. Evidencia adicional para esta hipótesis provino
de la demostración por parte de Orto Loewi, en 1920,
de que el nervio vago segregaba una sustancia que
dism inuía el ritmo cardiaco. Loew i llam ó a esta sus­
tancia esencia vagal y desde entonces ha sido identifi­
cada como acetilcolina, la que ahora se sabe es el
principal neu rotransm isor excitatorio en la unión
entre una neurona m otora y el m úsculo, pero que
ejerce un efecto inhibitorio sobre el ritmo cardiaco.
Éstas y otras líneas de evidencia convergentes que
apoyan la hipótesis de la sinapsis, incluyendo inves­
tigaciones fisiológicas extensas, fueron corroboradas
por los h allazgos h ech os p osib les con el desarrollo
de la m icroscopía electrón ica. Esto posibilitó la
visualización de la sinapsis y se encontró que era un
espacio realm ente pequeño: aproxim adam ente 20-40
nanóm etros (un nanóm etro [nm] es 10~9 m etros). A
pesar de su m inúsculo tam año, resulta que la sinapsis tiene enorm es im p licacio n es para el funciona­
m iento del sistem a nervioso. Esto significa que la
influencia de u na neurona sobre sus vecinas puede
ser m odificada por eventos que tienen lugar dentro
de la sinapsis. Esto, a su vez, es parte del mecanismo
por medio del cual una porción del sistema nervioso
es sensible a u na v aried ad de influ encias de otras
partes del sistem a. Echem os u n vistazo a cómo fun­
ciona el sistem a al nivel de la célula individual.
C om ponentes gen erales de la neurona
Las neuronas tienen form as y tam años muy diferen­
tes, adoptan form as m aravillosam ente diversas en
diferentes partes del sistem a nervioso. La figura 2.1
m uestra una visión esquem ática de una neurona
común. El cuerpo celular (o soma) contiene el núcleo
y muchos de los varios organelos que son críticos para
el funcionamiento de la célula. Proyectándose desde
el cuerpo celular se encuentran finos tubos, llamados
neuritas. Cada neurona tiene dos tipos de neuritas: las
m uy ram ificadas, llam adas den d ritas, que 'reciben
señales, y un axón, que pasa las señales a la siguiente
neurona. La longitud del axón varía bastante; puede
CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
D endritas
Fibra term inal
ex cita d o ra
Fibras
d e un axón
term inales
inhibidoras
d e un axón
N ú cleo
Term inal
presináp tica
H endidura
sin áp tica
D endrita
23
FIGURA 2.1 Esquema de una neurona
típica. El cuerpo celular contiene un núcleo
que mantiene al material genético de la
célula. Dos tipos de procesos se extienden
desde el cuerpo celular, las dendritas y el
axón. Las dendritas son la mayor superficie
receptora de la neurona, aunque las señales
de otras neuronas también arriban al cuer­
po celular’ El axón conduce el potencial de
acción, la señal de la célula, hacia la
siguiente neurona. El cono del axón es el
punto donde se inicia el potencial de
acción. Muchas neuronas están aisladas por
medio de una vaina de mielina que perió­
dicamente es interrumpida por nodos de
Ranvier. Las ramas de un axón (la terminal
presináptica) transmiten señales a otra neu­
rona (la dendrita posináptica) en un sitio
llamado sinapsis. (Tomado de Kan del, Schwartz y
Jessell, 1995, p. 22.)
p o sin á p tica
ser m icroscópico o, en el caso de las neuronas cuyos
axones se extienden desde la corteza hasta la región
caudal de la médula espinal en los grandes animales,
extenderse muchos pies. El axón no es responsable de
la sensibilidad del sistem a para diversas influencias.
En lugar de ello, juega un im portante papel en la
transm isión de señales desde una estructura a otra.
Una vez que es activada la porción del axón cercana al
cuerpo celular, la señal recorre su longitud sin modifi­
cación o m odulación hasta que alcanza el final del
axón, denom inado axón term in al o botón . El axón
term inal está ram ificado, aunque de m anera menos
extensa que la dendrita, de m odo que un solo axón
puede hacer contacto funcional con cientos de sitios
dendríticos sobre muchas otras neuronas. Aunque la
transm isión de señales que bajan por el axón puede
ser un proceso sim ple, obviam ente es esencial para
comunicar información entre las neuronas.
Glía
A dem ás de las neuronas, los sistem as nerviosos cen­
tral y periférico contienen m uchas células llam adas
n eu ro g lía , o sim plem ente g lía (palabra griega que
se refiere a "p eg am en to "). Estas células obtuvieron
su nom bre debido a que parece que dan soporte a la
estructura del cerebro. Las células gliales son num e­
rosas; en el cerebro superan en número a las neuro­
nas. Los tipos principales de glía son la microglía, los
astrocitos y los oligodendrocitos en el sistem a nervioso
central; y las células de Schw ann en el sistem a n er­
vioso p eriférico (figura 2.2). La glía en el sistem a
nervioso central proporciona soporte estructural y
nutritivo a las neuronas. A dem ás, cada tipo de glía
realiza funciones esp ecíficas. La m icro g lía, que
toma la form a de pequ eñas células con figura irre­
gular, invade y rem ueve tejido dañado. Los astroci­
tos son grandes célu las con form a de estrella que
rodean la v ascu latu ra del cerebro y form an una
barrera que lo protege y só lo perm ite que pasen
hacia él ciertas m oléculas provenientes de la circula­
ción general. Ésta es la b a rrera h em ato en cefálica,
un mecanism o im portante para preservar la integri­
dad fisiológica del cerebro.
No se ha dem ostrado que la glía transmita o alm a­
cene inform ación de m anera directa; sin em bargo,
realiza una función crítica que está relacionada más
directam ente con el tem a del presente capítulo.
Durante su curso, los oligod en d ro citos (en el siste­
ma nervioso central) y las células de Schw ann (en el
sistema nervioso periférico) enredan sus membranas
celulares alrededor de los axones de ciertas n eu ro­
nas, rodeando al axón con una cubierta de capas con­
céntricas llam ada m ielin a (véase la figura 2.2). Exis­
ten brechas periódicas en esta cobertura llam adas
24
PARTE I Fundamentos
A) O lig o d en d ro cito
B) C élu la d e S ch w a n n
O
A strocito
FIGURA 2.2 Las células gliaxes principales en el sistema nervioso son la microglia (no mostrada), los oligodendrocitos y los astrocitos en el sistema nervioso central, y las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. A )
Un solo oligodendrocito forma vainas de mielina alrededor de muchos axones. S) Las células de Schwann forman
las vainas de mielina que aíslan a las neuronas en el sistema nervioso periférico. Ellas forman segmentos de vaina
de mielina de aproximadamente 1 mm de largo con intervalos descubiertos en el axón, conocidos como nodos de
Ranvier, entre los segmentos de mielina. C) Los astrocitos con forma de estrella tienen pies finales anchos que los
ponen en contacto tanto con los capilares como con las neuronas. Ellos juegan un papel central en la formación de
la barrera hematoencefálica cerebral. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 2S.)
nod os de R an vier, en honor del anatom ista francés
Louis A ntoine Ranvier, quien fue el prim ero en des­
cribirlas. La m ielina aum enta la velocidad de trans­
m isión de señales por el axón. La im portancia de este
proceso se evidencia con los efectos debilitantes de
las enferm edades desm ielinizadoras, com o la escle­
rosis m últiple, que interfiere con los efectos facilitatorios de la mielina. La esclerosis m últiple interrum­
pe severam ente la función de las partes afectadas del
sistem a nervioso, conduce a síntom as cada vez más
severos y, a final de cuentas, a la muerte. En una sec­
ción u lterior analizarem os el m ecanism o por el cual
la m ielina aum enta la velocidad de transm isión en
los axones, después de haber analizado el m ecanis­
mo de la transm isión neurona! en sí.
vesículas sináp ticas se fu sion en con la m em brana
p resin áp tica y v iertan su contenido en la sinapsis.
Entonces el neurotransm isor se difunde a través del
espacio sináptico y entra en contacto con un receptor,
una molécula proteica especializada o m olécula com ­
pleja en la m em brana p osin áptica (es decir, la m em­
brana de la neurona receptora), la cual reconoce y se
liga con el neurotransm isor. Reconocim iento y enla­
ce son eventos bioquím icos por m edio de los cuales
el neurotransm isor, en v irtu d de su configuración
espacial y electrostática, es ligado a una m olécula
específica (el receptor) que se com plem enta con
dicha configuración. La m ayoría de los neurotransm isores se liga a receptores en la m em brana dendrítica; sin em bargo, existen tam bién receptores en el
cuerpo celular y el axón term inal.' Cuando el neuro­
transm isor se liga a un recep to r se ponen en m ovi-
P an oram a de eventos en la sinapsis
Para com prender las com plejidades y sutilezas de la
transm isión neurona!, debemos dirigir nuestra aten­
ción a los dos extremos de la neurona. Com encemos
en el axón term inal. A quí encontram os v esícu las
sin áp ticas '(esferas con paredes de m em brana) relle­
nas con pequeñas m oléculas llamadas neurotransmisores (figura 2.3). Cuando un im pulso que viaja por
un axón alcanza el axón terminal, provoca que estas
1Con frecuencia se denominan las sinapsis en términos de la
parte presináptica de la neurona transmisora seguida por las par­
tes posinápticas de la neurona receptora. Además de las sinapsis
axodendríticas convencionales, existen sinapsis axosomáticas y
axoaxonales. También se ven otras combinaciones en el sistema
nervioso, aunque con menor frecuencia, de corriente para dispa­
rar la liberación de neurotransmisores. Tendremos más que decir
acerca de las sinapsis eléctricas ai fina! de este capítulo.
CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
D endrita
V esícu las
sin áp ticas
Axón
Espina
d end ritica
FIGURA 2.3 La sirtapsis. La parte presináptica de la sinapsis está llena con vesículas sináptícas redondas en las
cuales se almacenan neurotransmisores. La dendrita, la
parte posináptica de la sinapsis atraviesa la parte superior
del campo. A la mitad del campo, la dendrita emite una
rama descendente llamada espina dendrítica, cuyo lado
izquierdo hace contacto con el axón. Las espinas dendríticas aumentan el área superficial de la dendrita y permite
el establecimiento de mayor número de sinapsis. La hen­
didura sináptica tiene aproximadamente 20 mm de ancho.
Advierta que la membrana sináptica es más oscura, grue­
sa y distintiva que las otras partes de la membrana celu­
lar. (Tomado de Nauta y Feirtag, 19S6, p. 7.)
m iento im portantes eventos en la neurona receptora.
N o obstante, antes de considerar estos eventos, enfo­
carem os nuestra atención en la m em brana celular,
porque son las propiedades de ésta las que subyacen
en los eventos m oleculares involucrados en la trans­
m isión sináptica.
ACTIVIDAD NEURONAL EN LOS NIVELES
M OLECULAR Y CELULAR
Como todas las demás células del cuerpo, la neurona
consiste de citoplasm a rodeado por una m em brana
celular. En la neurona, la m em brana está compuesta
por una doble capa de m oléculas de lípidos (bicapa
de líp id os) con proteínas incrustadas que atraviesan
la m em brana (figura 2.4). La biofísica de la bicapa de
25
lípidos de la m em brana la hacen altam ente im p er­
m eable al fluido dentro de la célula (fluido in tracelu lar o citoplasm a), el fluido exterior a la célula (flu i­
do extracelu lar) y a los io n e s (átom os o m oléculas
cargados) d isueltos en estos fluidos. No obstante,
bajo ciertas condiciones, los iones son capaces de
atravesar la m em brana celular. Esto se logra por las
proteínas que atraviesan la m em brana y form an
canales que regulan la p erm eabilid ad o conductan­
cia de la m em brana para iones específicos. A lgunos
de estos canales proteicos para los iones, denom ina­
dos canales de reposo, se abren durante el estado de
.rep oso de la neu rona y perm iten el flujo pasivo de
iones particulares a través de la m em brana. Com o
regla general, los canales proteicos alteran la conduc­
tancia de la m em brana para un ion particular al cam­
biar su estado de conform ación (es decir, su configu­
ración espacial), un proceso llam ado activ ación de
com puerta. La activ ación de com puerta de ciertos
canales ocurre en respuesta al enlace de un neu rotransm isor específico a receptores posinápticos (ca­
n ales activados por tran sm isor o canales activados
por ligan d o). La activ ación de com puerta de otros
canales responde a cam bios en el voltaje (can ales
activados por v o lta je); en consecuencia, los canales
difieren tanto con respecto a los factores que contro­
lan su apertura com o con el ion particu lar al cual
son selectivos. C om o verem os, son estas propieda­
des de los canales ió n icos de la m em brana los que
subyacen en la com plejidad de los eventos neuronales.
O tro tipo de tran sm isión m enos común tam bién
ocurre a través de la sinapsis. Los canales de p u en ­
tes de b a ja resisten cia — tam bién llam ada sin ap sis
eléctrica— u tilizan conexiones estructurales entre
dos neuronas para crear flu jos de corriente directa
entre ellos, en lugar de usar cambios.
Fuerzas físicas subyacentes
m ovim iento de iones
La neurona cuando no es estim ulada por un neurotransm isor, está en su estad o de reposo. El m ov i­
miento de iones a través de los canales iónicos en la
m em brana de la neu ron a su byacen al estado de
reposo de la neurona y a m uchos de los eventos
involucrados en la transm isión neuronal. Por tanto,
debemos exam inar prim ero los factores que influyen
sobre el m ovim iento de los iones a través de las
m em branas b iológicas: conductancia, fuerza de
difusión y fuerza electro stática. La conductancia se
refiere a la m edida en la cual una m em brana, bajo
condiciones esp ecíficas, tiene canales que pueden
26
PARTE I Fundamentos
la d o ex tra celu la r
I ni
M
B icap a d e lípidos
t
Lado c ito p lá sm ico
f
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»
1
' C an al ió n ic o
abrirse para el paso de un ion particular. La califica­
ción "bajo condiciones específicas" es necesaria por­
que la conductancia de la m em brana neuronal a un
ion p articu lar varía en gran m edida, dependiendo
del estado de sus canales activados por transm isor y
los activados por voltaje. Obviam ente, la conductan­
cia es un factor limitante; deben existir intensas fuer­
zas que dirigen el m ovim iento de un ion a través de
una m em brana, aunque dicho m ovim iento puede no
ocurrir (o estar m uy lim itado) si no hubieran (o hay
pocos) canales de m em brana disponibles para el
paso de dicho ion.
Las otras dos fuerzas que regulan el m ovim iento
de iones so n la fuerza de difusión y la fuerza elec­
trostática. La fuerza de d ifu sió n tiende a equilibrar
la con cen tración de una m olécula particular, por
ejemplo la dispersión de una gota de tinta introduci­
da en un vaso con agua. El principio básico involu­
crado en la fuerza electrostática es que cargas iguales
se repelen y cargas opuestas se atraen. En consecuen­
cia, si tenem os m oléculas con carga negativa en un
recipiente de laboratorio con agua y agregamos algu­
nas m oléculas con carga positiva, am bas se atraerán.
¿Pero qué ocurre si una m em brana separa las dos
m itad es del recipiente? D igam os que existen m olé­
Peq u eñ os
catio n es
M em b ran a
FIGURA 2.5 Un recipiente con una membrana permeable
a los iones positivos, pero no a los grandes iones negati­
vos. En esta situación, los iones cargados positivamente se
moverán hacia el lado izquierdo del vaso.
FIGURA 2.4 Los fosfolípidos y las glicoproteínas forman las bicapas de lípidos
autosellantes que son la base para todas las
membranas celulares. La bicapa de lípidos
es extremadamente impermeable al fluido
que la rodea (principalmente agua) y a los
iones disueltos en dicho fluido. Los canales
iónicos son proteínas que se extienden a
través de la membrana para permitir que
pasen a través de ellos uno u otro tipo de
ion. (Adaptado de Kandel et al., 1995, pp. 116,117.)
culas con carga negativa (aniones) en el lado izquier­
do del recipiente, pero dichas m oléculas son dem a­
siado grandes com o para pasar a través de la m em ­
brana. En el lado derecho existen iones con carga
positiva (cationes), y estas m oléculas son lo suficien­
tem ente pequ eñ as com o para p asar a través de la
mem brana (figura 2.5). ¿Qué ocurrirá? Los iones con
carga positiva serán atraídos hacia las moléculas con
carga negativa, algunas pasarán a través de la m em ­
brana e ingresarán en el lado izquierdo del recipien­
te. Sin em bargo, m ientras esto ocurre, la concentra­
ción de iones con carga positiva en el lado izquierdo
se elevará y eventualm ente alcanzará una concentra­
ción m ás grande que la del lado derecho (estam os
suponiendo que las m oléculas con carga negativa de
la izquierda tienen en conjunto una gran carga nega­
tiva, de m odo que la carga n eta del lado izquierdo
aún es negativa a pesar del influjo de iones con carga
positiva).
C onform e la con cen tración de iones con carga
positiva en el lado izquierdo com ienza a exceder al
del lado derecho, las dos fuerzas — fuerza de d ifu ­
M em b ran a
FIGURA 2.6 Conforme la concentración de iones positivos
en el lado izquierdo del vaso de laboratorio exceda la con­
centración en el lado derecho, la fuerza de difusión
empujará a los cationes hacia el lado derecho y la fuerza
electrostática llevará a los cationes hada el lado izquierdo.
Cuando la magnitud del movimiento en las dos direcciones
esté balanceada, se alcanzará el equilibrio electroquímico.
CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
sión y fuerza electrostática— conducen a los iones
con carga positiva hacia d irecciones opuestas. La
fuerza de difusión em puja a los iones hacia el lado
derecho, el área de m enor concentración. La fuerza
electrostática jala a los iones hacia el lado izquierdo,
que tiene carga negativa. En cierto punto, la fuerza
de difusión y la electrostática serán iguales, con lo
que se alcanzará un equilibrio entre el m ovim iento
del ion particular en los com partim entos izquierdo y
derecho (figura 2.6). A esto se le llam a e q u ilib rio
electroquím ico; a la diferencia de carga entre los dos
com partim entos en cuyo punto un tipo de ion parti­
cular alcanzaría el equilibrio electroquím ico se le
conoce com o el p o ten cia l de e q u ilib rio para dicho
ion.
Potencial de reposo de m em brana
¿Qué tiene que ver este ejem plo con la neurona? De
hecho, el fluido intracelular de la neurona tiene algu­
nas de las propiedades del lado izquierdo de nuestro
vaso y el fluido extracelular, propiedades similares al
del lado derecho del vaso.
EL PAPEL D E LO S IO N ES PO TA SIO Dentro de la
dendrita y el cuerpo celular existen grandes proteí­
nas con carga negativa que son dem asiado grandes
com o para pasar a través de la m em brana y hacia
afuera de la célula. Al m ism o tiem po, la m em brana
es perm eable a los iones potasio con carga positiva
(K *). Por tanto, com o en nuestro vaso, los iones
K *so n atraídos al interior de la célula por la fuerza
electrostática. La concentración de K + dentro de la
célula se eleva hasta que excede la concentración en
el exterior de la célula, en tal m edida que la fuerza
electrostática que jala los K + dentro de la célula equi­
libra la fuerza de difusión que los em puja hacia fuera
de la célula. Esto ocurre cuando se alcanza el equili­
brio: el interior de la neurona es negativo en relación
con el exterior en una m agnitud de - 7 5 m ilivoltios
(m V ). Éste es el potencial de equ ilibrio de K +. El
potencial de reposo, es decir, el potencial de la m em ­
brana cuando está en reposo (no está disparando), es
m uy cercano a tal valor, pero un poco menos negati­
vo (aproxim adam ente -6 5 m V). ¿Cuál es la razón
para tal discrepancia?
EL PAPEL D E L O S IO N E S S O D IO En las células
gliales, el potencial de m em brana, que es la diferen­
cia en la carga entre el interior y el exterior de la célu­
la, puede ser explicada por completo en términos del
potencial de equilibrio del K * (figura 2.7). Sin embar­
go, en las neuronas, el potencial de reposo tiene una
27
base m olecular más com pleja. Como hem os visto,
debido a que la m em brana en reposo tiene m ayor
conductancia para el K +, el equilibrio electroquímico
del K + es el factor más im portante que contribuye al
mantenim iento del potencial de reposo. No obstante,
la membrana en reposo tam bién es permeable a otros
dos iones: sodio (N a+) y cloro (Cl~). Vimos que hay
m ayor concentración de K + en el interior de la neu­
rona que en el exterior; por otra parte, el N a * está
más concentrado en el exterior que en el interior. Esto
significa que ambas fuerzas, la de difusión y la elec­
trostática, tienden a dirigir el N a* hacia el interior de
la neurona. Sin em bargo, existen pocos canales de
Na'*' abiertos en la m em brana en reposo; esta baja
conductancia significa que sólo ocurre un pequeño
influjo de N a*, a pesar de la magnitud de las fuerzas
que influyen sobre el m ovim iento. Sin embargo, este
pequeño flujo al interior del N a4- produce un efecto:
reducir el potencial de la m em brana, haciéndolo
menos negativo que el potencial de equilibrio del K*.
Esta despolarización provoca un ligero eflujo (movi­
m iento hacia fuera) de K * a una tasa que apenas
equilibra el flujo al interior del Na"*-. Tal estado esta­
ble se alcanza en aproxim adam ente -6 5 mV, una
polarización algo m enos negativa que el potencial de
equilibrio del K * (figura 2.8).
LA B O M B A S O D IO -P O T A S IO Hemos visto que,
en el estado de reposo, la m em brana tiene una ligera
conductancia para el N a*, que resulta en u n flujo
lento de sodio al interior de la neurona debido tanto
a la fuerza de difusión como a la fuerza electrostáti­
ca. Conform e la neurona se vuelve ligeramente des­
polarizada (menos negativa), resulta un eflujo com ­
pensador de K * que apenas equilibra el influjo de
N a* y, de esta manera, m antiene el potencial de repo­
so. Sin em bargo, este intercam bio presenta un pro­
blem a: a lo largo del tiem po, conduciría al agota­
miento de las diferencias de concentración extracelular-in tracelular de cada u no de estos dos iones, lo
cual eventualm ente resu ltaría en la abolición del
potencial de reposo.
Para explicar cómo el sistem a evita este resultado,
debemos introducir el concepto de una bomba m eta­
bòlica. H asta ahora hem os hablado acerca del m ovi­
m iento de los iones a través de las m em branas, en
respuesta a la fuerza de difusión, la fuerza electrostá­
tica y la conductancia de la membrana; sin embargo,
en ocasiones, un ion es transportado de manera acti­
va a través de una m em brana en una dirección que
desafía estos factores. Este trayecto requiere elabora­
dos m ecanism os bioquím icos que consumen energía
metabòlica, cuya fuente es la energíaíliberada por el
rom pim iento quím ico del adenosintrifosfato (ATP).
28
PARTE I Fundamentos
Flujo neto de
FIGURA 2.7 Base molecular del potencial de membrana
en las células gliales. En la glía la membrana casi es exclu­
sivamente permeable al K*, y el potencial de membrana
está determinado, por tanto, por el potencial de equilibrio
de K*.
Estos m ecanism os son llam ad osíbom bas m etab ó licas, d ebido a que transportan, de m anera activa,
iones a través de las membranas en dirección opues­
ta a la dictada por las fuerzas electroquím icas.
La b om ba m etabólica que resu elve el presente
problem a se llam a bom ba sod io-potasio. Esta bom ­
b a transporta N a* hacia fuera de la célula y K * hacia
dentro. Com o en el caso de todas las bom bas metabélicas, la de sodio-potasio requiere el gasto de ener­
gía m etabólica. Esta bom ba m etabólicam ente costo­
sa m an tien e el estado estable su byacente al poten ­
cial de reposo de la m embrana. De hecho, gran parte
de la energía gastada por el cerebro se usa para m an­
ten er los grad ientes de concentración de K * y N a*
que subyacen en el potencial de reposo de la m em ­
b rana. L as neu ronas u tilizan b astante energía sólo
para m an tener un estado de presteza para la activi­
dad.
En resum en, en el estado de reposo, la m embrana
neuronal es más perm eable a K * y, en consecuencia,
el p oten cial de equilibrio de K *, de -7 5 mV, es el
p rincipal determ inante del potencial de reposo. Sin
em bargo, la m em brana en reposo tam bién es ligera­
m ente perm eable a N a*, y las fuerzas electroquím i­
cas que conducen a este ion hacia dentro de la célula
resultan en un influjo lento de N a*. Esto es com pen­
sado por m edio de un pequeño flujo exterior de K*.
El efecto neto lleva al potencial de reposo a -6 5 mV,
un n ivel que es m enos negativo que el potencial de
equilibrio de K *, de -7 5 mV.
FIGURA 2.8 Magnitud y dirección del movimiento de K*
y Na* a diferentes potenciales de membrana (mV) cuando
la membrana está en estado de reposo. Además de las
fuerzas electrostática y de difusión, la conductancia de la
membrana en el estado de reposo para diferentes iones
(mediados por los canales de reposo) es el principal deter­
minante del flujo de iones. En el potencial de reposo de
-6 5 mV, el eflujo de K* es igual al influjo de Na*. Las
líneas representan curvas de flujo para K*, Na*, y el flujo
neto de K* y Na*. La curva más pronunciada del flujo de
K* refleja el hecho de que la membrana en reposo tiene
mayor conductancia para el K* que para el Na*. Los cam­
bios en la conductancia de la membrana para un ion parti­
cular, provocados por la activación de los canales activa­
dos por transmisor o activados por voltaje, alteran el flujo
de dicho ion. Este cambio podría ser reflejado por medio
de un cambio en la pendiente de la curva de flujo de
dicho ion: la conductancia aumentada está representada
por una curva de flujo que tiene una pendiente más pro­
nunciada y la conductancia disminuida se representa
mediante una curva de flujo con una pendiente menos
pronunciada. El cambio en la conductancia de la membra­
na para un ion particular no afecta el potencial de equili­
brio de tal ion (el punto en el cual la curva de flujo inter­
seca la abscisa en esta figura). Al cambiar la pendiente de
la curva de flujo de un ion particular, mientras mantiene
constante su punto de intersección con la abscisa, uno
puede darse cuenta del cambio neto en la dinámica del
flujo iónico que resulta de un cambio en la conductancia
de dicho ion. (Inspirado en Kandel et al., 1995, p. 13SJ
Efectos de la liberación de neurotransm isores
sobre la m em b ran a p osin áp tica
A hora el escenario está preparado para los eventos
que son iniciados por la unión de los neurotransm i­
sores a los receptores en la m em brana posináptica.
La unión del neurotransm isor produce un profundo
cam bio en los canales iónicos de la m em brana posi­
náptica. M ientras que la conductancia de la m em bra­
CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
na en reposo es altam ente favorable para el K * en
com paración con el N a*, la unión de un transmisor a
un recep to r excitatorio pone en m ovim iento una
cadena de eventos bioquím icos que resultará en la
apertura de canales N a* adicionales. Este cambio en
la perm eabilidad es breve y local, pero m ientras está
en efecto, las fuerzas de difusión y electrostática pro­
vocan u n influjo de N a*. Este influjo de iones con
carga positiva crea una dism inución gradual y tran­
sitoria en el potencial eléctrico entre el interior y el
exterior de la célula en una pequeña área de la m em­
brana, de modo que produce una despolarización de
varios m ilivoltios. Cada instancia de esta despolari­
zación se denomina potencial excitatorio posin ápti­
co (E P SP , por sus siglas en inglés). Conform e esto
ocurre, el efecto de d espolarización del influjo de
N a* aum enta la tasa de eflujo de K * (debido a que la
fuerza electrostática que m antiene K * en el interior
ha dism inuido), y el potencial de reposo rápidam en­
te es reestablecido (véase figura 2.8).
Para agregar una im portante dim ensión adicional,
ciertos neurotransm isores se enlazan a receptores
que ejercen un efecto inhibitorio sobre la neurona. El
m ecanism o de inhibición más com ún es la apertura
adicional de canales de cloro (Cl~). M ientras está en
efecto el potencial de reposo, existen pocos canales
Cl~ abiertos, y hay poco flujo de Cl_ a través de la
m em brana, aun cuando su gran concentración extracelu lar lo conduciría al interior de la neurona, si le
fuese perm itido el paso. Sin embargo, la apertura de
canales de Cl_ por u n neu rotransm isor inhibitorio
origina un influjo de Cl~ y un aumento de la negatividad dentro de la neurona, es decir, h iperpolarización. A esto se le denom ina p o ten cia l in h ib ito rio
p o sin á p tico (IP SP , por sus siglas en inglés). De
m anera alternativa, un IPSP puede ser provocado
por el aumento en la conductancia de K * de la m em ­
b rana en reposo. La apertura de canales de K * adi­
cionales resulta en un increm ento en el eflujo de este
ion conform e se m ueve en la dirección para estable­
cer su potencial de equilibrio de -7 5 mV, un valor
que es más negativo que el potencial de reposo.
C ada uno de estos m ecanism os inhibidores es
ejem plificado por la acción del ácido gam ma-amiriob u tírico (G A BA , por sus siglas en inglés), uno de los
principales transm isores inhibitorios en el sistem a
nervioso central. Cuando el GABA se enlaza al recep­
tor G A BA -A , com ienza la inhibición m ediante la
apertura de canales de C K En contraste, cuando el
GABA se enlaza al receptor GABA-B, inicia la inhibi­
ción m ediante el increm ento de la conductancia del
K * de la m em brana en reposo. En am bos casos — y
en todos los casos de inhibición donde se une un
neu rotransm isor con un receptor posináptico— el
29
resultado es u n IPSP. Éstos trabajan en oposición a
los EPSP, que hem os discutido con antelación.
En la unión neuromuscular, la inhibición no juega
un papel im portante. Las entradas excitadoras al
músculo son sumadas hasta que se alcanza el umbral
de activación del músculo. En contraste, la inhibición
juega un papel vital en el sistem a nervioso central. En
particular, el sistema por lo general codifica inform a­
ción en térm inos de una disminución en la frecuencia
de disparo neuronal que disminuye la tasa de referen­
cia, característica de las neuronas que no reciben
entrada. Al eliminar elem entos dentro de la secuencia
de disparo de referencia, la inhibición puede resultar
en intrincados patrones de disparo neuronal, un pro­
ceso al que en ocasiones se le refiere como papel de
modelador de la inhibición (figura 2.9).
Integración de entradas en el co n o del axón
Una vez que hem os analizado el efecto sobre el p o ­
tencial de m em brana de la unión de un neurotrans­
misor individual, se estudiará el complejo patrón de
eventos que tiene lugar sobre la totalidad de la den­
drita y del cuerpo celular. En promedio, cada dendri­
ta recibe entradas de m ás de 1 000 axones (esto signi­
fica que el cerebro hum ano tiene una cantidad de
sinapsis ubicada en algún lugar entre 100 y 1 000 trillones, dependiendo de cuál estim ación del número
de neuronas en el cerebro hum ano utilicemos).
Estas miles de sinapsis de entrada, unas excitado­
ras y otras inhibidoras, ocurren en diversos lugares
sobre la dendrita, el cuerpo celular e incluso el axón.
Algunas sinapsis están m uy alejadas del cuerpo celu­
lar, en los extrem os de las largas ram as dendríticas.
O tras ocurren sobre el cuerpo celular, algunas cerca
de la unión entre el cuerpo celular y el axón. En cual­
quier m om ento existe un patrón particular de despo­
larizaciones (EPSP) e hiperpolarizaciones (IPSP)
locales sobre la superficie de la dendrita y el cuerpo
celular. M uchas de éstas tendrán una vida de milise.gundos y.luego se irán sin rastro. Otras contribuirán
al inicio de un potencial de acción en las neuronas
que despolarizan. ¿Cóm o resulta este patrón en el
disparo de la neurona?
El cono d el axón es la parte de la neurona que
.form a la unión entre el cuerpo celular y el axón
(véase figura 2.1). Esta porción de la neurona tiene el
umbral m ás bajo para la generación de un potencial
de acción, el proceso por m edio del cual se propaga
una señal a lo largo del axón. Cuando el cono del
axón se despolariza a 55 mV, se inicia un potencial de
acción. Esto es diferente a las dendritas y cuerpos
celulares, los cuales pueden tener umbrales tan dife-
30
PARTE i Fundamentos
y
r r r r r f t f l r r í f ' ¡ >>
Sin entrada inhibidora
FIGURA 2.9 Patrón de disparo neurona] activado por la
inhibición de porciones de la secuencia de actividad basal,
un proceso al cual se le refiere como efecto de modelado
de la inhibición. (Adaptado de Kandel et a l, 1995, p. 221.)
rentes del potencial de reposo com o de - 3 5 mV. El
m ecanism o subyacente a la función del cono del
axón como una zona de disparo se debe a la alta den­
sidad de canales de N a+ activados por voltaje. En
consecu encia, conform e el potencial en el cono del
axón se aproxim a al um bral de desp olarización se
inicia una activa apertura de muchos canales de N a*
activados p or voltaje, lo que conduce a un influjo
m asivo de N a+. Veremos brevem ente que éste es el
inicio del proceso de retroalim entación positivo que
es eLpotencial de acción!
Antes de exam inar el potencial de acción, conside­
remos el significado del cono del axón como la zona
de disparo que integra las entradas recibidas por la
neurona. Este proceso integrador significa que la
influencia de los m uchos EPSP e IPSP que inciden
sobre una neurona dada es sopesada; aquellos que
arriban a las sinapsis m ás cercanas al cono del que
tienen m ayor influencia que aquellos que llegan a
puntos sobre los procesos (ramas) dendríticos aleja­
dos del cono del axón. Es interesante n otar que
m uchas de las entradas inhibidoras a las neuronas
ocurren com o sinapsis axosom áticas. Al establecer
sinapsis sobre el cuerpo celular (y por tanto relativa­
mente cerca del cono del axón), estas entradas inhibi­
doras ejercen m ayor influencia sobre si se dispara o
no la célula, en com paración con las sinapsis ubica­
das sobre sitios dendríticos, más distantes del cono
del axón.
Los efectos de los diferentes potenciales sinápticos
que ocurren en diferentes lugares sobre la membrana
neuronal se sum an en la zona de disparo del cono del
axón, un proceso conocido como sum a esp acial. El
grado de influencia de un potencial posináptico sobre
la mem brana posináptica es una función de un núm e­
ro de características de u na m em brana. En algún
punto particular en el tiem po, y b ajo condiciones
específicas, estas características son cuantificadas en
térm inos de la con stan te de d ecaim ien to de dicha
m embrana. En consecuencia, una constante de decai­
m iento mayor significa un decrem ento relativamente
m enor en la corriente de despolarización (o hiperpolarización) conforme se extiende de m anera pasiva.
Los efectos de los diferentes potenciales sinápticos
que ocurren en diferentes m om en tos tam bién son
integrados en la zona de disparo del cono del axón.
Los EPSP separados uno de otro por tiempo suficien­
te se generarán sin efecto posterior. Por otra parte,
los EPSP que ocurren cercanos en el tiem po tienen un
efecto acum ulativo, un proceso al cual se le llam a
sum a tem poral. Com o sucede con la sum a espacial,
la tem poral es, en parte, una función de característi­
cas particulares de la m em brana; en este caso, la
duración relativa de un potencial sináptico. A esto se
le refiere como constante de tiem po de una membra­
na. Una constante de tiem po m ayor indica una dura­
ción relativamente m ás larga. En conjunto, las sumas
espacial y tem poral hacen posible la integración de
las entradas que llegan a diferentes partes de la neu­
rona en diversos puntos en el tiem po (sobre un breve
intervalo de tiem po, o en el ord en de fracciones de
m ilisegundos). C uando los procesos de sum a espa­
cial y tem poral producen u n potencial de umbral en
el cono del axón se in icia un p oten cial de acción;
cuando fracasan en hacerlo, los potenciales posinápticos presentes se disipan sin influir sobre otras par­
tes del sistema nervioso.
Una m etáfora m ilitar ayudará a dram atizar estos
dos factores. Im agine una isla con m uchas penínsu­
las estrechas que sobresalen del mar. La isla es defen­
dida por un lim itado número de tropas (la tendencia
del potencial de reposo a ser reestablecido posterior
a un EPSP), con un cuartel (el cono del axón) en un
largo brazo de la isla. Im agine adem ás que la isla es
invadida por tropas de asalto (EPSP), pero al mismo
tiem po llegan en p aracaíd as tropas para reforzar a
los defensores (IPSP). La efectividad del ejército in ­
vasor, conform e llegan en paracaídas tropas indivi­
duales, dependerá de un núm ero de factores que
incluyen a) la m edida en la cual arriban dentro de un
estrecho intervalo de tiem po, de m odo que no pue­
dan ser elim inadas de form a individual por las tro­
pas defensoras (suma tem poral); b) el número y ubi­
cación (en relación con el cuartel defensor) de los
invasores que llegan en algú n pu nto en el tiem po
(sum a espacial) y c) la m edida en la cual los invaso­
res son enfrentados por las tropas defensoras del re­
fuerzo (la suma algebraica de EPSP e IPSP).
CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
Tenem os por tanto un m ecanism o m ediante el
cual los diferentes patrones espaciales y tem porales
de en trad a excitatoria e inhibitoria ejercen efectos
variables sobre la actividad de una neurona particu­
lar. En un intervalo de tiem po lim itado, el resultado
final de un patrón particular de influencias excitato­
rias e inhibitorias sobre una neurona se expresará en
form a digital: la neurona o se dispara o no lo hace.2
En consecuencia, toda la actividad del sistem a n er­
vioso, desde la codificación de los estím ulos físicos
hasta las órdenes de acción, se expresa, a final de
cuentas, en térm inos de la frecuencia y el patrón de
ocurrencia de los potenciales de acción.
Poten cial de a cció n
Los EPSP y los IPSP que hemos analizado se conocen
de m anera colectiva com o p o ten cia les electro tó n icos, térm ino que se refiere a que los cam bios gradua­
les en el potencial de la m em brana son resultado de
flujos iónicos pasivos en respuesta a la apertura de
canales de m em brana específicos tras la unión de los
neurotransm isores con el receptor.; En contraste, si el
cono del axón alcanza el p oten cial de um bral se
pone en m ovim iento un proceso com pletam ente
diferente. En respuesta a la despolarización umbral,
los canales de N a* se abren y los canales de K * se cie­
rran. El sodio, conducido por su potencial de equili­
brio de 4-55 mV, se apresura a entrar. Este influjo de
N a* origina una inversión del potencial de membra­
na, de m odo que ahora el interior es positivo en rela­
ción con el exterior hasta alcanzar un nivel de apro­
xim adam ente 40 mV. Este cambio de voltaje pone en
m ovim iento un proceso de retroalim entación positi­
va m ientras influye en el potencial de porciones veci­
nas del axón originando la apertura de los canales de
N a* de dicha porción, lo cual resulta en un influjo de
N a*, que cam bia el potencial de las porciones veci­
nas, causa la apertura de canales N a* de dicha por­
ción de la m embrana, produce el influjo de N a*, etcé­
tera. Éste es el potencial de acción, una reacción en
cadena que provoca una onda de increm ento en la
del N a * y un cam bio en el potencial de m em brana
para viajar a lo largo del axón. La palabra propagación
se u sa con frecuencia para d escribir el m ovim iento
- Sin em bargo, com o verem os en breve, esta afirmación requiere
ser m odificada debido a que las variaciones en el influjo de caldo
(Ca-‘) en la terminal del axón, regulados por conexiones sinápticas axoaxonales, m odulan la cantidad de neurotransm isor íiberado en respuesta a un potencial de acción.
31
del potencial de acción a lo largo del axón, probable­
m ente porque esta palabra captura la naturaleza
autogeneradora del m ecanism o de retroalim entación
positiva que subyace a dicho movimiento.
Advierta que la propagación del potencial de ac­
ción involucra la apertura de canales N a* como res­
puesta a los cam bios en el potencial de m em brana.
Como se m encionó con antelación, a los canales de la
m em brana que se abren o cierran como respuesta a
cam bios en el voltaje se les llam a canales activados
por voltaje. Éstos contrastan con los canales de repo­
so, los cuales subyacen al potencial de reposo, y con
los canales activados por transm isor, como aquellos
responsables del EPSP y el IPSP generados por el
enlace de un neurotransm isor con el receptor.
El hecho de que los canales de K * activados por
voltaje se cierren m ientras los canales de N a* se
abren, asegura que la despolarización causada por el
influjo de N a* no es anulada de inm ediato por un
eflujo com pensador de K *; por tanto, el hecho de que
se cierren es una condición necesaria para la genera­
ción del potencial de acción. Sin em bargo, después
del influjo de N a*, existe un abrupto cierre y desacti­
vación de canales de N a*. D urante este periodo de
desactivación, los canales de N a* no se abrirán inclu­
so si las condiciones para su apertura se hacen favo­
rables de alguna otra m anera. A sí, conform e son
reactivados los canales de N a* (es decir, conform e
retornan a sus potenciales de apertura si las condi­
ciones son favorables), existe también una reapertu­
ra de canales de K *. Esta reapertura crea más canales
de K * abiertos que durante el estado de reposo de la
m embrana. La conductancia aumentada de la m em­
brana para K * provoca entonces un eflujo masivo de
K * conforme es conducido al exterior de la neurona,
debido a que la concentración intracelular y a que el
interior de la neurona está cargado positivamente. El
resultado neto es el rápido reestablecim iento del
potencial de reposo, tras u n a breve,-hiperpolariza-i
ción,; conocida como el pop oten cial. Este proceso es
originado por el hecho de que los canales de K * adi­
cionales. p erm anecen abiertos durante un breve
periodo después del reestablecim iento del potencial
de reposo, lo cual resulta en un ulterior eflujo de K *
(figura 2.10).
5 En los m ilisegundos previos al reestablecim iento
del potencial de reposo existe un periodo durante el
cual no se puede in iciar un nuevo potencial de
acción, sin im portar cuán grande sea la despolarizacion en el cono del axón. Este periodo corresponde al
m omento durante el cual son desactivados los cana­
les de N a*, y es denom inado periodo refractario
absoluto. M ás aú n/ d u ran te el periodo inm ediato
posterior, cuando se abren los canales K * adiciona-
32
PARTE I Fundamentos
FIGURA 2.10 Apertura y cerrado secuencial de los
canales de Na* y K* activados por voltaje, subyacente
al potencial de acción. (Inspirado en Knndel et al, 2995, p.
ló S !
les, el eflujo de K * resulta en el potencial de hiperpolarización citado antes. Esto genera que el inicio de
un potencial de acción sea más difícil, debido tanto
al estado hiperpolarizado del axón com o al efecto de
que cualquier influjo de N a* tiende a ser contrarres­
tado por un eflujo com pensador de K *. Éste es el
; periodo refractario relativo. Durante este periodo, la
neurona tiene un elevado umbral para su disparo (es
decir, requiere m ayor despolarización en el cono del
axón). Estos factores lim itan la frecuencia m áxim a de
disparo de una neurona a casi 1 200 im pu lsos por
segundo.
vés de la m em brana en este punto es capaz de crear
un flujo de corriente que fluye p or el centro del axón.
Este flujo es m ás rápido que la propagación continua
del potencial de acción que tiene lugar en los axones
desm ielinizados. Tam bién es m etabólicam ente m ás
eficiente, debido a que se reduce la m agnitud del
influjo de N a* (y el consecuente eflujo com pensador
de K*) y no se realizan grandes dem andas m etabólicas sobre la costosa bom ba sodio-potasio.
A pesar de la resistencia de la m em brana del axón,
la propagación de la com en te por la parte central del
axón eventualm ente se disiparía si no fuese por las
interrupciones en la vaina de m ielina en los nodos de
Ranvier. Estos segm entos desm ielin izad os de la
mem brana tienen una gran densidad de canales N a*
activados por voltaje, con lo cual se genera una
corriente intensa entrante de N a* cuando la corriente
de despolarización que se propaga por la parte cen­
tral del axón alcanza el nodo. La distribución regular
de los nodos de Ranvier a lo largo del axón (aproxi­
m adam ente cada 1-2 mm) renueva de m anera cons­
tante la intensidad de la corriente de despolarización
conform e se propaga por la p arte central del axón,
evitando que se disipe antes de alcanzar el botón ter­
m inal del axón. El térm ino co n d u cció n saltato ria
(del latín saltare, "brin car") se debe a que la corriente
dism inuye conform e se aproxim a al nodo de R an ­
vier, pero acelera de nuevo una vez que se regenera
en el axón mielirtizado. Esto conduce a un patrón de
saltos o brincos del flujo de corrien te a lo largo del
axón.
C on d u cción saltatoria
Como se m encionó en una sección anterior, los axo­
nes que están recubiertos de m ielina transm iten su
señal a velocidades mayores que las de aquellos que
no están m ielinizados. La velocidad de la transm i­
sión axonal es un factor importante, particularm ente
en los grandes anim ales en los cuales ciertos axones
pueden tener varios m etros de longitud. A hora que
hem os analizado la propagación del potencial de
acción a lo largo del axón que tiene lugar en los axo­
nes desmielinizados, estam os en condiciones de exa­
m inar cóm o la m ielina aum enta la v elocid ad y efi­
ciencia de esta transmisión.
Es necesaria la reactivación continua de un poten­
cial de acción en los axones desm ielinizados, porque,'
sin esta activación constante del influjo de N a*, la
baja resistencia de la m em brana en estos axones con­
duciría a la rápida disipación del flujo de corriente a
lo largo del axón. La m ielinización aum enta la resis­
tencia de la m em brana en gran m edida, de modo
que, cuando un potencial de acción se dispara en el
cono del axón, la corriente entrante que fluye a tra­
Liberación de n eurotransm isores
El potencial de acción propagad o eventualm ente
recorre la longitud del axón y alcanza la terminal del
m ism o. La desp olarización de la term inal del axón
activa la apertura de los canales de calcio (Ca^ •) acti­
vados por voltaje. Debido a que el Ca2* tiene m ayor
concentración en la parte externa de la neurona, una
fuerza motriz, electroquím ica lleva al Ca2* dentro de
la célula. Este influjo de Ca2* es necesario para libe­
rar neurotransm isores en la term inal del axón; gran
parte del retraso entre el establecim ien to de la des­
polarización en la term inal del axón y la liberación
de neu rotransm isores se debe al tiem po requerido
para la apertura de los canales de Ca2* activados por
voltaje. El m ecanism o m ediante el cual el influjo de
Ca2* contribuye a la liberación de neurotransm isores
no se conoce a fondo; sin em bargo, se sabe que el
influjo de Ca2* ju ega un papel im portante en la
fusión de las v esícu las sin áp ticas (cada una de las
cuales contiene décim as de m iles de m oléculas de
CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
neurotransm isor) con las regiones (llam adas zonas
activas) de la m em brana presináptica donde el neu­
rotransm isor será eventualm ente liberado. También
se sabe que el calcio está involucrado en la su bse­
cuente liberación de n eurotransm isores al espacio
sináptico, un proceso al cual se le denom ina exocitosis. En consecuencia, el influjo de Ca2* en la terminal
del axón es un com ponente decisivo en el m ecanis­
mo por medio del cual el potencial de acción, a su lle­
gada a la term inal del axón, inicia la liberación de
neurotransm isores dentro de la sinapsis.
M ien tras m ás grande sea el influjo de Ca2+, m a­
yor será el núm ero de vesículas sinápticas que libe­
ren sus contenidos. A su vez, la m agnitud del influjo
de Ca2* está m odulada por las entradas excitatorias
e inhibitorias axoaxonales que determ inan el núm e­
ro de can ales de C a2* activados por voltaje que se
abren com o respuesta al potencial de acción. Las
entradas a la term inal del axón que reducen el influ­
jo de C a2* originan una in h ib ic ió n p resin áp tica, y
las entradas que aum entan el influjo de Ca2* resul­
tan en fa c ilita c ió n p re sin á p tica (com o ilustra la
figura 2.11, estas m odulaciones presinápticas de la
liberación de transm isores deben ser distinguidas de
las inhibiciones y excitaciones posinápticas analiza­
das anteriorm ente). Esta m odulación de la cantidad
de neu rotransm isores liberad os por m ediación de
Ca2*, en respuesta a un potencial de acción, significa
que e! efecto de un potencial de acción no es estric­
tam ente digital, aunque un potencial de acción per se
es un fenóm eno estereotipado del tipo "tod o o
n a d a ". En la in h ibición presináptica, adem ás de la
dism inución en el influjo de Ca2* debido al cierre de
can ales esp ecíficos de C a2+ activad os por voltaje,
cu alq u ier otro factor que dism inuya el influjo de
Ca2+ reducirá la cantidad de neurotransm isores libe­
rad os en respuesta a un potencial de acción. Esto
inclu ye una dism inución en la con cen tración de
Ca2* extracelular y un aumento en la concentración
de agentes que secuestren el Ca2*.
A dem ás de los factores que dism inuyen el influjo
de C a2* , la liberación de neurotransm isores puede
ser reducida m ediante otros factores. Para dar sólo
unos ejemplos, el fármaco reserpina, usado para con­
trolar la presión arterial elevada, in terfiere con la
liberación de neurotransm isores m ediante la inhibi­
ción del alm acenam iento de catecolam inas en las
vesículas sinápticas, dejándolas como no disponibles
para la liberación. La botulina, producida por la bac­
teria Clostridium botulinum en los alim entos mal con­
servados, _es una neurotoxina bastante activa que
inhibe la liberación de acetilcolina. Esto provoca un
serio tipo de envenenam iento por com ida llam ado
botulism o. Tam bién, la toxina tetánica, otro agente
33
generado por bacterias, produce tétanos al bloquear
la liberación de GABA. Puesto que el GABA es un
neurotransm isor inhibitorio, no es sorprendente que
m uchos de los síntom as del tétanos, incluyendo los
espasm os m usculares, la hiperreflexia y las convul­
siones, provengan de la desinhibición.
Otros agentes logran sus efectos al facilitar la libe­
ración de neurotransm isores. Por ejemplo, las anfetam inas aum entan la liberación de catecolam inas.í El
veneno de la araña viuda negra provoca una libera­
ción tan inm ediata e intensa de acetilcolina que rápi­
do agota al neurotransm isor. Debido a que la acetil­
colina es el neurotransm isor en la unión neurom us­
cular, incluyendo los m úsculos intercostales esencia­
les para la respiración, el resultado es fatal para la
vida.
Existen dos categorías generales de neurotransmi­
sores: pequeñas m oléculas transm isoras y péptidos
neuroactivos (también llam ados neuropéptidos).
PEQUEÑ AS M O LÉC U LA S N E U R O T R A N SM ISO R.AS En el sistem a n ervioso de los vertebrados se
han identificado nueve pequeñas m oléculas p ositi­
vam ente com o n eu rotransm isores, aunque se han
encontrado muchas otras que son candidatas para tal
estatus. Cuatro de los neurotransm isores estab leci­
dos, dopam ina, epin efrin a, n orep in efrin a y serotonina, son m on oam in as, es decir, m oléculas que tie­
nen una sola am ina (N H 2). Tres son am inoácidos:
glutam ato, aspartato y g licin a. Uno, el ácido gamaam inobutírico (G A BA ), se form a al rem over un
grupo carboxilo del glutam ato. El noveno n eu ro­
transm isor, la a cetilco lin a , se encontró en la unión
entre las neuronas motoras y el músculo, y fue el pri­
mer neurotransmisor en ser identificado.
Puesto que un receptor particular es selectivo en
cuanto al neurotransm isor con el que se liga, los neu­
rotransm isores con estructuras químicas ligeramente
distintas tienen diferentes sitios de acción. Para dar
sólo un ejem plo: la d opam ina y la norepinefrina, a
pesar de la sim ilitud de sus estructuras quím icas
(figura 2.12), se ligan a diferentes receptores.
N EU R O P É P T ID O S Los péptidos son cadenas cor­
tas de aminoácidos. Se ha demostrado que más de 50
péptidos son farm acológicam ente activos en las célu­
las nerviosas. Llam ados colectivam ente n europépti­
dos, están in volu crad os en la m ediación de varios
procesos neu robiológicos que van desde la percep­
ción del dolor hasta la respuesta al estrés. A unque
por lo general una neu rona no libera más que una
pequeña m olécula transm isora, principio conocido
como ley de D a le, la m ism a neurona puede liberar
tanto una pequeña m olécula transm isora com o un
34
PARTE I Fundamentos
A) E x cita ció n o in h ib ició n posin áp tica
FIGURA 2.11 A) En la excita­
ción (o inhibición) posinápti­
ca, el EPSP (o IPSP) provoca­
do por la liberación de trans­
misor por la neurona 1 resulta
en una despolarización (o
hiperpolarizadón) de la mem­
brana posináptica de la neuro­
na 2, la cual, a su vez, aumen­
ta (o disminuye) la probabili­
dad de que la neurona 2
dispare. B) En la facilitación (o
inhibición) presináptica, la
liberación de neurotransmisor
por la neurona 3, en una sinapsis axoaxonal con la neurona
1, aumenta (o disminuye) el
influjo de Ca2^ en la terminal
del axón d e la neurona 1 en
respuesta al arribo de un
potencial de acción. Esto pro­
vocará un aumento (o inhibi­
ción) de la liberación de neu­
rotransmisor en la neurona 1,
la cual, a su vez, afectará la
probabilidad de que la neuro­
na 2 dispare.
B) F a cilita ció n o in h ib ició n presináp tica
Vf
'V '
Ví v i/ ,
\j-, V v'-- V**
/ / /fv ^
, 'A
'^f
Ifírt
neu ropép tid o, situación a la que se le denom ina
cotran sm isión . En la cotransm isión, las dos sustan­
cias liberadas usualmente ejercen un efecto sinèrgico
— es decir, mejoran el efecto una de la otra— , aunque
tam bién se han visto efectos de oposición. Un ejem ­
plo de efecto sinèrgico es la coliberación de acetilcolina y del péptido del gen relacionado con la calcitonina (CGRP, por sus siglas en inglés) por parte de las
neu ronas m otoras espinales. El CGRP aum enta la
fuerza de la contracción m uscular activada por la
acetilcolina m ediante una fosforilación que libera
energía en el músculo.
A diferencia de las pequeñas m oléculas transm i­
soras, las cuales son sintetizadas en la term inal del
axón, los neuropéptidos son sintetizados en el cuer­
po celu lar y deben ser transportados en gránulos
secretores hacia la term inal del axón para ser libera­
dos. En este aspecto se parecen a las horm onas. Los
neuropéptidos también son similares a las horm onas
en que sus efectos son por lo general de m ayor dura­
ción que los m ediados por las pequeñas m oléculas
neu rotransm isoras. Esto sugiere que pu ed en estar
in volu crad as en procesos de largo plazo com o el
aprendizaje y la memoria.
H
H
D o p am in a
H
H
N orepinefrin a
FIGURA 2.12 Dopamina y norepinefrina, dos monoaminas neurotransmisoras. Debido a que se ligan a diferentes
receptores, tienen sitios de acción muy diferentes, a pesar
de la similitud de sus estructuras. (Tomado de Nauta y Feiriag,
1986, p. 26.)
CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
M ecanism os p ara elim inar neurotransm isores
después del disparo neurona!
D E G R A D A C IÓ N E N Z IM À T IC A D E N E U R O ­
T R A N S M IS O R E S Uno de los problem as que en­
frenta el sistem a nervioso es la elim inación de neuro­
transm isores de la sinapsis, de modo que el efecto de
liberación de neurotransm isores puede tener un
punto final preciso, con lo cual se delim ita la señal.
Un m ecanism o para lograr esto es la difusión pasiva
de neu rotransm isores hacia fuera de la hendidura
sináptica. Sin em bargo, la difusión pasiva presenta
otro problem a: el m ovim iento que aleja los transm i­
sores de su blanco inm ediato sobre la m em brana
posináptica dism inuye la especificidad de su efecto.
Una solución a este problema, observado particular­
m ente en los sistem as de acetilcolina, es el uso de
en zim as de degrad ación, las cuales d estruyen al
neu rotransm isor que se difunde alejánd ose de la
m em brana posináptica. La acción de las enzim as de
degrad ación delim ita el área sobre la m em brana
p osin áptica accesible al transm isor y confina sus
efectos a un marco temporal más discreto, por lo que
crea un tipo de puntuación.
En el sistem a de acetilcolina, la m ayor enzim a de
degradación es la acetilcolinesterasa. Ésta es inhibida
por el fárm aco fisostigm ina y, debido a que en la
enferm edad de Alzheim er se ve una alteración de la
actividad de la acetilcolina cerebral, se esperaba que
la fisostigm ina pudiera am inorar los síntom as de la
enferm edad. A pesar de la lógica del tratamiento, se
ha tenido poca fortuna y no se ha dem ostrado efecto
terapéutico.
Otro ejem plo de drogas que bloquean la degrada­
ción enzim àtica de los neurotransm isores es la clase
de an tid ep resivos llam ados in h ib id o re s de la m on o a m in a o x id a sa . Estas drogas aum entan los n iv e­
les de m onoam inas cerebrales al inhibir la m onoam in aoxid asa, una enzim a que por lo regu lar las
degrada.
R E C A P TU R A Otro m ecanism o para regular la can­
tidad de neu rotransm isores en la sinap sis es la
recap tu ra, que se define com o la reabsorción de
transm isores a través de la m em brana presináptica.
Este m ecan ism o recicla transm isores no usados o
que recien tem ente se ubican ligad os [al recep tor];
por esa razón,: conserva tanto la energía m etabòlica
com o los precu rsores quím icos requerid os para la
sín tesis de dichas m oléculas. A dem ás, com o otros
m ecanism os que elim inan de neurotransm isores la
sinapsis, la recaptura regula el im pacto de la libera­
ción de neurotransm isores sobre la m em brana posi­
náptica.
35
Com o uno esperaría, las drogas que bloquean la
recaptura de un neurotransm isor tienden a aum en­
tar su capacidad para u nirse a los receptores posinápticos y, por lo mismo, potenciar sus efectos a corto
plazo. Son ejem plos la cocaína y las aníetam inas;
am bas bloquean la recaptura de norepinefrina. El
efecto potenciador a corto plazo de dichos bloqueadores de la recaptura es seguido por un periodo de
disponibilidad reducida de neurotransmisores, debi­
do a que al evitar la recaptura agota los almacenes de
n eurotransm isores en las term inales presinápticas.
Esto da cuenta del periodo de depresión del sistema
nervioso central (SNC) que sigue al efecto activador
de dichas drogas.
Los antidepresivos tricíclicos, como la imipramina, también son inhibidores de la recaptura y logran
sus efectos, al m enos parcialm ente, m ediante el b lo­
queo de la recaptura de norepinefrina y de serotonina. En años recientes, se ha dem ostrado que la fluoxetina (Prozac) y otras drogas que inhiben de m ane­
ra selectiva la recaptura de serotonina (llam adas
in h ib id o res selectiv os de la recaptura de la serotonina) tienen efectos antidepresivos.
A U T O R R E C E P T O R E S La cantidad de neurotrans­
m isores en la sinapsis tam bién es regulada por los
au torrecep tores sobre la m em brana presináptica.
Cuando la hendidura sináptica ya está saturada, los
neurotransmisores se ligan a estos autorreceptores y
proporcionan una retroalim en tación acerca de la
concentración sináptica de neurotransmisores e inhi­
ben una liberación posterior. El LSD es un ejem plo
de una m olécula que im ita a la serotonina en sus
autorreceptores y por tanto dism inuye la liberación
de serotonina. La figura 2.13 resume éste y otros pro­
cesos que ocurren durante la sinapsis.3
Ya hem os m encionado que la acción de los neuropéptidos por lo general es de m ayor duración que la
de las pequeñas m oléculas transm isoras. Uno de los
factores que con tribuyen al efecto relativam ente
prolongado de los neuropéptidos es su elim inación
lenta de j a sinap sis. O tro m ecanism o im portante
para su efecto de larga duración es el uso de los sis­
tem as del segundo m ensajero, analizado en la
siguiente sección.
5 En general, cualquier droga que se opone a la acción de un
neurotransm isor se denomina antagonista para dicho neuro­
transmisor particular, y cualquier droga que facilita el efecto de
un neurotransm isor se denomina agonisia. En consecuencia, el
curare es un antagonista de la acetilcolina, mientras que la
fisostigmina es un agonista de la acetilcolina.
36
PARTE I Fundamentos
Respuestas a la aso ciació n
n eu rotran sm isor-recep tor
FIGURA 2.13 Resumen de los eventos relacionados con
la transmisión en la sinapsis química. 1. Los axones trans­
portan enzimas y precursores necesarios para la síntesis
de agentes transmisores, vesículas, etc. 2. El potencial de
acción se propaga por el axón hasta su terminal. 3. El trans­
misor es sintetizado y almacenado en vesículas. 4. La ter­
minal presináptica es despolarizada, provocando un
influjo de Ca2*, el cual ocasiona que las vesículas se fusio­
nen con los sitios activos en la membrana presináptica y
arroja neurotransmisores en la hendidura sináptica. 5. El
transmisor se une a moléculas receptoras en la membrana
posináptica, iniciando el potencial posináptico. 6. El trans­
misor se une a un autorreceptor en el botón terminal. 7.
Las enzimas de degradación inactivan el excedente de los
neurotransmisores y se evita que se difundan más allá de
la hendidura sináptica. 8. La reabsorción del transmisor
amortigua la acción sináptica y ahorra el transmisor para
una transmisión subsecuente. 9. El segundo mensajero es
liberado en la neurona posináptica por ciertas combina­
ciones transmisor-receptor. 10. Las enzimas desactivan al
segundo mensajero. 11. Los potenciales posinápticos se
expanden de manera pasiva sobre las dendritas. (Tomado de
Rosenziueig y Lciman, 19S2, p. 1SS )
La unión de un tran sm isor a un receptor pone en
movim iento eventos que, aparte del hecho de que la
unión es necesaria para iniciarlos, son independien­
tes del transm isor. A sí com o el efecto de una llave
depende de la cerrad u ra que abre, el efecto de un
neurotransm isor depende del receptor al cual se une
y los eventos iniciados por dicha unión.
La im portancia prim ordial de los eventos genera­
dos por la unión con el receptor dan cuenta de cómo
el m ism o transm isor puede ten er efectos opuestos
(excitatorios o inhibitorios) cuando se une a diferen­
tes tipos de receptores. U n ejem plo de esto es la unión
de acetilcolina con receptores (llam ados receptores
nicotínicos) en la unión n eurom uscular y su unión
con receptores (llamados receptores muscarínicos) en
los músculos lisos inervados por el sistem a nervioso
parasimpático. En los receptores nicotínicos, el enlace
de la acetilcolina es excitatorio y provoca m ovim ien­
to. En contraste, en el sistema nervioso parasimpático
el enlace de la acetilcolina a los receptores muscarínicos es inhibitorio. Incluso dentro de una sola neuro­
na, diferentes receptores para el m ism o neurotrans­
m isor pueden iniciar efectos opuestos. La im portan­
cia de los eventos iniciados por la unión del receptor
tam bién dan cuenta de por qué los tres aminoácidos
que son n eurotransm isores (glutam ato, aspartato y
glicina), tan u bicuos en los sistem as biológicos, con
frecuencia no tienen efecto directo sobre las neuronas
y en vez de ello sirven com o hum ildes bloques de
construcción que esperan ser incorporados a las pro­
teínas. En el tejido neuronal sin receptores posinápti­
cos para estas m oléculas, no tienen posibilidad de
exhibir su función neurotransmisora.
B L O Q U E A D O R E S D E R E C E P T O R E S Antes de
exam inar con m ás detalle los efectos de la unión de
transmisores, consideremos un importante factor que
limita este primer paso en la secuencia de eventos: las
moléculas que bloquean la unión de un neurotransmi­
sor con sus receptores. Los bloqueadores de recepto­
res son fármacos que disminuyen la efectividad de un
neurotransmisor al competir por los sitios de unión de
los receptores. D ebido a que la unión de un neuro­
transm isor con su receptor inicia todos los procesos
posinápticos que determ inan si la neurona dispara,
cualquier proceso que com pita con este proceso de
unión claramente tendrá un impacto mayúsculo sobre
la actividad neuronal. Ejemplo de una droga que utili­
za este m ecanism o es el curare, el cual bloquea los
receptores nicotínicos de la acetilcolina en la unión
neuromuscular. De m anera originaria, fue empleado
CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
com o veneno para flechas en Sudam érica; el curare
causa parálisis muscular y muerte por sofocación. For­
mas m enos activas de la droga se usan para controlar
espasm os m usculares que ocurren en enferm edades
com o el tétanos y para evitar espasm o m uscular
durante el tratamiento con choques eléctricos.
Los receptores m uscarínicos de la acetilcolina en
las uniones neurom usculares en el sistem a nervioso
parasim pàtico son bloqueados por la atropina, lo
cual hace útil a este fárm aco para los oftalm ólogos,
quienes la em plean para inhibir m úsculos que nor­
m alm ente contraen la pupila (un proceso m ediado
parasim pàticam ente) con la finalidad de visualizar
m ejor la retina. Otro ejem plo de fárm acos bloqueadores de receptores es la clase de m edicam entos lla­
m ados fenotiazinas, las cuales bloquean los recepto­
res de dopam ina y reducen la m agnitud y frecuencia
de síntom as psicóticos en algunos pacientes esquizo­
frénicos. Esto ha conducido a la teoría de la dopam i­
na en la esqu izofrenia, la idea de que la esquizofre­
nia es causada por actividad excesiva de la dopam i­
na. A unque es bastante dudoso que la causa de la
esquizofrenia sea tan simple, el efecto de los bloqueadores de la dopamina en los síntom as psicóticos pue­
den ser una pieza im portante en el rom pecabezas
que posee esta devastadora enferm edad. A nalizare­
mos esto más adelante, en el capítulo 13.
Echem os ahora un vistazo a lo que ocurre cuando
un transm isor se liga a un receptor. Existen dos cate­
gorías generales de respuesta, una que involucra la
activación de una com puerta y otra que involucra a
los segundos mensajeros.
A C T IV A C IÓ N D E C O M PU ERTA En m uchos ca­
sos, el receptor ligado cam bia directamente la activa­
ción de la com puerta de un canal iónico en la m em ­
brana posináptica. Estos receptores, conocidos como
receptores ionotrópicos, trabajan rápido (milisegundos) y con frecuencia involucran circuitos neuronales que m edian de form a directa la conducta, como
los que activan al m úsculo esquelético. La apertura
de canales de Na^ que inicia EPSP y la apertura de
canales Cl_ que producen IPSP son ejem plos de la
activación de una com puerta que está m ediada por
un receptor. En m uchos casos, el efecto de la activa­
ción de la com puerta por la unión d el receptor se
logra m ediante un cam bio en la conform ación (for­
ma) de una sola proteína en la m embrana.
S E G U N D O S M E N SA JE R O S La otra categoría ge­
neral de respuesta que puede ocurrir cuando un trans­
m isor se une a un receptor incluye la activación de
una segunda molécula, denominada segundo m ensa­
jero. Se han identificado diferentes segundos m ensa­
37
jeros, pero el más conocido es el adenosinmonofosfato
cíclico (CAMP, por sus siglas en inglés). Estas m olécu­
las alteran de m anera indirecta la activación de una
compuerta de los canales de la m em brana iniciando
una secuencia de eventos bioqu ím icos que pueden
tener diversa consecuencia y efectos de larga dura­
ción sobre el estado m etabòlico de la neurona. El
efecto de activación de los denom inados preceptores
m etabo tró p icos contrasta dram áticam ente con los
efectos de la unión de receptores ionotrópicos. M ien­
tras que la unión del receptor ionotrópico resulta en
una rápida y directa activación de la com puerta de
los canales iónicos, en el orden de los m ilisegundos,
la activación del receptor m etabotrópico produce
efectos que son lentos en establecerse (cientos de milisegundos a segundos) y de larga duración (segundos
o incluso m inutos). M ás todavía, en contraste con el
efecto directo y localizado de la unión al receptor
ionotrópico, un segundo m ensajero puede m overse
intracelularm ente para afectar distintas partes de la
célula. Ejemplos de receptores que son mediados por
m ecanismos de acción ionotrópica de acción y metabotrópica son los receptores GABA-A y GABA-B, ya
analizados en el contexto de los m ecanism os de la
inhibición posinápticos. Los receptores GABA-A son
ionotrópicos: en respuesta a la unión del GABA,
abren directamente los canales de Cl~. Los receptores
GABA-B son metabotrópicos: cuando el GABA se liga
a ellos, activan un segundo m ensajero que pone en
m ovim iento una serie de procesos bioquím icos que
resultan en la apertura de canales de K + adicionales.
Aunque la velocidad de establecimiento y la espe­
cificidad tem poral y espacial por lo general son de
vital im portancia en el funcionam iento neuronal
(como, por ejem plo, en la u nión neurom uscular), el
efecto de larga duración y potencialm ente difuso de
los segundos m ensajeros sobre los canales iónicos
tiene ciertas ventajas. En particular, los segundos
m ensajeros proporcionan un m ecanism o para la
m odulación relativam ente duradera de la excitabili­
dad de la neurona. Por ejem plo, se ha identificado
que un segundo m ensajero m ediado por un neuropéptido inicia un potencial posináptico excitatorio
que dura 10 m inutos, en m arcado contraste con el
EPSP típico activado de manera directa, el cual tarda
s ó lo pocos milisegundos. Además, los segundos men­
sajeros pueden alterar el estado bioquím ico y m eta­
bòlico de la neurona. Por ejem plo, un segundo m en­
sajero llega a alterar la efectividad de un receptor,
incluso la de su propio receptor, por lo que altera la
intensidad y duración de la respuesta de la neurona
al neurotransmisor liberado por las neuronas vecinas.
El efecto del segundo mensajero, sin embargo, no
se confina a la m odificación de las proteínas existen­
38
PARTE I Fundamentos
tes. De gran importancia es que los segundos m ensa­
jeros pueden iniciar la síntesis de nuevas proteínas.
Los segund os m ensajeros consiguen esto al activar
proteínas de transcripción que alteran la expresión
genética de la neurona al unirse a regiones regulado­
ras de los genes y afectar la tasa a la cual el gene
transcribe el RNA mensajero. Éste es un m ecanism o
poderoso y versátil, m uy parecido al visto en horm o­
nas. Éste brinda la posibilidad de cam bios estructu­
rales jv m etabólicos de larga
O duración dentro de la
neurona que puede ser de días o incluso de semanas.
De h echo, hay evidencia de que la activación de la
expresión genética por parte de los segundos m ensa­
jeros contribuye de manera im portante a los cambios
estructurales y metabólicos que subyacen al desarro­
llo neuronal y a la memoria a largo plazo.
La activid ad de los segundos m ensajeros puede
ser afectada por num erosos agentes. Por ejem plo, la
nicotina y ciertos m etales pesados, incluido el plomo,
bloquean la activación de la síntesis de CAM P por la
norepinefrina. La cafeína, que se encuentra en el café
y el té, aumenta el efecto de los segundos mensajeros
al inhibir su desactivación enzimàtica.
En la siguiente sección exam inarem os algunos de
los m ecanism os bioquím icos y estructurales que su b­
yacen a form as relativam ente sim ples de aprendiza­
je, in clu id os la habitu ación, la sensib ilización y el
condicionam iento clásico. Esto dará oportunidad de
ver en acción algunos de los m ecanism os que hemos
analizado. Tam bién ilustrará cuán efectivos pueden
ser estos m ecanism os para iniciar y m antener cam ­
bios en las respuestas características de las neuronas.
no es reforzante ni dañino. Por ejemplo, si el sifón de
la A plysia es ligeram ente activado con un estím ulo
novedoso, el animal retirará con energía su branquia.
A esto se le llama reflejo de retracción de branquia. Des­
pués de la estimulación repetida del sifón, se reducirá
o incluso será eliminada esta respuesta de retracción.
Ésta es la habituación del reflejo de retracción de
branquia. La habituación tiene dos formas: de corto y
de largo plazos. Por ejem plo, en respuesta a aproxi­
madamente 10 estim ulaciones del sifón, la reducción
en la retracción de las branquias puede durar cerca de
10 m inutos. Ésta es la habitu ación a corto plazo. Un
gran núm ero de estim ulaciones por un periodo más
prolongado resultarán en habituación a largo plazo,
que puede perdurar durante días o semanas.
Kandel y sus colaboradores (C astelluci, Carew y
Kandel, 1978; H awkins, K andel y Siegelbaum , 1993)
han descrito el circuito del reflejo de retracción de
branquia de la Aplysia. Las neuronas sensoriales reci­
ben entradas desde el sifón form and o conexiones
m onosinápticas con las n eu ron as m otoras que acti-
fsfegj'pjias'.,
sen so riales
MECANISMOS NEURONALES
DE APRENDIZAJE
H abituación y sensibilización en la Aplysia:
ejem plos de m odulación p resináptica
de la actividad neuronal
La relativa simplicidad del sistema nervioso del cara­
col m arino Aplysia cnlifovnica lo hacen un m odelo útil
para com prender m ecanism os neuronales. Lo que
sabem os acerca de las bases neuronales de algunos
procesos de aprendizaje sim ples de la A plysia ilu s­
tran m uchos de los m ecanism os analizados en las
secciones previas de este capítulo. Revisarem os bre­
vem ente algunos de estos mecanismos.
H A B IT U A C IÓ N En la h ab itu ació n , la form a más
sim ple de aprendizaje, un organism o aprende a dis­
m inuir o suprim ir por com pleto una respuesta a un
estímulo neutral recurrente, es decir, un estímulo que
Branquia
FIGURA 2.14 Circuito simplificado que muestra los prin­
cipales elementos involucrados en el reflejo de retracción
de branquias y su habituación en la A plysia californica. Las
neuronas sensoriales, cuyos cuerpos celulares están situa­
dos en el ganglio abdominal, inervan el sifón. Estas neu­
ronas sensoriales usan glutamato como su neurotransmisor y terminan en neuronas motoras que inervan las bran­
quias. También terminan en intemeuronas excitadoras
(Ex) e inhibidoras (Inh) que hacen sinapsis sobre las neu­
ronas motoras. Aquí sólo se muestra una de estas neuro­
nas. Si el sifón se estimula de manera repetida, el resulta­
do es una disminución en la transmisión sináptica entre
las neuronas sensoriales y las motoras, y entre las ínterneuronas excitadoras y las neuronas motoras. (Tomado de
Kandel et al., 1995, p. 669~)
CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
van la b ranqu ia. A dem ás, las neuronas sensoriales
del sifón envían entradas a las intem euronas inhibi­
torias y excitatorias, las cuales, a su vez, inervan las
n eu ronas m otoras de la branquia (figura 2.14). Los
estudios de Kandel y sus colaboradores han revelado
com ponentes del m ecanism o de habituación a corto
plazo en este circuito. Ellos han dem ostrado que este
efecto in v olu cra la m odificación de la activid ad en
las term inales del axón de las neuronas sensoriales y
por las in tem eu ron as excitatorias que inervan las
neuronas m otoras. De m odo más específico, durante
la h abitu ació n existe una dism inución en la libera­
ción de glutam ato, el neurotransm isor liberado por
las term inales de las neuronas sensoriales y por las
in tem eu ron as que norm alm ente activan las neuro­
nas m otoras, provocando la retracción de la b ran ­
quia. Esta dism inución en la liberación de glutamato
se debe, en parte, a la desactivación de los canales de
Ca2+ en la m em brana presináptica. Recuerde que la
m agnitud del influjo de Ca2* en la term inal del axón
in flu ye en la cantidad de neurotransm isor liberado
en respuesta a un potencial de acción. La habituación
tam bién está asociada a una dism inución en la capa­
cidad de las vesículas transm isoras p ara m overse a
zonas activas de la mem brana presináptica para estar
disponibles para liberar sus contenidos en la sinap­
sis. A unque no se sabe cómo la estim ulación repetida
provoca estos cam bios presinápticos, es claro que
son com ponentes del m ecanism o de habitu ación a
corto plazo.
Es interesante conocer que la habituación a largo
plazo involucra la activación de genes que provocan
cam bios estructurales en estas conexiones. Los estu­
dios de m icroscopía electrónica, que com para anim a­
les h abitu ad os y no habituados, han revelado que
d espués de la habitu ación a largo plazo el núm ero
p rom ed io de contactos sinápticos que las ram ifica­
ciones de las term inales sinápticas de las neuronas
sensoriales establecen con las neuronas m otoras se
reduce hasta en un tercio. Adem ás, la proporción de
las term in ales del axón sensorial con zonas activas
(regiones en las cuales se pueden liberar neurotransm isores) se reduce de m anera sign ificativa (Castellucci et al., 1978).
A pesar de que nuestra com prensión acerca del
m ecanism o de habituación de la A plysia no es com­
pleto, lo que sabem os es ilum inador. D e particu lar
interés son las dos im plicaciones de este mecanismo.
Prim ero, dem uestran que incluso en ésta, la más sim ­
ple de todas las form as de aprendizaje, están involu­
crados diferentes tipos de neuronas: neuronas senso­
riales e intem euronas excitatorias. Por tanto, aun en
la habituación de un reflejo simple, los cambios en la
fuerza funcional de los contactos sinápticos no están
39
restringidos a un sitio en la neurona, sino que están
d istribuidos en varios sitios. Veremos en capítulos
siguientes que la idea de la representación d istribu i­
da es am pliamente em pleada en teorías de los m eca­
nism os neuronales de funcionam iento cognitivo
com plejo, com o el reconocim iento visual y el proce­
samiento espacial, funciones para las cuales el m eca­
nismo neuronal aún es muy especulativo. Sin em bar­
go, es sorprendente encontrar que tam bién se aplica
a aquellos m ecanism os neuronales relativam ente
sim ples de los cuales tenem os una com prensión
razonablem ente buena.
Un segundo aspecto im portante de este m ecanis­
mo es que no depende de neuronas que están espe­
cializadas para el aprendizaje. En lugar de ello, los
cambios neuronales subyacentes a la habituación del
reflejo de retracción de la branquia de la A plysia
involucran cambios en las neuronas que son com po­
nentes del reflejo mismo.
SE N SIB IL IZ A C IÓ N En la habituación, la estim ula­
ción repetida de las neuronas sensoriales puede con­
ducir a la inhibición de eventos en sus term inales
sinápticas que de m anera norm al originarían la acti­
vación de neuronas m otoras con las cuales form a la
sinapsis. En la se n sib iliz a ció n , la m agnitud de una
respuesta a un estím ulo neutral aumenta cuando es
precedido por un estím ulo nociceptivo (doloroso).
Por ejem plo, si a la cola de la Aplysia se le aplica un
fuerte choque eléctrico, la estim ulación subsecuente
del sifón provocará un reflejo de retracción de bran­
quia más vigoroso. El circuito involucrado en este
proceso se m uestra en la figura 2.15.
Kandel y sus colaboradores han dem ostrado que
el mecanismo de sensibilización del reflejo de retrac­
ción de branqu ia de la A plysia involucra la facilita­
ción presináptica de las neuronas sensoriales. Ellos
encontraron que el choque eléctrico a la cola estimu­
la intem eu ronas, que son llam ad as in tem eu ro n as
facilitadoras, las cuales establecen sinapsis sobre las
term inales del axón de las neuronas sensoriales que
reciben entradas desde el sifón y que, a su vez, for­
man sinapsis a) sobre las neuronas motoras que acti­
van la retirada de la branquia y b) sobre otras interneuronas que form an sinapsis sobre estas neuronas
motoras (véase figura 2.15). Como vimos previamen­
te, estas conexiones axoaxonales perm iten que una
neurona m odifique la actividad de una segunda neu­
rona al in flu ir sobre los eventos en la term inal del
axón de la segunda neurona. En este caso, en res­
puesta al choque eléctrico en la cola, las intem euro­
nas facilitadoras liberan serotonina. Esta se une con
[los receptores (NI)] de la term inal del axón de la
neurona sensorial y pone en m archa una cascada bio-
40
PARTE I Fundamentos
Cola
Sifón
Branqu ia
q uím ica que, a final de cuentas, provoca un incre­
m ento en el influjo de Ca2+ dentro de la term inal del
axón y causa un aum ento en la cantidad del neurotransm isor liberado.
Com o con la habituación, la sensibilización puede
ser de corto o largo plazo, dependiendo del número
y la m agnitud de estim ulación n ocicep tiva previa.
Tam bién, com o con la habitu ación a largo plazo, la
sensib ilización a largo plazo involucra cam bios es­
tructu rales m ediante la activación de genes. Estos
cam bios son paralelos a los vistos en la habituación a
largo plazo, pero están en la dirección opuesta. Los
cam bios incluyen un aum ento en el núm ero prome­
dio de conexiones sinápticas que form a cada neuro­
na sensorial con las neuronas m otoras y un creci­
m iento correspondiente de las dendritas de las neu­
ronas m otoras para acom odar este increm ento de los
contactos. A dem ás existe un aumento en la propor­
ción de las term inales del axón de la neurona senso­
rial con zonas activas. Estos cambios estructurales no
se ven después de sensibilización a corto plazo.
C on d icion am ien to clásico
En la sensib ilización existe poca especificidad. En
este proceso diferentes estím ulos nocivos aumentan
la respuesta del organism o a diversidad de estím u­
los neutros aplicados a diferentes partes del cuerpo.
A dem ás, un am plio rango de intervalos de tiem po
entre el estím ulo nocivo y el estím ulo neutro son
FIGURA 2.15 El reflejo que involucra la
retracción de branquias después de que la
estimulación del sifón es aumentada si tal
estimulación es precedida por la aplica­
ción de estímulos nociceptivos en la cola.
Esta sensibilización del reflejo de retrac­
ción de branquias en la A plysia involucra
el siguiente circuito: la estimulación de la
cola activa las neuronas sensoriales, las
cuales, a su vez, activan las interneuronas
facilitadoras. Se denominan interneuronas
facilitadoras porque aumentan la libera­
ción de neuxotransmisores por medio de
las neuronas sensoriales que inervan al
sifón y forman sinapsis con las neuronas
motoras y con las interneuronas que
conectan con las neuronas motoras. Las
interneuronas facilitadoras realizan esto
mediante la formación de sinapsis axoaxonales con las neuronas sensoriales. Éste es
un ejemplo de facilitación presináptica.
(Tomado de Knndel et al., 1995, p. 672.)
com patibles con el establecim iento de la sensibiliza­
ción. En contraste, el condicionam iento clásico es un
proceso altam ente específico. El establecim iento de
una respuesta condicionada requiere que el inicio de
un estím ulo neutro particular preceda de m anera
repetida el inicio de un estím ulo incondicionado par­
ticular en un intervalo de tiem po específico (aproxi­
madamente 0.5 s). Por tanto, más que tener un estímu­
lo que aumenta la respuesta a variedad de estímulos
subsecuentes, como en la sensibilización, en el condi­
cionamiento clásico el organismo aprende a asociar un
estím ulo específico con otro. Cuando un estím ulo
neutro (uno que no produce una respuesta particular)
precede de m anera repetida a u n estím ulo in con d icionado (un estímulo que de manera natural provoca
una respuesta particular, llam ada respuesta incondicionada), el estimulo neutro previo se convertirá en un
activador de una respuesta idéntica a (o similar a) la
respuesta incondidonada. Cuando esto ocurre, al estí­
m ulo previam ente neutro se le denom ina estím ulo
condicionado y a la respuesta que evoca se le llam a
respuesta condicionada.
A pesar de estas diferencias, la sensibilización y el
condicionam iento clásico parecen com partir ciertos
m ecanism os celulares com unes en la Aplysia. Consi­
derem os el con d icion am ien to del reflejo de retrac­
ción de branquia, donde un choque eléctrico a la cola
es el estím ulo incondicionado, la estim ulación de la
base del manto es el estím ulo condicionado y la reti­
rada de la branquia es la respuesta incondidonada y,
eventualm ente, la condicionada. Por ende, si el cho-
CAPITULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
41
Neuronas
FIGURA 2.16 Diagrama simplifi­
' sensoriales
cado donde se muestran las
trayectorias neuronales involucra­
Base del manto
das en el condicionamiento clási­
EC ‘ (condicionado)
co del reflejo de retracción de
Interneuronas
\ Convergencia
branquias de la Aplysia. En este
Neuronas
facilitadoras
>— == y
sensoriales
ejemplo, el estímulo condicionado
(EC~) es la estimulación del
manto, y el estímulo incondidoNeuronas J|J¡¡R
Estim ulación
nado (El) es el choque eléctrico a
V
Ay
motoras BSBP
en la c o la (El)
I
Branquia
la cola. La estimuladón del sifón
es una condidón de control (CCT)
CC~ (control)
no asodada con el choque eléctri­
Sifón
co a la cola. Un choque eléctrico a
la cola activa las intemeuxonas
Netítóriás
sensoriales
facilitadoras que terminan en el
axón terminal de las neuronas
sensoriales de la base del manto y
del sifón. El proceso de facilitadón presináptica aumenta la liberación de neurotransmisores de estas neuronas
sensoriales. Este es el mecanismo de sensibilización. Si se activa la neurona sensorial de la base del manto
(E O -) justo antes de que se produzca el choque eléctrico en la cola (El), esto aumenta de manera considerable la
fadlitadón presináptica del axón terminal de la neurona sensorial de la base del manto, pero no la activadón
sensorial, como la que proviene de la estimulación del sifón, que no está pareada con el EL Éste es el mecanis­
mo del condidonamiento clásico. La dependenda de la fadlitación presináptica mediada por la intemeurona
fadlitadora sobre la actividad de la neurona sensorial da cuenta del requerimiento de que el E O debe preceder
al El para que ocurra el condidonamiento. También da cuenta de la especificidad del E O y del EI. Estas carac­
terísticas diferendan al condicionamiento clásico de la sensibilización. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 67S.)
que eléctrico a la cola es precedido durante varios
in ten tos por una estim ulación ligera de la base del
m anto, esto provocará una vigorosa retracción de la
branqu ia. U na vez m ás, la relativa sim plicidad del
sistem a nervioso de la Aplysia ha hecho posible iden­
tificar el circuito involucrado en el condicionamiento
de este reflejo de retracción de branquia (figura 2.16).
Com o en la sensibilización, en el condicionam iento
del reflejo de retracción de branquia, las interneuro­
nas, que reciben entradas de las neuronas sensoriales
que inervan la cola, establecen sinapsis axoaxonales
con las neuronas sensoriales que llevan las entradas
desde el m anto; el disparo de estas interneuronas
provoca la facilitación presináptica de la neurona
sensorial que transm ite las señales desde el manto.
Las interneuronas hacen esto m ediante la liberación
de serotonina, lo cual genera un increm ento en la
liberación de glutam ato por las term inales del axón
de la neurona sensorial que establece sinapsis con las
neuronas m otoras. H asta aquí es parecido al m eca­
nismo de la facilitación presináptica observado en la
sensibilización.
El m ecanism o de condicionamiento, sin embargo,
tiene un com ponente adicional que es diferente a los
vistos en la sensibilización. En el condicionamiento,
la facilitación presináptica es bastante amplificada si
el estím ulo condicionado (estim ulación de la base
del manto) produce potenciales de acción en las neu­
ronas sensoriales ju sto antes del inicio del estím ulo
incondicionado (choque eléctrico a la cola). Por tan­
to, la magnitud de la facilitación presináptica depende
de la actividad de las neuronas sensoriales que reciben la
facilitación, un fenómeno al cual se le denomina faci­
litación presináptica dependiente de la actividad.
La dependencia de la m agnitud de facilitación
presináptica del nivel de actividad de la neurona da
cuenta del com ponente asociativo del condiciona­
m iento clásico, aunque no explica por completo có­
m o el estím ulo condicionado eventualm ente evoca
una respuesta condicionada. Esto probablem ente
entraña cam bios estructurales y/o bioquím icos a lo
largo del.-tiempo. Lo que sabem os acerca de los m eca­
nism os celulares su byacentes al condicionam iento
clásico de la A plysia in dica que estos m ecanism os
com parten sim ilitudes con aquellos que se cree subyacen a la sensibilización. En ambos procesos, es cen­
tral la facilitación presináptica de las neuronas sen­
soriales (aunque, com o hem os visto, en el condicio­
nam iento la m agnitud de esta fad litación depende
del tiempo de actividad en la neurona sensorial y de
la interneurona). El h allazgo de que el condiciona­
m iento clásico de la A plysia parece involucrar una
elaboración de los m ecanism os implicados en la sen­
sibilización sugiere que, al m enos en ciertas instan-
42
PARTE I Fundamentos
A)
B)
0.4
Tétanos
0.2
'■§ 0.0
30
60
90
120
Tiempo (min)
FIGURA 2.17 A) Tres grandes trayectorias aferentes en el hipocampo. La vía perforante porta entradas
desde el subículum hasta las células granulosas del giro dentado. Los axones de las células granulosas for­
man vía musgosa, el cual establece sinapsis sobre las células piramidales en la región CA3 del hipocampo.
Los axones de las células piramidales en CA3 forman dos ramas, una de las cuales, el trayecto de la vía co­
lateral de Schaffer, se proyecta hacia las células piramidales en la región CAI. B) Potenciación de largo plazo
en una célula en la región CAI del hipocampo. La gráfica muestra la pendiente de EPSP, una medida de la
eficiencia de la transmisión sináptica, en una neurona de CAI como respuesta al estímulo prueba aplicado a
la vía colateral de Schaffer cada 10 segundos. Después de registrar durante 30 minutos para establecer una
línea base, se aplicaron dos trenes de estímulos de 1 segundo a 100 impulsos por segundo, separados por un
intervalo de 20 segundos, a las colaterales de Schaffer. Esto resultó en una potenciación de largo plazo (LTP,
por sus siglas en inglés) que se prolongó durante varias horas. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 6S0.)
das, las form as complejas de aprendizaje pueden ser
construidas a partir de formas más simples.
A pesar de que no ha sido analizado a detalle, es
im portante darse cuenta de que m uchos pasos en los
m ecanism os bioquím icos subyacentes a la h abitu a­
ción, la sensibilización y el condicionam iento en la
Aplysia se han descrito. Esto representa grandes pro­
gresos hacia una com prensión de las bases bioquím i­
cas del aprendizaje.
P oten ciació n a largo plazo
Hasta aquí hem os estudiado formas m uy simples de
aprendizaje en un organismo muy simple. Se conoce
m enos acerca de los m ecanism os su by acentes al
aprendizaje en animales con cerebros más complejos.
No obstante, se han realizado algunos estudios muy
interesantes de células en el hipocam po de m am ífe­
ros, cuya actividad es influida por la actividad pre­
via de otras neuronas. Dado que se sabe que el hipo­
cam po es im portante para la m em oria, estos hallaz­
gos pueden-arrojar luz sobre los m ecanism os neuronales de la m em oria en los anim ales superiores.
El circuito del hipocam po ha sido investigado en
cierto detalle como se m uestra en la figura 2.17A. Los
axones que form an el trayecto de la vía perforante
llevan las entradas desde el subículum hasta las célu­
las granulares del giro dentado. Los axones de estas
células, que form an la vía de las fibras m usgosas,
establecen sinapsis sobre las células piramidales en la
región CA3 del hipocam po (CA significa cornu Atmnonis, palabras latinas para "cu ern o de A m m ón"). El
trayecto de la vía colateral de Schaffer, conform ado
por los axones de las células de CA3, se proyecta
hacia la región C A I. H a sido posible cortar rebanadas
de hipocampo y estudiar las propiedades fisiológicas
de las conexiones en estas preparaciones in vitro de
rebanadas cerebrales {in vitro, literalm ente "en v i­
drio", se refiere al estudio de los procesos biológicos
en una preparación externa al animal. In vivo, literal­
mente "en vivo", se refiere al estudio de los procesos
biológicos en el anim al intacto). También se han lle­
vado a cabo estudios in vivo de las propiedades fisio­
lógicas de células del hipocam po.
Con esto com o anteced en te, considerem os algu ­
nos hallazgos m uy interesantes que han surgido del
estudio de las células en la región C A I del hipocam ­
po. M ientras obtenían registros de neuronas indivi­
duales en C A I, los investigadores estimularon el tra­
yecto de fibras que se proyectan a estas células (las
colaterales de Schaffer) con u n estím ulo prueba que
CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
no fue lo suficientem ente intenso com o para provo­
car el disparo de la célula en C A I. En lugar de esto,
el estím ulo prueba produjo un E PSP de cierta p en ­
diente (una m edida de la eficiencia sináptica) en la
célu la C A I. A continuación se aplicaron por la
m ism a vía dos breves trenes de estím ulos de alta fre­
cuencia, cada uno de ellos llam ado estim ulación tetá­
nica, o sim plem ente tétanos (del griego para "ríg i­
d o"). Después de esto, se aplicó un estím ulo prueba
de la m ism a m agnitud que el prim er estím ulo prue­
ba. A hora la neurona blanco respondió al estím ulo
prueba con una pendiente de d esp olarización m ás
pronunciada de la que tenía antes del tétanos (figura
2.17B). A um entó la respuesta de la neurona a la
m ism a magnitud de estim ulación; había sido poten­
ciada. A unque los trenes de alta frecu encia fueron
cortos (del orden de segundos), la potenciación de la
respuesta de la célula C A I continuó durante horas.
E ste fenóm eno es conocido com o p o ten ciació n a
larg o plazo (LTP, por sus siglas en inglés). Aunque
nos enfocam os en neuronas en la región C A I del
hipocam po, tam bién en otras regiones del hipocam ­
po se observa LTP.
Lo que es de particular interés acerca de la LTP es
que representa un cam bio a largo plazo en la res­
puesta de una neurona como resultado de la estimu­
la ció n breve de sus fibras aferentes. La LTP es, por
tanto, en un sentido real, un registro, una m em oria
de la activación pasada. Es sorprendente el hecho de
que el tétanos está dentro del rango fisiológico (en el
ord en de 100 im pulsos por segundo), pero puede
resultar en una potenciación que dura horas, días o
inclu so sem anas. Esto sugiere que la LTP ju ega un
papel importante en la memoria de m am íferos en los
cuales se han dem ostrado en ocurrencia, a pesar de
que esto no ha sido plenamente establecido.
D O S EXCEPCIONES A LAS REGLAS
GENERALES: POTENCIAL RECEPTOR Y
TRANSMISIÓN ELÉCTRICA
Poten cial re ce p to r:
tran sd u cció n sin poten ciales de a cció n
Los receptores sensoriales son los puntos de entrada
para la inform ación que fluye hacia el interior del sis­
tem a nervioso. En la visión, la audición, la función
som atosensorial y la función vestibular, la energía
física es transducida (convertida) en actividad neu­
ronal por m edio de los receptores sensoriales espe­
cializados para cada una de estas modalidades. En el
olfato y el gusto, el organism o registra la presencia
de m oléculas en un am biente inm ediato. En cada
43
caso, los receptores sensoriales realizan la etapa ini­
cial de la codificación de un estímulo físico.
Los receptores sensoriales no generan potenciales
de acción. En su lugar, transducen los estím ulos físi­
cos que incid en sobre los recep tores sensoriales en
potenciales graduados, llam ados poten cial receptor
ó p oten ciales gen eradores. A l igual que los EPSP y
los IPSP que llegan a las dendritas y el soma de una
neurona, el poten cial recep tor experim enta sum as
espacial y tem poral. El efecto neto de estas despola­
rizaciones e h ip erp olarizaciones graduadas del re­
ceptor sensorial se expresa com o la liberación gra­
dual del neurotransm isor, m ás que com o un poten­
cial de acción, como es el caso típico para las neuro­
nas. La liberación gradual del transm isor por los
receptores sensoriales induce potenciales de acción
en las neuronas sensoriales prim arias, que son las
siguientes neuronas en la cadena aferente.
Transmisión e lé ctric a :
com u n icación en tre neuronas
sin sinapsis quím ica
En este capítulo se señalaron las ventajas de la trans­
misión quím ica en el sistem a nervioso. H em os visto
que esto proporciona un m ecanism o de flexibilidad
extraordinaria. Una entrada hacia una neurona pue­
de o no contribuir al disparo de dicha neurona, lo
cual depende de una constelación de varios factores.
La sinapsis y los m ecanism os asociados con ello pro­
veen la m aquinaria para esta sensibilidad de la neu­
rona a las circu nstancias y las contingencias. A d e­
más, la sinapsis tiene otras ventajas funcionales. El
hecho de que m iles de m oléculas transm isoras sean
liberadas en respuesta a un potencial de acción signi­
fica que una entrada excitatoria (o inhibitoria) relati­
vamente débil, si se alcanza para disparar un poten­
cial de acción, puede ser am plificada y tener efectos
desproporcionados en relación con su m agnitud
absoluta original. Además, que los m ecanismos sub­
yacentes a la transm isión sináptica en una sinapsis
particular pueden ser m odificad os a lo largo del
tiem po, de m anera que deje un cam bio duradero
sobre eventos futuros en dicha sinapsis, hace posible
la plasticidad dentro del sistem a. Tal plasticidad, que
refleja la experiencia previa del sistema, casi con cer­
teza juega un papel central en los cambios neuronales que subyacen a procesos como el aprendizaje y la
memoria.
A pesar de todas estas ventajas de la sinapsis quí­
m ica, se hace evidente que algunas neuronas tienen
un m ecanism o de transm isión por completo diferen­
te, m uy parecido a la red interconectada que G olgi
44
PARTEI Fundamentos
FIGURA 2.18 Miciografía
electrónica de una sinapsis
eléctrica en el cangrejo de
río. A j indica la neurona
presináptica y A? la neuro­
na posináptica. (Tomado de
Rosenzweig y Leiman, 1982, p.
143.)
Z
i - %
..
argum entaba erróneam ente era característica de
todo el sistem a nervioso. Éstos son los p u en tes de
b a ja resisten cia, tam bién llam ados sin ap sis eléctri­
ca (figura 2.18). Un puente de baja resistencia consta
de u n conjunto de estructuras con form a tubular
m uy estrechos (aproxim adam ente 1.5 nm ) que en
esencia conectan estructuralm ente dos neuronas
(figura 2.19). La virtual continuidad citoplásm ica que
resu lta de estas conexiones perm ite la transm isión
directa de la corriente iónica generada por el poten­
cial de acción sin la demora sináptica de 1-5 ms y sin
la oportunidad de m odulación por otros factores que
caracterizan a la transmisión en la sinapsis química.
¿A qué función sirve este mecanismo de flujo ióni­
co directo entre neuronas? Hace posible el rápido y
sincrónico disparo de neuronas vecinas, como aque­
llas que m edian el m ovim iento ocular preciso. Una
vez que el sistem a ha decidido que los ojos deben
m overse, es im portante que las neuronas que activan
los m úsculos del ojo generen una entrada precisa,
sincrónica y no modulada. Los puentes de baja resis­
tencia tam bién se encuentran en las neuronas m oto­
ras que inervan el m úsculo cardiaco y en las neuro­
nas que activan las secuencias de m ovim ientos de
escape y defensa en los anim ales inferiores. Por
tanto, los puentes de baja resistencia se encuentran
precisam en te en aquellas conexiones neuronales
donde a) la velocidad y precisión de respuesta son de
gran im portancia y b ) la sensibilidad a un am plio
rango de factores y la capacidad de m odulación y
p lasticid ad no sólo no son necesarias, sino que de
hecho son desventajosas. Los puentes de baja resis­
tencia y los efectos que m edian contrastan bastante
con las sinap sis quím icas y sus com portam ientos
asociados en térm inos de flexibilidad y plasticidad.
FIGURA 2.19 Micrografía electrónica que muestra,
en sección transversal, un canal con los arreglos de
los puentes de baja resistencia que forman conexio­
nes estructurales entre dos neuronas. (Tomado de Kandel
et ai., 1995, p. 189.)
CAPÍTULO 2 Mecanismos neuronales en los niveles m olecular y celular
En este sentido, los puentes de baja resistencia son la
excepción que prueba la regla y resaltan las caracte­
rísticas de la m ayoría de interconexiones neuronales
en el sistem a nervioso.
RESUMEN
A partir de la discusión en este capítulo, tenem os una
id ea de la enorm e com plejidad de los factores que
determ inan si una neurona en particular se dispara­
rá o no. Cada una de las 100 m il m illones a 1 trillón
de neuronas en el cerebro hum ano es influida por un
prom edio de otras 1 000 neuronas, las cuales forman
sinapsis en varios lugares sobre sus cuerpos celula­
res y dendritas, y disparan diversos patrones tem po­
rales. Los resultados de las sumas espacial y tem po­
ral d eterm inan si ocurrirá un potencial de acción.
U na vez que el potencial de acción alcanza la term i­
nal del axón se inicia la liberación de neurotransm isores. El patrón de liberación de neurotransm isor es
de form a adicional m odulado posteriorm ente por
eventos en la term inal sináptica, la m em brana presináptica, la sinapsis, la mem brana posináptica y den­
tro del citoplasm a de la célula posináptica.
45
Aquí, entonces — en la conexión entre dos neuro­
nas dentro del espacio de m ilisegundos— podem os
dam os cierta idea de la enorm e complejidad del sis­
tema nervioso humano. Este panoram a de los proce­
sos integradores realizado al nivel de la neurona
individual representa en m iniatu ra la tarea de la
tom a de decisiones que confronta todo el sistem a
nervioso. C uando consideram os los trillones de
sinapsis dentro del sistem a nervioso central hum a­
no, y los eventos en estas sinapsis a lo largo del tiem­
po, las posibilidades se expanden más todavía, brin­
dándonos alguna com prensión de la capacidad del
sistem a para codificar o representar tremenda com­
plejidad.
Existe m ucho más que podría decirse acerca de
todos los procesos involu crados al nivel de la n eu ­
rona ind ividual; m uchos científicos brillantes han
pasado toda su carrera investigando al sistem a ner­
vioso en este nivel de análisis. Sin embargo, pasemos
a considerar la organización de los grupos de neuro­
nas en el n ivel molar, el n ivel de la neuroanatom ía
gruesa. Esto proporcionará un marco adicional para
explorar la relación entre el cerebro hum ano y las
conductas com plejas, así com o los procesos cognitivos que media.
"
"
r
u
i
o
3
Introducción a la
estructura y función del
sistema nervioso central
TERMINOLOGÍA GENERAL
PANORAMA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los sistemas nerviosos central y periférico
Grandes divisiones del cerebro
Las meninges
Los ventrículos cerebrales
Sustancia gris y sustancia blanca
Sistema límbico
Diencèfalo
EL TALLO CEREBRAL
El cerebro medio
El cerebro posterior
EL CEREBELO
LA MÉDULA ESPINAL
EL CEREBRO ANTERIOR
Corteza cerebral
Ganglios basales
RESUMEN
A l cerebro hum ano se le ha llam ado la organización de
materia conocida más compleja en el universo. Conocer las
estructuras más im portantes del cerebro y sus relaciones
espaciales es im portante para com prender cóm o trabaja.
Además, saber la manera en que están interconectadas las
diferentes estructuras proporciona valiosas pistas acerca
de cómo se integra la actividad de diferentes áreas del cere­
bro para form ar una red que soporta funciones cognitivas
y emocionales complejas.
En este capítulo se presenta inform ación básica acerca
de las grandes estructuras del sistem a nervioso central y
sus interconexiones, un área de estudio denominada neur o a n a to m ía . También se incluye un análisis general de la
relación entre estructura y fu n ción ; a esta área de investi­
gación se le conoce como n e u r o a n a to m ía fu n c io n a l.
TERM INOLOGÍA GENERAL
m uy técnicos, se trad ucen del latín en, respectiva­
mente, "m ateria negra" y "lu gar azul". La traducción
de los térm inos n eu roan atóm icos los hace m enos
m íticos y en ocasiones m ás m em orizables.
Para encontrar el cam ino en tom o al sistem a ner­
vioso, primero se debe conocer parte de la terminolo­
gía convencional em pleada en la anatomía para ubi­
car una estructura en relación con otras, así como su
vínculo con todo el cerebro. Los términos más impor­
tantes son superior (arriba), in ferio r (abajo), anterior
(enfrente), posterior (atrás), lateral (al lado) y m edial
Para entender la neuroanatom ía es necesario que el
lector se fam iliarice con cierta term inología general.
M uchos de los términos en neuroanatom ía de hecho
son palabras griegas o latinas. Es útil apreciar las tra­
ducciones literales de estas palabras porque muchos
térm inos neuroanatóm icos im puestos tienen un sig­
nificado literal directo. Por ejemplo, los nom bres de
dos estru ctu ras en el cerebro, la sustantia nigra y el
locus ceruleus, que en apariencia parecen ser términos
CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
A)
47
B)
-C e re b ro an terior
C odatura
-C e re b ro m ed io
cefá lic a
3 Ü — C erebro posterior
\;
2
/ - C odatura
Síf i a »
cerv ical
-M é d u la esp in al
Etapa d e 3 v esícu las
D)
Rostral -
- Caudal
FIGURA 3.1 A ) El cerebro humano se desarrolla desde el tubo neural embrionario, cuyo extremo rostral da origen al
cerebro y su extremo caudal se convierte en la médula espinal. B) Conforme se desarrolla, el sistema nervioso humano se
curva en la unión entre el cerebro medio y el diencèfalo. C) Debido a esta curvatura, los términos dorsal y ventral, así
como los de anterior y posterior, se refieren a diferentes direcciones cuando se aplican al cerebro, en contraste con el tallo
cerebral y la médula espinal. D) En los vertebrados inferiores el sistema nervioso está organizado en ima línea recta, y la
nomenclatura de dirección es consistente a lo largo de su longitud. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 78.)
(en medio). Con estos seis términos es posible especi­
ficar la posición relativa dentro del m arco tridim en­
sional del cerebro y el cuerpo (figura 3.1). También se
pu ed en com binar dos o más de estos térm inos para
proporcionar incluso ubicaciones más específicas.
A unque todos estos térm inos son necesarios para
especificar la ubicación en tres dimensiones, también
se em plean otros térm inos adicionales para denotar
una posición relativa. La terminología difiere en cier­
ta m edida cuando se hace referencia al cerebro en
contraste con el tallo cerebral y la m édula espinal. En
el cerebro, al eje superior/inferior con frecuencia se le
denom ina eje dorsal/ventral ("esp ald a" y "vientre",
respectivam ente), mientras que, en el tallo cerebral y
la m édula espinal, dorsal (o posterior) se refiere a la
dirección h ad a atrás y ventral (o anterior), la direcdón
h ad a el frente. Además, en el tallo cerebral y la médu­
la espinal, a la dirección hacia el cerebro se le llam a
rostral ("p ico "); la d irecd ón que se aleja del cerebro
se conoce como caudal ("cola") (véase la figura 3.1).
Estos térm inos se originaron a partir del estudio
anatóm ico de anim ales cuadrúpedos com o los p e­
rros. En éstos, la cabeza y el cerebro están alineados
con el eje central del cuerpo, así que las partes infe­
riores del cerebro tienen la misma posid ón relativa a
las partes superiores del mismo, como el vientre del
anim al respecto de su espalda. Una relación sim ilar
se m antiene para las áreas rostral/caudal del cuerpo
y el eje anterior/posterior del cerebro. Si el lector se
im agina que está a cuatro patas m irando h acia el
frente, los ejes dorsal/ventral y rostral /caudal ten­
drán sentido en una form a diferente a cuando está de
pie. Esto es debido a que, en el curso de la evolución
y el desarrollo del individuo, la proliferación del
cerebro anterior ha provocado que el cerebro hum a­
no gire hacia adelante 90° en relación con el eje cen­
tral del cuerpo (véase la figura 3.1).
Puesto que los térm inos indican la ubicación de
las estructuras en relación con otras estructuras, es
posible que u na de ellas en la porción anterior del
cerebro sea posterior a una estructura que es incluso
más anterior; por ejemplo, Groenlandia está al Norte
en relación con la m ayoría del resto del mundo, pero
está al sur del Polo N orte. A dem ás, estos térm inos
son usados para denotar diferentes áreas dentro de
una estructura. Por ejem plo, los nom bres de varias
áreas del tálam o, una estructura con forma de huevo,
se derivan de esta nom enclatura, como lo ilustran el
núcleo dorsomedial y el núcleo ventrolateral.
Los términos contralateral (lado opuesto) e ip silateraT(mismo lado), a los cuales se hace referencia en
el capítulo 1, se em plean para designar el lado del
cuerpo o del cerebro sobre el cual ocurre una estruc­
tura o conexión en relación con un punto de referen­
cia. Por ejem plo, aunque cerca de 90% de las fibras
que se originan en la corteza motora de un hemisferio
lateral cruzan hacia el lado contralateral del cuerpo,
aproxim adam ente 10% no lo hacen y por tanto for-
48
PARI E l Fundamentos
m an conexiones ipsilaterales. Cuando las estructuras
o conexiones ocurren en ambos lados del cuerpo, se
dice que son b ila tera les. U n ilateral se refiere a una
estructura o conexion sobre un solo lado del cuerpo.
El térm ino aferen te (del latín cid y fe r r e , "llev ar
hacia adentro"), encontrado en el capítulo 1, se refie­
re a la entrada neuronal que llega a una estructura.
De m anera inversa, el térm ino eferente (del latín ex y
ferre, "llevar hacia afuera") denota la salida neuronal
que deja una estructura. Como ocurre con los térm i­
nos de d irección ya analizados, éstos tam bién son
relativos. El mismo tracto fibroso será eferente a una
estru ctu ra y aferente a otra. Por ejem p lo, el fórnix,
un tracto fibroso arqueado en la profundidad de la
b ase del cerebro anterior que en v ía in form ación
desde el hipocam po hasta el hipotálam o, es un efe­
rente del hipocam po y un aferente al hipotálam o.
Por últim o, se em plean varios térm inos para des­
cribir los diferentes planos de sección (corte) anató­
m ica en los cuales el cerebro es disectado o visualiza­
do (figura 3.2). Estos planos por lo general son vistos
en fotografías y diagramas del cerebro. Las secciones
sag itales (del latín sngitta, "flech a") dividen al cere­
bro en partes derecha e izquierda. Las secciones
co ro n a les (del latín coronalis, "co ro n a ") dividen al
cerebro en anterior y posterior. A éstas tam bién se les
conoce como secciones fron tales. Por convención, las
secciones en este plano se visualizan desde atrás, de
m odo que el lado izquierdo de la sección es el lado
izquierdo del cerebro. Las secciones h orizon tales (o
axiales) dividen al cerebro en partes superior e infe­
rior. De nuevo, por convención, las secciones en este
plano por lo general se visualizan desde arriba.
PANORAMA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Los sistem as nerviosos cen tral y periférico
Las subdivisiones estructurales más básicas del siste­
ma nervioso hum ano son el sistem a nervioso central
(SNC) y el sistem a nervioso p eriférico (SNP). El pri­
mero consta del cerebro y la m édula espinal; el segun­
do, de los nervios sensoriales y motores que están dis­
tribuidos en todo el cuerpo y que envían información
hacia y desde el cerebro (vía los 12 pares de nervios
craneales) y la m édula espinal (vía los 31 pares de
nervios espinales). El sistema nervioso periférico está
dividido en el sistem a nervioso somático y el sistema
nervioso autónom o. El sistem a nervioso som ático
inerva piel, articulaciones y m úsculos esqueléticos. El
FIGURA 3.2 Términos
empleados para descri­
bir los planos de sec­
ción (corte) a través del
cerebro. (Tomado de
Rosenziveig y Leiman, 1989,
p. 29.)
A nterior
CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
falo) y el cerebro p o sterio r (rom boen céfalo) (tabla
3.1 y figura 3.3). El cerebro anterior incluye la corteza
cerebral, los g an g lio s b a sa le s, el sistem a lím b ic o
(que juntos form an el telencéfalo) y el diencèfalo. El
cerebro m edio y el cerebro posterior form an en con­
junto el tallo cerebral; el cerebro posterior se subdi­
vide en p ro tu b eran cia an u lar o p u en te y cereb elo
(m etencéfalo) y b u lb o raquídeo (m édula oblonga o
m ielen céfalo ). Con frecuencia, al bulbo raquídeo se
le llama sim plem ente bulbo.
En el curso de la evolución (y recapitulado en el
curso del desarrollo fetal hum ano) estas divisiones
se desarrollaron a partir del alargam iento del extre­
mo rostral del tubo neural prim ordial. En este pro­
ceso, la m ayor parte de la región rostral se expandió
para convertirse en el cerebro anterior, con sus dos
divisiones: telencéfalo y diencèfalo, m ientras que la
m ayor parte de la región caudal se expandió para
convertirse en el cerebro posterior, con sus dos divi­
siones: la protuberancia anular (que incluye al cere­
belo) y el bulbo raquídeo. En el resto de este capítu­
lo se considerarán cada una de estas divisiones, las
cuales se trabajarán de la m ás rostral a la más cau ­
dal, y se con clu irá con un análisis de la m éd u la
sistem a nervioso autónom o (SN A) inerva órganos
internos, vasos sanguíneos y glándulas. Cada uno de
estos sistemas tiene componentes motores y sensoria­
les relacionados. El sistem a m otor som ático incluye
los m úsculos esqueléticos y las partes del sistema ner­
vioso que los controlan; el sistem a som atosensorial
involucra los sentidos del tacto, la tem peratura, el
dolor, la posición y el m ovim iento corporal. El siste­
m a nervioso autónomo tiene un com ponente motor,
el cual envía salida m otora para regular y controlar
los m úsculos lisos de los órganos internos, el múscu­
lo cardiaco y las glándulas (motor autónomo). El sis­
tem a nervioso autónom o tam bién incluye entrada
sensorial desde estas estructuras internas, que se
usan para m om torizar su estado (sen sorial autóno­
m o). Las grandes m odalidades sensoriales distintas
al tacto (visión, audición, olfato y gusto) con frecuen­
cia son referidas como sensorial especial.
Grandes divisiones del cerebro
El cerebro está dividido en tres partes: el cerebro
anterior (prosencéfalo), el cerebro m edio (m esencé-
-TÁBlA 3.1
49
Grandes divisiones del cerebro
Divisiones
cërebrales primitivas
Divisiones
ceréb. de mamíferos
Regiones del
cerebro humano
Terminología
alternativa
Telencéfalo
-Neo corteza
.Glangiios basales
Ventrículos laterales
Sistema límbico
>. Cerebro anterior
Cerebro anterior
(prosencéfalo)
-Tálamo ~ ~
Epitalámq
-Hipotálamo ~
Glándula pineal
Tercer ventrículo
Diencèfalo
Cerebro medio
(mpsent-útalo)
Mc.-encéfalo
í
'■^Metencéfalo
i
M ielencéfalo
- -- _-.
1
-
Tectum ' Tegumento (Tegmentum)
Acueducto de Silvio
Rúente o protuberancia anular.
Cerebelo
:
-Cuarto ventrículo ■
Bulbo raquídeo
Cuarto ventrículo
; TMó..,CefebráL
50
PARTE I Fundamentos
espinal; pero antes se describirán algunos aspectos
generales del cerebro.
Las m eninges
El cerebro y la m édula espinal están cu b iertos por
tres capas de m em branas protectoras: la duram adre,
la aracnoides y la piam adre (figura 3.4). A estas capas,
en con ju nto, se les denom ina m en in g es. La capa
más externa, la duram adre (en latín: "m ad re dura")
es una m em brana gru esa no elástica que sigue el
contorno del cráneo. Entre la duram adre y la piam a­
dre está la m em b ran a a racn o id e s (en griego: "a ra ­
ñ a ", debido a que su estru ctu ra parece u na telara­
ña). Ésta consta de dos capas de tejido fibroso y elás­
tico, y no sigue los surcos y las circunvoluciones de
la corteza. Entre las dos capas de la mem brana arac­
noides está el esp acio su b a ra cn o id eo , que es una
estructura esponjosa que contiene liq u id o cereb ro­
espin al (LCE). La m em brana m ás interior, la piam a­
dre (del latín: "m ad re d elica d a "), se adhiere a la
superficie de la corteza, siguiendo los contornos de
sus pliegues y fisuras.
Los ventrículos cereb rales
M e se n c è fa lo
j¡¡| | ~ y M e se n c è fa lo
M eten cé fa lo
4 R o m b e n c é ía lo
M ielen céfa lo
FIGURA 3.3 Grandes divisiones del cerebro humano.
(Tomado de Kolb y Wliishaio, 1996, p. 43.)
FIGURA 3.4 Mem­
branas que rodean al
cerebro, llamadas en
conjunto meninges.
(Tomado de Netter, 1974, p.
35.)
El cerebro tiene cuatro cavidades llenas con líquido
cerebroespinal llam adas v en trícu los cerebrales (del
latín: "estóm ago"). Son porciones del canal neuronal
filogenèticamente antiguo que se elongó y cambió su
form a como resultado de la expan sión m asiva del
cerebro anterior en el curso de la evolución. Este pro­
ceso ha provocado que los ven trícu los tengan una
forma más com plicada (figura 3.5).
E xisten dos v e n trícu lo s la te ra le s (uno en cada
hem isferio), el tercer v en trícu lo en el diencèfalo y el
cuarto v en trícu lo en el cerebro posterior. Cada ven­
trículo con tien e un conjunto de vasos capilares lla­
m ado plexo coroid es, a través del cual entra LC E a
los ventrículos. Estrechos canales conectan a los cua­
tro ventrículos y el LCE circula a través de los ven­
trículos laterales h acia el tercero y luego hacia el
cuarto v entrícu lo. D espués del cuarto ventrículo el
LCE deja el sistem a v en tricu lar y circula alrededor
de la superficie del cerebro y la m édula espinal en el
espacio subaracnoideo. D esde aquí el LCE es absor­
bido en la circulación venosa.
CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
A)
B)
51
D orsal
D orsal
V en trícu lo
F1GURA 3.6 Sección horizontal a través de los hemisfe­
rios cerebrales para mostrar las sustancias gris y blanca.
Además de la corteza cerebral, se muestra la hoja de
sustancia gris continuamente plegada sobre la superficie
de los hemisferios cerebrales; esta sección también mues­
tra grupos de estructuras de sustancia gris localizados en
la profundidad de los hemisferios. (Tomado de DeArmond,
Fusco y Deivey, 1974, p. 10.)
FIGURA 3.5 Ventrículos cerebrales. A ) Vista lateral del
hemisferio izquierdo. B) Vista frontal. (Tomado de Carlson,
ban la función cognitiva, ahora se conoce que esto
no es verdad; sin em bargo, pueden contener m olé­
culas neu roactivas que ejerzan cierta influencia
sobre la función cerebral. En este sentido, los ven­
trículos cerebrales serv irán con m ayor frecuencia
como puntos de referencia descriptivos para la ubi­
cación dentro del cerebro.
1999, p. 63.)
Sustancia gris y su stan cia b lanca
En consecuencia, el cerebro está rodeado de LCE,
el cual proporciona soporte estructural (parecido al
que recibe el cuerpo cuando es soportado por el agua
en que se nada) y tam bién con una m edida de pro­
tección adicional contra los efectos de un golpe en la
cabeza. Si la circulación del LCE a través de los ven­
trículos se bloqueara en uno de los estrechos canales
que los interconectan, el líquido se acum ularía frente
al bloqueo. Esta condición, conocida como hidrocefalea (del griego: "ag u a" y "cerebro"), es seria pues,
conform e se acum ula el LCE, se desplazan y mueren
neuronas vecinas.
A unque, como se m encionó en el capítulo 1, en la
época m edieval se pensó que los ventrículos regula-
Partes del sistem a nervioso central parecen grises o
blancas; estas tonalidades dependen de la neurona
que contengan (figura 3.6). Donde existe una concen­
tración de cuerpos celu lares, el tejido aparece gris.
Estas áreas, conocidas com o su stan cia gris, tienen
este color porque los cuerpos celulares contienen los
núcleos de la célula, los cuales, a su vez, contienen
m aterial genético de color oscuro llamado cromatina.
La su stan cia gris es donde ocu rren casi todas las
interacciones entre las neuronas, procesos que subyacen al complejo funcionam iento del SNC.
El tejido que contiene axones, la parte extendida de
la célula nerviosa, parece b lan ca debido a la gruesa
capa de mielina que rodea a cada axón. Como se vio
52
PARTEI Fundamentos
Medial
Su rco cen tral
C ircu n v o lu ció n
angu lada
Parietal
Frontal
7"T i
Parietal
O ccip ital
Su rco lateral
O ccip ital
Tem poral
Temporal
Ventral
Frontal
Tem poral
FIGURA 3.7 Los cuatro lóbulos de los hemisferios cerebrales apreciados desde las vistas lateral, medial, dorsal y
ventral. El surco central es la línea que divide los lóbulos frontal y parietal. Las fronteras entre los otros tres lóbu­
los no están definidas con precisión. Con frecuencia, la corteza en estas áreas fronterizas es descrita en términos
de los dos lóbulos adyacentes, generando, por ende, términos como parieto-occipital y parietotemporal. La cir­
cunvolución cingulada (área oscura en la superficie medial) por lo general se identifica de manera específica, más
que ser clasificada como parte de alguno otro de los cuatro lóbulos. (Tomado de Kolb y Whishatu, 1996, p. 52.)
en el capítulo 2, los axones envían información desde
un área del SNC hacia otra. Gran cantidad de axones
reunidos que envían inform ación de una región de
sustancia gris a otra se denomina tracto o tracto fibro­
so (del latín tractus, "extensión" o "pista").
La concentración de cuerpos celulares más elabo­
rada en el cerebro está organizada en una hoja masi­
va, la corteza cerebral. Adem ás de la corteza, existen
otras concentraciones de cuerpos celulares en el sis­
tem a nervioso central. C ada uno de éstos se llam a
núcleo (o núcleos), los cuales no deben ser confundi­
dos con el núcleo de una célula individual. El térmi­
no núcleo se deriva de la palabra latina que significa
"n u e z ", d ebido a que se asem ejan a esta form a,
m uchas de estas agrupaciones de cuerpos celulares.
Los núcleos vienen en v arios tam años y form as,
desde los pequeños y casi esféricos núcleos del tallo
cerebral (por ejem p lo, los núcleos abducens en el
puente) hasta los relativam ente grandes y con fo r­
m as extrañas, com o el núcleo caudado (largo y
arqueado) en el cerebro anterior.
Las con cen tracion es de cuerpos celulares en el
exterior del sistem a nervioso central se denom inan
ganglios en lugar de núcleos. Sin embargo, el incon­
sistente proceso de nom brar e identificar estructuras
ha generado varias excep cion es a este lineam iento
general. En consecu encia, por ejem plo, a un gran e
importante grupo de estructuras de sustancia gris en
la profundidad del cerebro anterior se les llama gan­
glios basales.
CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
53
bral. No obstante, resulta que estas áreas generales
con frecuencia son útiles para describir las áreas de
la corteza involucradas con com portam ientos parti­
culares. Debido a que con m ucha frecuencia se consi­
derarán las funciones m ediadas por la corteza, se
usarán los nom bres de aquellos lóbulos para especi­
ficar la ubicación cortical.
EL CEREBRO ANTERIOR
Las estructuras más identificadas con m ayor función
cognitiva se encuentran en el cerebro anterior. La que
m ás sobresale entre éstas es la corteza cerebral.
C o rte z a cerebral
C A R A C T E R ÍS T IC A S C O R T IC A L E S M A Y O R ES
Los pliegues característicos de la corteza, que perm i­
te que la enorm e su perficie cortical se ajuste en el
espacio relativam ente pequeño encerrado por el crá­
neo, crea canales o ranuras en su superficie. Cada
una de ellas se denom ina su rcos (su lcu s , en latín;
su lci, en latín y plural); unas de las más profundas se
llam an fisuras. Cada uno de los relieves producidos
por los pliegues se denomina circunvolución (gyrus,
en latín; gyri, en latín y plural). Algunos de los más
im portantes, ju n to a ciertas estructuras cerebrales
mayores, se m uestran en las figuras 3.8, 3.9 y 3.10.
La corteza cerebral form a la cubierta exterior de los
h em isferios cerebrales (corteza viene de la palabra
latina para "b a r"), es realm ente vasta, en particular
en los hum anos, donde se estim a se ubica 70% de
todas las neuronas del SNC. Si uno considera que el
bulbo raquídeo -—con el diámetro un poco mayor que
el de una m oneda pequeña y una longitud de sólo
unas cuantas pulgadas— puede m ediar el funciona­
m iento fisiológico lo suficiente como para sostener la
vida, se debe apreciar la relativa enormidad de la cor­
teza cerebral, a la cual se le calcula un área de aproxi­
m adam ente 2 300 centímetros cuadrados (cm2).
LA O R G A N IZ A C IÓ N EN CAPAS D E LA C O R TE­
ZA La m ayor parte de la corteza cerebral en hum a­
nos tiene seis capas: cinco de neuronas y una más
externa de fibras, a la cual se le asigna el término de
capa p lex ifo rm e. A esta corteza en seis capas, que
apareció relativam ente tarde en el proceso evolutivo,
se le conoce com o n eocorteza. Tam bién recibe el
nombre de isoc jrte z a (del griego ¡so, "igu al"), debi-
L O S C U A TRO L Ó B U L O S Cada h em isferio cere­
bral es dividido en cuatro lóbulos: el occip ital, el
p a rieta l, el tem poral y el fro n ta l (figura 3.7). Estas
áreas, que toman sus nom bres de los huesos del crá­
neo que están sobre ellas, fueron d efinidas mucho
antes de que se conociese cualquier significado acer­
ca de la especialización funcional de la corteza cere­
Su rco central
C ircun v olu ción
precentrai
C ircu n v olu ción
precentrai
C ircu n v o lu ció n
C ircu n v olu ción
frontal
supram arginal
superior
C ircu n v o lu ció n
C ircu n v olu ción angular
frontal
m ed ia
P olo
P olo
frontal
o ccip ital
Su rco
lateral
C ircu n v o lu ció n
frontal
. - .
interior
(cisura
„ ,
Polo
d e Silvio)
tem poral /
_
/
C ereb elo
C ircu n v o lu ció n
tem poral
C ircu n v o lu ció n
tem poral
sup erior
inferior
C ircu n v o lu ción
tem poral
m edia
Bu lbo raqu ídeo
FIGURA 3.8 Vista
lateral del hemisferio
izquierdo en la que se
muestran algunas de las
circunvoluciones y los
surcos. (Tomado de DeArmond et al., 1974, p. 4.)
54
PARTE I Fundamentos
FIGURA 3.9 Vista medial del
hemisferio derecho en la que
se muestran algunas circunvo­
luciones y surcos importantes,
así como las grandes divisio­
nes del tallo cerebral. (Tomado de
DeArviond et al., 2974, p. 8.)
C ircu n v o lu ció n
Bu lbo
longitudinal
olfatorio
N ervio óp tico
FIGURA 3.10 Vista ventral del
cerebro en. la que se muestran
algunas importantes formacio­
nes corticales y estructuras del
tallo cerebral. (Tomado de DeArmond et al., 1974, p. 6.)
Tracto olfatorio
Q u iasm a ó p tico
U ncu s
Cuerpos
m am ilares
C ircu n v olu ción
tem poral inferior
C ereb ro
m ed io
C ircu n v olu ción
p arah ip o cám p ica
P uen te o
pro tu b erancia
an ular
, ,
C ereb elo
Bu lbo
raqu ídeo
do a que está com puesta de seis capas aunque, como
se verá m ás adelante, el grosor relativo de las dife­
rentes capas varía a lo largo de la corteza. Las áreas
de la corteza con m enos de seis capas se conocen
com o alocorteza (del griego allos, "o tro "). La alocorteza tiene dos com ponentes principales: la paleocorteza y la arquiocorteza. La p aleo co rteza incluye la
corteza olfativa y sólo tiene dos capas. La arquiocor­
teza sólo tiene una capa y se encuentra en las áreas
del hipocam po; incluye el cuerno de Am m ón y la cir­
cunvolución dentada.
V A R IA C IO N E S EN L A S C A PA S C O R T IC A L E S:
C IT O A R Q U IT E C T Ó N IC A El grosor relativo y la
CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nerx'ioso central
Vista medial
55
1, 2 , 3
FIGURA 3.11 Mapa citoarquitectónico de la corteza cerebral aceptado con más frecuencia,
desarrollado por Korbinian Brodmarm en 1909. (Tomado de Nauia y Feirtag, 19S6, p. 301.)
com posición celular de cada una de las seis capas
corticales varían en la neocorteza, por lo cual diferen­
tes áreas de ésta tienen patrones característicos. El
estudio de estos patrones, denom inado citoarquitectura (literalm ente, "arquitectura de células"), comen­
zó a principios del siglo xx. Los dos mapas citoarquitectónicos de la corteza más aceptados son los desa­
rrollados por K orbinian Brodm ann (figura 3.11) y el
de Econom o y K oskinas. El m apa de Brodm ann se
usa con más frecuencia. Los dos sistem as tienen poca
concordancia, e incluso difieren de m anera significa­
tiva. Esta divergencia señala que existe diversidad de
in terp retacion es im plícitas en la citoarquitectura,
com o la hay en el desarrollo de cualquier sistema de
clasificación. El sistem a num érico de Brodm ann por
lo general se aplica para identificar una región parti­
cular de la corteza, como el área 17 en el polo occipi­
tal de los h em isferios cerebrales. Es evidente que
existe correspond encia significativa entre las áreas
d efin id as por los estudios citoarqu itectónicos y las
áreas id entificad as por otros m étodos com o posee­
doras de función especializada. El área 17, por ejem ­
plo, evid encia ser la corteza visual prim aria. Ésta y
otras correspondencias sugieren que al m enos ciertas
áreas d efinidas por Brodm ann tam bién son áreas
especializadas para procesos psicológicos particula­
res, aunque éste no siempre es el caso.
C O N E X IO N E S F IB R O S A S C O R T IC O C O R T IC A L E S C onsidere ahora las interconexiones entre las
áreas corticales, denom inadas con exio n es cortico­
corticales,. Algunas de estas conexiones intracorticaIes son cortas, las fibras toman una ruta con forma de
U p ara conectar circunvoluciones adyacentes. Otras
son m uy largas y enlazan partes distantes de la cor­
teza dentro del m ismo hem isferio (fibras corticocor­
ticales ip sila te ra le s). O tras largas fibras conectan
campos hom otópicos (áreas correspondientes) en los
hem isferios derecho e izquierdo (fibras com isurales
corticales).
F ib ra s c o r tic o c o r tic a le s ip s ila te r a le s La figura 3.12
m uestra las fibras corticocorticales ipsilaterales m a­
yores, que incluyen el fascículo arcuato, el fascículo
uncinado, el fascícu lo lo ng itu d in al superior, el fas­
cículo lo n g itu d in al in ferio r, el fascículo cingulado
y el fascículo occip itofron tal superior.
F ib r a s c o m is u r a le s El m ás prominente ejem plo de
fibras com isurales corticales, los tractos fibrosos que
conectan los hem isferios izquierdo y derecho, es el
cuerpo calloso (figura 3.12A; véase también la figura
3.9). Sin em bargo, existen otras fibras com isurales
que conectan los dos hem isferios. Éstas incluyen la
com isura an terior y la com isura posterior (véase la
figura 3.9). En el capítulo 1 se vio cómo el con oci­
m iento de las conexiones corticocorticales puede
proporcionar un marco conceptual para la compren­
sión de los patrones de deterioro cognitivo en térmi­
nos de la d esconexión de las áreas cerebrales, es
decir, como síndrom es de desconexión.
D IV IS IO N E S FU N C IO N A L E S D E LA C O R T EZ A
Las principales divisiones funcionales de la corteza
cerebral se m uestran en la figura 3.13. En esta sección
se revisarán brevem ente tales divisiones.
C o rtez a m o t o r a Los lóbulos frontales ju egan un
papel im portante en la p laneación y ejecución del
m ovim iento. La circu n v o lu ció n precentral, apenas
56
PARTE I Fundamentos
F a sc íc u lo cin gu lad o
FIGURA 3.12 Algu­
nas grandes fibras
comisurales y corticocorticales ipsiiaterales
que vinculan áreas
neocorticales. A)
Corte sagital realizado
cerca de la línea
media que muestra
las dos principales
fibras comisurales que
vinculan los dos
hemisferios: el cuerpo
calloso y la comisura
anterior. B) Corte más
sagital donde se
muestran las grandes
fibras corticocorücales
ipsiiaterales. fTomado de
Nauta v Feirtag, 19S6, p.
304J
F a sc íc u lo o ccip ito fro n tal superior
anterior al surco cen tral, se.co n o ce com o banda
m otora, corteza m otora o M Í, y está involucrada en
la ejecución del movimiento. Las lesiones de la corte­
za m otora provocan pérdida del movim iento volun­
tario en el lado contralateral del cuerpo, una enfer­
m edad conocida como h em ip lejía . La estim ulación
electrica de esta corteza revela una com pleta repre­
sentación m otora del cuerpo en la circunvolución
precentral, el denom inado h om úncu lo m otor ("p e­
queño h o m b re"; figura 3.14). Este esquem a de la
estru ctu ra neuronal en térm inos de las conductas
asociadas recibe el nom bre de m apa funcional. Exis­
ten m uchos m apas fun cion ales en la corteza y en
otras regiones del cerebro.
Apenas anterior a la corteza m otora están el área
prem otora, sobre la superficie lateral del hemisferio,
y el área m otora su p lem en taria, sobre la superficie
m edial. E stas áreas coordinan las secuencias del
m ovim iento. Las áreas frontales anteriores a la corte­
za prem otora, la corteza p refro n tal, se relacionan
con el control del m ovim iento de orden superior, así
como con la planeación y la m odificación de la con-
CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nen'ioso central
C o rteza m otora prim aria
C orteza som atosensorial prim aria
Lóbulo parietal
Lóbulo frontal
C orteza
visual
prim aria
FIG UR A 3.13 Prin­
cipales divisiones
funcionales de la cor­
teza, apreciadas
desde una vista late­
ral. Advierta que la
mayor parte de la
corteza visual prima­
ria está sobre la
superficie medial de
cada hemisferio cere­
bral y, por tanto, sólo
la pequeña porción
lateral es visible en
esta figura. (Tomado de
Carlson, 1993, p. 69.)
C o rteza auditiva prim aria
(la m ayor parte está oculta)
Lóbulo
temporal
Lóbulo
occipital
FIGURA 3.14 Homúnculo motor sobre la circunvolución precentral. La corteza
motora puede ser apreciada en la vista lateral de la corteza cerebral. (Tomado de Netter,
1974, p. 68.)
57
58
PARTE I Fundamentos
ducta en respuesta a la retroalim entación por sus
consecuencias.
C o r te z a s o m a t o s e n s o r ia l La corteza som atosen so­
rial o SI] en la circu n volu ción p ostcentral de cada
hemisferio, recibe información sensorial desde el lado
contralateral del cuerpo acerca del tacto, el dolor, la
tem peratura, la vibración, la p ro p rio cep ción (posi­
ción corporal) y la cin estesia (m ovim iento del cuer­
po). Com o con la corteza m otora, existe un m apeo
ordenado de la superficie corporal representado sobre
la circunvolución postcentral, que recibe el nombre de
h om ú n cu lo sen sorial. Ventral al SI está la corteza
so m atosen sorial secu nd aria o i S il, la cual recibe
entradas provenientes principalm ente de la SI. Tanto
la SI como la SU se proyectan hacia las áreas parieta­
les posteriores, donde tienen lugar los procesam ien­
tos somatosensorial y espacial de orden superior.
La inform ación desde los receptores sensoriales en
el cuerpo llega a la SI m ediante dos sistem as princi­
pales; am bos se repiten a través del tálam o. El siste­
m a esp in o ta lá m ico envía inform ación acerca del
dolor y la tem peratura: por m edio de un trayecto
m ultisináptico, mientras que el sistem a del lem nisco
envía inform ación más precisa acerca del tacto, la
propriocepción y el m ovim iento por m edio de un
trayecto m ás directo. Una com paración de la anato­
mía y función de estos dos sistemas ejem plifica cómo
subyacen a la especialización de la función de dife­
rentes patrones de interconexión neuroanatóm ica,
una correspondencia que se encuentra en todo el sis­
tem a nervioso.
C o r te z a v is u a l La inform ación visual es enviada
desde la retina hasta el núcleo geniculado lateral del
ítálamo antes de ser proyectada hacia los bancos del
surco calcarin o en los lóbulos occip itales (véase la
figura 3.9). Esta ruta recibe el nom bre de v ía visu al
prim aria y su destino cortical inicial en el surco calcarino es conocido con diversos nom bres, entre los
que se encuentranfcorteza visual prim aria, V I y. cor­
teza estriada. El últim o térm ino se deriva del hecho
de que u n fino "h ilo " (stria, en latín) de tejido oscuro
es visible en la capa IV de esta región cortical. Como
ya se hizo referencia, la corteza visual prim aria tam­
bién es conocida por la región del m apa citoarquitectórüco de Brodm ann que le corresponde: área 17.
El sistem a visual cortical está organizado de modo
análogo al sistem a som atosensorial, debido a que
existe una relación contralateral entre el lado (dere­
cho-izquierdo) del cuerpo que es estim ulado (o en el
sistem a visual, el lado del espacio en el cual aparece
el estím ulo) y el hem isferio al cual se proyecta la
entrada. Por tanto, los estím ulos desde el lado dere­
cho del espacio (que estim ulan el lado izquierdo de
ía retina debido a la inversión derecha-izquierda pro­
vocada por el cristalin o del ojo) son proyectados
hacia el hem isferio izquierdo. En consecuencia, una
lesión en la corteza visual izquierda originará pérdi­
da de visión en el campo visual derecho, un deterio­
ro conocido com o h em ian o p ia derecha (literalm en­
te, "m itad que no ve").
El sistema visual cortical soporta funciones vitales
como la agudeza visual, el patrón de visión, la discri­
minación de form a y la discrim inación figura-fondo.
El daño al sistem a visu al cortical provoca ceguera
cortical es decir, ceguera com pleta, tal como la que
sé presenta cuando se dañan am bos ojos. En conse­
cuencia, este tipo de pacientes no experim entan
conocim iento de su m undo visu al inm ediato. No
obstante, a diferencia de la ceguera por daño a los
ojos, en la ceguera cortical se puede demostrar cierto
funcionam iento visual residual. Esta función resi­
dual será analizada más adelante en este capítulo.
A lrededor de V I está la corteza extraestriad a
("afuera de la estriada"). En ocasiones tam bién se le
refiere como corteza p reestriad a, debido a que es
anterior a la corteza estriada, o como corteza de aso­
ciación visual. Se han descubierto docenas de áreas
visuales en la corteza extraestriada, cada una con su
propio m apa de espacio visual organizado de m ane­
ra topográfica, las cuales están especializadas para el
p rocesam iento de aspectos esp ecíficos del m undo
visual. Algunas de estas áreas visuales serán analiza­
das con mayor detalle en el capítulo 5.
A dem ás de las vías v isu ales prim arias, existen
varias vías visuales secundarias. Las más im portan­
tes de éstas son las proyeccion es retínales directas
h acia el colículo su p erior del cerebro m edio, una
estructura que influye en la coordinación visom otora. Tam bién existen proyeccion es retínales directas
hacia el hipotálam o en el diencéfalo, las cuales están
involucradas en el proceso de adaptación a los ciclos
de actividad luz-oscuridad.
C o rtez a a u d itiv a La corteza auditiva prim aria (AI)
y la corteza de asociación auditiva (A II) que la rodea
están ubicadas en la circunvolución de H eschl. en el
labio inferior de la cisura de Silvio en cada lóbulo
temporal (véase figura 3.13). Estas regiones de la cor­
teza auditiva contienen varias representaciones orde­
nadas de frecuencias sonoras, conocidas como m a­
pas tonotópicos, que son im portantes para la percep­
ción de propiedades au ditivas como el tono, la u bi­
cación, el ritmo y el timbre.
Com o se m encionó en el capítulo 1, las entradas
alcanzan la corteza auditiva por una vía inusual.
Como se ha visto, en la visión y las somestesias (sen­
CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
sibilid ad del cuerpo) existe una ord enada relación
contralateral entre el lado del espacio desde el cual
se origina un estímulo y el hemisferio cerebral al cual
se proyecta la entrada. Esta contralateralidad exclu­
siva de las entradas directas no es el caso en el siste­
m a auditivo. En su lugar, los eferentes desde el
n úcleo coclear, el destino sináptico del nervio audi­
tivo, atraviesa la línea media para form ar conexiones
con el núcleo coclear contralateral, al m ism o tiem po
que continúa con ipsilateralidad. Estas fibras se diri­
gen hacia la oliva superior y luego hacia el colículo
in ferior. En cada uno de estos niveles las fibras tam ­
bién cruzan hacia la estructura correspondiente en el
lado contralateral del tallo cerebral. Desde el colículo
inferior, estas fibras alcanzan el n ú cleo gen icu lad o
m ed ia l del tálam o y desde ahí se proyectan, vía la
ra d ia ció n auditiva, hacia la corteza au d itiv a en el
lóbulo temporal ipsilateral.
El resultado de todo este cruzam iento en varios
niveles del sistema auditivo es que cada oído proyec­
ta hacia ambos hem isferios y cada hem isferio recibe
proyeccion es desde am bos oídos. Este patrón de
conexión explica por qué el daño a una corteza audi­
tiva no produce deterioro notable (com o lo harían
una lesión unilateral análoga en las cortezas visual o
som atosensorial), aunque, como se verá en el capítu­
lo 4, pruebas especiales pueden detectar un deterioro
leve en tales casos. Esto tam bién explica por qué es
en extrem o rara la sordera cortical (la sordera debida
a daño cortical). Esta deficiencia requ eriría el daño
en am bas cortezas auditivas. Puesto que las ubicacio­
nes de las cortezas en los lóbulos tem porales derecho
e izquierdo están m uy separadas, el par de lesiones
es extrem adam ente rara, aunque se han reportado
casos de sordera cortical.
C o r te z a o lfa t iv a La representación cortical para el
olfato es diferente a la de las tres grandes m odalida­
des sensoriales analizadas hasta ahora. En prim er
lugar, m ás que derivarse de la tran sd ucción de una
form a específica de energía en un patrón de im pul­
sos neuronales, como es el caso en la som estesia, la
visión y la audición, la entrada olfativa hacia la cor­
teza se deriva de la codificación de la presencia de
m oléculas particulares en el ambiente del organismo.
A d em ás, aunque la entrada desde cada una de las
tres grandes m odalidades sensoriales es retransmiti­
da hacia el tálamo, antes de alcanzar sus respectivas
áreas corticales prim arias, la inform ación olfativa
obtiene acceso directo a la corteza olfativa sobre la
superficie ventral de los lóbulos frontales sin m edia­
ción talám ica. Se ha sugerido que la m anera directa
de esta entrada cortical contribuye a la intensidad
em ocional asociada con la experiencia olfativa.
59
L a rep resen ta ció n c o r tic a l d e l s a b o r La representa­
ción cortical del sabor es la m enos com prendida de
todas las áreas sensoriales corticales. Su ubicación
precisa no es clara, pero se piensa que está en el labio
superior de la cisura de Silvio. Al igual que las tres
grandes m odalidades sensoriales, y a diferencia del
olfato, la información codificada en las papilas gusta­
tivas sobre la lengua y su alrededor alcanzan su des­
tino cortical después de hacer sinapsis en el tálamo.
C orteza de a s o c ia c ió n A la corteza de asociación se
le. define como aquellas áreas que no median función
m otora o sensorial elem ental. Este término connota
que los procesos asociativos o cognitivos son m edia­
dos por estas áreas, incluso el procesam iento de or­
den superior de la inform ación sensorial que subyace
a la percepción; también la planeación y organización
de orden superior que subyacen al comportamiento
com plejo. A unque en cierto sentido general esto es
preciso, ahora es claro que áreas específicas de la cor­
teza de asociación tienen papeles altamente funciona­
les. Como resultado, la noción inicial de corteza de
asociación ha dado lugar a un cuadro más delineado
de la contribución efectuada por áreas corticales espe­
cíficas al procesamiento de orden superior. Por ejem­
plo, las áreas afuera de V I y la corteza extraestriada,
en los lóbulos parietales y tem porales, aunque no
están involucrados en las prim eras etapas del proce­
sam iento visual, son vitales para la percepción de
aspectos específicos del m undo visual. De m anera
similar, la corteza prefrontal, no directamente involu­
crada en la ejecución o coordinación de movimientos
específicos, es vital para la organización de orden
superior de la acción, incluyendo la planeación y la
regulación de la conducta en respuesta a la retroalimentación de la conducta que el sujeto está ejercitan­
do actualmente. Las áreas del lenguaje también ejem­
plifican la identificación más específica de las caracte­
rísticas funcionales de áreas no relacionadas con los
procesamientos sensorial o motor elementales.
M O D E L O D E LU R IA D E L P R O C E S A M IE N T O
C O RTIC A L JE R Á R Q U IC O SECUEN CIA L El neuropsicólogo soviético Aleksandr Luria (1902-1977) ha
propuesto un modelo para el procesamiento cortical.
A unque en ciertos aspectos está m uy sim plificado,
debido a que sostiene, por ejem plo, la vaga noción
de la corteza de asociación, no obstante sirve como
un marco útil para entender el procesam iento corti­
cal. De acuerdo con el modelo de Luria, cada una de
las grandes áreas de proyección sensorial prim aria
de la corteza (som atosensorial, visual y auditiva) se
proyectan a una región vecina de la corteza para un
procesam iento posterior. Éstas son conocidas como
60
PARTE I Fundamentos
?SS£?íL
S o - .'
'
¿
-
-
* v
b:
fe
área de asociación sensorial o área sensorial secun­
daria para la m odalidad particular en cuestión. Por
ejem plo, el área de asociación visual es un anillo de
corteza sobre la superficie lateral y m edia del hem is­
ferio, adyacente a la corteza visual prim aria en los
lóbulos occip itales. M ientras que las lesiones en el
área de proyección sensorial prim aria están asocia­
das con deterioros en la función sensorial elemental,
como la agudeza visual, las lesiones en áreas de aso­
ciación sensorial originan deterioro en los procesos
perceptuales de orden superior que son denom ina­
dos agnosias. La agnosia puede tom ar diferentes for­
mas, que dependen de la modalidad sensorial afecta­
da y de otros factores. La agnosia visual se conside­
rará con m ayor detalle en los capítulos 5 y 8.
El m od elo de Luria va más allá al proponer que
cada una de las áreas de asociación sensorial de m o­
dalidad específica se proyecta a un área en el lóbulo
parietal inferior, el área sensorial terciaria, donde la
ya altam ente procesada inform ación asociada con
cada m od alid ad es integrada para producir una
representación m ultim odal. Desde aquí, la inform a­
ción es proyectada hacia el área m otora terciaria en
la corteza frontal dorsolateral. De esta manera, la cor­
teza frontal dorsolateral recibe entrada, que es el pro­
ducto de procesam iento extenso a través de la corte­
FIGURA 3.15 Modelo de Luna del pro­
cesamiento secuendai en la corteza cere­
bral. A) La informadón que llega a las
áreas sensoriales primarias (sombreado
oscuro) es procesada y enviada hada las
áreas sensoriales secundaria (sombreado
medio) y ternaria (sombreado daro)
para una posterior elaboradón perceptual y simbólica. B) Luego, desde el área
sensorial terdaria, la informadón es
enviada hacia el área motora terdaria
(sombreado daro) en los lóbulos fronta­
les, los cuales median el procesamiento
motor de orden superior como la planeadón y otras formas de control ejecu­
tivo. Entonces, las secuendas motoras
espetíficas son organizadas por el área
motora secundaria (sombreado medio),
la cual envía esta entrada hada la corte­
za motora primaria (sombreado oscuro)
para la implementadón final. (Tomado de
Kolb y Whishaw, 1996, p. 170 [con base en ¡a
información de Luria, 19731.)
za cerebral. En términos de procesam iento sensorial,
la región dorsal de los lóbulos frontales es, en pala­
bras del n euroanatom ista W alle N auta, el "fin neocortical de la línea" (Nauta y Feirtag, 1986).
Los lóbulos frontales sujetan, esta información sen­
sorial altam ente procesada al control ejecutivo en la
forma de organización m otora superordenada, como
la planeación. Las m anifestaciones conductuales es­
pecíficas de esta organ ización superordenada son
puéstás en marcha por el área m otora secundaria, la
cual coordina secu encias de m ovim ientos y el área
motora prim aria, la cual finalm ente efectúa el m ovi­
miento (figura 3.15).
Ganglios basales
Los ganglios basales son un gnapo de estructuras subcorticales de sustancia gris que se encuentran en el
cerebro anterior. Las tres principales subdivisiones de
los ganglios basales son el putamen, el g lob u s p a llid u s
y el núcleo caudado (figura 3.16). A éste y al primero
se les llama en conjunto: neoestriado (neostriatum), un
término que refleja el hecho de que filogenéticamente
son más recientes y que están conectados de m anera
estructural. Juntas, las tres estructuras son referidas
61
CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
C o rte z a cereb ral
N ú cleo cau d ad o
FIGURA 3.16 Las tres principa­
les estructuras de los ganglios
basales: putamen, globus pallidus
y núcleo caudado, vistos a
través de un hemisferio cerebral
transparente. Se pueden ver los
puentes celulares que conectan
al putamen y al núcleo caudado.
(Tomado de Cleitman, Fridlungy Reisberg, 1999, p. 26.)
T álam o
P utam en y globus pallidus
H ipotálam o
C ircu n v olu ción cingu lad a
FIGURA 3.17 Vista medial del hemisferio
derecho, con el tallo cerebral y el cerebelo
removidos, donde se muestra la corteza
límbica. El hipocampo está oculto tras la
circunvolución parahipocámpica. (Tomado
de Carlson, 1999, p. 69.)
Polo
r— Polo
frontal
-\
como el cuerpo estriado (corpus striatum). Debido a su
relación funcional con el cuerpo estriado, el núcleo
su btalám ico y la sustancia negra tam bién son consi­
derados componentes de los ganglios basales.
El núcleo caudado y el putam en son los mayores
recip ien tes de aferentes hacia el cuerpo estriado.
Estos aferentes se originan en varias áreas de la cor­
teza, incluyendo áreas de la corteza que m edian la
función motora, y desde la sustancia negra. El globus
pallidu s es la m ayor fuente de eferentes desde los
gan glios basales, proyectándose principalm ente
h acia los núcleos talám icos. Éstos, a su vez, se pro­
yectan hacia la corteza motora, la corteza premotora
y la corteza prefrontal. En consecuencia, más que ser
parte de la vía que va desde la corteza m otora hacia
la m édula espinal que ejecuta directam ente la activi­
dad m otora, los ganglios basales y sus conexiones
C ircu n v olu ció n
C ircu n v olu ció n
su b callo sa
p arah ip o cám p ica
o ccip ital
con el tálamo forman un circuito cortical-subcorticalcortical que parece m onitorear y ajustar la actividad
m otora. El conocim iento acerca del papel regulador
de los ganglios basales en la función motora se debe
a que se ha descubierto que las lesiones a estas
estructuras con frecuencia provocan trastornos que
tienen m ovim ientos involuntarios como su síntom a
principal. Éstos se discuten con m ayor detalle en el
capítulo 9. Se ha dem ostrado que algunas estru ctu ­
ras de los ganglios basales tam bién influyen en cier­
tos procesos cognitivos.
Sistema lím bico
En el siglo X IX , Paul Broca llamó le grand lobe limbique,
el gran lóbulo límbico (del latín limbus, "frontera"), a
62
PARTE I Fundamentos
FIGURA 3.18 Algunas
grandes estructuras del
sistema límbico, vistas a
través de hemisferios cere­
brales transparentes. (Toma­
do de Gleitman et al., 1999, fig.
2.13, p. 27.)
las estructuras corticales que se encuentran en el lími­
te entre el cerebro anterior y el tallo cerebral. Estas
estructuras incluían la circunvolución cingulada (que
se arquea alrededor del m argen superior del cuerpo
calloso), la circunvolución subcallosa, la circunvolu­
ción parahipocám pica (figura 3.17) y al hipocampo.
En 1952, J?a u l M acLean hipotetizó que cierto
número de estructuras, que incluían este anillo corti­
cal, constituían un sistem a funcional al cual nombró
sistem a lím b ic o . A unque existe cierto desacuerdo
acerca de las bases para incluir una estructura parti­
cular en este sistem a, e incluso en torno a la propia
validez del concepto de sistema límbico (véase capí­
tulo 11), las estructuras que tradicionalm ente se con­
sideran parte del sistem a lím bico incluyen, además
de las áreas corticales ya mencionadas, al septum , la
am ígd ala, el h ip o tálam o (con su porción posterior,
los cuerpos m am ilares) y el núcleo anterior del tála­
m o (figura 3.18).
El sistem a lím bico recibe tres fuentes principales
de entrada cortical: a) desde la corteza de asociación
p osterior vía la circunvolución cingulada, el hipo­
cam po y el fó m ix (la ruta que conecta al hipocampo
con los cuerpos m am ilares en el h ipotálam o poste­
rior); b) desde la corteza infero temporal vía la corte­
za entorrinal (la porción anterior de la circunvolu­
ción parahipocám pica), y c) desde la corteza prefrontal (figura 3.19). Cada una de estas fuentes de entra­
da portan inform ación desde las cortezas de asocia­
ción y proporcionan al sistem a lím bico inform ación
altam ente procesada acerca del ambiente.
Existen tres fuentes principales de eferentes límbicos h acia la corteza. La circunvolución cingulada
recibe entrada desde los cuerpos m am ilares vía el
tálamo anterior. Además, la corteza prefrontal recibe
entrada lím bica desde el hipotálam o y desde la amíg­
dala (véase figura 3.19).
Se ha demostrado que las estructuras límbicas son
im portantes en la función em ocion al y la m em oria.
C o rteza prefrontal
C o rteza
C orteza de
a so cia ció n
t
Corteza
¡n íerotem p oral
FIGURA 3.19 Grandes conexiones dentro del sistema lím­
bico, y entre éste y otras regiones del cerebro. Las estructu­
ras límbicas se muestran dentro del rectángulo. Las flechas
gruesas indican las principales entradas hada el sistema
límbico y los datinos prindpales de las salidas desde el
sistema límbico. (Adaptado de Kandel et al, 1995, p. 606.)
CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema ner\'ioso central
El hipotálam o, además de su papel en la regulación
de la función autónom a y endocrina, tam bién influ­
ye en la regulación de la conducta em ocional, inclu­
yendo la conducta irascible. A dem ás, el septum (y
tam bién partes del hipotálam o) produce intenso pla­
cer cuando se les estim ula eléctricam ente. La am íg­
dala está involucrada en el procesam iento em ocio­
nal, de m anera particular en el'm iedo condicionado.
Tam bién está involucrada en el com portam iento
social.
Finalm ente, aun cuando existe poca evidencia de
que el hipocam po está involucrado de m anera direc­
ta en la emoción, es vital para la m em oria normal. El
daño bilateral a esta estructura provoca una profun­
da incapacidad para recordar algo nuevo, una condi­
ción conocida como am nesia anterógrada. No es sor­
prendente que las mismas estructuras o el sistem a de
estructuras puedan m ediar tanto la m em oria como la
em oción, ya que los dos terrenos están relacionados
en su funcionamiento.
63
Tálam o
FIGURA 3.20 Vista medial del hemisferio derecho donde
se muestra la superficie medial del tálamo derecho y,
justo abajo, la mitad derecha del hipotálamo. (Tomnrfo de
DeArmond et al, 1974, p. S.)
D iencèfalo
Las estructuras más importantes en el diencèfalo son
el tálam o y el hipotálam o (figura 3.20). La palabra
-tálamo viene del griego y significa "cu arto interior",
como referencia al hecho de que el tálamo está situa­
do en la profundidad del cerebro. A unque por lo
general se le refiere como singular, como si sólo exis­
tiese uno, de hecho hay dos tálam os, uno en cada
hem isferio. Cada uno es un grupo ovoide de núcleos
(en form a de huevo), que está rodeado lateralm ente
por el tercer ventrículo, dorsalmente por los ventrícu­
los laterales y lateralm ente por la cápsula interna
(fibras desde la corteza m otora hacia núcleos en el
tallo cerebral y hacia la médula espinal).
El tálam o contiene m uchos núcleos específicos.
Algunos de éstos son puntos donde las neuronas que
portan inform ación sensorial proveniente desde cada
m odalidad sensorial (excepto el olfato) form an sinapsis en su camino hacia la corteza. A unque a éstas en
ocasiones se les refiere com o núcleos de retransm i­
sión, en estos núcleos tiene lugar cantidad de proce­
samientos, así que sería un error pensar en ellos como
sim ples vías de inform ación hacia el siguiente esla­
bón en la cadena. La entrada sensorial desde cada
m odalidad alcanza un núcleo talám ico específico.
Estos núcleos incluyen el núcleo genicu lado lateral
(para la visión), el núcleo geniculado m edial (para la
audición) y núcleos específicos para la retransmisión
de entradas somatosensoriales (figura 3.21).
El tálam o tam bién recibe entradas desde los gan­
glios basales, el cerebelo, la corteza m otora y la corte­
za tem poral m edial; a su vez, envía proyecciones de
regreso a estas áreas. En consecuencia, sirve como
una estructura pivote en la formación de muchos cir­
cuitos cortical-subcortical-cortical involucrados en
una amplia gama de funciones. Por ejemplo, las cone­
xiones recurrentes desde las áreas sensoriales cortica­
les prim arias hacia el tálam o han sido implicadas en
la m odulación de la entrada talam ocortical. En el
terreno motor, se ha dem ostrado que, en el control y
la regulación del movimiento, son importantes un cir­
cuito que involucra corteza motora-ganglios basalestálamo-corteza motora y un circuito que conecta cor­
teza m otora-cerebelo-tálam o-corteza motora. El tála­
mo también está involucrado en funciones cognitivas,
incluso en el lenguaje y la memoria.
El h ipotálam o; su nom bre se debe a que está ubi­
cado ju sto abajo del tálam o. Com prende el tejido
que form a las paredes inferiores del tercer ventrícu­
lo. Este pequeño y com pacto grupo de núcleos (figu­
ra 3.22) está involu crado en una gam a extrem ada­
m ente vasta de funciones. Como el lector ya habrá
advertido, el hipotálam o es un com ponente central
del sistem a lím bico. De hecho, N auta ha sugerido
que el sistem a lím bico debería ser definido como
aquellas estru ctu ras que están en cercano contacto
sináptico con el hipotálam o (Nauta y Feirtag, 1986).
Por tanto, está relacion ad o de m anera vital en los
procesos em ocional y m otivacional m ediados por el
límbico.
64
PARTE I Fundamentos
C o rte z a
A m ígdala y
C o rte z a
n e o c o rte z a
p re fro n ta l
tem p o ra l
C o rte z a
cin gu lad a
p arietal
C o líc u lo su p erio r
y c o r te z a e x tra e stria d a
C o rte z a
C u erp o s
au d itiva
m a m ila res
G an glio s
b a sa les
C o rtez a
Som estesia
(desde la
cabeza)
p re m o to ra
y c o rte z a m o to ra
su p le m e n ta ria
C e re b e lo y
ganglios
b asales
Las estructuras que envían inform ación al hipotálamo incluyen la corteza límbica -—vía el hipocam po
y el fórnix—, la corteza prefrontal (ventral) orbital, la
am ígdala y la form ación reticular. En consecuencia,
el hipotálam o recibe tanto entradas altam ente proce­
sadas desde la corteza com o inform ación desde el
am biente interno. Tam bién, proyecciones directas
desde la retina, que están involucradas en el control
hipotalám ico de los ritmos circadianos. Las mayores
salidas h ipotalám icas incluyen conexiones hacia la
corteza prefrontal, la am ígdala, la form ación reticu­
lar y la m édula espinal. El hecho de que el hipotála­
mo reciba entradas desde y envíe salidas hacia tanto
centros corticales superiores como centros inferiores
del tallo cerebral y el bulbo raquídeo, sugiere que
sirve com o una interfase entre estos dos campos neu­
ronales, una noción que es consistente con la influen­
cia del hipotálam o sobre la conducta y el estado fisio­
lógico interno.
La influencia del hipotálam o sobre el estado fisio­
lógico interno es más evidente en su papel central en
el m antenim iento de la hom eostasis, el estado bioló­
gico de estabilid ad interna que todo organism o v i­
viente debe m antener constantem ente con la finali­
dad de seguir con vida. Ésta se activa tanto al activar
conductas específicas (como beber y comer) como en
regular de m anera directa los procesos fisiológicos
que conservan la integridad del ambiente interno del
cuerpo. La regulación interna se alcanza parcialmen­
'N ù cleo
geniculado
C o rte z a lateral
visual
FIGURA 3.21 Grandes
núcleos talámicos, sus
principales entradas y
sus proyecciones cortica­
les. (Tomado de Netter, 1974,
p. 72.)
te a través del control hipotalám ico del sistema ner­
vioso autónomo, la división del sistema nervioso que
controla la m u scu latu ra lisa, eí m úsculo cardiaco y
las glándulas. Por tanto, el hipotálam o debe ser con­
siderado como el m ayor centro regulador del siste­
ma nervioso autónomo. Sin embargo, su control está
m uy alejado de ser ab solu to; es influido tanto por
centros corticales superiores que procesan inform a­
ción acerca del am biente exterior com o por centros
inferiores del tallo cerebral que participan en la regu­
lación fisiológica.
El otro m ecanism o por m edio del cual el hipotála­
mo ejerce su control sobre la fisiología interna es la
regu lación de la fu n ción en d ocrina. La regu lación
horm onal de la función fisiológica tiene ciertas ven­
tajas sobre los m ecanism os neuronales, en particular
cuando se. requ iere u na in flu en cia m ás lenta, m ás
difusa y m ás p rolon gad a. E l hipotálam o regula la
función endocrina al controlar la liberación de h or­
monas desde la glán d u la p itu itaria anterior, la cual
se extiende de la base del hipotálam o (véase la figu ­
ra 3.22). La glándula pitu itaria anterior ha sido conceptualizada com o la "glán d u la m aestra" del siste­
ma endocrino, ya que dispara la liberación de h o r­
m onas de varias glán d u las endocrinas, incluyendo
la corteza adrenal, la glán d u la tiroides y las gónadas. Esta regu lación de la función endocrina por
parte de la pituitaria anterior es, a su vez, regulada
por el hipotálam o. Es interesante saber que el hipo-
CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nervioso central
N u cleo dorsom edial
T álam o
M asa
C om isura
an terior
interna
N ú cleo
p arav en tricu lar
N úcleo
posterior
N ú cleo
p reó p tico
N ú cleo
v entrom ed ial
N ú cleo
an terior
65
FIGURA 3.22 Vista
mediosagital del hipotálamo en la que se muestran
algunos grandes núcleos
hipotalámicos y ciertas
estructuras vecinas. El
quiasma óptico es el punto
en el que algunas fibras
provenientes de cada ner­
vio óptico se cruzan hada
el otro lado del cerebro.
(Tomado de Netler, 1974, p. 76.)
C erebro m ed io
N ú cleo
su p ra q u ia sm á tico
N úcleos
■BillSA
N ú cleo
su p raó p tico
m am ilares
~4
\
*b is# b
Q u ia sm a
ó p tico
\
\
Pituitaria
N ú cleo
posterior
arcuato
Puente
tálam o alcanza esta regulación al secretar su propia
horm ona peptídica en un sistem a vascular portal que
la entrega d irectam ente a la p itu itaria anterior. El
hipotálam o tam bién monitorea las consecuencias de
esta activ id ad regu lad ora al v alorar los niveles de
h orm on as circu lan tes presentes en su sum inistro
sanguíneo.
Aunque la glándula pituitaria anterior no es parte
del sistem a nervioso, la p itu ita ria p o sterio r está
com puesta de axones de neuronas cuyos cuerpos
celu lares son núcleos específicos que están en el
hipotálam o, cuyas term inales de axón liberan h or­
m onas dentro de la circulación general. Estas horm o­
nas inclu yen la vasopresina (tam bién llam ada h or­
m ona antidiurética), la cual regula la retención de
agua, y la oxitocina, involucrada en la producción de
leche y en las contracciones u terinas. Por tanto, el
h ip otálam o es una glándula, acaso una conclusión
asombrosa, hasta que uno se da cuenta de la estrecha
relación entre la liberación de neurotxansmisores por
las neuronas a través del sistem a nervioso y la fun­
ción neu rosecretora de las células hipotalám icas.
Como se vio en el capítulo 2, en cierto sentido, todas
las neuronas son secretoras.
EL TALLO CEREBRAL
El t a llo cereb ra l se encuentra entre el diencèfalo y la
m édula espinal (figura 3.23), está com puesto del
cerebro m edio (m esencèfalo), el puente (m etencéfa­
lo) y el bulbo raquídeo (m ielencéfalo). Gran parte del
tallo cerebral se enfoca a la regulación y el m anteni­
m iento de los procesos sustentadores de la vida,
como la respiración, la función cardiaca y la hom eos­
tasis. Tam bién está in v olu crad o en el control del
sueño y el estado de vigilia, la emoción, la atención y
la conciencia.
El tallo cerebral contiene grupos de núcleos m oto­
res y sensoriales, así com o núcleos que ejercen un
efecto m odulador (regulador) sobre centros cerebra­
les superiores m ediante la liberación de neurotransmisores específicos. Un ejemplo de estos núcleos es la
sustanda negra, un gran sitio de síntesis de dopamina. Los axones que se proyectan desde estos núcleos
liberan dopam ina hacia las sinapsis en áreas m uy
vastas de la parte anterior del cerebro anterior, como
los ganglios basales y la corteza prefrontal. Adem ás
de sus muchos núcleos, el tallo cerebral tiene grandes
tractos ascendentes (sensorial) y descendentes (moto­
res) de sustancia blanca que lo recorren.
Puede ser tentador, en el contexto de considerar la
función cerebral de orden superior, estim ar al tallo
cerebral com o un sim ple conducto a través del cual
fluye la inform ación de ida y vuelta entre el cerebro
anterior y la m édula espinal. Sin embargo, esto sería
un error. Como se ha indicado, el tallo cerebral juega
un papel central en el control neuronal de ciertas fun­
ciones extrem adam ente com plejas que son esencia­
les para la sobrevivencia y participa en la regulation
de un núm ero considerable de funciones de orden
superior (Dam asio, 1999).
66
PARTE I Fundamentos
FIGURA 3.23 A) Sección mediosagital del cerebro, tallo
cerebral y médula espinal. B ) MRI de las mismas estruc­
turas en el cerebro vivo. (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 9.)
El c e re b ro medio
El cerebro medio se encuentra entre el diencèfalo y el
puente. La parte del cerebro medio que es dorsal al
acueducto cerebral se llam a tectum (del latín, "te ­
ch o"), el cual consiste de dos estructuras pareadas,
los colículos superior e inferior. El tegm en tu m (del
latín, "cu b ierta") es ventral al acueducto. La región
más ventral del cerebro m edio contiene grandes trac­
tos fibrosos que portan inform ación desde el cerebro
anterior hacia la m édula espinal (el tracto corticoespinal) y desde el cerebro anterior hacia el tallo cere­
bral (tracto co rtico b u lb a r). Las conexiones entre el
cerebro anterior y el cerebelo, que corren en ambas
direcciones, tam bién pasan a través del cerebro m e­
dio.
El cerebro m edio consta de varias estructuras
involucradas con la visión. Éstas incluyen el colículo
superior, que está involucrado en la m ediación de la
función visom otora. En este capítulo se m encionó
que los pacientes con ceguera cortical tienen cierta
función visual preservada. Por ejemplo, son capaces
de apuntar con precisión la ubicación de un punto de
luz aun cuando no tengan la capacidad de ver el estí­
mulo. Esta habilidad paradójica, a la cual se le deno­
m ina v isió n ciega (W eiskrantz, 1986), puede ser
m ediada por el colículo superior.
El cerebro medio tam bién es el sitio de dos de los
tres nú cleos de nervios craneales que controlan el
m ovim iento ocular, los nú cleos ocu lom otores y los
núcleos trocleares. El reflejo pupilar (la contracción
de la pupila del ojo como respuesta a la luz intensa)
es m ediado por un núcleo incorporado en el núcleo
oculomotor. El reflejo pupilar es evaluado para pro­
bar la integridad de las estructuras del cerebro medio
en pacientes inconscientes.
El colículo inferior, un retransm isor auditivo, está
ubicado en el cerebro medio, justo debajo del colícu­
lo superior. El tegm entum m esencefálico contiene un
número de núcleos involucrados en la función m oto­
ra, incluso los núcleos rojos y la sustancia negra.
Finalm ente, la form ación reticu lar m esencefálica,
parte del conjunto difuso de núcleos que se extien ­
den desde la m édula inferior hacia el tálamo, tom an
m ucho del cerebro m edio. La form ación reticular
está involucrada en un núm ero de funciones, com o
la excitación, la regu lación au tom ática y la regu la­
ción del dolor.
El cereb ro p osterior
El cerebro posterior (rom boencéfalo) está constituido
por el puente (m etencéfalo) y el bulbo raquídeo (mielencéfalo). El cerebelo tam bién está considerado
como una parte del m etencéfalo, pero será contem ­
plado en una sección aparte.
PU EN T E O P R O T U B E R A N C IA A N U LA R
El
puente está com puesto por la región tegmental de la
protuberancia anular, que form a el piso del cuarto
CAPÍTULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema ner\ñoso central
ven trícu lo, y, de m anera ventral, de un núm ero de
tractos fibrosos intercalados con núcleos de la protu­
b eran cia anular. A dem ás de la continuación de las
proyeccion es corticales hacia el tallo cerebral y la
m édula espinal, las fibras de la protuberancia anular
inclu yen conexiones m asivas entre la corteza y el
cerebelo llam adas pedúnculos cerebelosos (del latín,
"p ie p eq u eñ o"). Los núcleos en el puente incluyen
aquellos que tienen función auditiva y v estib u lar
(sentido de la posición y m ovim iento de la cabeza),
así com o núcleos sensoriales y motores para la cara y
la boca. Uno de los tres núcleos que controlan los
m úsculos oculares externos de los ojos tam bién se
encuentran en el puente. Además, contiene gTan por­
ción de la formación reticular.
B U L B O RA Q U ÍD EO El bulbo raquídeo está caudal
al p u en te y rostral a la m édula espinal. Como el
bulbo raquídeo se extiende caudalm ente, el cuarto
ventrículo se estrecha y desplaza ventralm ente hasta
que se convierte en un tubo estrecho, ubicado en el
centro, conforme el bulbo emerge de la médula espi­
nal. El bulbo raquídeo contiene un núm ero im por­
tante de núcleos, tractos fibrosos y la parte más cau­
dal de la formación reticular.
En el límite dorsal de su extremo rostral, el bulbo
raquíd eo contiene dos pares de grandes núcleos: el
g racilis y el cunealus, que sirven de relevo para las
vías ascendentes del lemnisco, las vías som atosensoriales que portan inform ación acerca del tacto, el sen­
tido de posición corporal y las cinestesias desde la
m édula espinal hacia el tálamo y luego hacia el área
som atosensorial cortical. En la porción ventral de su
parte rostral está el com plejo olivar, que incluye los
núcleos olivares in ferior y m edial accesorio. Este
núcleo enorm em ente plegado recibe entradas desde
la corteza y el núcleo rojo y los proyecta hacia el cere­
belo. El bulbo raquídeo tam bién contiene varios
núcleos sensoriales que procesan la entrada vestibu­
lar y la entrada sensorial desde la cara, la boca, la
garganta y el abdom en. El bulbo raquídeo adem ás
con tien e núcleos m otores que inervan el cuello, la
lengua y la garganta. Finalm ente, los núcleos m oto­
res en el bulbo raquídeo inervan órganos del cuerpo
que son cruciales para el m antenim iento de la vida,
como las visceras, el corazón y los músculos del apa­
rato respiratorio.
En el bulbo raquídeo ventral se encuentra la conti­
nuación de las proyecciones m otoras corticoespinales. C erca de la m itad inferior del bulbo raquídeo,
90% de las fibras corticoespinales de cada lado se
cruzan al lado contralateral. Este punto de cruza­
m iento (decusación) recibe el nombre de decusación
piram idal.
67
EL CEREBELO
El cerebelo sobresale de la superficie dorsal del puen­
te y es parte del cerebro posterior. Sin em bargo, su
función es diferente a la de las estructuras del tallo
cerebral que se han an alizado. A unque el térm ino
cerebelo proviene del latín ("cereb rito"), de hecho se
trata de una estructura m asiva. Se encuentra sobre la
superficie dorsal del cerebro, al nivel del puente, for­
m ando el techo del cuarto ventrículo y se asienta
sobre los pedúnculos cerebelosos masivos. El cerebe­
lo tiene una corteza cuya su perficie, debido a sus
intrincados repliegues, tiene un área igual a la de la
corteza cerebral. En las profundidades del cerebelo
están cuatro pares de núcleos profundos. Entre la
corteza y los núcleos profundos hay sustancia blanca
interna.
La mayoría de las entradas al cerebelo alcanzan la
corteza cerebelosa por m edio de relevos en los n ú ­
cleos profundos, aunque algunos llegan directamen­
te a la corteza. Los aferentes cerebelosos brindan
inform ación acerca del estado del cuerpo a partir de
las áreas sensoriales que procesan la inform ación
som atosensorial, visual, auditiva y vestibular. A d e­
más, recibe aferentes desde estructuras involucradas
en la función motora, que incluye las cortezas m oto­
ra y premotora.
La salida cerebelosa, casi en su totalidad prove­
niente desde los núcleos profundos, se proyecta, vía
el tálamo, hacia las cortezas motora y premotora. Los
eferentes cerebelosos tam bién se proyectan hacia los
núcleos del tallo cerebral que envían proyecciones
descendentes hacia la médula espinal y la formación
reticular romboencefálica.
Las entradas m ultisensorial y motora el cerebelo,
con sus salidas hacia la corteza relacionada con la
m otricidad y los centros espinales mediadores de la
postura y el modo de andar, sugieren que el cerebelo
juega un papel central en la m odulación, el ajuste y
la coordinación del m ovim iento corporal con base en
la inform ación acerca del estado corporal actual y el
movimiento actual e intentado. Esta noción es soste­
nida por el hecho de que, a pesar de la extensa entra­
da sensorial y motora que el cerebelo recibe, las lesio­
nes al cerebelo no provocan deficiencia o parálisis
sensoriales. En vez de ello, las lesiones cerebelosas
ocasionan interru pciones en la conservación de la
postura y en la coordinación secuencial del m ovi­
miento en el lado del cuerpo ipsilateral a la lesión (el
efecto ipsilateral se debe al hecho de que los eferen­
tes cerebelosos cruzan hacia el otro lado del tallo
cerebral, afectando las fibras del tallo cerebral que
luego cruzan de nuevo en la decusación piram idal).
Estas interrupciones por lo general reciben el nom ­
68
PARTE I Fundamentos
FIGURA 3.24 Vista
ventral de una sección
de la médula espinal.
(Tomado de Netter, 1974, p.
32.)
bre de ataxias cereb elo sa s (literalm ente, "falta de
ord en") y son ejem plificadas por la interrupción del
intento por realizar una orden, como la de "extienda
su brazo hacia el frente y luego toque con su dedo la
punta de la nariz". U n paciente con ataxia cerebelosa
que intentase esto m ostraría m arcada inestabilidad
de m ovim iento con oscilaciones de su m ano cada vez
m ayores de lado a lado conforme el dedo se acercase
a la nariz.
LA M ÉDULA ESPINAL
La m éd u la espinal se extiende desde el bulbo raquí­
deo, de m anera rostral, hasta la cola de caballo
(cauda equina, en latín) de manera caudal. Treinta y
un pares de nervios espinales dejan la m édula espi­
nal y pasan a través de pequeñas aberturas en la
colum na vertebral. La cola de caballo está com pues­
ta de los nervios espinales más bajos conforme conti­
núan su curso caudal más allá del final de la médula
espinal antes de dejar la columna vertebral.
En sección transversal, la médula espinal tiene un
centro de sustancia gris con form a de m ariposa,
rodeado con sustancia blanca (figura 3.24). La sus­
tancia b lan ca consta de tractos som atosensoriales
ascendentes, tractos m otores descendentes y fibras
de proyección intraespinales que conectan diferentes
regiones dentro de la m édula espinal. En cada lado
la sustancia gris está dividida en un cuerno ventral y
un cuerno dorsal. El cuerno ventral es el sitio de los
cuerpos celulares de m otoneuronas alfa, el eslabón
final en la cadena neuronal que activa la contracción
muscular. Los axones de las m otoneuronas alfa dejan
la médula espinal por la raíz ventral. El cuerno dor­
sal contiene cuerpos celulares de interneuronas que
envían inform ación desde las neuronas som atosen­
soriales prim arias hacia el cerebro y hacia las neuro­
nas motoras en el m ismo y otros niveles de la m édu­
la espinal. Estas últim as vías que conectan la entrada
som atosensorial con la salida m otora son la base de
los reflejos espinales. Los axones de las neuronas
som atosensoriales prim arias entran a la médula espi­
nal en la raíz dorsal. Sin em bargo, los cuerpos celula­
res de estas neuronas no están en el cuerno dorsal,
sino que perm anecen afuera del sistem a nervioso
central en la raíz gan glion ar dorsal.
RESUMEN
Existen varios térm inos gen erales que ayudan a la
orientación dentro del sistem a nervioso. A nterior
(rostral) se refiere al frente, y posterior (caudal) se
refiere a la espalda. Superior (dorsal) denota la parte
de arriba de una estructura e inferior (ventral) los de
abajo. M edial se refiere a la m itad y lateral al lado.
Estos térm inos se usan para indicar la posición de
una estructura en relación con el cerebro entero y con
otras estructuras.
CAPITULO 3 Introducción a la estructura y función del sistema nen'ioso central
El sistem a nervioso central consta del cerebro y la
m édula espinal. El sistem a nervioso periférico inclu­
ye todos los nervios sensoriales y m otores que reco­
rren el cuerpo y envían señales hacia y desde el siste­
ma nervioso central.
El cerebro tradicionalm ente se divide en tres par­
tes: el cerebro anterior (prosencéfalo), el cerebro
m edio (mesencèfalo) y el cerebro posterior (rombencéfalo). El cerebro anterior incluye la corteza cere­
bral, los ganglios basales, los ventrículos laterales y
el sistem a límbico. La corteza cerebral, la región más
evolucionada del cerebro humano, se divide en cua­
tro lóbulos: occipital, parietal, tem poral y frontal. La
superficie de la corteza tiene m uchos surcos y circun­
volu cion es que aum entan el área de la corteza que
puede ser contenida en el limitado volum en del crá­
neo. También sirven como delimitadores para identi­
ficar regiones corticales. La mayor parte de la corteza
tiene seis capas de células, algunas pocas regiones,
sólo una o dos capas. Las diferentes regiones cortica­
les varían con respecto al grosor y la com posición
celu lar de estas capas; el estudio de esta variación,
llam ada citoarquitectura, ha producido mapas corti­
cales que han resultado ser ú tiles para identificar
áreas funcionales de la corteza.
Tractos fibrosos de longitud variable conectan
diversas áreas en cada hemisferio. M uchos patrones
de deterioro cognitivo pueden ser com prendidos en
térm inos de la interrupción de tractos fibrosos espe­
cíficos y la resultante desconexión de regiones corti­
cales específicas.
Se ha demostrado que diferentes regiones cortica­
les están especializadas para funciones específicas.
Estas incluyen la corteza motora primaria y las áreas
corticales que están especializadas para el procesa­
m iento de inform ación sensorial elem ental desde
cada m odalidad sensorial. El térm ino corteza de aso­
ciación se em pleó durante m ucho tiem po para indi­
car la corteza que m edia el procesam iento de orden
superior. Este concepto ha dado pie a una com pren­
sión m ás delineada de las funciones especializadas
m ediadas por regiones corticales específicas fuera de
las áreas sensorial y m otora primarias.
Los ganglios basales son estructuras de sustancia
gris ubicadas en la profundidad de la base del cere­
bro anterior. Son im portantes para la regulación y el
control del m ovim iento. También se ha dem ostrado
que varias de las estructuras de los ganglios basales
influyen en las áreas de la cognición.
El sistem a lím bico contiene diversas estructuras
corticales,}' subcorticales en la frontera entre el cere­
bro anterior y el tallo cerebral. El sistema límbico par­
69
ticipa en estructuras involucradas en la em oción, la
m otivación y el m antenim iento de la hom eostasis,
aunque la validez de este concepto ha sido cuestiona­
da. Se ha demostrado que algunas estructuras dentro
de este sistem a, como el hipocam po y los cuerpos
mamilares, son importantes para la memoria.
El diencèfalo consta de tálam o e hipotálam o. El
tálam o recibe inform ación desde cada m odalidad
sensorial (excepto el olfato) y envía esta información
hacia la respectiva área sensorial cortical primaria. El
tálam o tam bién recibe en tradas desde los ganglios
basales, el cerebelo y la corteza motora, y envía pro­
yecciones de regreso a estas áreas. Por tanto, sirve
como un com ponente central en m uchos circuitos
cortical-subcortical-cortical. El hipotálamo está invo­
lucrado en una gam a extrem adam ente am plia de
funciones, m uchas de las cuales tienen la m eta de
mantener la hom eostasis, tanto a través de la regula­
ción del com portam iento com o por medio de la regu­
lación del estado interno del cuerpo. El hipotálam o
regula el control del estado interno del organism o a
través de la regulación del sistem a nervioso autóno­
mo y por medio del control de la función endocrina.
El tallo cerebral incluye el cerebro medio, el puen­
te y el bulbo raquídeo. Estas estructuras contienen
grupos de núcleos motores y sensoriales, y neuronas
que ejercen un efecto m od ulador sobre los centros
cerebrales superiores. Tam bién contienen tractos
fibrosos ascendentes y descendentes que m edian la
función somatosensorial y la motora. M uchos de los
núcleos en el bulbo raquídeo m edian procesos que
son esenciales para la vida, como la función cardiaca
y la presión sanguínea. Por esta razón, las grandes
lesiones del bulbo raquídeo con frecuencia provocan
la muerte.
El cerebelo juega un p ap el central en la m odula­
ción y coordinación del m ovim iento corporal con
base en la inform ación acerca del estado corporal
actual, el m ovim iento efectuado y el programado.
La m édula espinal envía órdenes m otoras desde
el cerebro hacia los m úsculos del cuerpo por medio
de las m oton eu ron as alfa que salen de la m édula
espinal en la raíz ventral. Los axones de las n eu ro­
nas som atosensoriales prim arias, que envían hacia
el cerebro in form ación acerca del cuerpo, entran a
la m édula espinal en la raíz dorsal. La m édula espi­
nal tam bién regu la m u ch os reflejos que perm iten
respuestas rápidas y autom áticas a diversos estím u­
los.
Ahora que se han exam inado las grandes estructu­
ras del sistem a nervioso central, se pasará al análisis
de los métodos experimentales en la neuropsicología.
C A P I T U L O
4
Métodos
en neuropsicología
METODOS ANATOMICOS
Identificación de conexiones anatómicas
M étodos para la visualización de estructuras
MÉTODOS PARA MEDIR FUNCIONES
M étodos para visualizar funciones
M étodos neurofisiológicos
MÉTODOS DE LESIÓN
Disociación de funciones
Interpretación de disociación sencilla y doble
Deterioros asociados
Las disociaciones como una ventana hacia la estructura
COM1SUROTOMÍA
LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SÓDICO
La especialización hemisférica y preferencia manual
Uso de la prueba de am obarbital sódico en el manejo
neuroquirúrgico de las convulsiones focales
El procedim iento de prueba
ESTUDIOS DE PERSONAS CON ANORMALIDADES
CONDUCTUALES Y COGNITiVAS
ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES; ESTUDIOS DE
LATERALIDAD
RESUMEN
de la cognición y sobre la ubicación de funciones
Límites en la interpretación de las disociaciones
Ideas adicionales acerca de la lógica de la disociación y
la asociación
A hora se estudiarán los m étodos más im portantes en la
neuropsicología, muchos de los cuales ya se han mencio­
nado en los análisis anteriores. Los datos generados pol­
los diversos m étodos han generado las hipótesis fru ctífe­
ras, los experim entos ilum inadores y ¡as teorías novedo­
sas. Por tanto, es importante comprender los métodos que
son la base para las inferencias que generan los experi­
mentos. C om o el genio m alvado de los cuentos de hadas
que sólo satisface el deseo preciso que los solicitan tes
dem andan y no el deseo que ellos creen estar realizando,
la naturaleza responde precisam ente y sólo a la pregunta
definida por la metodología de un experim ento particular.
Ésta no siem pre es la pregunta que se cree se está reali­
zando.
Se procederá a analizar: a) los métodos usados para
explorar las estructuras del sistema nervioso y sus vías de
interconexión; b) los métodos que miden los aspectos fu n ­
cionales del sistema nervioso, como el uso de los niveles de
glucosa o la actividad eléctrica; c) los vtétodos de lesión; d)
el estudio de pacientes que han experim entado cirugía a
cerebro abierto; e) la prueba del am obarbital sódico; f ) el
estudio de las anormalidades cognitivas y conductuales en
gente sin lesiones cerebrales reconocibles, y g) el estudio de
sujetos normales.
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología
71
FIGURA 4.1 Moléculas, como las proteínas, están encerradas en vesículas y son transportadas desde
su sitio de síntesis en el soma (cuerpo celular) hacia la terminal del axón. La proteína cinesina hace
"caminar" a la vesícula a lo largo de los microtúbulos. (Adaptado de Bear, Councrs y Paradiso, 1996, p. 3S.J
M ÉTODOS ANATÓMICOS
Identificación de con exion es an atóm icas
Se pueden identificar las estructuras dentro del siste­
m a nervioso en térm inos de su apariencia general.
Pero al intentar com prender cómo funciona el cere­
bro, es indispensable saber tanto com o sea posible
acerca de las interconexiones entre estructuras dife­
rentes. De dónde una estructura particular envía sus
eferentes (salida) y de dónde los recibe (entrada) pro­
porciona conocim iento acerca de los procesos que
está m ediando. En capítulos subsecuentes se verá lo
útil que puede ser la inform ación acerca de las cone­
xiones anatóm icas en los intentos por com prender
las relaciones cerebro-conducta.
Una m anera de determ inar las conexiones entre
las estru ctu ras es trazar el trayecto de los grandes
tractos fib ro so s, grupos de neuronas que se estiran
desde el área del sistema nervioso a otro. Sin em bar­
go, existen obvias lim itaciones a este m étodo; los
pequeños tractos fibrosos son indetectables, debido a
que el origen y destino precisos de estos tractos que
son visibles no se conoce. Por fortuna, existen algu­
nos m étodos reveladores que solventan estos proble­
mas.
TÉ C N IC A S Q U E EM PLEA N T R A N SPO R TE AXO P L A SM IC O El transporte axoplásm ico es un pro­
ceso activo en el que las su stan cias dentro de una
neurona se m ueven a través de su longitud. Existen
dos tipos de transporte axoplásm ico: el transporte
anterógrado envía m ateriales que son sintetizados
sólo en el cuerpo celu lar de la neurona, como las
proteínas, h acia la term in al del axón (el extrem o
tran sm isor de la n eu ron a). Este proceso alm acena
estos m ateriales en espacios esféricos rodeados por
m em brana llam ados v e sícu la s, las cuales luego se
m ueven a lo largo del axón sobre m icro tú b u lo s
(figura 4.1). C uando un am inoácido radiactivo,
como la prolina, se inyecta en una región particular
del cerebro, es tom ado por los cuerpos celulares de
las neuronas en dicha región y luego transportado a
las term inales de los axones de dichas neuronas.
D espués, seccion es del cerebro se colocan ju nto a
una placa fotográfica para que la radiactividad den­
tro de ellas expongan la película. Esta técnica, cono­
cida com o a u to rra d io g ra fía , detecta la región o
regiones del cerebro en la cual se proyecta la región
inyectada. E xisten dos tipos de transporte an teró­
grado: lento (1-10 mm/ día) y rápido (hasta 1 000
m m/día).
72
PARTE I Fundamentos
El segund o tipo de transporte axop lásm ico se
llam a tran sp o rte retróg rad o, y, com o su nom bre
sugiere, m ueve sustancias en la dirección opuesta a
la del transporte anterógrado, desde la term inal del
axón h acia el cuerpo celular. La fu n ción de esta
dirección de transporte no está com pletam ente com­
prendida, pero se cree que proporciona un m ecanis­
mo por m edio del cual la inform ación acerca del
estado de la term inal del axón es com unicada hacia
el cuerpo celular, una especie de sistem a nervioso
dentro de la neurona, si se desea. También existe una
enzim a con el incom parable nom bre de peroxidasa
de rábano (HRP, por sus siglas en in glés) que es
tom ada de m anera selectiv a por las term in ales de
los axon es. Luego esta enzim a es llev ad a hacia el
cuerpo celular m ediante el transporte retrógrado y
puede ser visu alizad a en ese lugar. Por tanto, el
m étodo de peroxidasa de rábano com plem enta los
m étod os que utilizan transporte an terógrado al
rev elar la región o regiones que proyectan hacia el
área inyectada.
M IC R O A R Q U IT E C T U R A B IO Q U ÍM IC A
En el
análisis de las áreas visuales corticales del capítulo 5
se verá que las subregiones dentro de estas áreas pue­
den ser definidas en términos de su afinidad para tin­
tes particulares, uno de ellos es la citocrom o-oxidasa.
Ésta es una enzima que se liga de m anera selectiva a
regiones de actividad m etabòlica relativam ente alta;
por tanto, puede servir para identificar dichas regio­
nes. Com o se verá en el capítulo 5, las regiones defi­
nidas por tal método bioquímico pueden tener carac­
terísticas fisiológicas y anatóm icas distintas, y su
identificación puede contribuir a la com prensión de
la organización funcional del cerebro.
Tam bién es posible, con el uso de técnicas sofisti­
cadas, teñir tejido para la presencia de neurotransmisores particulares, es decir, las m oléculas liberadas
por las term inales del axón que activan neuronas
vecinas (véase el capítulo 2). Estas técnicas producen
una d escripción de grandes vías y sistem as neurotransm isores dentro del cerebro.
M éto d o s para la v isu alización de estru ctu ras
Existe cierto número de técnicas para visualizar que
pu ed en proporcionar inform ación acerca de la
estructura del tejido cerebral. Además, algunas técni­
cas para visualizar proporcionan una m edida de la
actividad metabólica en diferentes regiones del cere­
bro vivien te; estas técnicas serán analizadas en la
siguiente sección. Ésta es un área con rápido desarro­
llo y que ha generado gran cantidad de estudios en
FIGURA 4.2 Radiografía de cráneo. Debido a que los
rayos X son absorbidos por los huesos y otros tejidos que
absorben calcio, todas las estructuras aparecen ilumina­
das y no es posible diferenciar entre las sustancias gris y
blanca. (Tomado de Kandel et al, 1995, p. 73.)
años recientes. Sin embargo, se comenzará con algu­
nas de las técnicas más convencionales.
R A D IO G R A F ÍA D EL C RÁ N EO La primera inves­
tigación radiológica del cerebro consistió en radiar
el cráneo con rayos X (figu ra 4.2). A unque esto
m uestra en buen a m edida la integridad del cráneo
(por ejem plo, p resen cia de fractu ras, etc.), revela
poco acerca del estado del tejido cerebral en su inte­
rior. Esto es debido a que la densidad del tejido cere­
bral no varía m ucho, de m odo que diferentes partes
del cerebro absorben aproxim adam en te la m ism a
cantidad de rayos X. Esta situación es análoga a ilu­
m inar con/una lam parita un vaso con agua; ninguna
som bra em erge para dar pistas acerca de su estru c­
tura interna. Así que el problem a es cómo visualizar
las diferencias (y cam bios) estructurales en un órga­
no cuyas regiones m uestran p oca variación en su
absorción de rayos X.
A N G IO G R A F Í A C ER E B R A L Y N EU M O EN CEFA LO G R A FÍA Dos intentos tem pranos para solventar
este problema fueron los m étodos de la angiografía
(o arteriografía) y la neum oencefalografía. En el pri­
mer procedim iento (figura 4.3), un medio de contras­
te (que absorbe rayos X) se inyecta en la circulación
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología
73
FIGURA 4.4 Neumoencefalograma. Las flechas con aste­
riscos indican aire en la cisura de Silvio. (Tomado de Knndel et
al, 1995, p. 73.)
FIG U RA 4.3 Angiograma en vista frontal. El medio de
contraste inyectado en la arteria carótida interna revela
las arterias cerebrales anterior y media. (Tomado de Kandel et
al., 1995, p. 73-}
cerebral, lo que hace visible ante los rayos X la vasculatura (venas y arterias). Esto permite que el radiólo­
go infiera la presencia de cambios estructurales en el
cerebro (por ejem plo, la presencia de un tumor) al
observar desviaciones del patrón espacial normal de
la vasculatura. El neum oencefalogram a, por otra
parte, pretende franquear la densidad virtualm ente
h om ogénea del cerebro al drenar los ventrículos
cerebrales de líquido cefalorraquídeo y reemplazarlo
con aire (figura 4.4). Esto hace que los ventrículos
sean m enos densos que el tejido circundante, lo que
perm ite la detección de cam bios en su forma (debi­
dos, por ejemplo, a la presencia de atrofia cerebral o
de un tumor).
E X P L O R A C IÓ N C O N T O M O G R A F ÌA C O M P U T A R IZ A D A (TC) D E RA YO S X En la tom ografia
com putarizada (TC) un haz de rayos X es dirigido a
través de la cabeza y luego rotado lentam ente en un
arco alrededor de la cabeza para obtener una "som ­
b ra " del cerebro desde todos los ángulos (figura
4.5). Luego, esta inform ación es alim entada en una
com putadora, la cual gen era una im agen que des­
cribe cam bios su tiles en la densidad y, adem ás,
genera una im agen del cerebro en sección transver­
sal. Inicialm ente, la com putadora genera im ágenes
del cerebro en una serie de secciones (cortes) h ori­
zontales; tam bién puede reconstruir la inform ación
para generar im ágenes del cerebro en secciones
coronales y sagitales (v éase el capítulo 3 para una
definición de los planos de estos cortes). Esta técni­
ca es bastante útil y revolucionó la neurorradiología
cuando se introdujo a com ienzos de la década de los
setenta.
IM A G EN P O R R E S O N A N C IA M A G N É T IC A
(M RI, por sus siglas en inglés) Este desarrollo más
reciente, para visualizar, la im agen por reson an cia
m agnética (M R I), obtiene ventaja de ciertas propie­
dades físicas de los átom os de hidrógeno. En p arti­
cular, los átom os de hidrógeno se com portan como
imanes de barra que giran en un campo m agnético
y, en un campo m agnético de gran intensidad, se ali­
nearán en paralelo. Si luego se hacen rebotar ondas
de radio a través de estos átom os, las ondas asum i­
rán un patrón característico que es una función del
número de átom os presentes, lo cual, a su vez, es una
función de la densidad del tejido. Entonces se tendrá
una medida de la densidad del tejido que hace posi­
ble la form ación de im ágenes que son más sensibles
74
PARTE i Fundamentos
A)
Fisura
interhemísféríca
Lóbulo frontal
Núcleo caudado
Putamen
Globus pallidus
Ventrículo lateral
Capsula interna
Tálamo
Foramen de Munro
interventricular
Tercer ventrículo
Lóbulo temporal
Glándula pineal
Plexo coroideo
Lóbulo occipital
Ventrículo lateral
FIGURA 4.5 Exploración
con TC de una sección hori­
zontal que pasa a través de
los hemisferios cerebrales v
el diencèfalo. (Tomado de Kan­
del et al., 1995, p. 74.)
C ircun v olu ción
a n g u la d a
Lóbulo pariental
A)
C u erpo c a llo so
FIGURA 4.6 A) Explora­
ción con MRI de una sec­
ción mediosagital a través
de los hemisferios cerebra­
les, el cuerpo calloso, el
tallo cerebral y la médula
espinal. B) Diagrama que
muestra el detalle visible en
la exploración con MRI,
(Tomado de Kaudel et al.. 1995, p.
SO.)
Lóbu lo o ccip ital
D iencèfalo
C e re b e lo
Bulbo raquídeo
Médula espinal
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicologia
a las variaciones en la densidad del tejido que la TC.
La resolución de las MRI es demasiado m ayor que la
de la TC (figura 4.6).
M ÉTODOS PARA MEDIR FUNCIONES
Las técnicas analizadas para visu alizar hasta ahora
revelan la estructura del cerebro. En esta sección se
revisarán los m étodos que miden la actividad m eta­
b òlica del cerebro (m étodos para visualizar fu n cio­
nes) o su actividad eléctrica (métodos neurofisiológicos).
M étod os para visualizar funciones
M É T O D O D E FL U JO SA N G U ÍN E O C ER E B R A L
R E G IO N A L (FSC r) El prim er m étodo confiable
para visualizar la medición de la actividad funcional
cerebral fue el flu jo sangu íneo cereb ral reg ion al
(F S C r). En este m étodo, un isótopo radiactivo es
inhalado o inyectado en la sangre, y entonces su dis­
tribución es m edida con un conjunto de sensores
ordenados de manera sistemática cerca de la superfi­
cie del cráneo. El nivel de radiactividad, por tanto, es
un m arcador para el flujo sanguíneo, el cual, a su
vez, es un correlato de la actividad m etabòlica del
cerebro. Al em plear este m étodo, en principio es
posible visualizar aquellas áreas del cerebro que son
m etabòlicam ente más activas durante una actividad
particular. Por ejemplo, cuando un sujeto es expues­
to a un estím ulo visual, los lóbulos occipitales en la
corteza posterior (sitio del procesam iento visual)
m uestran aum ento del flujo sanguíneo. De m anera
análoga, el flujo sanguíneo aumentado se aprecia en
la corteza m otora cuando un sujeto es expuesto al
sonido. Un sujeto que habla muestra flujo sanguíneo
aumentado en el área de Broca, y un sujeto que atien­
de al significado de las palabras m uestra flujo san ­
guíneo aumentado en el área de Wernicke.
T O M O G R A F ÌA P O R EM ISIÓ N D E P O SIT R O N E S
(PET, por sus siglas en inglés) La actividad m etabò­
lica relativa en los animales o hum anos vivos puede
ser m edida por medio de la tomograjfia por em isión
de p ositron es (PET). Por esta razón, la PET ha sido
llam ad a autorradiografía funcional in vivo. Una de
sus ventajas es que permite gran versatilidad en
cuanto al átomo o la molécula a ser etiquetada.
La tecnología involucrada en la PET es más com ­
plicad a pero, planteada brevem ente, un átomo
rad iactivo inestable como el I50 es inyectado en el
sujeto. Dentro del cerebro, este átomo emite un posi­
75
trón, el equivalente an tim ateria de un electrón. El
positrón viaja unos cuantos milímetros antes de per­
der su energía cinética y llegar al reposo. Cuando
esto ocurre, el positrón es atraído hacia un electrón
vecino y, conforme se juntan, se aniquilan entre ellos,
liberando intensa energía y dos fotones de aniquila­
ción. Estos dos fotones dejan el sitio de su creación
en direcciones opuestas y a la velocidad de la luz. Un
anillo de detectores rod ean la cabeza del paciente.
Estos detectores están pareados electrónicamente, de
modo que registran un evento radiactivo sólo cuan­
do dos detectores son golpeados de manera sim ultá­
nea. Este arreglo hace posible la medición precisa de
la concentración relativa del m arcador etiquetado en
diferentes áreas del cerebro.
Con esta técnica se dem uestra que las áreas senso­
riales prim arias exhiben m ás actividad m etabòlica
durante periodos de estim ulación. Por ejem plo,
cuando los ojos se abren, la corteza occipital poste­
rior m uestra m ayor n ivel de actividad m etabòlica
que cuando están cerrados. Adem ás, una escena
visual com pleja provoca un patrón de estim ulación
diferente al de cualquier condición sim ple de luz
blanca o de ojos cerrados (figura 4.7). Sin em bargo,
suponga que se quiere determ inar el patrón de acti­
vidad cerebral asociado con un proceso cognitivo
complejo como la generación de un verbo que envía
la función de un sustantivo escuchado (por ejemplo,
"cocin ar" cuando se escucha la palabra "cacerola").
Esta situación es com plicada por el hecho de que
m uchas regiones del cerebro, no relacionadas de
manera directa con la generación de palabras per se,
pueden estar activas durante esta tarea. Éstas pue­
den incluir la corteza auditiva, el área de Wernicke y
el área de Broca, entre otras.
Los esfuerzos por rem ontar este problema se han
centrado en el m étod o de su stracción , un método
desarrollado por F.C. Donders en el siglo xix y usado
de manera extensiva por W ilhelm Wundt y otros psi­
cólogos estructuralistas, principalmente en los expe­
rim entos de tiem po de reacción, durante los prim e­
ros años de la psicología experim ental. Cuando se
aplica a estudios PET, este método intenta encontrar
una tarea de control que sea idéntica a la tarea bajo
estudio, excepto por un com ponente crítico. Enton­
ces, el registro obtenido durante la tarea de control es
sustraído del obtenido durante la tarea experim en­
tal. En análisis ulteriores se verán m uchos ejem plos
del uso del m étodo de sustracción; por ejemplo, en el
capítulo 5 se considera un estudio PET que identifica
en hum anos el área en la corteza occipital especiali­
zada para la visión del color. En este estudio, los
niveles de actividad adquiridos cuando un sujeto vio
un patrón en blanco y negro fueron sustraídos de los
76
PARTE I Fundamentos
FIGURA 4 .7 Exploradones con PET que
muestran activación
cerebral con A) los ojos
cerrados, B) los ojos
abiertos viendo luz blan­
ca y C) los ojos abiertos
viendo una escena com­
pleja. (Tomado de Kandel et
al., 1995, p. 76.)
niveles de actividad obtenidos m ientras el m ism o
sujeto vio un patrón de color con la m ism a configu­
ración espacial. En este caso, el m étodo de su strac­
ción localizó de m anera m ás precisa un área que se
presum e está especializada para la visión del color.
T O M O G R A F ÌA c o m p u t a r i z a d a p o r e m i ­
s i ó n D E F O T O N E S (SP E C T , por sus siglas en
inglés) La técnica de tom ografia com putarizada por
em isión de foton es (SPEC T) hace uso del hecho de
que ciertos trazadores disponibles en el m ercado
em iten fotones, éstos perm iten m edir la actividad
m etabòlica relativa en una form a aproxim adam ente
análoga a la PET. La ventaja de este m étodo es que
estos trazadores son m enos costosos que los isótopos
usados en la PET, los cuales, con vidas m edias extre­
m adam ente cortas, se crean en ciclotrones in situ. La
característica negativa del SPECT es que tiene menos
resolución espacial que la PET.
IM A G E N FU N C IO N A L P O R R E SO N A N C IA
M A G N É T IC A (fM R I, por sus siglas en inglés) Se
ha visto que la M RI proporciona im ágenes de alta
resolución sensibles a variaciones sutiles en la densi­
dad del tejido. La MRI tiene otra cualidad im portan­
te: es sensible al am biente quím ico del tejido neuronal. Por tanto, es capaz de m onitorear funciones y,
cuando se le em plea en esta forma, se le conoce como
M R I fu n cio n al (fM R I). Las neuronas activas aumen­
tan el flujo sanguíneo en su entorno inm ediato. El
aum ento resultante en la hem oglobina cam bia las
propiedades m agnéticas de la sangre, lo cual es
detectado por la fM RI. Esta técnica tiene la ventaja
de no requerir inyección de isótopos y dism inuye
con ello tanto el riesgo para el paciente como el gasto
del procedimiento. A dem ás, debido a que la imagen
estructural es obtenida al m ism o tiem po que el
m apeo funcional, se aumenta en gran medida la pre­
cisión de correlación entre fun ción y estructura lo­
grada por este m étodo. En fin, la fM RI tiene mayor
resolución que la PET.
PR O BLEM A S AL IN T ER PR ETA R LO S EST U D IO S
PARA V ISU A L IZ A R FU N C IO N ES Aun cuando los
estudios para visibilizar funciones son bastante infor­
m ativos, su interpretación presenta problem as. A
continuación analizaremos tres de ellos.
Primero, a pesar de toda la aparente plausibilidad
del m étodo de su stracción , la interpretación de los
experim entos que usan este m étodo tiene ciertos pro­
blem as potenciales. El m ás im portante es la suposi­
ción de que los procesos com plejos pueden ser anali­
zados en uno o más procesos sim ples más un proce­
so específico para la tarea com pleja. Se acumularon
dudas acerca de la validez de esta suposición aditiva
que a final de cuentas lim itaron la utilidad del m éto­
do de sustracción com o un paradigm a experimental
en la psicología, a pesar de su uso prolífico por parte
de los psicólogos estru ctu ralistas durante varias
décadas, luego de su introducción por Donders.
Para ilustrar este problem a, considere el estudio
descrito en la sección acerca del PET, que intentó
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología
id en tificar el área especializada para la percepción
del color en humanos. Subyacente al uso del método
de su stracción en dicho experim ento se obtiene la
suposición de que ver el patrón de color resulta en la
m ism a actividad cerebral que la involu crada en el
procesam iento de la form a en el patrón blanco y
negro m ás la actividad específica a la percepción del
color. Se aprecia que esto puede, de hecho, no ser el
caso; el procesamiento de la forma en la presencia de
color puede incluir estructuras cerebrales y actividad
cerebral muy diferentes al procesam iento de la forma
en la condición de blanco y negro.
Un segundo problem a en la interpretación de los
estu d ios para visualizar funciones surge del hecho
de que es lento el curso temporal de los eventos que
este m étodo mide directamente (del orden de minu­
tos), m ientras que los eventos neuronales inferidos a
p artir de estas m edidas directas tiene lugar en el
orden de los milisegundos. Con la baja resolución del
tiem po de estos procedim ientos surge la pregunta
del grado en el cual estas m edidas están valorando
estados cerebrales relativam ente de largo térm ino
m ás que los correlatos específicos de procesos psico­
lógicos distintos.
Tercero, a pesar de la clara correlación entre la esti­
m ulación sensorial en una modalidad dada y el nivel
de actividad de las áreas corticales que inicialm ente
procesan dicha inform ación, un aum ento en la acti­
vidad de un área durante una tarea compleja no nece­
sariam ente significa que dicha área sea crítica para la
función en cuestión. El cambio en la actividad puede
ser un efecto indirecto del cambio en alguna otra área
o áreas. Ésta es una consideración particularm ente
im portante cuando se valoran los correlatos metabólicos de un estado relativamente de largo plazo como
un trastorno psiquiátrico. El m etabolism o anorm al
en una región dada no necesariam ente indica que la
anorm alidad en dicha región sea la causa del trastor­
no. En vez de ello, la anorm alidad observada puede
ser un epifenóm eno, un correlato de los efectos de
una anorm alidad prim aria en un área diferente. En
consecuencia, aunque los estudios PET hayan pro­
porcionado inform ación prom etedora acerca de los
correlatos m etabólicos cerebrales de los procesos psi­
cológicos (y probablem ente sean más útiles en el
futuro, conform e avance la m etodología), se debe
in terp retar con particular precaución los hallazgos
que em plean este método.
M étodos neurofisioiógicos
En contraste con los m étodos para visualizar funcio­
nes, los métodos neurofisioiógicos que m iden la acti­
77
vidad eléctrica en el cerebro tienen la ventaja de
m edir los eventos neuronales de m anera más directa
y con mayor resolución tem poral. En esta sección se
consideran varios de estos métodos.
R E G IS T R O EN CÉLULA IN D IV ID U A L Los regis­
tros en célu las in d iv id u a le s (actividad unitaria)
involucran la inserción de u n electrodo con un diá­
m etro m icroscópico dentro de una sola neurona y
luego mide los cam bios en el potencial eléctrico de la
célula. Con esto se registra la actividad de la célula y
su frecuencia de disparo. C om o se analizará con
m ayor detalle en capítulos posteriores, cuando esta
actividad se realiza en respuesta a estim ulación sen­
sorial, se define el campo receptivo de la célula dada
como aquel estím ulo que genera el disparo de m ane­
ra m áxim a o m ínim a. En este sentido, el registro de
actividad unitaria m ide la actividad de una célula
individual en un mom ento particular y en un contex­
to durante una conducta específica.
A unque este enfoque tiene la desventaja de que
valora sólo una pequeña proporción de células en un
área dada del cerebro, los datos derivados de este
m étodo resultan ilustradores. Para tom ar sólo un
ejem plo, este m étodo ha revelado la presencia de
especialización y ubicación de procesamiento senso­
r ia l/perceptual dentro de lo que ha sido conocido
com o corteza de asociación, áreas corticales en las
cuales se creyó que la especialización y la ubicación
estaban ausentes por com pleto. Este descubrimiento
ha provocado algunas revisiones radicales en las
visiones del procesam iento cortical, las cuales se ana­
lizarán con más detalle en el capítulo 5.
ELECTRO EN C EFA LO G RA FÍA (EEG) El electroen­
cefalogram a (EEG), inventado por Hans Berger alre­
dedor de 1920, es una m edida de la actividad eléctri­
ca cerebral derivada de un banco de electrodos colo­
cados sobre el cuero cabelludo. Puesto que los elec­
trodos tienen al cráneo y a otros tejidos entre ellos y el
cerebro, la señal es débil y representa la actividad
colectiva de una población difusa de neuronas. Por
tanto, el ÉEG es sim ilar a poner un estetoscopio sobre
la pared exterior de un gimnasio y escuchar las fluc­
tuaciones de volum en de la multitud que se encuen­
tra en su interior. Esta técnica es útil para detectar y
localizar la actividad convulsiva en el cerebro, tam­
bién se ha usado para estudiar fenóm enos com o el
sueño y el efecto de las drogas sobre la actividad cere­
bral. En la figura 4.8 se muestran algunos patrones de
actividad del EEG característica de estados de sueño
específicos y niveles de conciencia. En años recientes
ha crecido el interés por emplear métodos computarizados para analizar la actividad del EEG. Estos méto-
78
PARTE I Fundamentos
Excitado
ixcuaao
P 200
t
Relajado
A m odorrado
J
200
FIG U R A 4 .9
J
J
4 0 0 ms
P R E e n la c o r te z a a u d itiv a en re s p u e s ta a
e s tim u la c ió n a u d itiv a (á re a n e g r a ). A d v i e r t a las d o s
o n d a s p o s itiv a s y la o n d a n e g a tiv a ú n ic a , d e s ig n a d a s c o n
s u l a te n d a en m ilis e g u n d o s (m s ).
50 fiv
1 seg
FIGURA 4.8 P a tro n e s d e E E G d u ra n te v a rio s e s ta d o s
c o n d u c tu a le s h u m a n o s . (Tomado de Penfield y ¡nspers, 19541en
Kolb y Wlúshnii', 1996, p. 7S].)
dos prom etedores hacen posible cuantificar y locali­
zar de m ejor m anera la actividad del EEG y puede
contribuir para la ulterior comprensión de las relacio­
nes cerebro-conducta.
P O T E N C IA L E S R E L A C IO N A D O S C O N EV EN ­
T O (PRE) Los potenciales relacionados con evento
(PRE) son m ediciones de los cam bios breves en la
actividad EEG que ocurren en un área particular de
la corteza tras un evento específico, com o el patrón
de actividad en la corteza auditiva después de la pre­
sentación de un tono. A lgunos investigadores han
intentado detectar PRE asociados con estím ulos más
com plejos y diferenciados, como palabras y rostros.
Dado que el efecto de tales estím ulos es difícil de
detectar, debido a la actividad neuronal de fondo, los
investigadores que usan PRE exponen a sus sujetos a
presentaciones repetidas de estímulos y luego calcu­
lan la respuesta promedio.
Por lo general, un PRE toma la form a de una serie
de ondas positivas y negativas que son designadas P
y N, respectivam ente. Con frecuencia, diferentes
ondas positivas y negativas son id entificadas por
m edio del tiem po en m ilisegundos que transcurre
entre la aparición del estímulo y la presencia del pico
(figura 4.9). Por ejemplo, una onda particular puede
ser d esignad a P 150 o N 3oo- Esta técnica se usa en la
clínica para v alorar la in tegrid ad de las áreas del
cerebro involucradas en una m odalidad sensorial
particular, com o la visión. P or ejem plo, se puede
valorar la respuesta de las áreas del cerebro relacio­
nadas en la visión ante un destello de luz. Cuando se
usa de esta forma, este método en ocasiones recibe el
nombre de poten cial evocado.
EL E C T R O C O R T IC O G R A M A (ECo) La electiocorticografía (ECo) estim ula la corteza expuesta de un
paciente durante cirugía con un electrodo de bajo
voltaje. Esto, en esencia, es un refinam iento del pro­
cedim iento utilizado por Fritsch e H itzig en su des­
cubrimiento de la corteza m otora en perros en 1870.
El cirujano estadunidense R. Bartholow fue el prim e­
ro en reportar su aplicación en hum anos en 1874,
pero el uso más tem prano sistem ático de este m éto­
do para comprender las relaciones cerebro-conducta
fue el trabajo de W ilder Pen field y sus colegas del
Instituto N eurològico de M ontreal. Ellos em plearon
el procedim iento para identificar áreas específicas de
la corteza y valorar el efecto funcional de la estim u­
lación. Esto fue necesario para perm itir a Penfield lle­
var a cabo un procedim iento neuroquirúrgico espe­
cialm ente desarrollado para aliviar las convulsiones.
Es necesaria una breve d igresión para explicar este
procedimiento.
La m ayor p arte de p acientes con convulsiones
cerebrales tien en buen con trol cuando usan un
m edicam ento anticonvulsivo apropiado; ésta es una
de las historias de éxito en la m oderna farm acología
clínica. Sin em bargo, por desgracia, cerca del 20% de
los pacientes son in capaces de lo grar buen control
de sus con vulsion es inclu so d esp ués de m uchos
años de intentar con todo tipo de m edicam entos dis­
ponibles. Estos p acien tes lleg an a ten er 30 o m ás
convulsiones al día, lo que afecta de m anera severa
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología
la calid ad de sus vidas e incluso ven am enazadas
éstas.
De aquellos pacientes que no pueden lograr alivio
sign ificativ o con los m edicam entos disponibles,
cerca de la m itad se benefician del procedim iento
quirúrgico desarrollado por Penfield. Existen pacien­
tes cuyos focos convulsivos (las áreas desde donde
se originan las convulsiones) están en un área de la
corteza que es rem ovida quirúrgicam ente sin produ­
cir un deterioro peor que el trastorno convulsivo
(rem over tejido de una de las áreas del lenguaje, por
ejem plo, produciría un deterioro). A lrededor de 50%
de los pacientes con epilepsia intratable con fárm a­
cos, que no se benefician con este procedimiento, son
aquellos con un foco convulsivo en una de las áreas
corticales funcionalmente críticas o aquellos con con­
v u lsio n es que se originan en el tallo cerebral.
M ediante el uso de varias técnicas de valoración refi­
nadas (como la electroencefalografía, varios métodos
radiológicos y otros de visualización, y la valoración
neurosicológica), es posible determ inar si un pacien­
te tiene un foco convulsivo cortical y, si es así, dónde
está ubicado en la corteza.
U na vez que se determ ina un candidato para este
procedim iento debido a que padece de convulsiones
que se originan en un foco cortical y una vez que la
u bicación de dicho foco es identificada, el paciente
es llevado a cirugía para rem over el área epileptógena (causante de convulsiones). Sin em bargo, cuando
la corteza es expuesta, el cirujano no ve los claros y
ord enad os patrones de surcos y circu nvoluciones
que usualm ente aparecen bosquejados en los libros
de neuroanatom ía. En vez de ello, lo que aparece es
la rica vasculatura y las m em branas que sobresalen
de la corteza, por lo que su patrón es irreconocible
in clu so para el neu rociru jano m ás experim entado.
En este punto la estim ulación cortical se vuelve
indispensable. Al usarla, el cirujano puede identifi­
car áreas sensoriales, motoras y de lenguaje con base
en la resp u esta del paciente a la estim ulación. El
paciente debe estar despierto para participar en este
p roced im iento; por tanto, el proceso es realizado
bajo anestesia local. En consecuencia, si el electrodo
de estim u lación del cirujano in terru m pe la sensa­
ción en el brazo, se puede inferir que la corteza sen­
sorial está siendo estim ulada. De m anera similar, si
un paciente responde con un giro de su mano, esto
identifica la corteza m otora como el área de estim u­
lación. Las áreas de lenguaje tam bién pueden ser
m ap ead as porque la estim ulación a cualquiera de
ellas in terru m p irá el habla que está en progreso
(figura 4.Í0).
A l usar esta técnica, el cirujano identifica im por­
tantes puntos de referencia sobre la superficie corti-
FIG U RA 4 .1 0
79
F o to g r a f ía d e u n a lo b o to m ía fro n tal y
te m p o ra l iz q u ie r d a e n el m o m e n to d e la ciru g ía. L o s
n ú m e ro s in d ic a n re s p u e s ta s a e s tim u la c ió n e lé ctric a : p o r
ejem p lo , 14, s e re fie re a u n a in te rc e p c ió n al d e cir los
m e s e s del a ñ o ; 2 5 , e r r o r al d e c ir los d ías d e la s e m a n a
h a c ia a d e la n te , c o rr e g id o d e s p u é s d e re tira r el e le c tro d o .
(Tomado de Rasmussen y Milner, 1975, p. 241.)
cal y por tanto encuentra sus relaciones, de m odo
que el área epilep tógena de la corteza identificada
previamente pueda ser removida. Como notamos, se
puede aprender mucho acerca del cerebro a partir de
esta técnica, incluso la organización topográfica (al
elaborar un m apa de la su perficie corporal) de las
cortezas m otora y som atosensorial y la extensión de
las áreas de lenguaje. El resultado más conocido de
este trabajo es el reporte de Penfield de que la esti­
m ulación de ciertas áreas corticales produjo exp e­
riencias priuy vividas y realistas que los pacientes
consideraron eran recuerdos. En capítulos su bse­
cuentes habrá m ás que decir acerca de éste y otros
trabajos que usan esta técnica.
M A G N ETO EN C EFA LO G R A FÍA (MEG) Una nue­
va técnica, la m ag n eto en cefa lo g ra fía (M EG ), tam ­
bién llamada im agen por fuente magnética, mide los
pequeños cam pos m agn éticos generados por las
corrientes eléctricas de las neuronas. Esta técnica
parece ser prometedora.
Para cerrar esta sección, se debe advertir que los
avances en la comprensión muy probablemente serán
80
PARTE I Fundamentos
logrados m ediante la com binación de m étodos es­
tructurales y funcionales. Por ejem plo, aquellos
investigadores que usan los métodos para visualizar
funciones (por ejem plo, FSCr, PET, fM RI) están pro­
fundam ente conscientes de la necesidad de localizar
con m ás precisión áreas de actividad m odificada.
Esto se logra mediante el uso concurrente de m edidas
de estructura, com o la M RI. A dem ás, estos m ism os
investigadores, conscientes de los problemas inheren­
tes al curso temporal lento de sus técnicas para visua­
lizar funciones, están intentando superar este proble­
m a mediante el uso de medidas concurrentes electrofisiológicas que tienen tiempo de resolución relativa­
mente rápido, como los EEG y -los MEG.
M ÉTODOS DE LESIÓN
Ya se ha visto cuán ilum inador resulta el estudio de
los efectos conductuales y cognitivos de las lesiones
cerebrales — daño al cerebro por cualesquier causa—
para la comprensión de cómo funciona el cerebro. La
estrategia básica en los estudios de lesión con hum a­
nos y con otros anim ales es la m ism a: in vestigar el
efecto del daño a un área particular. Sin embargo, en
los estu d ios de lesión con anim ales inferiores, los
investigadores pueden estudiar los efectos de lesio­
nes localizadas con precisión. Esto perm ite la prueba
explícita de las hipótesis. En contraste, los estudios
de lesión en hum anos necesariam ente se lim itan al
efecto de las lesiones que ya han ocurrido a través de
enferm edad o trauma.
A pesar de esta desventaja, los estudios de lesio­
nes en hum anos tienen la ventaja de perm itirles valo­
rar funciones que son específicam ente hum anas o al
m enos más desarrolladas, como el lenguaje, la solu­
ción de problemas y la planeación. Adem ás, los efec­
tos de las lesiones en los hum anos en ocasiones son
más discernibles debido a que los pacientes pueden
estar en posibilidad de proporcionar un recuento
fenom enológico de su experiencia alterada. Esto
resulta conm ovedor en un estudio de un caso descri­
to por O liver Sacks1 de un pintor con acrom atopsia,
es decir, ceguera al color debida a lesión cortical. El
’•Oliver Sacks es un neurólogo que ha llegado a ser ampliamente
conocido por sus valiosos estudios de caso de pacientes con
impresionantes síntomas neurológicos y neurofisioiógicos. El
escribe en un estilo bastante descriptivo, que de manera conm o­
vedora da una vivida impresión de los trastornos que estudia.
A dem ás, posee una visión ampliam ente hum anista desde la cual
intenta enfocar todas las facetas del deterioro neuropsicológico y
sacar implicaciones de estos trastornos para una comprensión de
la condición hum ana en general.
paciente de Sacks se quejaba con desesperación de su
m undo acrom ático. Por dem ás interesante, pues la
discrim inación de longitud de onda fue retenida en
la acromatopsia, esta condición sería difícil de detec­
tar en otros animales. A m enos que ciertas m anipula­
ciones experim entales esp ecíficas sean em pleadas,
los anim ales podrían realizar tareas de aprendizaje
de discrim inación usando su capacidad intacta para
discrim inar longitud de onda. Ellos serían incapaces
de reaccionar a cam bios drásticos en su experiencia
de color.
D isociación de funciones
Existen dos form as fundam entales (y relacionadas)
en las cuales los m étodos de lesión (y otros métodos
neu rofisioiógicos afines) am plían el conocim iento:
por m edio del análisis an ticip atorio de los com po­
nentes de la cognición y m ediante la localización de
funciones. Para explicarlo, se debe elaborar un con­
cepto que ya se ha m encionado: la d iso ciació n de
fun cion es. Este concepto tiene al m enos dos signifi­
cados. En el n ivel conductu al/cognitivo (no saber
nada acerca de la lesión p articu lar involucrada), la
disociación de funciones denota el hallazgo de que el
rendim iento en una tarea está deteriorado m ientras
que el rendim iento en una segunda no lo está. En
este sentido las funciones o procesos son disociables
o separables. Esa disociación de función puede ser
recíproca: en algunos individuos se encuentra que la
función A está deteriorada y B no lo está, y viceversa.
Por otro lado, puede no ser recíproca: en algunas ins­
tancias se encuentra que la función A está deteriora­
da y la B no lo está, pero en ningún caso el deterioro
en la función B se ve sin deterioro en la función A. La
prim era instancia es referid a com o d iso ciació n
doble y la segunda como d isociación sen cilla (figu­
ra 411).
Para tomar un solo ejemplo, la sordera y la cegue­
ra son doblem ente disociables. Al observar cierto
número de casos diferentes, se encuentran instancias
de un deterioro en la au sen cia del otro (aunque
desde luego tam bién existen casos en los cuales se
encuentran los dos). De m anera similar, las afasias de
Broca y de Werrúcke son doblem ente disociables. En
contraste, la incapacidad de leer m aterial visual y la
ceguera son sencillam ente disociables. La incapaci­
dad para leer puede ser vista en presencia de visión
norm al, pero la capacidad de leer visualm ente las
palabras presentadas no se encuentra ju nto con la
ceguera. Considere otro ejem plo: la capacidad altera­
da para coordinar la producción fluida del habla en
la afasia de Broca y la p arálisis de la m usculatura
CAPÍTULO 4 Métodos en neuropsicología
A)
D iso cia ció n do b le
o No
o
d eteriorado
Sev eram en te
d eteriorado
B) D iso cia c ió n sen cilla
o
o
d eteriorado
2
Sev eram en te
d eterio rad o
FIG U R A 4 .1 1
P a tro n e s d e d e te rio ro e n ¿4) d i s o d a d ó n
d o b le y B ) d i s o d a d ó n s e n d lla . C a d a lín ea re p re s e n ta el
p a tr ó n d e re n d im ie n to d e u n in d iv id u o o d e u n g ru p o .
(Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 19.)
vocal son sencillam ente disociables. El deterioro en
la producción fluida del habla se aprecia en ausencia
del d eterioro en el m ovim iento de la m usculatura
vocal (afasia de Broca), pero la preservación de la
producción fluida del habla no se aprecia cuando la
m usculatura vocal está paralizada.
81
Desde luego, en el m undo de los datos, no todo es
tan claro. La persona con agudeza visual deteriorada
que no está totalm ente ciega puede leer, aunque de
modo m enos rápido. La persona con parálisis parcial
de la m usculatura vocal todavía produce habla com ­
prensible, aunque lenta y poco clara. Pero esto tam ­
bién es informativo; nos indica que aunque la prim e­
ra función es un prerrequisito para la segunda, la
segunda función está, no obstante, relativam ente
separada. Esto puede ser confirmado cuando se valo­
ra la segunda función m ed iante el "filtra d o " de la
prim era función. En consecuencia, se encuentra que
la gente con ceguera adquirida es capaz de leer letras
resaltadas que son sentidas p or los dedos y quienes
tienen completamente paralizada la musculatura del
habla son capaces de expresarse lingüísticam ente
por m edio de la escritura.
D eterioros asociados
A sí com o la disociación de función señala que las
funciones en cuestión están en cierto grado separa­
das y son independientes, de igual modo el hallazgo
consistente de la asociación (coocurrencia consisten­
te de dos o más deterioros) sugiere que los fenóm e­
nos conductuales o cognitivos en cuestión son la
m anifestación de un proceso subyacente. Por ejem ­
plo, la comprensión deteriorada del habla y la salida
verbal fluida pero en torpecida (ensalada de pala­
bras) ocurren juntas en la afasia de Wemicke. De esto
se deduce que la interru pción de un solo proceso
subyacente es responsable de ambos deterioros.
Las disociaciones co m o una ventana hacia
la estru ctu ra de la cogn ición y sobre la
ubicación de funciones
In terp retación de d isociación sencilla y doble
Si considera las inferencias que se pueden obtener a
p artir de estos dos tipos de disociación, encontrará
que la disociación doble p roporciona evid en cia de
que dos funciones están relativam ente separadas o
son in d ep en d ien tes (por ejem p lo, la au dición y la
visión; el habla fluida y la com prensión del lengua­
je). La disociación sencilla, por otra parte, indica que
las dos fu n cion es están separad as en cierto grado
pero que una de ellas es necesaria para la otra. Esto
sugiere una especie de relación jerárqu ica entre las
dos (por ejem p lo, la capacid ad de ver p alabras es
necesaria para leer m aterial visual; la capacidad de
m ov er la m u scu latu ra vocal es n ecesaria para el
habla fluida).
H asta ahora se ha hablado com o si no se conociese
nada acerca de las lesiones que producen los dete­
rioros que.se han estudiado. De hecho, con frecuen­
cia éste es el caso, por ejem plo, en el estudio de los
niños con dislexia. Se pu ede ver que si se encuen­
tran las disociaciones, se está en posición para com­
prender algo nuevo acerca de la natu raleza de la
cognición, sin n ecesariam en te revelar las regiones
del cerebro que m edian dichos procesos. Si se tiene
conocim iento del área en el cerebro que, cuando es
dañada, produce el deterioro en cuestión, esto agre­
ga una dim ensión adicional a la investigación. No
sólo se tien en las b ases p ara realizar inferencias
acerca de la estru ctu ra de la cognición, tam bién se
está en posibilidad de descu brir las partes del cere­
82
PARTE I Fundamentos
bro que son necesarias para la m ediación de ciertas
fun cion es. La d isociación que es in form ativ a en el
contexto de la localización de funciones tom a algu­
na de dos form as generales. En la disociación senci­
lla, una lesión en la región X produce un deterioro
en la tarea A, pero no en la tarea B, m ientras que una
lesión en la región Y no produce un d eterioro en
n in gu na tarea. En la d isociación d oble, u na lesión
en la región X produce deterioro en la tarea A pero
nin gú n d eterioro en la tarea B, y una lesión en la
región Y produce deterioro en la tarea B pero no en
la tarea A.- La figura 4.12 ilustra estas dos form as de
disociación.
El descubrim iento de una disociación sencilla o
doble es bastante inform ativa. Esto m uestra que un
deterioro particular observado, producto de una
lesión específica, no se debe a una disfunción cerebral
generalizada no específica, pues la segunda lesión en
otra ubicación no produce el deterioro. También refie­
re que la lesión en cuestión no produce deterioro en
todas las tareas porque se aprecia un rendim iento
relativam ente bueno en la segunda tarea. En conjun­
to, tales hallazgos proporcionan inform ación im por­
tante acerca de la relación entre regiones particulares
del cerebro y funciones específicas. D ebería notarse
que una disociación no requiere por com pleto el ren­
dim iento norm al sobre ciertas tareas. Lo que es cen­
tral a esta m etodología es el patrón de preservación
relativa v de deterioro relativo.
Límites en la in terp retación de las d isociaciones
Com o con toda m etodología científica, los procesos
de elaboración de inferencias a partir de los datos de
lesión deben ser realizados con extrem o cuidado. La
presen cia de una disociación no se refiere a que la
función deteriorada está localizada en el área de la
lesión, sólo dice que el área lesionada es necesaria
para la función en cuestión y que la otra área lesiona­
da, la cual no produce deterioro, no lo es. Por ende,
otras regiones externas al área de cualquier lesión, es
decir, el resto del cerebro, tam bién están involucra­
das en el procesam iento norm al de la función bajo
consid eración. En este sentido, el m étodo de lesión
m anifiesta algo acerca de cuáles áreas están involu­
cradas en una función particular y cuáles no lo están,
: Un ejemplo de disociación doble es el hallazgo de que las lesio­
nes en el lóbulo parietal derecho producen deterioro en el proce­
sam iento espacial pero no en la memoria no-verbal, mientras que
las lesiones en el lóbulo temporal derecho producen deterioro en
la m em oria no-verbal pero no en el procesam iento espacial.
-4) D is o cia c ió n se n c illa
o
o
No
deteriorada
S u je to ís)
c o n lesión X
S ev eram en te
d eteriorad a
T area A
B)
Tarea B
D is o cia c ió n d o b le
No
deteriorad a
Sev eram en te
deteriorad a
T area A
FIG U R A 4 .1 2
Tarea B
A) D is o c ia c ió n se n cilla y B) d iso cia ció n
d o b le e m p le a d a s p a r a in fe rir las á re a s c e re b ra le s q u e
e stá n in v o lu c r a d a s e n la m e d ia c ió n d e fu n cio n e s p a rtic u ­
lares. (Tomado de McCarthi/ y Warrington, 1990, p. 19.)
pero no dice nada acerca de dónde está localizada la
función en el cerebro.
Adem ás de esta lim itación en la determ inación de
la ubicación, se en cu entra el problem a técnico de
identificar el sitio de una lesión. A pesar del desarro­
llo de las rem arcables técnicas m odernas para visua­
lizar el cerebro analizadas con antelación, rara vez es
posible designar con precisión la ubicación exacta de
una lesión en el cerebro vivo. A dem ás, una lesión
ejerce efectos deteriorantes tem porales sobre tejido
vecino. Este efecto, conocido com o diasquisis, puede
ser por la hinchazón, sangrado o algún otro proceso
patológico de corto plazo. M ás aún, debido a la des­
trucción de las con exiones entre las neuronas, una
lesión causa efectos deteriorantes de largo plazo en
regiones distantes del cerebro.
Ideas adicionales a c e r c a de la lógica
de la d isociación y la aso ciació n
En este m om ento resultan ú tiles algunas ideas adi­
cionales acerca de lo que im plica la localización de
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología
d isociación doble y la asociación. En la disociación
doble la relación entre lesión y daño sirve como un
control para el otro. En este sentido, la disociación
doble es altam ente eficiente: en el caso de cada una
de las dos lesiones se aprendió tanto que la región
dañada está involucrada en una función particular
com o que la región no-dañada está in volu crada en
alguna otra función. Sin embargo, existe otro sentido
en el cual es útil la disociación doble. La disociación
sencilla deja abierta la posibilidad de que la lesión
crítica produjo su efecto, no porque el área dañada
está específicam ente involucrada en la función parti­
cular en cuestión, sino porque dicha región del cere­
bro sim plem ente es más im portante en cierto sentido
general. Para tomar una analogía social, imagine que
se desconecta la planta de electricidad de una ciudad
y se aprecia que las clases en las escuelas son inte­
rru m pid as; luego, en una ciudad de "co n tro l", se
desconecta una pequeña gasolinería y no se aprecia
interrupción asociada en las escuelas. Sería un error
concluir, sobre la base de estos datos, que las plantas
de electricidad están involucradas de m anera especí­
fica en la educación. Sólo tienen una im portancia
general, m ientras que la gasolinería aislada no la
tiene.
La dem ostración de una disociación doble reduce
la posibilid ad de que los hallazgos se deban a tal
efecto no específico porque se dem uestra que cada
lesión produce un efecto específico y proporcional­
m ente significativo. Para modificar la m etáfora ante­
rior, suponga que se desconecta la planta eléctrica en
una ciudad y todas las gasolinerías en la otra ciudad.
A m bas interrum pirán la escuela, de m odo que la
interrupción escolar es entendida como un efecto no
específico. La disociación doble sería la pérdida de
energía eléctrica y la pérdida de m ovilidad de los
autom óviles. A m bas son interrupciones significati­
vas y específicas. A sí que se tiene una buena base
para inferir la localización de función.
Por últim o, considérense los deterioros asociados
ulteriores. Ya se dijo que el fracaso para demostrar la
disociación entre dos funciones sugiere que ellas tie­
nen un m ecanism o com ún subyacente. Como el lec­
tor pod rá suponer, desde este punto de vista de la
localización de función, la demostración de la asocia­
ción sugiere que una región particular es necesaria
para las diferentes funciones bajo consideración. Por
otra parte, cuando el deterioro en dos funciones co­
ocurre con frecuencia mas no siempre, se demuestra
que las funciones son separables pero que las áreas
cerebrales.necesarias para su m ediación están cerca­
nas. Se observará que la afasia y apraxia de Wernicke, el deterioro en el rendim iento de los m ovim ien­
tos aprendidos en ausencia de deterioro m otor ele­
83
m ental, son ejem plo de dos de tales trastornos que
coocurren con frecuencia pero que en ocasiones son
disociables. Esto ha conducido a la hipótesis de que
un área cortical adyacente al área de W ernicke es
vital para la ejecu ción de las acciones aprendidas
(véase el capítulo 9).
COM1SUROTOMÍA
La com isurotom ía o, com o a veces se le llama, ciru ­
gía de cerebro escindido, involucra el corte del cuer­
po calloso, la banda de fibras que conectan los dos
hem isferios del cerebro. Com o ocurre con la cirugía
anticonvulsiva descrita anteriorm ente, el propósito
es controlar las convulsiones, aunque en este caso el
razonam iento es diferente. En lugar de rem over el
foco convulsivo, la com isurotom ía corta los grandes
tractos fibrosos entre los dos hem isferios cerebrales
en un intento por lim itar la propagación de las con ­
vulsiones entre los hem isferios y, en consecuencia,
reducir su severidad.
Esta cirugía, la cual comenzó a aplicarse de m ane­
ra regular en los años sesenta (a pesar de que cierto
número de pacientes había recibido un procedimien­
to similar en los años treinta), brindó la oportunidad
de estudiar los efectos de separar funcionalmente los
dos hem isferios. En realidad, la "separación funcio­
nal" es una redundancia debido a que existen tractos
de fibras im portantes, adem ás del cuerpo calloso,
que transmiten ciertos tipos de inform ación entre los
dos hem isferios. No obstante, este procedim iento
reduce de m anera radical las conexiones neuronales
entre los hem isferios y, por tanto, permite la oportu­
nidad de investigar lo que cada hem isferio es capaz
de hacer en un aislamiento relativo.
Roger Sperry y sus colegas fueron los pioneros en
este trabajo en la década de los sesenta, y desde
entonces m uchos investigadores han dirigido traba­
jos sim ilares. Lina década antes, Sperry y M yers h a­
bían desarrollado un trabajo extenso en el área con
animales.- Al cortar en gatos el cuerpo calloso y el
quiasm a óptim o (el cual no se corta en pacientes
hum anos), Sperry y M yers dem ostraron que cada
hem isferio funcionaba de m anera independiente en
ciertas tareas. En el animal intacto, la entrada a un ojo
sería proyectada a am bos hem isferios debido a que
algunas de las fibras en el nervio óptico cruzarían al
hem isferio contralateral en el quiasm a óptico m ien­
tras otras continuarían sobre el hemisferio ipsilateral.
Al cortar el quiasm a óptico, el punto donde algunas
de las fibras en el nervio óptico cruzan al otro lado del
cerebro, la entrada a un ojo es confinada al hemisferio
ipsilateral. Si el animal también tiene una sección del
84
PARTE I Fundamentos
cuerpo calloso, el funcionamiento de cada hemisferio
puede ser probado m ediante el confinam iento de la
estim ulación a un ojo.
Con este m étodo, Sperry y Myers fueron capaces
de v alorar el funcionam iento independiente de los
dos hem isferios. Por ejem plo, si un ojo es cubierto,
un anim al con la sección del cuerpo calloso es capaz
de aprender una discrim inación visual (por ejemplo,
el cacahuate está debajo de la tarjeta con líneas hori­
zontales). Luego, si el ojo cubierto es destapado y se
cubre el ojo que ha sido expuesto a la tarea de apren­
dizaje de d iscrim inación visual, los investigadores
dem ostraron que el anim al no m ostró aprendizaje y
que de hecho se le pudo enseñar la d iscrim inación
visual opuesta. Por ende, se dem ostró que los dos
h em isferios habían aprendido d iscrim inaciones
opuestas y que retuvieron éstas de m anera indepen­
díente. Éstos y otros hallazgos dem ostraron que, des­
pués de seccionar al cuerpo calloso, el aprendizaje y
otros procesos cognitivos podían ser confinados a un
hem isferio cerebral.
La utilidad potencial de este m étodo com o fuente
de inform ación acerca de la especialización hem isfé­
rica en hum anos resulta obvia. Sin embargo, la inves­
tigación con humanos presentaba ciertas dificultades
técnicas. En particular, com o se ha m encionado, en
los hum anos no fue seccionado el quiasm a óptico.
Debido a la forma en que están conectados el ojo y el
cerebro, un tópico que será considerado con cierto
detalle en el capítulo 5, la entrada desde cada ojo se
proyecta a ambos hemisferios. En consecuencia, con­
finar la entrada a un hem isferio no es tan simple
com o cubrir un ojo. Lo que se requiere es confinar la
entrada a un campo visual, ya que cada campo visual
(izquierdo o derecho) se proyecta hacia el hemisferio
contralateral. En la visión libre tal restricción es impo­
sible porque el m ovim iento de la cabeza y el ojo ase­
guran que un estímulo visual en una ubicación espe­
cífica en el espacio aparecerá, en un breve periodo, en
ambos campos visuales, el izquierdo y el derecho.
Ésta y otras dificultades para el confinam iento de
la entrada sensorial a un hem isferio probablem ente
dan cuenta del hecho de que una investigación tem­
prana de una serie de pacientes que habían sido
som etidos a comisurotomía, realizada por el neurocirujano Akelaitis alrededor de 1930, fracasó en obtener
evidencia de deficiencias conductuales. Esto motivó a
algunos a sugerir, no sin cierta dosis de humor, que
este haz fibroso masivo, que comprende 100 millones
de axones, servía en exclusiva a la función estructural
de evitar m ecánicam ente la separación de los dos
hemisferios.
Sin em bargo, cuando la com isurotom ía com enzó
de nuevo a ser usada con propósitos terapéuticos en
la década de los años sesenta, el trabajo pionero de
Sperry y M yers con anim ales dejó claro que debían
ser detectadles ciertos efectos. C on base en este tra­
bajo inicial, Sp erry y sus colegas fueron capaces de
usar técnicas que con v ertirían a estos pacientes en
u na enorm e fuente fructífera de conocim iento en la
esp ecialización hem isférica. Por ejem plo, para res­
trin gir los estím ulos visu ales a un hem isferio, los
pacientes fueron expuestos a estím ulos taquistoscópicos (rápidos), cada uno presentado durante 100
m ilisegundos o m enos, a un solo cam po visual. El
tiem po de presentación fue d em asiado breve para
que los sujetos m oviesen sus cabezas u ojos y en con­
secuencia colocaran el estím ulo en el cam po visual
opuesto. Con ésta y otras ingeniosas técnicas, Sperry
demostró, por ejemplo, que m ientras una palabra es
m ostrada rápidam ente al cam po visual derecho (es
decir, el hem isferio izqu ierdo) de un paciente con
comisurotom ía podía ser leída con claridad, las pala­
bras m ostradas al cam po v isu al izquierdo (es decir,
al hem isferio derecho) no podían serlo.
Algo análogo ocurre con los estímulos presentados
a través del tacto. Un objeto que está fuera de la vista
y es palpado por la mano derecha de un paciente con
cerebro dividido puede ser fácilm ente nombrado. En
contraste, un objeto palpado por la m ano izquierda
no puede ser nombrado, aunque se demuestre que la
m ano izquierda (hem isferio derecho) ha reconocido
el objeto si el reconocimiento es valorado por medios
que no requieren procesamiento verbal. Por ejemplo,
la mano izquierda puede levantar un objeto que pre­
viam ente exam inó de entre una colección de objetos.
Com o uno podría esperar, la transferencia entre m a­
nos no es posible en los pacientes con cerebro dividi­
do debido a que la inform ación proveniente de la cor­
teza som atosensorial de un hem isferio no puede ser
com unicada a través del cuerpo calloso a la corteza
somatosensorial del otro hemisferio.
En el caso de la audición, la situación es más com­
plicada porque las conexiones desde cada oído h ada
la corteza son tanto ip silaterales como contralaterales. En otras palabras, cada oído proyecta hacia
ambos hem isferios. Con base en este hecho anatómi­
co, uno no esperaría que los efectos análogos a los ya
analizados en la visión y el tacto se pudieran aplicar a
la audición. De hecho, si sólo se presenta información
a uno u otro oído, no se aprecia tal efecto. Por ejem ­
plo, un paciente con cerebro dividido puede repetir
palabras presentadas (a través de un audífono) sólo
al oído izquierdo o sólo al derecho. Sin em bargo, es
posible encontrar un efecto cuando a un paciente con
comisurotomía se le presentan de manera simultánea
a los dos oídos diferentes estím ulos verbales (una téc­
nica llam ada escucha dicótica). Por tanto, cuando se
CAPITULO 4 Métodos en neuropslcología
presentan diferentes palabras o núm eros a los dos
oídos sim ultáneam ente, se reportan los presentados
al oído derecho (contralateral al hem isferio izquier­
do), m ientras que los presentados al oído izquierdo
son reportados raras veces (figura 4.13). Este fenóm e­
no es llam ado su p resión ; esto es com o si la entrada
del oído derecho inhibiera el reconocim iento de la
entrada sim ultánea del oído izquierdo. La supresión
dem uestra que aunque la anatomía del sistema audi­
tivo no exhibe la notoria contralateralidad apreciada
en los sistemas visual y somatosensorial, no obstante,
m anifiesta que las conexiones contralaterales son
tam bién las más im portantes en la audición. Se verá
más adelante que también en los sujetos normales se
ve un efecto de oído derecho para m aterial verbal,
aunque el efecto es más débil que el visto en los
pacientes con comisurotomía.
Faltan muchos comentarios acerca de la comisuro­
tom ía cuando se analicen anorm alidades particula­
res. Sin embargo, antes de dejar esta discusión, consi­
dere el impacto de la comisurotomía sobre el compor­
tam iento global. Podría esperarse que los dos hemis­
ferios desconectados estarían en cierta especie de
com petencia. Se han escrito algunos ridículos argu­
mentos acerca de este tema. En uno de ellos, un hom­
bre encuentra, para su disgusto, que su mano dere­
cha quiere asesinar a su novia, m ientras que su mano
izquierda la ama. La historia tiene un final no feliz: su
m ano izquierda no tiene éxito al usar una hacha para
cortar y así salvar a su amada, y la respuesta de la
m ano derecha a este loco plan no fue muy agradable.
Con ello se expone que los pacientes con com isu­
rotom ía sí experim entan algo parecido a esto aun­
que, por fortuna, generalm ente con m enos melodra­
ma. U n paciente puede encontrarse en un estado de
in d ecisión acerca de qué vestir cuando ha elegido
una ropa con su mano izquierda y uno diferente con
su m ano derecha. Es interesante que esta incon­
gru en cia de breve duración d esaparezca poco des­
pués de la cirugía. No está claro cóm o ocurre esto.
Puede ser que otras conexiones interhem isféricas
m edien un alto nivel de coordinación em ocional y
m otivacional entre los dos hem isferios. Además, en
la m edida en que perm anezcan independientes, los
dos hem isferios deben ser como dos individuos en
una relación íntima quienes, a pesar de estar separa­
dos, todavía son enormemente sensibles entre ellos y
m odifican sus comportamientos en concordancia.
LA PRUEBA DEL AMOBARBITAL SOD ICO
La prueba del am obarbital sódico, la cual surgió de
la cirugía para el alivio de las convulsiones que ya se
85
50
40
30
20
1
1
10
H
H
Izquierdo Derecho
Izquierdo Derecho
Oído
Control normal
n = 32
FIG U RA 4 .1 3
Oído
Pacientes con
comisurotomía
n= 7
N ú m e ro d e d íg ito s re p o rta d o p o r p a c ie n ­
tes co n c o m is u ro to m ía y su je to s n o rm a le s co n tro l e n u n a
ta re a d e e s c u c h a d icó tic a . (Tomado de KAilner, Taylor y Sperrxj,
196SJ
ha analizado con cierto detalle, crea una desactiva­
ción transitoria y reversible de un hem isferio cere­
bral. Para explicar su uso, es necesaria una breve
digresión. H asta este m om ento se ha dicho com o si
todas las personas tuviesen representada el habla en
el hem isferio izquierdo y las funciones espacial y
otras no verbales en el hem isferio derecho. Ya se ha
hecho alusión de que ésta es una simplificación exa­
gerada, y la consideración de la prueba del am obar­
bital sódico ofrece un útil contexto para explicar esto
con más amplitud.
La esp ecialización hem isférica
y la p referen cia m anual
Para los individuos derechos, la suposición que se ha
hecho es cierta en aproxim adam ente 98% de los
casos. Para los zurdos, la situación es diferente. Cerca
de 70% tien en el habla en el hem isferio izquierdo,
como la vasta mayoría de los derechos. Sin embargo,
15% tienen el habla en el hem isferio derecho, y 15%
tienen el habla representada en los dos hem isferios
(tabla 4.1). Estos hallazgos podrían ser inferidos (y lo
han sido) a partir del estudio de la relación entre el
lado de la lesión cerebral y el establecim iento de la
afasia en derechos y zurdos (tabla 4.2). Sin embargo,
la prueba del am obarbital sódico proporciona un
método m ás directo para valorar esta relación, que
puede ser usada para efectuar esta determinación en
la gente que no padece afasia.
86
PARTE I Fundamentos
TABLA 4.1
Laíeralización de lenguaje en
pacientes derechos y zurdos sin lesiones cere­
brales tempranas determinadas por la prueba
del amobarbital sódico.
Hemisferio (%)
Referencia manual N
Derecha
Izquiérda
140 :
122
Izq.
Bilateral
96
70'
-0
15
TABLA 4.2 Porcentaje de pacientes derechos^
zurdos con afasia, quienes tuvieron lesiones en el
hemisferio izquierdo y~derecho. '
m m
Ladó de la lesión' (%)
Preferencia manual
N
Izquierdo
Derecho
Derecha
Izquierda
641
82
97
65
3
35
Den
4
15
'
Tomado de McCarthy ÿ Warrington, .1990, p i 6.-
lom ad o de Milner, B ran ch y Rasm üssen, 1 9 6 4 (en M cC arthy y
W arrington, 1990, p .S ).
o-_-_
Uso de la prueba de amobarbital sódico
en el manejo neuroquirúrgico de las
convulsiones focales
La cirugía para el alivio de las convulsiones involu­
cra la rem oción de un área de la corteza que ha sido
ju zgad a com o el origen de las con vulsion es en un
p aciente particular. Es de vital im p ortancia que el
cirujano no inflija una afasia, un trastorno más debi­
litante que el trastorno convulsivo. El cirujano debe
sab er con el m ayor grado posible si el área a ser
rem ovida se encuentra dentro del hem isferio con el
área del lengu aje. Si lo está, entonces debe tener
extrem o cuidado para evitar dañar las áreas del len­
guaje. En contraste, si sabe que el área a ser rem ovi­
da se encuentra en el hem isferio de no lenguaje, el
cirujano puede ser m enos conservador en la rem o­
ción, inclu yend o todo el tejido que sea sospechoso
de ser parte del foco convulsivo, sin tomar provisio­
nes esp eciales para prescindir de las áreas del len­
guaje.
El procedimiento de prueba
La prueba del am obarbital sódico fue diseñada para
abordar esta necesidad. En esta prueba se inyecta el
barbitúrico am obartibal sódico en la arteria carótida
interna; desde donde entra a la circulación cerebral
y pasa a la arteria cerebral m edia ip silateral. Esto
provoca la anestesia tem poral de dicho hem isferio,
ju sto antes de que la droga sea inyectada, el pacien­
te es instruido para extender sus brazos y agitar sus
dedos. D espués de la inyección, conform e la droga
tiene efecto, el paciente sufre una hem iparesia (un
severo d ebilitam ien to de un lado del cuerpo), tal
como la que se puede experim entar en un ataque de
apoplejía. D urante los 7 m inutos m ás o m enos que
la droga está confinada a un hem isferio, se realizan
pru ebas de varias fun cion es, en p articu lar las del
lengu aje. C om o podría esp erarse, si el hem isferio
del lenguaje ha sido inyectado, el paciente m anifies­
ta síntom as de afasia. En contraste, si el hem isferio
de no-lenguaje ha sido inyectado, el paciente conti­
n uará entendiendo y p ro d u cirá h abla, pero tendrá
dificultad con las tareas que involucren al hem isfe­
rio de no lenguaje, com o el copiado de figuras geo­
m étricas o el recuerdo de rostros. Después de cerca
de 7 m inutos, la droga circu la h acia afuera del h e­
m isferio del lado de la inyección e ingresa a la circu­
lación general, y su efecto sobre el cerebro ráp id a­
m ente se d esvanece. Al día siguien te a la prim era
inyección, el paciente se som ete de nuevo al proce­
dim iento, pero en esta ocasión se inyecta la arteria
carótida interna del otro lado y se valoran los efec­
tos de la anestesia tem poral sobre el otro hemisferio.
Esto sirve para corroborar los descubrim ientos de la
prim era prueba y puede proporcionar inform ación
adicional, com o la ev id en cia de rep resentación de
habla bilateral.
La prueba del am obarbital sódico ofrece al ciru­
jano la inform ación acerca de si la rem oción preten­
dida está en el hem isferio de lenguaje del paciente,
com o en los zu rd os, en q u ien es la rep resen tación
atíp ica del.-habla es relativ am e n te probable. A d e­
más, esta prueba brinda la oportunidad de avanzar
en la com prensión de la esp ecialización hem isféri­
ca. Por ejem plo, proporciona inform ación acerca de
la relación en tre d o m in an cia h em isférica para el
habla y la preferencia m anual, que corrobora y refi­
na las inferencias derivadas de los efectos transito­
rios de la terapia electroconvulsiva unilateral (tabla
4.3) y los efectos de las lesiones cerebrales unilate­
rales (tabla 4.2). En los capítulos siguientes se hará
referencia a los resultados reportados de la prueba
de am o b arb ital sód ico en relació n con otros tópi­
cos.
87
CAPITULO 4 Métodos en neuropsicología
ESTUDIOS DE PERSONAS CON
ANORMALIDADES CONDUCTUALES
Y COGNITIVAS
En una sección previa se analizó el concepto de diso­
ciación de función y cóm o la inform ación de tales
descu brim ientos puede servir para com prender la
cognición, incluso cuando no se tiene in form ación
acerca de una posible lesión. Un ejemplo es una diso­
ciación doble apreciada entre los niños con diferen­
tes tipos de discapacidades de lectura, quienes no tie­
nen evid en cia directa de lesión cerebral. Entre los
niños d isléxicos, algunos son capaces de leer pala­
bras por sonido, pero no de m anera directa del percepto visual (es decir, lectura visual). Tales personas
con d islexia d iseidética son capaces de verbalizar de
m añera fonológica palabras norm ales y palabras sin
sentido, pero no pueden leer fonológicam ente pala­
bras irregulares com o yacht y ache.3 En contraste,
otras personas muestran el patrón opuesto: decodifi­
cación fonológica alterada y lectura visual intacta (lo
cual recibe la denom inación de dislexia disfonética).
Estas personas son capaces de leer palabras irregula­
res pero no palabras regulares con sonidos descono­
cidos o sñabas sin sentido. Esta d isociación doble
sugiere que la decodificación de fonem as y la deco­
d ificación involucrada en la lectura visual son dife­
rentes e independientes. Se pueden obtener inferen­
cias a partir de estas disociaciones aun cuando no se
conozcan los sitios de la lesión en estos niños disléxi­
cos o incluso si las lesiones están de hecho presentes.
ESTUDIOS DE PERSONAS NORMALES:
ESTUDIOS DE LATERALIDAD
Los sujetos norm ales no proporcionan la posibilidad
de estudiar la especialización hem isférica permitida
por los pacientes con lesiones cerebrales o quienes
han sido som etidos a com isurotom ía. Sin em bargo,
3 N.T. C abe recordar que, en inglés, a diferencia del español, la
mayoría de las palabras no suenan (se pronuncian) igual que su
grafía. En español, esta irregularidad, que no se observa con faci­
lidad, podría apreciarse, en cierta medida, en las confusiones
infantiles al tratar los fonemas /g u e / , /g u i / , / g e / , / g i / , /j e / ,
/ ji/ , o la letra H en medio de palabra. Sin em bargo, esto podría
caer en la categoría disfonética y no necesariamente representar
un trastorno disléxico, pues la "incapacidad" puede deberse
(com o se com prueba a menudo) a la falta de apropiación y reco­
nocim iento de las reglas gram aticales del idioma, m ás que a un
deterioro de índole orgánica. En general, la categoría diseidética
se presenta en los idiomas en los cuales los m orfem as tienen aso­
ciados fonemas que por consenso no remiten de m anera referend al a la grafía empleada.
TABLA 4.3 Lateralización del lenguaje en pa­
cientes derechos y zurdos determinada por ios;
efectos transitorios de la administración de. terapia eíectroconvulsiva unilateral.
'
'
Hemisferio (%) ' -Preferencia manual 'N
Izq.
Bilateral
Derecha
Izquierda
98
70 -
0
- 6
30
Dér.'
-
2
■‘
23 • •—
Tomado de M cCaríhy y W airingíon, 1990 p. 8.
mediante el uso de técnicas especiales, el estudio de
los sujetos norm ales puede, no obstante, extender la
com prensión de las relaciones cerebro-conducta.
Estos estudios, denom inados de m anera colectiva
estu d ios de lateralid ad , por lo general presentan
inform ación en una form a tal que alcance un hem is­
ferio vía una trayectoria más directa (y por tanto lige­
ramente más rápido) de lo que alcanza al otro hem is­
ferio y luego m edir las pequeñas diferencias resul­
tantes en precisión y/o velocidad de procesamiento.
Por ejemplo, si un estím ulo visual — por decir, una
palabra— se presenta de m anera breve por medio de
un taquistoscopio, puede caer sólo en un campo v i­
sual. Se ha encontrado que el procesamiento de dicha
palabra por parte del sujeto (al ser valorada por la
sim ple lectura del su jeto o porque el m ism o hace
alguna decisión sem ántica acerca de ella) es ligera­
m ente más precisa y m ás rápida (del orden de 100
ms) cuando se presenta en el campo visual derecho.
Esta diferencia es una función de qué tan directa es
la conexión anatómica entre campo visual y hem isfe­
rio cerebral. La inform ación presentada al campo
visual derecho se proyecta directam ente hacia el
hem isferio izquierdo (de lenguaje), m ientras que la
información proyectada h ad a el campo visual izquier­
do se proyecta primero hacia el hemisferio derecho y
sólo obtiene acceso hacia el hemisferio izquierdo des­
pués de cruzar el cuerpo calloso.
En la audición, com o ya se ha señalado, la anato­
mía del sistema auditivo vuelve la situación algo más
compleja. En contraste con el sistema visual, no existe
correspondencia anatómica obvia entre el lado de pre­
sentación del estím ulo y el hem isferio al cual dicha
entrada es proyectada más directamente. No obstante,
se ha demostrado que si la información procesada por
el hemisferio izquierdo (por ejemplo, números o pala­
bras) se presenta dicóticamente, se reportan más reac­
88
PARTE I Fundamentos
tivos cuando han sido presentados al oído derecho
(contralateral al hemisferio del lenguaje; véase figura
4.13). En contraste, cuando la tarea dicótica utiliza
material no verbal (por ejemplo, música), lo cual colo­
ca el funcionam iento especializado del hem isferio
derecho, existe una ligera ventaja del oído izquierdo.
En el tacto se ha observado un efecto análogo, con
lo que se h a llam ado tareas d icápticas. Por ende, el
m aterial verbal examinado utilizando el tacto se pro­
cesa de m anera ligeram ente más eficiente cuando se
presenta a la m ano derecha, y el m aterial espacial
exam inado por el tacto es procesado de m anera más
eficiente cuando se presenta a la mano izquierda. Los
efectos de la Iateralidad dicáptica son débiles cuando
se com paran con los que em ergen de los estudios
taquistoscópicos y dicóticos.
Todos estos m étodos, taquistoscópico, dicótico y
d icáptico, que intentan detectar los efectos de la
especialización hem isférica (de ahí el térm ino Iciieralidad) en los sujetos norm ales, son bastante em plea­
dos debido a que son relativamente baratos y porque
no requieren acceso a pacientes con lesiones cerebra­
les. En consecuencia, ha surgido bastante literatura,
en p articu lar para el m étodo de escu cha dicótico.
E stos estu d ios caen en dos categorías generales,
dependiendo del tipo de cuestión que es abordada.
Un enfoque es usar tareas para las cuales la especiali­
zación h em isférica está bien establecid a (por ejem ­
plo, verbal: hem isferio izquierdo; espacial: hem isfe­
rio derecho) y luego intenta detectar anorm alidades
en la lateralización en poblaciones particulares, como
niños con discapacidades en el aprendizaje. Un enfo­
que alternativo investiga la naturaleza de la especia­
lización de los dos hem isferios m ediante la valora­
ción del rendim iento en diferentes tipos de tareas de
su jetos en quienes no existe razón para sospechar
anom alías de lateralización.
Se ha aprendido m ucho de estos m étodos. Sin
em bargo, como Robert Efron (1990) y otros han pun­
tualizado, estas técnicas tienen ciertas lim itaciones
críticas. Los efectos encontrados son m uy pequeños
y, lo que es más importante, la confiabilidad de estas
m edidas es muy baja. Por estas razones, los estudios
que em plean estas técnicas, en particu lar aquellas
que in ten tan inferir anom alías en la representación
h em isférica en individuos específicos o grupos, de­
ben ser interpretados con extrema precaución.
RESUMEN
En este capítulo se han considerado algunos de los
m étodos actuales más importantes para investigar la
relación entre cerebro y conducta. La com prensión
de estos m étodos usados en el estudio del cerebro y
sus funciones es de enorm e im p o rtan cia debido a
que proporcionan una base para la evaluación crítica
de la confiabilidad de los datos emergentes y la vali­
dez y significancia de las inferencias teóricas arroja­
das por estos datos. Puesto que la neuropsicología es
una em presa interdisciplinaria, se emplea un amplio
rango de métodos. En línea con esto, la búsqueda de
m étodos ha sido extrem adam ente am plia, va desde
técnicas usadas para in v estig ar la estructura y fun­
ción de neuronas individuales, e incluso partes de las
neuronas, hasta la m edición de la estructura y fu n ­
ción de grandes áreas del cerebro. A dem ás, el estu ­
dio de pacientes con lesiones cerebrales, estudios de
com isurotom ía, aplicación de am obarbital sódico, el
estudio de gente con anorm alidades conductuales y
cognitivas y los estudios de sujetos norm ales, todos
han hecho im portantes contribuciones a la compren­
sión de la relación entre cerebro y conducta.
La diversidad de estos m étodos nace de los dife­
rentes niveles de análisis que los generan. Cada nivel
investiga un universo de fenóm enos diferente, desde
la actividad eléctrica de las n eu ron as individuales
h asta los efectos con d uctu ales de las lesiones cere­
brales focales. M ás aún, cada nivel de análisis posee
preguntas m uy diferentes y produce respuestas dis­
tintas, tantas que por lo general se piensa que repre­
sentan diferentes disciplinas. A unque la m ayoría de
los investigadores com p arten la suposición de que
todos los niveles de análisis están unidos en la m eta
com ún de en ten d er al cerebro y que, en principio,
todos los niveles de análisis a final de cuentas serán
reducibles a un nivel fundam ental básico. Adem ás,
com o se aclarará en los capítulos subsiguientes, las
inferencias arrojadas por un nivel de análisis pueden
estim ular y proporcionar inform ación para las inves­
tigaciones en otros niveles.
Estas consideraciones sugieren que acercarse a la
com prensión de las relaciones cerebro-conducta
desde diferentes niveles resultará bastante fructífero.
En el siguiente capítu lo se em pleará este enfoque
m ultinivel en el exam en del sistem a visual. Se sabe
más acerca de la visión que de cualquier otro sistem a
del cerebro, y por tanto sirve com o un modelo para
apreciar cómo la convergencia de distintos niveles de
análisis sobre un problem a básico puede aumentar el
conocim iento. C onform e en el resto de este libro se
consideren otros terrenos fun cion ales m enos com ­
prendidos, se en con trará de nuevo que el co n o ci­
miento es m ejorado cuando se está en posibilidad de
enfocar los problem as desde diferentes n iv eles de
análisis.
C A P Í T U L O
El sistema visual como
modelo de funcionamiento
del sistema nervioso
LA VISIÓN JERÁRQUICA SECUENC1AL CLÁSICA
DEL CEREBRO VISUAL
UN PANORAMA DE LOS AVANCES RECIENTES EN
LA COMPRENSIÓN DEL PROCESAMIENTO
VISUAL CENTRAL
LA RETINA
Organización general de la retina
Los fotorreceptores
Bioquímica de la fototransducción
Procesamiento neuronal dentro de la retina
PROYECCIONES RETINÓFUGAS
ESPEC1AL1ZACIÓN EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIÓN
Vía parvocelular-mancha
Vía parvocelular-intermancha
Los canales m agnocelular V5 y V3
MICROANATOMÍA DE LA CORTEZA VISUAL Y EL
CONCEPTO DE ORGANIZACIÓN MODULAR
PROBLEMA DE LA INTEGRACIÓN Y CONSTRUCCIÓN DE
UNA REPRESENTACIÓN DEL M U N D O VISUAL
RESUMEN
Núcleo geniculado lateral del tálam o
Panorama de las áreas corticales que regulan la visión
Proyecciones desde el NGL hacia la corteza visual
En las neurociencias, los más interesantes ejemplos tanto
del progreso hacia el reduccionism o (reducir los fen óm e­
nos com plejos a términos más simples y básicos) como de
los fru ctíferos efectos de la evolución conjunta de los dife­
rentes niveles de análisis, se ven en los intentos por com­
pren der la visión y el cerebro. A hora se sabe más acerca
de la visión que de cualquier otro proceso cerebral mayor,
y este conocim iento está basado sobre una confluencia de
datos derivados de un rango diverso de enfoques metodo­
lógicos, gen erados por m uchos niveles de análisis dife­
rentes. En-consecuencia, la actual comprensión del siste­
ma v isu al sirve como m odelo de un conocim iento relati­
vam ente avanzado de un dom inio de la fu n ción cerebral
y lo que tal comprensión m anifiesta es la form a en que el
cerebro procesa la información. También sirve como ejem ­
plo del poder de los enfoques m ultidisciplin arios y de
niveles m últiples para lograr tal conocimiento. Además,
el conocim iento actu al del sistem a visual sirve como
m odelo para conocer cóm o sería una eventual reducción
de los procesos perceptuales en eventos neuronales. Como
tal, es una especie de lente de aum ento a través de la cual
se puede echar un vistazo al nivel de conocim iento que
algún día estará disponible en otros dominios de las cien­
cias cognitivas. A l m ism o tiem po, desde luego, también
es un presagio de los nuevos problem as y cuestiones que
se encontrarán conform e avance la ciencia en este campo.
Es con este espíritu que se exam ina el actual conocim ien­
to del sistema visual.
90
PARTE I Fundamentos
LA VISIÓN JERÁRQUICA SECUENCIA!.
CLÁSICA DEL CEREBRO VISUAL
A ntes de an alizar el sistem a visual con detalle, es
necesario puntualizar algunos elem entos teóricos y
revisar algún m aterial de los capítulos previos. Los
recientes estudios han provocado una revisión radi­
cal de cóm o está organizada la corteza visual. Como
se ha visto, se sabe desde finales del siglo xix que la
superficie de la retina está representada topográfica­
m ente en los lóbulos occipitales (área 17 de Brodmann). Esta área, en consecuencia, llegó a ser conoci­
da com o la corteza visual prim aria. U n neurólogo de
la época, Henschen, denominó a la corteza visual pri­
m aria la "retin a cortical", y se supuso que, después
de que el procesam iento visual elem ental tenía lugar
ahí, los resultados de este procesam iento eran envia­
dos después a la vecina corteza de asociación visual
(áreas 18 y 19 de Brodm ann). El térm ino corteza de
asociación suponía que el procesam iento visual de
orden superior, com o la percepción y el recon oci­
m iento de objetos, se lograba en esta área. Por ende,
el p rocesam iento en la corteza era visto com o
se cu en cia !, en el sentido de que ahí existía un flujo
lineal de inform ación de un área a otra, y jerárquico,
lo cual sign ificaba que el procesam iento se volvía
progresivam ente más elaborado en etapas posterio­
res de la secuencia.
Este esquem a teórico parecía encajar bien con los
datos que ind icaban que, m ientras las lesiones a la
corteza visual prim aria resultaban en ceguera, el
daño a las áreas corticales que rodeaban la corteza
visual prim aria, la "corteza de asociación visu al",
prod ucían trastornos en el reconocim iento de o b je­
tos, sin afectar los com ponentes elem entales de la
visión. Esta últim a condición es conocida com o
ag n o sia v isu a l. En el capítulo 3 se describió este
esqu em a jerárqu ico secuencial del procesam iento
cortical. Se trata de un modelo am pliam ente acepta­
do hasta la década de los años setenta, como se le
tipificó por su presentación en el libro de Aleksandr
Luria, The W orking Brain (1973). Sin embargo, los des­
cubrim ientos realizados al inicio de esa década pro­
dujeron un cam bio rad ical en la conceptualización
del cerebro visual y, por extensión, del procesam ien­
to cortical en general.
za visual prim aria, m uy lejos de ser áreas de funcio­
nam iento "su p erior" indiferenciadas, están especia­
lizadas para el procesam ien to de aspectos esp ecífi­
cos de la visión, como el color, m ovim iento y forma.
Esta especialización de función, junto con dim ensio­
nes relativam ente elem en tales dentro de la corteza
que se pensaba estaban reservadas para la función
"asociativa", fue por com pleto inesperada. También,
se com probó que, al igual que la corteza visual p ri­
maria (la cual ahora se denom ina con m ayor frecuen­
cia como V I), estas áreas de la corteza visual exter­
nas pero circu nvecinas a la corteza visual prim aria
(las cuales en conjunto reciben el nombre de corteza
extraestriada o corteza preestríada, lo cual significa
"exterior o anterior al estriado o corteza visual p ri­
m aria") tam bién están organ izad as retin o tó p icam ente. O rganización retinotóp ica se refiere a que la
superficie de la retina está m apeada sobre la superfi­
cie cortical, aunque, com o e s el caso en la corteza
som atosensorial, este m apeo está un poco distorsio­
nado debido a que las u bicacion es de la retina con
mayor densidad de receptores están m apeadas sobre
áreas corticales desproporcionadam ente m ás gran ­
des. Además, se encontró que diferentes áreas extraestriadas reciben en trad a d irectam ente desde V I y
otras entrada directa desd e la principal estructura
subcortical que proyecta h acia la corteza visual, el
núcleo geniculado lateral.
Estos descubrim ientos contrastaban con las nocio­
nes anteriores del procesam iento secuencial-jerárquico, y sugerían en su lu gar que la entrada visual es
retransmitida en paralelo hacia diversos centros, cada
uno de los cuales está funcionalm ente especializado.
Esto dio origen a los conceptos de procesam iento dis­
tribuido en p aralelo y procesam iento jerárqu ico en
paralelo en la corteza visual. M ás aún, las investiga­
ciones anatómicas que hacen uso de técnicas de teñi­
do, revelaron sorprendentes correlaciones entre las
subdivisiones anatómicas y la especialización de fun­
ción dentro de las áreas visuales de la corteza. Consi­
dere ahora el sistema visual con detalle. Esto permiti­
rá una explicación m ás com pleta de algunos de los
conceptos m encionados en esta sección, y observare­
mos los trabajos efectuados en este importante y rela­
tivamente bien com prendido sistema.
LA RETINA
UN PANORAMA DE LOS AVANCES
RECIENTES EN LA COMPRENSIÓN
DEL PROCESAMIENTO VISUAL CENTRAL
El m ás im portante de estos descubrim ientos acerca
del cerebro visual es que las áreas externas a la corte­
Las estructuras del ojo a través de las cuales pasa la
luz en su cam ino hacia la retina, que incluyen la cór­
nea, el hum or acuoso, el cristalino y el hum or vitreo
(figura 5.1), tienen varias funciones pero todas con­
tribuyen, de m anera directa o indirecta, a la form a-
CAPÍTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
91
Fibras de la
zó n u la de
Zinn
Iris ->
Vdt
- R etina
i'* •-"
k: v :- -
' s*
H um or
a c u o so
y
N ervio
Retiñí
ó p tico
M ú scu lo
Esclerótica
ciliar
N ervio
óp tico
FIGURA 5.1
El ojo en sección transversal. (Adaptado de
Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 216.)
C apa d e célu la s
gan glion ares
ción de una imagen sobre la refina. La retina, la capa
de fotorreceptores y sus neuronas de conexión en la
parte trasera del ojo, es el sitio de la prim era etapa en
el procesam iento visual. La retina es única entre las
superficies sensoriales, porque de hecho es parte del
cerebro; es decir, en la etapa em brionaria, se deriva
de una porción del m ism o ectoderm o neuronal que
da origen al resto del cerebro. En el curso del desa­
rrollo em brionario, una porción del ectoderm o neu­
ronal m igra hacia la periferia y luego extiende lazos
de conexión de regreso al resto del cerebro. La retina
tam bién es parte del cerebro debido a que su organi­
zación sináptica, aunque relativam ente sim ple, es
sim ilar a la de otras regiones del cerebro. Esto hace
que la retina sea un objeto de estudio altam ente
inform ativo, una piedra miliar, si es que existe, en los
in ten tos por com prender la organización sináptica
subyacente al funcionam iento cerebral. Por esta
razón se estudia la retina con detalle.
C apa p lexiform e
interna
C apa granu losa
interna
C ap a plexiform e
externa
C apa granu losa
externa
C apa de
fo to rrecep to res
>
Epitelio
p igm entario
FIGURA 5.2 Estructura laminar de la retina, mostrando
sus cinco capas. Se muestra cómo debe pasar la luz a
través de estas capas para alcanzar los fotorreceptores, los
cuales están situados en la parte posterior de la retina.
(Adaptado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 222.)
O rg an izació n general de la retina
La retina tiene una organización que atenta contra la
intuición debido a que los fotorreceptores, el prim er
vínculo en el procesam iento visual, están situados
detrás de las neuronas que los conectan con el resto
del cerebro (figura 5.2). Esto significa que la luz debe
pasar a través de estas neuronas antes de alcanzar a
los fotorreceptores. En la parte trasera del ojo está el
ep itelio pigm entado. Éste es una capa de células en
las que están anidados los fotorreceptores, la cual
reduce el reflejo distorsionante dentro del ojo al ab­
sorber cualquier luz no percibida por los fotorrecep­
tores. Dentro de la retina existen cinco capas que reci­
ben su nom bre de acuerdo al centro del globo ocular.
Tres de estas capas, la capa granulosa extem a (com ­
puesta de los fotorreceptores), la capa gran u losa
in tern a (com puesta de célu las bip olares) y la capa
celu lar g an g lion ar, ju n tas constituyen la vía más
directa desde los recep tores hacia el resto del cere­
bro. Entre las capas granu losas externa e interna se
encuentra la capa plexiform e externa (compuesta de
célu las h o rizo n tales), y entre la capa granulosa
interna y la capa celular ganglionar está la capa p le­
xiform e in tern a (com puesta de células am acrinas).
Estas capas plexiform es son importantes en el proce­
samiento de la retina.
92
PARTE I Fundamentos
Los fotorreceptores
Existen dos categorías de fotorreceptores, b asto n es
y conos. Su estructura general es similar. Los basto­
nes, sen sib les a la luz débil m as no al color, se
en cu en tran en la p eriferia de la v isión . L os conos,
m enos sensibles que los bastones a la luz débil, son
sensibles al color y se encuentran en la visión central
(figu ra 5.3). De hecho, existen tres tipos de conos,
cada uno m ás sensible a u na longitud de onda parti­
cular d el esp ectro v is ib le , la b and a del espectro
electrom agn ético que los h um anos son capaces de
detectar. La banda de longitudes de onda que cons­
tituye el espectro v isible está entre 400 y 700 nm.
C ada u no de los tres tipos de conos es sen sib le de
m anera m áxim a a u na longitud de onda y m enos
sensible al rango circu nvecino de lo n g itu d es de
onda (figura 5.4). Las sensibilidades óptim as son 419
nm (azul), 531 nm (verde) y 559 nm (rojo); estos
conos recib en los nom bres de con os B, conos G y
con os R , resp ectiv am en te. En contraste, todos los
b asto n es son sensibles de m anera m áxim a a la luz
azul-verde (496 nm). Com o se ha dicho, los tres tipos
de conos son im portantes para la v isión de color,
m ientras que los bastones m edian la representación
acrom ática del mundo poco ilum inado.
La longitud de onda a la cual es m ás sensible un
recep to r p a rticu la r d epend e de las cara cterísticas
de ab sorción de luz del p ig m en to v isu a l que con ­
tien e. E l p igm en to v isu al es u na m olécu la que se
en cu en tra en un fotorrecep tor que cam bia su con­
form ació n cuando es activad o por lo n g itu d es de
onda esp ecífica s de la luz. É ste es el único paso
dependiente de la luz en la visión, e inicia la codifi­
cación de la luz en la form a de cam bios en la activi­
dad receptora, un proceso que recibe el nom bre de
fototran sd u cción .
C om o se ha m encionado, el proceso crítico en la
m ediación de la fototransducción tanto en bastones
como en conos es el cam bio activado por la luz en la
conform ación del pigm ento visual de los fotorrecep­
tores. Lo que subyace a las características de res­
puesta específicas de los bastones y de cada uno de
los tres tipos de conos es el perfil de absorción de luz
que activa el cam bio de conform ación en sus respec­
tivos p ig m en to s visu ales. A hora se estu d iarán los
even tos bioq u ím icos que subyacen a la fototran s­
ducción.
D istan cia a través
d e la retina
B)
Periferia
Retina
Periferia
nasal
Retina p eriférica
Retina cen tral
Retina periférica
FIGURA 5.3 A) Variaciones en la densidad de los
bastones y conos en diferentes regiones de la retina.
Los conos, que median la visión de alta resolución,
se encuentran principalmente dentro de 10° de la
fòvea. En contraste, los bastones, virtualmente
ausentes de la fòvea, se encuentran principalmente
en la retina periférica. B) En la retina central, un
número relativamente pequeño de conos hacen
sinapsis en una célula ganglionar. En contraste, en la
periferia muchos bastones proporcionan entrada a
una célula ganglionar individual. Este patrón de
entrada aumenta la resolución en la fovea, el área de
la retina que media la agudeza visual más alta, y
contribuye a la gran sensibilidad de la retina periféri­
ca a la luz débil. (Adaptado de Bear, Connors y Paradiso,
1996, p. 224.)
B ioquím ica de la fo totran sd u cción
La natu raleza general de los procesos relacionados
con la fototransducción es muy sim ilar en bastones y
CAPÍTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nendoso
conos, así que se considerará el caso de los bastones.
A quí el fotopigmento es la rodopsina, com puesta de
un elem ento que no absorbe luz: la opsin a, y el retineno, que absorbe luz. El retineno tiene varias con­
form aciones posibles.1 La forma cis no activada, pre­
sente en la oscuridad, está ligada a un sitio en la
m olécula opsina. Este enlace prom ueve la síntesis
continua de gu an o sin m o n o fo sfato c íclico (cG M P ,
por sus siglas en inglés) por la enzim a g u an ilil ciclasa. Los altos niveles resultantes de cG M P abren los
canales N a+ de la m em brana, lo cual produce un
influjo de N a+ (la llamada corriente oscura) y la des­
polarización del receptor cerca de -3 0 mV. Los fotorreceptores no disparan potenciales de acción; en vez
de ello, cod ifican los cam bios en la ilum inación en
térm inos de cambios pasivos en el potencial de m em ­
brana. En consecuencia, la respuesta de los fotorreceptores a la oscuridad es una d espolarización gra­
dual y un resultante incremento gradual en la libera­
ción del neu rotransm isor glutam ato en la term inal
sináptica del receptor.
La presencia de luz causa un cam bio en la confor­
m ación del retineno. Éste, a su vez, cam bia la con­
form ación de la porción opsina de la rodopsina,
poniendo en m ovim iento una cadena de procesos
bioquím icos, una cascada bioquím ica, la cual a final
de cuentas resulta en la h iperpolarización del fotorreceptor. La naturaleza en cascada de estos proce­
sos sirve para am plificar el efecto de un estím ulo,
cada paso en el proceso m ultiplica el efecto del ante­
rior. E ste proceso produce b aston es tan sensibles
que pueden detectar un solo fotón de luz, la unidad
más elem ental de energía luminosa.
El m ecanism o bioquím ico de la activación de los
conos es sim ilar al que se ve en los bastones, excepto
que el pigm ento visual en cada uno de los tres tipos
de conos es diferente, lo cual resulta en un perfil
específico de sensibilidad a una longitud de onda de
los tres tipos de conos analizados con antelación
(véase figura 5.4). A comienzos del siglo xix, Thomas
Young propuso la idea de que la visión de color está
m ediada por la actividad de los tres tipos de conos.
Esta id ea fue apoyada unos 50 años después por
' Algunas moléculas pueden tener más de una configuración
espacial potencial (forma), aun cuando cada configuración con­
tenga el mismo número de átomos, en la misma secuencia. Esto
es análogo a la forma en que se puede hacer una estructura de
mecano particular para que adquiera diferentes formas al rotar
partes de la estructura. Las diferentes configuraciones de una
molécula, llamadas conformaciones, con frecuencia tienen diferen­
tes propiedades de conjugación. Los cambios en la conformación
de una molécula pueden, por tanto, alterar sus propiedades bio­
químicas en formas importantes.
93
Longitud d e on d a (nm)
FIGURA 5.4 Espectro de absorción de los tres tipos de
conos y de bastones. Los tres tipos de conos responden de
manera máxima, pero no exclusiva, a las longitudes de
onda corta, media y larga. Advierta que la luz de alguna
longitud de onda particular activa un patrón de absorción
único a través de los tres tipos de conos. La curva con
absorción pico a 496 nm representa el espectro de absor­
ción de los bastones. Puesto que los bastones son los úni­
cos receptores activados en la luz débil (visión escotópica), no es posible la codificación de la longitud de onda en
términos de la actividad relativa de más de un tipo de
receptor (como ocurre con la luz brillante, es decir, en la
visión fotópica) y, por tanto, la visión es acromática. (Adap­
tado de Kandel et al., 1995, p. 456.)
H ermann von H elm holtz y ha llegado a ser conocida
com o la teoría tricro m ática de v isió n del color de
Young-H elm holtz. A unque se verá que la teoría tri­
crom ática no da cuenta de ia visión en color, su ase­
veración de que existen tres tipos de conos, cada uno
m ás sensible a una longitud de. onda particular, es
precisa. La existencia de los tres tipos de conos pro­
puesta por esta teoría fue confirm ada en la década
de los años sesenta, cuando las características de
absorción de los tres pigm entos de cono fue medida
de manera directa.
Es interesante que cada tipo de cono no codifica la
longitud de onda en térm inos de un nivel de activi­
dad específico correspondiente a una longitud de
onda particular; esto es, cada tipo de cono no envía
una señal ú nica al resto del sistem a nervioso que
contenga inform ación acerca de la longitud de onda
específica de luz que la ha activado. Esto significa
que un solo tipo de cono no puede representar de
m anera precisa las longitudes de onda de la luz que
incide sobre la retina. Por ejemplo, si los conos R son
activados de m odo que absorban sólo 50% de su
94
PARTE I Fundamentos
nivel m áxim o de luz, esto podría ser por la presencia
de luz roja m oderadam ente intensa. Sin em bargo,
tam bién podría ser debido a luz más intensa de lon­
gitud de onda más corta o más larga (figura 5.5). Esto
dem u estra por qué los individuos con sólo un tipo
de cono, un defecto m uy frecuente debido a anorma­
lidad genética, son ciegas al color. Sus retinas respon­
den en form a análoga a la de la retina norm al en la
luz débil, donde sólo un tipo de receptor (bastón) es
activado. La im agen resultante del m undo, com o la
v isión n orm al en la luz débil, es acrom ática. En la
visión norm al el sistema codifica la longitud de onda
en térm inos del perfil de actividades relativas de los
tres diferentes tipos de conos (véase figura 5.4). Sin
em bargo, m ientras que esta com paración de la acti­
vidad de los tres tipos de conos es un com ponente
necesario en la visión de color, no es suficiente para
la percepción del color, com o ha propuesto la teoría
tricrom ática de visión del color. M ás bien, com o se
verá, sólo es un com ponente entre m uchos involu­
crados en el proceso.
P ro cesam ien to neuronal dentro de la retina
Los fotorreceptores, bastones y conos son las únicas
células sensibles a la luz en la retina. Las células ganglionares, que tienen sus cuerpos celulares en la reti­
na y cuyos axones form an el nervio óptico y el tracto
óptico conform e se proyectan al núcleo geniculado
lateral del tálamo, son las únicas salidas desde la reti­
na hacia el resto del cerebro. La im portancia del pro­
ceso llevado a cabo por la retina puede ser apreciada
cuando se considera que existen cerca de 120 m illo­
nes de fotorreceptores y sólo 1 millón de células ganglionares. Por tanto, el patrón de poten ciales de
acción conducido por el nervio óptico es el resultado
del procesam iento extensivo dentro de la retina. Este
procesam iento es m ediado por las células bipolares,
que vinculan fotorreceptores y células ganglionares;
por las conexiones entre fotorreceptores y células
bipolares, form adas por células horizontales; y por
las conexiones entre células bipolares y células gan­
glionares, form adas por células am acrinas (véase
figura 5.2). Ahora se estudiará la naturaleza de este
procesam iento y a sus bases neuronales.
C A M P O S R E C E P T IV O S Para poder continuar es
necesario introducir el concepto de campo receptivo
de una neurona. Como se mencionó en el capítulo 4,
este concepto es derivado del registro de actividad
unitaria, el m étodo en el cual un electrodo de diáme­
tro m uy pequeño es insertado dentro de una sola
n eurona y entonces es registrada su actividad. AI
350
400
450
500
550
600
650
Longitud d e o n d a (nm)
FIGURA 5.5 Curva de absorción de los conos R. La lectu­
ra de cualquier tipo de cono único, tomada sola, no espe­
cifica la longitud de onda de la iluminación ambiente. Por
ejemplo, si los conos R absorben luz al 50% de su máxi­
mo, esto podría ser debido a una luz roja moderadamente
intensa o a una luz más intensa de longitud de onda más
corta o más larga.
usar este m étodo se puede in vestigar cómo varía la
frecuencia de disparo de u na neu rona particu lar
como función de diferentes variables. En consecuen­
cia, en las neuronas en los sistem as sensoriales uno
puede estudiar cóm o varía la tasa de disparo com o
función de varios estím ulos característicos. El campo
receptivo de una neurona particu lar, entonces, se
define como el estím ulo que p roduce la m áxim a (o
en algunas células la m ínim a) frecuencia de disparo
de dicha célula. A l principio puede parecer extraño
que una reducción en la tasa de disparo de una neu­
rona respecto a su tasa de referencia sea también una
forma en la cual el sistem a nervioso codifica la infor­
m ación acerca de los estím ulos, pero de hecho éste es
el caso. Como se vio en un análisis previo del papel
de la inhibición (capítulo 2), la resta es un método de
codificación tan efectivo como la adición.
Los cam pos recep tivos de las neuronas fueron
descubiertos por prim era ocasión por Vernon
M ountcastle en la década de los años cincuenta, en
su investigación de la corteza som atosensorial. A lgu­
nos años después, Steven K uffler descubrió que las
células ganglionares de la retina tienen cam pos re­
ceptivos caracterizados por dos regiones concéntri­
cas que trabajan en oposición (figura 5.6). Existen dos
tipos de cam pos receptivos de células ganglionares
CAPÍTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
A) C élu las gan glion ares c en tro O n
B) C élu las g an glion ares c e n tro o ff
j
Área "O ff"
Area " O n "
X
Luz
Punto
central
2
Punto
p eriférico
Ilum inación
central
Ilum inación
periférica
Ilum inación
difusa
0
0.5
1.0
seg
FIGURA 5.6 Las células ganglionares de la retina tienen campos receptivos circulares divididos en
un centro y una periferia. Las células centro ON/periferio OFF son excitadas cuando se iluminan en
su centro y se inhiben cuando es iluminada su periferia. Las células centro OFF/periferia ON exhi­
ben el patrón opuesto. A) Las células centro ON responden de manera máxima cuando (3) el centro
es iluminado y la periferia no lo está y de manera mínima en (4) la condición de iluminación opues­
ta. La iluminación parcial de (1) el centro o (2) la periferia resulta en una excitación e inhibición,
respectivamente, más breve. La iluminación difusa (5) u oscuridad (no mostrada) resulta en un nivel
de excitación débil debido a que el centro y la periferia tienden a cancelar sus efectos mutuamente.
B) La actividad de las células centro OFF se inhibe cuando (2, 3) sus centros son iluminados y excita­
dos cuando (2, 4) sus periferias son iluminadas. Como en las células de centro ON, los efectos opues­
tos sobre el centro y la periferia causados por la iluminación difusa (5) y la oscuridad (no mostrada)
producen niveles de excitación débiles. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 418.)
95
96
PARTE I Fundamentos
de retina: los centro O N /periferia O FF y los centro
O FF/periferia ON. Las células ganglionares centro
O N /periferia OFF (con frecuencia llam adas sim ple­
m ente centro ON) se disparan a su m ayor tasa cuan­
do el centro circular de su campo visual es ilum ina­
do y un área con forma de dona a su alrededor no es
ilum inada. En contraste, como respuesta al patrón de
ilu m inación opuesto (es decir, área de ilum inación
con form a de dona), las células se disparan de m ane­
ra m ínim a o no lo hacen en absoluto. La relación
an tag ón ica de centro y periferia significa que si el
centro y la periferia son ilum inados en form a sim ul­
tánea, la tasa de disparo de la neurona será relativa­
m ente baja (véase figura 5.6). Lo m ism o sería cierto
cuand o am bas porciones no son ilum inadas. Las
células ganglionares centro O FF/periferia ON tienen
el patrón opuesto del que se acaba de referir.
A ntes de continuar, es necesario introd ucir dos
térm inos: la lu m in a n cia , cuantificada en unidades
llam adas lú m en es, es una m edida de la intensidad
de la luz. U na superficie dada tendrá m ás lum inan­
cia cuando la intensidad de la luz que la ilum ina es
m ás alta que cuando está baja, suponiendo que las
longitudes de onda de la fuente de luz se mantienen
constantes (es necesario especificar que la com posi­
ción espectral de la fuente de luz se m antiene cons­
tante debido a que una superficie dada reflejará cier­
tas longitudes de onda más que otras, y así, al variar
la com posición espectral, variará la lum inancia. Más
adelante se estudiará con detalle esto). La reflectan cia es una medida de la fracción de la luz que ilum i­
na una superficie que es reflejada por ésta. Para una
superficie dada, ésta varía como función de la longi­
tud de onda de la luz que la ilum ina, pero no como
función de su intensidad. En otras palabras, si la lon­
gitud de onda de la luz que ilum ina se m antiene
constante, la reflectancia de una superficie — la pro­
porción que es reflejada de la luz que la golpea— es
constante a través de diferentes intensidades de ilu­
minación.
A h ora se verá m ás allá en las características del
cam po recep tivo de las células ganglionares de la
retina. La natu raleza antagonista (O N -O FF) de sus
cam pos receptivos significa que estas células son
sensibles a las diferencias en la intensidad de luz
reflejada por diferentes superficies, m ás que a la
in ten sid ad absoluta de la luz reflejad a desde una
superficie dada. En otras palabras, estas células son
sensibles a las diferencias en la lu m inancia de dife­
rentes su perficies (con ilum inación uniform e, una
función de su reflectancia) más que la lum inancia
absoluta de una su perficie particular. Para ver por
qué éste es el caso, im agine el lector que ha identifi­
cado una célula ganglionar con un cam po receptivo
centro ON /p eriferia OFF. Im agine, adem ás, que en
el área centro ON del cam po receptivo se presenta un
círculo blan co y en el área p eriferia O FF una dona
gris. Enseguida, se ilum inan los círculos concéntricos
con in ten sid ad es v ariab les de luz. En ilum inación
alta, tanto el círculo blanco com o la dona gris refleja­
rán más luz que en la ilum inación baja. Por tanto, en
ilum inación alta, el círculo blanco, que cae en el cen­
tro O N del cam po recep tivo, tenderá a excitar a la
célula más de lo que lo haría en ilum inación baja. Sin
em bargo, en ilum inación alta, la dona gris, que cae
en la periferia OFF, tenderá a inhibir a la célula más
de lo que lo haría en ilum inación baja. El efecto neto
es un disparo constante de la célula a través de dife­
rentes intensidades de ilum inación.
Esta sensibilidad a la reflectan cia m ás que a la
luminancia genera una adaptación. Al moverse en el
am biente y lo calizar objetos con frecuencia es vital
ser capaz de identificar diferencias en la reflectancia
de las superficies, de m anera particular en la ilum i­
nación de baja intensidad y otras condiciones donde
las diferencias de color son m ínim as o ausentes. En
contraste, el nivel absoluto de lum inancia de los obje­
tos en el am biente es de m enor significancia adaptativa, como sabe todo usuario de gafas para el sol. Un
ejem plo de este énfasis en la reflectancia relativa de
las superficies sobre su lum inancia absoluta se ilus­
tra de m anera sorprendente m ediante la distorsión
en la percepción de la lu m in an cia absoluta experi­
m entada al con tem plar la figu ra 5.7. A quí, las dos
cajas centrales tienen la m ism a reflectancia y, por
tanto, bajo las m ismas condiciones de iluminación, la
m ism a lu m inancia. Sin em bargo, en el proceso de
contrastar entre la reflectancia del cuadro central y la
periferia, el sistem a p erceptual distorsiona este
hecho, de m odo que el cuadro gris rodeado p or el
fondo negro parece m ás brillante que el cuadro gris
rodeado por el fondo blanco. La percepción de la ilu­
minación y la oscuridad es relativa, no absoluta.
Esta característica del sistem a ayuda a explicar por
qué las palabras sobre una página parecen más oscu­
ras mientras que la página parece más brillante tanto
en luz débil como en luz solar directa, aun cuando en
la última condición las palabras reflejan más luz de lo
que la página refleja con luz débil. Este fenómeno, la
percepción de ilum inación y oscuridad sobre la base
de diferencias en la reflectan cia de las superficies a
través de inten sidades v ariables de la ilum inación
am biente, se denom ina con stan cia de ilu m in ación .
El hecho de que un proceso de la retina — las caracte­
rísticas del campo receptivo centro /periferia antagó­
nicos de las células ganglionares de la retina— contri­
buye de modo im portante a la constancia de ilumina­
ción es un ejem plo del com plejo procesam iento me-
97
CAPÍTULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso
Luz
C on o
Luz
-n
FIGURA 5.7 Aunque las cajas centrales son sombras
idénticas grises, la caja izquierda parece más oscura debi­
do al borde más claro que la rodea. Esta distorsión es un
ejemplo del énfasis del sistema visual sobre la ilumina­
ción relativa. La inhibición lateral, un proceso subyacente
a este fenómeno, es mediada en el nivel neuronal por los
campos receptivos centro /periferia antagónicas de las
células ganglionares de la retina. (Adaptado de Bear, Connors y
Paradiso, 1996, p. 235.)
diado por la retina. En la siguiente sección se conside­
rarán algunos de los m ecanism os neuronales subya­
centes a las características del cam po receptivo cen­
tro/periferia antagónica de las células bipolares y
ganglionares de la retina.
B A S E S N EU RO N A LES D E LO S C A M P O S REC EP­
T IV O S C EN TR O /PER IFER IA A N T A G Ó N IC A S:
IN H IB IC IÓ N LA TERA L La base neuronal de los
cam pos receptivos centro /periferia antagónicas de
las células ganglionares de la retina es el patrón de
interconexiones entre los fotorreceptores y las células
ganglionares de la retina m ediado por células bipo­
lares, horizontales y am acrinas. C ada fotorreceptor
es sensible a la presencia de luz en un punto particu­
lar del cam po visual. Las células ganglionares y
bipolares, las siguientes neuronas en la cadena, son
sensibles a patrones concéntricos de ilum inación
contrastante que incide sobre una pequeña área cir­
cular de la retina que varía desde m inutos de arco en
la fóvea hasta 5 o en la periferia. ¿Cóm o m edian las
neu ronas participantes esta transform ación de res­
puestas características?
Considere las células bipolares, dentro de las cua­
les a los fotorreceptores les llega inform ación directa­
m ente (conexiones verticales) o indirectam ente, por
m edio de células horizontales (conexiones laterales).
Las célu las bipolares tienen cam pos receptivos con
características centro/periferia antagónicos que son
sim ilares a las percibid as en las célu las gan glion a­
res. Sin em bargo, a diferencia de las células ganglionares, las células bipolares responden con un cambio
pasivo gradual en el potencial de m em brana, com o
los fotorreceptores. Si se considera prim ero el circui-
E,
V/
C élu la
bip olar
c o n c en tro
O ff
C élu la
g an glion ar ( O
c o n c en tro
O ff
C élu la
b ip o lar
c o n cen tro
On
C élu la
O ) g an glion ar
c o n cen tro
On
~M t~
P oten ciales
de a c c ió n
H acia el nervio óp tico
FIGURA 5.8 En las vías verticales, un cono inerva direc­
tamente la porción central de una célula bipolar con cen­
tro OFF y una célula ganglionar de retina con centro OFF
[izquierda) y una célula bipolar con centro ON y una célu­
la ganglionar de retina con centro ON (derecha). Cada
célula bipolar efectúa una conexión excitatoria (triángulo
abierto) con una célula ganglionar de retina del mismo
tipo. El cono forma una sinapsis excitatoria con las células
bipolares con centro OFF y una sinapsis inhibitoria ( trián­
gulo oscuro) con células bipolares con centro ON. La figura
muestra el efecto de la iluminación sobre los dos tipos de
célula: ganglionares y bipolares. Las curvas ascendentes
(hacia el potencial de equilibrio de Na+, E ^ ) indica
despolarización, y las curvas descendentes (hada el
potendal de equilibrio de K+, E¡¿) indica hiperpolarizadón. Se advertirá que en la inervadón de la célula bipolar
con centro OFF la liberación de glutamato por el cono
tiene un efecto exdtatorio, mientras que este transmisor
tiene el efecto opuesto cuando se liga a la célula bipolar
con centro ON. Éste es un ejemplo más del principio
general de que el efecto de un transmisor depende del
mecanismo puesto en movimiento por su enlace con los
receptores posinápticos y no con el transmisor per se.
(Adaptado de Kandel et ni, 1995, p. 421.)
to relativam ente sim ple involucrado en la conexión
vertical desde los fotorreceptores que representan el
área central de un campo receptivo centro ON en una
célula bipolar, se encontrará que los fotorreceptores
tienen una entrada inhibitoria hacia sus célula bipo­
lares (figura 5.8). Recuerde que el fotorreceptor des­
polariza en la oscuridad e h iperpolariza en la luz;
por tanto, en la conexión anterior, la iluminación del
fotorreceptor resultaría en una hiperpolarización del
receptor y una dism inución en la liberación de neu-
98
PARTE I Fundamentos
retran sm isor (glutam ato). Puesto que ésa es una
conexión in hibitoria, una dism inución en la lib era­
ción de neurotransm isor resultaría en la despolariza­
ción de la célula bipolar. Como la célula bipolar, a su
vez, tiene una conexión excitatoria con la célula gan­
glionar, la despolaxización de la célula bipolar tiende
a activar un potencial de acción en la célula ganglio­
nar. En contraste, en la oscuridad, el cono se despola­
rizará, hiperpolarizando la célula bipolar con centro
ON y dism inuyendo la probabilidad de que se dis­
pare la célula ganglionar con centro ON.
En el caso de una conexión vertical desde los recep­
tores que corresponden con el centro de una célula
bipolar con centro OFF, el circuito es similar, excepto
que la entrada hacia la célula bipolar es excitatoria.
Por tanto, la iluminación del cono y su hiperpolarización resultante hiperpolaxizarán la célula bipolar y
dism inuirá la probabilidad de disparo de la célula
ganglionar con centro OFF. En la oscuridad, por otra
parte, el receptor despolarizado liberará más glutama­
to, lo que resultará en la despolarización de la célula
bipolar con centro OFF y un aumento en la probabili­
dad de disparo de la célula ganglionar con centro OFF.
A hora considere el circuito algo más complejo que
m edia todo el cam po receptivo centro /periferia de
las células bipolares. A quí se aprecia el papel crucial
de las células horizontales. Considere prim ero el cir­
cuito subyacente al campo receptivo centro ON/peri­
feria O FF (figura 5.9A). Ya se ha descrito el circuito
que subyace al centro ON. En tom o a los fotorreceptores que registran la ilum inación sobre el centro del
campo receptivo se encuentra un anillo de fotorreceptores que constituyen la prim era etapa del procesa­
m iento que corresponde a la periferia OFF. Estos ali­
mentan, por medio de vías laterales, a los fotorreceptores con conexiones verticales hacia células bipola­
res. Las conexiones entre los fotorreceptores y las
células horizontales que median la periferia OFF son
excitatorias, y las sinapsis entre las células horizonta­
les y los fotorreceptores que median el centro ON son
inhibitorias (véase figura 5.9A). En consecuencia, la
ilum inación de los receptores de la periferia OFF
resultará en la siguiente cadena de eventos: hiperpolarización de dichos receptores, dism inución en la
liberación de glutamato, hiperpolarización de la célu­
la horizontal, dism inución en la activación inhibitoria
del receptor dentro del centro ON, despolarización de
dicho receptor, liberación de glutamato, hiperpolari­
zación de las células bipolares y dism inución en el
disparo de la célula ganglionar con centro ON. Esto
se realiza en contra del efecto de ilum inar el centro
ON del cam po receptivo, lo cual se analizó anterior­
mente. Por tanto, se tiene un esquema del circuito que
explica el efecto antagonista de la luz que incide,
tanto en el centro como en las áreas periféricas de un
campo receptivo centro ON/periferia OFF. Esto invo­
lucra una región que inhibe la actividad en una
región adyacente, un proceso que recibe el nombre de
in h ib ic ió n lateral, inhibición desde un lado. Este
mecanism o se aprecia en m uchos niveles del sistema
visual. Se puede apreciar que si los receptores adya­
centes no son ilum inados, la inhibición lateral no ten­
drá lugar, lo cual resultará en una cadena de eventos
que tenderá a despolarizar la célula bipolar.
La figura 5.9B ilustra cóm o este circuito puede
tom ar en consideración el cam po receptivo centro
O F F /periferia ON. Aquí, el razonam iento es similar.
Al considerar estos circuitos bajo varias com binacio­
nes de ilum inación y oscuridad posibles en su centro
y periferia, se puede ver que esto explica las caracte­
rísticas de sus campos receptivos respectivos.
Com o ya se habrá notado, los efectos antagonistas
de iluminación idéntica sobre conexiones verticales y
laterales genera que las células bipolares y ganglionares de la retina tengan respuestas m ayores a la ilu­
m inación contrastante dentro de sus campos recepti­
vos. Este proceso afina la visión al exagerar las dife­
rencias en la ilum inación, como se ilustra por medio
de fenómeno de facilitació n de contraste. En la faci­
litación de contraste, u n área m ás oscura que se
encuentra junto a una m ás ilum inada parecerá tener
una banda aún m ás oscu ra a lo largo de la frontera
común, mientras que el área m ás ilum inada parecerá
tener una banda aún m ás ilum inada a lo largo de la
frontera común (figura 5.10). Estas bandas ilusorias
llam adas bandas de M ach, en honor de su descubri­
dor en el siglo xix, resultan en parte del proceso de
inhibición lateral dentro de la retina.
D O S T IP O S D E C ÉLU LA S G A N G L IO N A R E S Se
ha visto que las células horizontales de la capa plexiform e externa ju egan un papel crucial en el circuito
que subyace a las características centro/periferia
antagonista de las células bipolares y que éstas luego
form an sinapsis con las célu las ganglionares de la
retina que tienen cam pos receptivos con las mismas
características centro/periferia antagónica. Además,
las características de los cam pos receptivos de la
célula ganglionar es determ inada por la acción integradora de todas las célu las de la retina distales a
ellas, incluyendo a aquellas de las capas plexiformes
interna y externa. Com o se evidencia, estos procesos
integradores resultan en dos grandes tipos funciona­
les de células ganglionares de la retina. A éstas se les
llam an célu las g an g lio n ares P (del latín parvo, "p e­
queño") y célu las g an g lio n ares M (del latín magno,
"g ra n d e "). Existen m ás célu las P que células M, en
una proporción cercana de 9 a 1.
CAPÍTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
A)
Luz so b re periferia
B)
99
O scu rid ad sob re periferia
I
!
T
T
-_
C élula
bipolar
con c en tro
O ff
C élula
gan glion ar
co n c en tro
O ff
Conexiones verticales y laterales que inervan todo el campo receptivo centro ON/periferia OFF y cen­
tro OFF /periferia ON de las células bipolar y ganglionar de la retina. Los conos en el área de la retina que median la
región periférica del campo receptivo forman sinapsis excitatorias ( triángulos abiertos) con las células horizontales.
Las células horizontales, entonces, forman sinapsis inhibitorias ( triángulos oscuros) con los conos que inervan la
región central del campo receptivo. A ) El circuito del campo receptivo centro O N /periferia OFF. En esta situación, la
periferia es iluminada, oponiéndose a la activación de la célula con centro ON. El efecto neto es una hiperpolarización de la célula bipolar y una reducción en la tasa de disparo de la célula ganglionar con centro ON. B) El circuito
del campo receptivo centro OFF. De nuevo, la periferia está en una condición de iluminación (oscuridad) que tiende
a hiperpolaxizar la célula bipolar y a inhibir el disparo de la célula ganglionar de la retina con centro OFF. (Adaptado de
Kandel et al, 2995, p. 422.)
FIG U R A 5.9
F IG U R A 5.10 Si una serie de bandas A), cada una con intensidad luminosa uniforme B), es ordenada en bri­
llantez ascendente de izquierda a derecha, cada banda no parece ser de brillantez uniforme. En vez de ello, el
lado izquierdo de cada banda (junto a su vecina más oscura) parece más brillante, mientras que el lado derecho
de cada banda (junto a su vecina más clara) parece más oscura. Las llamadas bandas de Mach resultan en una
exageración percibida del contomo que separa las bandas C). (Adaptado de H. Gleitman et al, 1999, p. 199.)
Estos dos tipos de células ganglionares tienen
diferentes características de cam po receptivo. Las
célu las ganglionares M tienen cam pos receptivos
m ás grandes (en parte m ediados por sus dendritas
ram ificadas más grandes y más extensam ente), son
m ás sensibles al bajo contraste, no son sensibles a la
longitud de onda y responde en estallidos transito­
rios. Se cree que ellas son sensibles a las característi­
cas gruesas de los estím ulos. En contraste, las num e­
rosas células P tienen campos receptivos más peque­
ños, responden con u na descarga sostenida y son
sensibles a la longitud de onda. La m ayor parte de
100
PARTE I Fundamentos
A) C élu la s gan glion ares d e la retina n eu ro n as del g en icu lad o lateral
8 ) C élu la c o n c é n tr ic a o p o n e n te se n c illa
B a n d a gruesa
c o n c é n tr ic a
(a cro m á tica )
i
1
Señal de
brillantez
O p o n e n te
se n c illa
c o n c é n tric a
!
i
P! 11 1
Id 11 !
i
i
l»l
■ lin!
O p o n e n te sen cilla
co ex te n siv a
R ojo
V erde
Señ al de
c o lo r
1
FIGURA 5,11 A) Las células ganglionares de retina tipo P y las neuronas del núcleo geniculado lateral,
hacia el cual se proyectan, tiene varios tipos de campos receptivos que pueden ser definidos en térmi­
nos de cómo los tres tipos de conos inervan sus centros y periferia. B) Las células concéntricas oponen­
tes sencillas codifican la información acerca del color y el contraste de brillantez acromática debido a
que diferentes conos alimentan al centro y a la periferia. La figura muestra el efecto de la luz brillante
en el campo receptivo de una célula centro ROJO ON/ periferia VERDE OFF. La luz en el centro y la
oscuridad en la periferia (2-3) incrementarán el disparo de estas células. Éste es el caso aun para la luz
verde (3) porque los conos R son activados en cierta medida por la luz verde. El efecto de la luz blanca
difusa (4) será cancelado conforme incida tanto sobre el centro como sobre la periferia. La luz roja difu­
sa (5) excita la célula, mientras la luz verde difusa (6) tiene un efecto inhibitorio. El efecto del rojo en el
centro y el verde en la periferia (7) tiende a ser mínimo debido a que entre los dos se cancelan. (Adaptado
de Kandel et al., 1995, p. 461.)
CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
las células ganglionares P son op onentes al color, y
existen varios tipos de éstas (figura 5.11). El tipo más
com ún de célula que codifica color dentro de las
células ganglionares de la retina (y tam bién entre las
células del geniculado lateral hacia el cual proyectan
las células ganglionares de la retina) es el de las célu­
las con cén tricas oponentes sen cillas. En estas célu­
las, un tipo de conos (R o G) activan el centro (ejer­
cen un efecto excitatorio o inhibitorio sobre la célula
ganglionar) y el otro tipo de cono tiene el efecto
opuesto sobre la periferia. En las célu las con cén tri­
cas de band a gruesa, los conos R y G actúan en con­
junción en cada área del campo receptivo pero tienen
acción opuesta en las dos áreas. Las células coextensivas op onentes se n cilla s tienen un cam po recepti­
vo indiferenciado (no hay organización centro/peri­
feria) en el cual la acción de los conos B es opuesta a
la acción com binada de los conos G y R.
Las células ganglionares de banda gruesa (acromá­
tica) pueden ser del tipo M o P, m ientras que ambos
tipos de células oponentes sencillas son exclusivamen­
te del tipo P. La comparación de las características fun­
cionales de las células ganglionares M y P conduce a
la hipótesis de que las células M están involucradas en
la detección de grandes objetos y las características
gruesas de los estím ulos, m ientras que las células P
están involucradas en la discrim inación de aspectos
más detallados de forma y de color. Lo que es particu­
larmente revelador acerca de la presencia de estos dos
tipos de células ganglionares de la retina es que ambas
sirven a los m ism os fotorreceptores en paralelo. En
otras palabras, un grupo dado de fotorreceptores pro­
yecta hacia am bos tipos de célula ganglionar de reti­
na. Las implicaciones de estos arreglos son altamente
significativos. El arreglo sugiere que dentro de las
células ganglionares de la retina existe espedalización
de función mediada por diferentes conexiones neuronales desde los fotorreceptores y que dichas conexio­
nes constituyen entradas paralelas. Este tema dual del
procesam iento paralelo y la espedalización de fun­
ción se lleva a través de todo el sistema visual, inclu­
yendo, en contradicción de algunos postulados clási­
cos acerca de la naturaleza de la organizadón cerebral,
áreas corticales involucradas en la visión.
PROYECCIONES RETINÓFUGAS
Al considerar las proyecciones desde la retina hacia
áreas cerebrales superiores (denom inadas retin ófu gas, del latín fu g a , "v o la r"), prim ero es necesario
estudiar más a fondo la estructura de la retina. Esta
puede ser dividida en una h em irretin a n asal y una
h em irretin a tem p oral (figura 5.12). También puede
ser dividida en una h em irretin a ventral y una h em i­
rretina dorsal. Puesto que el cristalino del ojo invier­
te izquierda-derecha y v oltea la im agen visual, la
mitad derecha de cada retina recibe luz desde el lado
C am p o visual
H em icam p o
H em icam p o
visual
;ual d erech o
izquierd o
Z ona
Z ona
m o n o cu lar
m o n o cu la r
d e rech a
izquierd a
H em irretina
tem poral
D isco
Fòvea
101
ó p tico
FIGURA 5.12 La mitad de cada retina cercana a la nariz se llama hemirretina nasal, y la mitad más
cercana al templo, hemirretina temporal. Existe una zona binocular dentro del campo visual, la cual
proyecta hacia las retinas de ambos ojos, y a las dos zonas monoculares, cada una de las cuales, debi­
do a la posición de la nariz, se proyectan sólo a una retina. (Adaptado de Kandel et al., 2995, p. 426.)
1 02
PARTE I Fundamentos
izq u ierd o del espacio (es decir, el h em ica m p o v i­
su al izquierdo), y lo opuesto es el caso para la mitad
izquierd a de cada retina. A dem ás, la m itad ventral
de cada retin a recibe luz desde el cam po visu al
superior, m ientras que la m itad d orsal recibe luz
desde la m itad inferior del cam po visual. Dentro de
todo el cam po visual existe una zo n a b in o cu la r, la
cual se p ro y ecta h acia am bas retin as, y dos zon as
m o n o cu la re s, cada una de las cuales, d ebido a la
posición de la nariz, se proyecta sólo a una retina.
El n erv io óp tico está com puesto de axones de
célu las ganglionares. Ya se ha m encionad o que las
capas m ás próxim as de la retina (que contienen todas
sus célu las excepto los fotorreceptores) se encuen­
tran entre la luz incidente y los fotorreceptores. Sin
em bargo, existe un área donde esta interferencia es
m inim izada debido a que los axones de la célula gan­
glionar se proyectan alejándose de las otras capas de
células en un ángulo agudo, lo cual produce un tipo
de indentación en la retina llam ada fóvea (del latín:
"h o y o "). Esto perm ite que llegue m ás luz a los foto­
rrecep tores. La fóvea tam bién es el área de m ayor
densidad de conos y por tanto el área que m edia la
m ayor agudeza visual. Por tanto, las personas m ue­
ven constantem ente los ojos en bu sca de u na form a
de fijar los objetos de interés en la fóvea. Ésta tiene
pocos bastones, cuya m ayor concentración está en la
parte de la retina que rodea a la fóvea (véase figura
5.3). Por esta razón uno puede d etectar m ás fácil­
m ente un punto débil de luz, como una estrella cinti­
lante, al m irar justo al lado de su ubicación esperada.
El área donde los axones de la célula ganglionar
dejan la retina no tiene ningún fotorreceptor y se
denom ina disco óptico. La ausencia de fotorrecepto­
res en el disco óptico significa que la luz que cae en
esta área no puede ser detectada. La presencia de esta
área dentro del campo visual donde los estímulos no
pueden ser detectados (conocida com o punto ciego)
puede ser demostrada en varias formas. Sin embargo,
el punto ciego requiere condiciones especiales para
su dem ostración, m ás que ser obvia su presencia.
Esto m uestra que el sistem a visual "llen a " las áreas
del cam po visual desde la cuales no recibe inform a­
ción. En apariencia, el sistema visual está construyen­
do una representación coherente del m undo visual,
con base en la inform ación de que dispone, incluso
cuando dicha información tiene grandes brechas.
Los nervios ópticos dejan cada ojo y viajan (se pro­
yectan) hacia la parte trasera del cerebro. Conform e
lo hacen, alcanzan un punto donde se reúnen y las
fibras de la m itad nasal de cada retina cruzan hacia
el otro lado del cerebro, mientras que las fibras de las
dos hem irretinas tem porales no lo hacen. Este punto
de cruce es llamado quiasma óptico (a partir de la letra
griega x). Posterior al quiasm a óptico, las fibras ópti­
cas son llam adas tracto ó p tico , los cuales portan
inform ación desde la hem irretina tem poral ipsilateral y la hem irretina nasal contralateral. Esto significa
que el tracto óptico a cada lad o del cerebro lleva
inform ación desde el cam po visual contralateral
(figura 5.13).
La naturaleza del deterioro visual apreciado des­
pués de causar daño a diferen tes partes de las vías
visuales refleja estas relaciones anatóm icas. En con­
secuencia, el daño a las fibras ópticas anteriores al
quiasma óptico afecta la visión en un ojo. En contras­
te, el daño p osterior al quiasm a óptico resulta en
deficiencia del campo visual contralateral, que recibe
el nombre de hem ian opsia hom ónim a (o con m ayor
frecuencia, sólo h em ian op sia), cuando el daño posquiasm ático unilateral es com pleto. La hem ianopsia
es un deterioro m ás serio que la ceguera en un ojo,
debido a que se pierde un cam po visu al com pleto,
m ientras que en la ceguera m onocular sólo se pierde
una zona m onocu lar (véase figu ra 5.12). El daño al
quiasm a óptico (com o a v eces ocurre, por ejem plo,
T racto ó p tico
N ú cleo g e n ic u la d o lateral
/
FIGURA 5.13 Descripción esquemática de las vías visua­
les, vistas desde arriba. En el quiasma óptico, los axones
de las células ganglionares desde la mitad nasal de cada
retina se cruzan hacia el otro lado del cerebro. Entonces la
información es proyectada hacia el núcleo geniculado
lateral y hacia la corteza visual. Ésta es la base para la
relación contralateral entre campo visual y el lado del
cerebro al cual es proyectada la información en dicho
campo. (Tomado de Hubel y Wiesel, 1979, p. SS.)
CAPÍTULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
103
FIG U R A 5.1 4 Deficiencia visual
asociada con daño en diferentes
niveles del sistema visual. Las
áreas oscuras indican porciones
ciegas del campo visual. (Adaptado
C am p o visual
real del p a cien te
1 N orm al
2 C eg u era m onocu lar
de Kolby l'Vliisliciu’, 1996, p. 252.)
3 H em ian op ia bitem poral
4 H em ian op sia nasal d erech a
5 H em ian o p sia h om ón im a
6 A nopia cu ad rática
7 D efic ie n c ia m acu lar
sal, cada N G L parece ten er seis capas de células; a
éstas se les num era del uno al seis, siendo la capa 1
la capa m ás ventral y la capa 6 la más dorsal. Cada
capa representa la entrada desde la hem irretina de
un ojo, con la correspondiente capa a ojo indicada en
la figura 5.15. Las células dentro de cada capa cons­
tituyen una representación retinotópica (o topográ­
fica) de la hem irretina que inerva. En otras palabras,
existe un m apeo ordenado de la su p erficie de la
h em irretin a en las célu las dentro de cada capa del
NGL. Sin embargo, este m apeo, como el de la super­
ficie corporal en la corteza som atosensorial, no es un
mapeo uno a uno; la fóvea recibe una representación
d esp roporcionadam ente m ayor. N o obstante, los
m apas de las seis capas están registradas de m odo
en tum ores de la pituitaria), afecta sus porciones
m ed iales y provoca h em ianopsia bitem poral. Tam ­
bién son posibles otros patrones de déficit del campo
visu al, dependiendo de la localización de la lesión
subyacente (figura 5.14).
N ú cleo gen icu lad o lateral del tálam o
La m ayor parte de los axones de las células ganglionares de la retina (que conform an cada tracto óp ti­
co) form an sinapsis sobre el núcleo geniculado late­
ral del tálam o (N G L). C ada N G L se p arece a una
rodilla doblada, de ahí el térm ino geniculado: "rod i­
lla ", en latín (figura 5.15). Visto en sección transver­
T álam o
. -
6 C
•*
5 I
\
«i.*
; ■-7 i =
N - ?■
:-v V •
"
f % rt-
FIG U R A 5.15 Núcleo geni­
culado lateral del macaco. El
tejido ha sido teñido para
mostrar los cuerpos celula­
res y revelar la organización
en seis capas del NGL, con
las dos capas ventrales
(capas magnocelulares)
compuestas por células más
grandes que las otras cuatro
capas (capas parvocelulares). Cada capa recibe entra­
da exclusivamente o desde
el ojo contralateral (C) o
desde el ipsilateral (I). (Adap­
tado de Bear, Connors y Paradiso,
1996, p. 249.)
1 04
PARTE I Fundamentos
que una línea perpendicular que atraviece el genicu­
lado lateral h acia su su perficie pasaría a trav és de
las célu las que representan puntos id én tico s en el
cam po visual.
Las capas dentro del NGL pueden ser divididas en
dos grand es categorías. Las dos capas ventrales
(capas 1 y 2) constan de células relativam ente gran­
des que son llam adas capas m agnocelulares; las cua­
tro capas d orsales (capas 3-6) contienen pequeñas
células que se denom inan capas p arv ocelu lares. Es
evid ente que las capas m agnocelulares reciben su
entrada de retina desde células ganglionares M,
m ientras que las capas parvocelulares reciben pro­
yecciones desde células ganglionares P. En conse­
cuencia, el procesam iento paralelo que com enzó en
la retina se m antiene en el N GL, y en breve se verá
que tam bién se mantiene en áreas de la corteza dedi­
cadas a la visión. También se encontrará que la especialización de función, vista por prim era vez en los
dos grandes tipos de células ganglionares, se m antie­
ne en las áreas visuales superiores.
Las características de los campos receptivos de las
células en el NGL fueron identificadas por prim era
vez por K uffler en la década de los años cincuenta, y
han sido delineadas con más precisión desde enton­
ces. En general, las neuronas del N G L tien en cam ­
pos receptivos con una organización centro /perife­
ria an tag ón ica m uy sim ilar a la de las célu las gan ­
glionares de la retina. Sin embargo, existen grandes
diferencias entre las células en las regiones m agnocelular y parvocelular del NGL. Como observam os,
las neuronas de las capas m agnocelulares del NGL
reciben sus mayores entradas desde células ganglionares del tipo M, m ientras que las neuronas del NGL
parvocelular están inervadas por células gangliona­
res del tipo P. Las características del cam po recepti­
vo de las células en el N GL corresponden a su orga­
n izació n anatóm ica. Por tanto, las n eu ron as en el
N GL m agnocelular son más sensibles al contraste de
lo que lo son las capas parvocelulares. Esto se refiere
a que la respuesta de las neuronas m agnocelulares
crece com o función del contraste en form a más mar­
cada que la respuesta de las neuronas parvocelula­
res. A d em ás, las neuronas m agnocelulares respon­
den con m ayor intensidad al m ovim iento pero son
in sen sib les a la longitud de onda. En con traste, la
m ayor parte de las neuronas parvocelulares respon­
de poco al m ovim iento pero son oponentes al color,
exhibiendo la m ayoría uno de los tres tipos de célu­
las oponentes al color que ya se han d escrito como
típicas de las células ganglionares P que las alim en­
tan: con cén tricas oponentes sencillas, concéntricas
op onentes de banda gruesa y oponentes sencillas
coextensivas.
Panoram a de las áreas co rtica le s
que regulan la visión
En este m om ento se ha preparado el terreno para
algunos de los más importantes y por lo general ines­
perados hallazgos que han surgido en los pasados 25
años acerca de las áreas de la corteza involucradas en
el procesam iento visual. Com o se h abrá notado, la
visión clásica del cerebro visual postuló un m odelo
jerárquico secuencial de procesam iento cortical en el
cual la inform ación prim ero era proyectada hacia la
corteza visual primaria, donde tenía lugar el procesa­
m iento de los com ponentes elem entales de la visión.
Se ha visto que esta conceptualización sobre la fu n ­
ción de la corteza visual prim aria condujo al neurólo­
go Henschen, a la vuelta del siglo, a denom inar a esta
área la retina cortical. Esta idea pareció ser apoyada
por la organización retinotópica de la corteza visual
prim aria y la presumible ausencia de tal organización
en la corteza vecina. Se pensó que en estas áreas cir­
cunvecinas eran m ediadas las funciones visuales
"su p eriores" de percepción y reconocim iento, una
noción incorporada en el término corteza de asociación
visual, el cual fue usado para denotar estas áreas. En
años recientes se han realizado descubrim ientos que
requieren una conceptualización diferente de la orga­
nización en las áreas visuales corticales.
Esta conceptualización revisada incluye, en térm i­
nos más generales, lo siguiente: a) Existen áreas de la
corteza fuera de la corteza visual prim aria que están
especializadas en el procesamiento de aspectos especí­
ficos del mundo visual, como la forma, el movimiento
y el color, b) Estas áreas especializadas están organiza­
das de manera retinotópica, aunque por lo general de
modo menos preciso que la corteza visual primaria, c)
Dentro de cada área existe subespecializadón de fun­
ción y diferenciación anatóm ica que está relacionada
con espedalización funcional, d) El procesam iento es
paralelo más que secuencial (como postulaba el m ode­
lo clásico) en el sentido en que tales áreas espedalizadas para el procesam iento de diferentes aspectos del
mundo visual, como el color o el movimiento, redben
entrada directa desde las áreas visuales primarias. Las
secciones siguientes consideran con más detalle los
cambios inesperados en nuestra concepción del cere­
bro visual y las bases empíricas para estos cambios.
P royeccion es desde el NGL
h acia la c o rte z a visual
En la actualidad se conocen cuatro vías paralelas desde
el núcleo geniculado lateral hacia la corteza visual, dos
desde las capas m agnocelulares del NGL y dos desde
105
CAPÍTULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
Corteza
Células ganglionares Núcleo geniculado
de la retina
lateral
Tipo P
V1
Capas
-¿i
parvocelujares
T ip o M
FIGURA 5.16
IVCß
Representación
esquemática de las
cuatro principales
vías paralelas
conocidas, involu­
cradas en la per­
cepción visual.
(Adaptado de Kandel et
al., 1995, p. 395.)
V2
M anchas
-Bandasífínas-
-*=V4-
Intermanchas
-interbandas —
-►V4
. ■.Bandas
gruesas
C ápas
Tnagnoceluiares
gÜ
a t V5-'
TABLA 5.1 Garacterísticas de los campos receptivos de las neuronas en la retina, NGL, y regiones corticales
que median el procesamiento visualR E T IN A
Células ganglwmres P
Células-.gangliomres M
sensibles a longitud de onda
la mayoría son células oponentes de color
no sensibles a longitud de onda
. sensibles __al bajo contraste
descarga transítorxá
- grandes campos receptivos
descarga sostenida
NGL
Capas parvocehtlares
Capas magnocehílares
_- .
no sensibles a la longitud de onda _
la respuesta como fundón del contraste crece más que las
neuronas P
responden intensamente al movimiento
sensible a la longitud de onda
la mayoría son exponentes de color
. responden débilmente al movimiento
• j'"'-
CO RTEZA
VI
se proyectanprindpalmentBenla cortezai
-néurdnas están reladonadas con t
_
campos receptivos como los P del NGL
Capa IV C ß
-
VI
- '\
selectivas a la longitud de onda
- oponentes al color sencillas y dobles : :
Manchas[
Capa IV C a
no sensibles a la longitud de onda
;
selectivas a la orientadón (céíulas simples.) : .fe;
Intermanchas
no selectivas a la longitud de onda
células simples células complejas
CapalVB
f
¡fS S iB S lI lâ ï
~
selectivas a la orientadón
~~~ ~ selectivas a la direcdón '
7 -‘ campos receptivos binoculares
_
W m ssg m fí:
«1881
V2
V2
Bandas finas
.
^ .
¡sis
Bandas gruesas
sensibles a la longitud de onda
muchas son oponentes, dobles al color '
similares a IVB, pero con
: que las
células oponentes al color en VI
Interbandas
la mayoría son sensibles a la longitud de onda
- similares^alas neuronas intermanchas pero con campos
receptivos m ás grandes ~
V4
la mayoifa délasxélulas son sexisiblés:a la longitud de onda :=
mu_chWspnseIecfivas.%l¿ orientadón
algunas sanyerdadttmienfeseléctivas al color (es decir, sus
-' campos receptivos son un color percibido)
■;algunas son sdecfivas tanto al color como a la orientadón "
"V3
-
-V- r.“.
-
no sensibles al color­
ía mayoría son selectivas a la orientadón
- muchas son selectivas tanto a la orientadón comojal
movimiento
__
-
V5
-
todas las células son sensibles al movimiento
la mayoría son selectivas a la direcdoñ.' "
no sensibles al color
'
no sensibles a la forma
campos receptivos más grandes
se proyectan prindp
■neuronas implicadas en la ubicadón «
7
:
?-r
1 06
PARTE I Fundamentos
las capas parvoleculares. Estas vías y las áreas especia­
lizadas a las cuales se proyectan se muestran en la figu­
ra 5.16. M ás adelante se elaborará, sobre este esquema
general, el análisis en cierto detalle de la especializadon de fundón y las conexiones neuroanatómicas que
caracterizan a estas vías o subsistemas. Los hallazgos
que serán analizados se resumen en la figura 5.16 y en
la tabla 5.1. Se comenzará, entonces, con las áreas de la
corteza que reciben entrada directa desde el NGL.
C om o ya se ha m encionado, se consid era que la
corteza cerebral está com puesta de seis capas. Sin
em bargo, en la corteza visual existen nueve capas.
Por tanto, para mantener el esquema de seis capas, es
necesario subdividir una de las capas: la IV, en cuatro
(figura 5.17). La m ayoría de las fibras que proyectan
h acia la corteza desde el N GL form an sinapsis en la
capa IVC o V I (como recordará del análisis previo, a
la corteza visual prim aria ahora por lo general se le
refiere com o V I, y esta term inología se em pleará de
ahora en adelante.) Sin embargo, la segregación ana­
tóm ica que presentó el N GL se m antiene en el
siguiente nivel de conexión sináptica: las capas mangocelulares del N GL form an sinapsis en la capa
IV C a, m ientras que las capas parvocelulares forman
sinapsis en la vecina pero separada capa IVCp.
Si se con sid eran los cam pos recep tivo s de las
célu las en estas dos capas corticales, se encuentra
que las neuronas en IVCJ3 tienen cam pos receptivos
centro /periferia antagonista, m uchos de los cuales
son op onentes al color. En otras p alabras, tienen
cam pos recep tivos sim ilares a los de las neu ronas
del NGL parvocelular que los alim entan. En contras­
te, los campos receptivos de las neuronas en la capa
IV C a están alargados y son se lectiv o s a la o rien ta­
ció n , lo cual sig n ifica que su tasa de disparo es
m odificada por un estím ulo con form a de barra pre­
sentado en una o rien tación p articu lar en un área
específica del cam po visual (figura 5.18). Adem ás, al
Área " O n "
A re a "O ff”
B) Estím ulo punto
A) Estim ulo barra
Luz
Luz
II_
b
r~\
c
6
4
b
0
1 2
3
seg
g
TÍ
-
f
r
0
1 2
3
seg
FIGURA 5.18 Células simples, como las definieron Hubel
B HV
Sustancia
blanca
FIGURA 5.17 Sección de la corteza estriada donde se
ilustra la citóarquitectura de esta área. La sección tiene
teñido Nissl para mostrar los cuerpos celulares y revelar
la presencia de nueve capas en esta área. (Adaptado de Bear,
Comiors y Paradiso, 1996, p. 253.)
y Wiesel, en la capa ¡VCcc de la corteza visual primaria
(VI). Estas células responden con mayor intensidad ante
una barra presentada en un ángulo de orientación particu­
lar en una ubicación particular dentro del campo visual.
Se muestran los patrones de los potenciales de acción que
ocurren en respuesta a varios estímulos y la barra sobre el
registro de respuesta indica la duradón del estímulo, /i)
Esta célula particular responde con mayor intensidad
cuando una barra vertical está en una posidón particular
dentro del campo visual (e). Las barras de otras orientadones (a-h) o las barras verticales en otras ubicaciones
dentro del campo visual (i, j) son menos efectivas o total­
mente inefectivas para activar a la célula. Los puntos de
luz activan sólo respuestas débiles o ninguna respuesta en
absoluto. (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 435.)
CAPITULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionam iento del sistema nervioso
igu al que las neuronas del N GL m agn ocelu lar que
las inervan, estas neuronas son insensibles a la lon­
gitud de onda. David Hubel y Torsten W iesel, estu­
d ian tes de K uffler, quien realizó la in v estig ación
p ion era en la neu rofisiología de V I, d escu brieron
estas célu las y las llam aron célu la s sim p les, por
razones que más adelante se volverán aparentes.
ESPECIALIZAC1ÓN EN LA CORTEZA
DEDICADA A LA VISIÓN
El desarrollo de un colorante por parte de M argaret
W ong-Riley para la enzim a citocrom o oxidasa, un
m arcador de actividad m etabólica aum entada, reve­
ló parches de células teñidas de color oscuro rodea­
das por áreas de color claro en las capas II y III de V I.
Estas áreas teñidas han llegado a ser conocidas como
m an chas, y las áreas no teñidas que las rodean son
denom inadas interm anchas. Las neuronas en la capa
IVCP en V I, las neuronas que reciben entrada desde
el N GL parvocelular, se proyectan hacia las manchas
y las interm anchas. U n estudio de los campos recep­
tivos de las células en estas dos regiones y las pro­
yecciones desde tales regiones hacia otras áreas de la
corteza revelan la presencia de dos diferentes vías de
procesam iento que involucran entrada parvocelular:
la v ía p arv ocelu lar-m an ch a y la v ía p arv ocelu larinterm ancha.
Vía p arvocelu lar-m an ch a
Las regiones de m anchas de V I tienen neuronas con
diferentes cam pos receptivos. M uchos tienen cam ­
pos receptivos centro/periferia oponentes al color,
como los ya descritos para las células ganglionares P,
la capas parvocelulares del N GL y la capa IVC(3 de
V I. O tras tienen cam pos receptivos con cén tricos
oponentes dobles (figura 5.19), lo cual las hace muy
sensibles a la presencia de colores contrastantes. Para
apreciar la potencial im portancia de estas células a la
p ercep ción del color, es necesario considerar la
visión del color en una forma más detallada.
C om o ya se ha analizado, los tres tipos de conos
son una base para la codificación de la longitud de
onda en que una banda de onda particular producirá
un patrón de estim ulación único a través de los tres
receptores. Por ejemplo, la luz en el rango de 600 nm
causará que los conos R se disparen a su frecuencia
más alta, que los conos G se disparen a una frecuen­
cia m enor y que los conos B se disparen a una fre­
cuencia m uy baja (véase figura 5.4). El sistem a es
capaz de m onitorizar la activación relativa de los tres
107
tipos de conos y por tanto tiene un m ecanism o para
codificar la longitud de onda de la luz que incide
sobre la retina. Sin embargo, la codificación de la lon­
gitud de onda no es suficiente para la percepción del
color de un objeto porque un objeto de un color
dado, por ejem plo rojo, será visto en este color bajo
diferentes condiciones de ilum inación, aun cuando
la luz reflejada de su su perficie varía bastante a lo
largo de estas condiciones. Esto com únm ente se
experimenta en la vida cotidiana: una manzana pare­
ce roja bajo la luz del sol y a la luz de una vela, aun
cuando las longitudes de onda reflejadas de su
superficie difieran radicalm ente en las dos condicio­
nes de iluminación.
Esto tam bién puede ser dem ostrado de m anera
experim ental. Suponga que se tienen tres lámparas,
una que proyecta luz de longitud de onda larga, otra
m ediana y otra corta, y un telefotóm etro, el cual
m ide la cantidad de luz de una longitud de onda
dada reflejada de una superficie. Al usar estos dispo­
sitivos se puede m anipu lar la luz reflejada de una
superficie de un color dado en varias form as. Por
ejem plo, si se tiene una su perficie roja, se pueden
ajustar las tres lám paras de m odo que la superficie
refleje 70 unidades de luz con longitud de onda cor­
ta, 20 unidades de luz con longitud de onda mediana
y 10 unidades de luz con longitud de onda larga. Si
esta superficie es parte de u n arreglo de superficies
de colores, com o parte de un patrón de diferentes
superficies rectangulares con colores y tamaños dife­
rentes conocido como M ondrian (en honor del pintor
holandés M ondrian), en ton ces aún será percibido
como rojo, aun cuando en esta instancia un porcenta­
je relativam ente pequeño de la luz reflejada de él
tiene longitud de onda larga. Esta tendencia de una
superficie a m antener su color a través de condicio­
nes variables de ilum inación se conoce como co n s­
tancia de color.
Lo que es de particular interés acerca de la cons­
tancia del color es que se m antiene sólo cuando la
superficie en cuestión está rodeada por superficies
de otros colores. Si la superficie se ve de m anera ais­
lada (a lo cual se le llam a condición aislada), enton­
ces los cam bios en la longitud de onda reflejada
resultan en cam bios en el color percibido. En este
sentido, el sistem a visual se encarga de un proceso
com parativo que le perm ite calcular la reflectancia
relativa de un objeto dado para una banda de onda
comparada con otros objetos en el campo visual. No
se conoce con precisión cómo se logra esto, pero una
hipótesis, postulada por Erw in Land, sugiere que el
sistem a com para la reflectan cia relativa de diferen­
tes objetos para luz con long itu d es de onda corta,
m edia y larga. Tal com p aración dentro de cada
108
PARTE I Fundamentos
A)
C élu las c o n c é n trica s o p o n en tes d o b le s (corteza)
B) C élu la o p o n en te d o b le d e co n tra ste ro jo -v erd e
V erd e-ro jo
R o jo -v erd e
R o jo
FIG U R A 5.1 9
L a s cé lu la s c o n c é n tric a s o p o n e n te s d o b les e n las á re a s d e la c o r te z a d e d ic a d a s a la v isió n ,
in c lu y e n d o la s re g io n e s d e m a n c h a s V I , so n m á s sen sib les al c o n tr a s te d e co lo r. A) E x is te n c u a tr o tip o s d e
cé lu la s o p o n e n te s d o b le s e n la c o rte z a : d o s s o n se n sib les a lo s c o n tr a s te s ro jo -v e rd e y d o s s o n se n sib le s a
lo s c o n tr a s te s a m a rillo -a z u l. L a cé lu la d e c o n tr a s te v e rd e -ro jo {arriba), p o r e je m p lo , es a c tiv a d a p o r c o n o s
G e n s u c e n tro e in h ib id a p o r c o n o s G e n su p e rife ria . A d e m á s , es in h ib id a p o r c o n o s R e n el c e n tr o y a cti­
v a d a p o r c o n o s R en la p e rife ria . E n las cé lu la s o p o n e n te s d o b le s a m a rillo -a z u l, lo s c o n o s R y G se o p o n e n
a la a c c ió n d é l o s c o n o s B. B) L a s cé lu la s o p o n e n te s d o b les re s p o n d e n co n m a y o r v ig o r a la ilu m in a c ió n
s im u ltá n e a p o r lu z d e lo n g itu d e s d e o n d a o p u e s ta s e n el c e n tr o y la p e rife ria . E n e ste e je m p lo , la p re s e n ta ­
c ió n s im u ltá n e a d e ro jo en el c e n tro y v e r d e e n la p e rife ria a c tiv a d e m a n e r a m á x i m a a la c é lu la o p o n e n te
d o b le ro jo -v e r d e . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 463.)
Verde
CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
banda de onda se conoce como registro de ilu m in a­
ción. U na com paración de los tres registros de ilu­
m inación perm itiría entonces que el sistem a calcula­
ra la reflectancia relativa para diferentes longitudes
de on d a de la su perficie a la vista. É sta es la in for­
m ación in varian te, in d ep en dien te de las con d icio­
nes p articu lares de ilum inación am biental, que el
sistem a requiere para la constru cción del color. La
palabra construcción se usa aquí de m anera delibera­
da porque, com o se ha visto, asignar un color a una
su perficie es una especie de proceso de abstracción
que especifica las características intrínsecas de dicha
superficie, que trasciende el registro de partículas de
las longitudes de onda particulares reflejadas desde
la su p erficie bajo cualquier con d ición de ilum ina­
ción específica.
Con esto, como marco de trabajo, regrese y consi­
dere lo que las células oponentes al color analizadas
hasta ahora contribuyen a la percepción del color.
Las células sim ples oponentes al color en la retina y
el N GL son, de hecho, realm ente oponentes a la lon­
gitud de onda más que oponentes al color. En este sen­
tido, su nom bre convencional está equivocado. Por
ejem plo, suponga que una superficie azul es ilum i­
nada en tal form a que refleje, por decir, luz con 70
unidades de longitud de onda larga, 20 unidades de
longitud de onda m edia y 10 unidades de longitud
de onda corta. Una célula sim ple oponente al color
con centro azul O N /periferia am arilla OFF, cuyo
cam po receptivo es activado por esta luz, reducirá su
tasa de disparo por debajo de la línea de referencia.
En otras palabras, responderá sobre la base de la lon­
gitud de onda (en este caso predom inantem ente en
la banda de onda larga) m ás que en térm inos del
color percibido de la superficie.
En contraste, las células oponentes dobles de VI
(véase figura 5.19) parecen representar un avance
h ad a la generación de color. Ellas todavía responden
a longitudes de onda particulares más que al color, de
modo que, en dicho sentido, no pueden ser el sustra­
to de la generación del color. Sin embargo, las carac­
terísticas de sus cam pos receptivos requieren una
m ínim a diferencia entre las longitudes de onda que
inciden sobre sus centros y sus periferias. Por ejem­
plo, la célula descrita en la figura 5.19B se disparará
al m áxim o cuando la luz con longitud de onda larga
incida sobre su centro y la luz con media incida sobre
su periferia. En consecuencia, parecerá que estas célu­
las analizan aspectos de los procesos com parativos
que son necesarios para una apreciación de la reflec­
tancia relativa de las superficies en el cam po visual.
El pequeño tam año de los cam pos receptivos de las
células oponentes dobles en V I sugiere que juegan
sólo un papel inicial en dichos procesos.
109
Para encontrar células con un cam po receptivo
que sea un color percibido particular (más que una
longitud de onda particular), se debe ir a otra área de
la corteza, llamada V4. En breve se discutirá esta área
de vital im portancia para la percepción del color. Sin
em bargo, en prim er lugar, considere algunas de las
otras proyecciones desde V I, com enzando con la
proyección de fibras desde las regiones de manchas.
Su prim era sinap sis es en V2. El área V2 form a un
anillo alrededor de V I (figura 5.20) y dentro de V2
existen áreas que están definidas por el mismo m éto­
do de teñido de la citocrom o oxidasa descrito con
antelación para V I. En el caso de V2, las subáreas son
llam adas band as fin as, b an d as gruesas e in terban das. El destino de las neuronas que se originan en las
áreas de m anchas de V I son las bandas finas de V2.
Las neuronas dentro de las bandas finas son sensi­
bles a la longitud de onda y m uchas tam bién son
oponentes dobles. Por lo general, tienen cam pos
receptivos más grandes que las células oponentes
dobles de V I, una característica que m ejoraría la efi­
ciencia de los procesos com parativos que se hipotetiza es realizada por las células oponentes dobles. Las
neuronas en las regiones de bandas finas de V2 se
proyectan entonces hacia V4. Adem ás, existen cone­
xiones directas desde las áreas de m anchas de V I
hacia V4 (véase figura 5.16).
Si se consideran las características de cam po
receptivo de las células en V4, se encontrarán m u­
chas células selectivas a la longitud de onda. A d e­
más, com o ya se m encionó, se encontrarán células
cuyos cam pos recep tivos corresponden a un color
percibido particular. Por ende, existen células en V4
que responden a una su p erficie azul posicionada
dentro de un cam po M ondrian (es decir, un arreglo
de otros colores) y no responderán a una superficie
de otro color, aun cuando las longitudes de onda refleja­
das desde las dos superficies sean idénticas. Por ejemplo,
la luz puede ser proyectada sobre una superficie azul
de modo que refleje luz con 50 unidades de longitud
de onda larga, 30 u nid ad es de longitud de onda
m edia y .-20 u nid ad es de longitud de onda corta.
Cuando se visualiza en un cam po M ondrian, esta
superficie parecerá azul, incluso cuando esté refle­
jando m ás luz con longitud de onda larga, y provo­
cará que la célula se dispare. A continuación, si se
proyecta luz sobre una superficie roja en una forma
que provoque una com posición idéntica de luz refle­
jada, la superficie no obstante parecerá roja y la célu­
la no se disparará. Por tanto, a diferencia de las célu­
las oponentes al color que se encontraron en otras
áreas del sistem a visu al desde la retina hacia V2,
algunas en V4 son respon sivas selectivam ente al
color y no a la longitud de onda.
110
PARTE I Fundamentos
V 5 (tem poral
m edia)
Inferotem porai
posterior
V 5a (tem poral
sup erior m edia)
V 5 (tem poral
m edia)
FIG U R A 5 . 2 0
Á re a s d e la c o rte z a in v o lu c r a d a s e n el p r o c e s a m ie n to v is u a l. A l ) V ista la te ra l
d e l h e m is fe r io d e re c h o d el m o n o , d el c u a l so n v isib le s p a rte s d e la c o r te z a e s tr ia d a ( V I ) y la
c o rte z a e x t r a e s t r i a d a (V 2 y V 4 ). A 2) S e cció n c o ro n a l al n iv el d e la lín e a v e rtic a l en ( A l ) ; se
p u e d e n v e r V I , V 2, V 4 y V 5 . B) S e cció n h o r iz o n ta l a n iv el d e la lín ea en (A 2 ) q u e m u e s tr a las
á re a s v is u a le s c o n o c id a s v isib les en e s te n iv el. C) L a s á re a s v is u a le s e s tá n p le g a d a s y a p la n a ­
d a s p a r a m o s tr a r s u s ta m a ñ o s re la tiv o s. E x is te n al m e n o s 1 4 á re a s v is u a le s c o n o c id a s y es
p ro b a b le q u e e x is ta n m u c h a s o tra s. L a s á re a s V I , V 2 , V 3, V 4 y V 5 (ta m b ié n lla m a d a te m p o ­
ra l m e d ia o M T, p o r su s sig la s en in g lés) a c tu a lm e n te s o n las m á s c o n o c id a s d e e s ta s á re a s
v is u a le s c o rtic a le s , p e ro es ca s i s e g u ro q u e s e e n c o n tr a r á q u e o tr a s ju e g a n p a p e le s im p o r ta n ­
te s e n el p ro c e s a m ie n to v is u a l. (Adaptado de Kandel et al„ 1995, p. 394.)
La im portancia de V4 para la percepción del color
tam bién se dem uestra por la ocurrencia de acrom atopsia o ceguera central al color. Los pacientes con
este deterioro no pueden generar color o incluso for­
m ar u na im agen m ental de color, a pesar de que su
habilidad para diferenciar entre distintas longitudes
de onda no esté deteriorada. Esta condición fue des­
crita de m anera oportuna en un reporte de Oliver
Sacks de un artista (Sacks, 1995; Sacks y Wasserman,
1987) quien describió un mundo de negro, gris y blan­
co que le preocupaba m ucha tensión, debido a que
todo le parecía sucio y perturbador. Él describió que la
com ida le parecía particularm ente asquerosa, y que
tenía dificultad para comer sin cerrar los ojos. Pertur­
bador fue el hecho de que este mundo acromático era
tridim ensional. A diferencia de una fotografía o una
película en blanco y negro, uno no podía alejarse de
él, sino que estaba atrapado dentro de él. De particu­
lar interés, en el contexto del análisis de la percepción
del color, es la preservación de la discriminación de la
longitud de onda en este paciente. Esto se demostró
por el rendimiento norm al en tareas como el ordena­
m iento de estam bres de diferentes colores. El artista
fue capaz de diferenciar entre varias longitudes de
onda, aun cuando no tenía experiencia subjetiva del
color. Esta disociación enfatiza lo que ya es un tem a
recurrente en estos análisis: la percepción del color es
algo más que una discrim inación de longitud de onda.
CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nen'ioso
FIG U R A 5 .2 1
111
A) Im á g e n e s P E T
d el flu jo s a n g u ín e o o b te n id o en
su je to s q u e o b s e rv a n u n m u ltic o lo rid o M o n d ria n . B) L a im a g e n q u e
re s u lta c u a n d o el re c o n o c im ie n to
o b te n id o d e o b s e r v a r u n a rre g lo en
b la n co y n e g r o c o n el m ism o
a s p e c to fo rm a l q u e el a rre g lo a
c o lo r u s a d o e n A es s u s tr a íd o d e A.
C)
L a s ig n ific a n c ia e s ta d ís tic a d e
las d ife re n c ia s o b te n id a s. D ) U b ic a ­
ció n p o r e ste m é to d o d el á re a
d e s ig n a d a c o m o V 4 H u m a n a , d e n ­
tro d e lo s tre s p rin c ip a le s p lan o s
a n a tó m ic o s . (Adaptado de Posner y Raichle, 1994, p. 75.)
A unque el sitio de la lesión en este paciente no fue
d eterm inad o, Sem ir Z eki y sus colegas (1991), con
una tom ografía por em isión de positrones, com para­
ron el flujo sanguíneo cerebral en hum anos que
visualizan un color M ondrian con el flujo sanguíneo
m ientras visualizan un patrón idéntico en blanco y
negro. Ellos observaron que el m ayor aumento en el
flujo sanguíneo en la condición del color fue en la cir­
cun volución fusiform e, aunque V I y V2 tam bién
m ostraron aumento de actividad, y designaron a esta
área V 4 hum ana (figura 5.21).
Vía p arvocelu lar-in term an ch a
La vía parvocelular-interm ancha, hasta la capa IVCp,
no se diferencia de la vía parvocelular-m ancha ape­
nas analizada. Sin embargo, como su nombre sugiere,
la siguiente conexión sináptica de tal vía está en las
regiones interm anchas de V I. Aquí las células tienen
características de campo receptivo que son diferentes
a las de las células en las regiones de m anchas. En
contraste con las neuronas m ancha, las neuronas
interm ancha no son selectivas a la longitud de onda.
En vez de ello, la m ayoría de ellas son selectivas a la
orientación. En algunas interneuronas interm anchas
esta selectividad de orientación toma la forma de un
campo receptivo con un centro excitatorio con forma
de barra de una orientación particular, flanqueado
por regiones inhibitorias (véase figura 5.18), como las
que se encuentran en la capa IV C a. H ubel y Wiesel,
quienes llevaron a cabo la primera exploración siste­
m ática de la fisiología de la corteza visual y denomi­
naron a estas neuronas células simples, hipotetizaron
que sus características funcionales están definidas
FIG U RA 5 .2 2
Se d e s c o n o c e el m e c a n is m o p o r m e d io d el
cu a l la sa lid a d e las cé lu la s d el N G L co n c a m p o s re c e p ti­
v o s c e n tro -p e rife ria s o n tr a n s fo r m a d o s en los c a m p o s
re c e p tiv o s e lo n g a d o s d e las cé lu la s co rtica le s sim p le s.
U n a h ip ó te sis es q u e el c a m p o re c e p tiv o d e la cé lu la c o rti­
cal sim p le es g e n e r a d o p o r la e n tr a d a co n v e rg e n te d e tres
o m á s cé lu la s N G L c o n c e n tr o O N , c u y o s ce n tro s d e fin e n
su u b ica ció n y o rie n ta c ió n . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p .
435.)
112
PARTE I Fundamentos
por la entrada desde diversas células concéntricas
centro/periferia (figura 5.22). Otras células dentro de
la región interm ancha, llam adas célu las com p lejas,
responden a un ángulo de ilum inación en una orien­
tación particular en cualquier porción del campo
receptivo de la célula (figura 5.23). Se ha hipotetizado
que estas células tienen entrada desde varias células
sim ples. Es de interés que las regiones de m anchas e
interm anchas tengan neuronas con tales característi­
cas de cam po receptivo, aun cuando am bas deriven
sus m ayores entradas de las células en la capa IVCp.
Esto enfatiza cóm o la m ism a entrada, procesada de
m anera diferente, pueda ser transform ada en forma
tal como para extraer información acerca de aspectos
muy diferentes del estímulo.
Las neuronas en las regiones de interm anchas de
V I proyectan hacia las regiones interbandas de V2.
Las células en esta últim a área tienen características
de cam po receptivo sim ilares a las de la prim era,
pero de nueva cuenta los cam pos recep tivos de las
neuronas en V2 son m ás grandes. Las neuronas en
las regiones de interbandas de V2 se proyectan hacia
V4. Tam bién existe una entrada directa desde las
regiones de interm anchas de V I hacia V4. Estas
entradas hacia V4 sugieren que esta área no sólo está
involucrada con el color, como sugirió el análisis pre­
vio de las entradas de m ancha. De hecho, aunque la
mayoría de las células en V4 son selectivas a la longi­
tud de onda, y que, com o se ha visto, algunas son
verd ad eram ente selectivas al color, m uchas son
selectivas a la orientación y algunas son selectivas
tanto al color como a la orientación. Por tanto, parece
que V4 está involucrado en el procesam iento tanto
del color com o de la forma. Son escasos los datos que
dem uestran deterioro específico en la percepción de
la form a después de lesiones cerebrales análogas al
deterioro específico en la percepción del color discu­
tido con antelación. Esto probablem ente se deba al
hecho de que los procesos relacionados en la percep­
ción de la form a son representados de m anera más
difusa. Com o se verá en la siguiente sección, una de
las vías m agnocelulares también está involucrada en
el procesam iento de la forma.
<4) R espu esta a la o rie n ta c ió n d e los estím ulos
Luz
a
lililí
lili!
S ) R espu esta a la p o sició n d e los estím ulos
Luz
IIII
111
_1_
III IB
IIIIIJ
0
FIG U RA 5 .2 3
1 2
3
seg
L a s cé lu la s c o m p le ja s , al ig u a l q u e las
cé lu la s sim p le s , r e s p o n d e n a e s tím u lo s d e u n a o rie n ta ­
ció n p a rtic u la r en el c a m p o v is u a l. S in e m b a rg o , en c o n ­
tra s te co n la re s p u e s ta d e la cé lu la sim p le , la re s p u e s ta d e
u n a cé lu la c o m p le ja n o d e p e n d e d e la u b ica ció n e x a c ta
del e stím u lo d e n tro d el c a m p o r e c e p tiv o d e la cé lu la , y
d e h e ch o el m o v im ie n to d el e s tím u lo p u e d e m e jo ra r la
ca p a c id a d d e re s p u e s ta d e la c é lu la . E n A ) s e d e m u e s tr a
la s e le c tiv id a d d e o rie n ta c ió n d e u n a c é lu la co m p le ja . E n
B)
se a p re cia la c a p a c id a d d e r e s p u e s ta d e e sta c é lu la a
e s tím u lo s v e rtic a le s en d ife re n te s re g io n e s d e su c a m p o
re c e p tiv o . A d v ie r ta q u e la c é lu la d e h e c h o re s p o n d e al
lím ite e n tre ilu m in a c ió n y o s c u r id a d , d e m o d o q u e la ilu ­
m in a c ió n d e to d o el c a m p o re c e p tiv o (A -c, B-e) n o p r o d u ­
ce re s p u e sta . (Adaptado de Kandel et al., 1995, p. 437.)
Los can ales m agn ocelu lar V5 y V3
Las dos capas magnocelulares del NGL, que derivan
sus entradas de células ganglionares M, se proyectan
hacia la capa IV C a de V I. Al igual que las neuronas
en las capas magnocelulares del NGL, las células en la
capa IV C a son insensibles a la longitud de onda. En
vez de ello, estas neuronas tienen campos receptivos
alargados que son sensibles a una barra de ilum ina­
ción en su centro y que tienen regiones inhibitorias a
sus flancos. En otras palabras, tienen las característi­
cas de las células corticales sim ples de Huebel y Wiesel que se localizaron en las regiones intermanchas.
Las neuronas en la capa IV C a se proyectan hacia
las neuronas en la capa IVB. Ésta tiene campos recep­
tivos que son selectivos a la orientación. A dem ás,
CAPÍTULO j El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
m uchas neuronas en esta capa son selectiv as a la
d irección; se disparan cuando un estím ulo se mueve
en una dirección particular. A sim ism o, las neuronas
en la capa IVB tienen campos receptivos binoculares.
Esto les perm ite la codificación de profundidad
m ed ian te el procesam iento de la inform ación en
torno a disparidad bin ocular, la diferencia entre las
im ágenes de un objeto sobre las dos retinas debida a
las ligeras diferencias de ubicación de los dos ojos en
relación con el objeto visualizado.
Las neuronas en la capa IVB de V I se proyectan
hacia las bandas gruesas de V2. Com o se vio con las
proyecciones de las dos vías parvocelulares desde V I,
aquí la elaboración más sorprendente es un aumento
en el tamaño de los campos receptivos. Desde V2 exis­
ten proyecciones hacia dos áreas de la corteza: V5 y
V3. Tam bién existen proyecciones directas desde la
capa IVB de V I hacia estas áreas (véase figura 5.16).
E SP E C IA L IZ A C IÓ N C O R T IC A L PA RA LA P E R ­
C EPC IÓ N D EL M O V IM IE N T O : V 5 Las caracterís­
ticas de cam po receptivo de las células en V5 (tam ­
bién llam ado M T por sus siglas en inglés, se ubica en
el tem poral m edio, donde está en el m ono) indican
que esta área está especializada para el procesamien­
to de la percepción del movimiento. Todas las neuro­
nas en V5 son sensibles al m ovim iento y la mayoría
son sensibles de m anera selectiva al m ovim iento en
u na d irección específica. En contraste, no se han
encontrado neuronas sensibles al color o la forma en
V5. A dem ás, las neuronas en V5 tienen cam pos
receptivos m ás grandes, los cuales aum entan su
capacidad para proporcionar una base en la determi­
nación de un núm ero de puntos que se están
m oviendo en conjunto (es decir, son partes de un
objeto único en movimiento).
La existencia en la corteza de áreas especializadas
para el.procesam ien to del m ovim iento tam bién es
apoyada por la ocurrencia de deterioro específico en
la percepción del m ovim iento tras lesiones cerebra­
les, una condición que recibe el nom bre de acinetopsia. Los pacientes con este deterioro no pueden ver
los objetos en movim iento y describen la experiencia
de ver los objetos súbitam ente enfrente de ellos sin
m overse hacia ellos, en gran m edida como uno
puede ver un objeto que se acerca y es ilum inado
sólo por una luz estroboscópica que parpadea lenta­
m ente. En contraste, otros aspectos de los objetos son
p ercibid os con precisión. Es interesante que estos
p acientes retienen una sensación de que el m ovi­
m iento ha ocurrido, aun cuando su percepción del
m ism o está severamente deteriorada. Esta capacidad
residual para la detección del m ovim iento probable­
m ente se encuentra sobre m ecanism os intactos en V I
113
FIGURA 5.24 Area de la corteza que muestra actividad
incrementada cuando los sujetos humanos visualizan
estímulos en movimiento (V5 humana), determinada con
la tomografía por emisión de positrones. (Adaptado de Zeki,
1993, Placa 2.)
y V2, donde tam bién han sido identificadas células
sensibles al movimiento.
Estudios PET de flujo sanguíneo en sujetos nor­
m ales que visu alizan cuadrados negros en m ovi­
m iento revela actividad aum entada en un área justo
lateral a V4; esta área ha sido llam ada V 5 hum ana
(figura 5.24). Com o se podría esperar, V I y V2 tam ­
bién m uestran actividad aum entada bajo estas con­
diciones, como se vio que ocurría bajo las condicio­
nes de estímulo que revelaron la presencia de V4.
Toda esta evidencia en apoyo a un área cortical
especializada para el procesamiento del movimiento
ha aum entado en años recientes m ediante estudios
que dem uestran que la percepción del m ovim iento
en los monos puede ser manipulada por m edio de la
estim ulación de las célu las en V5. Para describir
estos experim entos es n ecesario considerar otra
dimensión de organización dentro de las áreas espe­
cializadas de la corteza que ya han sido analizadas.
Todas estas áreas, incluyendo V I y V2, tienen neuro­
nas organizadas en colum nas que se extienden desde
las capas superiores de la corteza hacia las capas
inferiores. Estas colum nas son definidas neurofisiológicam ente: todas las células dentro de una colum ­
na tienen cam pos recep tivos m uy sim ilares. Por
ejemplo, en las colum nas de orientación de V I, todas
las neuronas de una colum na determ inada tienen la
misma especificidad de orientación, todas se dispa­
ran ante una iluminación con forma de barra orienta­
da en el m ismo ángulo, por decir, 44°. Se hablará más
acerca de esta elegante organización dentro de la cor­
teza y tam bién verem os que se han realizado algunas
114
PARTE I Fundamentos
investigaciones im portantes que han hecho posible
v isu alizar estas áreas. Sin em bargo, en el presente
contexto, regresem os a V5 y notem os que las neuro­
nas en esta área tam bién exhiben una organización
en colum nas, y cada columna contiene células que se
disparan en respuesta al m ovim iento en una direc­
ción particular.
Con la organización en colum nas de V5 en mente,
considere los experim entos efectuados por W illiam
N ew som e y sus colegas, quienes se m encionaron-en
el apartado anterior. Prim ero se entrenó a un mono
para que reportara la d irección de pu ntos que se
m eneaban al mover sus ojos en la dirección de dicho
m ovim iento. Luego, con un m icroelectrodo, las neu­
ronas dentro de una columna particular de V5, y por
tanto sensibles a una dirección de m ovim iento parti­
cular, fueron estim uladas a una in ten sidad que
aum entase su tasa de disparo. El resultad o de esta
estim u lación fue que el m ono m ovió sus ojos en la
dirección codificada por las neuronas estim uladas
dentro de la colum na selectiva a la d irección que
estaba siendo estim ulada (Salzm an, B ritten y N ew ­
som e, 1990; Salzm an, M urasugi et al., 1992). Esto
brindó evidencia adicional para conocer el papel de
las neuronas en V5 en la percepción del movimiento.
pacientes son capaces de m over sus cabezas de lado a
lado, su discrim inación de form a m ejora de m anera
considerable, debido a que el m ovim iento resultante
de los estímulos trae consigo el sistema de forma diná­
mica mediado por V3.
En resum en, existen cuatro vías especializadas
bien estudiadas que se proyectan hacia tres áreas cor­
ticales extraestriadas esp ecializad as que m edian
aspectos específicos de la percepción visual. La vía
parvocelular-m ancha, que proyecta hacia V4, proce­
sa inform ación que con tribuye a la percepción de
color. La vía parvocelular-interm ancha, que también
proyecta hacia V4, procesa inform ación relacionada
con la percepción de la form a. En consecuencia, V4
m edia los procesos involucrados en la percepción del
color y en la percepción de la forma y el color. Exis­
ten dos vías m agnocelulares, una que proyecta hacia
V5 e involucra la percepción del m ovim iento y otra
que proyecta hacia V3 y está relacionada con la per­
cepción de la forma dinámica.
E SP E C IA L IZ A C IÓ N PARA LA P E R C E P C IÓ N
F O R M A -M O V IM IE N T O : V3 La segunda vía magnocelular tiene circuitos m uy similares a los de la vía
m agn ocelular que se proyecta a V5 que ya analiza­
mos (véase figura 5.16). Sin embargo, en esta vía, las
neuronas de la capa IVB de V I se proyectan a V3.
Como en la vía m agnocelular V5, IVB conecta con V3
tanto de m anera directa como por medio de las ban­
das gruesas de V2. La m ayoría de las neuronas en V3
son selectivas a la orientación, y m uchas son selecti­
vas tanto a la orientación com o selectivas al m ovi­
m iento. En contraste, no se ha encontrado ninguna
que sea sensible a la longitud de onda. Por tanto, V3
parece tener relación con las formas de los objetos en
m ovim iento, un atributo que ha sido descrito como
form a dinám ica.
H em os visto que existen dos áreas especializadas
para el procesamiento de la forma: V3 y V4. Esto pro­
bablemente explique por qué no ha sido observado un
deterioro específico en la percepción de la forma tras
una lesión cerebral; la lesión tendría que ser m uy
grande y tener una form a peculiar para incluir estas
dos áreas al m ism o tiem po que deje intactas otras
áreas extraestriadas. Existen reportes de pacientes con
lesiones en V4 quienes, además de m anifestar acromatopsia, tam bién exhiben ciertas deficiencias en la dis­
crim inación de form as cuando visualizan estím ulos
estacionarios. Es interesante saber que, cuando estos
En el análisis de la m anipulación experim ental de la
percepción del m ovim iento en los monos, a través de
la estim ulación de las células en V5, se hizo alusión a
la organización en columnas de las áreas de la corte­
za in volu crad as en la visión. C onsidere ahora este
tópico con m ayor detalle. Se descubrirá que las áreas
corticales relacionadas con la visión están altam ente
organizadas y que esta organización ha conducido a
la noción de que la corteza visual tiene una organiza­
ción modular.
El descubrim iento de H ubel y Wiesel de las neu­
ronas selectiv as a la o rien tació n en las regiones
interm anchas de V I estuvo acom pañado por el des­
cubrim iento de que las células sensibles a la barra de
ilu m inación de una o rien tación particu lar están
organizad as en colum n as, a lo cual se le llam ó
colu m n as de o rie n ta ció n . Por tanto, un electrod o
que penetra la corteza a un ángulo perpendicular a
su su p erficie h allará célu las que tienen cam pos
recep tivos defin id os p or estím ulos visuales con
form a de barra orientados en el m ism o ángulo. Más
aún, cuando se realizaron los registros de las áreas
vecinas, se encontró que la especificidad de orienta­
ción de las colum nas ad yacen tes variaba en una
m anera sistem ática (figura 5.25).
Sobreim puesta en esta organización está otra que
tiene que ver con el ojo que envía inform ación a una
célula dada. R ecu erde que V I en cada hem isferio
MICROANATOMÍA DE LA
CORTEZA VISUAL Y EL CO N CEPTO
DE ORGANIZACIÓ N M OD ULAR
CAPITULO 5 El sistema visual como modelo de funcionam iento del sistema nervioso
150
115
Su p erficie d e la co rteza
120
•
o
90
60
?
30
I
o
O
%
I -3 0
O
O 60
C ap a IV
90
%
i n8 'Há
-120
-1 5 0
-1 8 0
0
.5
1
1.5
2
2 .5
D istan cia recorrida (mm)
FIGURA 5.25 Preferencias de orientación de 23 neuronas encontradas en una penetración
oblicua de un microelectrodo (izquierda, centro). Observe la manera sistemática en la cual la
especificidad de orientación de las neuronas varía conforme el electrodo se mueve en áreas
adyacentes de la corteza. Hallazgos como éste, junto al descubrimiento de que la penetración
de un electrodo perpendicular a la superficie cortical encuentra neuronas con la misma prefe­
rencia de orientación, han conducido a la idea de que la corteza está dividida en columnas de
orientación paralelas, cada una de las cuales contiene células con la misma especificidad de
orientación. (Adaptado de Hubel y Wiesel, 1979, p. 91.)
Igual
C ontralateral
Ipsilateral
recibe entrada sólo de un cam po visual, pero de los
dos ojos. H ubel y Wiesel encontraron que cada neu­
rona en V I m uestra un patrón de sensibilidad carac­
terístico en la entrada a los dos ojos. Por tanto, cier­
tas células se dispararán sólo cuando el ojo derecho
sea estim ulado, algunas otras se dispararán más con
la estim ulación del ojo derecho y en m enor m edida
FIGURA 5.26 Las neuronas en V I varían con relación al
ojo al cual se debe presentar un estímulo para que se
dispare cada neurona. Algunas se dispararán sólo ante
estímulos presentados a un ojo, otras prefieren un ojo
pero también responderán a estímulos presentados al
otro ojo, e incluso otras se dispararán de igual manera
como respuesta a estímulos sobre cualquiera de los ojos.
Esta dimensión de la actividad neuronal se le llama
dominancia ocular. La penetración de un electrodo de
manera perpendicular a la superficie cortical encontrará
una población de células con un perfil de respuesta
característico, como se ilustra por medio del histograma
de dominancia ocular presentado aquí, en el cual la
mayoría de las células responden más a los estímulos
presentados al ojo contralateral (C) al hemisferio que es
registrado y menos al ojo ipsilateral (1). Conforme uno
se mueve a áreas adyacentes de la corteza, existe un
corrimiento sistemático en la dominancia ocular de las
células. Hallazgos como éste revelaron la presencia de
columnas de dominancia ocular.
a la estim ulación del ojo izquierdo, otras se m aneja­
rán de igual m anera con las entradas en ambos ojos,
y así por el estilo. Cuando se realizó una penetración
p erpendicular, se d escu brió que las células en con ­
tradas en una colum na dada tenían un patrón de
respuesta característico a la entrada hacia los dos
ojos, aunque se apreciaba alguna variación entre las
116
PARTE I Fundamentos
- - V-i-1
FIGURA 5.27 Secdón
transversal de corteza
en V I, corte perpendi­
cular a la superficie
donde se muestran las
columnas de dominan­
cia ocular reveladas a
través de una autorradiografía de transporte
de axón. (Tomado de Hube¡
■v:-r
y Wiesel, 1979, p. 85.)
'i
r
H
'.'.- .■ i ^
X
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B
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K
V
FIGURA 5.28
Patrón de dominan­
cia ocular apreciado
en una autorradiografía de transporte
de axón de la corteza
V I cortada paralela
a su superficie.
(Tomado de Hube! y Wie­
sel, 1979, p. 85.)
- - W
-g r
célu las en una colum na (figura 5.26). Estas colum ­
nas lleg aron a ser conocid as com o colu m n as de
d om inan cia ocular.
Una vez identificadas las columnas de orientación
y las de dom inancia ocular con base en m étodos
fisiológicos, Hubel y W iesel intentaron descubrir la
correlación anatóm ica de estas entidades definidas
fisiológicam ente, con algunas técnicas sofisticadas.
Para visualizar las colum nas de dom inancia ocular,
inyectaron un am inoácido radiactivo en un ojo del
animal. Ellos razonaron que las células en el sistema
visual, al igual que todas las neuronas, transportaría
este am inoácido a lo largo de la cadena de células, en
este caso desde el ojo hasta V I. Las diferencias resul­
tantes en el nivel de recaptura por las células en V I
por tanto debería revelar un cuadro de la medida en
la cual las células estuvieran recibiendo entrada neuronal desde el ojo inyectado. Al usar autorradiografía, la cual permite m edir cuantitativam ente la recap­
tura de rad iactivid ad en el tejido, se logró una sor­
prendente v isu alización de las colum nas de dom i­
nancia ocular (figura 5.27). Los investigadores tam ­
bién descubrieron que si se v isu aliza la su perficie
cortical desde arriba, estas colum nas form an un
intrincado patrón no muy diferente al de una cebra o
al de una huella dactilar (figura 5.28).
Para v isu alizar el su strato anatóm ico de las
colum nas de orientación, H ubel y W iesel utilizaron
una técnica d esarrollad a p or Louis Sokoloff y sus
colegas, en la cual em plean al radiactivo catalogado
com o 2-d eso xig lu cosa, una m olécu la m etabólicam ente activa que im ita la actividad de la glucosa, la
m ayor fuente de energía de tejido neuronal. La base
de esta técnica es d em ostrar la correlación entre la
tasa de u tilización de 2-d esoxiglu cosa y el nivel de
activ id ad m etab ó lica en reg ion es esp ecíficas del
cerebro. Esta correlació n refleja el hecho de que,
au nqu e los pasos in iciales en el m etabolism o de la
117
CAPITULO 5 El sistema visual com o m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
FIGURA 5.29 Sección transversal de V I cortada perpendicular a la superficie, donde se
muestran las columnas de orientación reveladas por el método de 2-desoxiglucosa.
(Tomado de Hubel y Wiesel, 1979, p. 91.)
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FIGURA 5.30 Patrón de orientación apreciado en una autorradiografía de 2-desoxiglucosa
de una sección de corteza de mono en VI cortado tangencial a su superficie, después de
que el animal ha sido expuesto a bandas verticales. (Tomado de Hubel y Wiesel 1979, p. 91.)
2-desoxiglucosa son paralelos a los de la glucosa, el
m etabolism o de 2-d esoxiglu cosa se detiene con la
producción de una m olécula que no cruza la pared
celu lar y por tanto se acum ula en la célula. En con­
secuencia, el exam en del tejido cerebral inm ediata­
m ente después de la actividad m etabòlica, con téc­
nicas autorradiológicas sim ilares a las em pleadas en
la identificación de las colum nas de dom inio ocular,
hace posible m edir la actividad m etabòlica en dife­
rentes regiones cerebrales y bajo condiciones de estí­
m ulos variables.
El razonam iento tras esta investigación fue que si
el sistem a visual de un animal era expuesto a un estí­
m ulo de una orientación particular, las células que
responden a dicha orientación deberían dispararse a
mayor tasa y por tanto deberían utilizar la glucosa a
una tasa mayor. Lo opuesto resultó ser cierto para
aquellas células que no tienen dicha orientación como
su campo receptivo. Al usar el método de la 2-desoxi­
glucosa, Hubel y Wiesel visualizaron las columnas de
orientación que habían previsto anteriorm ente por
m edios electrofisiológicos (figura 5.29). Adem ás,
cuando vieron una diapositiva de un corte de corteza
paralelo a su superficie, descubrieron que las células
de una orientación particular estaban organizadas en
una especie de patrón de panal de miel (figura 5.30).
Por último, al m odificar el experimento de dosoxiglucosa de m odo que un estím ulo de una orientación
118
PARTE i Fundamentos
FIGURA 5.31 Autorradiografía de 2-desoxiglucosa de
una sección tangencial de V I,
donde se muestra el patrón de
actividad producido por la
exposición de un ojo sólo a
bandas verticales. (Tomado de
Hubel y Wieseí, 1979, p. 96.)
particular fuese expuesto a un solo ojo, fue posible
visualizar neuronas tanto con una sensibilidad parti­
cular a la orientación como un dominio ocular parti­
cular. Tam bién se encontró que estas neuronas exhi­
bían un arreglo ordenado (figura 5.31).
Se ha visto que, cuando un electrodo penetra de
m anera oblicua o paralela a la superficie cortical, las
preferencias de orientación de células sucesivas va­
rían con gran regularidad (véase figura 5.25). Si un
electrodo viaja cerca de 1 mm encontrará células que
representan todas las orientaciones. A esto se le llama
hipercolu m na de orientación. De modo análogo, un
electrodo debe moverse aproxim adam ente la m isma
distancia para cubrir el ciclo com pleto de dom inio
del ojo, es decir, una hipercolum na de dom inio ocu­
lar. Se ha establecido que la imagen de un punto en
el espacio cae dentro de los campos receptivos de las
neuronas a través de una distancia de 2 m m en V I.
Estos hallazgos, con los descubrim ientos concernien­
tes a la densidad de m anchas en V I, indican que un
bloque de 2 X 2 mm de corteza en V I contendría 16
m anchas, dos hipercolum nas de dom inio ocular y
dos hipercolu m nas de orientación. H ubel y W iesel
han sugerido que tal bloque contiene el m ecanism o
n ecesario para iniciar el análisis de la contribución
de un punto en el cam po visual para la percepción
del color, la form a y el m ovim iento. Esto conduce
hipótesis de que V I posee una arquitectura modular
y que la percepción visual en cierta form a involucra
el procesam iento sim ultáneo de la escena visual por
medio de estos m ódulos corticales.
Ya se mencionó que V5 tam bién muestra una orga­
nización en columnas, de m odo que las neuronas sen­
sibles a una dirección de m ovim iento específico son
agrupadas en conjunto. V 2 tam bién está altam ente
organizado, com o lo están, en m enor medida, V3 y
V5.
PROBLEMA DE LA INTEGRACIÓN Y
CO N STRU CCIÓ N DE UNA REPRESENTACIÓN
DEL M U N D O VISUAL
Observamos que las áreas especializadas en la corte­
za visual pu eden ser d efin id as en térm inos de su
función, com o fue revelado por las características
fisiológicas de las neuronas individuales, el efecto de
lesiones, las en trad as y salid as anatóm icas y la
m icroarquitectura anatóm ica y m etabòlica. Sobre la
base de estas líneas de investigación, se establece que
existen diversas áreas especializadas que se dedican
a aspectos específicos de la visión y que procesan las
entradas principalm ente en paralelo. Se ha dicho que
estos hallazgos fueron inesperados y que no encajan
en la conceptualización tradicional del procesam ien­
to cortical. En conjunto, estos hallazgos hacen de la
corteza que procesa la v isión el área de la corteza
más com prendida en la actualidad.
CAPITULO 5 El sistema visual com o modelo de funcionamiento del sistema nervioso
Este avanzado nivel de conocimiento trae consigo,
desde luego, nuevos y profundos problem as que ya
han em ergido en el estudio de otras áreas corticales.
Saber más acerca de algo tan complejo como la corte­
za visual significa tener una visión m ás clara de las
profundas cuestiones reveladas en los intentos por
comprenderlo. Dos de las grandes preguntas con las
cuales confronta esta profundidad del conocim iento
es por qué estas áreas especializadas existen y cómo
son integradas en una representación unificada del
m undo visual los diferentes aspectos de dicho
m undo que son procesados en tales áreas separadas
de la corteza. A ún queda mucho por saber para res­
ponder de manera satisfactoria a cualquiera de estas
preguntas.
En consideración con la pregunta de por qué esta
especialización funcional está presente, uno puede
presum ir que ello refleja la necesidad de organiza­
ción neuronal altamente especializada para el proce­
sam iento de cada aspecto del m undo visual. Por
ejemplo, considere el significado de los grandes cam ­
pos receptivos de las células en V5. Estos grandes
cam pos receptivos aum entan la capacidad de tales
n eu ronas para hacer las com paraciones necesarias
para evaluar cuáles características de un campo de
visión están en movimiento en la m ism a dirección y
a la m ism a velocidad. Tal evaluación parecería ser un
requ isito para diferenciar m uchos puntos que se
m ueven en diversas direcciones. En contraste, consi­
dere los pequeños cam pos receptivos de las células
en V I. Esto sugiere que V I debe estar involucrado en
id entificar la u bicación de los estím ulos dentro del
cam po visual. Estas dos hipótesis suenan bastante
razonables, aunque siguen esperando ser comproba­
das. Pero aún existe más acerca de la especialización
funcional en diferentes áreas visuales que aún son un
m isterio. Por tanto, la propuesta general de que la
especialización funcional que caracteriza a estas
áreas refleja los requerimientos de procesamiento de
los elem entos específicos del m undo visual con los
cuales estas áreas están relacionadas es un conjunto
de nuevas y desafiantes cuestiones acerca de la rela­
ción entre la organización neuronal y su función.
En espera de una respuesta tam bién está el proble­
m a de la integración o, com o generalm ente se le
llam a, el problem a de asociación. ¿Cómo se reúnen
los d iversos aspectos de la entrada visual que son
procesados en diferentes áreas corticales para produ­
cir la representación visual integrada que se experi­
m enta como m undo visual? La respuesta más fasci­
n ante y convincente a esta pregunta parecería ser
que todas las áreas especializadas reportan a cierta
área m aestra, donde tiene lugar la integración. Sin
embargo, existen serios problemas con esta solución,
119
tanto en los terrenos conceptual como em pírico. En
el sentido conceptual, la hipótesis del área m aestra
deja sin resolver el asunto, pues inm ediatam ente
surge la pregunta de quién vigila al área m aestra.
A dem ás, el área m aestra presum iblem ente conten­
dría células con campos receptivos bastante específi­
cos que representan la culm inación de los procesos
integradores jerárqu icos del sistem a. Éstas son las
hipotéticas célu las abu ela que han sido propuestas
por algunos científicos para m ediar la percepción
visual m ediante el disparo de estím ulos altam ente
específicos. En este orden de ideas, es difícil im agi­
nar cómo podría existir un número suficiente de neu­
ronas para representar todas las im ágenes visuales
encontradas en todas sus posibles orientaciones e ilu­
m inaciones. Incluso el núm ero m asivo de neuronas
en el cerebro hum ano parecería ser insuficiente para
tal tarea.
La hipótesis del área m aestra también tiene serios
problem as sobre terrenos em píricos. La ú nica ev i­
dencia para tal área es el hallazgo de que cerca de
10% de las neuronas en la corteza tem poral inferior
de los m onos, que reciben grandes entradas de V4,
son selectivam ente sensibles a imágenes específicas,
como manos y rostros. Algunas neuronas selectivas a
los rostros responden m ejor ante una visión particu­
lar del rostro; otras a una expresión facial particular.
A nalizadas de m anera individual, esta d etallad a y
específica selectividad de las células en la corteza
temporal inferior parece apoyar la hipótesis del área
maestra; sin embargo, la representación de rostros y
otras form as com plejas en la corteza inferotem poral
parece ser un caso especial. La representación de una
lim itada clase de estím ulos en esta form a puede
tener cierto valor adaptativo específico, pero no exis­
te evidencia de que esto refleje un mecanismo gene­
ral para codificar los estím ulos visuales.
Un segundo problema empírico relacionado con la
hipótesis del área maestra es la ausencia de evidencia
anatóm ica de que las áreas visuales especializadas
converjan todas sobre un área. En vez de ello, V4 se
proyecta-hada la corteza inferotemporal, y V5 se pro­
yecta hacia la corteza parietal. De hecho, la situación
es más complicada debido a que existen también pro­
yecciones desde V4 hada la corteza parietal y proyec­
ciones desde V5 h ad a la corteza temporal. Sin embar­
go, de particular interés en el presente contexto es el
hecho de que cada una de estas áreas extraestriadas
se proyecta hada diferentes áreas dentro de las corte­
za parietal y temporal, de nuevo en contradicdón con
la hipótesis del área maestra.
Lejos de convergir en un área maestra, las cuatro
vías paralelas están vinculadas anatóm icam ente en
cada nivel, de modo que la entrada desde una puede
120
PARTE I Fundamentos
influir sobre las otras. Por tanto, V3, V 4 y V5 están
interconectadas y se proyectan de regreso h ad a V I y
V2, las cuales las alimentan. Estas últimas proyecdones de retorno han sido denom inadas con exio n es
recu rren tes. Zeki (1993) señala que las conexiones
recurrentes desde cada área extraestriada espedalizada de regreso hacia V I y V 2 proporcionan u na solu­
ción parcial al problema de asodación. Esta hipótesis
es apoyada por evidencia anatóm ica. Por ejem plo,
m ientras que las proyecciones desde V I y V2 hacia
las áreas extraestriadas son altam ente específicas en
consideración tanto a sus regiones de origen dentro
de V I y V 2 como en sus destinos dentro de las áreas
extraestriadas, las conexiones recurrentes desde las
áreas extraestriad as de regreso hacia V I y V2 son
difusas y no específicas. Esta entrada recurrente difu­
sa parece proporcionar una base para la integración
del procesamiento especializado llevado a cabo en un
área extraestriada, como el m ovim iento en V5, con
información en su camino hacia otras áreas espeaalizadas, como la información relacionada con la forma
en su dirección hacia V3. La integración de inform a­
ción relacionada con la forma y el movimiento podría
m anifestarse por ella misma en los campos receptivos
de "form a dinám ica" en V3. Para tomar otro ejemplo,
las conexiones recurrentes desde V 4 hacia V2 se pro­
yectan no sólo de regreso hacia las bandas finas e
interbandas, las m ayores fuentes de entrada de V 4
desde V2, sino tam bién hacia las bandas gruesas de
V2, las cuales se proyectan hacia V3 y V5. Esto podría
representar un m ecanism o para integrar el procesa­
miento relacionado con la forma y el color (mediados
por las dos vías parvocelulares) con el procesamiento
de la form a y el m ovim iento m ediados por las dos
vías m agnocelulares (figura 5.32).
La noción de que las conexiones recurrentes ju e­
gan un papel importante en la solución del problema
de asociación es tentador y bien puede probarse el
caso, aunque en la actualidad aún es hipotética. Otra
perspectiva desde la cual intentar com prender las
contribuciones de las diferentes áreas visuales es exa­
m inar lo que ocurre cuando los com ponentes de la
corteza visual son com prom etidos a través de lesio­
nes cerebrales. El daño a V I resulta en ceguera, de
modo que parecería que V I es necesaria para comen­
zar el procesamiento cortical de la entrada visual y/o
para recibir entrada recurrente desde áreas extraes­
triadas. Es interesante que estudios recientes sugie­
ran que el últim o proceso puede ser más crítico que
el primero. Estos estudios relacionan el fenómeno de
la visión ciega y la dem ostración de conexiones
directas desde el NGL hacia áreas extraestriadas. Ya
se ha discutido la ceguera brevem ente y se ha sugeri­
do que la capacidad preservada para localizar pun-
m a g n o ce lu la res
FIGURA 5.32 Las conexiones recurrentes desde V4 hasta
las bandas gruesas de V2 proporcionan un posible meca­
nismo por medio del cual el procesamiento de la forma y
el color mediados por las dos vías parvocelulares,
incluyendo V4, podrían ser integradas con el procesa­
miento de forma y movimiento mediados por las dos vías
magnocelulares, incluyendo V3 y V5.
tos de luz en la presencia de ceguera cortical es
m ediada por el colículo superior (véase capítulo 3).
En ese m om ento se apoyó esta afirm ación con el
argum ento de que el colículo superior es el hom ólo­
go del tectum óptico, una estructura que en las espe­
cies inferiores m edia la coordinación visomotora. Sin
em bargo, la base neuronal de la visión ciega es más
com plicada que esto debido a que las personas con
visión ciega son capaces de h acer discrim inaciones
que requieren p rocesam iento cortical. Esto incluye
discrim inación de patron es sim ples, la discrim ina­
ción del m ovim iento en d iferentes direcciones y la
discrim inación de longitudes de onda.
¿Cuál es el mecanism o de esta función preservada
ante la presencia de daño a V I? Como se habrá nota­
do, existen conexiones directas desde el NGL hacia
las áreas extraestriadas. Por ejemplo, se ha demostra­
do la existencia de conexiones directas desde el NGL
hacia V4 y V5. Esto proporcionaría un m ecanism o
por m edio del cual las características específicas de
un estím ulo podrían ser procesadas e incluso influir
en el com portam iento, en ausencia de una represen­
tación consciente in tegrad a del m undo visual. En
apariencia, V I es im p o rtan te para esta representa­
ción consciente, aunque aún es un m isterio la m ane­
ra en que participa en su construcción.
O tra perspectiva desde la cual es posible valorar
la función de V I es el estudio de los pacientes con un
patrón de deterioro com plem en tario al subyacente
CAPITULO 5 El sistema visual como m odelo de funcionam iento del sistema nervioso
en la visión ciega: daño severo a las áreas extraestriadas y preservación relativa de V I. Estos pacientes
pueden ver los elementos locales dentro de la escena
visual, com o se evidencia por su habilidad para bos­
quejar con considerable precisión características dis­
cretas dentro de una escena visual com pleja. Sin
em bargo, son incapaces de colocar sus elem entos
dentro de un contexto perceptual más am plio y por
tanto no tienen comprensión de lo que están dibujan­
do. La ausencia de entrada extraestriada vuelve a
estos pacientes incapaces de integrar los elem entos
percibidos con precisión dentro de un cuadro cohe­
rente de toda la escena.
RESUMEN
A p artir de la discusión actual se conoce una canti­
dad consid erable acerca de las partes del cerebro
relacionadas con la visión. Desde el estudio fisiológi­
co de las células en todos los niveles del sistem a vi­
sual, desd e la retina h asta las especializadas áreas
v isu ales de la corteza, se ha descubierto que las
características de los cam pos receptivos proporcio­
nan inform ación acerca del mundo visual que es'procesado por células particuláres y por áreas específi­
cas del cerebro, así como los m ecanism os por medio
de los cuales se logra este procesamiento. Detallados
estudios anatóm icos han identificado las fuentes de
entrada y los destinos de salida para m uchas de las
regiones involucradas en la visión. Los estudios de
m icroarquitectura metabólica han revelado subregiones especializadas tanto en térm inos de las caracte­
rísticas de campo receptivo de sus neuronas como de
sus conexiones anatómicas con otras áreas. Los estu­
dios de lesión han dem ostrado la presencia de defi­
ciencias específicas, como la acromatopsia y la acinetopsia, que son consistentes con la evidencia de especialización derivada de otros m étodos. Lo que es
realm ente m otivador y excitante es la form a en la
121
que estos m étodos, estas diferentes perspectivas y
niveles de investigación, han producido hallazgos
que com plem entan e inform an unas a otras. Esto ha
permitido tener un cuadro m ás completo de las bases
neuronales de la visión que de cualquier otro terreno
de funcionamiento superior.
En este sentido, la m edida en la cual los diferentes
enfoques de investigación del sistem a visual se han
com plem entado uno a otro y han logrado un p an o­
ram a integral del sistem a puede perm anecer como
m odelo hacia el cual pueden aspirar los estudios de
otros cam pos de la relación cerebro-conducta. Por
varias razones, la com prensión de otros dominios es
menos completa. En ocasiones esto se debe a que han
sido estudiados con m enor extensión, pero con
m ayor frecuencia, como el caso de las funciones psi­
cológicas de orden superior que se considerarán en
el resto de este libro, es porque los procesos psicoló­
gicos con los cuales se lucha por com prender en el
nivel neu rosicológico son m ás com plejos que la
visión o al m enos poseen m enos cuestiones obvias.
En estos casos se debe estar conforme, por ahora, con
la luz que es posible extraer, aun cuando ésta no sea
im pulsada por los hallazgos convergentes desde
diversas perspectivas m etodológicas, como ocurre
con la visión.
Pero si la actual com prensión del sistem a visual
es un m odelo de lo que pu ede ser conocido acerca
de las relacion es cerebro-condu cta, tam bién es un
v aticin io de las d esco n certan tes preguntas que la
com prensión de otras áreas revelarán. En el caso del
sistem a visu al, se ha visto cóm o el conocim iento
relativam ente avanzado ha revelado el problema de
asociación y el aún m ás grande problem a de cómo
la actividad neuronal en el sistem a produce una
rep resen tación con sciente del m undo visual. C on­
form e el con ocim ien to avanza en otras áreas, se
puede estar seguro de que traerá frente a frente estos
problem as y otros nuevos que son tam bién descon­
certantes.
I
£
E
II
Neuropsicología
de los sistemas
funcionales principales
C A P Í T U L O
Lenguaje
CARACTERÍSTICAS DEL LENGUAJE
DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIÑOS: NATURALEZA
EN CONTRASTE CON CULTURA
TRASTORNOS DEL LENGUAJE: CONCEPTO DE AFASIA
Afasia de Broca
Afasia de W em icke
Afasia global
Las afasias trascorticales
Otros trastornos centrales del lenguaje
LA HIPÓTESIS DEL SÍNDROME DE DESCONEXIÓN
APLICADA A LOS TRASTORNOS DEL LENGUAJE
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA FUNCIÓN DEL
LENGUAJE
De todas las fu ncion es fisiológicas de que son capaces los
humanos, es posible que el lenguaje sea la más remarcable,
im portante y exclusivam ente hum ana. O tras especies,
com o las abejas, han desarrollado algunos sistem as para
com unicar inform ación, y se ha pensado que ciertos pri­
mates usan componentes del lenguaje humano. Pero hasta
lo que se sabe actualmente, ninguna otra especie posee un
sistem a de comunicación comparable al lenguaje humano.
Existen varias características que distinguen al len­
guaje humano de estos otros sistemas de comunicación. El
lenguaje humano es infinitamente creativo. Los hablantes
no sólo repiten lo que han escuchado; en vez de ello, inven­
tan oraciones novedosas, muchas de las cuales deben ser
únicas. Esto contrasta con los sistemas de otras especies,
las cuales, hasta donde se sabe, com unican una estrecha
gam a de inform ación específica y relacionada con el pre­
sente. D esde Ju eg o, tal inform ación pu ede ser bastante
im portante, como cuando la abeja transm ite la inform a­
ción acerca de una posible fu en te de n éctar al resto del
panal o las aves señalan su disposición, incluso su ansie­
Comprensión auditiva de palabras
Recuperación de palabra
Comprensión y producción de oraciones
Producción del habla
Deterioros de lectura adquiridos
Deletreo
Escritura
CONSIDERACIONES TEÓRICAS POSTERIORES
HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE
ASIMETRÍAS ANATÓMICAS DE LOS HEMISFERIOS
LA EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE H U M A N O
RESUMEN
dad, para la unión sexual por medio de intrincados ritua­
les de apareamiento. Éstos son tipos de comunicación que
la especie humana toma muy en serio. A pesar de toda su
importancia, com unicaciones com o "néctar a 300 yardas,
a 48 grados a la izquierda del sol" y "quiero aparearm e
contigo" no son complicadas, y los sistemas de comunica­
ción que subyacen a los mismos en otras especies parecen
estar lim itados en relación con sn sutileza, matiz y com ­
plejidad de los matices que pueden transmitir. En contras­
te, el lenguaje humano es infinitamente rico en posibilida­
des de significación, com o ejem plifica el parlam ento de
Próspero en La tempestad:
Nuestros gozos han finalizado: y nuestros actores
—Como os d ije— eran todos espíritus y
Se han fundido en aire, en tenue aire;
Y como la fábrica sin fundam ento de esta visión
Las torres coronadas de nubes, los grandiosos palacios,
Los solemnes templos, el gran globo en sí,
Sí, todo lo que es heredado, se disolverá
126
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Y al igual que el boato insustancial se desvanece
Sin dejar rastro alguno: somos de la misma materia
Con que están hechos los sueños, y nuestra pequeña
existencia
Es redondeada con un sueño...
CARACTERÍSTICAS DEL LENGUAJE
D os de los aspectos del lenguaje que dan pie a su
in fin ita posibilid ad generadora son su form a y
estructura. Cada lenguaje tiene un núm ero lim itado
de elem entos sonoros individuales, llam ados fo n e ­
m as, los cuales son las más pequeñas u nidades de
sonido con significado en una lengua. El inglés, por
ejem plo, tiene cerca de 40 fonem as aunque, cuando
son com binados en diversas formas, estos elementos
sonoros form an todas las palabras deí idioma.
Tam bién se puede decir que el lenguaje está alta­
mente estructurado en relación con cómo pueden ser
com binados los fonem as (m orfología) y cóm o pue­
den ser com binadas las palabras en frases y oracio­
nes (sin ta x is o gram ática). La sintaxis expande las
posibilidades para la especificación del significado al
hacer del orden y forma de las palabras (por ejemplo,
term inaciones de las palabras) los vehículos para la
expresión del significado, convirtiendo por tanto a
una oración en algo más que la suma de los significa­
dos de sus palabras individuales. En consecuencia,
es por la sintaxis de la oración que es posible saber
que: "El león mata al leopardo", significa que el leopar­
do está m uerto y que el león lo m ató; una oración
que contenga las m ism as palabras pero con arreglo
diferente pod ría denotar el resultado opuesto. La
gram ática, la articulación coherente de los principios
que gobiernan la sintaxis, no necesita ser aprendida.
Sus principios se conocen de m anera im p lícita por
cada hablante de un lenguaje, incluso sin las tediosas
lecciones de gram ática que la m ayoría sufren en los
prim eros años de escuela.
H asta el m om ento, por tanto, no se ha dem ostra­
do de m anera concluyente el uso de la sintaxis en los
sistem as de com unicación de otros anim ales. Parece
ser que ellos producen un arreglo im presionante de
com unicaciones aunque, hasta donde se sabe, cada
uno es un elem ento discreto de significado y el orden
en el cual son producidos no afecta el significado de
los elem entos individuales. Adem ás del estudio nat­
ural de la com unicación hum ana, existen algunos
intentos interesantes por entrenar prim ates, princi­
palm ente chim pancés, para usar lenguaje de signos
(Gardner y Gardner, 1 9 6 9 ,1 9 7 5 ,1 9 7 8 ; Terrace, 1979)
y sistemas artificiales con base en fichas coloreadas y
No es necesario citar a Shakespeare para ilustrar este punto.
Todos los humanos usamos el lenguaje para enviar y recibir
mensajes de infinita variedad y significados sutiles.
sím bolos sobre la pantalla de una computadora (Prem ack, 1976; Rum baugh, 1977). Estos intentos en el
entrenam iento del lengu aje h an m ostrado que los
chim pancés son capaces de aprender a producir y
com prender signos o sím bolos que corresponde a un
vocabu lario de varios m iles de palabras y que son
capaces de usarlos en interacciones significativas con
los hum anos y en ciertas situaciones de resolución de
problem as. Sin em bargo, ¿las com unicaciones de
estos animales exhiben sintaxis? A pesar de que han
existido algunos reportes de que es así (Savage-Rumbaugh, 1987; Sav age-R u m bau gh et al., 1986), una
consideración cuidadosa de los datos m uestra que
los prim ates que han sido som etidos a entrenamien­
to de lenguaje no han aprendido sintaxis (L. R. Gleitman, 1995, p. 372; Kandel, Schw artz y Jessell, 1995, p.
636). D e hecho, la in cap acidad de los chim pancés
para usar sintaxis parece ser una de las mayores lim i­
taciones en su h abilid ad para aprender lenguaje
hum ano, debido a que sus producciones son im itati­
vas y no creativas (para una d iscusión u lterior del
tem a del aprendizaje de lengu aje en otras especies,
vea Pinker, 1994; Seidenberg y Pettito, 1979; Van
Cantfort y Rimpau, 1982).
O tro aspecto clave del lengu aje (el cual es tan
intrínseco al m ism o que parece dem asiado obvio
postularlo) es que el lengu aje porta significado. Al
estudio del significado se le conoce como sem ántica.
El lenguaje tam bién es referencial. Esto es, se refiere
a cosas y eventos en el m un do o a aspectos de la
experiencia subjetiva. Com o tal, el uso del lenguaje
para expresar y com prender está ligado con el cono­
cimiento del m undo y de los seres mismos y, en con­
secuencia, con toda la esencia del ser cognitivo y
em ocional. La in v estig ación de la relación entre
significado lingüístico y conocim iento del mundo se
conoce como pragm ática.
U n último aspecto clave es su naturaleza interper­
sonal. Principalm ente es u n m edio de comunicación
social que em plean los individuos para interactuar,
aunque en el acto de escribir o com prom eterse en un
diálogo interno, el individuo puede usar al lenguaje
como vehículo para com unicarse consigo mismo.
En resum en, el estu d io de los usuarios del len­
guaje hum ano parece ser la más fructífera y el cami­
no m ás obvio para la in v estig ación del lenguaje.
CAPÍTULO 6 Lenguaje
Dentro de este terreno, el estudio de qué hay de malo
con el lenguaje cuando el cerebro no está funcionan­
do de m anera norm al ha dem ostrado ser una pers­
pectiva bastante útil. Éste será, por tanto, el centro de
m ayor estudio de este capítulo.
A ntes de entrar a esta perspectiva, considere bre­
vem ente el problem a del origen del lenguaje. Esta
pregunta tiene al m enos dos significados: ¿cóm o se
desarrolla el lenguaje en el individuo y cóm o evolu­
ciona el lenguaje? H aciendo a un lado el interés
intrínseco de estas preguntas, abordarlas ilum ina la
com prensión de la biología del lenguaje, aunque el
problem a del desarrollo del lenguaje individual está
más a disposición de la investigación em pírica de lo
que lo está el problema del origen del lenguaje en sí,
oculto como está en el pasado remoto. Entonces vea­
m os el desarrollo del lenguaje individual como una
piedra m iliar para la com prensión de la biología del
lenguaje. Al final de este capítulo se considerará bre­
vem ente la segunda pregunta y se sugerirá que cuan­
to se conoce acerca de la biología del lenguaje puede
ofrecer ciertas claves tentadoras en torno a la evolu­
ción del lenguaje.
DESARROLLO DEL LENGUAJE EN LOS NIÑOS:
NATURALEZA EN CONTRASTE CO N CULTURA
Al considerar el desarrollo del lenguaje en el indivi­
duo, una cosa es clara: las fuertes posturas de las
posiciones naturalista y em pírica deben estar equi­
vocadas; es decir, el lengu aje no es com pletam ente
innato ni es com pletam ente aprendido. Los niños
aislados de la experiencia del lenguaje no lo apren­
den. Si el aislam iento es prolongado, fracasan al
aprender el lenguaje, incluso después de ser expues­
tos al m ism o. Esto se ha dem ostrado a partir de los
pocos casos conocidos de niños que han crecido en
ám bitos salvajes, aislados de otras personas (los lla­
m ados niños salvajes), y de los infantes aislados
debido a abuso extremo. Por otra parte, en contraste
con las afirm aciones de conductistas como John Watson y B. F. Skinner, el lenguaje no es sólo un hábito
aprendido. Es, com o ya se ha señalado, creativo e
innovador. Los niños no aprenden lenguaje m edian­
te la m em orización de lo que han escuchado y luego
em iten respuestas condicionadas tras ser expuestos a
estím ulos condicionados. Ni aprenden el lenguaje, a
excepción de ciertas instancias muy especializadas,
debido a que sus esfuerzos son recompensados o cas­
tigados (Chomsky, 1959). Estas aseveraciones ahora
parecen tan obvias que es difícil apreciar que en el
pasado se sostuvo una fuerte visión em piricista de la
adquisición del lenguaje.
127
Si las teorías de la adquisición de lenguaje exclusi­
vam ente naturalistas o em píricas están equivocadas,
la realidad debe estar en algún lu gar entre ambas.
U na posición que es apoyada p or u na buena can ti­
dad de evidencia es que, a pesar de que el lenguaje
debe ser experim entado para ser aprendido, la capa­
cidad para el lenguaje es una propiedad innata del
cerebro hum ano (Chomsky, 1975; Lenneberg, 1967).
Por tanto, el cerebro ha evolucionado de m anera que
está preparado para aprender lenguaje así com o
otros órganos han evolucionado en forma que están
preparados para realizar otras funciones.
Existen varios estudios que apoyan esta afirm a­
ción. Al parecer, los niños aprenden lenguaje sin
esfuerzo, com o si estu viesen program ados para
hacerlo. En tanto exista lenguaje en el ambiente y el
niño no tenga deterioros intelectuales significativos,
la adquisición del lenguaje procede sin entrenamien­
to específico. Es verdad que algunos padres sienten
la necesidad de proporcionar a sus hijos instrucción
en el lenguaje, y nom bran los diversos objetos en el
entorno para la edificación del niño. Esta instrucción
no es necesaria para que el niño aprenda el lenguaje;
por el contrario, existen regularidades universales en
el proceso de adquisición de lenguaje entre los in d i­
viduos de una cultura y entre culturas diferentes. Por
ende, a pesar de que existen ciertas variaciones indi­
viduales, los niños pasan por una progresión orde­
nada de etapas, como el balbuceo, el habla m onosilá­
bica, el habla con bisílabas y el habla com pleja. El
establecim iento prom edio para cada etapa es el
mismo para un amplio rango de culturas (L. R. Gleitman, 1995).
Otra postura teórica en torno a la preparación bio­
lógica del cerebro hum ano para el lenguaje es el
hallazgo de que existe u n periodo crítico para la
adquisición del lenguaje. El estudio de los raros
casos de niños salvajes y niños que experim entan
abuso severo y han sido privados de la experiencia
del lenguaje en la vida tem prana hace claro que si un
niño no es expuesto al lenguaje durante un periodo
extenso entre los 2 años y la pubertad, no aprenderá
el lenguaje de m anera norm al. Este periodo crítico
para la adquisición del lenguaje está correlacionado
con diversas variables neurobiológicas que son con­
sideradas índices de m aduración cerebral (Lenne­
berg, 1967). Este enfoque proporciona una poderosa
evidencia, aunque circunstancial, de que los proce­
sos de m aduración cerebral genéticam ente progra­
m ados ofrecen el sustrato neurològico que apoya la
adquisición del lenguaje.
Una tercera línea de evidencia proviene del d es­
cubrim iento de que los infantes al nacer son sensi­
b les a distinciones entre una am plia gam a de fon e­
128
PARTE II N europsicohgía de los sistemas funcionales principales
mas. Al nacer, los infantes pueden discrim inar entre
tod as las d istincion es foném icas en tod as las len ­
guas. Por tanto, conform e son expuestos al lenguaje
particular de su entorno, declina su capacidad para
h acer d istincion es no presentes en el lengu aje am ­
biente. Esto sugiere que el program a genético desa­
rrolla el cerebro para realizar todas las distinciones
fon ém icas necesarias para el aprendizaje de cual­
quier len g u a y que esta experiencia, al m enos en
sentido m etafórico, recorta las conexiones neuronales su by acen tes a esta capacidad. Esta d eclinación
com ienza poco después del nacim iento y es el índice
m ás tem prano de desarrollo de lenguaje id entifica­
do hasta la fecha.
Una cuarta línea de evidencia que apoya la noción
de la preparación biológica del cerebro para el len­
guaje es el hecho de que, en la m ayoría de los dere­
chos, así como en la m ayoría de los zurdos, el hem is­
ferio izquierdo está especializado para el habla. Esto
es cierto tanto para la gente que usa el lenguaje
hablado com o para los que tienen trastornos auditi­
vos y usan sólo lenguaje de signos (Kimura, 1981). Si
las estru ctu ras neuronales dentro del hem isferio
izquierdo no estuviesen preparadas para la adquisi­
ción del lenguaje, es difícil com prender por qué
debería existir esta propensión para el desarrollo del
lenguaje en dicho hem isferio del cerebro.
Apoyo adicional para la preparación biológica del
cerebro proviene del descubrim iento de asim etrías
anatóm icas entre los dos hem isferios. H acia el final
del capítulo se retom ará el análisis de las asim etrías
anatóm icas hem isféricas. Sin embargo, por ahora se
puede establecer brevem ente que existe una región
posterior al área auditiva primaria en el lóbulo tem­
poral, llam ada planum tem porale, que se ha demos­
trado es m ás grande en el lado izquierdo del cerebro
que en el lado derecho en la m ayoría de los in d iv i­
duos (Geschw ind y Levitsky, 1968). No es plausible
que esta asim etría estructural pudiese haber surgido
como resultado de la experiencia. Por tanto, si un pla­
ntan temporale más grande en el hem isferio izquierdo
es una m anifestación estructural de la especialización del lenguaje, com o se cree am pliam ente, ello
constituiría u lterior evidencia para la preparación
biológica del cerebro para el lenguaje. Esta conclu­
sión tam bién es apoyada por el d escubrim iento de
que esta asim etría se ha encontrado presente en la
sem ana 31 del desarrollo fetal (Wada, Clarke y
Hamm, 1975).
Dado que el cerebro está biológicam ente prepara­
do para aprender lenguaje, ahora es posible ir hacia el
foco principal de este capítulo: los efectos de las lesio­
nes cerebrales sobre el lenguaje y las implicaciones de
estos efectos para comprender el lenguaje normal.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE:
CO N CEPTO DE AFASIA
Los trastornos del lenguaje después de un daño cere­
bral por lo general reciben el nom bre de afasia. Ya se
han m encionado dos tipos de afasia (de Broca y de
W ernicke) y se en con trará que existen otros tipos
tam bién. Se puede definir a la afasia, por exclusión,
como un trastorno del lenguaje no debido a deterio­
ro en la función sensorial o m otora o a deficiencia en
el funcionam iento intelectual general. Por tanto, un
deterioro en el lenguaje debido a sordera, parálisis o
dem encia no es una afasia. E n los dos prim eros
casos, la pertu rbación del lengu aje es secundaria a
otra perturbación; en el deterioro intelectual general,
el trastorno del lenguaje no es específico, sino parte
de un cuadro general de deficiencia cognitiva.
U no de los prim eros casos de afasia registrados
aparece en un docum ento con ocid o como Papiro
Ebers, el cual data de aproxim adam ente la mitad del
tercer m ilenio a.C. Este docu m ento describe a un
hom bre con lesión en la cabeza, quien "perdió su
habilidad para h ablar sin p arálisis de la len gu a".
Hipócrates, como se m encionó en el capítulo 1, había
registrado observaciones que sirvieron como la base
para inferir que el hem isferio izquierdo está especia­
lizado para el lengu aje, au nqu e él no dio este salto
inductivo. Tam bién se m encionó una de las pocas
observaciones em píricas de G all, un hom bre cuya
habla fue interru m pida d esp ués de una herida de
puñal en el ojo izquierdo. Esta observación originó
que Gall añadiera una función de lenguaje a su carta
frenológica, u bicándola en el h em isferio izquierdo
anterior, no distante del área de Broca. También se ha
discutido la enorm e im portancia de los hallazgos de
Broca y Wernicke. En lo que sigue, se consideran los
trastornos centrales del lenguaje con más detalle.
Afasia de B ro ca
Si se consideran los trastornos de producción del len­
guaje, se encuentra que adem ás de la afasia, existen
otras dos categorías generales de disfunción que
pueden ocurrir. El térm ino d isartria se refiere a los
efectos de la disfunción de las estructuras periféricas
involucradas en los m ecanism os de producción del
habla, como el rostro, m andíbula, lengua y laringe.
Si uno o más de estos com ponentes de la producción
del habla no funcionan con n orm alidad, la produc­
ción del habla se dificulta. El habla puede ser distor­
sionada en varias form as y, dependiendo de las
estructuras in volu crad as, los sonidos particulares
serán distorsionados. El térm ino disartria se usa de
CAPÍTULOS Lenguaje
m anera inconsistente en la literatura; en ocasiones se
aplica de m anera descriptiva para prod ucción de
habla distorsionada sin referencia al m ecanism o cau­
sal del trastorno y por tanto puede ser aplicado a los
problem as de producción de una persona con afasia
de Broca.
En contraste con este trastorno en los m ecanismos
periféricos de la producción del habla, el habla puede
ser pertu rbad a debido a deficiencia en el procesa­
m iento central. Las dos grandes categorías de defi­
ciencia de producción central son diferenciados
desde el principio. En un trastorno fon ém ico del
habla, la producción de fonemas individuales no está
deteriorada, pero sí lo está la capacidad para progra­
m ar secuencias rápidas de fonem as para producir
habla fluida. Este deterioro en el nivel de la combina­
ción y secuencia de fonemas es una característica cen­
tral de la afasia de Broca. En contraste, en un trastor­
no cin ético del h abla, tam bién llam ado apraxia del
h a b la ,1 está deteriorada la habilidad para organizar
m ovim ientos m usculares del habla para producir
fonem as previam ente aprendidos, aun cuando los
m úsculos del habla y los nervios periféricos que la
activan estén intactos. En consecuencia, si usted le
pide a alguien con trastorno cinético del habla que
produzca un fonema particular, la persona es incapaz
de hacerlo a pesar de que no esté deteriorada la habi­
lidad para realizar los movimientos periféricos de los
com ponentes individuales que son necesarios para la
producción de dicho fonem a. Por tanto, es posible
conceptualizar los trastornos cinéticos del habla y los
trastornos fonémicos del habla como perturbaciones
de dos procesos jerárquicamente relacionados, la pri­
m era perturba la coordinación de los m ovim ientos
n ecesarios para producir los com ponentes más ele­
m entales del habla (fonemas) y la últim a perturba la
prod ucción coordinada de orden superior de las
secu encias de dichos com ponentes elem entales del
habla. Es importante notar que los dos trastornos son
disodables. El trastorno fonémico no sólo puede coe­
xistir con la producción no deteriorada de fonemas
individuales, sino que un trastorno cinético del habla,
de ligero a moderado, coexiste con la capacidad rete­
nida para la producción y articulación secuencial
coordinada de tales fonemas.
1 C om o se analizará con más detalle en el capítulo 9, el término
apraxia tiene diversos significados, uno de los cuales lo conver­
tiría en un descriptor apropiado del trastorno fonémico del
habla, que es una característica de la afasia de Broca. Esta
am bigüedad hace que el término apraxia del habla sea algo con­
fuso. P or tanto, parece apropiado evitar su uso cuando sea posi­
ble, a pesar de que se le encuentra con frecuencia en la literatura.
129
A hora regrese a la consideración de la afasia de
Broca. Recuerde del capítulo 1 que el paciente de Bro­
ca, Tan, exhibió una perturbación del lenguaje carac­
terizada por habla lenta, forzada y deliberada. C on­
form e Broca describió m ás pacientes en su serie, se
aclaró que estos síntom as eran com ponentes de un
trastorno característico que, a pesar de la propuesta
de Broca de usar el término afenia, llegó a ser conoci­
do como afasia, un térm ino sugerido por A rm and
Trousseau. El habla de los pacientes que sufren de
afasia de Broca por lo general está com puesta con
estructuras gram aticales m uy sim ples, lo cual crea
una especie de habla "telegráfica" que consiste prin­
cipalm ente de sustantivos en form a singular y ver­
bos en sus form as infinitivo o participio. Cuando se
le pregunta qué hace, un paciente con afasia de Broca
responde: "H acer cena" o "C om er cena". Estas pro­
ducciones telegráficas no reflejan fatiga o falta de
deseo para com unicar. El p aciente puede realizar
esfuerzos im presionantes para producir habla n or­
mal y aún así ser incapaz de lograrlo, aun cuando sea
asistido por la presentación de una oración m odelo
para repetir o por un pasaje impreso para leer.
Además del deterioro en la producción coordina­
da de fonemas producidos con precisión, los pacien­
tes con afasia de Broca tienen dificultad para encon­
trar el fonem a o palabra apropiado. Esto puede
resultar en com pleta incapacidad para toparse con la
palabra deseada (anom ia), o resulta en producciones
distorsionadas. Estas producciones distorsionadas
son denom inadas p arafasias y son de dos tipos:
fonèm ica y sem ántica. En la parafasia fonèm ica, el
paciente no puede toparse con el fonem a deseado
sino que en lu gar de ello su stituye un fonem a que
tiene sim ilitud con el sonido deseado (por ejem plo,
daza por taza). En contraste, el paciente que com ete
una p arafasia sem án tica realiza un error que tiene
sim ilitud sem ántica con la palabra deseada (por
ejemplo, mirar por mostrar).
Los pacientes con afasia de Broca con frecuencia
com eten errores gram aticales en su habla (agram atism o). Tienen dificultad para repetir lo que han
escuchado. Com o ya se ha enfatizado, estos pacien­
tes exhiben extrem a lentitu d en su producción de
habla y tienen dificultad para producir palabras en
cadenas in interrum pidas, un síntom a denom inado
fluidez verbal reducida.
Los pacientes con afasia de Broca tienen dificulta­
des para escribir (disgrafia), la cual es paralela a sus
deterioros en el lenguaje hablado. Por ende, sus pro­
ducciones escritas tienen m uchos errores (paragrafias) que son p aralelos a los errores parafásicos ya
descritos. Estos pacientes tienden a producir la
misma pronunciación o la m ism a producción escrita
130
PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
una y otra vez, aun cuando no encaje con su signifi­
cado pretendido o incluso no se trate de una palabra.
Tal repetición, la cual no sirve a una función adaptativa, se denom ina perseveración.
El lengu aje hablad o contiene flu ctu aciones en el
tono y el ritm o que produce el patrón tonal caracte­
rístico de un lenguaje particular así como las diferen­
cias individuales en el patrón tonal que son caracte­
rísticos de un hablante particular de dicho lenguaje.
A dem ás, la entonación del lenguaje hablad o porta
énfasis y tono em ocional. Este aspecto del lenguaje
es denom inado prosodia. Los pacientes con afasia de
Broca exhiben perturbación significativa en la proso­
dia. Ésta puede tom ar la form a de fluctuación tonal
dism inuida (aprosodia), prosodia anorm al o distor­
sionad a (d isp roso d ia) o variaciones exageradas en
las características tonal y rítm ica del lenguaje habla­
do (hiperprosodia).
Se dice que la com prensión del lenguaje está intac­
ta en la afasia de Broca, lo cual es cierto. No obstante,
se dem uestra que aun cuando estos pacientes tienen
b uen a com prensión para los su stantivos y verbos,
tienen dificultad para com prender palabras peque­
ñas de fun ción (por ejem plo, proposiciones y pro­
nom bres) e inflexiones finales. Por tanto, los pacien­
tes con afasia de Broca pueden ser capaces de com ­
prender incluso sustantivos de ocurrencia infrecuen­
te, como dinosaurio y glaciar, pero quedan totalmente
atónitos cuando se enfrentan a problem as como
éstos: Ése es el herm ano de mi tía. ¿Será hombre o m ujer?
o El león fu e matado por el tigre. ¿Cuál animal murió? La
incapacidad de estos pacientes para com prender el
sign ificad o de las palabras de función y para apre­
ciar los m atices de significado representado por con­
textos gram aticales es interesante debido a que cor­
tan las generalizaciones que usualm ente se hacen
para definir y contrastar las afasias de Broca y de
W ernicke y sugieren que el área de Broca influye en
la com prensión del lenguaje.
Com o se ha mencionado, el área crítica que, cuan­
do se lesiona, resulta en la afasia de Broca, es la parte
p osterior de la convolución frontal inferior en el
hem isferio izquierdo (véase figura 1.8). Ésta se nom­
bra área de Broca y su lateralización sobre el lado
izquierdo del cerebro ha sido confirm ada con distin­
tos m étodos. En consecuencia, la estim ulación eléc­
trica de la corteza expuesta durante cirugía y recien­
tes técnicas para visualizar funciones h an hecho
posible el m apeo de un área específica dentro del
hem isferio izquierdo correspondiente con precisión
a la ubicación in trahem isférica inferida a partir del
estudio de lesiones corticales. El área de Broca se
encuentra anterior a la porción de la corteza motora
que controla los m úsculos involucrad os en la pro­
ducción del habla incluyendo a aquellas correspon­
dientes a la garganta, lengu a, m andíbula y labios
(véase figura 1.8). Como ya se enfatizó, el daño en el
área de Broca no causa p arálisis de la m usculatura
vocal. M ás bien, el área de Broca puede ser conceptualizada como el área de asociación para porciones
de la corteza m otora que controlan los m úsculos
necesarios para el habla.
Afasia de W ernicke
D urante la década siguiente al reporte inicial de
Broca, aparecieron varios ensayos que describieron
pacientes con una afasia sim ilar a la de Broca, y pare­
cía que todas las afasias eran del tipo de Broca. Fue
una delim itación im portante cuando el joven neuró­
logo alem án Cari W ernicke describió una afasia con
un patrón sintom ático com pletam ente distinta, aso­
ciada con daño a un área diferente de la corteza cere­
bral. La lesión crítica asociada con la afasia de W er­
nicke está entre la circunvolución de Heschl y la cir­
cunvolución angular en el hem isferio izquierdo
(véase figura 1.8). Esta u bicación cerebral ha sido
corroborada con diversos m étodos, como la estim u­
lación cortical, el FSCr y el PET.
El cuadro sintom ático de la afasia de Wernicke es
la com prensión severam ente d eteriorad a ju nto con
habla espontánea hiperfluida (rápida y copiosa) que
retiene el patrón de entonación, ritm o y pronuncia­
ción del habla norm al pero que no tiene sentido. A
pesar del problem a de com prensión apreciado en la
afasia de B roca (la cual se d iscutió con antelación),
los pacientes con este pad ecim ien to pueden com ­
prender m ucho de lo que escuchan. En contraste, los
pacientes con afasia de W ernicke tienen una com ­
prensión severam ente deteriorada, incluso para
palabras que ocurren con frecuencia presentadas en
aislam iento. M ás todavía, el problem a de com pren­
sión de estos pacientes no está confinado al habla
escuchada; la lectura tam bién está severamente dete­
riorada en estos pacientes.
En la afasia de W ernicke es sorprendente el con­
traste entre la entonación y la pronunciación norma­
les del lenguaje oral de ios pacientes y su contenido
confuso o totalmente oscuro. Si no se escucha con cui­
dado, el habla del paciente puede sonar norm al; sin
embargo, cuando uno atiende al significado, la natu­
raleza confusa es fácilm ente apreciable. El paciente
puede decir, con entonación, pronunciación y ritmo
normales: "F u i al núcleo a la un, er... la, una tienda y
los tiros estaban en el sótano sin cubrijos así que regre­
sé y pensé y luego el hombre que sacude y limpia vino
así que la ciudad estaba oscura el resto del tipo."
131
CAPÍTULOS Lenguaje
Varios factores hacen que el contenido de esta arti­
culación sea incomprensible. Existen m uchas parafasias, tanto sem ánticas (núcleo por centro) como foném icas (tipo por tiem po). A dem ás, el habla es en cir­
cu n loqu ios, esto es, el paciente habla con frecuencia
en tom o al tópico o palabra a la mano en una form a
que pu ed e hacer difícil la com prensión (hom bre que
sacude y limpia en lugar de conserje). La anom ia (difi­
cultad para encontrar la palabra tienda) es frecuente,
com o lo es la distorsión de dos o más sonidos dentro
de una palabra o la invención de palabras nuevas,
conocid as com o n eologism os (cubrijos). U na afasia
caracterizad a por el uso perseverante de neologis­
m os se conoce como afasia de argot. La escritura de
los pacientes con afasia de W em icke es paralela a su
habla y por tanto está severamente deteriorada.
El habla bien articulada pero extrem adam ente
confusa, típica de la afasia de W emicke, ha sido des­
crita de m anera metafórica como ensalada de palabras,
un térm ino que tam bién ha sido aplicado al habla de
los pacientes con esquizofrenia. De hecho, un clínico
poco experim entado puede d iagnosticar equ ivoca­
dam ente como esquizofrénico a un paciente con afa­
sia de W emicke. Éste es un error peligroso porque el
abrupto establecim iento de la afasia de W em icke es
un signo de que el paciente experim enta una aguda
em ergencia neurologica, como una apoplejía, la cual
requiere atención m édica inm ediata. Tam bién se
trata de un error evitable pues, a pesar de su sim ili­
tud con la afasia de Wemicke, el habla de los pacien­
tes con esquizofrenia con frecuencia puede ser iden­
tificada como tal, en particular cuando su contenido
es francam ente extraño. Más fidedigno para diferen­
ciar es la frecuente asociación con señales neurológicas lateralizadas, como la debilidad o pérdida senso­
rial, en la afasia de W emicke y la casi nula ocurrencia
de m uchas categorías de errores parafásicos en la
esquizofrenia. Éste es un ejemplo, entre m uchos que
pueden aducirse, de lo im portante que es la com ­
prensión básica de la neuropsicología para el clínico
que trabaja en un escenario psiquiátrico.
En el capítulo 1 se señaló el m odelo de W em icke
y la m anera en que están conectadas las áreas del
lengu aje en el cerebro y su con ceptualización de
diversos trastornos del lenguaje com o consecuencia
de la desconexión entre estas áreas. Como ejem plo,
se notó la hipótesis de W em icke de que la afasia de
conducción, con su deterioro característico en la ca­
pacidad para repetir lenguaje hablado, era el resul­
tado de una lesión en el haz fibroso que conecta las
áreas de.B roca y de W em icke, el fascículo arcuato.
P od ría argu m en tarse que este m odelo fue la m ás
im portante contribución de W ernicke a la neuropsi­
cología, y en breve se verá que de hecho sí ofrece un
útil marco de referencia para com prender otros tras­
tornos del lenguaje.
El m odelo de W ernicke pu ede ser utilizado para
deducir los procesos involucrados en la función de
lenguaje norm al. Cuando es escuchada una palabra,
el estím ulo verbal es procesado por com ponentes
periféricos del sistem a auditivo y proyectado hacia
la corteza auditiva prim aria, la circunvolución de
H eschl, en los lóbu los tem porales. D esde ahí, la
entrada es enviada al área de Wernicke adyacente. La
naturaleza del procesam iento efectuado por el área
de W emicke es algo que se analizará posteriormente
en el capítulo. Por ahora, suponga que la palabra
escuchada es lo su ficientem en te sim ple com o para
ser repetida. En este caso, la información es enviada,
vía el fascículo arcuato, hacia el área de Broca, donde
se activa el program a m otor que organiza el patrón
de articulación requerido, y es transm itida hacia la
corteza motora. Ésta, a su vez, activa los nervios peri­
féricos, los cuales ponen a los m úsculos vocales en
una danza de m ovim ientos para producir la palabra
(figura 6.1).
Afasia global
La afasia global es un síndrom e caracterizado por el
cuadro sintom ático com binado de la afasia de Broca
y la afasia de W ernicke. Com o uno podría predecir,
las lesiones asociadas con este trastorno incluyen las
áreas del habla anterior y posterior.
F a scícu lo arcu ato
Area de
Broca
M usculatura
del h ab la
Area de
W ern icke
Sistem a auditivo
p recortical
V
Palabra hablada
Palabra oída
FIGURA 6.1 Estructuras involucradas en la repetición de
una palabra oída, de acuerdo con la conceptualización de
Wemicke de la función de lenguaje, según la cual com­
prende una secuencia de procesos realizados en diferentes
áreas cerebrales. El modelo de síndrome de desconexión
de Wemicke atribuye los trastornos del lenguaje a desco­
nexiones entre éstas y otras áreas.
132
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Las afasias trasco rticales
En la década posterior a los descubrim ientos de Wer­
nicke, Lichtheim (1885) conceptualizó la afasia trascortical. Lichtheim argumentó que existen áreas cor­
ticales afuera de las áreas de Broca y de Wernicke que
son centros para conceptos (figura 6.2). Llegó a esta
posición a través de sus observaciones en pacientes
que exh ibían los síntom as de la afasia de Broca,
incluyendo deterioros severos del habla espontánea,
excepto que, a diferencia de los afásicos de Broca,
eran capaces de repetir lo que habían escuchado (afa­
sia m otora trascortical). Él describió a otros pacien­
tes que tenían todos los síntomas de la afasia de Wer­
nicke, excepto que también fueron capaces de repetir
el habla oída (afasia sen so ria l trascortical). En am ­
bos casos, la h abilid ad retenida para rep etir indicó
que estaban intactas las áreas de Broca y de W ernic­
ke, así com o el fascículo arcuato que conecta a
am bas. En una tercera form a, la afasia trascortical
m ixta, tanto el habla espontánea com o la com pren­
sión estaban deterioradas pero, de nuevo, el síndro­
me trascortical difería de la afasia global en que la
capacidad para repetir era retenida.
En la afasia m otora trascortical la lesión crítica
involucra la corteza superior al área de Broca y/o los
tractos fibrosos que conectan estas áreas con el área
de Broca. De manera análoga, la afasia sensorial trascortical se asocia con daño que involucra la corteza
superior al área de W ernicke y/o las conexiones
fibrosas entre estas áreas y el área de W ernicke. La
afasia trascortical mixta involucra daño a (o descone­
xión desde) am bas áreas superiores. Geschw ind,
Q uadfasel y Segarra (1968) reportaron un caso dra­
mático que ilustra una form a extrema de afasia trascortical mixta. Durante 9 años en que estudiaron a su
paciente, nunca observaron que ella pronunciara
habla espontánea y no se observaron indicaciones de
com prensión de lenguaje. No obstante, ella era capaz
de repetir a la perfección oraciones que escuchaba. El
examen post mortem reveló una extensa lesión que en
esencia aisló las áreas del habla del resto de la corteza.
Este inusual síndrome, el cual puede ser conceptualizado com o una forma extrem a de afasia trascortical
mixta, se denomina aislam iento del área del habla.
Estas observaciones de Lichtheim y otros apoyan
la idea de que áreas externas a las áreas clásicas del
lenguaje, conectadas a ellas por fibras trascorticales
(de ahí el nom bre del trastorno) hacen contribucio­
nes necesarias a la producción del habla norm al y la
com prensión del lenguaje. Ind ependientem ente de
que la designación de Lichtheim de estas áreas como
"centros de concepto"describa su función de manera
adecuada, o no lo haga, no hay duda del papel críti-
FIGURA 6.2 Representación del modelo de desconexión
de Lichtheim para afasia motora trascortical, sensorial
trascortical y de conducción. (Adaptado de McCarthy y
Warrington, 1990, p. 13.)
co de las áreas externas a las áreas clásicas del habla
en el procesamiento del lenguaje normal. Las afasias
trascorticales, por tanto, corroboran la opinión de
H ughlings-Jackson de que am plias áreas del cerebro
se relacionan con el lenguaje. Las afasias trascortica­
les revelan que el área de W ernicke no es suficiente
para com prender el lengu aje, un punto al cual se
regresará más adelante.
O tros trastorn os cen trales del lenguaje
Existen otros trastornos del lenguaje que están aso­
ciados con daño cerebral. Ya se ha discutido la afa­
sia de con ducción , el trastorn o predich o por W er­
nicke con base en la hipótesis del síndrom e de des­
con exión y lu ego con firm ad a p or él m ism o con el
reporte de un paciente cuya h abilid ad para repetir
lo que había escu ch ad o estaba deteriorada a pesar
de que se hallaban intactos su habla expresiva y su
com prensión del len g u aje. C om o W ernicke h abía
p redich o, se en con tró que este p acien te tenía una
lesió n en al- haz fib roso que con ecta las áreas de
Broca y de W ernicke, el fascícu lo arcuato. Sin
em bargo, algunos hallazgos dejan duda acerca de la
validez de la noción de la afasia de conducción. En
particular, el d escu brim iento de una deficiencia en
la m em oria v erb al-au d itiv a a corto plazo (véase
cap ítu lo 10) aso ciad o con lesio n es en el lóbulo
parietal izquierdo (Shallice y W arrington, 1977), dio
lu gar a la p osib ilid ad de que al m enos en ciertos
casos este d eterioro esp ecífico de la m em oria subyace a los síntom as que se tratan de explicar en tér­
m inos de la d esco n exión p ostu lad a en la afasia de
conducción.
CAPI I ULO 6 Lenguaje
Se han observado otras deficiencias específicas. La
sordera pura de palabra es la incapacidad específica
para com prender el habla oída en ausencia de com­
prensión deteriorada para entrada lingüística presen­
tada en la m odalidad visual o táctil. La m udez pura
de palabra es el deterioro específico en la producción
de lenguaje hablado en ausencia de una perturbación
en las otras formas de salida de lenguaje, incluyendo
la escritura. La afasia táctil es una perturbación espe­
cífica en la comprensión del lenguaje que es recibido
por m edio de entrada som atosensorial (es decir,
tacto), y la alexia es un deterioro específico en la
capacidad para com prender el lenguaje que llega a
través de la visión (es decir, lectura). Tam bién se ha
analizado (en el capítulo 1) el síndrome de alexia sin
agrafía: el deterioro en la capacidad para leer con
capacidad preservada para escribir y com prensión
preservada del lenguaje que se percibe a través de
m odalidades distintas a la visión. Com o se vio en el
caso de la alexia sin agrafía, la hipótesis de descone­
xión puede proporcionar un marco conceptual para
com prender los m ecanism os subyacentes a las diso­
ciaciones aparentemente enigmáticas. En la siguiente
sección se aplicará este marco de referencia a algunos
de los trastornos del lenguaje que se han revisado.
LA HIPÓTESIS DEL SÍNDROME
DE DESCONEXIÓN APLICADA A LOS
TRASTORNOS DEL LENGUAJE
Si se consideran las áreas corticales que son im por­
tantes para el lenguaje y las interconexiones entre
estas y otras áreas de la corteza, se pueden sugerir
mecanismos para algunos de los extraños síndromes
ya revisados. Estas áreas e interconexiones están
representadas en la figura 6.3
Primero considere los deterioros que están asocia­
dos con el área de W ernicke y luego vea cómo ayuda
a entenderlos la hipótesis del síndrom e de descone­
xión. Las lesiones en el área de W ernicke deterioran
la comprensión del lenguaje presentado en cualquier
modalidad, ya sea auditiva, visual o táctil. Además,
una persona con lesión en el área de W ernicke no
puede escribir, repetir lo „que escucha o deletrear un
dictado. Más aún, las lesiones en esta área interfieren
de manera severa en la generación de contenido ver­
bal con significado, sin perturbar la articulación de
los sonidos del habla. M ás adelante se retom ará lo
que en realidad es procesado por el área de W ernic­
ke, pero primero considere otros síntomas.
Las lesiones en la circunvolución angular pertur­
ban la lectura, la escritura y el deletreo de un dicta­
do. En apariencia, el procesam iento por la circunvo­
lución angular es necesaria tanto para la decodifica­
ción de la inform ación escrita en una forma que
pueda ser procesada por el área de W ernicke (es
decir, lectura) como para el proceso inverso de codi­
ficar la información verbal en forma escrita. Si consi­
dera al paciente de Dejarme, a quien se analizó en el
capítulo 1, recordará lo que ocurre cuando la circun­
volución angular es privada de entrada visual. La
lectura de palabras observadas estaba deteriorada,
aunque la "lectu ra" táctil, la comprensión auditiva y
la escritura no lo estaban. Tal desconexión se repre­
senta por una lesión en el pu nto A de la figura 6.3.
Sistem a
som ato senso rial
preco rtical
%
1
Izquierd a D erech a
C orteza
D,
som ato sensorial
C ircu n v olu ción
angular izquierd a
A
M ú scu lo s de
la m ano
M uscu latura
del h abla
Izquierda
D e re ch a
Corteza
4
Sistem a auditivo
p recortical
133
Sistem a
visual
p recortical
FIGURA 6.3 Representación
esquemática de las áreas cortica­
les importantes para el lenguaje y
algunas
grandes interconexiones
O
O
relevantes para las explicaciones
del síndrome de desconexión en
los deterioros del lenguaje.
134
PARTE II Neuropsicologla de los sistemas funcionales principales
A d vierta que las áreas preservadas y las intercone­
xiones descritas en la figura 6.3 explican la preserva­
ción de la lectura táctil, la escritura y la comprensión
auditiva. Es de interés que las lesiones en la circun­
volu ción angular perturben el deletreo durante el
dictado. En apariencia, el procesam iento dentro de
esta área es necesario para la transform ación de los
sonid os de las palabras en sus letras com ponentes
aun cuando no está involucrado procesam iento vi­
sual o m otor explícito.
C om o se analizó con antelación, la incapacidad
para rep etir lo que se escu'cha, la com prensión y la
expresión espontánea relativam ente intactas se pue­
den en ten d er en térm inos de la in terrupción de la
con exión directa entre las áreas de W ernicke y de
Broca (lesión B en la figura 6.3).
D esde la perspectiva de la hipótesis de descone­
xión, la sord era pura de palabra (la in cap acidad
esp ecífica para com prend er el h abla oíd a sin p er­
turbación en la com prensión del lenguaje presenta­
do en otras m od alid ad es) puede ser com prendida
com o el resu ltad o de la p rivación de la entrad a
auditiva al área de W ernicke. Esto se representa en
form a de diagram a por una lesión en los puntos Q
y C2. Es im portante en fatizar que esta y otras des­
conexiones descritas en la figura 6.3 están represen­
tadas en form a esqu em ática. Tom ar com o ejem plo
la ú ltim a d esco n exión discutid a, la lesió n que se
requeriría para privar al área de W ernicke de entra­
da au d itiv a, en realid ad es com plejo d ebido a que
esta área recibe entrada tanto de la corteza auditiva
ipsilateral com o de las áreas auditivas en el hem is­
ferio opuesto. Por ende, la sordera pura de palabras
req u eriría una lesió n que in terru m p iera am bas
con ex io n es y por tanto tendría que in v olu crar la
in terru p ció n de las rad iacion es au d itiv as que se
p ro y ectan h acia el h em isferio izq u ierd o desde las
áreas subcorticales y la interrupción de las conexio­
nes del cuerpo calloso desde la corteza auditiva del
h em isferio no lin g ü ístico (observe los dos puntos
de lesión en la figura 6.3). Las lesiones que afectan
a am bas con exiones pero que no p rod u cen una
anorm alidad más extensa (por ejem plo, la afasia de
W ernicke) son extrem ad am en te extrañ as, lo que
hace a este síndrom e m uy raro. N o obstante, exis­
ten reportes de sordera pura de palabra que contie­
nen evidencia patológica consistente con el modelo
de d esco n ex ió n (A lbert y Bear, 1974; K lein y H arper, 1956).
Regrese brevem ente a la afasia táctil, el deterioro
específico en la com prensión del lenguaje presenta­
do en la modalidad táctil (como en la "lectu ra" de las
letras realzadas o con textura m ientras se tienen los
ojos vendados). Este trastorno puede ser comprendi­
do en térm inos de una desconexión análoga a la
recién descrita p ara la sord era pura de palabra. En
este caso, la desconexión tam bién es com plicada,
porque debería incluir la desconexión de la corteza
somatosensorial derecha y la circunvolución angular
izquierda, así como la desconexión del sistema som a­
tosensorial y la corteza som atosensorial en el hem is­
ferio izquierdo (lesiones D j y D 2 en la figura 6.3),
aunque son posibles otros m ecanism os.
Al considerar la m udez pura de palabra, la in ca­
pacidad para articular lenguaje hablado sin deterio­
ro asociado en la escritu ra, se pu eden entender en
térm inos de una desconexión del área de Broca des­
de el m ecanism o m otor del h ab la (lesión E en la
figura 6.3). La agrafía pura se entiende en térm inos
de la desconexión de la corteza de asociación m oto­
ra de la circunvolución angular (lesión F).
A pesar de que puede parecer sim ple, la conceptualización de los trastornos del lenguajes en térm i­
nos de síndrom es de d esco nexión ayuda a propor­
cionar una base racio n al p ara las desconcertantes
disociaciones que han sido observadas en estos tras­
tornos. Sin em bargo, este m arco de referencia expli­
cativo no sólo es teóricam en te reconfortante; tam ­
b ién existe gran cantid ad de apoyo em pírico para
este enfoque, derivado tanto del estudio de pacien­
tes hum anos com o del trabajo experim ental con
otros anim ales. C on frecu en cia se retornará a este
m arco exp licativ o, con form e se consideren otros
trastornos.
No obstante, a pesar de su utilidad, el enfoque del
síndrom e de desconexión tiene algunas lim itaciones
im portantes. En particular, com o las secciones que
siguen m ostrarán, es im posible com prender los pa­
trones sintom áticos de m uchos trastornos en térm i­
nos de desconexiones entre centros de procesam ien­
to. En consecuencia, la n o ció n de que el lengu aje u
otros procesam ientos cogn itivos de orden superior
puedan ser explicados por com pleto en términos de
una serie de procesos secuenciales, que es el postula­
do central del m odelo de síndrom e de desconexión,
no puede ser toda la historia. Este enfoque es apoya­
do por estudios recientes con im ágenes que sugieren
que las sutiles diferencias en el funcionam iento del
lenguaje están asociadas con la activación de conste­
laciones m uy d iferentes de estru ctu ras cerebrales.
Enseguida se revisarán algunos de los más recientes
hallazgos a p artir de estu d ios de lesión y estudios
con imágenes, considerando a su vez cada uno de los
grandes com ponentes de la función del lenguaje.
Ellos sugieren, entre otras cosas, que los procesos
subyacentes al lengu aje son m ás paralelos y m ás
m odulares en su organ ización que los postulados
por el modelo de desconexión.
CAPÍTULO 6 Lenguaje
COM PONENTES PRINCIPALES DE LA
FU N C IÓ N DEL LENGUAJE
C om prensión auditiva de palabras
La evidencia obtenida de los pacientes con lesiones
cerebrales sugiere que la com prensión de una pala­
bra oída requiere al m enos tres tipos de procesamien­
to: detección de las características acústicas elem en­
tales del sonido de la palabra (agudeza auditiva tem ­
poral), percepción de los fonemas que com ponen la
palabra (an álisis auditivo perceptual) y asignación
de significado a la palabra (procesam iento sem án ti­
co). El primero y más básico de estos procesos pare­
cer ser un aspecto elemental de la audición que no es
específico al lenguaje y que es m ediado por la corte­
za auditiva. Por tanto, las lesiones bilaterales de las
cortezas auditivas provocan deterioro en la resolu­
ción tem poral de los estím ulos com o los que se
requieren para la discrim inación de dos chasquidos
presentados rápidam ente de los m ostrados de m ane­
ra sim ultánea. Estos pacientes requieren una mayor
dem ora entre las presentaciones para discriminarlas.
En contraste, los pacientes son capaces de discrim i­
nar con agudeza aspectos de los sonidos, como el
tono y el volumen, que no requieren un alto nivel de
resolución temporal para su percepción.
Al considerar la siguiente etapa del procesam ien­
to, el análisis auditivo perceptual, se encuentra que
las lesiones en m uchas áreas del hem isferio izquier­
do están asociadas con un deterioro en la discrimina­
ción de fonem as pero que la región asociada con
m ayor frecuencia es el área de Wernicke. En contras­
te, las lesiones en el hem isferio derecho en el área
hom ologa al área de W ernicke están asociadas con
D iap o sitiv a:
1
2
3
135
deterioro en la igualación de sonidos lingüísticam en­
te no-insignificantes. Esto sugiere que la designación
de Lichtheim del área de W ernicke com o el centro
para las im ágenes auditivas de las palabras ha cap­
turado un aspecto im portante de la función de esta
área, a pesar del tono algo anticuado de la term ino­
logía decim onónica de L ichtheim . Recientes estu ­
dios de PET son con sisten tes con las inferencias
arrojadas de lo s estudios de lesión. En particular,
Posner y Raichle (1994) han reportado un increm en­
to en la actividad en el área de Wernicke así como en
las cortezas auditivas de am bos hem isferios cuando
se escuchan palabras de m anera pasiva (figura 6.4).
El procesam iento sem ántico, la extracción de sig­
nificado de los fonem as percibidos con precisión, es
la siguiente etapa en el proceso. El deterioro en la
com prensión de palabras escuchadas, como se valo­
ra, por ejem plo, por m edio de una prueba de voca­
bulario auditivo, está asociado con lesiones en varias
partes del hem isferio izquierdo pero con m ás fre­
cuencia con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo.
De particular im portancia es el hallazgo de que los
pacientes con com prensión deteriorada de palabra
auditiva no necesariam en te tienen algún deterioro
en el procesam iento de los sonidos de las palabras,
cuando se mide, por ejemplo, por medio de una tarea
de discrim inación de fonem as. Esta disociación
sugiere que el proceso de percepción y categorización de sonidos de palabras en preceptos psicológi­
camente distintos (fonemas) y el proceso de asignar
significado a com binaciones de fonemas percibidos
(palabras) son procesos separados, aunque el prim e­
ro es un prerrequisito para el último.
De gran interés es el hallazgo de que un paciente
incapaz de com prender una palabra oída puede ser
4
5
FIGURA 6.4 Imágenes PET, vistas en sección horizontal, obtenidas cuando sujetos normales escuchaban de manera
pasiva algunas palabras. La activación es mayor en los lóbulos temporales de ambos hemisferios (diapositiva 3) y en el
área de Wernicke en el hemisferio izquierdo (diapositiva 2). <Adaptado de Posner y Raichle, 1994, p. 117.)
136
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
TABLA 6.1 Ejem plos de respuestas de dos pacientes con un deterioro selectivo en la definición de palabras oídas
que denotan com ida y cosas vivas, pero con com prensión preservada de palabras que denotan objetos.
Estím ulo
Respuesta
Estím ulo
R espuesta
J.B .R .
C am ello
V No sé '
A ntorcha
■Artículo para mostrar el camino en la oscuridad
Avispa
Ave que vuela
Term óm etro
Instrumento para registrar temperatura
M an teq u illa2
Taza llena de mantequilla
H elicóptero
Volador, para despegue vertical
Cisne
Olvidado
B inoculares
- : Sistema para ver cosas lejanas
'
-
.
: -
'
•
’
■
S.B.Y.
Rana
Animal no domesticado
M artillo
Artículo usado para golpear cosas
'
Q ueso
Comes una de tus comidas
Taxi
Máquina qué te pasea, vehículo de transporte . ;
Cordero
Una especie de basura
Cámara
Instrumento para tomar fotos
M ariposa
Una cosa qué vuela
a través del aire,
un ave que vuela
P anfleto
Obra escrita que describe algo
i:
’
~
’
Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 132.
: Ñ.T. Buttercup, literalmente: "taza de mantequilla" (butter = mantequilla, cup = taza).
capaz de recuperar y producir la m ism a palabra en
una tarea en que se le confronta con un objeto y debe
nom inarlo. Esta disociación entre com prensión ver­
bal auditiva y recuperación de palabra es sorpren­
dente y sugiere que el proceso de habla resultante
(área de Broca) puede ganar acceso al alm acén
sem ántico de significados de palabras aun cuando
los productos del análisis fonémico no puedan hacer­
lo. Éste es un cuadro consistente con la desconexión
entre las áreas que median el análisis fonémico (área
de W ernicke) y las áreas que m edian la representa­
ción de los significados de palabras (otras áreas en el
hemisferio izquierdo), una desconexión a la que Lichtheim postuló com o la base neuronal para la afasia
sensorial trascortical. A dvierta que, de acuerdo con
el esquem a de Lichtheim , en la afasia sensorial trascortical, la inform ación sem ántica acerca del signifi­
cado de la realidad todavía puede alcanzar áreas que
median la salida de lenguaje (véase figura 6.2).
A dem ás de proporcionar evidencia de una diso­
ciación entre procesam iento foném ico y procesa­
m iento sem ántico, los pacientes con deterioro en la
comprensión auditiva de palabra ofrecen pistas acer­
ca de la naturaleza de la organización del alm acén
semántico. Esto proviene de los patrones de deterio­
ro que parecen representar trastornos dentro del sis­
tema semántico en sí. Se evidencia que los pacientes
exhiben curiosas d isociaciones con respecto a las
categorías de palabras que son capaces de com pren­
der. Por ejemplo, durante cierto tiempo los pacientes
pueden m ostrar un deterioro selectivo en la nom ina­
ción de color (anom ia de color) o en la nom inación
de partes del cuerpo. En otros pacientes hay disocia­
ciones como el deterioro específico a la comprensión
de palabras que den otan cosas vivientes (mas no
objetos), grandes objetos (m as no pequeños) o ali­
mentos y animales (mas no objetos). La tabla 6.1 ilus­
tra la discrepancia en el nivel de com prensión a tra­
vés de diferentes categorías en dos pacientes.
A dem ás de esta esp ecificid a d de categorías del
deterioro en la com prensión, se han reportado pa­
cientes que pueden identificar la categoría a la cual
pertenece una palabra, pero son incapaces de diferen­
ciarla de otras cosas sim ilares. Cuando se les solicita
elegir entre un arreglo de cuadros la que iguala a una
palabra escuchada, estos pacientes lo hacen bien
cuando las elecciones se realizan entre distintas cate­
gorías semánticas, pero lo hacen con deficiencia cuan-
I
1
137
CAPÍTULO 6 Lenguaje
l¡
Ejemplos de respuestas de un paciente que demuestra una disociación entre las capacidades para
comprender dibujos de animales y la verbalización de los nombres de los mismos animales.
TABLA 6 .2
r
Definiciones de palabras
Descripciones de dibujos
Estím ulo
Respuesta
Respuesta
Canguro
■ v- Nombre común
D elfín
Animal famoso de Australia, salta
Animal o ave .
Algunos en Brighton,
~
animaLmarirío entrenado
-para nadar“dando vueltas '
;
Rinoceronte
Palabra totalmente nueva
Animal enorme,
vive en Africar pesa una tonelada
Cisne
. Otro animal
Es común en este país,
en el Támesis y los canales
\~
-;
-
-
Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 150.
TABLA 6.3
Deterioro de categorías específicas en la nom inación cuando se confronta al sujeto con el estímu
la nom inación a partir de la descripción auditiva del estím ulo en un paciente.
_____________________________________ Países
N om inación cuando se confronta
.al sujeto con estímulo
13
N om inación a partir de
descripción auditiva
15
Colores
Objetos
Partes
Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 160.
do tienen que elegir entre la misma categoría semán­
tica a la que pertenece la palabra objetivo. Por ejem ­
plo, si escuchan la palabra cuchara, s o n capaces de
igualarla con una imagen de un tazón de sopa cuan­
do las im ágenes distractoras no están relacionadas
con el comer, pero se desempeñan con pobreza cuan­
do todos los distractores son objetos relacionados con
la comida. Es como si ellos tuviesen acceso a la infor­
m ación concerniente a la categoría superordinada a
la cual pertenece el objeto, mas son incapaces de acce­
der a conocim iento más específico acerca del mismo.
Por esta razón, este fenóm eno recibe el nom bre de
conocim iento parcial. La especificidad de categorías
y el conocim iento parcial sugieren la presencia de
deficiencia en el procesamiento semántico, una degra­
dación de la base misma del conocimiento de la pala­
bra, y ello proporciona pistas acerca de las dimensio­
nes conceptual y jerárquica a lo largo de las cuales
está organizada esta base de conocimiento.
I
Con frecuencia se ha supuesto que existe un alma­
cén semántico único que es com partido entre varias
m odalidades sensoriales. D e acuerdo con esta hipó­
tesis, el alm acén del conocim iento al cual se accede
en la com prensión de la palabra ballena y en el reco­
nocer una im agen de una ballena es la m ism a. Sin
embargo, esta suposición razonable es desafiada por
los datos que indican la existencia de una disociación
doble entre la definición de la palabra oída y la des­
cripción de la im agen correspondiente. A los pacien­
tes con agnosia asociativa visual (véase capítulo 8) se
les dificulta la última tarea pero no la primera, m ien­
tras que el patrón inverso se aprecia en algunos
pacientes con deterioro en la com prensión verbal
auditiva (tabla 6.2). Por tanto, se tiene evidencia para
un deterioro de m odalidad específica en el conoci­
miento sem ántico, un deterioro que parece debilitar
el argumento para un sistem a semántico unitario. Sin
em bargo, es posible que estas disociaciones reflejen
138
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
TABLA 6.4 Deterioro de nominación de categorías
específicas en un paciente.
No.
correcto
Nombres
comunes
No.
correcto
Nombres
propios
Vegetales
15/15
Parientes
Frutas
15/15
, Gente famosa
0/15
,18/18 :
Ciudades
0/15
transporte
15/15 ;
Montañas
0/5
Tipos de pasta
6/6
Países
0/10
;v:.
i
y
.
Partes del
cuerpo .
P ro ced im ien to de
com p resión
d e p alabra
Medios de ■.
Tom ado d e M cCarthy ÿ W arrington, 1990, p . 159.
deterioros de modalidad específica en el acceso a un
almacén sem ántico unitario.
R ecu p eració n de palabra
Las d ificultad es en la recuperación de palabras,
denom inada afasia anóm ica o afasia am nésica, pue­
den ocurrir como un problem a relativam ente selecti­
vo y estar asociados con lesiones en un am plio rango
de áreas en el hemisferio izquierdo. Las tareas en que
se confronta a los sujetos con objetos para su nom i­
nación usadas con frecuencia para valorar la recupe­
ración de palabras requieren que los sujetos produz­
can el nom bre correspondiente a una im agen presen­
tada. A dem ás de ser totalmente incapaces de produ­
cir la palabra apropiada, los sujetos pueden producir
parafasias foném icas, errores sem ánticos, neologis­
m os y circunloquios. Se ha establecido desde hace
m ucho que m ientras m enos frecuente sea la apari­
ción de una palabra en el lenguaje, m ayor será la pro­
babilidad de que ocurran los problemas en la recupe­
ración de dicha palabra.
La frecuencia de la palabra no es el único factor
que determ ina la probabilidad de problem as de recu­
peración. Com o ocurre con la com prensión de las
palabras oídas, los pacientes con d eficien cia en la
recuperación de palabras exhiben patrones de dete­
rioro específico de categoría y preservación. Éstos
incluyen la incapacidad de nombrar colores (anomia
de color), letras (anom ia de letra) y partes del cuer­
po. Otros ejem plos incluyen deterioro en la nom ina­
ción de colores, objetos y animales junto a la capaci­
dad preservada para nom brar países y partes del
cuerpo (tabla 6.3) y deterioro en la nom inación de
sustantivos propios (como los de ciudades y países)
junto a la preservación de la capacidad para nominar
Base de datos
verbales
P ro ced im ien to s
de se le c c ió n
de p alab ra
Escribir
H ablar
FIGURA 6.5 Modelo para los procesos subyacentes a la
recuperación del significado de una palabra. (Tomado de
McCarthy y Warrington, 1990, p. 169.)
sustantivos com unes (como los de vegetales y frutas)
(tabla 6.4). A dem ás, se han rep ortado deterioros
específicos de m odalidad en la nom inación. Se han
encontrado pacientes que están específicam ente
deteriorados en la nom inación de m aterial presenta­
do en forma visual, pero que no tienen deterioro en
la nom inación de objetos presen tados por el tacto.
Tam bién ha sido rep ortada la disociación inversa.
Finalm ente, existen reportes de pacientes que están
afectados en la recu peración de palabras habladas
pero que no lo están en la recuperación de palabras
escritas. La presencia de disociaciones de categorías
específicas proporciona m ás evid en cia en relación
con las dim ensiones de organ ización del alm acén
sem ántico. Los deterioros de m odalidad específica
pueden ser explicados en términos de la desconexión
entre la corteza dedicada a una m odalidad sensorial
particular y el alm acén semántico. Además, como se
vio en la sección previa, los problem as de recupera­
ción de m odalidad específica con frecuencia están
asociados con daño al cuerpo calloso y pueden ser
conceptualizados de m anera fru ctífera en térm inos
de síndrom es de desconexión. Sin em bargo, adicio­
nal a lo que ya ha sido apuntado en el contexto de los
deterioros en la com prensión, los errores de m odali­
dad específica sugieren que existen sistemas sem án­
ticos discretos de m odalidad específica que han sido
desconectados por estas lesiones. O bservarem os en
el capítulo 8 que la agnosia asociativa visual propor­
ciona evidencia consistente con esta hipótesis.
La más so rp ren d en te disociación es la que ya se
ha señalado en la discusión de la comprensión audi­
tiva, a saber, la disociación doble entre la com pren­
sión auditiva y la nom inación. Este tipo de disocia­
ción sugiere que son separables los procesos de recu­
peración subyacentes a la com prensión de las pala­
bras escuchadas y aquellos que m edian la produc­
CAPÍTULOS Lenguaje
ción de palabras. M cCarthy y W arrington (1990) han
propuesto un m odelo para la recuperación de pala­
bra que refleja esta observación (figura 6.5). Observe
que su m odelo describe la prod ucción de palabras
habladas y escritas como procesos separados. Esto es
apoyado por la disociación entre la recuperación de
palabras habladas y escritas que ha sido observada
en algunos pacientes.
C om prensión y prod u cción de o racio n es
En los párrafos anteriores se han considerado la
com prensión y la producción de p alabras solas.
C uando se consideran oraciones, es aparente que,
para adaptar el dicho fam iliar de la psicología de la
G estalt, la oración es m ás que la sum a de sus pala­
bras. La com binación y arreglo de palabras en una
oración produce un significado m ás allá del de las
palabras individuales. Como se señaló con anteriori­
dad, el estudio del significado al cual refiere el len­
guaje se conoce como sem ántica (del griego semantikos, "sig nificar, in d icar"). Los aspectos del orden y
form a de la palabra que especifican la relación entre
las palabras en una oración y que por tanto contri­
buyen a su significado, son referidos com o sintaxis o
gram ática (la palabra sintaxis viene del griego syn,
"ju n to ", y taxon, "o rd en "; en consecuencia, la sinta­
xis se aboca a la relación entre orden y significado
de las palabras. Las variaciones en la form a de una
palabra que sirven para especificar su relación con
otras palabras en la oración, como la adición de ter­
m inaciones, también son asunto de la sintaxis). Para
construir una oración con significado, se debe trans­
form ar su contenido semántico en una com binación
de palabras específicas en un orden que se conforme
y u tilice las reglas gram aticales del lengu aje. De
m an era análoga, la com prensión de una oración
requiere el proceso inverso; se deben transform ar las
estructuras gram aticales y los significados de pala­
bras esp ecíficas en el contenido sem ántico que re­
presentan.
El significad o de una oración, por tanto, se en­
cuentra no sólo en el significado de sus palabras
ind ivid uales, sino tam bién en la relación entre las
palabras individuales inherentes en la sintaxis de la
oración. Por esta razón uno podría esperar que el
procesam iento de las oraciones involucra actos dife­
rentes a la estructura de las palabras individuales, y
los resultados del estudio de lesiones apoya esta
noción. E xisten pacientes cuya com prensión o pro­
ducción de oraciones están desproporcionadam ente
deterioradas en com paración con su procesam iento
de palabras individuales. Esta disociación se aprecia
139
en la habilidad de com prensión de los pacientes con
afasia de Broca. En este trastorno, la comprensión de
palabras individuales escuchad as puede ser m uy
buena, com o pueden ser las oraciones que para su
com prensión no requieren procesam iento sintáctico
elaborado. Tales oraciones com o El hombre azadona el
jardín, son denom inadas sem ánticam ente restrin g i­
das porque su significado está constreñido por las
palabras que la com ponen (el jard ín no podría aza­
donar al hom bre). En contraste, el significado de
algunas oraciones, denom inadas oraciones sem án ti­
cam ente rev ersib les, no está constreñido. U n ejem ­
plo de tales oraciones es El león persigne al tigre. Como
observam os en el análisis previo de la afasia de
Broca, son estas oraciones las que presentan proble­
mas de comprensión para estos pacientes.
En el área de producción del habla, se descubrió
que los pacientes con afasia de Broca tienen dificul­
tad en las tareas de nom inación y, a nivel de la ora­
ción, tienden a producir habla que es marcadamente
carente de gram ática, un deterioro conocido como
agram atismo. Existen dos grandes categorías de éste.
El agram atism o m orfológico está caracterizado por
un deterioro en el uso de palabras de función (con­
junciones, artículos, preposiciones, etc.) y el deterio­
ro en el uso apropiado de las term inaciones de las
palabras pero con la preservación del orden de la
misma. El habla telegráfica tan típica de la afasia de
Broca ilustra esta form a de agram atism o (N iño dar
pelota árbitro). En contraste, el agram atismo sin tácti­
co se caracteriza por el patrón inverso de deterioro:
uso intacto de palabras de función y term inaciones
de éstas pero con perturbación del orden de las pala­
bras y la elección de las m ism as (El niño pelota la mesa
sobre está dando al árbitro). Am bos tipos de agram atis­
mo son com unes en la afasia de Broca, aunque tam ­
bién pueden ser apreciadas en otros tipos de afasia,
incluso en la afasia de Wemicke.
La afasia de argot, característica del habla fluida
apreciada en la afasia de W em icke, también ha sido
clasificada en dos subtipos. El argot sem ántico se
caracteriza por el uso de palabras reales que son
com binadas de m anera inapropiada. En el argot
fon ém ico se em plean algunas palabras reales, pero
el habla también contiene m uchas no-palabras (neo­
logismos).
Producción del habla
Como se describió con antelación, la producción del
habla requiere al m enos tres procesos: a) selección y
ordenam iento de los fonemas específicos requeridos
para una articulación particular; b) coordinación del
140
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
tiem po y el posicionam iento de la m usculatu ra del
habla para producir los fonem as seleccionados, y c)
ejecu ción de los m ovim ientos requeridos. H em os
observad o que estos com ponentes del proceso de
producción del habla pueden estar d eteriorados de
m anera selectiva. Para revisar estos trastornos breve­
m ente: en un trastorno del prim er proceso, la selec­
ción y secuencia de los fonemas es perturbada, pero
la prod ucción de fonem as ind ivid uales no lo está.
Este deterioro en la secuencia de fonemas es un tras­
torno foném ico del habla y es el más característico de
la afasia de Broca. En un trastorno del segundo pro­
ceso, la selección de fonem as ind ivid uales no está
d eteriorada, pero sí lo está la coordinación de las
acciones que son necesarias para la producción de
fonem as individuales. Esto resulta en producciones
en las cuales los fonem as intentados aparecen en
form a d istorsionad a pero a veces reconocible, y se
trata de un trastorno cinético del habla. En un tras­
torno del tercer proceso, la capacidad para m over los
m úsculos involucrados en la producción del habla
está deteriorada, lo que produce un trastorno motor
generalizado que afecta al habla pero que no es espe­
cífico de él. Este trastorno es la disnrtrin.
Si se analizan con más detalle los trastornos foném icos, se encuentra que la producción de fonem as
ind ivid uales es por com pleto norm al, y todos los
fonem as producidos pertenecen al lengu aje del
paciente. A dem ás, cuando la secuencia de los fone­
mas producidos es incorrecta, los errores son consis­
tentes con las reglas de secuenciación del lenguaje
del h ablante. En contraste, en los trastornos cinéti­
cos, los sonidos producidos por lo general no son
característicos del lenguaje nativo del hablante,
tom ando una especie de sonido anorm al o acento
extranjero. M ientras que los trastornos fonémicos de
la prod ucción del habla tam bién exhiben perturba­
ciones en el lenguaje escrito, los trastornos cinéticos
pueden presentarse con rendim iento no deteriorado
en otros aspectos del lenguaje, como la escritura.
Si se consideran las condiciones que producen un
trastorno foném ico, se encuentra que existen al
m enos tres: afasia de Broca, afasia de conducción y
afasia m otora trascortical. Por tanto, es claro que la
presencia de un trastorno fonémico tiene poco signi­
ficado de localización. En contraste, los trastornos
cinéticos están asociados con daño al hem isferio
izquierdo anterior, como la pars opercularis de la cir­
cunvolución frontal inferior y la circunvolución precentral inferior.
En un estudio que com para la afasia de conduc­
ción con la afasia m otora trascortical, M cC arthy y
W arrington (1984) revelaron una disociación doble
que tiene importantes implicaciones para la compren-
verbal
FIGURA 6.6 Modelo de dos vías de la producción del
habla. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 209.)
sión de los m ecanism os de producción del habla.
Ellos solicitaron a sus pacientes un proceso pasivo de
escucha de oraciones por la sim ple repetición de las
mismas o el proceso activo de su significado al su sti­
tuir la última palabra perdida de la oración y juzgar si
la oración tema significado o no lo tenía. Los pacien­
tes con afasia de conducción tuvieron deterioros en la
tarea pasiva pero no así en la activa, mientras que los
pacientes con afasia motora trascortical exhibieron el
patrón inverso de deterioro y función preservada.
M cC arthy y W arrington interpretaron esta diso­
ciación como evidencia de que existen dos procedi­
m ientos trascodificadores d istintos para la produc­
ción del habla. U n proceso trascodificador pasivo
que transform a la entrada auditiva en un program a
para las órdenes m otoras que resultan en la rep eti­
ción de la entrada y un proceso trascodificador acti­
vo que transform a el contenido semántico del habla
oída en habla sem ánticam ente apropiada (figura 6.6).
Tal disociación tam bién es consistente con la conceptualización de Lichtheim de la afasia motora trascor­
tical (véase figura 6.2) como el resultado de una des­
conexión entre las áreas que m edian la representación
de significado (presum iblem ente a través del hem is­
ferio izquierdo y posiblem ente tam bién en el he­
m isferio derecho) y las áreas que transform an estos
significados en los elem entos foném icos del lenguaje
y luego los organizan para la producción del habla
(área de Broca y áreas circunvecinas).
Recientes estudios para visualizar funciones han
abordado la cuestión de cuáles partes del cerebro son
activadas durante la producción del habla y, en parti­
cular, si diferentes áreas son activadas durante la repe­
tición pasiva en contraste con la generación activa de
palabras. Posner y Raichle (1994) reportaron una serie
de experim entos dedicados a esta tarea, cuyos resul­
tados son consistentes con el modelo de dos vías de la
producción del habla hipotetizada por M cC arthy y
CAPÍTULOS Lenguaje
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4
141
5
FIGURA 6.7 Para detectar el patrón de activación específico a la verbaiización de palabras en sujetos normales, la ima­
gen PET obtenida durante la escucha pasiva de palabras (en la figura 6.4) fue sustraída de la imagen cuando los sujetos
repitieron las palabras que habían escuchado. El resultado de esta sustracción mostró activación bilateral en la corteza
motora (diapositivas 1 y 2), la corteza insular izquierda (diapositiva 2), el cerebelo medio (diapositiva 4) y el área motora
complementaria (diapositiva 1). Debe hacerse notar que las áreas que mostraron activación durante la condición de escu­
cha pasiva también fueron activadas durante la condición de habla pero no se aprecian en estas imágenes debido al pro­
cedimiento de sustracción. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. US.)
Warrington (1984). Además, los datos de las imágenes
revelaron algunos hallazgos inesperados.
Para describir los descubrim ientos de Posner y
R aichle se deberán considerar sus experim entos en
cierto detalle. Los investigadores emplearon una serie
de sustracciones en un intento por identificar las
estructuras específicamente activadas bajo diferentes
condiciones de tarea. Prim ero, com o ya se observó,
in vestigaron el patrón de activación PET asociado
con la escucha pasiva de palabras (véase figura 6.4).
Recuerde que en esta condición se apreció activación
en la corteza temporal, bilateralmente, y en el área de
W ernicke. Luego Posner y Raichle sustrajeron este
patrón cuando los sujetos repitieron de manera pasi­
va las palabras escuchadas; el resultado de esta su s­
tracción se aprecia en la figura 6.7. En ella se revela la
activación de cuatro áreas del cerebro: a) la corteza
m otora, bilateralm ente; b) la ínsula; c) la porción
m edial del cerebelo, y d) el área m otora suplem enta­
ria. Estos hallazgos son particularm ente interesantes
porque im plican estructuras, como el cerebelo medio,
que por lo general no se considera que estén implica­
dos de m anera específica en la función del lenguaje.
A dvierta que se presum e que el m étodo de sustrac­
ción revela aquellas áreas de activación que son espe­
cíficas para la tarea a ser realizada en relación con la
tarea que es sustraída de ella. Por tanto, en la tarea de
producción de palabra, también existe activación de
la corteza temporal en ambos hemisferios y en el área
de Wernicke, pero estas activaciones son sustraídas y
por ello no aparecen en la figura 6.7.
Posteriorm ente, Posner y Raichle investigaron el
patrón de activación cerebral involucrado en los pro­
cesos de producción de lengu aje más activo y con
base semántica al pedir a los sujetos la generación de
verbos que describieran la acción de los sustantivos
escuchados. En consecuencia, los sujetos tenían que
acceder a su conocim iento sem ántico relacionado
con el sustantivo escuchado y generar un verbo que
denotara una acción relacionada. Por ejem plo, si el
sujeto escuchaba la p alabra libro, podría decir leer.
Cuando las im ágenes PET obtenidas del estudio pre­
vio de rep etición pasiva fueron sustraídas de esta
tarea de generación activa (figura 6.8), la activación
se apreció en cuatro áreas: a) la corteza frontal
izquierda (el área de Broca); b) la circunvolución cingulada anterior; c) la corteza tem poral posterior
izquierda (el área de W ernicke), y d) el cerebelo dere­
cho.
Se observa cómo la diferencia en los patrones de
activación PET obtenidos durante la generación activa
de palabras, en contraste con la repetición pasiva de
palabras, es consistente con el modelo de dos vías de
producción del habla postulado por M cCarthy y
W arrington, quienes proponen que, subyacentes a
estos dos procesos, se encuentran m ecanism os neuronales separados. P osner y Raichle (1994) tam bién
encontraron evidencia para los dos m ecanism os de
producción del habla dentro del terreno de la gene­
ración de palabras, dependiendo de si el sujeto había
practicado o no la tarea. Ellos compararon las imáge­
nes del PET de los sujetos que generaron de manera
activa verbos a p artir de sustantivos en la form a ya
descrita, con la PET de los m ism os sujetos después
de que tuvieron 15 m in u tos para estudiar una lista
diferente de sustantivos y ensayaron verbos apropia­
142
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Diapositiva:
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FIGURA 6.8 El resultado de la sustracción de la imagen PET obtenida cuando sujetos normales repitieron de manera
pasiva una palabra escuchada, de la imagen obtenida cuando los sujetos generaron una verbo relacionado con los sustan­
tivos escuchados. La activación se apreció en la corteza frontal izquierda (diapositivas 1 y 4), la circunvolución angulada
anterior (diapositiva 1), la corteza temporal posterior izquierda (diapositivas 3 y 4) y el cerebelo derecho (.diapositivas 4 y 5).
Como en la figura 6.7, se ha empleado el proceso de sustracción para intentar cancelar las activaciones que no son especí­
ficas a la tarea. (Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 120.)
dos. Cuando se les presentó a los sujetos la lista de
sustantivos que habían estado repasando, realizaron
la tarea de generación en form a eficiente, como
podría esperarse. Además, las imágenes de PET fue­
ron diferentes a las obtenidas en la condición sin
práctica. Las activaciones observadas en la últim a
condición no estuvieron presentes (figura 6.9). Más
aún, se descubrió que la condición sin práctica esta­
ba asociada con una disminución en la actividad de la
corteza insular (la cual está activa durante el habla
pasiva de la escucha de palabras) y que esta disminu­
ción no estaba presente en la condición con práctica
(figura 6.10). Después de la tarea de práctica, se soli­
citó de nuevo a los sujetos una generación de verbos
a partir de una nueva lista de sustantivos. En esta
condición de control, sus reconocim ientos volvieron
al patrón observado previamente en la condición sin
práctica.
Estos h allazgos condujeron a Posner y Raichle
(1994) a hipotetizar que existían dos vías que media­
ban la realización de las tareas de generación, una
que m ediaba el procesam iento autom ático e involu­
craba a la corteza insular, y una segunda que media­
ba la generación activa no-autom ática y que involu­
craba la activación de la corteza frontal izquierda, la
corteza cingulada anterior, la corteza tem poral pos­
terior izquierda y el cerebelo derecho, con la activa­
ción dism inuida de la corteza insular.
Deterioros de lectura adquiridos
En el capítulo 1 observamos lo útil que es la hipótesis
de la desconexión en la explicación del cuadro sinto­
m ático del caso clásico de alexia sin agrafía de Deja­
rme; sin embargo, una exploración más completa de
los deterioros de lectura adquiridos (alexia o, en su
forma m enos severa, dislexia), surge de la investiga­
ción de los patrones de deterioro y función conserva­
da apreciados en diferentes form as de dislexia adqui­
rida. Conform e se revisen los grandes tipos de tras­
tornos de lectura que ocurren tras lesiones al cerebro,
se encontrará que no todos ellos están asociados con
lesiones de la circunvolución angular. De hecho, en
algunos casos, la ubicación de la anorm alidad cere­
bral no se conoce con precisión.
Existen dos grandes categorías de dislexia: las dislexias de la form ación visual de la palabra y las dislexias centrales. Las prim eras han sido conceptualizadas como la perturbación del procesam iento inicial
de una palabra como unidad visual. En contraste, las
segundas son entendidas com o la interferencia en las
últimas etapas del proceso de lectura.
Dentro de las dislexias de la formación de la pala­
bra, la d islexia de deletreo se caracteriza por pérdi­
da de la capacidad para reconocer las palabras como
unidades visuales coherentes. La capacidad normal
para hacer esto se refleja en el hecho de que todas las
palabras son leídas rápidam ente como letras indivi­
duales. En contraste, la v elocid ad de lectura de los
pacientes con dislexia de deletreo es lenta y propor­
cional a la longitud de la palabra; es decir, leen letra
por letra. En la dislexia de exclusión, la parte inicial
o term inal de una palabra es leída de m anera erró­
nea. Estos errores no son sim ples elim inaciones sino
que, m ás bien, son su stituciones que producen una
palabra real, aunque errónea. Son ejem plos peso por
beso y chanclo por chango. La d islex ia de atención,
CAPÍTULO 6 Lenguaje
143
FIGURA 6.9 Imágenes PET mediosagital y lateral que muestran la acti­
vación en tres condiciones de la tarea
de generación de verbos. En la con­
dición sin experiencia previa están
los sujetos que no habían realizado la
tarea antes de generar verbos a partir
de sustantivos. Ésta es ia misma con­
dición que el experimento en la figu­
ra 6.8 y resultó en la activación de las
mismas cuatro áreas. En la condición
de práctica, se les dio a los sujetos la
lista de sustantivos 15 minutos antes
de la prueba y se les brindó la opor­
tunidad de practicar la generación
de verbos, no está presente el patrón
de activación percibido en la condi­
ción sin experiencia. En la condición
de novedad, cuando a los sujetos se
les dio una nueva lista de sustanti­
vos sin oportunidad de practicar la
generación de verbos, regresó el
patrón de activación original. (Tomado
de Posner y Rnichle, 1994, p. 127.)
FIGURA 6.10 En estas imágenes
PET sagitales, se usa el inverso de
la escala ordinaria, de modo que
los mareajes indican activación
disminuida. Las tres condiciones
experimentales son las mismas que
las descritas en la figura 6.9. Estas
imágenes revelan que, durante la
condición "sin práctica previa",
además de las cuatro áreas de acti­
vación percibidas en la figura 6.9,
existe disminución en la activación
de la corteza insular. Esto no se
aprecia en la condición "de prácti­
ca". (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p.
12S.)
una condición rara, se caracteriza por una incapaci­
dad para leer palabras y letras cuando aparecen con
otro m aterial escrito, pero los pacientes tienen habili­
dad preservada para leer palabras o letras aisladas.
Dentro de la categoría de dislexias centrales, aque­
llos trastornos del procedimiento que siguen al análi­
sis visual inicial de una palabra impresa, existen dos
principales tipos de trastorno. En la dislexia superfi­
cial (tam bién denom inada lectura fon ológica o lec­
tura por sonid os) la lectura parece seguir las reglas
estándar de lo-im preso-a-son ido del lenguaje; el
sujeto está leyendo por sonido y no puede reconocer
las palabras que no siguen estas reglas estándar. En
contraste, en la d islex ia fo n o ló g ica (también deno­
minada lectura global) la lectura del paciente parece
u tilizar un vocabu lario visualizado aprendido y la
lectura por sonido está deteriorada. La naturaleza
del deterioro en estas dos form as de dislexia puede
ser ilustrada al com parar los rendimiento en la lectu­
ra de palabras com unes fonéticam ente irregulares
144
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
TABLA 6.5 Rendimiento en la lectura de palabras
fonéticam ente regulares e irregulares en las disléxias
superficial y fonológica.
Palabras
comunes fonéti­
camente regulares
Dislexia
de superficie
(lectura
por sonidos)
D islexia
fonológica
(lectura
global)
normal
normal
Palabras
comunes fonéti­
camente irregulares
deteriorado
Palabrassin
sentido o poco
comunes fonética­
mente regulares
normal -
•
. normal
•
deteriorado
(las cuales pueden ser leídas por medio de la lectura
visual pero no por vía de la decodificación fonológi­
ca). Las dos form as de la dislexia exhiben una diso­
ciación doble en estas tareas (tabla 6.5). La dislexia
superficial se caracteriza por una incapacidad para
leer palabras fonéticam ente irregulares pero con la
capacidad preservada para leer palabras sin sentido
y palabras poco com unes fonéticam ente regulares.
La d islexia fonológica se caracteriza por el patrón
opuesto. Observe que am bos grupos son capaces de
leer palabras comunes fonéticamente regulares debi­
do a que pueden ser leídas a través de la decodifica­
ción fonológica o por medio de la lectura visual.
E xisten pacientes con síntom as de am bas dislexias. E llos están severam ente deteriorad os en la
decodificación fonética de las palabras y han perdi­
do parte de su vocabulario visualizado. Al utilizar su
vocabu lario visual residual, los pacientes con este
tipo de trastorno de lectura pu ed en exhibir algunas
deficiencias de lectura sorprendentem ente específi­
cas. Algunos están deteriorados en la lectura de for­
m as gram aticales específicas, com o las palabras de
función (por ejem plo, también y por), term inaciones
(por ejem plo, las de gerundio y participios), ad jeti­
vos o sustantivos. En otras in stan cias, la esp ecifici­
dad del deterioro se presenta a lo largo de dim ensio­
nes sem ánticas. En consecuencia, se han reportado
pacientes que tienen severo deterioro en la lectura de
palabras abstractas, m ientras que su habilidad para
leer palabras concretas sólo está levem ente deterio­
rada. Este tipo de deterioro ha sido denominado d is­
lex ia profunda. Al m enos se ha reportado un caso de
un paciente que exhibe el patrón opuesto. Adem ás,
los investigadores de pacientes con dislexia profun­
da han descrito tres tipos de errores com etidos por
los pacientes con este trastorno: semántico (paseo por
caminar), de derivación (dorm ir por dormido) y visual
(bizco por disco). Los pacientes con dislexia profunda
por lo general com eten los tres tipos de errores, pero
la proporción de cada tipo varía bastante de paciente
a paciente.
La esp ecificid ad del d eterioro observado en los
pacientes con dislexia superficial, dislexia fonológi­
ca y las diversas form as de d islex ia profunda p ro ­
porcion an im p ortantes p istas en relación con la
naturaleza y organización de los sistem as cognitivos
subyacentes a la lectura. En particular, sobre la base
de estos datos, se ha propuesto u n m odelo de dos
vías para el proceso de lectura (Patterson, M arshall
y C oltheart, 1985). Este m odelo postula que, tras el
análisis de la form a visual de la palabra, perturbada
en la dislexia de deletreo, existen rutas paralelas
para el análisis del sonido de una palabra y el análi­
sis de su significado (figura 6.11). Este modelo tiene
im plicaciones para las estrategias de curación tanto
para las personas con dislexia adquirida como para
los niños con discapacidades de lectura en su desa­
rrollo.
FIGURA 6.11 Modelo
generalizado de dos vías
para la lectura. (Tomado de
McCarthy y Wnrringlon,
1990, p. 229.)
Análisis
visual.
CAPÍTULO 6 Lenguaje
145
FIGURA 6.12 Esquema genera­
lizado para modelos de dos vías
para el deletreo. (Tomado de
McCarthy y Warrington, 1990, p. 255.)
P alab ra a
d eletrea r
Deletreo
No es obvio que el deletreo y la escritura deban ser
p rocesos independientes de otros aspectos del len­
guaje y, de hecho, el deterioro en estas áreas por lo
general se asocia con la afasia. No obstante, poco
después de los estudios de Broca acerca de la afasia,
se h ip otetizó que existen trastornos específicos del
deletreo y la escritura. Esto se propuso por prim era
ocasión en 1865, por Benedikt (citado por H ecaen y
A lbert, 1978), quien sugirió que existían diferentes
ubicacion es neuroanatóm icas para la escritura y el
lengu aje hablado, aunque él no especificó dónde
podía estar ubicado el centro de escritura. En 1869,
O gle (citado por M cC arthy y W arrington, 1990)
acuñó el térm ino agrafia para denotar un deterioro
específico en la capacidad de escritura. También
reportó casos de afasia sin agrafia y casos de agrafia
sin afasia. Esta disociación doble lo m otivó a postu­
lar la existencia de un centro separado para la escri­
tura. Esto sirvió para que Exner (1881) propusiera un
área específica para la representación de la escritura
en el pie (porción posterior) de la circunvolución
frontal m edia en el hem isferio izquierdo. Esto es
ju sto su perior al área de Broca, y por lo m ism o es
p lausible que esta área pueda tener la m ism a rela­
ción con las áreas de la corteza motora que median el
m ovim iento de la m ano que la que tiene el área de
Broca con las áreas de la corteza m otora que median
el m ovim iento de la m usculatura vocal. Sin em bar­
go, existen pocas pruebas de que el pie de la circun­
volu ción frontal m edia sea un centro de escritura
(véase Gordinier, 1899). Sin em bargo, quitando los
tem as de ubicación, la presencia de deterioros espe­
cíficos en el deletreo y la escritura está ahora bien
establecida.
C om o ya se ha m encionado, el térm ino agrafia se
usa para denotar un deterioro específico en los m o­
vim ientos requeridos para la escritura. Sin embargo,
tam bién se usa para indicar trastornos específicos del
deletreo. D e hecho, es este significado del término el
cual G erstm an (1927) intentó en su descripción del
síndrome que ahora lleva su nom bre.3 Se consideran
tres categorías de deterioro de deletreo: a) trastornos
lingüísticos o centrales; b) trastornos de ensamble de
deletreo, y c) trastornos que son secundarios al dete­
rioro en el procesamiento espacial. También se discu­
tirán los trastornos confinados al acto de escribir.
Existen dos tipos principales de trastornos de dele­
treo lingüísticos o centrales: el deletreo por sonido y
el deletreo basado en el vocabulario. En el deletreo
por sonido el paciente deletrea de acuerdo con la
correspondencia m ás com ún de letra a fonem a que
existe en el lenguaje. Estos pacientes, por tanto, pue­
den deletrear sin dificultad palabras que sigan estas
correspondencias regulares, como tasa. En contraste,
las palabras con deletreos irregulares o poco usuales,
como jirafa, encoge, exhibición y antigüedad, son deletre­
ados con dificultad, como ocurre con las palabras
ambiguas en el sentido de que contienen sonidos que
pueden ser representados por más de una letra o com­
binación de letras, como haya - allá, ahí - hay, o algu­
nos sonidos vocales finales como calidad o diabetes.
En el d eletreo con b ase en vocabulario (tam bién
llamado agrafía fonológica), el segundo tipo de tras­
torno central de deletreo, se observa el patrón inver­
so. Los pacientes con este trastorno son capaces de
deletrear palabras irregulares y regulares; de hecho,
no es evidente un trastorno de deletreo hasta que se
les pide deletrear fonéticam ente palabras sin sentido.
Con este ejercicio su rendim iento está bastante dete­
3 En la población general, cerca de 90% de las personas son dere­
chas y 10% zurdas. Casi 96% de los derechos tienen el habla
representada en el hemisferio izquierdo, y 4% restante tienen el
habla en el lado derecho. En los zurdos, 70% tienen el habla en el
izquierdo, m ientras que 15% tienen el habla en el derecho y 15%
tienen habla bilateral. Con estos datos, se puede estimar que la
incidencia global del habla en el hemisferio izquierdo es de
aproxim adam ente 93% , con 5% de personas con el habla repre­
sentada en el hemisferio derecho y 2% con el habla representada
bilateralmente.
146
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
riorado, lo cual sugiere que su deletreo se apoya en el
acceso a un vocabulario establecido de corresponden­
cias palabra-deletreo más que en el conocim iento de
las correspondencias letra-fonema. Se aprecia que el
deletreo por sonido es análogo a la lectura por sonido
y que el deletreo con base en vocabulario es análogo a
la lectura por visualizadón del vocabulario.
Los trastornos de ensam ble de d eletreo se m ani­
fiestan en un deterioro específico para seguir la
secu enciación de letras. La tendencia de los pacien­
tes con este desorden a recuperar las letras correctas
de una palabra mas no en su orden correcto ha con­
ducido a la hipótesis de que la inform ación concer­
n ien te al orden se h a perdido entre el m om ento en
que se accede a la secuencia de letras y el m om ento
en que la palabra es escrita o deletreada. Esto, a su
vez, nos conducen a la hipótesis de que existe un
alm acén tem p oral grafém ico, un espacio de corto
p lazo para la secuencia de letras recu perada que
deletrean las palabras, que es análogo a la m em oria
verbal a corto plazo (Caramazza et n i, 1987).
U n área final de disociación inesperada en el dele­
treo se aprecia en el terreno de la salida. Existen
rep ortes de pacientes que son capaces de deletrear
oralm ente pero no cuando escriben, y el patrón a la
in versa tam bién ha sido reportado. Incluso existen
reportes de disociaciones entre el deletreo cuando se
m ecanografía y deletreo cuando se escribe. Estas
d isociaciones han conducido a un m odelo de dos
vías del deletreo (figura 6.12) en el cual el deletreo es
con ceptualizad o com o logrado norm alm ente a tra­
vés de dos vías posibles, el deletreo con base en voca­
bulario' y el deletreo a partir de sonidos (McCarthy y
Warrington, 1990). Los resultados de uno o ambos de
estos procesos son guardados brevem ente en el
alm acén tem poral grafém ico hasta que tiene lugar
uno de varios procesos de salida.
Escritura
El deterioro en la escritura se aprecia en la asociación
con la afasia. En contraste, el deterioro selectivo en la
capacid ad para escribir es relativam ente raro. No
obstante, se han reportado casos de agrafía pura y no
hay duda de que dicho trastorno existe. Se han repor­
tado sorprendentes asociaciones entre habilidad de­
teriorad a para producir lenguaje escrito y relativa
preservación de la habilidad para deletrear oralmen­
te y form ar palabras con bloques de letras (Crary y
H eilm an, 1988; Zangw ill, 1964). La agrafía pura se
conceptualiza como un tipo específico de la clase de
trastornos de m ovim iento voluntario conocidos co­
mo apraxias (véase capítulo 9).
La agrafía espacial se refiere a los deterioros en el
deletreo y la escritu ra que son secu n d arios a los
deterioros en el procesam iento espacial. Esto inclu­
ye errores en la orien tación de las letras escritas,
exclu sión del lado derecho o, con m ás frecuencia,
del lado izqu ierdo de una p alabra; y errores en el
espaciam iento. Com o tales, en realidad no son erro­
res de lenguaje. Los trastornos en el procesam iento
espacial serán discutidos con m ás detalle en el capí­
tulo 7.
CONSIDERACIONES TEÓRICAS POSTERIORES
En este punto se retom ará el tem a acerca de: ¿cuál
es la naturaleza del procesam iento que es m ediado
por la gran m asa de tejido neuronal en el lóbulo pa­
rietal p osterior izqu ierd o, a la cual se le designa
como el área de Werrúcke? Es tentador considerar al
área de W ernicke com o la "bod ega de las asociacio­
nes au ditivas", el gran lexicón o diccionario del ce­
rebro dentro del cual se alm acen an las p alabras y
su s sign ificad os. Sin em bargo, existe evidencia de
que éste no es el caso. Es posible que la evidencia con
m ayor certeza provenga de las afasias trascorticales.
Recuerde que en la afasia sensorial trascortical y en
la afasia trascortical m ixta se observan pacientes en
los que el área de W ernicke está intacta, pero m ues­
tran un deterioro significativo en la comprensión del
lenguaje. Como se concluyó durante la discusión de
la afasia trascortical, esto indica que las áreas exter­
nas a las áreas clásicas del lenguaje son vitales para
la comprensión normal.
Si el área de Werrúcke no es el gran diccionario del
cerebro, ¿entonces cuál es su función? Los datos de
pacientes con afasia y, en particular, los deterioros
asociados con la afasia trascortical, sugieren que el
área de W ernicke funciona com o una especie de
m ediador o agente entre las estructuras que apoyan
el procesam iento auditivo, com o las representacio­
nes auditivas internas (es decir, la corteza auditiva) y
las que apoyan el conocim iento del lenguaje y las
correspondencias len gu aje-sign ificad o (la corteza
posterior izquierda y probablem ente otras áreas del
hemisferio izquierdo y partes del derecho). Por tanto,
la producción espontánea de habla requiere la trans­
formación de significado en representaciones auditi­
vas. Entonces el área de Broca está involucrada de
m anera crítica en la transform ación de estas rep re­
sentaciones au ditivas en program as para el m ovi­
m iento coordinado de la m usculatu ra bucal. En la
com prensión del lenguaje, el área de Wernicke sirve
como función transform adora, hace surgir significa­
dos de aquellas partes del cerebro que apoyan el
CAPÍTULO 6 Lenguaje
conocim iento del lenguaje en respuesta a las repre­
sentaciones auditivas en marcha.
Una m etáfora ayuda a clarificar esta visión del
papel de las áreas del lenguaje. La biblioteca pública
de N ueva York tiene un servicio, com o parte de su
departam ento de referencias, que perm ite a la gente
telefonear para realizar preguntas de referencias,
como ¿cuál fue el nombre de la cuarta esposa de Calígula? Entonces el personal busca la respuesta y la pro­
porciona al usuario. En esta metáfora, el área de Wernicke es la bibliotecaria que recibe la llam ada. Ésta
com prende la pregunta y dirige al personal de la
biblioteca hacia partes particulares de la misma donde
está alm acenada esta inform ación. En esta forma la
bibliotecaria es una relación entre quien realiza la lla­
mada y los anaqueles de la biblioteca. La bibliotecaria
no posee el conocimiento solicitado, aunque es capaz
de determ inarlo a partir de las áreas de la biblioteca
en las que esté alm acenado. Si se desea extender la
m etáfora para incluir el área de Broca, es necesario
im aginar que una asistente traiga la inform ación a la
bibliotecaria de referencia, quien luego lo pondrá en
m anos de otra bibliotecaria (el área de Broca) que
organiza y entrega la respuesta al solicitante.
El objetivo de esta metáfora es que el área de Werrúcke no es un alm acén del lenguaje o el significado,
sino una interfase o m ediador entre las representa­
ciones lingüísticas sonoras (palabras escuchadas) y
el sign ificad o. Com o tal, opera en am bas direccio­
nes, hace surgir el significado de las representacio­
nes verbales auditivas (com prensión del lenguaje) y
transform a el significado en representaciones verba­
les au ditivas (una etapa en la prod ucción del len ­
guaje).
Es posible que las neuronas dentro del área de la
circunvolución angular jueguen un papel análogo en
relación con las transform aciones visual-significado,
sirviendo com o m ediador entre el lenguaje visu ali­
zado y el significado, aunque el hecho de que la afa­
sia de W em icke esté asociada con la alexia m uestra
que el área de Wernicke es un com ponente necesario
en este proceso de transformación. Com o ocurre con
el área de W ernicke, el proceso de transform ación
m ediado por la circunvolución angular puede ir en
cualquier dirección, haciendo surgir significados a
partir de las representaciones visual-verbal (palabras
leídas) y transform and o el significad o en form a
visual-escrita (escritura).
HEMISFERIO DERECHO Y LENGUAJE 1 4 7
A pesar de las tem pranas especulaciones de H ughlings-Jackson de que todo el cerebro estaba involu­
147
crado en el lenguaje, durante un siglo del descubri­
m iento pionero de Broca el hem isferio izquierdo se
consideró dom inante para el lenguaje y también que
el hem isferio derecho no tenía ningún papel (de
nuevo se hace alusión a la m ayoría de los individuos
derechos. Com o ya se ha discutido anteriorm ente,
entre las personas zurdas existe más variabilidad en
cuanto a cuál hem isferio está especializado para el
habla). Varios métodos que se han revisado con ante­
lación han proporcionado evidencia para apoyar esta
noción. En particular, se pu ede dem ostrar que el
hem isferio derecho está extrem adam ente limitado en
sus capacidades discursivas; es capaz de expresar
sólo unas pocas palabras. P or ejem plo, las palabras
presentadas en detalle al hem isferio derecho de un
paciente con com isurotom ía no pueden ser leídas, y
de hecho, bajo estas condiciones, el paciente es inca­
paz de establecer verbalm ente incluso si una palabra
fue presentada en absoluto.
Para evaluar a las capacidad es de com prensión
del hemisferio derecho esencialm ente mudo, es nece­
sario exam inarlo sin requ erir la producción de len­
guaje, como en las pruebas que requieren emparejar
una palabra con una im agen (pruebas de vocabula­
rio pictográfico), o recoger o m anipular objetos en
una forma tal que se dem uestra la com prensión (ta­
reas de fichas). Al usar tales m étodos en pacientes
con cerebro dividido, Zaidel (1976) demostró que el
hem isferio derecho tem a una com prensión de voca­
bulario equivalente a la de un niño de 4 años de
edad. Esto, obviamente, es inferior al vocabulario del
hem isferio izquierdo, aunque es una capacidad de
lenguaje sign ificativa cuando se le com para con la
incom petencia lingüística general que ha sido atri­
buida al hem isferio derecho.
Existe otro im portante terreno del lenguaje en el
cual el hemisferio derecho no sólo posee competencia,
sino que puede estar involucrado en el procesamiento
rutinario del lenguaje. Al parecer, el hemisferio dere­
cho juega un papel im portante en la producción y
com prensión del contenido em ocional inherente en
las cualidades tonales del discurso, conocidas como
prosodia. Una perturbación en el procesamiento de la
prosodia recibe el nombre de aprosodia y puede ser
expresiva o receptiva. Oliver Sacks (1985) describió a
un paciente con lesión en el hemisferio derecho quien,
al escuchar un discurso del presidente por televisión,
fue incapaz de percibir su tono emocional y permane­
ció indiferente ante sus aspectos dram áticos, escu­
chando sólo el argumento lógico (o falta del mismo).
En contraste, se observó que un grupo de pacientes
con afasia de Wemicke, cuando escuchaban el mismo
discurso, caían en una risa incontrolable conforme
com prendían el tono em ocional y dramático del dis-
148
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
H em isferio d e re c h o
FIGURA 6.13 Dos instancias de la
asimetría anatómica en el cerebro
humano son detectables en el nivel
de la anatomía microscópica. En la
mayoría de los cerebros, la cisura
de Silvio está más marcada en el
derecho que en el izquierdo (parte
superior). La segunda asimetría se
encuentra en el planum temporale,
el cual forma la superficie superior
del lóbulo temporal y se puede
apreciar sólo cuando la cisura de
Silvio está abierta (parte inferior). Se
ha encontrado que la región poste­
rior del planum temporale es, con
mayor frecuencia, más grande en
el izquierdo que en el derecho.
(Tomado de Gesclnuind, 1979, p. 115.)
curso (en apariencia m iraban a través del m ismo), a
pesar de que no comprendían lo que se decía.
Estos recuentos anecdóticos son consistentes con
los estu d ios experim entales que han dem ostrado
deterioro después de lesiones en el hem isferio dere­
cho en la apreciación de las connotaciones de la emo­
ción y el significado im plícitos en los aspectos tona­
les del lenguaje. También existe evidencia de que los
pacientes con lesiones en el hem isferio derecho son
m enos capaces de utilizar variaciones en la entona­
ción del discurso para expresar em oción o significa­
do (Ross, 1981). Este y otros hallazgos sim ilares han
conducido a la suposición de que existe una varie­
dad de aprosodias que son análogas a las variedades
de afasia (G orelick y Ross, 1987). Esto aún debe ser
investigado.
A dicional a esta im portante contribución del he­
misferio derecho en el procesam iento de los compo­
nentes em ocionales del lenguaje, existe evidencia de
que este hem isferio contribuye a la com prensión de
los aspectos semánticos del lenguaje foném ico basa­
dos en los hablantes de lenguas com o el chino, que
utilizan de m anera extensa variaciones sutiles en el
tono com o m arcadores de significado. Se ha dem os­
trado que la incidencia de afasia receptiva tras lesio­
nes en el hem isferio derecho, es m ayor en los hablan­
tes de un lenguaje considerablem ente tonal, como el
chino, en com paración con los hablantes de los len­
guajes europeos (Yu-Huan, Ying-Q uan y Gui-Qing,
1990).
Sin em bargo, la im portancia del hem isferio dere­
cho para procesar los aspectos tonales del lenguaje
no es absoluta. La perturbación en la producción de
los aspectos tonales del lengu aje en una form a que
produce distorsión de la articu lación, denom inada
síndrom e de h ab la extranjera, ha sido reportada tras
daño en el hem isferio izquierdo anterior, que incluye
el lado izquierdo de los ganglios basales (Graff-Radford et al., 1986; Gurd et al., 1988). Por tanto, a pesar
de la evidencia conceptual de la asociación entre
daño en el hemisferio derecho y dificultades prosódi­
cas, aún no queda claro si estas dificultades son efec­
tos específicos del daño en dicha zona del cerebro.
En una sección p revia se argum entó que las afa­
sias trascorticales apoyan la proposición de que las
áreas extern as a las áreas clásicas del lenguaje tie­
nen im portancia vital para el proceso del lenguaje y
que el área de W ernicke, lejos de ser el almacén del
conocim iento del lenguaje, sirve para m ediar e inte­
grar los procesos de lenguaje que están representa­
dos en diversas áreas dispersas en la corteza, presu­
m iblem ente dentro del h em isferio izquierdo. Esta
discusión de las capacidades de lenguaje del hem is­
ferio derecho refuerza la idea de que el lenguaje está
representado en toda la corteza cerebral. Estas con­
sideraciones, ju n to al h ech o dem ostrable de que el
área de W ernicke, el área de B roca y la circunvolu­
ción angular, cada u na ju eg a un papel im portante
en el lengu aje, tien e im p licacio n es para la contro­
versia localizacionista-holista discutida con antela-
CAPÍTULO 6 Lenguaje
FIGURA 6.14 Dibujo que muestra la extensión relativa de
la arborizadón dendrítica en las neuronas que se hallan en
el opérculo izquierdo (Opi), el opérculo derecho ( Opd ),
área precentral izquierda (Pci ) y área precentral derecha
(Pcd ). Se encontró que en el opérculo izquierdo (área de
Broca) había un incremento en el número de segmentos de
orden superior en comparación con todas las otras áreas.
También se encontró que las áreas externas al opérculo
izquierdo tenían ramas de segundo y tercer orden relati­
vamente más largas. (Tomado de Scheibel, 1984, p. 50.)
ción. P arecería que la form a extrem a de cualquier
postura es insostenible: algunas áreas de la corteza
son más im portantes que otras para el procesam ien­
to del lengu aje, aunque áreas extensas externas a
tales áreas son críticas para la com petencia norm al
del lenguaje.
ASIMETRIAS ANATOMICAS DE LOS HEMISFERIOS
Desde el descubrimiento de Broca de la asimetría fun­
cional hem isférica, se han realizado intentos por
encontrar las correspondientes asimetrías anatómicas.
Sin em bargo, durante décadas no fue detectada una
asim etría anatóm ica confiable entre los dos hem isfe­
rios cerebrales, a pesar de las intensas búsquedas y en
ocasiones elaboradas m ediciones (LeMay, 1984). No
fue sino hasta finales de la década de los sesenta que
Geschw ind y Levitsky (1968) reportaron dos hallaz­
gos de asim etría relacionados que resultaron ser detectables en el nivel de la anatomía gruesa. Ellos des­
cubrieron que el ángulo de la cisura de Silvio era
m enos pronunciado en el lado izquierdo (figura 6.13)
149
que en el derecho, una asimetría que puede reflejar el
relativo alargamiento del lóbulo parietal en el hem is­
ferio del lenguaje. Su segundo y m ás im portante
hallazgo, al cual se hizo alusión en la discusión ante­
rior acerca de la evidencia de una predisposición bio­
lógica para el lenguaje, fue que un área del labio infe­
rior de la cisura de Silvio no se visualizaba en la
superficie del cerebro, llam ada p lanu m tem porale,
era más grande en el hem isferio izquierdo que en el
derecho (figura 6.13). Esta zona incluye parte del área
de Wernicke.
Además de estas asimetrías al nivel de la anatomía
gruesa, Galaburda y sus colegas encontraron que el
exam en microscópico revelaba una región citoarquitectónica distintiva que corresponde con el planum
temporale y que dicha área era mayor en el izquierdo
que en el derecho (Galaburda et al., 1978; Galaburda y
Sanides, 1980). Otra asimetría en el nivel microscópi­
co está en el área del habla anterior, ha sido reportada
por Scheibel (1984), quien encontró una ramificación
dendrítica aum entada en el opérculo izquierdo (co­
rrespondiente al área de Broca) en com paración con
el área hom ologa en el hem isferio derecho y con las
áreas precenixales adyacentes (figura 6.14).
Aunque ahora se han establecido asimetrías anató­
micas confiables entre los hemisferios cerebrales, son
necesarias algunas precisiones. Geschwind y Levitsky
(1968) reportaron que en 65 de 100 cerebros que estu­
diaron, el planum tem porale era más grande en el iz­
quierdo, mientras que en 11 era más grande en el de­
recho y en 24 no había diferencia de tamaño detectable. Aunque ellos no conocían la preferencia manual
de los individuos cuyos cerebros estudiaron, supusie­
ron que eran representativos de la población general,
el número de cerebros con el planum temporale más
grande en el izquierdo que Geschw ind y Levitsky
reportaron es m enor que el 93 esperado.4 Sin em bar­
go, la proporción de casos con el planum temporale más
grande en el izquierdo es significativam ente m ayor
que al azar, casi seis veces más que el número de cere­
bros con el lado derecho más grande, y comprende
una región, parte del área del habla posterior, donde
uno podría esperar una asim etría. En consecuencia,
parece que Geschwind y Levitsky descubrieron una
’ Se hipotetizó que el síndrom e Gerstman consistía de cuatro
deficiencias concurrentes que resultaban de anormalidad en el
lóbulo parietal izquierdo: agnosia de dedo, acalculia (deterioro
en el cálculo), agrafía y deterioro en la discriminación derechaizquierda. Sin embargo, existe evidencia convincente de que
estos cuatro trastornos no constituyen en verdad un síndrome,
ya que no están m ás correlacionados que otros trastornos asocia­
dos con anormalidad en el parietal izquierdo (Benton, 1961).
150
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A)
B)
Q
D)
FIGURA 6.15 Vistas laterales de los hemisferios cerebrales izquierdo (fila superior) y derecho (fila inferior) de A) un oran­
gután, B) un vaciado endocraneal del hombre de Pekín, C) un feto humano y D) un macho adulto. Las flechas marcan el
final de la cisura de Silvio, la cual es más grande en el derecho que en el izquierdo. (Tomado de IcMmj, 19S4, p. 52.)
asimetría anatómica que corresponde a una asimetría
funcional pero que no es una condición necesaria para
la asimetría funcional.
La segunda precisión es un recordatorio de lo pri­
m itivo que es la com prensión del sustrato neuronal
del lenguaje, a pesar de la identificación de aquellas
asimetrías anatómicas en las áreas que son im portan­
tes para el lenguaje. Todavía se espera en identificar
un área que incluya parte del área de W em icke, que
sea más grande en el hem isferio del habla y otra que
corresponda al área de Broca que tenga una arborización (ram ificación) dendrítica más extensa que el
área hom ologa de la derecha. Esto no es para m enos­
preciar lo que pueden ser los prim eros pasos hacia
una com prensión de los procesos sobre el nivel neu­
ronal que subyace al lenguaje; es sólo para puntuali­
zar cuán lejos se está de tal comprensión.
LA EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE H UM AN O
Se concluirá la consideración del lenguaje con un vis­
tazo a uno de los problem as m ás intrigantes que
posee el lenguaje humano: ¿cómo evolucionó? Se ha
sugerido que existe evidencia significativa, aunque
no concluyente, de que el lenguaje es único a los
humanos. Sin embargo, si éste es el caso o no lo es, se
puede preguntar en qué m edida es posible rastrear
la evolución del sustrato neuronal para el lenguaje
hasta los prim ates ancestros. Ésta es una tarea muy
difícil de abordar, debido a que no se tienen especí­
m enes de cerebros de los prim ates ancestros, y aun
cuando se tuviesen, no se posee un conocim iento
extenso de la relación entre la estructura cerebral y la
función del lenguaje.
A pesar de estos serios obstáculos, existen algunas
pistas que pueden ser vislum bradas de los cerebros
de otros prim ates y de los fósiles de los prim eros
ancestros (LeMay, 19S4). Los cráneos fosilizados pue­
den proporcionar datos acerca del cerebro que una
vez contuvieron debido a que el cerebro en desarro­
llo deja improntas de sus características estructurales
sobre la superficie interior del cráneo. Al obtener un
vaciado de esta su perficie in terior del cráneo — lla­
m ado vaciado endocraneal o endom olde— es p osi­
ble darse una idea de las características estructurales
del cerebro que contuvo el cráneo.
Los endom oldes del cráneo del hom bre de N ean­
derthal de La C hap elle, quien se cree vivió hace
aproxim adam ente 50 000 años, m uestra que el final
de la cisura de Silv io es m ás gran d e en la derecha
que en la izquierda, un hallazgo que es cierto en los
hum anos m odernos. También esto se ha encontrado
en los endom oldes del crán eo del H om o erectus,
quien se cree vivió hace 300 000-500 000 años, y del
hom bre de P ekín, quien vivió aproxim adam ente
hace 500 000 años. También se han observado asim e­
trías similares en los cerebros de m uchas especies de
CAPÍTULOS Lenguaje
grand es sim ios y son particularm ente prom inentes
en el orangután (figura 6.15A). Esta asim etría tam ­
bién se ha visto, en m enor extensión, en los cerebros
de m onos.
Las implicaciones de estos hallazgos para una com­
prensión de la evolución del lenguaje aún no son cla­
ras, en particular porque, como se ha enfatizado con
antelación, todavía no se tiene certeza de que la asime­
tría en el ángulo de la cisura de Silvio en los humanos
esté relacionada con el lenguaje. No obstante, es tenta­
dor especular que el hallazgo de esta asimetría en los
ancestros humanos, quienes pudieron no tener lengua­
je, y en las especies de primates contemporáneos que,
hasta donde se sabe, tampoco poseen lenguaje, puede
indicar que la capacidad para el lenguaje humano refle­
ja la modificación, a través del proceso de evolución, de
un aparato neuronal básico de primate más que la evo­
lución de un aparato neuronal completamente nuevo
para el lenguaje. Los reportes de que macacos japone­
ses m uestran especialización de hem isferio izquierdo
para el reconocimiento de llantos específicos de la espe­
cie (Kandel et ni, 1995) también parecerían ser consis­
tentes con esta perspectiva. Sin embargo, esto seguirá
siendo un tema especulativo durante algún tiempo y,
en cualquier caso, debe ser cuestión de grado debido a
que las estructuras que median el lenguaje deben ser al
mismo tiempo diferentes y derivadas de estructuras en
los ancestros quienes no poseían lenguaje.
RESUMEN
El lenguaje es un tem a de la neuropsicología de los
más antiguos, y probablemente el estudiado con más
intensidad. Una razón para este intenso interés es la
im portancia del lenguaje para los seres hum anos. El
lengu aje tiene enorm e im portancia práctica en la
vida cotidiana, y ha generado gran interés teórico, en
parte porque existe razón para creer que es un proce­
so ú nico al Hom o sapiens. Además, el lenguaje es un
fenóm eno discreto, en el sentido de que se conoce
una b u en a cantidad acerca de lo que es y de lo que
no es lenguaje, y hay una larga tradición de investi­
gación em pírica y teórica del lenguaje que puede ser
invocada para ayudar al análisis y la comprensión de
los trastornos en este terreno. Estos factores también
convierten al estudio de los trastornos del lenguaje
en una estrategia fructífera para la búsqueda de una
com prensión m ás general de la relación entre cere­
bro y cognición.
A l exam in ar estos trastornos se ha encontrado
que ciertas áreas del cerebro humano son particular­
m ente im portantes para el lenguaje y que los tras­
tornos del lenguaje con frecuencia pueden ser enten­
151
didos en térm inos del daño a tales áreas y los tractos
de fibras que los conectan. Este modelo de síndrome
de desconexión ha sido ú til para explicar algunos
otros d esconcertantes patrones de deterioro y p re­
servación de fun ción , com o el patrón de la rep eti­
ción deteriorada pero habla espontánea preservada
que caracteriza a la afasia de conducción y el síndro­
me de alexia sin agrafía, p ara citar sólo dos ejem ­
plos.
A pesar de su utilidad, el modelo del síndrome de
desconexión tiene algunas desventajas. En particu ­
lar, no puede dar cuenta de m anera adecuada de
ciertas disociaciones que han emergido en el estudio
de los trastornos del lenguaje. Esto ha conducido a
un enfoque más cognitivo, el cual pretende inferir la
estructura de los procesos cognitivos involucrados
en el lenguaje a partir de los patrones de disociación
apreciados después del daño cerebral. Estas inferen­
cias con frecuencia tom an la form a de m odelos de
procesam iento de inform ación y éstos, a su vez,
usualmente conceptualizan un aspecto particular del
procesamiento lingüístico com o procesado por cana­
les paralelos, com o se vio por ejemplo, en los m ode­
los de dos vías de lectura y deletreo.
En la m ayoría de los individuos, la representación
del lenguaje está lateralizada hacia el hem isferio
izquierdo y relativam ente focalizada dentro de las
áreas del habla anterior y posterior de tal hemisferio.
De hecho, el lenguaje es la más localizada de todas las
funciones cognitivas de orden superior. No obstante,
existe evidencia convincente de que el procesamiento
del lenguaje, lejos de estar confinado a las áreas clási­
cas del lenguaje, es mediado por extensas áreas corti­
cales en ambos hemisferios. Ejemplos de esta eviden­
cia incluyen el efecto de las lesiones del hem isferio
izquierdo externas a las áreas clásicas del lenguaje
sobre el habla espontánea en la afasia trascortical, el
efecto de las lesiones en cualquier hem isferio sobre
la producción y la com prensión de la prosodia, y el
hallazgo de que el h em isferio derecho posee una
capacidad significativa para la comprensión del len­
guaje. Además, para parafrasear una conclusión ver­
tida hace mucho por Hughlings-Jackson, el deterioro
primario en un sistema cognitivo que no es explícita­
mente lingüístico no obstante tendrá un efecto secun­
dario que se m anifestará a sí mismo en el terreno del
lenguaje, como cuando un paciente con una deficien­
cia en el procesam iento espacial no puede describir
verbalmente cómo ir de una ubicación a otra.
Aunque la asim etría funcional entre los hem isfe­
rios fue estab lecid a con firm eza por el trabajo de
Broca a m ediados del siglo xix, no fue sino hasta
1968 que las asim etrías hem isféricas anatómicas fue­
ron establecidas de m anera definitiva. Estas asim e­
152
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
trías anatóm icas involucran áreas que están im plica­
das en la función del lenguaje, y se presum e por
tanto que están relacionadas con la especialización
del lengu aje del hem isferio izquierdo, aunque esto
debe ser establecido por completo. Una de estas asi­
m etrías, el h allazgo de que el extrem o posterior de
la cisu ra de Silvio está m ás baja sobre el izqu ierdo
que sobre el derecho, ha sido id en tificad a en los
vaciados endocraneales de varios ancestros tem pra­
nos de los hum anos y en los cerebros de m uchos pri­
m ates contem poráneos. Esto proporciona una pista
de que las estructuras neuronales que m edian el len­
guaje en los hum anos m od ern os evolucionó de
estructuras ya b ien desarrolladas en el cerebro p ri­
mate m ás prim itivo, más que reflejar la evolución de
un su strato n eu ron al rad icalm en te nuevo para el
lenguaje. Sin em bargo, en el presente, los datos que
tienen relación con este p roblem a son poco conclu­
yentes. En consecu en cia, las so lu cion es intentadas
con base en el conocim iento actual de las bases neurobiológicas del lengu aje aún son m uy esp ecu lati­
vas.
C A P Í T U L O
Procesamiento espacial
CONSIDERACIONES GENERALES
Problemas en la neuropsicología del procesamiento
espacial
Tipos de com portam iento espacial
Primeros estudios empíricos
ESPACIO CORPORAL
Superficie corporal
Sensación muscular y de articulaciones
ESPACIO EGOCÉNTRICO
Desorientación visual
Localización visual
Correlatos neuronales de la desorientación visual y el
deterioro en la localización visual
ESPACIO ALOCÉNTRICO
Análisis espacial
Hipótesis de las dos vías para el reconocimiento de
objetos y el procesamiento espacial
EL PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL
PROCESAMIENTO ESPACIAL
Estudios de registros unitarios
Estudios de lesión
Estudios neuroetológícos
EXCLUSIÓN DE UN LADO DEL ESPACIO
La exclusión como trastorno de atención
La exclusión como deficiencia de la representación
interna del espacio
PENSAMIENTO ESPACIAL Y VISUALIZACIÓN
Estudios electrofisiológicos
Estudios para visualizar
Estudios de lesión
Especialización hemisférica para la visualización
Implicaciones para las preguntas iniciales acerca de la
imaginación
Búsqueda de los mecanismos subyacentes al
com portam iento espacial
Percepción de ubicación espacial relativa
Discriminación de orientación
EL PAPEL DE LOS LÓBULOS FRONTALES
Tareas espaciales complejas
Orientación y memoria topográficas
EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL
RESUMEN
Si el lenguaje es una capacidad exclusivamente humana, la
habilidad para orientar y dirigir el movimiento en el espa­
cio es esencial para la sobrevivencia de todos, menos los ani­
m ales más sim ples, esta capacidad debe haber em ergido
muy temprano en el curso de la evolución. Consistente con
estas diferencias, los modos de cognición que median el len­
guaje y el procesam iento espacial son sorprendentemente
diversos. Las representaciones m entales que subyacen al
lenguaje son rep resen ta cio n es s im b ó lic a s . Por ejemplo,
una palabra es un sonido o un patrón escrito que por lo
general no m antiene una relación directa con la cosa que
denota (aunque ciertos usos poéticos de palabras como
zumbido o siseo luchan contra tal relación, un recurso lite­
rario llamado onomatopeya). Todo mundo conoce el objeto
al que se refiere la palabra luna, aunque no haya. nada
intrínseco en dicho término que teiiga algo que ver con el
satélite natural que gira en torno a la Tierra cada mes.
En contraste con esta función simbólica, una represen­
tación mental puede capturar algunas características rea­
les de (y en consecuencia ser análogo a) aquello que repre­
senta. Por ejem plo, la Luna podría ser dibujada por un
círculo. A esto se le denom ina rep resen ta c io n es a n a ló ­
g ic a s . Las representaciones m entales del espacio, como
una imagen de la distribución del mobiliario en un cuarto
fam iliar o las ubicaciones relativas de las ciudades en un
mapa, son analógicas, aunque el contenido de las imáge­
nes podría ser representado de manera simbólica con una
descripción verbal o las coordenadas de latitud y longitud.
De hecho, esta distinción no es tan clara como parece.
Es bien sabido que las imágenes mentales no son represen­
taciones verídicas (ciertas) del m undo externo. Esto es
claro para la m ayoría de la gen te a quien, habiéndosele
pedido form ar una imagen de, por decir, el Partenón, luego
se les solicita indicar cuántos pilares se alinean en sn
154
PARTE II
Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
fachada. A unque una pequeña m inoría de gente es capaz
d e fo r m a r im ágenes com pletam ente verídicas, llam adas
im á g en es e id é tic a s , la mayoría form a imágenes que con­
tienen m enos inform ación que una fotografía. De hecho,
las representaciones mentales de las relaciones espaciales
están bastante influenciadas por la comprensión sim bóli­
ca o conceptual del mundo. Una ilustración de esto es el
hallazgo de que, cuando se les pide imaginar un mapa de
Estados Unidos y luego im aginar las ubicaciones de Reno
y San Diego, los sujetos tienden a visualizar Reno hacia
el este de San Diego porque creen que esto es así (Stevens
y Coupe, 1978). De hecho, Reno se encuentra al oeste de
San Diego. Como se verá, el hecho de que la información
espacial puede ser codificada en m últiples fo rm a s y esté
sujeta a m últiples influencias, com plica los intentos por
com prender su base neuronal subyacente.
CONSIDERACIONES GENERALES
cierto núm ero de cubos con diferentes patrones en
cada lado (subtest de Diseño de Bloques de la Escala
W echsler para A dultos de Inteligencia Revisada
[W AIS-R]), puede no ser claro si esto se debe a una
deficiencia en el procesamiento espacial, un deterioro
en la función motora o algún otro deterioro.
El estudio de la d eficien cia en el procesam iento
espacial en pacientes está plagado por el problem a
potencial de confundirse con otros deterioros. El len­
guaje es una función que se tiene tan estudiada que
sus elementos básicos pueden persistir en forma rela­
tivam ente im perturbada incluso ante la interferencia
generalizada, com o se aprecia en el delirio y la con­
fusión o incluso en la psicosis y la demencia. En con­
traste, el procesam iento esp acial, el cual requiere
cierto grado de com prensión del am biente inm edia­
to, es más vulnerable a los efectos de factores interferentes no específicos.
Tam bién existen otros factores que com plican su
estu dio. El h em isferio derecho parece estar m enos
especializado para el procesam iento espacial que el
hem isferio izquierdo lo está para el procesam iento
del lenguaje. Esto es apoyado por los hallazgos que
se analizarán con m ás detalle en los próxim os apar­
tados. En este m om en to se p u ed e estab lecer de
m anera general que, m ientras que las lesiones en el
h em isferio derecho (su p on ga una p ob lación en la
que predom inan los derechos) p or lo general tienen
un im pacto relativam ente leve sobre el lenguaje; las
lesio n es en el ló b u lo p arietal izqu ierdo pueden
tener un im pacto significativo sobre las tareas espa­
ciales (Gainotti y Tiacci, 1970; M ehta, N ew com be y
Dam asio, 1987). M ás aún, se ha dem ostrado que, a
p esar de que el h em isferio izq u ierd o en pacientes
con cerebro dividido es lingüísticam ente más com ­
peten te, el h em isferio d erech o desconectad o en
estos pacientes es m enos com petente para el proce­
sam iento espacial de lo que el hem isferio izquierdo
lo es para el p rocesam ien to del lengu aje (M ilner y
Taylor, 1972). U n a in terp re ta ció n obv ia de éstos y
otros estudios es que el hem isferio izquierdo es más
Problemas en la neuropsicología
del procesamiento espacial
La inform ación espacial puede ser codificada en
diversas formas. En consecuencia, la inform ación que
un experim entador ha presentado en form a espacial
puede ser codiñcada de manera verbal por un indivi­
duo enfrentado con la misma. A pesar de que la infor­
mación verbal también está sujeta a codificación múl­
tiple, como cuando un sujeto forma una im agen men­
tal de un sustantivo concreto, parece haber m enos
variabilidad de codificación para el m aterial verbal.
Esto significa que, en situaciones experim entales
diseñadas para probar el procesam iento espacial, es
difícil confiar en que en realidad se ha inducido a un
sujeto a com prom eterse en un procesam iento espa­
cial más que en un procesamiento verbal.
El estudio del procesamiento espacial y el cerebro
es más com plejo por el hecho de que para el primero
no se ha producido un análisis sistem ático como el
que ha sido aplicado al lenguaje. A unque se encon­
trará que el procesam iento espacial puede ser categorizado en form as que proporcionan un m arco útil
para intentar comprender los m ecanismos cerebrales
subyacentes, el procesamiento espacial carece actual­
mente de (y puede ser intrínsecam ente resistente a)
el análisis conceptual que ha surgido a p artir del
estudio del lenguaje.
En el capítulo 6 se vio que tal marco conceptual es
bastante útil para com prender los m ecanism os cere­
brales subyacentes al lenguaje. En contraste, la au­
sencia de una gram ática y una sintaxis diferenciada
del procesam iento espacial significa que los subprocesos involucrados en el com portam iento espacial
complejo son difíciles de especificar y las disociacio­
nes de función son difíciles de demostrar. Por ejem­
plo, si u n sujeto tiene un desem peño deficiente en
una tarea espacial compleja, como puede ser la repro­
ducción de un diseño m ediante la m anipulación de
CAPITULO 7 Procesamiento espacial
un especialista del lenguaje que el hem isferio dere­
cho es un especialista espacial. Es probable que esta
d iferencia tiene, al m enos en parte, algo que ver con
la heterogeneidad de m uchos procesos que en oca­
siones equivocadam ente se agrupan en el constructo u n ificad o r del procesam iento espacial. M uchos
de esto s p rocesos req u ieren la p a rticip ació n del
hem isferio izquierdo para su buena ejecución.
A un puede haber otro sentido en el cual el hem is­
ferio derecho es m enos especializado para el procesa­
m iento espacial de lo que el izquierdo es para el len­
guaje. M ientras que el hem isferio izquierdo muestra
localización intrahem isférica significativa en su
m ediación del lenguaje, en el hemisferio derecho no
se han demostrado áreas análogas al área de Broca, al
área de W ernicke y a la circunvolución angular para
la m ediación del procesam iento espacial. En conse­
cuencia, el procesamiento espacial parece estar repre­
sentado de manera más difusa en el hem isferio dere­
cho de lo que el procesamiento del lenguaje lo está en
el izquierdo (Semmes, 1968). Los fundam entos para
esta diferencia constituyen una interesante área para
la especulación. Es tentador atribuir la diferencia a
problemas intrínsecos en la naturaleza del lenguaje y
el procesam iento espacial, pero existen otros factores
subyacentes a estas diferencias. Por ejem plo, en el
curso de la evolución, el procesamiento espacial pre­
cedió m ucho antes al procesam iento del lenguaje.
Puede ser que la representación más difusa del proce­
sam iento espacial, tanto en el hem isferio derecho
como en el cerebro como totalidad, esté relacionada
con su desarrollo evolutivo más temprano.
Tipos de comportamiento espacial
Existen m uchos aspectos de la conducta espacial y al
m enos tres m arcos básicos desde los cuales respon­
der la pregunta "¿d ón d e?". Es posible conceptualizar tres grandes categorías de procesam iento espa­
cial: a) espacio corporal; b ) espacio egocéntrico, y c)
espacio alocéntrico. D entro del terreno del espacio
corporal se puede identificar el sentido de la superfi­
cie corporal como un espacio en el cual los estímulos
pueden actuar y ser localizados (localización sobre
la su p erficie corporal). Tam bién se percibe la posi­
ción de las partes del cuerpo en relación con las
dem ás en el espacio (propriocepción) y cam bios en
la posición corporal todo el tiem po conform e los
cuerpos se m ueven en el espacio (cinestesias).
El espácio egocéntrico se refiere a la percepción de
la ubicación espacial fuera del cuerpo pero con refe­
rencia al mismo. En otras palabras, el sistema de coor­
denadas que define la ubicación dentro del espacio
155
egocéntrico tiene al cuerpo como su centro, y todas
las ubicaciones se definen como posiciones relativas a
dicho centro. El fam iliar esquem a del "relo j" usado
por los pilotos aviadores para identificar la ubicación
de los aviones enem igos es un ejem plo de sistem a
coordinado egocéntrico, como lo son las denom ina­
ciones menos precisas de "izquierda" y "derecha".
El espacio alocéntrico (del griego allos, "otro") se
refiere a las representaciones del espacio en las cuales
el lugar es definido por un sistem a de coordenadas
que es independiente al observador. El sistema de
coordenadas puede tener puntos de referencia distan­
tes, como los puntos globales usados por el sistema de
longitud y latitud o las posiciones de las estrellas usa­
das en la navegación estelar. De hecho, la navegación
es considerada una tecnología para definir la posición
de uno dentro del marco de referencia alocéntrico. El
lugar en el espacio alocéntrico se define en términos
de un sistema de coordenadas que utiliza característi­
cas locales com o puntos de referencia, como señales
en una ciudad, el plano de una habitación o las pro­
piedades de relación de diversos objetos. En suma, la
orientación dentro del espacio corporal y del espacio
egocéntrico utiliza al cuerpo como un marco de refe­
rencia, mientras que la orientación dentro del espacio
alocéntrico utiliza objetos externos para definir un
m arco de referencia. Se verá que existe evidencia de
que diversos m ecanism os neuronales subyacen a la
orientación en estos marcos de referencia.
Primeros estudios empíricos
Todos los factores discutidos con antelación pueden
haber contribuido al hecho de que la apreciación de
los trastornos del procesam iento espacial tras daño
cerebral llegan relativam ente tarde a la historia de la
neuropsicología. Es cierto que John Hughlings-Jackson, cuyas ideas acerca del cerebro son increíblemen­
te m odernas, especuló en una época tan tem prana
com o 1864, que el hem isferio derecho podía ser el
asiento de la percepción visual (H ughlings-Jackson,
1864) y propuso en forma más detallada, 10 años des­
pués, la noción de que el hemisferio derecho también
tenía funciones para las cuales estaba especializado
(Hughlings-Jackson, 1874). Entre éstas sugirió la ima­
ginación visual, el reconocimiento visual de los obje­
tos y el m ovim iento en el espacio. No obstante, a
pesar de algunos prim eros trabajos bien ejecutados
(para una revisión, véase Benton, 1982), no fue sino
entre 1940 y 1950 que los estudios de Paterson, McFie,
Zangw ill, H ecaen y otros establecieron de m anera
inequívoca un papel especializado para el hemisferio
derecho en el procesamiento espacial, a pesar de que,
156
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
como ya se ha supuesto, la espedalizadón hem isféri­
ca para el procesam iento espacial parece ser más
com pleja que la apreciada en el lenguaje. Regrese
ahora al exam en del procesam iento espacial y sus
bases neuronales.
ESPACIO CORPORAL
Superficie corporal
La evidencia de la im plicación cortical en la m edia­
ción de la función táctil elem ental proviene de los
estudios del efecto de las lesiones corticales. El daño
en la circunvolución postcentral, la corteza som ato­
sensorial clásica, está asociada con deterioro sobre el
lado contralateral del cuerpo en pruebas de función
som atosensorial elem ental como el um bral de pre­
sión y la discrim inación de dos puntos. El trabajo
fisiológico con animales inferiores y el trabajo de esti­
mulación cortical realizado en humanos durante una
neurocirugía han dem ostrado que la superficie cor­
poral está representada topográficamente sobre la cir­
cunvolución postcentral. Por ejemplo, las lesiones a
la parte m ás inferior del área somatosensorial (adya­
cente a la cisura de Silvio) produce deterioro en la
sensibilidad táctil de la cara, y las lesiones sobre el
aspecto medial de la circunvolución postcentral están
asociadas con deficiencia táctil en el pie. El área relati­
va de la corteza somatosensorial dedicada a diversas
partes del cuerpo, y la correspondiente sensibilidad
relativa de dichas partes, en general son descritas por
medio del hom únculo sensorial (figura 7.1).
Es posible que la identificación más elem ental de
la ubicación espacial es la localización de un estímu­
lo que actúa sobre la superficie corporal. Los um bra­
les de lo calización entre puntos se m iden m ediante
la estim ulación de puntos vecinos sobre la piel y
determ inando la distancia mínima entre los dos pun­
tos que han sido tocados en forma sucesiva y que son
identificados de m anera confiable com o diferentes.
La precisión de la localización sobre las diferentes
partes de la su perficie corporal corresponden a los
um brales para la discrim inación entre dos puntos y
la sensibilidad a la presión representados por el ho­
múnculo sensorial.1
1 Es interesante que cerca de 40% de los pacientes con lesiones
corticales que exhiben deficiencias contralateral en la localización
de puntos sobre la mano, también se presentan defectos en la
mano ipsilateral (Corkin, Milner y Taylor, 1973). La razón para
esta variación en los hallazgos sensoriales en pacientes con lesio­
nes m uy similares es poco clara.
FIGURA 7.1 Descripción artística de cómo se vería un
hombre si el tamaño de sus diversas partes corporales
fuese proporcional al área de la corteza somatosensorial
dedicada a ellas. (Tomado de H. Gleitman, 1995, p. 41.)
Sensación muscular y de articulaciones
La entrada som atosensorial desde el cuerpo no sólo
registra los estím ulos pasivos que actúan sobre la
superficie corporal, también incluye sensaciones que
son el resultado de la entrada com binada desde las
articulaciones y los m úsculos que producen una per­
cepción de la posición corporal (propriocepción) y el
m ovim iento corporal (cinestesias). Las sensaciones
proprioceptivas y cinestésicas que resultan del toque
activo hacen posible el reconocim iento de los objetos
y la disposición espacial, un proceso denom inado
p ercepción tactu al (en este contexto, por lo general
se usa el término táctil; sin em bargo, lim itar el uso del
últim o término a la percepción de los estímulos que
actúan de m anera pasiva y em p lear el térm ino tac­
tual para el toque activo tiene la ventaja de enfatizar
la naturaleza distinta de los dos procesos). Las lesio­
nes a la corteza som atosensorial secundaria (poste­
rior a la corteza sensorial prim aria) produce deterio­
ro en el funcionam iento tactu al. Parece que estas
áreas parietales son n ecesarias para la integración
com pleja de la inform ación en torno al m ovim iento
corporal (desde las articu laciones y m úsculos) y la
sensación de la piel, una integración que resulta en la
CAPÍTULO / Procesamiento espacial
FIGURA 7.2 Para determinar la ubicación de un estímulo
visual en relación con el cuerpo, deben ser integradas la
información concerniente a la ubicación de la retina, la
posición del ojo en relación con la cabeza y la posición de
ésta en relación con el resto del cuerpo.
157
desorientación visu al es usado para especificar este
deterioro (H olm es, 1918; M cC arthy y W arrington,
1990), aunque cuando se usó en esta forma el térm i­
no tuvo un significado m ás restringido que el que
uno podría esperar del uso coloquial. La desorienta­
ción visual puede ser m edida en términos de la dis­
crepancia, en grados, entre la ubicación de u n es­
tímulo puntual y la dirección de la mirada del sujeto.
Esto en esencia es una in terrupción en la coordina­
ción de la inform ación de la retina y el m ovim iento
del ojo y la cabeza. La desorientación visual también
puede m anifestarse como una percepción deteriora­
da de la profundidad. E sto se detecta al percibir
fallas para alcanzar un objeto por parte del sujeto o
por errores en el ju icio en relación con la distancia
relativa de dos o más objetos.
Localización visual
identificación de objetos que son tocados o el espacio
que se explora de m anera tactual.
ESPACIO EGOCÉNTRICO
Desorientación visual
Prim ero considere el caso más simple de localización
espacial, la ubicación de un solo punto en relación con
el observador. Esta capacidad parecería ser un prerrequisito para todo procesamiento espacial más compli­
cado. Se ha visto que las estructuras neuronales en el
sistem a visual están organizadas en forma retinotópica. Esto se refiere a que la ubicación específica sobre la
retina estim ulada por un solo punto es codificada en
varias estructuras, que incluye el núcleo geniculado
lateral y algunas otras áreas visuales corticales. Pero es
obvio que la información acerca de dónde cae un estí­
m ulo sobre la retina no proporciona suficiente infor­
m ación para definir su ubicación relativa al observa­
dor porque ojo, cabeza y cuerpo pueden moverse. Por
tanto, el hecho de que un estímulo puntual caiga sobre
el punto X en la retina no significa nada acerca de
dónde está en relación con el observador; tal determi­
nación requiere la integración de información concer­
niente a la ubicación de la retina, la posición del ojo en
relación con la cabeza y la posición de la cabeza en
relación con el resto del cuerpo (figura 7.2).
U na de las interrupciones m ás sim ples de este
proceso es la incapacidad para m over los ojos y la
cabeza en form a que provoque que un estímulo caiga
sobre la fóvea de la retina (es decir, fijar un objeto),
en ausencia de deterioro visual prim ario o deterioro
en la m usculatura del ojo y de la cabeza. El término
Las deficiencias en la lo ca liz a ció n v isu al han sido
definidas como deterioros en la habilidad para apun­
tar hacia o tocar un estím ulo visual en ausencia de
deterioro visual prim ario, som atosensorial primario
o motor prim ario. Holmes (1918) reportó a pacientes
que fueron incapaces de apuntar hacia un estím ulo
visual pero que no tuvieron deterioro para fijar un
estímulo visual y para apuntar hacia la ubicación de
estím ulos auditivos o táctiles. Desde entonces, han
habido m uchos reportes de deficiencias en apuntar
hacia un estím ulo en ausencia de desorientación
visual prim aria o de deterioro proprioceptivo, cinestésico o motor. Este deterioro, al cual se le ha denom i­
nado ataxia óptica, constituye una perturbación en la
coordinación de los procesos visuales y motores.
Correlatos neuronales de la
desorientación visual y el deterioro
en la localización visual
Las lesiones asociadas con la desorientación visual y
el deterioro en la localización visual son bilaterales
en el área de la frontera occipitoparietal (Ross-Russell y Bharucha, 1984; W arrington, 1986). A dem ás,
prim ero se reconoció (Riddoch, 1935) que ambos
deterioros pueden estar confinados a un campo visu­
al o incluso a un cuadrante visual y, en el caso de la
localización visual, a un brazo. Por tanto, los siste­
mas que subyacen a la orientación visual y a la loca­
lización visual están representados de manera bilate­
ral y tienen la m ism a relación contralateral entre
hem isferio y lado de su perficie receptora que se
PARTE II Neuropsicologfa de los sistemas funcionales principales
158
ON
aprecian en el funcionamiento visual prim ario. Ade­
más, al igual que la función sensorial primaria, estos
sistemas están organizados de m anera retinotópica.
Aunque el conocim iento de los m ecanism os en el
nivel neuronal que subyacen a la orientación visual y a
la localización visual aún son incompletos, han surgi­
do algunos indicios a partir de estudios recientes.
Como se ha visto, para señalar a un estím ulo en el
espacio, es necesario integrar información acerca de las
áreas de la retina sobre las cuales actúa el estímulo con
información acerca de la ubicación de la retina (ojo) en
relación con la cabeza y la inform ación en torno a la
ubicación de ésta en relación con el resto del cuerpo.
La integración de esta información dispersa es necesa­
ria para la localización en el espacio egocéntrico.
Se ha visto que a niveles del sistem a visual desde
la retina hacia la corteza, se encuentran neuronas con
cam pos receptivos que corresponden a un área par­
ticular de la retina. De las neuronas corticales, aque­
llas con los cam pos receptivos m ás pequeños se
encuentran en V I y V2, y estas áreas codifican los
m apeos m ás precisos de la localización en la retina
de la estim ulación. Uno de los principales problemas
que tienen los intentos por com prender la base neu­
ronal de la localización egocéntrica es cómo la infor­
FIGURA 7.3 Respuesta de una célula
de fijación de mirada en el área V3 del
mono alerta. Cuando el animal fija un
punto (fp ) cerca de D, la célula se
dispara cuando una línea de orienta­
ción apropiada aparece en su campo
receptivo (r/), el cual, en esta neurona,
ocurre que está inmediatamente abajo
del punto de fijación. Hasta aquí esto
no es extraordinario. Sin embargo,
cuando el mono desvía su mirada
hasta que la fija un punto (fp) cerca de
C, la neurona no responde cuando el
mismo estímulo aparece en la misma
ubicación relativa al punto de fijación.
Las líneas horizontales a la izquierda
del dibujo indican cuándo estuvo el
estímulo en el campo receptivo de la
célula. {Tomado de Zeki, 1993, p. 339.)
m ación contenida en estos m apas retinotópicos es
integrada con la inform ación acerca del movimiento
del ojo y la cabeza para producir inform ación acerca
de la posición del estím ulo relativa al cuerpo. A pesar
de que esta pregunta sigue sin contestarse, las carac­
terísticas del campo receptivo de ciertas células en el
área V3 y en la corteza parietal indican que ellas res­
ponden como si fuesen sensibles a la confluencia de
esta inform ación. Para explicar esto de m anera más
com pleta, se debe discutir brevem ente el tamaño de
los campos receptivos de las neuronas extraestriadas.
En general, conform e uno se m ueve corriente
abajo d esd e'V l y V 2 hacia las áreas visuales extraes­
triadas, aumenta el tamaño de los campos receptivos
de las neuronas. Por ejem plo, las neuronas de direc­
ción específica en V5 m uestran una intensa respuesta
diferencial para el m ovim iento en su dirección prefe­
rida, pero h acen esto sin considerar dónde ocurre
dicho m ovim iento en sus cam pos receptivos relati­
vam ente grandes. En consecuencia, en las neuronas
V5 la codificación del m ovim iento tiene prioridad
sobre la codificación de la ubicación en la retina. De
m anera similar, las neuronas en V3 y V4 tienen cam­
pos receptivos relativam ente grandes, y en la corteza
temporal inferior y en la parietal los campos recepti-
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial
A)
ON
B)
159
ON
lili
iT ir
10°
FIGURA 7.4 Células de posición real en V6 del mono alerta. A) Cuando el animal se fijó sobre el punto 7, la célula dio
una buena respuesta a un estímulo que se movía hada las 11 en punto. Sin embargo, cuando el mono se fijó en otras posi­
ciones (2-6) y se estimularon idénticas ubicaciones relativas al punto de fijación, la célula no respondió. Hasta aquí la
célula tiene las características de una célula de fijación de mirada. B) Además, cuando el mono se fijó en diferentes posi­
ciones (1-6) y el mismo estímulo en movimiento fue presentado en el punto 7, la célula se disparó, sin importar el punto
de fijación. ON indica que el estímulo estuvo en el campo receptivo. (Tomado de Zeki, 1993, p. 341.)
vos son todavía más grandes, lo cual resulta en una
m ayor pérdida de inform ación concerniente a la ubi­
cación en la retina donde ocurre la estim ulación que
es intercam biada por una codificación más integrada
de las características del estímulo.
Es lógico que una confluencia de inform ación
desde diferentes partes de la retina deberá tener
lugar en las áreas extraestriadas. Sin em bargo, esto
da pie al problema de cómo es codificada la inform a­
ción acerca de la ubicación en la retina de estos estí­
m ulos ahora altamente procesados. Éste es un aspec­
to del principal problem a de asociación que desafía
los intentos por lograr entender la percepción visual.
Z eki (1993) ha propuesto que la inform ación acerca
del locus de la estim ulación en la retina puede ser
reintegrada con otras características de estímulo pro­
cesado por las áreas extraestriadas a través de cone­
xiones recurrentes desde dichas áreas que regresan
la inform ación con aquella de la cod ificación topo­
gráfica precisa en las áreas V I y V2.
E xiste considerable soporte para esta hipótesis
recurrente (Zeki, 1993). Sin em bargo, considere el
problem a de cómo se integra la inform ación concer­
niente a la ubicación de un estím ulo en la retina con
la posición del ojo, la cabeza y el cuerpo para produ­
cir una representación de la ubicación en el espacio
egocéntrico. Los datos que surgen de las característi­
cas del cam po receptivo de las neuronas en el área V3
y en la corteza parietal (a la cual se hizo alusión ante­
riorm ente), son los sigu ien tes. De los registros de
actividad unitaria registrada en un m ono en estado
alerta m uestra que hay célu las en dichas áreas que
responden sólo cuando un estím ulo actúa sobre un
área particu lar de la retin a y el anim al observa en
una dirección particular (Galletti y Battaglini, 1989).
Cuando el anim al se fija en un punto diferente, la
misma estim ulación sobre la misma área de la retina,
que provocó que la célula se disparara con esa direc­
ción preferida de la m irada, ahora no producirá una
respuesta (figura 7.3). En otras palabras, si un locus
particular de la estim ulación en la retina provocará o
no que tal célula se dispare, dependerá del punto
sobre el cual el animal fija la dirección de su mirada.
Estas células han sido denom inadas células de fija ­
ción de m irada.
Existen células que son sensibles a la posición
dentro del espacio egocéntrico. Sin embargo, se han
descubierto algunas células todavía más com plejas
en V6 de la corteza parietal en monos. Algunas célu­
las en V6 son sensibles al m ovim iento en una direc­
ción particular (como las células en V5), y muchas de
éstas son de fijación de m irada. En consecuencia, una
célula puede dispararse, por decir, ante un estímulo
que se m ueve hacia arriba a las 11 en punto cuando
el mono se fija en un punto específico, pero no cuan­
do se fija en otros puntos (figura 7.4A). Sin embargo,
160
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
CE)
A)
o
B)
FIGURA 7.5 Ejemplos de deterioros en dos pacientes con lesiones en el hemisfe­
rio derecho al A) copiar un diseño, B) copiar una carta Snellen y C) dibujar la plan­
ta principal de un hospital. (Tomado de Paterson y Zangwill, 1994, pp. 34S, 340,344.)
es de particular interés, en el contexto de este análisis
del espacio egocéntrico, el descubrimiento de Galletti y sus colegas (citados por Zeki, 1993, p. 341) de
células que tienen las m ism as características de las
de fijación de m irada apenas descritas, pero las cua­
les tam bién se disparan con m ovim ientos en una
dirección específica en una posición determ inada pero
relativa al mono sin importar el punto que esta siendo fija ­
do (figura 7.4B). A éstas se les ha denom inado células
de p osició n real. A quí se tienen células que parecen
codificar la posición en el espacio egocéntrico. Se está
muy lejos de entender los m ecanism os y conexiones
neuronales que median la integración de la inform a­
ción proprioceptiva y visual que subyace las caracte­
rísticas de respuesta de las células de fijación de
mirada y de las células de posición real. No obstante,
es claro que las características de respuesta de estas
células d eben ser el producto de tal integración.
Todavía no se com prende cómo, si es que lo hacen,
las propiedades de respuesta de estas células contri­
buyen a la construcción de una rep resentación del
espacio egocéntrico, aunque su im plicación en este
proceso es m uy probable.
denadas que sea independiente del observador. Éste
puede ser un elaborado y com plejo sistema de coor­
denadas cartesianas, com o el sistem a de latitud y
longitud, o puede ser el sistem a coordenado defini­
do por los puntos de referencia en un espacio exten­
so, las características de un cuarto o las posiciones
relativas de varios objetos. En la vida cotidiana, los
marcos de referencia egocéntrico y alocéntrico interactúan para gen erar un sentido de lugar para un
organism o individual. Esto ocurre, por ejem plo,
cuando la rep resen tación del espacio alocéntrico
definido por los puntos de referencia y su sentido de
posición en relación con el cuerpo del individuo, sir­
ven en conjunto para guiar el m ovim iento del indivi­
duo a través de la disposición espacial.
En las secciones que siguen se exam inarán varios
aspectos del procesam iento espacial alocéntrico y sus
bases neuronales. D e nuevo se subraya que el proce­
sam iento espacial es un espectro de actividades bas­
tante com plejo y heterogéneo que aún no ha sido
com pletam ente integrado en u n m odelo conceptual
coherente de funcionam iento cognitivo. La investiga­
ción de la neuropsicologia del procesamiento espacial
sin duda contribuirá al desarrollo de este modelo.
ESPACIO ALOCÉNTRICO
Análisis espacial
A hora se analizará el espacio alocéntrico, las repre­
sentaciones espaciales en las cuales el am biente sirve
como el m arco de referencia para un sistem a de coor­
Los estudios tempranos que surgieron en la década de
los años cuarenta (Paterson y Zangwill, 1944,1945) no
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intentaron aislar aspectos del procesamiento espacial.
En lugar de ello, realizaron la importante contribución
de documentar el deterioro en el procesamiento espa­
cial com plejo tras lesiones cerebrales en ausencia de
deterioro sensorial, m otor o de lenguaje primarios.
A dem ás, estos estudios tempranos dem ostraron que
el rendim iento en las tareas espaciales era disociable
del reconocim iento de objetos. Éste fue un hallazgo
im portante porque indicaba que la percepción de los
objetos y la percepción del espacio son procesos distin­
tos. Los investigadores presentaron estudios de casos
de pacientes que m ostraban deficiencias en tareas
como el dibujo espontáneo y el copiado de figuras sim­
ples, la elaboración de diseños con cerillos, el conteo
del número de bloques en un cubo sólido con tres blo­
ques por lado y el mareaje de lugares sobre un mapa
(figura 7.5). Estos hallazgos fueron corroborados pos­
teriormente por diversos estudios de grupo (por ejem­
plo, Newcombe, 1969; Warrington y Jam es, 1988).
Es probable que la m ayor con trib u ción de estos
prim eros estu d ios fue la d em ostración de que las
tareas con un com ponente espacial, aun cuando
fuese heterogéneo, podrían ser deterioradas selecti­
vam ente después del daño al cerebro. La selectiv i­
dad de las d eficiencias en la conducta que tienen
relación con el espacio condujo a la id ea de que el
deterioro perceptual podría ser confinado al proce­
sam iento espacial, una noción encarnad a en el tér­
m ino agn osia v iso esp acial, un térm ino m uy usado
en la década de los años cincuenta. Esta conceptualización estuvo en línea con otra evidencia surgida de
la psicología cognitiva (por ejem plo, Cooper y She­
pard, 1973; Jon id es y Baum , 1978; K osslyn, Ball y
Reisser, 1978), que ind icaba que el pensam iento
espacial y la conducta eran m ediados por procesos
FIGURA 7.6 Copias y dibujos espontáneos de parientes
con lesiones en A ) el hemisferio izquierdo y B) el hemis­
ferio derecho. (Tomado de Pieraj et al., 1960, p. 234.)
cognitivos que eran osten sib lem en te diferentes de
los que su byacen a otros tipos de pensam iento y
conducta. Éste fue un avance im portante, pero al
m ismo tiem po planteó nuevos problem as. En parti­
cular, emergió la pregunta de si es posible una taxo­
nom ía sistem ática de la conducta espacial que expli­
case la estructura del procesam iento espacial subya­
cente. Éste es un problem a que todavía debe ser
resuelto, aunque se verá que las investigaciones neuropsicológicas, en especial los patrones de d isocia­
ción observados tras diferentes lesiones cerebrales,
han aportado contribuciones hacia dicha meta.
Búsqueda de los mecanismos subyacentes
al comportamiento espacial
A pesar de que las deficiencias en la conducta espa­
cial observadas por Paterson y Zangwill (1944,1945)
fueron asociadas a lesiones en el área posterior del
hemisferio derecho, estudios subsecuentes mostraron
que ciertos procesam ientos espaciales complejos, co­
m o el que subyace al dibujo y otro com portam iento
de construcción, son perturbados tras el daño al h e­
m isferio derecho o al hem isferio izquierdo (M cFie y
Zangwill, 1960; Piercy, H ecaen y Ajuriaguerra, 1960).
En consecuencia, parece que no existe una marcada
especialización hem isférica para el procesam iento
espacial complejo o que algunos de los procesos com­
ponentes que subyacen a la conducta espacial com ­
pleja son mediados por el hem isferio derecho y otros
son m ediados por el hem isferio izquierdo, de modo
que el daño a cualquier hem isferio perturba la con­
ducta espacial com pleja pero en form as cualitativa­
mente diferentes.
162
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
U n ejem plo de conducta espacial com pleja que
podría ser analizada es el dibujo. Las lesiones en la
región parietal de cada hem isferio p ertu rban este
com portam iento; sin em bargo, aunque el tem a no
está bien establecido, existe fuerte evidencia de que
los dos hem isferios m edian diferentes aspectos de
esta conducta (figura 7.6). En particular, se ha pro­
puesto que el hem isferio derecho regula los aspectos
perceptuales de la tarea, m ientras que el hem isferio
izquierdo media los componentes de la tarea que son
m ás explícitam ente de naturaleza ejecutiva. Esta for­
m ulación es apoyada por diversas líneas de eviden­
cia. Com o se discutirá con más detalle en el capítulo
8, el hem isferio derecho está más especializado para
el procesam iento perceptual que el izqu ierdo (M c­
Carthy y Warrington, 1990). Además, com o se anali­
zará con más detalle a continuación, el hem isferio
derecho está más especializado para la percepción del
espacio. Más aún, como se analizará con más detalle
en el capítulo 9, las lesiones del hem isferio izquierdo
están asociadas con perturbaciones del m ovim iento
aprendido, denom inadas apraxias, y parece que esta
interrupción en la capacidad para ejecu tar acciones
aprendidas subyace al deterioro en el dibujo aprecia­
da en asociación con el daño al lóbulo parietal izquier­
do. Se encontrará que variaciones de este tema de
contribuciones especializadas complementarias de los
dos hem isferios para la conducta espacial com pleja
aparecerán con frecuencia en estos análisis. Además,
se identificarán áreas que median aspectos especiali­
zados del funcionam iento espacial dentro de cada
hemisferio. De hecho, gran parte del trabajo empírico
desde la década de los años cincuenta ha intentado
investigar con mayor profundidad éstos y otros com­
ponentes del procesamiento espacial a través del estu­
dio de las disociaciones que se m anifiestan tras las
lesiones cerebrales. Ahora se revisará parte de la evi­
dencia que ha surgido de estos estudios.
Percep ción de u b icación espacial relativa
Varios estudios han investigado la discrim inación de
la ubicación espacial relativa. En su form a más sim ­
ple, esto ha sido evaluado al solicitar a los sujetos
que em itan decisiones de igualación sim ilar-diferente sobre la ubicación de la interrupción en una línea
(W arrington y Rabin, 1970) y la u bicación de uno o
dos puntos dentro de un cuadrado (Taylor y Wa­
rrington, 1973). En otra variante, a los sujetos se les
pidió identificar un número de entre un grupo colo­
cado en form a aleatoria dentro de un cuadrado que
corresponden a la ubicación de un punto previamen­
te visualizado (Hannay, Varney y Benton, 1976; Wa-
F1GURA 7.7 Fragmento de la tarea de orientación de
líneas de Benton. A los sujetos se les presenta un par de
líneas (arriba ) y deben identificar cuál de las líneas nume­
radas (abajo) tiene la misma orientación. Los pacientes con
lesiones en el lóbulo parietal derecho muestran deterioros
en esta tarea. (Benton, Varneij y Hnmsher, 197S, p. 365.)
rrington y Jam es, 1988). Estos estudios descubrieron
de manera consistente que el deterioro en la percep­
ción de la ubicación espacial relativa estaba asociada
con lesiones en el hem isferio derecho posterior.
D iscrim inación de orien tació n
Los estudios que investigaron la discriminación de la
orientación de líneas (Benton, H annay y Varney,
1975) han encontrado deterioro asociado con daño en
el lóbulo parietal derecho (figura 7.7). El deterioro en
la d iscrim inación de orien tación tam bién ha sido
demostrado tras lesiones del lóbulo parietal derecho
en una tarea que requirió que los pacientes igualaran
la orientación de una b arra m óvil con una m uestra
presentada en form a visu al y tactual (De Renzi,
Faglioni y Scotti, 1971).
Tareas espaciales com p lejas
Cuando uno se m ueve desde las tareas relativamente
sim ples hacia las tareas esp aciales m ás com plejas,
encuentra que ya no se nota el deterioro que sigue a
las lesiones de cualquier hem isferio y la clara especialización del hem isferio derecho. Ya se ha encon­
trado que éste es el caso p ara los deterioros en las
tareas de copiado y dibujo, deterioros que por lo
CAPITULO / Procesamiento espacial
general son denom inados apraxias de construcción,
a pesar de que este término confunde el tema de si el
m ecan ism o subyacente al deterioro es del tipo de
acción perturbada (praxis) o de percepción perturba­
da. De hecho, com o se mencionó anteriormente, exis­
te evid encia de que diferentes com ponentes del
dibujo son perturbados tras lesiones a los dos hem is­
ferios, en base principalm ente a las diferencias cuali­
tativas en las perturbaciones que siguen a las lesio­
nes en el hem isferio izquierdo y derecho.
U na de las form as en que esta d iferencia ha sido
caracterizada es que una perturbación de la percep­
ción espacial subyace al deterioro en el dibujo asocia­
do con lesiones en el lado derecho y una perturbación
de la organización de la acción subyace a los efectos
de las lesiones del lado izquierdo. Com o se m encio­
nó, una de las primeras fuentes de evidencia para esta
hipótesis provino de ciertas observaciones e inferen­
cias realizadas por los investigadores alrededor de
1950. Se describe que los dibujos de los pacientes con
lesiones en el hem isferio derecho tem an una especie
de carácter "fragm entado" (Piercy et al., 1960), como
si los elem entos individuales pudiesen ser descritos
de m anera adecuada pero la relación entre los com ­
ponentes individuales estuviese severamente pertur­
bada (véase figura 7.6). Esta alteración en el rendi­
m iento fue atribuida a un deterioro subyacente en la
percepción del espacio visual (agnosia visoespacial)
(Ettlinger, Warrington y Zangwill, 1957).
Los dibujos realizados en pacientes con daño en el
hem isferio izquierdo parecieron estar perturbados
en form a diferente, eran descritos como más sim pli­
ficad os y adolecían en detalles pero retenían las
características espaciales generales de los objetos
bosquejad os (A rrigoni y De Renzi, 1964; M cFie y
Z angw ill, 1960; W arrington, Jam es y K insbourne,
1966). A dem ás, los pacientes con lesiones en el
hem isferio izquierdo fueron capaces de dibujar
m ejor cuando tem an un m odelo para copiar, m ien­
tras que los pacientes con lesiones en el hem isferio
derecho no se beneficiaron de la copia (véase figura
7.6). Si se supone que un deterioro en la organización
de la acción se beneficia con la presencia de un
m odelo para copiar, mientras las deficiencias perceptuales no lo hacen, entonces esta observación sería
consistente con la división praxis-perceptual del tra­
bajo entre los hem isferios izquierdo y derecho que se
han considerado.
En 1960, conforme comenzaron a desarrollarse los
estudios de los pacientes con comisurotomía, se com ­
plem entó estos estudios con reportes que confirm a­
ron que cada hem isferio contribuía a tareas de cons­
trucción ya que ningún hem isferio aislado era capaz
de dibujar con norm alidad (G eschw ind, 1979). M ás
163
aún, las características de los deterioros observados
en las producciones de cada hem isferio podrían ser
interpretadas de m anera razonable como apoyo a la
hipótesis de que los dos hem isferios realizaban con­
tribuciones especializadas d iferentes a la conducta
de construcción (figura 7.8).
Estas observaciones y las inferencias en relación
con las diferencias cualitativas entre los dos hem isfe­
rios demostraron ser conceptualizadones heurísticas
para la com prensión tanto de la conducta espacial
como de la asim etría funcional hem isférica. No obs­
tante, el análisis cualitativo de los dibujos corría el
riesgo de ser una em presa su bjetiva. Por tanto, la
búsqueda de una base m ás objetiva para diferenciar
el papel de cada hem isferio cerebral en la conducta
espacial llegó a ser im portante. Estos esfuerzos pro­
dujeron una disociación im portante: el deterioro de
construcción que sigue a las lesiones en el lóbulo
parietal derecho está asociado con el deterioro en las
tareas espaciales sin un com ponente motor explícito,
como las tareas de u bicación de punto y la orien ta­
ción de línea analizadas con antelación (Benton et al.,
1975; Taylor y Warrington, 1973), mas no en las tare­
as que requerían la organ ización de la acción fuera
del terreno espacial. En contraste, el deterioro de
constru cción que sigue a las lesiones en el lóbulo
parietal izquierdo está asociado con deterioro en las
tareas que requieren la organización de las acciones
fuera del terreno espacial m as no en las tareas de per­
cepción espacial que no requieren acción organizada
(Costa y Vaughan, 1962; Dee, 1970). Estos hallazgos
apoyan la noción de que el hem isferio derecho está
especializado para la percep ción espacial y que el
hem isferio izquierdo contribuye a la praxis (de ac­
ción) de las tareas espaciales.
Aún no se concluye si esta hipótesis da fe adecua­
da de los efectos que las lesiones en los hem isferios
izquierdo y derecho tien en sobre la conducta de
construcción. Sin em bargo, por ahora se dejará la
cuestión de la contribución diferencial de los dos
hem isferios a la conducta de construcción y se regre­
sará a otra conducta espacial compleja: la orientación
en disposiciones espaciales grandes, como una ciu­
dad o un escenario geográfico.
O rie n ta ció n y m em o ria to p o g rá fica s
La d eso rien tació n top o g ráfica se refiere a una in­
capacidad para m overse en torno de una disposición
espacial debido a una perturbación en la capacidad
para percibir de m anera precisa las relaciones espa­
ciales y las distancias entre puntos de referenda. Los
individuos con este trastorno no son capaces de usar
164
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
R ep ro d u cid o por la m ano
izq u ierd a (h em isferio d erech o)
Patrón m o d elo
R ep ro d u cid o por la m ano
d e re c h a (h em isferio izquierdo)
FIGURA 7.8 Rendimiento de un pariente a quien se le ha seccionado el cuerpo calloso, aislando
los dos hemisferios. El sujeto debía reproducir el modelo en la columna central mediante el ensam­
blado de los bloques coloreados, ya sea con la mano izquierda (hemisferio derecho) o la mano
derecha (hemisferio izquierdo). Los errores fueron igual de frecuentes para las dos manos, pero los
tipos de errores fueron diferentes, lo que sugiere que cada hemisferio está especializado para un componente diferente
de la tarea. El hallazgo de que ningún hemisferio solo es competente en esta tarea enfatiza la necesidad de la actividad
complementaria de ambos hemisferios en la ejecución de conductas espaciales complejas. (Tomado de Geschwind, 1979, p. 109.)
puntos de referencia para guiar su movim iento a través de una disposición espacial debido a que su habilidad para generar una representación interna del
ambiente ha sido lesionada. En contraste, -un trastorno de m em oria topográfica (tam bién llam ada amnesia topográfica) es un deterioro en la habilidad para
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial
aprender nuevas disposiciones espaciales (am nesia
topográfica anterógrada) o una pérdida de la capaci­
dad para moverse en tom o de disposiciones espacia­
les previam ente conocidas (am nesia topográfica re­
trógrada) sin una perturbación prim aria del procesa­
m iento espacial. En consecuencia, el p aciente con
amnesia topográfica no está más desorientado en un
ambiente espacial de lo que lo está un individuo nor­
m al que apenas conoce un nuevo am biente. Las am ­
nesias topográficas anterógrada y retrógrada son
disociables.
Existe fuerte evidencia de que la d esorientación
topográfica está asociada con daño en el lóbulo
parietal derecho (Hecaen, Tzortzis y Rom dot, 1980;
P aterson y Zangw ill, 1945). Sin em bargo, tam bién
existe evidencia de que la representación deteriorada
del espacio extrapersonal extendido y distante, ca­
racterístico de la desorientación topográfica, es disociable de las perturbaciones en el espacio alocéntrico
en el am biente inm ediato del individuo (H ecaen et
a i, 1980), lo que sugiere que diferentes áreas especia­
lizadas dentro de la región parietal derecha pueden
m ediar las funciones perturbadas en estos dos tipos
de trastorno.
Parecer ser que la am nesia topográfica anterógra­
da está relacionada con anorm alidad en el hipocam ­
po y, com o se analizará con m ayor detalle más ade­
lante, existe considerable evidencia de que el hipo­
campo está implicado en la memoria de la ubicación
espacial y puede servir com o el sitio de representa­
ción de un m apa espacial del am biente (W ilson y
M cN aughton, 1993). En contraste, las estructuras
neuronales involucradas en la am nesia topográfica
anterógrada, aunque poco claras, parecen no incluir
al hipocam po. Esta conclusión se basa en el hallazgo
de que este trastorno ha sido reportado en ausencia
de daño detectable del hipocampo (Paterson y Zang­
w ill, 1945). Sin em bargo, más convincente es el
hallazgo de que los pacientes con daño extenso del
hipocam po y severa am nesia topográfica anterógra­
da pueden haber preservado el conocim iento de las
disposiciones espaciales aprendidas antes del estable­
cimiento de su lesión (Milner, Corkin y Teuber, 1968).
La orientación y la m em oria topográficas están
m uy relacionadas. Para form ar una representación
in tern a de una d isposición espacial a través de la
cual se m ueve, com o una ciudad, la persona debe
construir dicha representación a partir de la inform a­
ción perceptual que es acumulada a lo largo del tiem­
po (suponga que no se observa un mapa). Por tanto,
la orien tación topográfica es diferente a otros tipos
de percepción espacial visual (y sim ilar a la percep­
ción tactual) en que conlleva procesam iento de m e­
m oria; requiere la retención e integración de la infor­
165
m ación espacial a lo largo del tiem po para generar
una representación interna del espacio extendido.
Hipótesis de las dos vías para el recon ocim ien to
de objetos y el p rocesam ien to espacial
Una piedra miliar de las investigaciones en el proce­
sam iento esp acial ha sid o la gran evidencia de que
los trastornos en el reconocim iento de objetos (anali­
zada con detalle en el capítulo 8) y los trastornos de
la ubicación espacial son doblem ente disociables
(Mishkin, Ungerleider y M acko, 1983). Por ejemplo,
mientras que las lesiones bilaterales en el área TE en
la corteza temporal inferior de monos produce dete­
rioro en la clasificación visual de objetos, la remoción
bilateral de la corteza parietal posterior produce
severo deterioro sobre las tareas que requieren la dis­
crim inación de la u bicación espacial relativa de un
"punto de referencia" (figura 7.9).
A dem ás de d escribir áreas corticales específicas
involucradas de m anera diferencial en estos dos tipos
de tarea, M ishkin y sus colegas, usando el método de
2[14C ]deoxiglucosa, fueron capaces de delinear las
conexiones desde la corteza visual prim aria (V I)
hacia aquellas dos áreas. El resultado fue la detección
de dos vías, una vía dorsal que se proyecta desde V I
hacia el área PG en la corteza parietal y una vía ven­
tral que se proyecta desde V I hacia el área TE en los
lóbulos temporales (véase figura 7.9). De acuerdo con
esta hipótesis, estos investigadores encontraron que
las vías ventrales portan inform ación desde la fóvea,
el área más im portante tanto para la agudeza visual
como para la discrim inación visual. En contraste, la
vía dorsal porta inform ación desde las retinas central
y periférica, un descubrim iento consistente con los
requerim ientos de su papel en la percepción de la
localización en un espacio extenso.
Este modelo de dos vías de funcionamiento visual,
colocando un sistem a dorsal para la percepción del
"dónde" de un estím ulo y un sistema ventral para la
percepción del "q u é " de un estím ulo, organiza una
buena cantidad de datos em píricos. En particular,
sugiere una base neuronal para la establecida disocia­
ción doble de la discrim inación deteriorada de obje­
tos y la discriminación deteriorada de puntos de refe­
rencia. También plantea varios problemas interesan­
tes. ¿Cómo se reintegra la inform ación espacial y de
objeto en una representación unificada de un objeto
particular en una ubicación espacial específica?
Como M ishkin y sus colegas reconocen, este proble­
m a sigue sin resolverse; sin em bargo, sugieren que,
dado que ambas vías tienen conexiones hacia el siste­
ma límbico y hacia los lóbulos frontales, una o ambas
166
PARTE II
Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A)
FIGURA 7.9 Tareas conductuales sensibles a lesiones en
los dos sistemas visuales corticales, hipotetizados por
Mishkin y sus colegas. A) La remoción bilateral del área
TE en la corteza temporal inferior en el mono produce
severo deterioro en las tareas de discriminación de objetos
como en las tareas de no-igualación a la muestra. En esta
tarea, al animal primero se le muestra un objeto en una
ubicación central y se le da tiempo para familiarizarse con
él. Luego se le presentan dos objetos: el que se le acaba de
mostrar y uno nuevo. Al animal se le recompensa por ele­
gir el objeto no familiar. B) La remoción bilateral de la corteza parietal posterior produce deterioro en la discrimina­
ción de puntos de referencia. En esta tarea, al animal se le
recompensa por elegir la comida cubierta que está más
cerca del "punto de referencia" (en este caso, el cilindro
alto), el cual es colocado al azar, de ensayo a ensayo, ya
sea más cerca de la comida a la izquierda o de la comida a
la derecha. (Tomndo de Mishkin et al., 19S3, p. 415.)
de estas áreas puede ser el sitio de estos procesos integradores. El descubrim iento de que el daño al hipo­
cam po derecho en los humanos perturba la memoria
para la localización espacial de objetos particulares,
apoya la hipótesis de que el hipocam po puede estar
Existen algunos problem as fundam entales con la
hipótesis de las dos vías. Zeki (1993) h a criticado el
m odelo sobre la base de in form ación em ergente en
tom o a la corteza extraestriada y sus conexiones con
V I. En particular, él señala que existen proyecciones
directas desde V I hasta V3, V3A, V4, V5 y probable­
m ente tam bién hacia V6. P or tanto, existen no sólo
dos vías que em anan desde V I. Adem ás, las propie­
dades de las células individuales dentro de cada sis­
tem a no siem pre correspond en con sus funciones
hipotetizadas. Por citar un ejem p lo, aunque el área
V3, considerada parte del sistem a "q u e ", contiene
neuronas selectivas de orien tación , com o se puede
esperar, se h a visto que tam bién contiene células de
ñjación de m irada, las cuales presum iblem ente están
involucradas en el p rocesam iento espacial. Tal vez
aún más problem ático para u n m odelo que conceptualice dos grandes subsistem as aislados, uno invo­
lucrado en la percepción de la forma y otro en la per­
cepción de la localización, es el hecho de que la infor­
m ación desde uno de tales dom inios con frecuencia
puede proporcionar in form ación crítica acerca del
otro. Por ejemplo, la posición de un objeto y su rela­
ción con otros objetos proporciona inform ación vital
en relación con su identidad. A la inversa, la form a
precisa de un objeto ofrece inform ación vital acerca
de su posición.
EL PAPEL DEL HIPOCAMPO EN EL
PROCESAMIENTO ESPACIAL
Existe evidencia convincente de que el hipocam po
juega un papel im portante en la codificación de la
ubicación espacial. Esta evidencia viene de tres dom i­
nios: el registro fisiológico de células individuales en
el hipocam po, el efecto de lesiones del hipocam po
sobre la conducta espacial y los estudios del tam año
relativo del h ipocam po en anim ales que em plean
memoria espacial de m anera m ás extensa en com pa­
ración con aquellas que no la usan. Se considerará
cada una de estas áreas de evidencia, una a la vez.
Estudios de registros unitarios
Una de las prim eras indicaciones de que el hipocam ­
po participa en la conducta espacial, fue el reporte de
O'Keefe y Dostrovsky (1971) de que células individua­
les en el hipocam po se disparaban de manera selecti­
va cuando el anim al de estudio estaba en una ubica­
ción particular y /o frente a u na dirección específica.
Este hallazso condujo a estos investís-adores a nronn-
CAPITULO 7 Procesamiento espacial
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FIGURA 7.10 Células de lugar en el hipocampo de rata.
(Izquierda) Cuando la rata exploró el área sobre la parti­
ción durante 10 minutos, se encontró que la célula 1 se
disparó de manera máxima cuando el animal estuvo en
una ubicación particular. Esta ubicación es referida como
el campo de lugar de dicha célula. El sombreado muestra
un gradiente de frecuencia de disparo conforme el animal
se aleja desde el centro del campo de lugar. La célula 2,
otra célula del hipocampo, no tiene un campo de lugar en
el área sobre la partición. (En medio) Cuando la partición
es removida y al animal se le permite explorar el espacio
más grande, la célula 1 continúa disparándose cuando el
animal está en su campo de lugar, y se encuentra que la
célula 2 tiene sólo un débil campo de lugar en el comparti­
miento recién explorado. (Derecha) Sin embargo, conforme
la rata continúa explorando el espacio novedoso más allá
de la partición, la célula 2 desarrolla un robusto campo de
lugar. (Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1995, p. 539.)
FIGURA 7.11 A) Laberinto radial de ocho brazos usado
para investigar el comportamiento espacial en ratas.
B) Cuando cada uno de los brazos tiene comida, el animal
irá de uno a otro hasta que la comida sea recolectada. C) Si
ciertos brazos nunca tienen comida, el animal aprenderá a
ignorarlos y viajará sólo hacia los brazos con alimento.
(Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1995, p. 537.)
del hipocam po que no tem an cam po de lugar en el
am biente anterior, con el tiem po llegan a ser sensi­
bles a la ubicación del animal en el nuevo ambiente.
Estudios de lesión
del am biente, una idea que de m anera posterior fue
elaborada con más detalle (O'Keefe y Nadel, 1978).
Estos prim eros reportes de células en el hipocam ­
po sensibles a la ubicación espacial del anim al fue­
ron confirm ados por reportes ulteriores, y ahora es
claro que existen células en el hipocam po cuyos cam­
pos receptivos son la presencia del anim al en un
lugar particular en el ambiente (Wilson y McNaughton, 1993). Este lugar, para una neurona dada, es refe­
rido com o el cam po de lu gar de dicha neurona, y
una célula con tal sensibilidad se conoce como célula
de lu g ar. A l registrar desde una célula de lugar, es
posible m apear su cam po de lugar (figura 7.10). De
p articu lar interés es el hallazgo de que, cuando un
anim al está en un nuevo am biente, algunas células
El descubrimiento de que las lesiones del hipocampo
perturban la conducta espacial es una segunda línea
de evidencia del papel del hipocam po en tales proce­
sos. Un ejemplo de tal perturbación involucra el ren­
dimiento de ratas en un laberinto de brazos radiales
(figura 7.11). C uando cada brazo del laberinto es
cebado (tiene com ida al final del m ismo) la rata
aprende a recorrerlo y recolectar la com ida de cada
brazo, sin regresar de m anera innecesaria a los b ra­
zos en los cuales ya ha recogido la com ida. En una
condición alternativa, en la cual, después de muchos
intentos, ciertos brazos nunca son cebados, la rata de
nuevo no efectúa viajes de retorno hacia los brazos
en los cuales la com ida ya ha sido retirada. Además,
168
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
60
50
40
30
20
I 10
'>
-g
O
I
60
S
¡? 50
1
HP
HA
Control
FIGURA 7.12 Efecto de lesiones bilaterales del hipocam­
po sobre la precisión de recuperación de almacenamiento
temporal de alimento en carboneros sibilinos. Las barras
más oscuras muestran las visitas a los sitios de almacena­
miento temporal de alimento como porcentaje de visitas a
todos los sitios mientras se buscaban los escondites. Las
barras más claras muestran las visitas a esos mismos
sitios antes de que la comida fuese escondida e indican el
nivel de aleatoriedad de visita al sitio. (A rriba ) La preci­
sión promedio de las aves en cada uno de los tres grupos
antes de la cirugía. (Abajo) La precisión promedio tras la
aspiración bilateral del hipocampo (HP), la aspiración
bilateral del mismo volumen de tejido del hiperestriado
accesorio (HA) o sin procedimiento quirúrgico (Control).
(Tomado de Sherry, Jacobs y Gaidin, 1992, p. 299.)
la rata aprende a evitar los brazos que nunca son
cebados. D espués de lesiones en el hipocam po, la
conducta del anim al en la prim era condición es per­
turbada notablem ente: la rata regresa con frecuencia
dentro del m ism o ensayo a los brazos del laberinto
en los cuales ya ha recolectado la com ida. Es intere­
sante que, en la condición de cebado parcial, el ani­
mal aprende a evitar los brazos que nunca son ceba­
dos, pero continúa recorriendo de m anera ineficiente
los b razos de los cuales ya ha tom ado la com ida.
Estos h allazgos señalan que el hipocam po es vital
para el reconocim iento de la localización espacial
durante ciertos intervalos de tiempo, aunque parece
ser que otras estructuras están involucrad as en la
retención a largo plazo de tal información.
A dem ás de los estu dios de laboratorio, tam bién
hay algunos estudios de lesión que han investigado
el papel del hipocam po en la m em oria espacial en el
ambiente natural. En un estudio que combinó obser­
vación etológica y el m étodo de lesión, Sherry y Vaccarino (1989) docum entaron por prim era vez la habi­
lidad del carbonero sibilino para recordar las locali­
dades donde ha alm acenado comida (sitios escondri­
jo). Luego las aves fueron som etidas a aspiración
bilateral del hipocam po o a aspiración bilateral del
mism o volum en de otra región del cerebro y otros no
recibieron cirugía. C uando se observó de nuevo su
conducta de visita en su am biente natural, se encon­
tró que la conducta p osquirúrgica de las aves con
lesiones del hipocam po fracasó para dem ostrar la
preferencia norm al por los sitios en los cuales se
había almacenado com ida (figura 7.12).
Los estudios de pacientes con lesiones del h ip o­
cam po han dem ostrado deterioro en el rendim iento
de diversas tareas espaciales, como el aprendizaje de
laberintos en las m odalidades visual (Milner, 1965) y
tactual (Corkin, 1965), el recuerdo de la posición de
un punto sobre una línea (C orsi, 1972), el recuerdo
de la localización espacial en la m odalidad tactual
(Rains y M ilner, 1994a) y el recuerdo de la localiza­
ción de objetos vistos (Sm ith y Milner, 1981).
Como se verá en el capítulo 10, aunque el daño al
hipocam po en los hum anos está asociado con el
deterioro en la m em oria para el material no espacial,
los estu dios de lesió n en el m acaco indican que las
estructuras críticas relacionadas con el reconocim ien­
to visual en estos anim ales son áreas de la corteza
cercanas al hipocam po, conocidas como corteza perirrin al y corteza parahip ocám pica, más que el hipo­
campo en sí (Zola-M organ e t a l , 1989). Esto indicaría
que el papel funcional del hipocam po puede ser más
específicam ente espacial de lo que se había pensado.
Debe determ inarse si éste tam bién es el caso para los
humanos, porque los hallazgos en animales se basan
sobre los efectos de lesiones experim entales muy
específicas y circu nscritas que no se aprecian en
pacientes húm anos (véase capítulo 10 para una dis­
cusión más detallada de este tema).
Estudios neuroetológicos
La etología es el estudio del com portam iento de los
anim ales en su am biente natural (Lorenz, 1966; Tin­
bergen, 1951). La n eu ro eto lo g ía es el estudio de la
relación entre su comportamiento y el cerebro. Por lo
general intenta relacionar las diferencias en el com ­
portamiento de especies relacionadas con sus diferen­
cias en la estructura cerebral. Las investigaciones neu-
CAPITULO /
50
A
20
A
A
A
10
<i
C_
A
A
A
A
£
A
A
A
Procesamiento espacial
169
FIGURA 7.13 Volumen del com­
plejo hipocámpico (HP-APH) en
familias y subfamilias de aves: 3
almacenadoras de alimento (trián­
gulos rellenos ) y 10 no almacenadoras de alimento (triángulos huecos).
{Arriba) El volumen del hipocam­
po se muestra en relación con el
peso corporal. (Abajo) El volumen
del hipocampo se muestra en rela­
ción con el volumen del telencéfalo. Advierta que todos los ejes son
logarítmicos. (Tomado de Sherry, Jacobs
y Gaulin, 1992, p. 300.)
10
20
100
50
Peso co rp o ral (g)
50
20
A
A
10
A
A
A
A
A
A
o
>
A
A
100
200
i
_L
500
1 000
V olum en del te le n c é fa io (m m 3!
roetológicas del hipocampo y la conducta espacial han
producido algunos hallazgos bastante interesantes.
En térm inos más generales, en un grupo variado
de anim ales, se ha observado un aumento en el tama­
ño del hipocam po en las especies que dependen de
las habilid ad es espaciales, en com paración con las
especies que dependen m enos del procesam iento
espacial (Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992). Este aumento
en el tamaño del hipocampo representa una espedalización adaptativa que puede ser el resultado de la
selección natural, la selección sexual o, en especies
com o la palom a mensajera, de la selección artificial.
Por ejem plo, el volum en del hipocam po en relación
con el peso corporal y en relación con el volumen del
telencéfaio ha demostrado ser mayor en tres familias y
subfamilias de aves almacenadoras de comida que en
el de 10 no'almacenadoras de tales grupos (figura 7.13).
En una serie de estudios, la relación entre tamaño
del hipocam p o y conducta en el am biente natural
fue investigado en dos especies de topos (un roedor
con aparien cia de rata): el m usgaño polígam o y el
topillo m onógam o. Se encon tró que el tam año del
área de h áb itat de las dos especies, rastreado por
telem etría bajo con d icion es natu rales durante la
tem porada de apaream iento, difería de manera con­
siderable (figura 7.14A) y, adem ás, que el m usgaño
m acho tenía un área de h áb itat m ayor que la h em ­
b ra (G auíin y FitzG erald , 1986, 1989). Cuando la
habilidad espacial fue valorada bajo condiciones de
laboratorio em pleando un laberinto, se encontró que
los m achos fueron su p eriores a las hem bras en el
m usgaño polígam o, m ientras que no hubo diferen­
cia sexual en el topillo m onógam o (figura 7.14B). Se
encontró que los m achos de m usgaño polígam o tie­
nen un tam año de h ip o cam p o significativam ente
mayor, en relación con el tamaño de todo el cerebro,
que el de las hem bras de la m ism a especie (figura
7.14C). E n el topillo m onógam o no hubo dim orfis­
mo sexual en el tam año del hipocam po (Jacobs et al.,
1990).
170
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A)
B)
T
«
■
TiTíW
íir
u
M usgaño
Topillo
O
0-055
0.050
0.045
£ 0.040
También se debería m encionar la notable capaci­
dad navegadora de ciertas especies de aves. Es bien
sabido que las aves m igratorias vuelan cientos o
incluso miles de kilómetros cada época de migración
y por lo general retom an precisam ente al m ism o sitio
cada año. Además, las palom as m ensajeras son capa­
ces de regresar a una ubicación precisa aun cuando
se lleven a cabo elaborados m ed ios para elim inar
potenciales clave que guíen su vuelo. Por ejemplo, a
algunas palom as m ensajeras se les ha transportado
en camiones a sitios distantes, con los ojos tapados y
cubiertas con dispositivos que pretendidam ente
interfieren con los campos electrom agnéticos natura­
les, sin haber conseguido con ello interferir en su
retorno al lugar de origen. Incluso algunos investiga­
dores han movido los palom ares 100 metros después
de que las aves han dejado el área, sólo para obser­
var que las aves regresan a la ubicación precisa
donde el palom ar había estado, aun cuando sus palo­
mares reubicados todavía seguían a la vista.
Estos comportamientos migratorios y de retomo al
hogar son claros ejem plos de com portam iento espa­
cial extrem adam ente preciso. A unque los m ecanis­
mos que subyacen a esos com portam ientos siguen sin
explicarse en su totalidad, las hipótesis para las bases
del comportamiento migratorio incluyen el uso de las
posiciones de las estrellas para una especie de nave­
gación celestial y una sensibilidad a los campos mag­
nético y electromagnético de la Tierra. El mecanismo
de com portam iento de retorno al hogar es incluso
más difícil de explicar porque ha sido impenetrable a
tantas m anipulaciones experim entales. Ésta aún es
un área fascinante para futuras investigaciones.
EXCLUSION DE UN LADO DEL ESPACIO
J
0.0001
M usgaño
Topillo
FIGURA 7.14 Diferencias sexuales en el comportamiento
y tamaño del hipocampo en dos especies de roedores, el
musgaño polígamo y el topillo monógamo. Barras claras
= machos; barras oscuras = hembras. A) Tamaño del área
de la especie calculado a partir de observaciones telemé­
tricas de roedores individuales registrados bajo condicio­
nes naturales durante la época de apareamiento. B) Habi­
lidad espacial en el laberinto de luz solar. Las clasificacio­
nes fueron determinadas por separado dentro de cada
especie debido a que las mismas difieren en relación con
el número de ensayos requeridos para alcanzar el criterio.
La escala del eje y está invertida, por lo que una baja cali­
ficación indica buen rendimiento. C) Tamaño relativo del
hipocampo (volumen del hipocampo en relación con el
volumen de todo el cerebro) en adultos en crianza. (Tomado
de Sherry, Jacobs y Gaulin, 1992, p. 301.)
La exclusión es una de las más curiosas y dramáticas
consecuencias del daño cerebral sobre la conducta en
los hum anos. Se evidencia tam bién como una piedra
miliar en la com prensión del com portam iento espa­
cial. En la exclu sión (a veces se le denomina síndro­
m e de exclusión) un paciente ignora los objetos y per­
sonas en un lado del espacio. N o es que los objetos
sobre un lado del espacio estén sólo "perdidos" por­
que no son detectados, como ocurre tras una hem ianopia o pérdida sensorial sobre un lado del cuerpo.
Más bien, el paciente con exclusión actúa como si un
lado entero del espacio no existiese. Esto puede ocurrir
en ausencia o presencia de una deficiencia sensorial
primaria. Cuando existe pérdida sensorial, los pacien­
tes con exclusión son incapaces de aprender a com ­
pensar la falta de inform ación en su campo ciego
mediante el redireccionamiento del movimiento de su
CAPÍTULO /
Procesamiento espacial
171
C opia del p a cien te
M o d elo
M o d elo
/
/
ES
EB
\
FIGURA 7.15 Copias de dibujos lineales simples realiza­
dos por un paciente con exclusión del lado izquierdo y
lesión en el lóbulo parietal derecho. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 158.)
cabeza y ojos en dicha dirección, com o aprenden a
hacer los pacientes con hemianopia simple.
La exclu sión puede conducir a conductas extra­
ñas, com o el fracaso a dibujar el lado de un objeto en
el hem iespacio excluido (figura 7.15), leer sólo la
m itad derecha de las líneas de un texto y dejar sin
com er la com ida de un lado del plato, sólo para ter­
m inar de manera entusiasta cuando el plato es gira­
do de m odo que la com ida aparezca en el lado no
excluido. Los pacientes pueden rasurar sólo un lado de
su rostro, vestir sólo un lado de su cuerpo y reaccionar
sólo al habla u otros sonidos que llegan desde un lado
del espacio. Un ejemplo aún más ilustrativo de la exclu­
sión es la distorsión del esquema corporal que hacen los
pacientes cuando dejan totalmente de estar conscientes
de un lado de su cuerpo (usualmente el izquierdo). Estos
pacientes de hecho pueden creer que el brazo o la pierna
sobre el lado excluido pertenece a alguien más y se que­
jan de que una pierna separada ha sido colocada en sus
camas. En un fenómeno posiblemente relacionado, los
pacientes pueden negar la parálisis u otro deterioro
sobre un lado del cuerpo, e insisten en que ellos tienen
uso completo de una pierna que no pueden mover.
La exclusión puede ser evidente sólo en una o más
m odalidades. De hecho, se han reportado todos los
patrones de disociación entre las tareas de exclusión
presentadas en las modalidades auditiva, visual y táctil
FIGURA 7.16 Rendimiento de un padente con exclusión
del espado para el lado izquierdo en una tarea de cancela­
ción de líneas que requirió que el sujeto sólo marcara una X
sobre cada línea. (Tomado de McCartlnj y Warrington, 1990, p. 83.)
(Barbieri y De Renzi, 1989). Es la exclusión del espacio
visual la que ha sido estudiada con m ayor profundi­
dad. En sus formas leves, la exclusión es menos dramá­
tica, manifestándose en prejuicios espaciales en los tests
como la bisección de líneas y en tareas que refieren bús­
queda visual, como las tareas de "cancelación" simple
(figura 7.16) o las tareas que requieren la búsqueda de
un objetivo dentro de un arreglo visual complejo.
La mayoría de los pacientes con exclusión la padecen
para el lado izquierdo del espacio y tienen una lesión en
la región parietal derecha, aunque también se han repor­
tado después de lesiones en la corteza prefrontal dere­
cha (Posner y Raichle, 1994) y tras lesiones unilaterales
del colículo superior y el pulvinar (un núcleo del tála­
mo). También se aprecia, aunque con menor frecuencia,
la exclusión del lado derecho asociada con lesiones del
lado izquierdo. Sin embargo, se ha argumentado que
una forma leve de este último trastorno es más común
de lo que en general se aprecia (Ogden, 1987).
Existen dos grandes marcos teóricos dentro de los cua­
les se han realizado intentos para explicar la exclusión. Se
han conceptualizado como: a) un trastorno de atención, y
b) un trastorno de la representación interna del espado.
Cada una de estas teorías se examinan por separado.
172
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A)
C am p o
Punto de
recep tiv o
fija ció n
Estím ulo b la n co
Ene.
B lan co
Apag.
P alan ca
A ctividad
c e lu la r
P osición
del o jo
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O
Segu n d o
b la n c o
iîmÊʧÉ=m
ex tern o
M o vim ien to sa c á d ic o
al c a m p o
h a cia la izquierd a
recep tiv o
Ene.
B la n co
Apag.
A ctividad
celu la r
P osición
del o jo
III
I II
Til
n r
/
D)
B lan coi
B rillan te
O p aco
A ctividad
celu lar
P osición
del o jo
La exclusión co m o trasto rn o de aten ció n
La teoría de la atención m ás desarrollada de la exclu­
sión es la propuesta por Posner y sus colegas (1994).
Su teoría establece que la exclu sión resulta de una
habilidad deteriorad a para retirar la atención del
lado del espacio n o-exclu id o. El soporte para esta
teoría proviene de tres áreas: d) el registro de activi­
CAPÍTULO 7 Procesamiento espacial
173
FIGURA 7.17 Efecto de la atención sobre la respuesta de una neurona en la corteza parietal posterior de un mono.
A) Respuesta a un estímulo blanco que aparece en el campo receptivo de la célula. B) Cuando el animal es entrenado
para dar un "movimiento sacádico" tras la aparición del estímulo, existe un incremento en la actividad de la neuro­
na (más allá del nivel de respuesta simple ante la presencia del estímulo) durante el intervalo de tiempo entre la
aparición del estímulo y el comienzo del movimiento sacádico. Éste es el resultado de la atención a un estímulo que
está a punto de ser el blanco de un movimiento sacádico. C) Este incremento es espacialmente selectivo porque
cuando el movimiento sacádico se va a realizar ante un punto extemo al campo receptivo de la célula, no se observa
incremento. D) El efecto de incremento no es específico al movimiento del ojo porque cuando el animal responde al
estímulo blanco soltando una palanca más que por medio de un movimiento sacádico, todavía se aprecia el efecto
de incremento. (Tomado de Bear, Connors xj Paradiso, 1995, p. 610.)
dad unitaria en el lóbulo parietal del mono conscien­
te; b) el estudio de pacientes con lesiones en el lóbulo
parietal, y c) los estudios de visualización con sujetos
norm ales. Para explicar esta teoría y sus bases empí­
ricas de m anera más completa, es necesario conside­
rar ciertos detalles.
C ÉLU LA S D E LO C A LIZ A C IÓ N E SP E C ÍFIC A FA­
C IL IT A D A S P O R A TEN CIÓ N EN C O RTEZA PA­
RIETA L D E M O N O S Ha sido claro durante cierto
tiem po que existen células en el lóbulo parietal del
m ono consciente que se disparan cuando el anim al
atiende a un estímulo (Wurtz, Goldberg y Robinson,
1982). Los m onos fueron entrenados para fijarse
sobre un punto en la pantalla de una computadora y
luego, cuando un objetivo aparecía sobre la pantalla,
dar un "m ovim iento sacádico del ojo" (m ovim iento
del ojo) hacia el blanco. Bajo estas condiciones se
encontró que ciertas células exhibían un incremento
en la actividad durante el intervalo que sigue a la
aparición del objetivo pero antes del establecimiento
del m ovim iento sacádico del ojo (figura 7.17). Esto
era debido no sólo a la aparición del objetivo en el
cam po receptivo de la célula, ya que la sola aparición
(sin un tirón anticipado) producía una respuesta
m enos intensa. Se puede apreciar que estas dos con­
diciones son conductas idénticas, la única diferencia
es que en la prim era condición el animal atiende a la
ubicación donde está a punto de producirse un m ovi­
m iento sacádico. Es por esto que se cree que el incre­
mento de la actividad es el resultado de la atención.
E xistieron otras dos condiciones de control que
apoyaron esta conclusión. La célula presentó especi­
ficidad espacial en cuanto a que no se disparaba de
m anera intensa si el m ovim iento sacádico iba a ser
realizado fuera de su cam po receptivo. A dem ás, se
dem ostró que el incremento en la actividad anticipa­
da no estaba relacionado con el m ecanism o del m ovi­
m iento del ojo per se porque apreció la misma activa­
ción si la respuesta al objetivo era un movimiento del
brazo en vez de movimiento del ojo. Estos estudios
revelaron un aumento en la actividad celular que es un
correlato de la atención, y es posible que este aumento
esté implicado en los efectos conductuales de la aten­
ción. A la inversa, parece plausible que una perturba­
ción de estos mecanismos, debidos a lesión en el lóbulo
parietal, perturbarían la atención al área del espacio
representada en el campo receptivo de estas células. Las
células en la corteza parietal tienen campos receptivos
que incluyen parte del campo visual contralateral.
E ST U D IO S D E A TEN CIÓ N Y O RIEN TA C IÓ N V I­
SUAL EN PACIEN TES CON LESIO N ES EN EL LÓ­
BULO PARIETAL Estos estudios de actividad unita­
ria en monos originaron la cuestión de si, en los huma­
nos, regiones en el lóbulo parietal regulan funciones
similares. U n modelo para probar esta hipótesis es una
tarea de atención dirigida que ha sido usada de manera
extensa en el estudio de sujetos normales. Los sujetos
se sientan enfrente de un m onitor de computadora y
fijan un punto, entonces comienza un ensayo con una
clave que indica el lado de la pantalla en la cual apare­
cerá un estímulo. Se instruye a los sujetos a oprimir un
botón tan pronto como detecten la presencia del estí­
mulo. Además de los ensayos en los cuales la presencia
de la clave es informativa acerca de la futura posición
del estímulo, en algunos ensayos no existe la clave y en
otros ensayos la clave es errónea, indicando el lado con­
trario (figura 7.18). La posición del ojo es monitorizada
cuidadosamente para asegurar que no exista movi­
miento porque lo que habrá de medirse aquí es el efec­
to benéfico (o, en el caso de las claves incorrectas, el
detrimento) de una clave sobre el tiempo de reacción
en la detección del estím ulo en ausencia de cualquier
movimiento ocular. Las desviaciones de la atención
visual que ocurren de m anera independiente a cual­
quier movimiento ocular son consideradas marcadores
de atención cubierta, en contraste con la atención
m anifiesta, que es ejem plificada por el movimiento
ocular anticipatorio en respuesta a una clave. La aten­
ción cubierta es como un punto de luz de atención
visual que puede moverse, aunque el ojo esté fijo.
Conforme uno puede esperar, bajo estas condicio­
nes, los ensayos con claves correctas resultaron en
174
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
FIGURA 7.18 En la tarea de orientación visual, una clave
(aquí, una flecha en el centro de la pantalla) indica la probable
ubicación del estímulo que está a punto de aparecer. La aten­
ción del sujeto (representado por el círculo) se desvía hacia la
ubicación indicada, la cual puede o no ser correcta. Una alter­
nativa a este formato de clave central es aquella en la cual la
clave es presentada en la ubicación del estímulo (no mostrada).
Los resultados de los experimentos con pacientes de lóbulo
parietal fueron, en esenda, los mismos para las dos condiciones
de clave. (Tomado de Posner y Kaichle, 1994, p. 155.)
tiem pos de reacción más cortos que los ensayos sin
claves, los cuales a su vez tuvieron tiem pos de reac­
ción m ás cortos que los ensayos con claves incorrec­
tas. Este procedim iento experim ental fue usado des­
pués para estudiar la atención dirigida en pacientes
con lesiones en el lóbulo parietal. Los pacientes en
este estu d io no tuvieron un síndrom e de exclusión
severo; no obstante, se razonó que, puesto que la
exclu sión está asociada con lesiones en el lóbulo
parietal, el estudio de estos pacientes puede propor­
cionar claves acerca de la naturaleza de la exclusión.
Los resultad os m ostraron que en los ensayos sin
clave, los pacientes con lesiones en el lóbulo parietal
tuvieron tiempos de reacción más lentos ante la apa­
rición de los estím ulos en el campo visual contralateral a su lesión, en com paración con el cam po ipsilate-
ral. Sin embargo, en los ensayos con claves correctas,
los tiempos de reacción de estos pacientes no tuvie­
ron deterioro; los pacientes fueron capaces de dirigir
la atención en respuesta a una clave.
En contraste, las claves incorrectas aumentaron el
tiem po de reacción. En particular, cuando las claves
incorrectas fueron presentadas para dirigir la aten­
ción hacia el m ism o lado del espacio que la lesión y
luego el estímulo apareció en el campo visual contralateral, la detección del estím ulo estuvo severamente
deteriorada, lo que resultó en tiem pos de reacción
m uy aumentados o incluso en pérdida del estímulo.
Ese deterioro fue m ayor para los pacientes con lesio­
nes en el parietal derecho. En la otra condición de cla­
ves incorrectas, la presentación de la clave en el lado
contralateral previa a la aparición del estím ulo en el
CAPITULO /
D a ñ o en el
hem isferio d e re c h o
Procesamiento espacial
175
D añ o en el
h em isferio izq u ierd o
1 100
Estímulo
c o n tra la te ra l,
1 000
j 900
i
800
i
700
>
^ 600
Estimulo
1ipsilateral
j
500
0
ü
O
FIGURA 7.19 Tiempos de reacción de pacientes con
lesiones en el lóbulo parietal derecho e izquierdo en una
tarea de atención dirigida donde las claves periféricas fue­
ron mayores cuando el estímulo apareció en el campo
contralateral a su lesión después de que a ellos se les pre­
sentaron claves para esperar el estímulo en el campo ipsi­
lateral. El efecto fue mayor para los pacientes con lesiones
en el lado derecho. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 159.)
lado ipsilateral, el aumento en el tiem po de reacción
no fue tan grande (figura 7.19).
A unque, como se m encionó con anterioridad, los
pacientes con lesión en el lóbulo parietal en estos
estudios no tuvieron una exclusión visual severa, sí
exhibieron tiem pos de reacción m uy aum entados (o
incluso perdían por com pleto los estím ulos que se
presentaban sólo brevem ente) cuando se les presen­
taron claves incorrectas en el lado del espacio ipsila­
teral a su lesión antes de la aparición del estím ulo
sobre el lado contralateral. Experimentos subsecuen­
tes dem ostraron que este efecto no dependió de las
claves incorrectas que aparecieron en el campo ipsila­
teral; el efecto fue el m ism o si una flecha que servía
como clave incorrecta aparecía en el punto de fijación.
Posner y Raichle (1994) interpretaron estos hallazgos
com o evidencia de que la mayor deficiencia en estos
pacientes era una incapacidad para retirar la atención
del lado del espacio ipsilateral al hem isferio lesiona­
do y desviarla hacia el lado contralateral a la lesión,
en particu lar con pacientes con daño en el lóbulo
parietal derecho. Esto es consistente con la idea de
FIGURA 7.20 (Arriba) Imagen PET donde se muestra
activación de las áreas parietal superior derecha cuando la
atención es dirigida hada (y desviada dentro del) el
campo visual izquierdo, y activación parietal superior
derecha e izquierda cuando la atendón es dirigida hada
(y desviada dentro del) el campo visual derecho (Abajo).
('Tomado de Posner y Rnichle, 1994, p. 161.)
que cada lóbulo parietal regula el m ovim iento de la
atención en la dirección contralateral.
E S T U D IO S D E V ISU A L IZ A C IÓ N EN S U JE T O S
N O R M A LES Corbetta y sus colaboradores (1993)
dirigieron un estudio de PET con sujetos norm ales
para medir la activación cuando la atención es dirigi­
da a y luego desviada dentro del cam po visual iz­
quierdo o derecho. Para hacer esto ellos solicitaron a
sus sujetos m antener la fijación en un punto central
pero atender cubiertamente desviaciones en el m ovi­
m iento hacia la izquierda o derecha dentro del
cam po visual izquierdo o derecho. Por tanto, los
sujetos no sólo tuvieron atención cubierta hacia los
eventos dentro de uno u otro cam pos visuales, tam­
bién tuvieron que desviar la dirección de su atención
dentro de dicho campo. Esto fue comparado con una
condición de atención central en la cual los sujetos
atendieron a los eventos en la fijación m ientras que
los m ismos eventos periféricos ocurrieron pero sin
atención dirigida hacia ellos. No se apreciaron dife­
rencias en la activación cuando los sujetos dirigieron
la atendón hacia la derecha en contraste con el lado
izquierdo en la m ism a m itad del campo visual. Sin
embargo, la activación en el lóbulo parietal superior
derecho ocu rrió cuando la atención fue dirigida
hacia (y desviada dentro) el campo visual izquierdo,
y se apreció activación de los lóbulos parietales supe­
176
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
rior izquierdo y derecho cuando la atención fue diri­
gida hacia (y desviada dentro) el campo visual dere­
cho (figura 7.20).
E stos d escubrim ientos tienen relación con la
observación de que la exclusión visual se aprecia con
m ás frecu encia después de lesiones en el lóbulo
parietal derecho que tras lesiones en el izquierdo. Un
intento por explicar esta asim etría ha sido postular
que la atención al lado derecho del espacio es m edia­
da p or am bos hem isferios (y por tanto preservada
tras lesiones u nilaterales en cualquier hem isferio),
m ientras que la atención hacia el lado izquierdo del
espacio es dirigida sólo por el hem isferio derecho (y
por tanto es vulnerable a lesiones en el lado derecho).
A pesar de que esta noción aún es hipotética, los
datos de las im ágenes de estos experim entos son
consistentes con ella.
R E S U M E N D E L A S H IP Ó T E S IS D E A TEN C IÓ N
Se ha visto que la hipótesis de que una deficiencia de
atención que subyace a la exclusión tiene apoyo con­
sid erable. Existe u na relación contralateral entre el
lado de la lesión del lóbulo parietal y el lado del
cam po visual que se excluye. Se ha descubierto que
las neuronas en la corteza parietal de los m onos
m uestran un increm ento en los disparos celulares
cuando el m ono atiende a un estím ulo que aparece
en el cam po receptivo de dicha célula (que tam bién
es el cam po visual contralateral). Los pacientes con
lesiones en el lóbulo parietal m uestran un aumento
de los tiem pos de reacción de la detección de un obje­
tivo en el cam po contralateral a la lesión cuando se
les han presentado claves incorrectas para atender a
la m itad ipsilateral del cam po visual. En los sujetos
norm ales la atención hacia la m itad izquierda del
cam po visual activa la corteza parietal derecha, y la
atención h acia el cam po visual derecho activa tanto
la corteza parietal izquierda como la derecha. Toma­
dos en conjunto, estos hallazgos parecerían apoyar la
noción de que la exclusión es el resultado de una per­
turbación de los procesos de atención dirigidos a un
lado del espacio, resultante de daño u nilateral del
lóbulo parietal. No obstante, algunos descubrim ien­
tos im portantes han hecho necesario considerar un
enfoque teórico alternativo a la com prensión de la
exclusión. A continuación se les consideran.
La exclusión co m o d eficiencia de la
rep resen tación interna del espacio
U n enfoque alternativo para com prender el fenóme­
no de la exclusión se da en térm inos de una pertur­
b ación en la rep resentación interna del espacio. En
FIGURA 7.21
Mapa de la Piazza del Duomo, en Milán.
A y B indican las dos posiciones desde las cuales se les
pidió a los pacientes con exclusión imaginar que ven la
piazza. Los puntos de referencia que ellos recordaron de
cada posición son marcados con a y b, respectivamente.
(Tomado de Farah, 1995, p. 965.)
un experim ento revelador, B isiach y Luzzati (1978)
pidieron a pacientes con exclu sión que se im agina­
ran de pie frente a la m agn ífica catedral gótica que
dom ina la Piazza del Duom o, en Milán. Luego se Ies
pidió que describieran lo que "v e ía n " en su im agen
mental. Estos pacientes reportaron edificios y puntos
de referencia a su lado derecho en una m anera m uy
vivida, en ocasiones elaborand o con cierto detalle
sus características. En contraste, los puntos de refe­
rencia del lado izquierdo por lo general fueron om i­
tidos al m ism o tiem po y, si los m encionaban, era en
un tono que los in v estig ad ores describieron como
"ausente, casi irritado". D espués de esto, solicitaron
a sus pacientes el reporte de lo que "vieron" cuando
se im aginaron estar parados del lado opuesto de la
plaza, con la catedral a sus espaldas. En esta condi­
ción, los pacientes rep ortaron puntos de referencia
que estaban a su derecha y excluyeron los puntos de
referencia a su izqu ierda de este nuevo punto de
vista. En consecuencia, ellos reportaron objetos que
CAPITULO / Procesamiento espacial
h abían sido excluidos cuando se im aginaron ver la
p laza desde la prim era perspectiva (figura 7.21).
Éstos fueron hallazgos sorprendentes, porque sugie­
ren que la exclusión no estaba confinada a una falla
de registro o de atención, sino que se encontraba
im p licad a una pertu rbación de una rep resentación
interna del espacio que volvió im posible la conceptualización del lado excluido del espacio.
Esta hipótesis recibió m ayor apoyo a partir de los
resu ltad os de un ingenioso experim ento (Bisiach,
Luzzatti y Peraimi, 1979). En cada ensayo, los pacien­
tes con exclusión visualizaron dos im ágenes con
form a de nube que se presentaron de m anera sucesi­
va, una pequeña porción de cada una era revelada
com o si se tuviese m ovim iento tras una rendija.
Entonces se le requirió a los sujetos que decidieran si
las dos form as eran iguales o diferentes. En los ensa­
yos en los cuales las form as fueron diferentes, los
pacientes d ifirieron o en su lado izquierdo o en su
lado derecho. Observe que para percibir la nube bajo
estas condiciones era necesario que el sujeto constru­
yera m entalm ente una representación de toda la
nube a partir de la inform ación variable disponible
en el tiempo por la rejilla. La pregunta era: ¿la exclu­
sión se m anifestaría bajo estas condiciones? Los
resultados mostraron que de hecho los pacientes con
exclu sión del lado izquierdo com etían m ás errores
cuando las form as diferían en su lado izquierdo. El
hecho de que todos los estímulos fuesen presentados
en la visión central (a través de la rendija) significó
que ninguna porción del estímulo era presentada en
la m itad excluida del campo visual. Estos resultados
fueron interpretados como apoyo a la noción de que
la exclu sión unilateral resulta de una perturbación
de una representación interna del espacio.
U n experim ento anterior que investigó la explora­
ción del espacio en las m odalidades visual y tactual
resulta sim ilar (De Renzi, Faglioni y Scotti, 1970). En
su estudio a pacientes con exclusión se les requirió
buscar un estím ulo particular en un arreglo visual y
una canica en una tarea tactual. Los investigadores
reportaron que los pacientes con lesiones posteriores
derechas encontraban el objetivo rápidam ente cuan­
do se localizaba en el lado derecho del arreglo visual
o tactual. La extensión de estos hallazgos a la m oda­
lidad tactual es de considerable interés en el contexto
de la presente discusión. M ientras que en la visión
uno es capaz de percibir un espacio de m anera in s­
tantánea, la exploración tactual requiere una comple­
ja serie de m ovim ientos activos y entradas sensoria­
les resultantes para construir una representación de
un espacio específico. El hecho de que en la tarea tac­
tual los pacientes con lesiones en el parietal derecho
tuviesen deterioro en la búsqueda activa del objetivo
177
cuando estaba en el lado izquierdo del arreglo, sugie­
re que este deterioro refleja una perturbación de una
representación interna del espacio más que una falta
de atención ante los estím ulos sensoriales. La lógica
de esta interpretación es sim ilar a la del experimento
de la "form a de nube" analizada anteriormente.
M ayor soporte para la hipótesis de la representa­
ción interna de la exclusión provino de un estudio de
Ladavas (1987) que señala que la dificultad que los
pacientes con lesión en el lóbulo parietal derecho
prestan atención a la izquierda está ligado con coor­
denadas gravitacionales así com o a coordenadas de
la retina. A los pacientes con exclusión se les solicitó
inclinar sus cabezas 90° hacia la izquierda de modo
que dos estímulos que se encontraban a la izquierda
y derecha uno de otro ahora estuviesen arriba y abajo
entre ellos y am bos se encontrasen en el cam po v i­
sual derecho (figura 7.22D). Se encontró que los tiem ­
pos de reacción ante el estím ulo que estaba a la
izquierda en relación con las coordenadas gravitacio­
nales fueron más lentos que los tiempos de reacción
ante el estímulo a la derecha aun cuando, debido a la
inclinación de la cabeza del paciente, ambos estím u­
los estaban en el campo visual derecho. En otra con­
dición de este experim ento, dos estímulos aparecie­
ron en el lado de fijación (figura 7.22B y C). En conse­
cuencia, a pesar de que los estímulos se encontraban
a la derecha e izquierda uno de otro, estaban en el
m ism o cam po visual. Bajo estas condiciones, el es­
tím ulo de más a la izquierda recibió respuestas con
m ás lentitud, sin im portar si ambos estím ulos esta­
ban en el cam po visual izquierdo o derecho. Se en­
contró que estos efectos coexistían con los bien esta­
blecidos efectos de cam po visual que caracterizan a
la exclusión. Estos hallazgos son difíciles de conciliar
con una teoría de la exclu sión que enfatice diferen­
cias en la capacidad para d irigir la atención hacia
uno u otro campo visual com o el mecanism o crítico
subyacente. En vez de ello, esto apoya la noción de
que la exclusión es una perturbación de representa­
ción interna del espacio que es construido, al menos
en parte, en térm inos de coordenadas gravitaciona­
les y no es del todo dependiente de las coordenadas
de la retina.
Las teorías que ven a la exclusión como una per­
turbación de rep resen tación interna del espacio
explican bien estos hallazgos y la perturbación de la
im aginación espacial que se ha reportado en los
pacientes con exclusión. Sin em bargo, existen algu­
nos datos que son difíciles de explicar a partir de esta
perspectiva. Éstos inclu yen el hallazgo de que la
exclusión puede estar presente sólo en una o dos
m odalidades (Barbieri y D e Renzi, 1989). Con esto
parecería que se requiere postu lar una representa-
178
A)
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
B)
FIGURA 7.22 Estímulos desple­
gados para A) campo visual
izquierdo y campo visual dere­
cho, B) dos estímulos en el
campo visual izquierdo, C) dos
estímulos en el campo visual
derecho y D) dos estímulos que,
cuando la cabeza es inclinada
90° hacia la izquierda, caen den­
tro del campo visual derecho.
Los cuadrados negros indican
puntos de fijación. (Tomado de
Ladavas, 1987, p. 170.)
ción del espacio específico a la m odalidad. Además,
la hipótesis de la representación interna es complica­
da por al m enos el reporte de un paciente que exhi­
bió exclu sión en su com portam iento esp acial (por
ejem plo, giraría hacia la derecha m as no hacia la
izquierda) pero que podía describir disposiciones
espaciales fam iliares de m anera com pleta y precisa
(Brain, 1941).
Sigue sin resolverse si la exclusión resulta más útil
si es visu alizad a como un trastorno de atención o
como una perturbación de representación interna del
espacio. Am bas teorías no son excluyentes; puede ser
que el fenóm eno de la exclusión sea el resultado de
una interacción entre estos dos trastornos subyacen­
tes, en el sentido de que un trastorno de atención pro­
bablem ente perturba la construcción de las represen­
taciones internas del espacio y también que las repre­
sentaciones internas perturbadas afecten de manera
adversa la atención. Sin im portar si este tem a será
resuelto, es claro que cada una de estas hipótesis ha
generado una buena cantidad de datos interesantes.
PENSAMIENTO ESPACÍAL Y VISUALIZACIÓN2
Bajo el tópico de pensam iento espacial uno encuen­
tra d iversas tareas que involucran la visualización.
2N.T. "Visualización" se emplea cuando se habla de "formación
de imágenes mentales"; "visibilizar", cuando se habla de las téc­
nicas para "hacer visible por medios artificiales lo que no puede
ser visto a simple vista".
Una consideración del sustrato neuronal del pensa­
miento espacial, por tanto, conduce de manera inevi­
table a la visualización. A quí se consideran tres pre­
guntas centrales: a) ¿el pensam iento en im ágenes es
diferente al pensam iento verbal?, b) ¿la inform ación
en imágenes es representada en un formato espacial?
y c) ¿las im ágenes m entales com parten m ecanismos
subyacentes con la percepción visual? Las prim eras
dos preguntas se relacionan con la naturaleza de la
visualización y por tanto con la naturaleza del pensa­
m iento espacial. La tercera pregunta es una piedra
miliar en los intentos por responder las primeras dos;
en consecuencia, prim ero se considera la tercera pre­
gunta.
El lector habrá notado las diferencias entre visua­
lización y percepción, como cuando se forma lo que
se considera que es una im agen vivida de, por decir,
un edificio fam iliar y luego n o puede responder la
sim ple pregunta de cuántas ventanas tiene su facha­
da. Los experim entos con visualización sugieren, sin
embargo, que para cantidades lim itadas de inform a­
ción, una im agen visual es sim ilar a u n evento p er­
ceptual. Por ejemplo, se ha dem ostrado que el tiem ­
po que toma un sujeto para decidir si una cadena de
letras contiene una letra que asciende sobre la línea
central (por ejem p lo,/o h ) es la m isma, para cadenas
de hasta tres letras, ya sea que las letras se presenten
o no. N o obstante, las decisiones acerca de cadenas
m ás largas tom an m ás tiem po cuando las letras no
están disponibles para ser vistas.
Estos datos y otros sim ilares sugieren que, bajo
ciertas circu nstancias, u na im agen y un evento
perceptual p u ed en ser m uy parecidos. Esto trae a
CAPÍTULO /
6 0 0 ms
/~\
6 5 0 ms
/~ \
8 0 0 ms
/~\
8 5 0 ms
/~\
1 0 0 0 m s /~\
1 050 m
7 0 0 ms
7 5 0 ms
950 r
1 1 5 0 ms
4-8.40 nV
Procesamiento espacial
179
FIGURA 7.23 Distribución en el crá­
neo de potenciales sincronizados con
la generación de una imagen visual
desde la memoria. Estas representacio­
nes fueron obtenidas mediante la
sustracción del ERP cuando los sujetos
escucharon palabras de manera pasiva,
del ERP cuando escucharon las
mismas palabras y generaron imáge­
nes de sus referentes. El efecto se mue­
stra a intervalos de 50 ms, comienza
600 ms después de la aparición de la
palabra y continúa hasta 1,150 ms
después de la aparición de la palabra.
{Tomado de Farah, 1995, p. 970.)
colación la pregunta de la medida en la cual las imá­
genes y los eventos perceptuales com parten los mis­
mos m ecanism os neuronales. En la m edida en que
éste sea el caso, uno podría predecir que diferentes
com ponentes de la visualización estarían asociados
con d iversas áreas corticales en form a análoga a la
especialización de función apreciada en la percep­
ción. Este tema se aborda mediante el exam en de tres
fuentes de evidencia: a) estudios electrofisiológicos
con sujetos norm ales; b) estudios para visibilizar en
sujetos norm ales, y c) el estudio de pacientes con
lesiones cerebrales.
Estudios electrofisiológicos
D iversos estudios electrofisiológicos han producido
resultados consistentes con la noción de que la visuali­
zación y la percepción activan la m ism a o similares
áreas del cerebro. Un estudio de potenciales relaciona­
dos con eventos (Farah, Levine y Calvanio, 1988) com­
paró el efecto de ver una letra mientras se imaginaba
otra en contraste con el efecto de ver una letra y for­
m arse una imagen de la misma. El razonamiento fue
que si la imaginación y la percepción de la misma letra
tienen un efecto sistemático sobre los PRE, comparado
con la condición diferente, entonces debe haber cierto
sitio cerebral común en el cual interactúan la percep­
ción y la imaginación. Cuando los PRE en la condición
en la cual el estímulo y la imagen no eran iguales fue
sustraído del PRE en la condición cuando el estímulo
y la im agen sí igualan, el resultado m ostró un efecto
localizado en los sitios occipital y temporal posterior.
Que este efecto era específico a la m odalidad visual
fue apoyado por el descubrimiento de que la latencia
de su aparición tras la presentación del estímulo coin­
cidió con el primer pico negativo del ERP visual.
En un estudio relacionado (Farah, Peronnet et al.,
1989), los sujetos fueron expuestos a dos condiciones;
se les instruyó para escuchar una palabra o para escu­
char una palabra y formarse una imagen visual de su
referente. La lógica del experim ento era que la dife­
rencia entre los PRE en estas dos condiciones debería
reflejar la actividad específica a la generación de im á­
genes a partir de la memoria. Cuando el PRE en la pri­
mera condición fue sustraído del de la última, el PRE
m áxim o fue apreciado de nuevo sobre regiones occi­
pitales y tem porales posteriores (figura 7.23), áreas
que se sabe son activadas en la percepción visual.
Estudios para visualizar
Un estudio FSCr de la v isu alización espacial en el
espacio extraperson al extendido fue dirigido por
Roland y 'Friberg (1985). A su jetos norm ales se les
pidió que se im aginaran caminando a lo largo de una
calle fam iliar m ientras observaban puntos de refe­
rencia en dicha ruta. Cada segunda calle debían im a­
ginar que daban vuelta alternativam ente a la dere­
cha o a la izquierda. El resultado fue el hallazgo de
flujo sanguíneo aumentado en las regiones temporal
y parietal de am bos hem isferios (figura 7.24). El
hallazgo de activación b ilateral en esta tarea de
seguim iento de ruta es de interés en el contexto de
los datos que sugieren que am bos hem isferios pue­
den estar involucrados en estas tareas, a pesar de que
los descubrim ientos experim entales están en contra
180
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
FIGURA 7.24 Estudio de Roland del efecto de imágenes espaciales sobre el flujo sanguíneo
cerebral regional. La imagen de la derecha muestra flujo sanguíneo cuando el sujeto se ima­
ginó caminar sobre una calle familiar y periódicamente giraba hada la izquierda y hada la
derecha. La imagen de la izquierda es el mismo sujeto en la condidón control de simplemen­
te reposar. La tarea de imaginadón activó las regiones del lóbulo parietal en ambos hemisfe­
rios, mientras que en la condición control no se aprecia tal activación. Es interesante que, en
la condición de imaginación, también se activaron regiones del lóbulo frontal. Esto puede
reflejar los procesos involucrados en la planeación y direcdón del patrón de caminar imagi­
nado, cuando a los sujetos se les dijo que en cada segunda calle ellos debían imaginar dar
vuelta, de manera alternativa, hada la derecha y luego a la izquierda. (Tomado de Posner y
Raichle, 1994, p. 95.)
de este estudio porque sugieren un papel dominante
de las áreas parietales derechas.
En un estudio de PET, Kosslyn (1988) presentó a
los sujetos una matriz de cuadrados sobre una panta­
lla de com putadora, en uno de los cuales había una X.
Existieron tres condiciones: en una, el sujeto era ins­
truido para form arse la imagen de una letra particu­
lar y luego d ecid ir si la X estaba dentro de la letra
(condición de visualización); en una segunda condi­
ción, al sujeto se le presentó la clave (X) y la letra real
tam bién apareció, de modo que el juicio acerca de si
la clave caía dentro de los límites de la letra podía ser
determ inado a partir de la inspección visual de la
pantalla (condición perceptual); la tercera condición
era una tarea de control en la cual una X sólo apare­
cía en la pantalla pero no se requería decisión alguna
(figura 7.25). La condición de control fue sustraída
de cada una de las condiciones experim entales y
luego fueron com paradas las dos condiciones experi­
m entales ajustadas. El resultado fue que las condi­
ciones perceptual y de visualización fueron extrema­
dam ente similares, un hallazgo de nuevo consistente
con la hipótesis de que similares, o posiblem ente las
m ismas, áreas cerebrales estaban involucradas en la
construcción de im ágenes y la form ación de eventos
perceptuales reales. Sin embargo, no es tan confiable
la interpretación de estos resultados, debido a que
los lím ites en la capacidad de resolución de las imá­
genes de PET pueden enm ascarar diferencias sutiles
en la activación cerebral en las dos condiciones.
Estudios de lesión
Los datos obtenidos de estu dios de lesión tam bién
son consistentes con esta conclusión. Una fuente sor­
prendente de esta evidencia son los reportes de que
los pacientes con acrom atopsia (ceguera central de
color) tam bién son incapaces de form arse im ágenes
de colores. Esto ha sido reportado con frecuencia y
fue descrito en el reporte de O liver Sack (1985) del
pintor ciego al color cuya m olestia por hallarse a sí
mismo en un m undo carente de color fue aumentada
por su incapacidad de im agin ar el color. El reporte
de Bisiach y Luzzatti (1978) de que los pacientes con
exclusión del lado izquierdo tras lesiones en el lóbu­
lo parietal derecho tienen deterioro en la form ación
de una im agen del cam po visu al contralateral a su
lesión tam bién es consistente con esta noción, com o
lo es el hallázgo de que los pacientes con prosopag­
nosia (deterioro en el reconocim iento de rostros) son
incapaces de form arse im ágenes de rostros (Shuttleworth, Syring y Alien, 1982).
Sorprende en este con texto el reporte de dos
pacientes, uno de los cuales fue incapaz de formarse
im ágenes de cóm o aparecían los objetos y el otro era
incapaz de form arse im ágenes de la ubicación de los
objetos (Levine, Warach y Farah, 1985). El primero de
ellos, un paciente con lesiones bilaterales de los lóbu­
los tem porales, tem a deterioro en el reconocim iento
de objetos m as no en la percep ción de la ubicación
espacial, y sus capacidades de im aginación de obje­
CAPÍTULO / Procesamiento espacial
Tarea d e im aginación
" ¿La X está so b re la letra F? ''
Tarea perceptu al
C ontrol pasivo
" ¿ la X está so b re la letra F? "
Sin pregunta
181
FIGURA 7.25 Estudio PET de Kosslyn acerca de la imaginación. (Tomado de Posner y Raichle, 1994, p. 97.)
tos iban paralelas con este patrón. E n consecuencia,
no podía describir la cara de Abraham Lincoln, inclu­
so de especificar si él tenía barba, pero era capaz de
describir con precisión las relaciones espaciales den­
tro de d isposiciones espaciales fam iliares. En con­
traste, el segundo paciente tenía lesiones bilaterales
en los lóbulos parietales y deterioro en la localización
de los objetos, incluso al grado de que se perdió en
su propia casa, pero no tenía deficiencia para recono­
cer objetos. En este caso, también la im aginación y la
percepción son paralelas una a otra, con un severo
d eterioro en la capacidad del paciente para crear
im aginaciones espaciales m ientras que su habilidad
para generar im ágenes de objetos no estaba deterio­
rada. En conjunto, am bos pacientes m anifestaron
una d isociación en la habilidad de visualización
correspondiente a la disociación en el procesamiento
visual característico de los subsistem as visuales ven­
tral y d orsal que se han discutido con antelación.
Esto sugiere que el sistem a de im aginación norm al
incluye subsistem as para la representación de la apa­
riencia visual y la ubicación espacial y que estos sub­
sistem as com parten los mismos o sim ilares mecanis­
m os neuronales com o los que corresponden a los
subsistem as perceptuales.
Esta sección concluye con un ejemplo más de una
correlación entre el deterioro perceptual y el deterio­
ro en la im aginación. Com o se d iscutirá con más
detalle en el capítulo 8, existe evidencia para el dete­
rioro específico de categoría en el reconocimiento de
objetos. Por ejem plo, algunos pacientes son capaces
de reconocer cosas vivas pero no objetos inanimados;
otros pu ed en m anifestar el patrón inverso. Existen
reportes de que en tales casos un deterioro específico
de categoría en la gen eración de im aginación va
paralelo con el apreciado en la percepción, la misma
lesión evidentem ente perturba los elementos especí­
ficos de categoría tanto de la percepción como de la
imaginación (Farah, H am m ond et al., 1989).
Especialización hem isférica para la visualización
Como se mencionó con anterioridad, Hughlings-Jackson sugirió ya en 1874 que el hemisferio derecho esta­
ba especializado para la imaginación. Aunque su ase­
veración de que el hem isferio derecho no era sólo el
"hem isferio m enor" sino que también estaba funcio­
nalmente especializado a la vanguardia de su tiempo,
la asignación de la im aginación como una función
exclusiva del hemisferio derecho se evidenció que era
incorrecta (Ehrlichm an y Bam ett, 1983). En lugar de
ello, la evidencia puntualiza que los diferentes com­
ponentes de la im aginación están m ediados por los
dos hemisferios. De manera más específica, el hem is­
ferio izquierdo parece estar especializado para la
generación de imágenes que están almacenadas en la
memoria de largo plazo, como la evocación de la ima­
gen de una letra m ayúscula particular. En contraste,
el hemisferio derecho parece estar especializado para
procesos que involucran la manipulación espacial de
imágenes, como las implicadas en la rotación mental.
La evidencia para la especialización del hem isfe­
rio izquierdo en la generación de imágenes proviene
de los estudios de cerebro dividido (Farah et a l ,
1985), en los cuales letras mayúsculas fueron proyec­
tadas o hacia el hem isferio izquierdo o hacia el dere­
cho. Los sujetos debían clasificar la form a minúscula
182
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
de la m isma como ascendente (/,/), descendente (g, p)
o ninguna de las dos. En una variante de esta tarea,
las letras m inúsculas fueron presentadas a cada
hem isferio, y el sujeto debía d ecid ir si la form a
m ayú scula de la letra tenía una curva. Estas tareas
requirieron por tanto que el sujeto evocara o genera­
ra la im agen de la forma alternativa de la letra a par­
tir de la m em oria de largo plazo. Los resultados fue­
ron que el hem isferio izquierdo se desem peñó n o r­
m alm ente en dichas tareas pero que el hem isferio
derecho estaba severam ente deteriorado. Tam bién
existen reportes de deterioro tras lesiones en el
hem isferio izquierdo en la respuesta a preguntas que
requirieron la generación de una im agen visual a
partir de la m em oria de largo plazo (Farah, Levine y
Calvanio, 1988).
A dem ás de la generación de im ágenes de la
m em oria de largo plazo, las personas m anipulan
m entalm ente las im ágenes para apreciar cómo se
vería un estím ulo si fuese m ovido en el espacio. La
rotación m ental de una im agen es un ejem plo de tal
m anipulación. Existe considerable evidencia de que
el hem isferio derecho está especializado para la rota­
ción m ental. Por ejem plo, al estudiar a un grupo de
pacientes con heridas penetrantes en la cabeza, Rat­
cliff (1979) encontró que los pacientes con lesiones
posteriores derechas mostraban más deterioro sobre
las tareas de rotación mental. De m anera similar, en
los estudios de pacientes con cerebro dividido, Corballis y Sergent (1988, 1989) encontraron que el
hem isferio derecho era muy superior al izquierdo en
el desem peño de tareas de rotación m ental, aun
cuando el hem isferio izquierdo era capaz de dem os­
trar cierta com petencia en dicha tarea. Estos hallaz­
gos, tom ados en conjunto con los datos acerca de la
generación de imágenes discutido previamente, apo­
yan la noción de que am bos hem isferios están fun­
cionalm ente especializados para diferentes com po­
nentes de la im aginación; el hem isferio izquierdo se
especializa en la generación de im ágenes a partir de
la m em oria de largo plazo y el hem isferio derecho se
especializa en la manipulación de imágenes.
Im p licacion es para las preguntas
iniciales a c e r c a de la im aginación
De las tres cuestiones planteadas al comienzo de esta
sección acerca de la im aginación, se ha enfocado la
tercera, de si la im aginación comparte o no m ecanis­
m os su byacentes con la percepción visual. Se ha
encontrad o que existen sólidos terrenos para con­
cluir que de h echo éste es el caso, o que al m enos
estructuras vecinas e interrelacionadas m edian las
dos funciones. Estos estudios tam bién proporcionan
cierta com prensión de las dos prim eras preguntas:
¿la im aginación es fundam entalm ente diferente del
pensam iento verbal? y ¿la inform ación de las im áge­
nes es representada en form a espacial? En relación
con la prim era pregunta, el hallazgo de que el dete­
rioro en la generación de im ágenes y el deterioro en
el pensam iento verbal son disociables tras lesiones
del hem isferio izquierdo, indica que las dos funcio­
nes no com parten el m ismo sustrato neuronal y apo­
yan la noción de que son diferentes. En relación con
la segunda pregunta, hay una situación opuesta. El
deterioro en la im aginación y en los procesos de per­
cepción visual no han dem ostrado ser disociables.
Esto sugiere que com parten los mismos mecanismos
neuronales u otros bastante sim ilares, y que el forma­
to espacial que caracteriza la percepción visual tam­
bién se m antiene para las im ágenes visuales.
EL PAPEL DE LOS LÓ BU LO S FRONTALES
EN EL PROCESAMIENTO ESPACIAL
Los lóbulos frontales tien en u na función bastante
compleja, la cual se explora con detalle en el capítulo
12. No se puede desglosar aquí este importante tópi­
co, pero sólo se m enciona que estas regiones fronta­
les pueden ser consideradas com o las mediadoras de
la función ejecutiva. Estas regiones están muy invo­
lucradas en el com portam iento de planeación y m oti­
vación, el establecim ien to de m etas, la m onitorización del progreso hacia dichas m etas y la m odifica­
ción del com portam iento según la retroalimentación
presente a consecuencia de su efectividad. Esto sig­
n ifica que el daño en los lóbulos frontales afectará
todos los com portam ientos com plejos, incluso la
conducta espacial.
Un ejem plo instructivo de los efectos de las lesio­
nes del lóbulo frontal sobre la conducta espacial es el
deterioro en el aprendizaje de laberintos visuales que
se ha encontrad o está asociado con tales lesiones
(Milner, 1965). Com o podría esperarse, los pacientes
con lesiones en el lóbulo p arietal derecho tienen
desem peños pobres en esta tarea debido al procesa­
m iento espacial deteriorado. A dem ás, los pacientes
con lesiones en el lóbulo tem poral derecho, en par­
ticular aquellos con grandes rem ociones del h ip o­
cam po, se desem peñan pobrem ente debido a su
m em oria espacial deteriorada. Sin embargo, el rendi­
miento de los pacientes con lesiones del lóbulo fron­
tal fue m uy instru ctivo. E stos pacientes no sólo
tuvieron dificultades en aprender el laberinto, con
frecuencia tam bién violaron instrucciones sim ples
establecidas por el examinador.
CAPITULO /
Meta
®
®
@
®
• —• —•
Salida
FIGURA 7.26 Laberinto de tomillos usado por Milner.
Desde luego, la línea negra, que indica la trayectoria correc­
ta, no fue visible para el sujeto. (Tomado de Milner, 1965, p. 325.)
Procesamiento espacial
183
Por ejem plo, en la tarea del laberinto de tom illos
en este estudio (figura 7.26), la sujeto escuchaba un
sonoro "click" si colocaba el estilete sobre un tom illo
incorrecto y se le decía que en tal caso ella debía
regresar al to m illo an terior correcto y luego elegir
una nueva ruta. Los pacientes con lesiones en el
lóbulo frontal violaban estas reglas en diversas for­
mas. Por ejem plo, cuando escucharan el "click ", fa­
llaban al regresar al tom illo correcto anterior o per­
sistían en v olv er hasta el punto de partida. En oca­
siones om itían parte de la ru ta o realizaban m ovi­
mientos diagonales (tam bién contra las reglas). A de­
más, con frecuencia repetían errores y regresaban de
inm ediato al m ismo tom illo equivocado.
Este rom pim iento de reglas y la comisión de erro­
res repetitivos por los pacientes con lesiones en el ló­
bulo frontal no se debió al pobre recuerdo de las ins­
trucciones. Estos pacientes fueron capaces de articu­
lar las reglas aun cuando las violaban, y todos los
demás pacientes, incluso los tres con amnesia severa,
fueron capaces tanto de seguir las reglas como de evi­
tar la com isión de errores repetitivos (figuras 7.27 y
7.28). En consecuencia, aunque la naturaleza precisa
20
FIGURA 7.27 Incidencia de infracción a
las reglas, relacionadas con el locus de la
lesión. F, frontal; T, temporal; P, parietal;
RPo, parietotemporooccipital derecha; H,
hipocampo bilateral; N, control normal.
15
(Tomado de Milner, 1965, p. 331.)
S¡ 10
F
T
P
RPo
H
N
G rupo
17
39
12
6
3
11
N úm . de caso s
FIGURA 7.28 Incidencia de errores repeti­
tivos entre ensayos, relacionados con el
locus de la lesión. F, frontal; T, temporal; P,
parietal; RPo, parietotemporooccipital dere­
cha; H, hipocampo bilateral; N, control nor­
mal. (Tomado de Milner, 1965, p. 332.)
17
39
12
11
N úm . de caso s
184
PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
del deterioro del lóbulo frontal es elusiva, puede ser
caracterizad o com o una lim itación en la capacidad
para controlar, m odular y m odificar la conducta en
una form a que es adaptativa a un contexto particular.
M ás sim ple, puede hipotetizarse que estos pacientes
con lesiones del lóbulo frontal estuvieron m enos inte­
resados en obedecer las reglas y evitar errores.
E xisten otros ejem plos para ilu strar este punto,
com o la deficiencia en la búsqu ed a visual (Luria,
1973, p. 218) y el deterioro en una form a espacial de
una tarea que ha sido denom inada ap rend izaje aso­
ciativ o co n d icio n a l (Petrides, 1985). En esta últim a
tarea de aprendizaje de asociación pareada, los suje­
tos debían aprender, mediante un proceso de ensayo
y error, cóm o cada una de seis luces estaba pareada
con una de seis tarjetas colocadas enfrente de ellos
(figura 7.29). Para eventualmente aprender los parea­
dos correctos luz-tarjeta, los sujetos tienen que usar
retroalim entación acerca de lo correcto o incorrecto
de sus respuestas durante cierto número de ensayos.
Los pacientes con lesiones unilaterales en el lóbulo
frontal de cualquier hem isferio tienen deterioros en
esta tarea, aunque no m uestran deterioro en apren­
der asociaciones cuando son inform ados de m anera
explícita acerca de los pareados correctos. Esto sugie­
re que su pobre rendim iento surge de una incapaci­
dad para usar la retroalim entación acerca de su pro­
pia conducta para aprender las asociaciones.
Debe enfatizarse que estos efectos de lesiones del
lóbulo frontal sobre el com portam iento espacial han
sido entendidos como ejemplos.del efecto general de
un trastorno superordenado de la función ejecutiva
sobre la conducta, en lugar de com o un trastorno
específico de la conducta espacial. En consecuencia,
los tipos de errores com etidos por los pacientes con
lesiones en el lóbulo frontal en el aprendizaje de labe­
rintos y su deterioro en la tarea de aprendizaje aso­
ciativo condicional espacial, reflejan una deficiencia
que afecta la conducta de m anera general, m ás que
ser específico a la conducta espacial. Petrides (1990)
demostró esto cuando se usó una versión de esta tarea
de aprendizaje asociativo condicional que requería
respuestas que fuesen posturas de la mano en lugar
de ubicaciones espaciales, los pacientes con lesión del
lóbulo frontal manifestaron un deterioro similar. Más
aún, la generalidad del deterioro del lóbulo frontal es
claro a partir del enorme rango de tareas que son vul­
nerables a la lesión del lóbulo frontal y el hallazgo de
que el elemento crítico en todos ellos tiene que ver con
aspectos m otivacionales o ejecutivos de la tarea que
no son específicos a su contenido.
Dada esta generalidad, uno podría preguntar por
qué los efectos de las lesiones del lóbulo frontal no
fueron analizadas también en el contexto del lengua-
F1GURA 7.29 Procedimiento de aprendizaje asociativo
condicional empleado por Petrides. Cada una de las seis
luces está asociada con una tarjeta específica, pero los
pareados son desconocidos para el sujeto al comienzo del
experimento. Al comienzo de cada ensayo, una luz se
enciende y el sujeto debe responder mediante el toque de
una de las tarjetas. Al principio, desde luego, ella no tenía
forma de saber cuál tarjeta iba con una luz particular. Sin
embargo, conforme los ensayos continuaron y recibió
retroalimentación en relación con lo correcto o incorrecto
de sus respuestas, ella tuvo la oportunidad de aprender
los pareados correctos luz-tarjeta. Los pacientes con lesio­
nes en el lóbulo frontal muestran deficiencias en esta
tarea. (Tomado de Petrides, 19S5, p. 604.)
je. La respuesta es que podían haberlo sido (se discu­
tirán los efectos de las lesiones del lóbulo frontal
sobre el lenguaje en el capítulo 12, el cual examina el
funcionam iento ejecu tivo). Sin em bargo, lo que es
diferente acerca del lengu aje y el procesam iento
esp acial es que, pu esto que el prim ero es sobreaprendido, el im pacto de las lesiones del lóbulo fron­
tal sobre el m ism o no se aprecia a nivel de los com ­
ponentes elem entales del lenguaje (es decir, la sinta­
xis), sino en la relación entre el usuario del lenguaje
y el am bienté (es decir, la pragm ática). En contraste,
el procesam iento espacial, debido a que trata con el
m undo del espacio extem o, constantem ente requiere
una relación con dicho m undo. Por tanto es muy vul­
nerable a las p ertu rbacion es en dicha relación, que
son característica de la lesiones del lóbulo frontal.
RESUMEN
El procesam iento espacial es un grupo com plejo de
subprocesos heterogéneos que juntos regulan la orga­
nización de diversas conductas. Éstos tienen que ser
CAPITULO 7 Procesamiento espacial
todavía integrados dentro de un modelo comprehen­
sivo y unificado de cognición espacial y, por tanto,
intentar organizar los diversos aspectos del procesa­
m iento espacial no es tan sistemático como lo son los
esquem as organizacionales aterrizados m ás teórica­
m ente que han emergido del estudio del lenguaje.
E xisten tres tipos de procesos espaciales: los que
m ed ian la percepción en el espacio corporal, en el
espacio egocéntrico y en el espacio alocéntrico. Den­
tro de cada uno de estos dominios espaciales existen
diversos subprocesos m ediados por diferentes m eca­
nism os neuronales subyacentes. En cierta form a esto
es m enos cierto para el espacio corporal debido a que
la p ercepción en este terreno es relativam ente sim ­
ple, in volu cra la percepción de la u bicación de un
punto sobre la cubierta sensorial que inerva la piel y
la percepción de la posición corporal y el movimien­
to derivad o a partir del patrón de actividad de los
receptores en las articulaciones y m úsculos. Incluso
dentro del espacio corporal se aprecia la disociación
entre la localización de un punto sobre la superficie
corporal y el sentido de la posición corporal, a pesar
de que tal disociación por lo general se debe a un
deterioro selectivo a nivel de las vías aferentes que
portan inform ación hacia la corteza somatosensorial.
La percepción del espacio egocéntrico, que implica
la localización de estímulos en relación con el cuerpo,
agrega una dim ensión que com plica. El sistem a no
sólo tiene que calcular la posición de un estím ulo en
relación con el arreglo de receptores que lo registran,
tam bién debe integrar esta inform ación con la infor­
m ación acerca de la posición de los receptores en rela­
ción con el resto del cuerpo. Esto se ejem plifica con
los m ovim ientos del ojo y la cabeza necesarios para
llevar un punto de luz hacia la fóvea. El deterioro en
esta habilidad, llam ado desorientación visual, está
asociado con lesiones en las regiones occipitales
externas a la corteza visual prim aria. A unque los
m ecanism os que subyacen a estos procesos deben ser
com pletam ente explorados, en el m ono existen célu­
las en el área V3 que se disparan sólo cuando un estí­
m ulo está en su cam po receptivo y el m ono fija su
mirada en un punto particular. Además de las células
de fijación de mirada, existen células en el área V6 de
la corteza parietal del m ono que se disparan cuando
un estím ulo está en una localización particular, sin
im portar dónde cae en la retina. A éstas se les ha lla­
mado células de posición real y es muy probable que
estén involucradas en los mecanismos a nivel neuro­
na! que subyacen a la ubicación en el espacio egocén­
trico, aunque esto no ha sido probado.
La percepción y la actividad en el espacio alocén­
trico involucran gran diversidad de procesos, como
la percepción de la ubicación de los objetos en rela­
185
ción uno con otro, el dibujo y otras tareas de con s­
trucción, en análisis espacial y la solución de proble­
mas, así como la orientación y memoria topográficas.
Conform e las tareas espaciales se vuelven más com ­
plejas, tam bién se vuelve com pleja la participación
de las regiones cerebrales que contribuyen a la tarea.
En las tareas de construcción, por ejemplo, las lesio­
nes al hemisferio izquierdo o al derecho perturban el
rendim iento, aunque parecen afectar diferentes as­
pectos de la tarea. La contribución necesaria de cada
hemisferio a dichas tareas tam bién es evidente a par­
tir de los estudios de pacientes con com isurotom ía,
lo cual dem uestra que nin gú n hem isferio aislado es
com petente para ejecu tar tareas de construcción.
Tam bién se ha dem ostrado que ningún hem isferio
solo es com petente para p rocesar los com ponentes
espaciales de un test de reconocim iento tactual de
form a sim ple. En este sentido, la afirm ación de que
el hemisferio derecho está m enos especializado para
el procesam iento espacial de lo que el hem isferio
izquierdo lo está para el lenguaje tiene fuerte eviden­
cia empírica.
Adem ás de ser m enos lateralizado, el procesa­
m iento espacial está representado menos focalmente
dentro de cada hem isferio cuando es comparado con
la representación relativa y circunscrita del lenguaje
en las áreas de Broca y de Wemicke. En consecuencia,
se ha visto que el daño a las regiones occipital (extraestriado), tem poral (del hipocam po), frontal y parie­
tal en cada hem isferio pueden perturbar el procesa­
miento espacial. Sin embargo, la representación en el
terreno espacial puede ser m enos difusa de lo que
parece. Se presentan argum entos de que los lóbulos
parietales están altamente especializados para el pro­
cesam iento espacial y que los efectos de las lesiones
en otras regiones afectan de m anera indirecta el pro­
cesam iento espacial. D esde este punto de vista, el
efecto de las lesiones extraestriadas se aprecia como
específico a la visión, más que afectar al procesamien­
to espacial per se. Esto es apoyado por la naturaleza
retinotópica de los trastornos de la orientación visual
asociados con lesiones en el lóbulo occipital y los con­
ducentes hallazgos de que el trastorno puede estar
confinado a una m itad o incluso a un cuarto del
cam po visual. Tam bién es apoyado por el descubri­
miento de disociaciones entre el deterioro en la orien­
tación visual y la orientación en otras modalidades.
Existe fuerte evidencia de que los lóbulos parieta­
les son las regiones más especializadas para el proce­
sam iento espacial. Esta evidencia proviene de estu­
dios de pacientes con diversos deterioros, desde pro­
blem as en la d iscrim in ación de la orientación y la
percepción de la ubicación relativa, hasta problemas
en las tareas de con stru cción y la orientación topo­
186
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
gráfica. La im portancia de los lóbulos parietales en el
procesam iento espacial tam bién es apoyada por los
estudios de lesión y de registro unitario en prim ates
que tienen implicadas estas regiones en la m ediación
del p rocesam iento espacial. Estos d escubrim ientos
han conducido a la hipótesis de M ishkin y sus cole­
gas en tom o a las dos vías, la cual especifica un papel
esp ecializad o para los lóbulos parietales en la con­
ducta espacial, en contraste con las áreas visuales en
los lóbulos tem porales que se especializan en el reco­
nocim iento de objetos.
Al considerar el papel del hipocam po, existe evi­
dencia de que esta región está in v olu crad a en la
m em oria para la ubicación espacial m ás que para la
orientación espacial en sí. Por tanto, las células que
se disparan en el hipocam po cuando un anim al está
en una ubicación específica lo hacen sólo después de
que ha tenido cierta experiencia en el am biente par­
ticular. A lo largo de estas mismas líneas, los anim a­
les con lesiones del hipocam po, a pesar de su dete­
rioro en los recuerdos de la ubicación espacial, no
están desorientados cuando son capaces de utilizar
pistas en la m em oria de largo plazo para guiar su
conducta espacial. El argumento de que el deterioro
en la conducta espacial asociado con lesiones del
hipocam po es en esencia el resultado de un deterioro
en la m em oria es evidente en el caso de la orientación
topográfica. Aquí la construcción de una representa­
ción m ental de una disposición espacial (m apa cognitivo) requiere la integración de la inform ación per­
cibida en relación con puntos de referencia y sus rela­
ciones que se despliegan a lo largo del tiem po con­
form e el organismo se m ueve en torno a su am bien­
te, un proceso que es muy vulnerable a los efectos del
deterioro en la memoria.
La exclusión espacial unilateral, un trastorno en el
cual un paciente actúa com o si un lado del espacio
no existiera, está asociada con lesiones en el lóbulo
parietal contralateral al hem icam po excluido. Se han
propuesto dos grandes hipótesis en relación con el
m ecanism o subyacente a la exclusión. U na intenta
explicar la exclusión en términos de un trastorno de
atención, la incapacidad para retirar 1a atención del
hem icam po no excluido. La otra h ipótesis conceptualiza a la exclusión com o una pertu rbación de la
representación interna del espacio. Este enfoque es
apoyado por evidencia de qu e las im aginaciones
visuales generadas por los p acientes con exclusión
m uestran la m ism a exclusión para el lado del espa­
cio contralateral a su lesión de lóbulo parietal como
se aprecia en su percepción del espacio. Este hallaz­
go, junto con la evidencia de u na correspondencia
entre el papel de una estructura en la percepción y su
papel en la im aginación, sugieren que las estructuras
del lóbulo parietal derecho son vitales para m ante­
ner una representación interna del espacio. No obs­
tante, una explicación com pleta de la exclusión pro­
bablem ente incorporará aspectos de ambas teorías y
posiblemente de otras que aún no son formuladas.
La im aginación y la percep ción visual parecen
com partir m ecanism os su byacentes. La evidencia
para esto proviene de los estudios electrofisiológicos
y para visualizar que im plican las mismas áreas en la
corteza occip itotem poral tanto en la im aginación
com o en la percepción visual. Esta idea tam bién es
apoyada por el hallazgo de que los pacientes con
deterioros perceptuales centrales específicos repor­
tan deterioros correspond ientes en la form ación de
imágenes. Por ejemplo, los pacientes con acromatopsia también reportan ser incapaces de form ar im áge­
nes de color. Esto apoya la idea de que la información
inherente a las im ágenes está representada en la
m ism a form a que la inform ación perceptual.
Los dos hem isferios parecen estar especializados
para tipos particulares de im ágenes visuales: con el
hem isferio izquierdo se generan imágenes a partir de
la mem oria de largo plazo, m ientras que el hem isfe­
rio derecho está especializado para la m anipulación
de imágenes, como en las tareas de rotación mental.
El descubrim iento de que el deterioro en la genera­
ción de im ágenes y el d eterioro en el pensam iento
verbal son disociables tras lesiones en el hem isferio
izquierdo sugiere que la visu alization es fundam en­
talm ente diferente del pensam iento verbal.
Las lesiones del lóbulo frontal están asociadas con
severos deterioros en el com portam iento que tiene
un componente espacial. Sin embargo, estos deterio­
ros no son esencialm ente espaciales en su naturaleza.
En vez de ello, son secundarios a un deterioro en la
función ejecutiva que ejerce u n efecto generalizado
sobre diversas conductas com plejas, incluyendo el
com portam iento espacial.
C A P Í T U L O
^
Reconocimiento visual
UN CASO DE AGNOSIA VISUAL
TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL
Intentos pioneros para su comprensión
Ceguera cortical parcial
Agnosia aperceptiva
Agnosia asociativa
Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual
PROBLEMAS CON EL MODELO CLÁSICO
D eterioro perceptual en la agnosia asociativa
Significado de la distinción aperceptivo-asociativo
Deterioro perceptual en la prosopagnosia y la alexia pura
El problem a de los deterioros específicos de la
categoría en el reconocimiento visual
En este capítulo se continúa la búsqueda por resolver una
cuestión a la cual ya se ha dedicado mucho tiempo: ¿de qué
manera las personas perciben el mundo visual y cómo lo
hacen? Ya se ha visto que la luz que incide sobre la retina
activa bastones y conos que, m ediante las células bipola­
res, am acrinas y horizontales, ponen en movimiento un
complejo patrón de actividad neuronal antes de que deje la
retina. El nervio óptico conduce este patrón hacia diversas
estructuras, siendo la más importante el núcleo genicula­
do lateral del tálamo, y desde a h í la inform ación es pro­
yectada hacia la corteza cerebral. También se ha visto la
especialización fu n cion al dentro de áreas de la corteza
dedicadas a la visión las cuales están especializadas para
el procesam iento de diversos subcomponentes de la visión,
como el color, la form a y el movimiento, y que tienen distintas y específicas microarquitecturas. Además, se señaló
que se empieza a conocer la naturaleza de las interconexio­
nes anatóm icas entre estas áreas especializadas. Sin
embargo, todavía se investiga la cuestión de cómo se ve el
mundo; es decir, ¿cómo, dentro de la oscuridad del cráneo,
TEORÍAS DE LA AGNOSIA VISUAL
M odelo de desconexión
M odelo de búsqueda simbólica
Modelos de reconocimiento de objetos que cumplen
criterios paralelos restringidos
Conceptualización de la agnosia visual con base en la
neurobiologia
RESTAURACIÓN DE LA VISIÓN EN ADULTOS
DESPUÉS DE TENER CEGUERA A TEMPRANA EDAD
RESUMEN
la actividad del cerebro genera una representación signifi­
cativa del mundo visual?
No es de sorprender que se está lejos de una respuesta
completa a estas preguntas. No obstante, el estudio de pa­
cientes con reconocim iento visual deteriorado a causa de
lesiones en el cerebro, ju n to a los hallazgos fisiológicos y
anatómicos surgidos de los estudios con animales que ya se
han discutido, proporcionan cierto conocimiento sobre có­
mo se construyen las representaciones visuales. Los tras­
tornos de la visión que no se deben a perturbación de la
fu n ción visual elem ental (o la severidad de las cuales es
inconmensurable en relación con trastornos relativamente
leves de la fu n ción elemental que puedan estar presentes)
y que no son causadas por deterioro intelectual generaliza­
do son denominados a g n o sia v isu a l. El análisis comien­
za con un recuento de un caso de agnosia visual descrito
por O liver Sacks. La increíble naturaleza del patrón de
deterioro y las funciones preservadas de este paciente, des­
criben de manera detallada lo que puede ocurrir cuando en
los humanos se afecta el fu ncion am ien to visual superior.
188
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
M ás adelante se revisan brevemente algunos de los prime­
ros intentos p or com prender los trastornos de la visión
superior y su implicación en el reconocimiento visual nor­
mal. Estos trastornos han sido divididos en tres categorías:
ceguera cortical parcial, agnosia (¡perceptiva y agnosia
asociativa, las cuales, en conjunto, sugieren una jerarquía
de etapas de procesamiento secuencial que median el reco­
nocimiento de objetos. De acuerdo con este recuento jerár­
quico, el reconocimiento visual puede ser dividido en tres
fa s e s gen erales: a) el procesam iento de los com ponentes
relativam ente elem entales de la visión (como la agudeza,
la fo rm a sim ple y el color); b) la integración y organiza­
ción de estos componentes para producir percepciones, y c)
la asignación de significado a estas percepciones. Desde
este punto de vista, la ceguera cortical parcial, la agnosia
aperceptiva y la agnosia asociativa son consideradas fallas
en cada una de estas tres fa ses, respectivam ente. Se verá
que este modelo jerárquico-secuencial explica gran canti­
dad de datos que han surgido del estudio de pacientes con
trastornos visuales superiores.
No obstante, tam bién existe evidencia que contradice
este modelo. Estos datos sugieren que la división del reco­
nocimiento de objetos en etapas secuenciales discretas, en
particular la separación de la form ación de percepciones y
la asignación de significado, puede ser una seria sobresimplificación : que la aparentem ente obvia distinción entre
ver y conocer puede no ser un m arco conceptual para
comprender cómo se representa el mundo visual. Con esto
estamos anticipando la historia; com encem os con un vis­
tazo a un paciente con agnosia visual.
UN CASO DE AGNOSIA VISUAL
fotografías de u na revista y descubrió que éste era
incapaz de apreciar las escenas como una totalidad.
De esta m anera, Sacks escribe: "é l nunca entró en
relación con la im agen com o totalidad: nunca enca­
ró, por decirlo así, su fisonom ía" (p. 9). Las descrip­
ciones del D octor P de estas escenas fueron bastante
imprecisas, como ejemplifica su escrito acerca de una
fotografía del desierto del Sahara com o un río con
una pequeña casa de huéspedes y gente junto a ella.
El D octor P presentó esta extraña descripción sin el
más leve reconocim iento de su deterioro y tampoco
estaba preocupado por el mismo. En general, la ten­
dencia a negar un deterioro y actuar como si no estu­
viese presente aun cuando esto entrañe com porta­
m ientos que son in con sisten tes con la realidad se
denomina con fabu lación ; estas características tipifi­
caba el com portam iento del D octor P. Se verá que la
confabulación tam bién acom paña a m uchos otros
deterioros. Por ejemplo, en ocasiones se encuentra en
pacientes con am nesia severa. En este sentido, estos
pacientes no recuerdan la persona con quien habla­
ban, pero pueden actuar como si recordaran al indi­
viduo vividam ente (véase capítulo 10).
En contraste con los severos deterioros en el reco­
nocimiento visual que ya se han descrito, el Doctor P
era capaz de reconocer ciertos estímulos visuales. Por
ejemplo, fácilm ente identificaba sólidos geométricos
abstractos. De hecho, se com portaba como si perma­
neciera intacto su funcionamiento intelectual general;
el Doctor P era capaz de suministrar los nombres téc­
nicos de dichas form as geom étricas, como dodecae­
dro e icosaedro. A dem ás, cuando se le m ostraban
caricaturas de personas fam osas, era capaz de identi­
ficar a m uchos de ellos a p artir de la distinción de
detalles característicos, com o el puro de Churchill.
Las fotografías de gente que contenían detalles dis­
En su ensayo, El hom bre que confundió a su esposa con
un sombrero (The M an Who M istook His W ifefor a Hat),
O liver Sacks (1985) aportó una detallada descripción
de un paciente con agnosia visual. El Doctor P era un
profesor de m úsica que em pezó a tener dificultad
para reconocer las caras de sus estudiantes, aunque,
cuando ellos hablaban, fácilm ente reconocía sus vo­
ces. A dem ás, m ostraba com portam ientos extraños,
como dar palm aditas a los parquímetros y dirigirse a
ellos con am abilidad, como si se tratase de cabezas
de niños. Cuando el Doctor P consultó a un oftalmó­
logo, éste le dijo que sus ojos eran normales, que más
bien debía consultar a un neurólogo. A sí es como
llegó a ser exam inado por Oliver Sacks.
A l in icio Sacks notó algo extraño acerca de la
form a en la que el D octor P lo m iraba. En vez de
observarlo y "tom arlo" de manera normal, el Doctor
P realizaba una serie de rápidas fijaciones sobre va­
rias partes del rostro y la cabeza de Sacks. Se fijaba
en la oreja derecha de Sacks, luego en su m entón y
luego en su ojo derecho, como si estudiara estas
características por separado y no observaba la totali­
dad del rostro de Sacks, es decir, no lo veía como un
todo. Sacks (1985) escribió: "él me vio, me 'recon o­
cía', y a pesar de e llo ..." (p. 8).
Conform e Sacks describe el exam en neurològico
de rutina que continuó, todo marchó sin contratiem­
pos hasta que Sacks indicó al Doctor P a ponerse su
zapato, el cual le habían quitado durante el examen.
Entonces el Doctor P señaló hacia el pie de Sacks y le
preguntó si ese era su zapato. Cuando éste contestó
que no, que él había apuntado hacia su pie, el Doctor
P apuntó hacia su zapato e indicó que él pensó que ese
era su pie. Luego Sacks presentó al Doctor P algunas
CAPITULO 8 Reconocimiento visual
tintivos tam bién fueron bien reconocidas, como suce­
dió con u na fotografía de Einstein que m ostraba su
característica cabellera. Sin em bargo, cuando se le
confrontaba con fotografías de personas que conocía
bien, incluso de miembros de su fam ilia, el Doctor P
era incapaz de reconocerlos. Incluso esto sucedía con
fotografías de él mismo.
El Doctor P también era incapaz de reconocer obje­
tos con los cuales había sido confrontado, aun cuan­
do percibía con precisión sus elem entos individuales.
Por ejemplo, cuando se le presentó una rosa, no sabía
qué decir o de qué se trataba, a pesar de que fue ca­
paz de d escribir de m anera articulad a lo siguiente:
"aproxim adam ente de seis pulgadas de largo... Una
form a roja curveada con un agregado lineal verde"
(Sacks, 1985, p. 12). Cuando Sacks lo invitó a olería, el
Doctor P pareció consternado; sin embargo, después
de inhalar su fragancia, sonrió con placer y de inm e­
diato proporcionó su nom bre correcto. De m anera
similar, cuando se le presentó un guante, el Doctor P.
pareció consternado acerca de lo que era, aun cuando
ofreció u na elegante descripción del m ism o: "u n a
superficie continua... doblada sobre sí m ism a... pa­
rece tener cinco proyecciones que salen de sus bolsi­
llos, si ésta es la palabra" (p. 13). M ientras el Doctor P
m anipulaba el guante, se lo colocó en la mano. Esto
resultó en el reconocim iento inm ediato. Estos dos
ejem plos ilustran que el Doctor P era capaz de reco­
n ocer los objetos cuando la inform ación acerca de
ellos estaba disponible a través de sentidos distintos
a la visión, una característica de la agnosia visual.
De acuerdo con Sacks, el Doctor P ya no soñaba de
m anera pictórica, lo que sugería una perturbación en
la capacidad para formarse imágenes de objetos. Esto
tam bién es sugerido por el rendimiento del doctor en
un test de visualization del tipo Bisiach, en el cual se
le ped ía form ar una im agen de una escena y luego
describirla desde perspectivas opuestas. Al igual que
los pacientes de Bisiach con exclusión descritos en el
capítulo 7, el Doctor P describió sólo el lado derecho
de la escena desde cada perspectiva. Estos hallazgos
condujeron a Sacks (1985) a concluir que el Doctor P
estaba "su frien d o tam bién de una agnosia interna"
(p. 14). Esto también fue corroborado por varias pin­
turas elaborados por el Doctor P que Sacks encontró
en la pared de su departamento. Colocadas en orden
cronológico, la últim a de las pinturas era totalm ente
abstracta y a Sacks le pareció que describían "el avan­
ce de la patología: avance hacia una profunda agno­
sia visual, en la cual todos los poderes de representa­
ción y visualización, todo el sentido de lo concreto,
todo sentido de realidad, estuviesen siendo destrui­
dos" (p. 16). Debe hacerse notar que el Doctor P tenía
una hem ianopsia hom ónim a izquierda, un deterioro
189
no siem pre presente en la agnosia visual, lo que
sugiere que su deterioro en la formación de imágenes
puede ser independiente de la agnosia. Esta posibili­
dad es apoyada por el hecho de que el D octor P en
apariencia era capaz de form ar im ágenes de objetos
sobre el lado derecho de una escena imaginada.
TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL
Intentos pioneros para su comprensión
En 1890, H erm án M unk (1839-1912) produjo lesiones
cerebrales en perros, que generaban incapacidad para
reconocer los objetos de m anera visual, aunque los
perros no estuviesen ciegos y recuperaran el recono­
cimiento visual unas sem anas después de la cirugía.
El llamó a este deterioro Seelenblind h eit, que en sen­
tido literal se traduce como "ceguera del alm a". En el
m ism o año, el neurólogo alem án H einrich Lissauer
(1861-1891) reportó a un paciente con una anormali­
dad análoga: procesam iento visual elemental intacto
e incapacidad para reconocer objetos visualmente en
ausencia de afasia o deterioro intelectual general. El
término agnosia (del griego, "n o conocer"), fue acuña­
do por Sigm und Freud en 1891 y lleva la connotación
teórica de que el problem a esencial es la pérdida del
conocimiento acerca del m undo visual, ya sea porque
dicho conocim iento h a sido destruido o porque ha
llegado a estar fuera de disposición.
Lissauer elaboró una clasificación de la agnosia en
dos categorías: agnosia aperceptiva y agnosia asocia­
tiva, la que ha tenido una profunda influencia sobre
los intentos posteriores para comprender los deterio­
ros en el reconocim iento de objetos. Lissauer usó el
término apercepción, una palabra acuñada por el ma­
tem ático y filósofo alem án Gottfried Leibniz, muy
popular entre los psicólogos del siglo XIX, entre ellos
W undt, para indicar percepción de orden superior.
Lissauer usó el término agnosia aperceptiva para desig­
nar el deterioro en el reconocimiento visual debido a
una perturbación de la percepción. Él definió la agno­
sia asociativa como el deterioro en la asignación de sig­
nificado a una percepción intacta.
Esta distinción fue basada en terrenos em píricos y
teóricos. De m anera em pírica, se encontró que aun­
que algunos pacientes con deterioro en el reconoci­
m iento de objetos tam bién tem an deterioros en los
tests de percepción visual, com o la tarea de iguala­
ción a la m uestra, otros pacientes parecían no tener
deficiencia perceptual. La distinción aperceptivaasociativa tam bién coincide con las teorías psicológi­
cas del tiem po que p ostu laban una cadena secuencial de procesos en la cual los objetos prim ero eran
190
PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
percibidos y luego se les asignaban significados. Este
marco conceptual influyó mucho sobre las ideas acer­
ca de cóm o estaba organizado el cerebro, incluso to­
davía se encuentra vigente esta idea. Esto se basa en
la noción de que la entrada para una m odalidad dada
prim ero arriba a la corteza en el área de proyección
sensorial prim aria para dicha modalidad, donde son
mediados los procesos perceptuales (aperceptivos), y
luego es enviada a las áreas de asociación, donde se
les asigna significado.
En los capítulos previos ya se han discutido las
limitaciones de este esquema en cierta extensión, don­
de se ha aprendido que los hallazgos recientes como
la segregación funcional y la especialización dentro
de áreas de la corteza dedicadas a la visión y a las pro­
yecciones paralelas a dichas áreas posee serios proble­
m as para la visión clásica de la organización cerebral
en corteza sensorial prim aria-corteza de asociación.
Se verá que tales limitaciones, así como los hallazgos
em píricos de los estudios de pacientes con deterioro
en el reconocimiento visual, impulsaron a expandir la
conceptualización teórica de la agnosia m ás allá del
marco conceptual de Lissauer.
La im portancia de este esquema de procesamiento
secuencial y la clasificación aperceptiva-asociativa de
la agnosia que generó, tuvo enorm e influencia sobre
los intentos por com prender el reconocim iento visu­
al. Varios factores contribuyeron a esta influencia. Se
trató de un esquema relativamente simple, el cual fue
consistente tanto con el sentido común com o con las
teorías psicológicas dominantes en la época. Además,
los descubrim ientos a partir del estudio de pacientes
con trastornos del reconocim iento visual parecieron
encajar m uy cómodamente o en la categoría aperceptiva o en la asociativa. M ás todavía, pareció consis­
tente con los datos neuroanatómicos disponibles, co­
mo el hallazgo de Paul Flechsig (1847-1929), de que
aun cuando la corteza visual prim aria era mielinizada al nacer, la llam ada corteza de asociación visual
que rodea a dicha área era m ielinizada durante el
curso del desarrollo posnatal. Flechsig interpretó esto
com o una indicación de que las áreas de asociación
perm anecían abiertas a la m odificación después de
nacer. Esta inferencia pareció encajar bien con la idea
de que las áreas de asociación visual conectaban pro­
cesos involucrados en el aprendizaje acerca del signi­
ficado de las cosas del m undo visual, m ientras que la
corteza visual prim aria regula procesos perceptuales
básicos, establecidos de manera estructural al nacer.
A pesar de su im portancia, la form ulación de Lis­
sauer no tuvo que esperar para que los recientes
desarrollos aludidos al principio evocaran las críti­
cas. De hecho, poco después de las conceptualizaciones de Lissauer y Freud acerca de la agnosia, hubo
quienes cuestionaron la existencia del trastorno, y
autores con este escepticism o continuaron hasta des­
pués de 1950. Típica de estas teorías fue la afirmación
de Eberhard Bay (1953) de que el deterioro en el reco­
n ocim iento de objetos siem pre era el resultado de
deficiencias en el p rocesam iento visu al elem ental,
inteligencia general deteriorada o el efecto interacti­
vo de las dos. Es evidente que Bay estaba equivoca­
do, debido a que el d eterioro en el reconocim iento
visual se aprecia en pacientes que no tienen (o lo tie­
nen muy leve) deterioro en el funcionam iento visual
elem ental y que no su fren de d eterioro intelectual
general. D esde luego, lo con trario no es el caso: el
deterioro en la función visual elem ental perturbará
el reconocim iento visual.
Ahora exam ine con m ás detalle la sintom atología
de la agnosia visual usando, en principio, la categorización de Lissauer como m arco conceptual. Sin em ­
bargo, antes de hacerlo, es n ecesario exam inar los
trastornos del procesam iento visu al relativam ente
elemental — procesam iento que es prerrequisito para
el procesamiento visual superior que se requiere para
el reconocimiento de objetos— en pacientes con daño
a la corteza visual primaria.
C eguera co rtical parcial
Las lesiones en la corteza v isu al prim aria pueden
resultar en ceguera, una condición denom inada ce­
guera cortical. Sin em bargo, con frecuencia, el daño
a la corteza occipital no resulta en ceguera completa;
ciertas funciones son eximidas o resurgen durante la
recuperación. Esta condición se llam a ceguera corti­
cal parcial. En química, el fraccionam iento es un pro­
ceso por m edio del cual los com ponentes de una
m ezcla son separados en diferentes porciones a tra­
vés de procesos como la destilación. De manera aná­
loga, los patrones de con servación o deterioro de
función observados en la ceguera cortical parcial tras
lesiones del lóbulo occipital proporcionan una base
para analizar los com ponentes elem entales del pro­
cesamiento sensorial visual.
A G U D EZA En la anterior discusión de la visión se
vio que las lesiones corticales pu eden producir un
deterioro selectivo en la percepción del color (acrom atopsia) y del m ovim iento (acinetopsia). Además,
las lesiones corticales pueden, com o las lesiones en las
estructuras periféricas en el sistem a visual así como la
retina y el nervio óptico, producir deterioro en la agu­
deza visual. La agud eza v isu al ha sido m edida en
diversas formas, al detectar la presencia o ausencia de
luz, detección de la presencia de un objetivo aislado,
191
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual
D ISC R IM IN A C IÓ N D E FO RM A La deficiencia en
la discrim inación de la forma, m edido por la habili­
dad para detectar diferencias entre dos figuras, tam­
bién a veces es percibido en la ceguera cortical par­
cial. El Test de Cuadrados de Efron (Efron, 1968) es
buen ejem plo de test de discrim inación de forma (fi­
gura 8.1). En este test, un cuadrado es pareado con
otro de una serie de rectángulos, las razones de cuyos
lados aum entan de manera progresiva. Al sujeto se le
solicita juzgar si las dos figuras son la m ism a o dife­
rente. Las superficies y flujos lum inosos (la cantidad
de lu z reflejada) de los estím ulos son igualados de
m odo que la brillantez relativa no puede servir co­
mo clave para el sujeto. También se han em pleado la
d iscrim inación de longitudes de las líneas, el tam a­
ño de las figuras y la curvatura en contraste con lo
recto de las líneas de una figura (figura 8.2).
P arecería lógico presum ir que la agudeza sería
n ecesaria y su ficiente para la d iscrim in ación de la
form a, pero no ocurre así, de hecho, el deterioro en
la agudeza y la deficiencia en la discrim inación de la
100
90
US
80
70
m il
determ inación de si están o no presentes uno o dos
estím ulos (discrim inación de dos puntos), detección
de diferencias en la frecuencia espacial y detección de
diferencias en el brillo (sensibilidad al contraste). En
forma clínica, con frecuencia se valora a través de una
tarea de discriminación de letras, como el familiar cartelón conocido como optotipo de Snellen.
60
¡¡¡¡8
m
50
40
C J. A. F.
C J. A. F.
C J.A . F.
A
A
FIGURA 8.2 Rendimientos del paciente J.A.F. y sujetos
de control en tres tests de discriminación de forma. (Toma­
do de McCarthy y Warrington, 1990, p. 27.)
forma son doblem ente disociables. Por ende, se han
reportado pacientes con discrim inación de form a
deteriorada y agudeza norm al (Efron, 1968; H um ph­
reys y Riddoch, 1984, 1987; Riddoch y H um phreys,
1987; W arrington, 1986), así com o el patrón inverso
de agudeza d eteriorada y discrim inación de form a
norm al (W arrington, 1985). M ás aún, W arrington
(1985) ha dem ostrado disociación recíproca de agu­
deza, discrim inación de color y discrim inación de
form a (figura 8.3) en pacientes con ceguera cortical.
Se podría agregar la discrim inación del movimiento
a esta lista (Zihl, von C ram on y M ai, 1983). En con­
junto, estos hallazgos corroboran la conclusión ante­
Preservado
D eterioro
A gudeza
A gudeza
FIGURA 8.1 Estímulos usados en el Test de Cuadrados
de Efron. (Tomado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 25.)
Forma
J .A . F.
R. B. C .
C olor
J. A. F.
R. B. C .
Form a
C olor
C. O . T.
B. R. A.
T. H. R.
B. R .A .
T. H. R.
C . O . T.
FIGURA 8.3 Disociación de procesamiento sensorial
visual preservado y deteriorado en cinco pacientes
(C.O.T., J.A.F., B.R.A., T.H.R. y R.B.C.) con ceguera corti­
cal parcial. (Adaptado de McCarthy y Warrington, 1990, p. 45.)
192
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
rior, con base en varios descubrim ientos a partir de
diversas m etodologías (véase capítulo 5), de que las
h abilid ad es sensoriales visuales no están organiza­
das de m anera jerárquica secuencia! directa.
A dem ás, como se podría esperar, no existe lateralización de la función sensorial visual, las lesiones en
los lóbulos occipitales izquierdo y derecho producen
deterioros sim ilares. En el caso de la agudeza, las
lesiones en cualquier parte desde el ojo hasta el cere­
bro, pueden producir deterioro. Las lesiones cortica­
les que producen deficiencia en la agudeza lo hacen
de una form a equivalente a la organización retinotópica de la corteza visual, de modo que el cam po afec­
tado es contralateral al hem isferio involucrado. En
contraste, el deterioro en la discrim inación de forma
está asociado con lesiones posteriores bilaterales. Se
h a visto que la acrom atopsia está asociada con lesio­
n es bilaterales en regiones de las circunvoluciones
fusiform es y lingual, mientras que la acinetopsia está
asociada con lesiones bilaterales en un área de la cor­
teza lateral a esta área (véase capítulo 5).
D e alguna m anera estos procesos sensoriales v i­
suales especializados, m ediados por distintas áreas
de la corteza occipital, experim entan un proceso de
síntesis e integración que produce percepciones, re­
presentaciones organizadas del m undo visual. Ya se
ha señalado la profunda ignorancia ante el gran m is­
terio de cóm o son estos procesos integradores. No
obstante, se pueden derivar algunas pistas acerca de
su naturaleza a partir de las form as en las cuales se
separan. Ésta es una de las oportunidades permitidas
por el estudio de la agnosia visual. Exam ine ahora lo
que Lissauer interpretó cuando ocurre deterioro en la
form ación de percepciones: la agnosia aperceptiva.
A gnosia ap ercep tiva
Se ha definido a la agnosia aperceptiva como un de­
terioro en la organización de las sensaciones visuales
en percepciones en ausencia de deficiencia (apreciablem ente severa) en el procesam iento sensorial vi­
sual. Para obtener una apreciación m etafórica de la
experiencia de la agnosia aperceptiva, im agine que
está viendo un objeto camuflado o un patrón de áreas
negras y blancas que juntas describen una forma
m ediante la inducción de cierre perceptual (figura
8.4). Ver estas im ágenes violentan el procesam iento
organizational perceptual de los sujetos norm ales y
crea u na experiencia, en los m om entos previos al
reconocim iento de la forma, que puede ser análoga a
la que padecen los pacientes con agnosia aperceptiva
cuando son enfrentados con escenas visuales norma­
les.
FIGURA 8.4 Figura del Test de Completamiento de
Calle. A partir de este arreglo de áreas negras y blancas es
posible organizar una representación visual coherente,
aunque puede llevar algo de tiempo hacerlo. Un paciente
con agnosia aperceptiva puede experimentar el mundo
visual en una manera análoga a la experiencia de este
arreglo en los momentos previos a unirlos en una percep­
ción organizada. (Tomado de Lezak, 1983, p. 356.)
El deterioro en los pacientes con agnosia apercep­
tiva es fácil de descu brir con m edidas como las del
Test de C uadrados de Efron (véase figura 8.1) y los
tests que requieren la igu alación de form as sim ples
(figura 8.5). Estos pacientes tam bién están severa­
m ente deteriorados incluso en el copiado de formas
m uy sim ples. Tests más elaborados usados para de­
tectar y estudiar la agnosia aperceptiva por lo general
consisten en complejas representaciones pictóricas de
objetos comunes que colocan fuertes demandas sobre
la organización perceptual. Por ejemplo, para excluir
el efecto de posible confusión en los problem as de
nom inación, D e Renzi, Scotti y Spinnler (1969) u sa­
ron una versión m odificada del Test de Figuras Tras­
lapadas (figura 8.6) de G hent (1956). Los sujetos tie­
nen que id en tificar los objetos dibujados en líneas
traslapadas m ediante el señalam iento de los objetos
idénticos dibujados por separado, con un formato de
opción m últiple. Estos in v estig ad ores encontraron
pacientes con procesam ien to visu al elem ental ñor-
CAPITULO 8 Reconocimiento visual
A
m
X
193
á§& A — i jur
$9
A m mm
m. ■ *'•
L
N
X
*1
FIGURA 8.5 Rendimiento de un padente con agnosia
aperceptiva en un test de igualación de formas simples.
Cada fila contiene una muestra (izquierda) y un conjunto
de cuatro opciones para ser igualadas con la muestra. Se
marcan las respuestas del paciente. (Tomado de Farah, 1990, p.
12 .)
m al que tuvieron m arcado deterioro en el reconoci­
m iento de los objetos en la figura traslapada, a pesar
de que, cuando los m ismos dibujos fueron presenta­
dos de manera individual, los pacientes no tuvieron
deterioro. Este patrón es característico de la agnosia
aperceptiva.
De manera similar, una disociación entre procesa­
m iento visual elem ental y procesamiento perceptual
fue dem ostrada con las figuras G ollin, un test que
em plea dibujos incom pletos para valorar la función
perceptual (Gollin, 1960) (figura 8.7). En este test, a
los sujetos se les presenta al inicio una versión frag­
m entad a de un dibujo y se le pide id entificarlo. Si
fracasan, se le presentan dibujos cada vez más com ­
pletos hasta que el sujeto tiene éxito en identificar el
objeto descrito. Se ha dem ostrado que los pacientes
con lesiones cerebrales y procesam iento sensorial
visual norm al o casi norm al tienen deterioros en esta
tarea, por lo que requieren versiones más completas
de dibujos que los sujetos control para identificarlos
con precisión (W arrington y Jam es, 1967a; W arring­
ton y Taylor, 1973).
Las figuras traslapadas y los dibujos incom pletos
en estos dos tests hacen más difícil la form ación de
una percepción, por lo cual m ediante estos tests se
encuentra el procesam iento perceptual deteriorado.
W arrington usa estím ulos más naturales para el m is­
m o propósito. A l m anipular las condiciones de ilu ­
m inación es posible ilum inar de m anera irregular los
objetos, de m odo que parezcan m uy diferentes a
FIGURA 8.6 Ejemplo del Test de Figuras Traslapadas de
Ghent modificado en una versión de opción múltiple por
De Renzi y sus colegas (1969). Los sujetos deben decidir
cuál de las 10 figuras mostradas a la derecha forman parte
de la figura compuesta a la izquierda. (Tomado de De Renzi,
Scotti y Spinnler, 1969.)
y
»
FIGURA 8.7 Ejem­
plo del test de dibujos
incompletos de Go­
llin. (Tomado de
McCarlhy y Warrington,
1990, p. 31.)
194
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
como son en ilum inación típica (figura 8.8). W arring­
ton (1982) ha dem ostrado que algunos pacientes
exhiben deficiencia en la identificación de elem entos
en condiciones de ilum inación inusual, pero no así en
la condición de iluminación usual.
Otra técnica que usa estímulos naturales es el Test
de Im ágenes no Fam iliares. W arrington y Taylor
(1973) presentaron a sus pacientes fotografías de un
objeto tom ado desde una perspectiva in u su al (no
prototípica) (figura 8.9). Luego al paciente se le mos­
tró un par de fotografías, una de un objeto diferente
pero visu alm ente sim ilar, y otra del objeto blanco
percibid o desde una vista prototípica. La tarea fue
elegir al objeto que previamente había sido percibido
en la vista inusual. U na vez m ás, se encontró que
algunos pacientes sin deterioro sensorial visual tenían
deterioros en esta tarea, lo que indica una perturba­
ción del procesamiento perceptual. De manera similar,
se han encontrado pacientes con deterioro en la identi­
ficación de fotografías de objetos encojidos (Humph­
reys y Riddoch, 1984; Riddoch y Humphreys, 1986) y
siluetas encojidas de objetos (W arrington y Jam es,
1988). El particular mecanismo perceptual deteriorado
en estos tests que requieren identificar objetos median­
te diferentes perspectivas parecería im plicar la cons­
tancia de la form a, que es un mecanismo perceptual
por el cual se puede extraer la form a invariante (no
cambiante) de un objeto a partir del patrón cambiante
de la estimulación que incide sobre la retina.
Existe considerable evidencia de que los deterio­
ros característicos de la agnosia aperceptiva están
asociados con lesiones del hem isferio derecho poste­
rior. De Renzi y sus colegas (De Renzi y Spinnler,
1966; De Renzi et al., 1969) reportan que el deterioro
en los tests que usan figuras traslapadas ocurre con
m ayor frecuencia después de lesiones en el hem isfe­
rio derecho que en lesiones en el hemisferio izquierdo
y, dentro del hem isferio derecho, con más frecuencia
en asociación con lesiones posteriores que con lesio­
nes anteriores. Se ha reportado que los deterioros más
severos en las figuras G ollin (W arrington y Jam es,
1967a) y el Test de Im ágenes no Fam iliares (Layman
y Greene, 1988; W arrington y Taylor, 1973) están aso­
ciados con lesiones en el lóbulo parietal derecho.
Agnosia asociativa
De acuerdo con la visión clásica, la agnosia asociati­
va es un deterioro en la asignación de significado de
los objetos percibidos. Para obtener una apreciación
de este trastorno, im agine que observa una pieza de
FIGURA 8.8 Ejemplo de un Test de
Iluminación Irregular (Warrington,
1982). La pipa en la fotografía superior
se ve en una típica iluminación irregu­
lar, mientras que la de la fotografía
inferior se ve en una iluminación más
inusual. (Tomado de Farah, 1990, p. 32.)
CAPITULO 8 Reconocimiento visual
195
FIGURA 8.9 Ejemplo de un ítem
tomado de un Test de Imágenes no
Familiares. A la izquierda está una
cubeta apreciada desde una vista
típica. A la derecha está una cubeta
apreciada desde arriba, una vista
inusual. (Tomado de Warríngton y Taylor,
1973.)
m aquinaria totalmente desconocida. Su procesamien­
to sensorial visual es norm al, com o lo es su percep­
ción del objeto, aunque no puede id entificarlo sólo
porque no ha adquirido conocim iento del mismo. O
consid ere un m óvil abstracto de A lexander Calder.
U sted lo ve, lo percibe, pero si algu ien le pregunta
qué es, no sabe qué contestar. Éste no corresponde
con alguna inform ación acerca del m undo visual que
hubiese adquirido, aunque puede realizar ciertas
asociaciones a tal conocimiento y dice que le recuer­
da a algún objeto, tal vez sugerido por su título. En
ambos casos, se tiene una percepción precisa, pero se
adolece de cualquier inform ación correspondiente
acerca del m undo visual que perm ita identificar,
conocer al objeto.
Si se extrapola esta falta de reconocim iento a la
m ayoría de la experiencia visual, se puede obtener
una im presión de la experiencia del paciente con
agnosia asociativa. Gran parte del com portam iento
del paciente de Oliver Sack, el Doctor P, parece tener
estas características. A unque Sacks no probó de
m anera extensiva el procesamiento perceptual de su
paciente, un punto al cual se regresará posteriorm en­
te, las elocuentes descripciones del D octor P de la
rosa y el guante, las cuales sin em bargo no pudo
id en tificar visualm ente, parecen apuntar a un pro­
blem a en la asignación de significado hacia un objeto
percibido norm alm ente. Es este sentido de agnosia
com o la disociación entre la asociación de una per­
cepción con el conocimiento acerca del mundo visual
(o un rom pim iento en tal conocim iento per se) el que
Freud tuvo en mente cuando acuñó el término agno­
sia y que'L issauer, con el m ism o espíritu, designó
como agnosia asociativa.
M ediante experim entos se puede encontrar pa­
cientes que tienen percepción visual norm al, o casi
norm al, según se m ide por medio de tests como los
descritos en la sección previa, y quienes son incapaces
de identificar visualm ente los objetos. Por ejemplo,
Taylor y W arrington (1971) reportan un paciente que
tuvo buen rendim iento en el Test de Im ágenes no
Fam iliares (16 de 20 elem entos correctos), pero que
sólo fue capaz de reconocer cuatro de los elementos.
Ésta es una disociación sorprendente, ya que el pa­
ciente con frecuencia era capaz de igualar las vistas
familiar y no familiar y a pesar de ello no identificar al
objeto. Mientras él igualaba de manera correcta las dos
vistas, se quejaba: "A quí está el mismo objeto otra vez.
No sabía qué era antes y todavía sigo sin saberlo."
A l probar el reconocim iento visual, es importante
evitar los efectos confusores de la afasia, en particu­
lar los problem as de n om inación. Por lo general,
esto no es difícil. De m anera cualitativa, los pacien­
tes con problem as de nom in ación u sualm ente son
capaces de com unicar el significado de un objeto por
m edio de una descripción verbal, o mediante gestos,
aun si el nom bre preciso no es accesible para ellos.
En contraste, los pacientes con deficiencia en el reco­
nocim iento visual es probable que no puedan identi­
ficar objétos, y son incapaces de comunicar su iden­
tidad por algún medio. De m anera experimental, los
tests que requieren respuesta no verbal, como los de
igualación, son obvios a este problema.
Se ha notado el uso de los tests de igualación para
m edir el deterioro perceptual, como el Test de Im áge­
nes no Fam iliares. Estos tipos de tests tam bién son
útiles en la valoración de la agnosia asociativa. Por
ejem plo, De Renzi, Scotti y Spinnler (1969) constru­
yeron un test de igualación visual-visual en el cual a
los sujetos se les solicita igualar elem entos sem ánti­
camente sim ilares pero en forma perceptual diferen­
tes. Tests similares (figura 8.10) también han sido pro­
196
PARTE 11 Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
FIGURA 8.10 Estímulos de un test de igualación visual-visual usado para detectar agnosia asociativa.
A los sujetos se les solicita igualar cada objeto a la izquierda con un objeto a la derecha, semánticamente
similar pero perceptualmente distinto. (Tomado de Warrington, 1992.)
puestos por McCarthy y Warrington (1986). Además,
W arrington (1992) ha elaborado tests que valoran la
habilidad de los sujetos para asignar significado a un
objeto dibujado mediante la solicitud de que decidan
cuál de los tres objetos presentados es el m ás pesado
(figura 8.11). Los estudios que emplean estos tests de
igualación visual-visual han generado m uchos repor­
tes de pacientes con rendim iento norm al o casi nor­
mal en tests perceptuales y rendimiento severamente
deteriorado en los tests que requieren la asignación
de significado a las percepciones. Esto es lo que uno
podría esperar si el procesam iento perceptual visual
y el procesam iento sem ántico visual fuesen funcio­
nes d iscretas, organizadas de m anera secuencial y
jerárqu ica. Sin em bargo, se tendrá oportunidad de
reconsiderar este tema más adelante.
C O N O C IM IE N T O PA RC IA L Al analizar los erro­
res de los pacientes con agnosia asociativa surgen
algunos hallazgos curiosos. Se ha encontrad o que
algunos pacientes que son incapaces de id entificar
un objeto, no obstante son capaces de indicar la clase
general a la cual pertenece éste, fenóm eno conocido
com o co n o cim ien to p arcial. Esto es ejem plificado
por los pacientes que identifican de manera correcta
un objeto como, por decir, un objeto casero, pero no
pu ed en identificarlo m ás allá. Tam bién pueden ser
capaces de identificar un anim al dibujado como m a­
m ífero y ser in capaces de id en tificar al anim al de
m anera más específica (W arrington, 1975).
E SP E C IFIC ID A D D E C A TEG O R ÍA Otro hallazgo
en cierta m edida contrario a la in tuición , conocido
como esp ecificid ad de categoría, es aquel en el cual
los pacientes con agnosia asociativa visual no nece­
sariam ente tienen un deterioro igual en el reconoci­
m iento de todas las categorías de objetos. Lo m ás
sorprendente es el hallazgo de que algunos pacientes
parecen tener m ás dificultad específica para recono­
cer rostros, una con dición llam ada p rosopagn osia.
Además, como se analizó en el capítulo 6, el deterio­
ro en la lectura sin deficiencia en otras habilidades
lingüísticas (llamado alexia pura) es el daño cerebral
de un bien que está docu m entado. La alexia pura
puede ser considerada com o una agnosia específica
de categoría, una agnosia para palabras escritas.
CAPITULO 8 Reconocimiento visual
197
FIGURA 8.11 Estímulos de un test de
"decisión de peso" para agnosia asodativa. A los sujetos se les solicita indicar cuál
de los tres objetos de cada grupo es el
más pesado. (Tornado de Warringion, 1992.)
A d em ás de estas am plias categorías de agnosia,
existen rep ortes de pacientes con d eficien cia en el
reconocim iento de objetos dentro de categorías m e­
nos am plias. Por ejemplo, un paciente puede tener
problem as en reconocer cosas vivas, m as no mostrar
deterioro en el reconocimiento de objetos inanimados
(Nielsen, 1937,1946; Warrington y Shallice, 1984). Tam­
bién ha sido reportado el patrón inverso de reconoci­
miento deteriorado de objetos inanimados con recono­
cimiento preservado de cosas vivas (Hecaen y Ajuriaguerra, 1956). Tam bién existen reportes (McCarthy y
Warrington, 1986) de preservación selectiva de conoci­
m iento de connotaciones abstractas de una escena de
acción visualmente presentada (figura 8.12).
Varios reportes ind ican que el p atrón de percep­
ción p reserv ad a y reconocim iento p ertu rbado que
tradicionalm ente ha sido llam ado agnosia asociativa
aparece d espués de lesiones en el hem isferio iz­
q uierdo posterior. El cerebro del paciente del estu-
FIGURA 8.12 Ejemplo de estímulos usados para demos­
trar una disociación entre reconocimiento deficiente de un
objeto aislado y la habilidad retenida para reconocer una
acción visualmente presentada. En este caso, un paciente
con agnosia visual asociativa, que no es capaz de recono­
cer una taza ( izquierda ), puede ser capaz de reconocer la
acción visualmente presentada de beber de una taza.
(Tomado de McCarthy y Warrington, 19S6, p. 1237.)
198
PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
dio en el caso de Lissauer (1890/1988), quien podía
ver pero no podía reconocer objetos, fue exam inado
su bsecu entem en te en autopsia y se en con tró que
tenía u na lesión en esta área. E stud ios posteriores
fueron con sisten tes con este d escu brim ien to (De
Renzi et a i , 1969; Ferro y Santos, 1984; H ecaen y Ajuriaguerra, 1956; H ecaen et al., 1974; M cC arthy y Wa­
rrington, 1986; W arrington y Taylor, 1973).
IM P L IC A C IO N E S D E LA E S P E C IF IC ID A D DE
M O D A L ID A D , D EL C O N O C IM IE N T O PARCIAL
Y D E LA E SP E C IFIC ID A D D E C A TEG O R ÍA Una
de las características más sorprendentes de la agno­
sia visual es su especificidad de m odalidad, su confi­
nam iento a la modalidad visual. Esto se aprecia en el
paciente de Sacks, quien al ver una rosa no sabía qué
era sino hasta que inhaló su fragancia, mom ento en el
que de inm ediato la reconoció. La bibliografía sobre
este tema contiene innumerables reportes de recono­
cimiento deteriorado en una modalidad coexistiendo
con reconocim iento norm al en otras m odalidades.
Esto se refleja en los térm inos usados para describir
los deterioros en el reconocim iento específico de
categoría: agnosia visual, agnosia auditiva y astereognosis (agnosia tactual). ¿Cuáles son las im plicaciones de
esta especificidad de m odalidad para com prender la
organización de la mem oria sem ántica (conocimien­
to del m undo)? En particular, ¿la existencia de una
agnosia visual específica significa que existe una
m em oria semántica visual que está separada de otras
. representaciones alm acenadas de conocim iento del
mundo? Más aún, ¿el conocimiento parcial y la espe­
cificidad de categoría reflejan los resultados de una
especie de proceso de fraccionam iento que revela
aspectos de la organización de la m em oria sem ánti­
ca? A lgunos investigadores creen que la respuesta a
las últim as dos preguntas es sí (McCarthy y Warring­
ton, 1990). Sin embargo, como se verá en breve, exis­
ten vías alternas para interpretar estos datos, por lo
que estas cuestiones aún están lejos de responderse.
Resumen del enfoque clásico de la agnosia visual
A hora se resum irá la conceptualización clásica del
reconocim iento visual que se ha discutido hasta el
m om ento. De acuerdo con este enfoque, existen tres
grandes procesos en el reconocim iento de objetos: a)
procesos sensoriales visuales, como agudeza, discri­
minaciones de forma, color y movimiento, mediados
por el lóbulo occipital de cada hemisferio; b) procesos
perceptuales que producen una percepción organiza­
da, m ediada por estructuras posteriores en el hem is­
ferio derecho, y c) la asignación de significado a las
P ro cesam ien to sen sorial visual
y
P ro cesam ien to perceptu al
P ro cesam ien to se m á n tic o visual
Y
F IG U R A 8 .1 3
E t a p a s e n e l r e c o n o c im ie n to v is u a l d e
a c u e r d o c o n e l m o d e l o c l á s i c o . (Adaptado de McCartinj y
Warrington, 1990, p. 43.)
percepciones, m ediada por el hem isferio izquierdo
posterior. M ás todavía, de acuerdo con este enfoque,
estos procesos son discretos, com o dem uestra su
disociabilidad. Están organizados de manera secuencial y jerárqu ica, por lo que una etapa previa es un
prerrequisito para las etapas posteriores (figura 8.13).
Un factor, aún no m encionado, que com plica este
modelo secuencial, es el descubrim iento de que cier­
tos pacientes con deterioro en los tests perceptuales,
como el de Figuras Traslapadas o el de Imágenes no
Familiares, son capaces de tener buen rendimiento en
los tests de igualación sem ántica cuando los estím u­
los no son perceptualm ente difíciles. Este descubri­
m iento sugiere que la asignación de significado es
compatible con cierto procesamiento perceptual dete­
riorado, ya sea por medio de la asignación de signifi­
cado a las percepciones m ediados por la capacidad
de procesam iento perceptual residual o a través de la
asignación directa de significado a los resultados del
procesamiento sensorial visual o a ambos. Desde esta
perspectiva, la especificidad de m odalidad de la
agnosia visual refleja la presencia de un sistem a de
m em oria sem ántica visual independiente o parcial­
m ente independiente. El conocim iento parcial y la
especificidad de categoría se aprecian com o reflejos
de la organización de este sistem a semántico.
PROBLEMAS C O N EL M O D ELO CLÁSICO
El m odelo clásico tiene una sim plicidad conceptual
fascinante; sin embargo, no explica algunos datos im­
portantes de los pacientes con agnosia visual. Estos
datos existen en dos terrenos. El prim ero tiene que
ver con la distinción fundam ental del modelo clásico
entre deterioro en el reconocim iento de objetos debi­
do a trastorno perceptual (agnosia aperceptiva) y el
CAPITULO 8 Reconocimiento visual
deterioro debido a un trastorno de la asignación de
sign ificad o en ausencia de p ercepción perturbada
(agnosia asociativa). Resulta que sí existen d eficien­
cias perceptuales en los pacientes con agnosia asocia­
tiva. Por tanto, la sim ple presencia o ausencia de
deterioro perceptual no puede servir como base para
constru ir una taxonom ía de las agnosias visuales.
Este h allazgo tiene enorm es im plicaciones p ara la
com prensión del reconocim iento visual. En particu­
lar, com o argum entan Farah (1990) y Zeki (1993),
entre otros, ello indica que la distinción entre ver y
com prender, entre percepción y conocim iento, que
parecen tan lógicas y para las cuales parece existir
evid en cia em pírica, pueden de hecho representar
una m ala interpretación seria de los procesos im pli­
cados en el reconocimiento visual.
El segundo terreno crítico de los datos tiene rela­
ción con la interpretación del m odelo clásico de los
deterioros aparentes en el reconocim iento visual es­
pecíficos de categoría como marcadores de la organi­
zación de la m em oria semántica. D esde el punto de
vista del m odelo clásico, la prosopagnosia, la alexia
pura y otros deterioros en el reconocim iento de obje­
tos aparentem ente específicos de categoría, reflejan
la presencia de subsistem as o m ódulos especializa­
dos dentro de la m em oria sem ántica. Sin em bargo,
Rostros
D iferentes
>- categ o rías
de o b je to s
Palabras
im presas
P e rc e p c ió n
C o n o cim ien to
del m undo
visual
S im ultan agn osia
dorsal
S im ultan agn osia
ventral
P e rc e p c ió n
d e ele m e n to s
lo c a le s
P ercep ció n
d e la forma
global
199
existe creciente evidencia de que lo que parece ser un
deterioro específico de categoría puede ser conceptualizado de m anera m ás parsim oniosa como el re­
sultado de diferentes tipos de deterioro perceptual.
Lo que surge de estos h allazgos es un m odelo que,
en contraste con los sistem as separados propuestos
por el modelo clásico, percibe las diferentes m anifes­
taciones de la agnosia visual como perturbaciones de
diferentes procesos perceptuales subyacentes. La
figura 8.14 contrasta estas dos perspectivas. En las
secciones siguientes se consideran algunos de los
descubrimientos que no encajan en el modelo clásico
y se discute sobre la n aturaleza de las revisiones en
torno a la conceptualization de los procesos involu­
crados en el reconocim iento visual que parecen re­
querir. Se comienza con la evidencia para los deterio­
ros perceptuales en la agnosia asociativa.
D eterioro perceptual en la agnosia asociativa
C O P IA D O La aparente e intacta habilidad de co­
piado de los pacientes con agnosia asociativa (figura
8.15) con frecuencia es citada como evidencia de su
procesam iento perceptual intacto (M cCarthy y Wa­
rrington, 1990). La calidad de su rendimiento es sor-
FIGURA 8.14 Representación esquemática de dos mode­
los generales de reconocimiento visual. Á) El modelo clá­
sico postula que la percepción visual y la memoria
semántica visual (conocimiento de correspondencias
visual-significado) son mediadas por procesos separados,
cuya separación resulta en agnosia aperceptiva y agnosia
asociativa, respectivamente. Las deficiencias de categoría
específica como la prosopagnosia, la alexia pura y los
deterioros de reconocimiento de categoría específica den­
tro de la agnosia de objeto son percibidos como reflejo de
la perturbación de los componentes especializados o
módulos dentro de la memoria semántica. B) Modelo de
reconocimiento visual que conceptualiza la sintomatología variable de la agnosia visual en términos de pertur­
baciones en diferentes dimensiones del procesamiento
perceptual. La agnosia aperceptiva es percibida como una
severa deficiencia en la organización, porque afecta la
percepción de los elementos locales, mientras que la
agnosia asociativa es percibida como un deterioro menos
severo que afecta la percepción de forma global. Desde
este punto de vista, las agnosias asociativas específicas de
categoría son entendidas como manifestaciones de grados
variables de dos deficiencias perceptual-atención subya­
centes: la simultanagnosia dorsal y la simultanagnosia
ventral. (Con bnn: en Fnrnh, 1990.)
200
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
A)
B)
FIGURA 8.15 Copias de dibujos lineales de parientes con
agnosia asociativa. Ninguno de estos objetos fue reconoci­
do por los pacientes. A) Adaptado de Rubens y Benson, 1971 [en
McCarthy y Warrington, 1990, p. 35]; B) Copia de una anda por el
paciente M.S., tomado de Ratcliff y Neiucombe, 19S2 [en Farah, 1990,
p. 61]; C) Copia de bolsa de te, anillo y pluma por el paciente L.H.,
tomado de Levine y Calvanio, 1989 [en Farah, 1990, p. 61].)
prendente cuando se le com para con el severo dete­
rioro en el copiado incluso de formas sim ples típica
de los pacientes con agnosia aperceptiva (figura 8.16).
Sin em bargo, las reproducciones de los pacientes
con agnosia asociativa son construidas en forma len­
ta, por lo que ha sido descrito como una calidad "frac­
cionada o d ep end ien te". P arecen copiar segm entos
de línea individuales sin lograr una apreciación glo­
bal de la forma de la figura. Un ejemplo revelador de
esto es un dibujo de la catedral de San Pablo en Lon­
dres, realizado por u n paciente con agnosia (figura
8.17). A pesar de que los detalles del dibujo son muy
precisos, la disposición global y las relaciones entre
los edificios m uestran una deficiencia para captar la
form a total de la escena. La copia fue construida en
FIGURA 8.16 Severo deterioro en el copiado de letras y
formas simples por un paciente con agnosia aperceptiva
provocada por envenenamiento con monóxido de carbo­
no, el cual se cree es particularmente dañino para VI.
(Tomado de Benson y Greenberg, 1969 [en Zeki, 1993, p. 314].)
CAPITULO 8 Reconocimiento visual
201
FIGURA 8.17 Dibujo de la catedral
de San Pedro, Londres, por un
paciente con agnosia asociativa. En
este paciente V I está intacto, mien­
tras que las áreas extraestriadas están
dañadas, un patrón visto después de
una apoplejía. (Tomado de Humphries y
Riddoch, 1987 [en Zeki, 1993, p. 315].)
form a extrem adam ente fragm entada y, se debe re­
marcar, tomó seis horas com pletarla (H um phreys y
Riddoch, 1987). Esto es consistente con los autorreportes verbales de estos pacientes. Por ejemplo, Zeki
(1993) reportó a un paciente quien afirmó que, cuan­
do copió una figura compleja: "todo lo que vio fue un
patrón com plejo de líneas, el cual no correspondió
con un objeto particular" (p. 315).
T E S T S DE IGU ALA CIÓ N Una calidad dependien­
te y fragm entada caracteriza el rendim iento de los
pacientes con agnosia asociativa en los tests de iguala­
ción perceptual. Aunque su rendim iento puede ser
muy preciso, es extrem adam ente lento y consiste en
igualar característica por característica de las dos figu­
ras, más que una comparación de sus formas globales.
SE N SIB IL ID A D A LA CALID AD D EL ESTÍM U LO
D E Q U IE N E S PA DECEN A G N O S IA A SO C IA T I­
VA Diversos estudios indican que el reconocimien­
to visual de los pacientes con agnosia asociativa es
enorm em ente sensible a la calidad del estím ulo. En
consecuencia, estos individuos por lo general son
más aptos para identificar objetos reales que fotogra­
fías de objetos, las cuales, a su vez, id entifican con
m ayor facilidad que los dibujos lineales de los m is­
m os. Q uienes padecen agnosia asociativa tam bién
son sensibles a las condiciones de presentación en las
cuales la exposición al objeto está lim itada en alguna
manera, como la oclusión parcial del objeto o la pre­
sentación taquistoscópica breve. Desde luego, estas
condiciones comprometerían el rendimiento de cual­
quier sujeto. Sin em bargo, lo que es im portante en
este contexto es que el rendim iento de los pacientes
con agnosia asociativa es particularm ente perturba­
do, un descubrim iento que no encaja con la noción
de que su deterioro es ajeno al terreno perceptual. La
m ism a im plicación se puede obtener a partir del
hallazgo de que, en la m ayoría de sus errores, los
pacientes con agnosia asociativa identifican de m a­
nera equivocada al objeto como una entidad de apa­
riencia similar, m ás que com o un objeto sem ántica­
mente relacionado.
REN D IM IEN TO D E T E R IO R A D O EN LO S T E S T S
PER C EPTU A LES En vista de los hallazgos recién
revisados, no es de sorprender que el hallazgo de que
los pacientes con agnosia asociativa tienen rendimien­
tos pobres en diversos tests perceptuales. Como se ha
visto, aquellos tests perceptuales en los cuales los
pacientes con agnosia asociativa se desempeñan rela­
tivamente bien, como el copiado de figuras lineales y
los tests de igualación perceptual, no obstante son ela­
borados lentam ente y en form a fragmentada, sugie­
ren que el paciente no aprecia con precisión la forma
global. Esta hipótesis es fortalecida cuando uno consi­
dera las tareas perceptuales que realizan pobremente
quienes tienen agnosia asociativa. En general, tales
tareas tienden a ser precisamente aquellas que requie­
ren una apreciación de la forma global. Por ejemplo,
en una tarea en la cual a los sujetos se les solicita deci­
dir si existe una T de cabeza entre un número de T
orientadas norm alm ente, los sujetos norm ales son
más rápidos en la condición "ausente" cuando las le­
tras están ordenadas en un círculo que cuando las
letras están en un arreglo aleatorio. Además, sus tiem­
pos de respuesta sólo están débilmente relacionados
con el número de letras en el ordenamiento circular,
mientras que sus tiempos de respuesta están relacio­
nados con el número de letras en el arreglo aleatorio.
Esto sugiere que los sujetos normales usan la configu­
ración global, o gestalt, del arreglo circular para llegar
a una decisión rápida, mientras que son incapaces de
hacerlo en la condición aleatoria.
202
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
En contraste, un paciente que cumple con el crite­
rio clásico de la agnosia asociativa no m u estra una
ventaja en el tiempo de respuesta para el arreglo cir­
cular en com paración con el arreglo aleatorio (Humphreys y Riddoch, 1987). Este caso sugiere un dete­
rioro en la percepción de la configuración global, o
gestalt, en la condición circular.
En un estudio del cual uno puede extraer una
in terpretación sim ilar, Ratcliff y N ew com be (1982)
reportan a un paciente, M.S., quien tam bién cumple
con el criterio clásico de la agnosia asociativa. El era
capaz de copiar dibujos de objetos (véase figura
8.15B), aunque era incapaz de reconocer el objeto que
había copiado. Cuando a M.S. se le m ostraron figu­
ras "p o sib les" e "im p osibles", como las de la figura
8.18, fue incapaz de distinguir entre ellas. Esta discri­
m inación requiere una apreciación de la figura glo­
bal y no puede realizarse sobre la base de una inspec­
ción fragm entada o de detalles separados. A dem ás,
Ratcliff (en un trabajo inédito citado por Farah, 1990,
p. 63) encontró que, a diferencia de los su jetos nor­
males, quienes copian las figuras posibles m ás rápi­
do que las im posibles, M.S. requirió la m ism a canti­
dad de tiem po para copiar am bas figu ras, lo cual
sugiere que él era incapaz de usar la estructura glo­
bal de la figura posible para guiar su dibujo.
Significado de la distinción aperceptivo-asociativo
A unque la evidencia apenas descrita m uestra que la
percepción visual puede no ser norm al en la agnosia
asociativa, tam bién sugiere que la d istinción aper­
ceptivo-asociativo puede no ser válida, no obstante
ésta, distinción, aún es útil porque refleja de manera
em pírica las diferencias en las capacid ad es de los
pacientes con agnosia visual. Por tanto, quienes pa­
decen agnosia asociativa pueden igualar objetos vis­
tos bajo diferentes condiciones y copiar dibujos de
objetos (los cuales no pueden identificar), m ientras
que los agnósicos aperceptivos m uestran deficiencia
extrem a en ambas tareas. Un ejemplo convincente de
esta diferencia se aprecia cuando se com para el dete­
rioro extrem o en el copiado exhibido típicamente por
los pacientes con agnosia aperceptiva (véase figura
8.16) con el copiado relativam ente preservado típico
de los pacientes con agnosia asociativa (véase figura
8.15). O tra diferencia reportada con frecuencia entre
el rendim iento de los pacientes con las dos agnosias
clásicas es que es m ás probable que los agnósicos
asociativos com etan errores en la identificación con
base en la forma del objeto en cuestión (por ejemplo,
cajas por libros). En contraste, los errores de los agnó­
sicos aperceptivos indican que ellos tienen más pro-
FIGURA 8.18 Ejemplo de una figura posible (cimba) y de
una figura imposible (abajo). (Tomado de Farah, 1990, p. 63.)
babilidad de com eter errores de identificación con
base en elem entos que no tengan que ver con la for­
ma, como el color o la textura (por ejemplo, manzana
por tomate).
Sin em bargo, aún si se m an tien e la distinción
aperceptivo-asociativo, estos hallazgos sugieren que
a ambas agnosias subyace un deterioro perceptual y
que es la n atu raleza y severid ad del deterioro per­
ceptual el que distingue a la aperceptiva de la asocia­
tiva. En la agnosia aperceptiva, el deterioro percep­
tual es tan severo que deteriora el rendimiento sobre
una amplia gam a de tareas perceptuales. En contras­
te, en la agnosia asociativa la percepción está lo sufi­
cientem ente intacta como para m ediar la inspección
fragm entada y el copiado de figuras, mientras que la
percepción de la estructura global o la configuración
total de un estímulo complejo están perturbadas. Más
aún, la variabilidad entre los pacientes con agnosia
visual sugiere que, a pesar de que se ha hablado en
térm inos dicotóm icos, existe u n continuo deterioro
de grados perceptual que subyace a la agnosia visual.
No obstante, es útil retener los términos descriptivos
agnosia aperceptiva y agnosia asociativa para designar
las dos mitades de este continuo.
D eterioro p ercep tu al en la prosopagnosia
y la alexia pura
Se pueden dar argumentos análogos de que la proso­
pagnosia y la alexia pura son el resultado de procesa­
m iento perceptual deteriorado y de que las variacio­
nes en las capacidades de los pacientes dentro de cada
trastorno representan grados de deterioro perceptual
más que deterioro selectivo de sistem as perceptuales
y sem ánticos discretos. En el caso de la prosopagno-
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual
sia, existen reportes de reconocimiento deteriorado de
rostros (previam ente) fam iliares en coexistencia con
percepción norm al, como lo define la habilidad pre­
servada para discriminar rostros no familiares (Bruyer
et al., 1983). Esto ha conducido a la noción, análoga a
la distinción aperceptivo-asociativo en la agnosia de
objeto, de que diferentes sistem as o m ódulos están
involucrados en discriminar entre los rostros descono­
cidos y el reconocim iento de los rostros bien conoci­
dos. Sin embargo, a pesar de cierta evidencia en con­
tra (Benton, 1980; Benton y Van Alien, 1972), la mayo­
ría de los estudios con los pacientes con prosopagno­
sia y que han observado cuidadosamente la habilidad
perceptual, reportan una asociación entre los dos dete­
rioros (Farah, 1990, p. 77; New com be, 1979; Shuttleworth, Syring y Alien, 1982). En consecuencia, existe
razón para creer que la percepción visual deteriorada
generalmente subyace a la prosopagnosia.
De igual m odo, aunque los pacientes con alexia
pura por lo general no presentan deterioro perceptual
obvio, existe evidencia de que su percepción visual es
deficiente. Por ejem plo, se ha dem ostrado que ellos
tienen m ás probabilidad de confundir las letras v i­
sualm ente sim ilares que las diferentes (Patterson y
Kay, 1982). En la siguiente sección se describirá con
más detalle la naturaleza del deterioro perceptual en
la prosopagnosia y la alexia pura, conforme se regre­
sa al problem a relacionado de la especificidad de
categoría en la agnosia visual.
El prob lem a de los deterioros específicos
de la ca te g o ría en el reco n o cim ien to visual
Uno de los problem as m encionados en una sección
an terior es el de la especificidad de categoría en la
agnosia asociativa. Se ha visto que existe evidencia
para al m enos dos deterioros específicos del material
en el reconocim iento visual: deterioro en el reconoci­
m iento de rostros (prosopagnosia) y deterioro en el
reconocim iento de palabras impresas en ausencia de
otro d eterioro del lenguaje (alexia pura). Tam bién
hem os encontrado evidencia para la existencia, den­
tro de la agnosia de objeto, de deterioros específicos
de categoría en el reconocim iento visual (por ejem ­
plo, reconocim iento deteriorado de cosas vivas con
reconocim iento preservado de objetos inanim ados).
Esta evidencia plantea la posibilid ad de que estos
deterioros sean un reflejo de la organización de la
m em oria sem ántica. D esde este punto de vista, las
d isociaciones observadas proporcionan estrategias
relativam ente directas para el análisis de esta organi­
zación. E n este sentido, se puede inferir que existen
com ponentes o m ódulos separados independientes
203
(o casi independientes) dentro de la memoria sem án­
tica dedicada al reconocim iento de palabras im pre­
sas, rostros u objetos. Más aún, dentro del terreno de
los objetos, esta perspectiva plantearía varios subcomponentes de la m emoria semántica, por ejemplo,
los objetos inanim ados y las cosas vivas. Ésta es la
posición tomada por W arrington y sus colegas (véase
M cC arthy y W arrington, 1990). Por otra parte, las
disociaciones observadas que parecen ser específicas
de categoría son atribuidas a las diferencias en los
procesos perceptuales involu crados, una posición
argüida por Farah (1990).
Siguiendo el argum ento de Farah, considere la
prosopagnosia y la alexia pura, trastornos que han
sido considerados como deterioros específicos de
categoría en la asignación de significado en ausencia
de deterioro perceptual. Ya se ha visto que existe evi­
dencia que contradice la noción de que el deterioro
perceptual está ausente en estos pacientes. En esta
sección se revisarán los hallazgos que también ponen
en duda la especificidad de categoría de estos tras­
tornos. Com encem os con la prosopagnosia.
Desde que Bodam er (1947) introdujo el térm ino,
la prosopagnosia ha sido entendida como un d ete­
rioro selectivo en el reconocim iento de rostros. Esto
encaja con el sentido intuitivo de que el rostro hum a­
no es diferente a cualquiera otra cosa que se encuen­
tra en el m undo visual. A dem ás, existe buen apoyo
empírico para la noción de que la percepción del ros­
tro es algo especial. El argum ento de que los rostros
sólo son estím ulos particularm ente difíciles y de que
la prosopagnosia representa una forma más severa de
agnosia de objeto es contradicho por el hallazgo de una doble disociación entre los dos trastornos, con
algunos pacientes m anifestando la agnosia de objeto
sin prosopagnosia y otros pacientes que m uestran el
patrón inverso (De Renzi, 1986). A dem ás, com o se
analizó en el capítu lo 5, está b ien establecido que
existen neu ronas en la corteza tem poral del m ono
que responden de m anera selectiva a los rostros
(D esim one et al., 1984; P errett, Rolls y Caan, 1982).
También, se han encontrado células sensibles al ros­
tro que de m an era con fiable se disparan más ante
ciertos rostros que ante otros (Baylis, Rolls y L eo­
nard, 1985), incluso variando las condiciones de luz
y expresión facial. A sim ism o, estas células no res­
ponden cuand o las características de sus rostros
"p referid os" cam bian, se borran o reordenan (D esi­
m one et a i , 1984; Rolls, 1984). En suma, estas células
son las que se espera encontrar en un m ódulo n eu ­
ronal especializado para el reconocim iento de ro s­
tros, así com o el deterioro selectivo en recon oci­
m iento de rostros es el trastorno que se espera des­
pués del daño a dicho módulo.
204
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
A pesar de la evidencia citada líneas arriba, exis­
ten bases para dudar tanto de que existe un sistem a
o m ódulo neuronal especializado en el reconoci­
m iento de rostros como de que existe un deterioro
selectivo en el reconocim iento de rostros asociado
con daño cerebral. Tal vez m ás problem ático para
esta n od ón sea el hallazgo reportado de que pacien­
tes con deficiencia en reconocer rostros con frecuen­
cia tam bién tienen deterioro en el reconocim iento
visual de m aterial distinto a los rostros hum anos.
E xisten reportes b ien docum entados de pacientes
con prosopagnosia que tam bién tienen deterioro en
el reconocim iento de edificios (Cole y Perez-Cruet,
1964), sillas (De Renzi y Spinnler, 1966), flores (Newcom be, 1979), m arcas de autom óviles (G om ori y
H aw ryluk, 1984), fotografías de anim ales (Damasio,
D am asio y Van H oesen, 1982; Shuttlew orth et al.,
1982), diferentes especies de aves (Bornstein, 1963),
plantas (W hitely y W arrington, 1977) y artículos de
vestir y alim entos (Dam asio et al., 1982). Existe el
reporte de un granjero quien, previam ente capaz de
reconocer el rostro individual de sus vacas, perdió
esta h abilid ad cuando se volvió prosopagnósico
(Bornstein, Stroka y Munitz, 1969).
Es difícil conocer cuán comunes son estos deterio­
ros asociados debido a que su presencia no siempre
es valorada de m anera adecuada en los estudios de
caso. No obstante, es claro que su asociación con la
prosopagnosia no es infrecuente. Esto da pie a un
problem a m ayor para las explicaciones de m aterial
específico de la prosopagnosia, ya que exige la adop­
ción de un enfoque ad hoc que postule que cualquier
cosa que el prosopagnósico no pueda reconocer es
procesado por el hipotético m ódulo especializado.
Algunos de los deterioros de reconocimiento asocia­
dos, com o el de las caras de las vacas, no requieren
revisiones rad icales en las conceptualizaciones de
este hipotetizado subsistem a especializado. Sin em­
bargo, el rango completo de los deterioros de recono­
cim iento asociados con la prosopagnosia, tom ados
en conjunto, parecen contradecir la explicación en
términos de la perturbación de un m ódulo específico
de categoría o de m aterial específico definido parsi­
moniosamente.
Un argum ento sim ilar puede realizarse en contra
de la noción de que la alexia pura es un deterioro
específico de m aterial en el reconocim iento de pala­
bras im presas. Por ejem plo, una influyente teoría
acerca de la alexia pura como un trastorno específico
de m aterial del reconocimiento visual (Warrington y
Shallice, 1980) postula que la lectura letra a letra
característica de estos pacientes se debe a su incapa­
cidad para agrupar letras individuales en unidades
de palabra de orden superior, a lo cual los investiga­
dores denom inan form ación de palabra. Esta h ip ó­
tesis está basada en la suposición de que los pacien­
tes con alexia pura tien en b u en a percepción, una
suposición que se ha visto existen razones para cues­
tionar. Además, existe evidencia de que, a pesar de la
incapacidad para leer de los pacientes con alexia
pura, los patrones m ultiletra de orden superior son
accesibles a ellos.
Para describir esta evidencia, se requiere una pe­
queña digresión. Los sujetos norm ales son capaces
de reconocer una letra m ás rápido y de manera más
precisa cuando se presenta com o parte de una pala­
bra que cuando se presenta com o parte de una nopalabra. Por ejem plo, cuando se solicita indicar si
vieron la letra r, los sujetos respondieron de manera
más eficiente cuando la r se presentó en la palabra
dar que cuando se presentó en la no-palabra ñar. Asi­
m ism o, m ediante el uso de la situ ación de elección
forzada, en la cual am bas elecciones com pletarían
una palabra real (por ejemplo: ¿vio una r o una £?), es
posible dem ostrar que este efecto no sólo se debe a la
adivinación de la letra sobre la base de las letras pre­
vias de la palabra. Este fenóm eno es denom inado
efecto de superioridad de p alabra y dem uestra que
al procesar un grupo de letras como palabra aumenta
el reconocimiento de las letras individuales.
El efecto de superioridad de palabra no es impor­
tante en sí mismo, pero sí lo es que también se perci­
ba en pacientes con alexia pura (Bub, Black y Howell,
1989). Este descubrim iento contradice la afirm ación
de que estos pacientes son incapaces de agrupar le­
tras en form as de palabra de orden superior, como
propone la hipótesis de la form ación de palabra (Wa­
rrington y Shallice, 1980). En otras palabras, aparen­
tem ente no es la característica lingüística específica
del material de las palabras la que determ ina la base
para su reconocimiento deteriorado en la alexia pura.
Esta noción tiene apoyo adicional en la evidencia de
que los pacientes con alexia pura tam bién tienen un
deterioro en el reconocim iento visual de m aterial no
verbal (Friedm an y A lexander, 1984). En conjunto,
estos hallazgos sugieren que no existen fronteras de
categoría específicas entre la prosopagnosia, la agno­
sia de objeto y la alexia pura, y lo que parecen ser
deterioros específicos de categoría en el reconoci­
miento visual pueden ser explicados en términos de
diversos tipos de deterioro perceptual.
U n argumento con esta conclusión fue propuesto
por Farah (1990), quien sugirió que grados variables
de deterioro en dos habilidades perceptuales subya­
centes podrían explicar toda la gama de deterioro en
el reconocim iento visual, com o la prosopagnosia, la
agnosia de objeto y la alexia pura. Con la revisión de
la literatura, se identificó lo que se consideran como
CAPITULO 8 Reconocimiento visual
dos síndrom es relacionados aunque distintos: la sim ultanagnosia dorsal y la sim ultanagnosia ventral.
Com o el térm ino im plica, la sim u ltan agn osia es un
deterioro en la capacidad para percibir y atender al
m ismo tiem po todas las características de un objeto o
escena. La sim u lta n a g n o sia d orsal, que deriva su
nom bre de su asociación con las lesiones bilaterales
del lóbulo parietal, principalm ente es un deterioro
en la habilidad para percibir las partes de los objetos,
incluyendo partes com plejas, que no pu ed en ser
fácilm ente descompuestas en partes constituyentes o
para las cuales tal descomposición no agrega percep­
ción. Los rostros son un ejem plo de tales estím ulos
porque usualm ente son percibidos como gestalt más
que com o una serie de partes separadas, pero otros
estím ulos, com o las m arcas de los autos y las plan­
tas, com parten este atributo.
En contraste, en la sim ultan agn osia ventral, aso­
ciada con lesiones en la parte inferior izquierda del
lóbulo tem poral, se perturba la habilidad para codi­
ficar rápidam ente múltiples partes, de m anera parti­
cular los estím ulos cuya percepción requiere su des­
com posición en elem entos discretos. Las palabras
im presas son un ejemplo claro de tales estímulos. La
h ipótesis de Farah es que los grados variables y las
com binaciones del deterioro en estas dos capacida­
des subyace al rango de m anifestaciones de la agno­
sia asociativa. Desde este punto de vista, las agnosias
de categoría específica aparentes (prosopagnosia,
agnosia de objeto y alexia pura) pueden ser entendi­
das com o el resultado de la sim ultanagnosia dorsal,
la sim ultanagnosia ventral o alguna com binación de
las dos. Farah razonó ulteriorm ente que esta hipóte­
sis requería que: a) nunca habría un caso de agnosia
de objeto sin o prosopagnosia o alexia, y b) nunca
h abría un caso de prosopagnosia o alexia que no
tuviese tam bién cierto grado de agnosia de objeto. Su
revisión de los reportes de caso publicados produje­
ron resultados consistentes con estos requerimientos.
Com o Farah reconoce, es posible explicar las dife­
rencias en el reconocim iento visual a lo largo de la
dim ensión prosopagnosia-alexia en térm inos de me­
canism os subyacentes distintos a los postulados an­
teriormente. Es posible, por ejemplo, que el hemisferio
derecho regule los procesos implicados en el reconoci­
m iento de rostros mientras que el hem isferio izquier­
do esté m ediando el reconocim iento de palabras im­
presas (Young, 1988). Lo que es de particular im por­
tancia en el presente contexto es la idea de que los
diferentes patrones de deterioro en el reconocimiento
visual pueden ser explicados en térm inos de grados
variables de deterioro en diferentes procesos percep­
tuales y no necesitan ser adscritos a perturbaciones de
categoría específica en la memoria semántica.
205
El lector deberá tom arse un mom ento para consi­
derar el panoram a de la agnosia visual que surge de
los datos considerados en varias de las secciones pre­
vias. Una hipótesis central generada por dichos datos
es que la distinción entre agnosia aperceptiva y aso­
ciativa y la distinción entre prosopagnosia, agnosia
de objeto y alexia pura, se deben a grados variables
de deterioro en la integración perceptual y a grados
variables de deterioro en dos procesos perceptuales
subyacentes, respectivamente. La hipótesis por tanto
explica las variaciones en el fenóm eno agnósico en
términos del rendimiento sobre dos continuos de fun­
cionamiento perceptual (véase figura 8.14J3) más que
en términos del deterioro selectivo de módulos espe­
cializados para el procesam iento perceptual, para el
procesamiento semántico y para los dominios especí­
ficos de categoría dentro de la m em oria sem ántica
(véase figura 8.14A). Considere ahora cómo estos
datos e hipótesis asociados con ellos encajan con
algunas de las grandes teorías generales de la agnosia
visual.
TEORÍAS DE LA AGNOSIA VISUAL
En esta sección se considerarán tres teorías de la
agnosia visual: a) modelo de desconexión, b) modelo
de búsqueda sim bólica, y c) m odelos restringidos al
cumplimiento de criterios paralelos.
M odelo de d esconexión
Ya se ha analizado en cierto detalle el modelo de des­
conexión en otros contextos. Com o se recordará, su
prem isa central es que el deterioro que sigue a las
lesiones cerebrales puede ser entendido en términos
de la desconexión de centros cerebrales que están
especializados para funciones particulares. Fue ex­
puesto por W ernicke (1874), Dejarine (1892) y Liepmann (1900) a finales del siglo xix y fue enérgicamen­
te retom ado por Geschw ind (1965). De acuerdo con
la explicación del m odelo de desconexión postulada
por Geschw ind, la agnosia visual es el resultado de
una desconexión de la entrada visual de las áreas de
procesamiento del lenguaje del hemisferio izquierdo
(figura 8.19) debido a una gran lesión bilateral del
lóbulo parieto-occipital. En contraste con el modelo
de desconexión de Dejarm e de la alexia pura (discu­
tida en el capítulo 1), la cual propone una lesión en la
corteza visual izquierda y en el esplenio del cuerpo
calloso, p or lo que la desconexión entre las áreas
visual y de lengu aje que se hipotetiza subyace a la
agnosia visu al sería anatóm icam ente más extensa,
206
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
Gran lesión bilateral
p a rie to -o ccip ita l
A reas d e p ro cesa m ien to
d e le n g u a je del
-« — —
h em isferio izq u ierd o
//
—
j j --------------- Entrada visual
//
FIGURA 8.19 De acuerdo con el modelo de desconexión,
la agnosia visual es el resultado de una desconexión de la
entrada visual de las áreas del hemisferio izquierdo que
procesan lenguaje.
como uno esperaría si las áreas de lengu aje del he­
misferio izquierdo posterior fuesen privadas de toda
entrada visual.
H em os observado en los capítulos anteriores que
el modelo de desconexión tiene cierta fuerza. Geschw ind argum enta que se debería abandonar el con­
cepto de procesos cognitivos unitarios, com o el del
reconocim iento visual, y en vez de ello centrarse en
lo que un paciente en particular puede y no puede
hacer bajo condiciones particulares. Desde esta pers­
pectiva se puede explicar el patrón específico de fun­
ción deteriorada y preservada del paciente en térmi­
nos de desconexión (o desconexiones) entre centros.
En el capítulo 1 se vio lo útil que puede ser este enfo­
que para explicar el aparentem ente desconcertante
síndrom e de alexia sin agrafía. También explica con
precisión la naturaleza de modalidad específica de la
agnosia al postu lar una desconexión entre un área
sensorial prim aria particular y el área de lenguaje
posterior en el hem isferio izquierdo. M ás aún, al
enfatizar el análisis cuidadoso de la conducta como
el punto de partida para inferir los m ecanism os sub­
yacentes al deterioro cognitivo, este enfoque tiene
mucho en com ún y se complementa con las estrictas
m etodologías conductistas (Skinner, 1965). Su inten­
to por relacionar los patrones de deterioro y función
preservada con la desconexión entre centros cerebra­
les va m ás allá del enfoque de la caja negra de los
conductistas. No obstante, al intentar relacionar la
función cognitiva con la neuroanatom ía, lo hace con
extrem a m esura, postulando un núm ero relativa­
mente pequeño de centros que median las funciones
cognitivas básicas.
Un exam en m inucioso de la explicación del dete­
rioro en el reconocim iento visual postulado por la
hipótesis de desconexión revela algunos problem as
mayores, a pesar de las fortalezas de la teoría. Lo más
problem ático es su afirm ación básica de que el dete­
rioro en el reconocimiento visual se debe a una desco­
nexión entre las áreas visuales y del lenguaje. La
suposición subyacente de esta explicación es que el
significado y las palabras para lo que se ve están
representadas en el mismo centro cerebral del hem is­
ferio izquierdo posterior. Si éste fuese el caso, enton­
ces la deficiencia para nombrar los objetos vistos y la
habilidad deteriorada para dem ostrar el conocimien­
to de su significado m ediante lenguaje no verbal
siem pre deberían encontrarse ju n tas. Sin em bargo,
éste no es el caso, como lo evidencia el bien documen­
tado síndrome de la afasia óptica. En este síndrome,
una incapacidad para nom brar los objetos vistos se
encuentra en presencia de la habilidad preservada
para demostrar conocim iento de su significado a tra­
vés de lenguaje no verbal, como la m ím ica o la igua­
lación de dibujos que son sem ánticam ente similares
pero distintos en el aspecto perceptual. En consecuen­
cia, la afasia óptica es diferente de la agnosia visual
en cuanto a que la prim era puede ser conceptualizada como un deterioro en la asociación de palabras de
objetos vistos y la últim a puede serlo como un dete­
rioro en la asignación de significado de objetos vistos.
Si la agnosia asociativa se debiera sólo a desconexión
visual-verbal, entonces los pacientes con afasia ópti­
ca, al igual que los pacientes con agnosia asociativa,
deberían ser incapaces de demostrar el significado de
un objeto m ediante conducta no verbales. La habili­
dad de los pacientes con afasia óptica para hacer esto
y para interactuar de m anera norm al con los objetos
en la vida cotidiana contrasta en gran m edida con el
profundo deterioro de los pacientes con agnosia aso­
ciativa en ambas áreas y plantea argumentos en con­
tra de la desconexión visual-verbal como el m ecanis­
mo de la agnosia asociativa.
Una lim itación adicional de la hipótesis de desco­
nexión en el contexto del reconocim iento visual es su
incapacidad para explicar los aparentes tipos de
agnosia de categoría específica sin postular vías espe­
cíficas que m edien el procesam iento crítico para el
reconocimiento de rostros, objetos y palabras impre­
sas. Éstos requieren, a su vez, que el modelo postule
un número de distintos centros para la mediación de
estos procesos de reconocim iento de categoría apa­
rentem ente específica, u n esquem a que dem erita la
m esura del enfoque de desconexión al m ultiplicar el
número de centros especializados requeridos.
M odelo de búsqueda sim bólica
El m odelo de b ú sq u ed a sim b ólica representa lo que
se conoce com o el enfoque clásico de la agnosia v i­
sual. De acuerdo con esto, los procesos de la percep­
ción norm al generan una rep resen tación abstracta
del estím ulo, el cual se com para con las representa­
ciones visuales alm acenadas en la m em oria semánti­
ca. El reconocim iento resulta de una igualación entre
G \P ITU LO 8 Reconocimiento visual
la representación abstracta del estímulo y una repre­
sentación visual almacenada. Como analogía de este
proceso, im agine que ha observado aves durante
varias horas y que durante dicho tiem po ha visto
m uchas aves que pertenecen a u na especie que no
conoce. Además, suponga que es un talentoso pintor
de aves y que regresa a casa y dibuja una ave que es
prototipo de todas las que pertenecen a la especie
desconocid a que vio. Este dibujo es análogo a la
representación abstracta del estímulo. A hora abre su
guía de cam po (m em oria sem ántica) y bu sca una
pintura de una ave que corresponde a la que dibujó
(representación visual almacenada). H allar una equi­
valente constituye el reconocim iento. También se ha
usado la analogía de encontrar un libro en determ i­
nada b ib lio teca (representación visual alm acenada)
utilizando el título y la referencia escrita sobre el lomo
(representación abstracta del estím ulo) (Humphreys
y Riddoch, 1987).
A l igual que todas las analogías, éstas son imper­
fectas, pero tienen la esperanza de transm itir la esen­
cia del m od elo de búsqueda sim bólica. D esde esta
persp ectiv a, la agnosia aperceptiva se debe a una
pertu rbación en la form ación de la representación
abstracta del estímulo (el dibujo del ave prototípica).
Por otro lado, la agnosia asociativa es debida a la
inaccesibilidad o destrucción de las representaciones
visu ales alm acenadas (figura 8.20). Los prim eros
investigadores definían como pérdida de "m em orias
v isu ales alm acenadas" o "engram as de objetos" (ci­
tado p or Efron, 1968). En años m ás recientes, el
m ism o m ecanism o ha sido descrito como un deterio­
ro en la "igu alación de la señal al trazo" (Brown,
1972) y la destrucción de los registros form ados pre­
viam ente (M esulam , 1985).
C om o ya se sugirió, este m odelo tiene considera­
ble atractivo intuitivo y es consistente con bastantes
h allazgos de pacientes con agnosia visual, revisados
en las secciones previas de este capítulo. Dichos ha­
llazgos parecen indicar que es disociable la perturba­
ción de los procesos perceptuales de la perturbación
de los p rocesos involucrados en el alm acenam iento
y/o acceso a las correspondencias percepción-signifi­
cado. A unque también se ha visto que un examen cui­
dadoso de los pacientes con agnosia asociativa indica
que éstos no están libres de deterioro perceptual. Se
vio esto en la form a fraccionada en que los pacientes
con agnosia asociativa copian los dibujos y se desem­
peñan en las tareas de igualación, la naturaleza visual
de sus errores de identificación, la sensibilidad de su
ejecución de reconocim iento ante la calidad visual de
los estím ulos y sus propios reportes introspectivos de
que no v en con norm alidad. A sim ism o, en m uchas
personas con agnosia asociativa que han sido sujetas
P rocesos
p ercep tu ales
207
P erturbación
en la agnosia
aperceptiva
R ep resen tació n
a b stracta del
estím u lo
C o m p aració n
R ep resen tacion es visuales
alm a ce n a d a s en la
m em oria sem án tica
P erturbación
en la lengua
asociativa
FIGURA 8.20 De acuerdo con el modelo de búsqueda
simbólica, los procesos perceptuales normalmente gene­
ran una representación abstracta del estímulo que luego
se compara con la representación visual almacenada en la
memoria semántica. Desde esta perspectiva, la agnosia
aperceptiva resulta del deterioro en el procesamiento per­
ceptual que perturba la formación de una representación
abstracta del estímulo. La agnosia asociativa resulta de la
inaccesibilidad o destrucción de las representaciones
visuales almacenadas en la memoria semántica.
a tareas perceptuales experimentales, se han reporta­
do serias deficiencias perceptuales (H um phreys y
Riddoch, 1987; Levine y Calvanio, 1989; M endez,
1988; R atcliff y N ew com be, 1982). De hecho, Farah
(1990) concluye que se ha encontrado deterioro p er­
ceptual en cada caso reportado de agnosia asociativa
en la cual la percepción es estudiada ampliamente.
Estos descubrim ientos desafían la mesura de una
teoría que adscribe el m ecanism o de la agnosia aso­
ciativa al daño de las representaciones visuales alm a­
cenadas (o los m ecanism os que las hacen accesibles).
M ás aún, plantean serias dudas acerca de la validez
de la distinción, fundam ental al modelo de búsqueda
simbólica, entre representaciones visuales abstractas
derivadas del estímulo y las representaciones visuales
alm acenadas en la m em oria sem ántica. Éste es el
punto de partida de la última teoría general del reco­
nocimiento visual, la cual se considera a continuación.
M odelos de re co n o cim ien to de objetos que
cum plen criterio s paralelos restringidos
El tercer punto de vista del reconocim iento visual
está representado por los m odelos conocidos com o
m odelos que cum p len criterios paralelos restrin gi­
dos, variaciones que son denom inados procesam ien­
208
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
to p aralelo d istrib u id o , con exionism o y com putacionales de criterios restringidos. Estos m odelos han
sido generados dentro de lo que se conoce como neuro b io lo g ía com p u tacion al. En general, este m arco
conceptual intenta proporcionar tanto una definición
rigurosa de los problem as que enfrenta el sistem a
cognitivo en cuestión como un mecanismo por medio
del cual el cerebro pueda resolver estos problemas. El
m ayor argumento de este enfoque yace en su riguro­
so análisis de los problemas enfrentados por el siste­
m a nervioso, un proceso que es enriquecido por sus
intentos por generar m odelos form ales que puedan
servir como posibles soluciones.
Para describir este enfoque, comience con una dis­
tinción general entre representaciones locales y re­
presentaciones distribuidas. En una rep resen tación
lo cal existe una correspondencia uno a uno entre la
entid ad que es representada y la activid ad de una
neurona (o grupo de neuronas) que codifica la repre­
sentación. Cada entidad por tanto está representada
por una neurona o un conjunto de neuronas. Un
ejem plo extrem o de una representación local es la
célu la abu ela, una neurona hipotética hacia la cual
células con campos receptivos progresivam ente más
com plejos convergen de m anera final de m odo que
la célula es capaz de codificar un estím ulo específico
independientem ente de las variaciones en las condi­
ciones de visión. En contraste, en una representación
d istrib u id a el m ism o conjunto de neuronas repre­
senta diferentes entidades, cada una de las cuales es
representada por un patrón específico de niveles de
activid ad de cada una de las neuronas del sistem a.
Se verá que los sistem as distribuidos tienen varias
ventajas, no es la última el hecho derivado m atem á­
ticam ente de que un conjunto de neuronas organiza­
das com o un sistem a distribuido puede codificar
m ayor núm ero de representaciones que el m ismo
número de neuronas si actuasen como representacio­
nes in d ivid uales locales. A dvierta que, cuando se
observa al cerebro com o un todo, existe evidencia
abrum adora para la representación local, como lo
evidencian los descubrimientos de que ciertas regio­
nes del cerebro están especializadas para ciertas fun­
ciones. En otras palabras, el cerebro com o un todo no
es un sistem a distribuido masivo. La hipótesis de sis­
tema distribuido es más relevante com o una posible
exp licación de los m ecanism os de representación
dentro de regiones dedicadas a un sistem a o subsiste­
m a funcional. A hora se considera cóm o el concepto
de sistem as distribuidos puede contribuir a una com­
prensión d e! reconocimiento visual.
En el caso del reconocim iento visual, los proble­
mas centrales son: a) ¿cómo se extraen (o abstraen) las
propiedades invariantes de un objeto a partir de va­
riaciones en la forma, tamaño, com posición espectral,
etc., que caracterizan la imagen que se proyecta sobre
la retina, de m odo que perm ite reconocer al objeto
com o equivalente bajo tales condiciones diferentes
(un proceso usualm ente denom inado categorización
perceptual o con stan cia p erceptual)?, y b) ¿cómo se
relaciona este objeto con el conocim iento del mundo
visual de modo que se reconoce al objeto?
Los m odelos de reconocim iento de objetos restrin­
gidos al cum plim iento de criterios paralelos, y sus
variantes, intentan resolver estos dos problemas m e­
diante la propuesta de un m ecanism o único que
explica a ambos, y colapsa los aparentemente discre­
tos procesos de percepción y com prensión en un solo
proceso (Farah, 1990; H inton, 1981). En general, este
punto de vista postula que un estím ulo es represen­
tado com o un patrón específico de activación a tra­
vés de un conjunto altamente interconectado de neu­
ronas o unidades parecidas a neuronas. La activación
de una unidad activará o inhibirá las unidades veci­
nas (y esta unidad será activada o inhibida por las
unidades vecinas) de acuerdo con la fuerza y peso de
la conexión (excitación m enos inhibición) entre ellas.
En un mom ento dado, la red tiene propiedades espe­
cíficas, ad quirid as presum iblem en te a través de la
experiencia visual acum ulada (aprendizaje percep­
tual), de m odo que todas las im ágenes de la retina
consistentes con un objeto particular, sin im portar su
orientación, ilum inación, etc., resultará en un patrón
particular de activación de la red. Otros objetos re­
sultarán en otros patrones de activación. Este es el
caso pues las u nid ad es de la red que representan
una hipótesis consistente respecto a un objeto parti­
cular se activan m utuam ente, m ientras que las uni­
dades que rep resen tan h ip ó tesis inconsistente se
inhiben m utuam ente. Esto se logra a través de pesos
positivos entre las unidades que representan hipóte­
sis consistentes y pesos negativos entre las unidades
que representan hipótesis inconsistentes.
El presentar un estím ulo al sistem a, por decir, un
cuadrado de m adera, resulta en un patrón inicial de
niveles de activación variables a través de las unida­
des de la red. Entonces com ienza a cam biar el nivel
de activación de cada unidad, influido por el nivel de
actividad de las unidades con las cuales está conecta­
da y al peso de tales conexiones. Si prim ero se ve al
cuadrado desde, por decir, u n ángulo agudo a su
plano, el patrón de red que representa un cuadrado
será activado, pero también el patrón de un trapezoi­
de. Sin embargo, conforme cam bia el ángulo de orien­
tación, el patrón que representa un cuadrado conti­
nuará activado, m ientras que el que representa a un
trapezoide no lo hará más. La red entonces se estable­
cerá en un estado estable que represente un cuadra­
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual
do, y se reconoce al objeto como uno. A dvierta que
este estado estable es el resultado de la interacción
entre el estímulo y el conocimiento de los objetos.
Esta teoría proporciona un m ecanism o hipotético
por medio del cual las características invariantes (por
ejemplo, la forma) de un objeto pueden ser abstraídas
de la im agen retiniana constantemente cambiante; al
m ism o tiempo, este proceso de abstracción constitu­
ye el reconocimiento. En el ejemplo del parágrafo pre­
vio, el estado estable logrado por la red representa un
cumplimiento de las restricciones im puestas por: a) el
conocim iento de los cuadrados en diversas orienta­
ciones, iluminaciones, etc., inherentes en la conectividad y pesos en la red, y b) la im agen cam biante pro­
yectada sobre la retina por el cuadrado particular que
se observa.
A dvierta que el cambio en la im agen retiniana so­
bre diferentes ángulos de visión es crucial porque
desde cualquier punto de vista único la im agen reti­
niana por lo general es am bigua, en particular si la
inform ación de otras fuentes, como la ilum inación y
la textura, están ausentes. Por ejem plo, una im agen
retiniana trapezoidal puede resultar a partir de un
verdadero trapezoide o de un cuadrado visto en pers­
pectiva. Suponga el lector que el estímulo es en reali­
dad un cuadrado. Esta información está inherente en
el cam bio en la im agen retiniana sobre diferentes
ángulos de visión. De acuerdo con la hipótesis de red
distribuida generalizada que se ha puntualizado aquí,
la verdadera forma del estímulo está representada por
el conjunto de activaciones del sistem a distribuido
provocada por la imagen retiniana cambiante, un con­
junto que, debido a las restricciones sobre el sistema,
corresponderá con la hipótesis de "cuadrado".
Desde luego, si otra información (como la ilumina­
ción y la textura) están disponibles en la imagen reti­
niana, com o usualm ente ocurre, ello contribuirá al
establecim iento en la red de la hipótesis apropiada.
A dem ás, otros objetos visibles ingresarán dentro de
estos cálculos, lo que proporcionará un contexto que
puede, a su vez, influir sobre la percepción del primer
objeto. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en el caso de
oclusión de un objeto m ediante un segundo objeto.
Puede verse que este m odelo tiene la virtud de per­
mitir muchas clase de restricciones que son aplicadas
de m anera sim ultánea y de perm itir el desarrollo y
cambio en las restricciones a través de la experiencia.
También perm ite la posibilidad de m odificar toda la
red, ya sea de manera transitoria o a largo plazo, por
m edio de un procesamiento vertical.
V E N TA JA S D E L O S M O D E L O S Q U E CUM PLEN
C R IT E R IO S PA RA LELO S R E S T R IN G ID O S Los
m odelos de criterios paralelos para el reconocimien­
209
to de objetos, como los descritos, no hacen distinción
entre rep resentación de estím ulo y representación
alm acenada; ellos elim inan la discontinuidad tradi­
cional entre percepción cod ificad a y conocim iento
alm acenado. Para detallar u n poco más en torno a
este punto, la activación de la red mediante la imagen
retiniana cam biante producida por el objeto even­
tualmente producirá un estado estable de activación
en la red que represente el reconocimiento del objeto.
El estado estable de la red es el resultado del estím u­
lo y el conocim iento alm acenado inherente en las
fuerzas y pesos de las conexiones entre los elementos
de la red. Las fuerzas y pesos de conexión se m an i­
fiestan a sí m ism as sólo cuando ocurre la estim ula­
ción, el efecto de ésta depende de las fuerzas y pesos
de las conexiones. Por tanto, no existen etapas d is­
cretas de form ación e igualación de la percepción con
el conocimiento almacenado, ni separación entre per­
cepción y reconocim iento. El m odelo de recon oci­
miento de criterio paralelo encaja bien con la eviden­
cia aportada por los pacientes con agnosia visual
revisados anteriormente, la cual indica que no existe
una línea divisoria contundente entre percepción y
conocim iento, en particu lar la evidencia de que el
reconocimiento visual deteriorado en la agnosia aso­
ciativa siempre incluye deterioro perceptual.
El enfoque de procesamiento distribuido parece al
principio estar en desacuerdo con los datos de los
macacos, discutidos anteriorm ente, que indican que
existen células en la corteza tem poral inferior que tie­
nen rostros hum anos esp ecíficos como sus cam pos
receptivos. Estas "célu las de rostro" parecen ser la
encarnación de la hipotética célula abuela, instancias
de representación local por excelencia. Sin embargo,
en un estudio detallado, se encuentra que cada célu­
la tiene un rostro "preferid o" ante el cual se dispara
más rápido y cada célula tam bién se disparará a una
frecuencia m enor ante varias otras caras. Más toda­
vía, varias células se dispararán, de nuevo a una fre­
cuencia por abajo de su m áxim o, ante el rostro "p re­
ferido" de otras células. En otras palabras, los datos
fisiológicos de las células de rostro en la corteza tem­
poral in ferior de m onos tornan a ser enteram ente
consistentes con lo que uno predeciría dentro de un
sistema distribuido.
Finalm ente, los sistem as distribuidos son consis­
tentes con los patrones de d egradación de función
que tienden a resultar de las lesiones en el cerebro.
En el capítulo 1 se argum entó que las lesiones en el
cerebro no son análogas a la rem oción de un engrane
de un reloj o de un com ponente de com putadora;
esto resulta frecuentem ente en la completa oblitera­
ción de una función p articu lar o de un subcom ponente de una función. En vez de ello, por lo general
210
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
perturban o degradan una función que no obstante
retiene cierta capacidad residual. Se ha visto que éste
es el caso en cada una de las áreas que se han exam i­
nado hasta el m omento, y seguirá conform e se explo­
ren la acción, mem oria, em oción y la función ejecuti­
va. Las h ipótesis de procesam iento d istribuido son
consistentes con el patrón de degradación junto con
una función residual tan característicos de los efectos
de lesiones en el cerebro. Conform e algunas de las
unidades dentro de una red distribuida se vuelven
inoperantes, la función global es comprometida, pero
las unidades restantes m edian cierta capacidad resi­
dual.
L IM IT A C IO N E S D E L O S M O D E L O S Q U E C U M ­
PLEN C R IT E R IO S PA RALELOS R E S T R IN G ID O S
U na de las m ayores m otivaciones para postular que
una red distribuida subyace al reconocimiento visual
es su capacidad para acomodar los datos que indican
que no existe una distinción tajante entre la percep­
ción visual y el conocim iento visual. Lo m ás im por­
tante de estos datos es el hallazgo consistente de de­
terioro perceptual en todos los pacientes con agnosia
asociativa en quienes la percepción ha sido estudiada
ampliamente. Sin embargo, aquí es necesaria una lla­
m ada de atención, debido a que la ausencia de una
disociación dem ostrada entre percepción y reconoci­
miento es evidencia esencialmente negativa. Esto tie­
ne ciertos problem as de interpretación. M ientras que
el descubrim iento de una disociación es básica para
inferir que los dos procesos subyacentes a los deterio­
ros disociados son al m enos parcialm ente indepen­
dientes, la ausencia de una disociación (es decir, el
h allazgo consistente de asociación) no excluye de
manera concluyente la posibilidad de que estén invo­
lucrados dos procesos separados. Existen al m enos
dos razones para ello. A pesar de que una disociación
particular no haya sido demostrada, existe siempre la
posibilidad de que un paciente que exhiba tal disocia­
ción se encontrará en algún m om ento futuro. Por
tanto, el deterioro en dos procesos independientes
puede estar asociado de m anera consistente porque
las regiones cerebrales que representan estos procesos
están tan cercanos uno de otro que una lesión confi­
nada a sólo una de ellas es extremadamente improba­
ble. En el contexto de la presente discusión del reco­
nocimiento visual, existe la complicación adicional de
la falta de un acuerdo universal acerca de si los pa­
cientes con agnosia asociativa que ya han sido estu­
diados siem pre tienen percepción deteriorada (M c­
Carthy y W arrington, 1990), aunque se ha visto que
existe fuerte evidencia de que éste es el caso.
Existe un problem a, sin embargo, incluso más fun­
dam ental con los m odelos distribuidos paralelos de
reconocimiento visual y, de hecho, con la m ayoría de
los modelos neurobiológicos com putacionales de los
procesos psicológicos. A u nqu e estos m odelos ayu­
dan a definir de m anera rigurosa los problem as que
los sistem as neuronales en cuestión deben resolver,
producen una explicación de cóm o el sistem a podría
trabajar, más que una explicación de cómo trabaja en
efecto. Esto es principalm en te porque los m odelos
com putacionales por lo general están en un nivel de
explicación en que sus d etalles son im posibles de
verificar, debido a los presen tes lím ites del conoci­
m iento y la tecnología experim ental, aunque pueda
ser com patible con sus esqu em as generales la evi­
dencia em pírica d isponible. Esto no es totalm ente
inútil. Conocer cómo podría trabajar un sistema dice
algo acerca del mismo, e intentar verificar tal modelo
estim ula in vestigacion es experim en tales que pro­
duzcan datos ilum inadores. Pero es importante dife­
renciar tal explicación de un m odelo cuyos detalles
en verdad tengan apoyo em pírico sustancial.
Uno de los críticos m ás acérrim os de los modelos
com putacionales es el neu robiólogo Sem ir Zeki. Él
argumenta que los intentos por com prender al cere­
bro son m ás fructíferos cuando se encuentra el con­
tacto íntimo con los descubrim ientos de la neurobiología experim ental que cuando tom en la form a de
modelos com putacionales que no son dispuestos a la
com probación em pírica. A dem ás, afirm a que en fo­
carse en los descubrim ientos de la neurobiología es
una piedra angular para la form u lación de teorías.
Por ejem plo, la aplicación del concepto de procesa­
m iento paralelo a los m ecanism os neuronales, tan
prevaleciente en los m odelos com putacionales, sur­
gió, de acuerdo con Zeki (1993, p. 118), a partir de los
estudios neuroanatóm icos que demostraron su utili­
dad en los sistem as sensoriales corticales, como el
sistem a visual. D e acuerdo con Zeki, antes de la
dem ostración de las vías neuroanatómicas paralelas, el
concepto de paralelism o en los m ecanism os neuro­
nales no estaba claram ente articulado por las teorías
com putacionales. El propio enfoque de Zeki hacia la
agnosia visual, la cual se exam ina a continuación,
ilustra su posición.
C on cep tu alización de la agnosia visual
con base en la neurobiología
Zeki com parte la convicción de Farah (1990) y otros
de que lo que ha sido llam ada la distinción clásica
entre ver y percibir, por una parte, y conocer y com­
prender, por la otra (como la distinción entre agnosia
aperceptiva y agnosia asociativa), representa una ma­
la interpretación del reconocim iento visual. Su con-
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual
elusion está basada, en parte, en datos, como los revi­
sados anteriorm ente que indican que los pacientes
con agnosia asociativa no están sin deterioro percep­
tual. A dem ás, Zeki tam bién considera datos de la
neurobiología (los cuales se revisaron en el capítulo
5) que dem uestran especialización funcional, segre­
gación funcional y procesam iento paralelo en áreas
corticales dedicadas a la visión. Zeki argum enta que,
conform e la inform ación va desde V I hasta regiones
visuales más centrales, existe un nivel de integración
p rogresivam ente de orden superior de la entrada
visual. En la dimensión de la forma, esto se refleja en
los campos visuales más grandes de las áreas visuales
más centrales. Por ende, V I parece m ediar el recono­
cimiento de elementos de forma m uy locales, pero no
puede apoyar los procesos integradores requeridos
para el reconocimiento de formas más extensas. Esto
se refleja en el severo deterioro perceptual que se
observa tras el daño a V I, en el cual los pacientes son
incapaces de copiar incluso letras y form as sim ples
(véase figu ra 8.16), y la habilidad preservada para
reconocer y construir elem entos de form a locales
(mas no formas complejas) percibida en los pacientes
en quienes V I está intacta, en presencia de daño
extenso a las áreas preestriadas (véase figura 8.17).
D esde esta perspectiva, la agnosia aperceptiva es
vista com o un deterioro en la integración de los ele­
m en tos de form a local com o los apreciados en el
daño a V I, m ientras que la agnosia asociativa es vista
com o u n d eterioro en la integración de la form a en
un contexto m ás global, de m odo que los elem entos
de form a individual son percibidos de m anera ade­
cuada, pero las form as globales no lo son, com o se
aprecia cuando hay daño a las áreas visuales prees­
triadas (es decir, las externas a V I). Esta explicación
es consistente con el severo deterioro perceptual ca­
ra cterístico de la agnosia aperceptiva y los tipos
específicos de deterioro perceptual característicos de
la agnosia asociativa. Desde esta perspectiva, la últi­
m a estaría caracterizad a com o d eterioro en la in te­
g ración de los elem entos de form a global para pro­
ducir una percepción completa.
E sta caracterización es consistente con la eviden­
cia de que los pacientes con lesiones en V 2 tienen
deficiencias en la percepción del contorno su bjetiv o
en una figura com o el triángulo K anizsa (figura 8.21).
Los su jeto s norm ales "llen a n " las brechas en esta
figura, percibe u n triángulo, aunque ninguno de sus
lad os de h ech o está presente. En contraste, los
pacientes con lesiones que involucran a V 2 son inca­
p aces de realizar este cierre (Wapner, Judd y G ard­
ner, 1978), lo cual se especula que se debe a que su
lim ita d a h abilid ad para in tegrar la form a que los
d eja "p e g a d o s" en los elem entos individuales de la
211
FIGURA 8.21 Triángulo Kanizsa. Los sujetos normales
ven un triángulo blanco central, aunque de hecho ninguno
de los lados del triángulo esté presente. Este efecto de con­
torno subjetivo es un ejemplo de la integración perceptual
mediada por la visión superior. Un paciente con agnosia
visual supuestamente describió la figura así: "una cosa
con tres esquinas... Veo tres bordes y tres círculos". (Tomado
de Zeki, 1993, p. 263.)
figura, y son incapaces de usar la forma global de la
figura para influir su percepción.
Esta explicación parece encajar bien con las expli­
caciones descriptivas de la agnosia asociativa, como
la de Sacks (1985). Su paciente describió los elem en­
tos in d ivid uales de los ob jetos de m anera precisa,
incluso elocuente, m ientras que eludió la forma glo­
bal del objeto. Ello tam bién coincide con los h allaz­
gos experim entales, com o la habilidad de los pacien­
tes con agnosia asociativa para copiar con precisión
cuando adoptaban una estrategia fragmentada, aun­
que eran incapaces de recon ocer lo que habían
copiado, y su buen a h abilid ad para copiar los ele­
m entos lócales de figuras "posibles" e "im posibles",
aun cuando no podían distinguir entre los dos tipos
de figuras.
Zeki (1993) estaba interesado en el severo deterio­
ro en reconocer form as que acompaña al daño en V I,
el cual con frecu encia resulta del envenenam iento
con m onóxido de carbono. Para él, este deterioro en
la integración elem ental, cuyo resultado normalmen­
te estaría sujeto a procesam iento perceptual de orden
superior por medio de áreas especializadas de la cor­
teza preestriada, era u n paradigm a para la insepara­
bilidad entre percepción y comprensión; una insepa­
rabilidad que él ere perm ea a todas las agnosias. Zeki
212
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
aplicó el térm ino im percepción de H ughlings-Jackson, com o sustituto para el térm ino agnosia ("n o co­
nocer"), para enfatizar este punto.
Puede argum entarse, com o Zeki lo hace, que esta
noción de u n continuo de com plejidad creciente del
procesam iento integrador puede ser am pliado a te­
rrenos externos del reconocim iento de form a. Se ha
visto que los pacientes con lesiones preestriadas que
abarcan V I tienen inform ación razonablem ente in­
tacta acerca de los elem entos de form a local y pue­
den usar esta inform ación para realizar dibujos pre­
cisos, aunque fragm entados de objetos que no pue­
den identificar (véase figura 8.17). Es posible atribuir
esto a las células selectivas de orientación intactas en
V I que son capaces de detectar líneas y bordes pero
son incapaces de integrarlas en conjunto. De manera
análoga, los pacientes con acrom atopsia (con lesio­
nes en V4 pero extendidas a V I) pueden detectar una
frontera entre dos estím ulos que reflejan la m ism a
cantidad de luz pero que son de diferentes colores,
aun cuando son incapaces de percibir (construir)
color. Este fenóm eno puede ser entendido com o el
resultado de la habilidad de las células intermanchas
intactas en V I para detectar las diferencias en longi­
tud de onda, aunque sean incapaces de generar color.
De igual m odo, los pacientes con acinetopsia (con
lesiones en V5 pero extendidas a V I) son capaces de
detectar el movim iento mas no de discrim inar (perci­
bir) su dirección. Esto tam bién es explicable en tér­
m inos de las lim itadas capacidades integradoras de
las neuronas sensibles al m ovimiento en V I.
Estos ejem plos ilustran cuán fructífero puede ser
un enfoque anclado en la neurobiología. En esta eta­
pa del conocim iento, obviamente no es un marco ex­
plicativo completo y definitivo. Zeki sería el primero
en enfatizar que las variadas m anifestaciones de la
agnosia visual no pueden ser explicadas en términos
de las conocidas áreas v isu ales especializad as del
cerebro y de sus interconexiones. De hecho, la actual
falta de conocim iento de estas áreas especializadas y
de sus interconexiones claram ente lim itan el poder
explicativo de este enfoque. Al mismo tiempo, lo que
sí se conoce acerca de la especialización y del proce­
sam iento paralelo dentro de las cortezas estriada y
preestriada, constituyen un m anantial de hipótesis
potencialm ente fructíferas en relación con las bases
neuronales del reconocimiento visual.
Para tom ar sólo un ejemplo, considere el problema
de asociación, el problem a perenne de cóm o las di­
versas subm odalidades convergen para form ar una
representación visual integrada. Como se vio en el
capítulo 5, los recientes avances en la comprensión de
la neuroanatom ía y la neurofisiología de la corteza
dedicada a aspectos visuales, aunque claram ente no
ofrecen una solución definitiva a este problem a, sí
proporcionan pistas útiles. En particular, las conexio­
nes recurrentes desde las áreas especializadas en la
corteza preestriada (incluyendo V3, V4 y V5) de
regreso hacia las áreas que las inervan en V I y V2
sugieren que estas ú ltim as áreas pu eden m ediar la
confluencia e integración de diferentes submodalida­
des de información visual.
Este argumento parece ser el m ás plausible debido
a que, en contraste con las áreas preestriadas especia­
lizadas, cuyas células tienen campos receptivos relati­
vam ente grandes, las neuronas en V I y V2 tienen
cam pos receptivos pequeños y constituyen un mapa
retinotópico preciso. Esta característica proporciona
una ubicación precisa de diferentes aspectos de los
estím ulos. Tam bién proporciona un m ecanism o por
medio del cual un aspecto de un estím ulo procesado
en un área especializada (por decir, el movimiento en
V5) influye en el procesam iento de un aspecto dife­
rente del estím ulo (por decir, la form a en V3). Por
ejemplo, las barras pueden ser generadas por diferen­
cias de ilum inación, com o se m uestra en la figura
8.22A. Sin embargo, si diferentes regiones de una tex­
tura (figura 8.22B) son m ovidas en diferentes direc­
ciones (por ejemplo, derecha o izquierda), puede pro­
ducirse un efecto sim ilar al de las barras en la figura
8.22A. En consecuencia, la forma es derivada a partir
del movimiento.
Zeki (1993) intentó investigar la hipótesis recurren­
te mediante la obtención de imágenes PET en tres con­
diciones de visión: «) barras orientadas verticalmente
creadas por diferencias de ilum inación (forma); b) dos
hojas de texturas que se mueven en direcciones opues­
tas (movimiento), y c) un conjunto de barras verticales
idénticas a las de a) excepto que fueron generadas por
texturas en movimiento: texturas dentro de las barras
que se movían en la dirección opuesta al movimiento
de las texturas entre las barras (forma a partir de m o­
vimiento). Si el movimiento procesado por las células
en V5 influyera en el procesam iento de form a en V3
por m edio de conexiones recurrentes hacia V I y V2
(figura 8.23), entonces se podría predecir mayor acti­
vación de V I y V2 en la condición de forma a partir de
movimiento, que en las otras dos condiciones. La figu­
ra 8.24 muestra que éste fue el resultado obtenido por
Zeki y sus colegas (1993).
Ésta no es evid en cia d efin itiva del papel de las
conexiones recurrentes en la integración de la infor­
m ación en diferentes subm odalidades y, como se ha
visto, no es necesario confinarse uno m ismo al nivel
neurobiológico al investigar el reconocim iento visual
y el problem a de asociación. No obstante, se ha m os­
trado a sí mismo como un enfoque bastante fructífe­
ro y es seguro que siga en el futuro.
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual
A)
213
V3
u
B)
V5 ■
- V3
V \R\ /
A
FIGURA 8.22 La forma puede ser generada del movi­
miento. A) Una serie de líneas verticales generadas a par­
tir de diferencias en la iluminación. B) Líneas del mismo
tamaño y orientación pueden ser generadas si las seccio­
nes de una textura correspondiente a las líneas blancas se
mueve en una dirección y la secciones correspondientes
al fondo negro se mueven en una dirección diferente.
FIGURA 8.23 Representación esquemática de dos vías
hipotéticas para el procesamiento de la forma. .4) Cuando
la forma es generada a partir de diferencias en la ilumina­
ción, la información primero es procesada por VI y V2 y
luego enviada a V3, una área especializada para el proce­
samiento de la forma. B) En contraste, cuando la forma es
generada a partir del movimiento, la información primero
es procesada en V I y V2 y luego enviada a V5, una área
especializada para el procesamiento del movimiento.
Desde ahí es enviada de regreso a V I y V2, por medio de
las conexiones recurrentes (R), antes de ser enviada a V3.
También existen conexiones directas desde V5 hacia V3.
('Tomado de Zeki, 1993, p. 324.)
RESTAURACIÓN DE LA VISIÓN
EN ADULTOS DESPUÉS DETENER
CEG UERA A TEMPRANA EDAD
El análisis del reconocimiento visual concluye con el
breve retorno a la consideración de un trastorno en
el reconocim iento visual que resulta de un largo pe­
riodo de privación visual. Existen varios reportes de
pacientes cuya visión ha sido restaurada en la adul­
tez después de tener ceguera en etapas tempranas de
su v id a (por lo general tras la rem oción de cataratas
con gén itas). C ontrario a lo que uno podría esperar,
p o ste rio r a su cirugía estos pacientes experim enta­
ron un profundo y angustiante deterioro de su visión
de orden superior. En parte, esto parece ser una p er­
tu rb ación de la convergencia e integración de infor­
m ación a partir de diferentes subm odalidades visua­
les. P o r ejem p lo, von Senden (1932) cita a Grafe:
FIGURA 8.24 Resultado de un estudio FSCr en el cual la
actividad promedio ponderada cuando los sujetos vieron
el estímulo en movimiento solo v el estímulo de forma
solo fue sustraído de la condición de movimiento-movimiento-forma. Esto reveló un aumento significativo en la
actividad de V I y V2 como se aprecia en /i) secciones
horizontales (con la parte posterior del cerebro en el
fondo de las figuras) y B) vista lateral. (Tomado de Zeki, 1993,
placa 23, frente, p. 309.)
214
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
"Para empezar, los pacientes recién operados no ubi­
can sus im presiones visuales... ven colores tanto co­
m o nosotros olem os un arom a de turba o b a rn iz ...
mas sin ocupar alguna forma específica de extensión
en una form a definible con m ás ex actitu d ." Virgil,
p aciente de Sacks, cuya visión fue restau rada a la
edad de 50 años después de 45 años de ceguera, fue
descrito en form a similar: " ... él vio m ás colores, y en
ocasiones colores sin objetos: por tanto, podía ver un
haz y un halo de rosa alrededor de u na botella de
Pepto-Bism ol sin ver con claridad la botella m ism a"
(1995, p. 147).
A dem ás, los pacientes con visión restau rada en
etapas tardías de su vida exhibieron otros deterioros
que tienen m ucho en com ún con el deterioro en el
reconocim iento visual percibido en la agnosia visual.
El paciente de Sacks, tras finalmente dom inar el reco­
nocim iento de formas bidim ensionales sim ples (cua­
drados, triángulos, etc.), una tarea que en el periodo
inm ediato posterior a la restauración de su visión le
h abía sido difícil, no obstante continuó experim en­
tando dificultades en el reconocim iento visual: "Los
objetos sólidos, era evidente, presentaron m ás difi­
cultad porque su apariencia era muy variada, y gran
parte de las pasadas cinco sem anas h abían estado
dedicadas a la exploración de los objetos, sus vicisi­
tudes in esperad as y las apariencias com o si fuesen
vistos desde cerca y lejos, o m edio ocultos, o desde
diferentes lugares y ángulos." (1995, p. 127).
Estos deterioros no son apreciados después de res­
taurada la visión en una ceguera que com enzó en la
adultez, lo cual sugiere una perturbación en un pro­
ceso de desarrollo subyacente que enfatiza la impor­
tancia de la experiencia visual tem prana para la
visión superior. No se conoce la m edida en la cual los
m ecanism os subyacentes a estos deterioros involu­
cran atrofia o elim inación com petitiva m ediante el
desuso de conexiones genéticam ente estructuradas,
en contraste con la falla para establecer o retener
conexiones que representan conocim iento adquirido
del m undo visual. Sin em bargo, es casi seguro que
am bos factores están presentes aquí. El estudio con­
tinuo de estos pacientes probablem ente aum entará
la com prensión de los m ecanism os subyacentes al
reconocim iento visual.
RESUMEN
Las agnosias visuales son deterioros específicos en el
reconocimiento visual que no son debidos a perturba­
ción de función visual elemental o a deterioro intelec­
tual general. La especificidad de esta deficiencia visual
es sorprendente, debido a que personas con agnosia
visual son incapaces de identificar un objeto visto, sólo
lo reconocen como familiar cuando tienen la oportuni­
dad de explorarlo a través de sus otros sentidos.
La agnosia debe ser distinguida de la ceguera cor­
tical parcial, la cual im plica la perturbación de com ­
ponentes relativamente elem entales del procesamien­
to sensorial visual, como la agudeza visual y la discri­
minación de forma.
La agnosia visu al ha sido an alizad a en dos fo r­
m as. La agn osia aperceptiva fu e conceptualizada
com o un d eterioro para organ izar las sensaciones
visu ales en p ercep cion es, m ientras que la agnosia
asociativa fue v isu alizad a com o un deterioro en la
asignación de significado a los estím ulos percibidos
de m anera norm al. A lgunos p acien tes con agnosia
asociativa parecen tener un deterioro específico para
reconocer rostro s (p ro sop agn osia); otros parecen
tener un d eterioro específico p ara reconocer p ala­
bras (alexia pu ra). A dem ás, entre los pacientes con
agnosia de objeto, se han percibido algunas disocia­
ciones d esconcertan tes. Por ejem p lo, algunos p a­
cientes son capaces de reconocer objetos inanim ados
pero no cosas vivas; otros m uestran el patrón inver­
so (especificidad de categoría). Estos fenómenos han
sido interpretados por algunos com o evidencia de la
organización de la m em oria sem ántica visual.
La distinción entre agnosia aperceptiva y asociati­
va ha servido como base para u n modelo secuencial
de reconocim iento visual. De acuerdo con este m ode­
lo, existen tres etapas discretas en los procesos que a
final de cuentas resultan en el reconocim iento visual:
a) procesamiento visual relativam ente elemental, co­
mo aquellos procesos subyacentes a la agudeza y la
discrim inación de form a m ediados por V I; b) proce­
sos perceptuales mediados por el hem isferio derecho
posterior, y c) la asignación de significado a la p er­
cepción, un proceso m ediado por el hem isferio iz­
quierdo posterior.
Existen varios problem as con esta teoría clásica, el
más im portante entre ellos es el descubrim iento de
que los pacientes con agnosia asociativa también tie­
nen deterioros perceptuales. En contraste con el dete­
rioro perceptual apreciado en la agnosia aperceptiva,
la cual in volu cra severo deterioro en la percepción
de estímulos en los niveles local y global, los pacien­
tes con agnosia asociativa m uestran deficiencias en
la integración de características locales de un estím u­
lo en una percepción global unificada. Esto condujo
a Farah y otros a proponer que la distinción aperceptiva-asociativa es m ás útil si se le concibe com o el
reflejo de diferen tes tipos de deterioros dentro del
terreno del análisis perceptual, con la agnosia aper­
ceptiva reflejando la perturbación del análisis de los
elem entos lo cales de un estím ulo, m ientras que la
CAPÍTULO 8 Reconocimiento visual
agnosia asociativa refleja la percepción deteriorada
de la form a global. Farah también intentó explicar los
deterioros específicos de categoría en la agnosia aso­
ciativa (prosopagnosia, agnosia de objeto, alexia pu­
ra) en térm inos de sim ultanagnosia dorsal (habilidad
afectada para percibir partes de los estím ulos, como
rostros, que no son fáciles de descom poner en sus
partes constitutivas), sim ultanagnosia ventral (habi­
lidad deteriorada para percibir estím ulos, como las
palabras, cuando la percepción requiere su descom ­
posición en elem entos discretos) o alguna com bina­
ción de las dos.
Fueron consideradas tres teorías generales de la
agnosia visual: el modelo de desconexión, el modelo
de búsqueda sim bólica y el modelo que cumplen cri­
terios paralelos restringidos. El m odelo de descone­
xió n explica la agnosia visual en térm inos de una
desconexión entre las áreas visuales y las áreas de
lenguaje. Sin embargo, este enfoque es inconsistente
con los datos que dem uestran que los pacientes con
afasia óptica (incapacidad para nom brar los objetos
vistos) pueden sin embargo reconocer y demostrar el
uso del objeto que no pueden nombrar. El modelo de
búsqueda sim bólica representa la visión secuencial
clásica del reconocim iento visual, de acuerdo con el
cual los procesos de percepción norm al generan una
representación abstracta de un estímulo que luego es
com parado con las representaciones visuales almace­
nadas en la m em oria semántica. Desde esta perspec­
tiva, la agnosia aperceptiva se debe a una perturba­
ción de la form ación en la representación abstracta
del estímulo, y la agnosia asociativa se debe a la inac­
cesibilidad o destrucción de las representaciones
visuales almacenadas. Aunque este modelo tiene con­
sid erable atractivo intuitivo, su suposición de una
d icotom ía entre percibir y conocer es inconsistente
con el hallazgo de que los pacientes con agnosia aso­
ciativa tienen deterioros perceptuales significativos.
Los m odelos de reconocim iento de objetos que
cum plen criterios paralelos restringidos proponen
un m ecanism o único para explicar tanto la categorización perceptual o constancia perceptual (percep­
ción de un objeto bajo diferentes condiciones de pre­
sentación como un objeto único) como la relación de
este objeto con el conocimiento del m undo visual. De
acuerdo con esta perspectiva, un estím ulo particular
está representado com o un patrón específico de acti­
v ación a través de una red de neuronas o unidades
parecidas a neuronas enorm em ente interconectadas.
La activación de una unidad activará o inhibirá (y
será activád a o inhibida por) unidades vecinas en
concord ancia con las fuerzas de conexión. En un
m om ento dado, la red tiene propiedades específicas
adquiridas durante el aprendizaje, de m odo que to­
215
das las im ágenes retinianas que corresponden a un
objeto particular resultarán en un patrón particular
de activación de la red. Esta teoría proporciona un
m ecanism o hipotético ú nico por m edio del cual las
características in variables de u n objeto pueden ser
abstraídas de la im agen retiniana en cambio constan­
te y el objeto puede ser reconocido; por tanto propor­
ciona un m ecanism o que es consistente con la ev i­
dencia de que no existe d ivisión discreta entre los
procesos involucrados en la percepción de un objeto
y el de relacionarlo con un conocim iento previo. Sin
embargo, este m odelo y otros m odelos com putadonales, tienen la lim itación de que ofrecen una expli­
cación de cóm o podría trabajar el sistem a, pero no
cómo trabaja en efecto. Esto se debe a que en el estado
actual del conocim iento, no se pueden verificar los
detalles de tales modelos.
Zeki com parte la creencia de que la distinción en­
tre percepción y conocimiento postulada por las teo­
rías clásicas del reconocim iento visual representan
una m ala interpretación del proceso. Sin em bargo,
más que tom ar un enfoque com putacional, como el
visto en el modelo que cum ple criterios paralelos res­
tringidos, Zeki apoya sus hipótesis en la neurobiología. En particular, él apunta que el daño confinado a
V I resulta en un deterioro perceptual muy severo en
el cual los pacientes son incapaces de copiar incluso
letras y form as sim ples. En contraste, el daño en las
áreas visuales preestriadas que se expanden a V I
resultan en habilidad preservada para reconocer ele­
mentos de forma local junto con deterioro en el reco­
nocim iento de form as globales. Esto sugiere que la
distinción aperceptiva-asociativa puede ser m ejor
interpretada dentro del m arco de diferentes terrenos
de la percepción visual, u na idea encarnada en su
preferencia por el térm ino im percepción, de H ughlings-Jackson, sobre el térm ino agnosia, con sus con­
notaciones de separación entre percepción y conoci­
miento. Zeki también ha especulado que las conexio­
nes recurrentes desde áreas visuales más centrales
que regresen hacia el área V I juegan un papel crítico
en el reconocimiento visual normal.
Existen reportes de personas cuya visión ha sido
restaurada en la adultez después de tener ceguera en
etapas tem pranas de sus vidas. Sacks ha descrito a
uno de tales pacientes, Virgil, cuya visión fue restau­
rada a los 50 años, tras 45 años de ceguera. Con la
restauración de la visión, el paciente de Sacks, y otros
como él, exhibió síntom as sim ilares a los deterioros
descritos en la agnosia visu al. Sin em bargo, estos
deterioros no se presentan tras la restauración de la
visión luego de ceguera iniciada en la adultez, lo que
enfatiza la im portancia de la experiencia visual tem ­
prana para el reconocimiento visual normal.
C A P Í T U L O
Movimiento voluntario
M O VIM IEN TO VOLUNTARIO
COMPONENTES DEL MOVIM IENTO VOLUNTARIO
Dimensiones de la regulación del m ovim iento
Niveles de regulación del m ovim iento
TRASTORNOS ELEMENTALES DEL M O VIM IENTO
PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN SUPERIOR
DEL M O VIM IEN TO
CORTEZA M O TO RA
Definición de corteza motora
Características de las neuronas individuales en M1
Codificación del movim iento por las neuronas M1
Entrada sensorial a las neuronas M1
LAS ÁREAS PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA
Consideraciones anatómicas
Estudios de estimulación y lesión
Evidencia con imágenes neuronales del papel del área 6
en la planeación de secuencias de m ovim iento
Registro de actividad unitaria
H acia el fin a l de su inda, el com positor fran cés del siglo
XX, M aurice Ravel, creador de música impresionista mara­
villosamente original y uno de los más brillantes orquesta­
dores en la historia de la música occidental, comenzó a ex­
perim entar síntomas de un tumor cerebral que poco a poco
lo mató. Él describe que al despertar una mañana encontró
para su angustia que había olvidado cómo atar el nudo de
su corbata. No fu e que él hubiese perdido la fu erza o des­
treza necesarios para realizar los movimientos corporales
individuales; -más bien, parecía que había olvidado la
secuencia de los m ovim ientos, realizados con tanta fr e ­
cuencia en el pasado, necesarios para completar esta tarea.
De m anera extraña, él había olvidado qué hacer. Este
EL CEREBELO
Consideraciones anatómicas
Estudios de lesión
GANGLIOS BASALES
Consideraciones anatómicas
Efectos de las lesiones en los ganglios basales
Contribución de los ganglios basales al movimiento
APRAXIA Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA
Conceptualizaciones tem pranas de la apraxia
Clasificación de Liepmann de las apraxias
Un enfoque teóricam ente más neutral de la apraxia
El papel del hemisferio izquierdo en el control del
m ovim iento voluntario
OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA PARIETAL
RELACIONADAS CON EL M O VIM IEN TO
CORTEZA PREFRONTAL
RESUMEN
cuadro sintomatológico, el cual asustó tanto a Ravel, es un
ejem plo de un trastorno denom inado apraxia. Aunque
existen diferentes tipos, por lo general la a p r a x ia puede
ser definida como un trastorno del movimiento aprendido
no debido a parálisis periférica, debilidad, pérdida de des­
treza, pérdida sensorial o los efectos de otros deterioros
como la afasia, la demencia o un trastorno psiquiátrico. En
otras palabras, la apraxia es un trastorno de la ejecución
de m ovim ientos com plejos, que son denom inados com o
voluntarios, en ausencia de deterioro motor o sensorial pri­
mario, deterioro intelectual gen eral o un trastorno p si­
quiátrico. Se tendrá más que decir acerca de la apraxia en
las secciones subsecuentes de este capítulo.
CAPÍTULO 9 M o vim iento voluntario
MOVIMIENTO VOLUNTARIO
El uso del térm ino voluntario intenta diferenciar a
estos m ovim ientos de los m ovim ientos reflejos o au­
tom áticos que la persona no se propone. Por el m o­
m ento se hará a un lado la fascinante y com pleja
cuestión de cóm o la conducta volitiva, el libre albe­
drío, es posible en un sistema biofísico que se supone
obedece a todas las leyes de la física y la quím ica en
una form a determinista. Puesta de un m odo diferen­
te: ¿cóm o puede decidirse algo librem ente si la con­
ducta es el resultado de la actividad cerebral y si la
actividad cerebral obedece leyes físicas? Este tema,
uno de los m ás excitantes y d esconcertantes en las
ciencias del cerebro, se considerará en el epílogo de
este libro. Por el momento, se conceptualizará la con­
ducta volu ntaria com o aquellos com portam ientos
que, sin ser autom áticos o reflejos, son respuestas
com plejas del organism o ante las variables externas
o internas que, al menos en los humanos, parecen ser
el resultado de decisiones o planes.
A cerca de la reflexión, se verá que este es un tópi­
co amplio. De hecho, cada uno de los sistemas que se
an alizan en los capítulos separados de este libro a
final de cuentas im pulsan a considerar el funciona­
m iento del cerebro com pleto. Es como si cada siste­
ma fuese una vía a través de la cual se puede estudiar
áreas del cerebro parcialmente exploradas. Cada vía
conduce h acia el m ism o territorio pero a través de
rutas diferentes. Ésta es una razón por la cual los
investigadores que a primera vista parecen haber ele­
gido un área estrecha de enfoque de inm ediato se
encuentran a sí mismos enfrentando algunos proble­
m as fundamentales y descubren que los frutos de sus
investig aciones están altam ente relacionadas con
aquéllas realizadas en áreas aparentemente distantes.
Esto es cierto para todos los sistemas, pero es particu­
larm ente claro en el caso del m ovim iento. Los siste­
mas perceptual y cognitivo serían de poco uso si sus
procesam ientos no fuesen manifestados conductualmente. Por tanto, puede argumentarse que la organi­
zación y m ediación del m ovim iento, en el contexto
del am biente (recordado, actualm ente experim enta­
do y anticipado) externo e interno del organism o, es
el producto final — uno está tentado a ser teleológico
y decir "la m eta"— de todos los sistem as cerebrales.
En este sentido, de acuerdo con la m etáfora anterior,
ingrese a esta área del cerebro a través de esta vía.
COMPONENTES DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO
Los m ovim ientos com plejam ente planeados confor­
me al am biente externo o interno, los cuales se anali­
217
zan en este momento, contrastan de m anera marcada
con los reflejos de la m édu la espinal y el tallo cere­
bral. Estos últim os, por m éritos propios, son alta­
mente útiles para el organism o. Son respuestas rápi­
das e inflexibles a los estím u los am bientales y sus
atributos los hacen bastante adaptativos en situacio­
nes donde sus respuestas son requeridas, como cuan­
do es necesario m antenerse de pie sobre una superfi­
cie resbaladiza o extender u n brazo para evitar una
caída. A unque estas características, tan adaptativas
en situ aciones de em ergencia, obviam ente son una
gran desventaja cuando se está en ambientes incluso
m enos complejos pero a lo largo del tiempo. Aquí, la
planeación (habilidad para anticipar eventos fu tu ­
ros) y la flexibilid ad (habilidad para m odificar el
com portam iento corriente y planeado) son cruciales.
Estos requerim ientos son im portantes para los h u ­
manos, con sus ambientes externos bastante com ple­
jos y su tam bién com pleja constelación interna de
motivaciones, deseos y metas.
D im ensiones de la regulación del m ovim iento
Puede pensarse que el control de movimiento adaptativo de orden su perior tiene dos com ponentes: el
contenido y el tiem po.1 Uno debe tener conocimiento
del m ovim iento requerido y la habilidad para orga­
nizar dicho conocim iento en ejecución, y uno debe
decidir cuándo desarrolla un movimiento particular
o una secu encia de m ovim ientos y cuándo no. En
otras palabras, se requiere el conocimiento del cómo
y cuándo ejecutar el m ovim iento complejo (Heilman
y Watson, 1991).
Niveles de regulación del m ovim iento
Entre estas dos dimensiones se encuentran otras tres:
la ejecución, las tácticas y la estrategia del m ovimien­
to. Los eventos neuronales finales que conducen a un
m ovim iento son la estim ulación del m úsculo por las
neuronas m otoras cuyos cuerpos celulares están en
la m édula espinal o el tallo cerebral. El fisiólogo pio­
nero Charles Sherrington llam ó a esto la Vía Común
Final, la causa directa e inm ediata de toda contrac­
ción muscular. Pero un m ovim iento dado, a pesar de
toda su complejidad, requiere la activación organiza­
da de un conjunto de m úsculos en una secuencia tem­
1 N.T. Timing, c u y a tra d u cc ió n p o d ría s e r "ritm o , c o m p ás o cro n o ­
m e tr a je " . N o o b sta n te , la p a la b ra te m p o p u e d e d e scrib ir m e jo r
las c a ra c te r ís tic a s del tim in g , d e b id o a q u e c o n n o ta u n m o m e n to
p re ciso , a d e c u a d o p a r a e je c u ta r u n a a c ció n .
218
PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
poral específica que toma en cuenta las características
específicas del ambiente. También requiere la inhibi­
ción sim ultánea de m úsculos opuestos. Es posible
referirse a este nivel de organización de m ovim iento
como las tácticas del movimiento. La corteza motora,
el área prem otora, el área motora suplem entaria y el
cerebelo.. los cuales se analizarán en las siguientes sec­
ciones, son grandes mediadores de las tácticas de mo­
vimiento.
La activación secuencial y com binada de m ovi­
mientos específicos a lo largo del tiempo para formar
acciones significativas y dirigidas a la m eta constitu­
yen el n ivel superior en el control jerárqu ico del
m ovim iento: el control estratégico del m ovim iento.
Éste involu cra la planeación, tiem po y m onitorización del m ovim iento dentro del contexto de los cam­
bios am bientales y los contextos internos. El marco
tem poral para este control varía de m anera conside­
rable. En el corto plazo involucra acciones como abrir
una lata de tomates y luego vaciar su contenido en un
tazón. Esto, a su vez, requiere la evocación de patro­
nes de m ovim iento alm acenados (o, en term inología
com putational, la lectura de un programa) relaciona­
do con la actividad de la apertura de una lata, el va­
ciado, etc. Las áreas en el lóbulo parietal izquierdo
son vitales para almacenar estos programas motores,
y la perturbación en la ejecución de estos programas
se m anifiesta en la forma de apraxias com o las expe­
rim entadas por el com positor Ravel. D esde luego, la
ejecución exitosa de los program as m otores alm ace­
nados tam bién requiere ajuste táctico corriente para
tomar en consideración los parámetros de la situación
específica: tamaño de la lata, tipo de abrelatas, tama­
ño del tazón y cosas por el estilo.
En contraste, las estrategias del m ovim iento a
largo plazo involucran el control del m ovim iento
dentro de contextos más amplios. Para usar el actual
ejemplo, esta estrategia involucraría m ediar la ejecu­
ción de la apertura de la lata y la secuencia de vacia­
do (con otras acciones relacionadas) en un momento
específico de una receta particular para crear una
salsa m arinada, considerando el proceso global de
preparar la salsa y la comida entera. Si se reflexiona,
es aparente que la envergadura del contexto en el
cual uno considera las estrategias de m ovim iento de­
pende de la perspectiva personal. Toda una constela­
ción de m etas internas, deseos y planes, junto a una
m ultitud de circunstancias externas en el pasado,
presente y futuro anticipado, pueden contribuir al
acto de crear esta salsa en un mom ento y lugar par­
ticulares y dentro de un contexto social e interperso­
nal tam bién específicas.
En este capítulo se analizarán: a) las tácticas del
m ovim iento, un nivel de control que involu cra la
corteza motora, las áreas prem otora y motora suple­
m entaria, y el cerebelo, y con b) las estrategias del
m ovim iento a corto plazo, que involucran a los gan­
glios basales, la corteza parietal posterior y la corteza
prefrontal. D espués de un breve estudio de los tras­
tornos elementales del m ovim iento, se considerará la
contribución de cada una de estas estructuras con
más detalle. En el capítulo 12 se considera aún más el
papel de la corteza prefrontal en la organización de
la acción a largo plazo.
TRASTORNOS ELEMENTALES DEL MOVIMIENTO
La an orm alidad del sistem a m otor en cualquier
nivel provoca deficiencias. Los deterioros más seve­
ros y absolutos se m an ifiestan com o parálisis y si­
guen a lesiones de los n iv eles p eriféricos del siste­
m a. Éstos in clu yen trastornos que afectan directa­
m ente a los m úsculos (por ejem plo, distrofia muscu­
lar), la unión n eu rotran sm iso ra entre la neurona
m otora y el m úsculo (por ejem plo, m iastenia grave)
y a la neurona m otora periférica o su cuerpo celular
en el hasta anterior de la m édula espinal (por ejem ­
plo, poliom elitis). Adem ás, los accidentes automovi­
lísticos y otros traum as con frecuencia tienen com o
resultado lesiones en la m éd u la espinal y sus vías
m otoras, lo cual provoca u na profunda parálisis de
partes del cuerpo inervadas p or regiones de la m é­
d ula espinal d istales a la lesió n . D ependiendo del
nivel en el cual se daña la m édula espinal, la paráli­
sis puede im plicar sólo las extrem idades inferiores
(p a ra p lejía ) o las cuatro extrem id ad es (cu ad rip lejía ).
PANORAMA DEL CONTROL DE ORDEN
SUPERIOR DEL MOVIMIENTO
En contraste con los profundos daños que provocan las
lesiones de los com ponentes periféricos del sistema
motor, los deterioros que resultan del daño a los nive­
les superiores del sistem a m otor son com plicados y
muítifacéticos. Antes de continuar, es preciso estable­
cer qué son estos niveles superiores. Como se habrá
notado, puede argumentarse con justificación que todo
el cerebro está involucrado en el movim iento, que el
movimiento es el producto final de todos los otros pro­
cesos del cerebro: perceptual, cogrtitivo y afectivo. En
consecuencia, cada estructura cerebral está involucra­
da en la program ación y el control del movim iento
(Nauta y Feirtag, 1986, p. 92) y que sería más correcto
hablar de un sistem a sensitivomotor o de algún siste­
m a con nombre elaborado y m últiples guiones cuya
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario
FIG U R A 9 .1
219
P rin cip a le s e s tru c tu r a s c e re b ra le s in v o lu c r a d a s en el c o n tro l d e o rd e n s u p e r io r d e l m o v im ie n to y su s in te r­
c o n e x io n e s a n a tó m ic a s ; A M S , á re a m o t o r a s u p le m e n ta r ia ; A P M , á re a p r e m o to r a ; M I , c o rte z a m o t o r a p rim a r ia ; S I, c o r te ­
z a s o m a to s e n s o ria l (los efe re n te s d e s d e lo s g a n g lio s b a sa le s h a c ia la c o rte z a y d e s d e el ce re b e lo h a c ia la c o rte z a , s o n v ía
el tá la m o ).
etiqueta refleja la integración del movim iento con to­
dos los otros procesos cerebrales de orden superior.
U na m anifestación fisiológica de esta perspectiva
es el hecho de que la m ayoría de las áreas de la corte­
za, así com o m uchas regiones su bcorticales, si son
estim ulad as provocarán m ovim iento. N o obstante,
existen regiones cerebrales específicas que están in­
volu crad as en m ayor m edida que otras en el m ovi­
m iento voluntario de orden superior. Estas regiones
incluyen la corteza m otora (M I), el área prem otora
(A PM ), el área motora suplem entaria (A M S), el área
som atosensorial (SI), el cerebelo, los ganglios basa­
le s, los ló b u lo s p a rieta les (particularm ente en el
hem isferio dominante) y la corteza prefrontal. Con­
sidere ahora el papel de cada una de estas áreas en el
control superior del movimiento.
La (fig u ra 9.1) m uestra las grand es estru ctu ras
in v olu crad as en el control de ord en su p erior del
m ovim iento; sus principales interconexiones; y sus
conexiones con estructuras lím bicas, núcleos del ta­
llo cerebral y la m édula espinal. Las estructuras del
lóbulo parietal proporcionan inform ación sensorial
a la corteza frontal, donde las estrategias de m ovi­
m iento dé largo plazo son planeadas y donde la eje­
cución m otora actual es m onitorizada y, cuando es
n ecesario, m antenida o revisada en respuesta a retroalim en tación concerniente a su efectiv id ad . La
corteza frontal tam bién está cercanam ente v in cula­
da con estructuras lím bicas, y en consecuencia p er­
m ite que las estrategias de largo plazo sean in flu i­
das por procesos em ocionales. Todas las áreas corti­
cales, inclu yendo la corteza frontal, se proyectan
h acia los gan glios basales, los cuales a su vez p ro­
yectan, vía el tálam o, hacia la corteza prefrontal, el
área prem otora, el área m otora su plem entaria y la
corteza m otora. Esta recu rsivid ad cortical-cortical
m ediada por los ganglios b asales proporciona una
ruta anatóm ica por m edio de la cual la actividad de
am plias áreas de la corteza puede ser encausada
hacia áreas de la corteza m ás directam ente in volu ­
cradas con el m ov im ien to. D ichas áreas — A PM ,
A M S y M I— preparan a los centros inferiores para
la ejecución de m ovim ientos específicos por m edio
de la organ ización de aspectos tácticos del m ov i­
miento.
El cerebelo está vinculado de m anera recíproca
con las APM , A M S y M I. A dem ás, recibe entrada
sensorial extensa (particularm ente vestibular, proprioceptiva y cinestésica) que señala la posición del
cuerpo en el espacio. El cerebelo está en una posición
que sirve como comparador, pues compara las órde­
nes motoras m ediadas por M I con el movimiento re­
al del organismo. También está en posición, m edian­
te sus vínculos eferentes con las áreas motoras corti-
220
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
V erde
T ie m p o (segundos)
R ojo
T iem p o (segundos)
FIG U R A 9 .2
L a s n e u ro n a s e n M I se d is p a ra n a n te s d el m o v im ie n to . A c tiv id a d d e u n a n e u r o n a en
M I re g is tr a d a d u ra n te u n s e g u n d o an tes y u n s e g u n d o d e s p u é s d e u n a señ al lu m in o s a b re v e . L a
se ñ a l d e lu z v e rd e in d icó q u e el m o n o d e b ía e m p u ja r el m a n u b r io e n a lg ú n m o m e n to fu tu ro in d e fi­
n id o (s e ñ a la d o p o r u n s e g u n d o e stím u lo ), y la lu z ro ja se ñ a ló q u e el m o n o d e b ía ja la r el m a n u b rio .
C a d a fila h o riz o n ta l d e p u n to s es u n re g is tro d e la a c tiv id a d d e la n e u ro n a e n u n e n s a y o . E l re g is tro
to ta l, d e n o m in a d o ra s tre o , se ñ a la q u e la ta s a d e d is p a ro d e la n e u r o n a a u m e n ta a n te el a n ticip o d el
e m p u jó n , e n re la ció n co n su fre cu e n cia a n te s d e la a p a ric ió n d e la se ñ a l lu m in o s a ( a rrib a ) y d is m i­
n u y e a n te s d e l a n ticip o d e u n jaló n (abajo). (Tomado de Evnris, 1979, p. 103.)
cales, para realizar ajustes a las órdenes m otoras con
base en la inform ación acerca del m ovim iento real.
El cerebelo también ajusta la salida m otora periférica
al influir en los centros motores del tallo cerebral y
de la médula espinal.
La corteza parietal posterior, adem ás de su fun­
ción sensorial, tiene un área en el hem isferio izquier­
do especializad a para la representación de secuen­
cias de movimiento aprendido. El daño a esta área, o
a las conexiones desde ella hacia otras áreas involu­
cradas en la función m otora, provocan daños en la
reproducción de las secuencias m otoras aprendidas
conocidas como apraxias. Ahora que el lector ha
echado un vistazo a este esquema general del control
neuronal de la función motora, considere cada aspec­
to con más detalle.
CORTEZA MOTORA
Definición <Je corteza motora
Muchas áreas de la corteza contribuyen al m ovimien­
to. Esto se ejem plifica por el hecho de que la estim u­
lación de amplias áreas de la corteza producen m ovi­
m iento y que las fibras en el tracto corticoespinal se
originan desde diversas áreas de la corteza. La desig­
nación de la circunvolución precentral como la corte­
za m otora prim aria, o M I, es u n poco arbitraria. No
obstante, la circunvolución precentral tiene el umbral
más bajo para el m ovim iento producido por estim u­
lación, lo cual indica que sus conexiones con las neu­
ronas m otoras son m ás num erosas y directas de lo
que lo son en otras áreas de la corteza. Adem ás, M I
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario
V erde
A d elante
(em pujar)
R e fle jo
221
V oluntario
Servom otor
iPUSW'kl
' % - > C 1 n
m m W
w & k M
íím
V, f t fe,/
T iem p o (segundos)
T iem p o (segundos)
FIG U R A 9 .3
L a a c tiv id a d d e la n e u r o n a en M I es d ife re n te d u r a n te el m o v im ie n to reflejo q u e d u ra n te el m o v i­
m ie n to v o lu n ta rio . E n u n a v a ria c ió n d el e x p e rim e n to p re v io , la a c tiv id a d d e u n a so la n e u r o n a M I es re g is tra d a d e
n u e v o d u r a n te v a rio s e n sa y o s . D e u n o h a s ta 5 s e g u n d o s d e s p u é s d e la a p a ric ió n d e la se ñ a l lu m in o sa , o c u rre u n a
s e ñ a l d e " a d e la n t e " , e n la fo rm a d e u n d e s p la z a m ie n to m o to r d el m a n u b rio . L a a c tiv id a d d e la n e u ro n a so la fue
r e g is tra d a d u r a n te 0 .5 s e g u n d o s p re v io s y 0 .5 s e g u n d o s p o s te rio re s al d e s p la z a m ie n to d el m a n u b rio . C u a n d o la
s e ñ a l lu m in o s a fu e v e rd e (e m p u ja r), el d e s p la z a m ie n to d e l m a n u b rio fu e h a d a el m o n o , d e m o d o q u e p ro v o c ó u n
e m p u jó n reflejo {arriba). E s to se refleja e n la a lta ta sa d e d is p a ro d e la n e u r o n a in m e d ia ta m e n te d e sp u é s d e la señ al
d e " a d e la n t e " . C u a n d o el m o n o r e c u p e ró e in ició d e s p u é s u n em p u jó n v o lu n ta rio , el d is p a ro d e la n e u ro n a d ism i­
n u y ó u n p o c o , p e ro la n e u ro n a c o n tin u ó sie n d o m á s a c tiv a q u e d u ra n te el p e rio d o a n tic ip a to rio . L a se cció n d e la
e x tr e m a d e re c h a d el ra s tr e o m u e s tra q u e la a c tiv id a d d e la n e u ro n a d is m in u y ó c u a n d o el m o n o jalab a el m a n u b rio
d e v u e lta a la p o s ic ió n d e p a rtid a . D ife re n c ia en a c tiv id a d e n tre u n jaló n reflejo y u n o v o lu n ta r io (abajo). H a c ia la
e x tr e m a d e re c h a e s tá la a c tiv id a d d u r a n te el e m p u jó n v o lu n ta rio d e re g r e s o a la p o s ic ió n d e p a rtid a . E s to s re g i­
s tro s m u e s tr a n q u e la a c tiv id a d d e la n e u r o n a es d ife re n te d u r a n te el m o v im ie n to reflejo q u e d u ra n te el m o v im ie n ­
to v o lu n ta rio y d u r a n te el em p u jó n v o lu n ta rio en c o n tr a s te co n el jaló n v o lu n ta rio . (Tomado de Evarís, 1979, p. 104.)
contiene una representación topográfica del cuerpo
altam ente organizada, como lo revelan los estudios
de estim ulación y de lesión en animales. En los hum a­
nos, esto fue demostrado por los estudios de estimu­
lación del neurocirujano W ilder Penfield (Penfield y
Rasmussen, 1950; Penfield y Roberts, 1959).
Características de las neuronas individuales en M1
D urante cierto tiem po se pensó que la actividad de
una célula piram idal individual en M I provocaba
movimiento de un m úsculo específico. Ahora es claro
que las células piram idales dirigen grupos de múscu-
222
PARTE il Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
La carga extensora
em pu ja h acia este
lado j
M icroelectrod o de registro
en el área de la m uñeca
de la corteza motora
d erech a
I
Extensión
La carga flexora
ja la aquí
Sin carga
\
Electrodo
de estim ulación
en el tracto
piramidal
Potencióm etro
(ángulo d e la m uñeca)
Posición
de la
palanca
Flexión
Flexores
Extensores
44-
CTN
i
CTN activo antes
del m ovim iento
CTN activo co n y
m úsculo agonista
C arga flexora
Flexores
Extensores'
CTN
Su jecció n
Peso
(carga flexora)
C arga exten sora
Flexores
La actividad del CTN
aum enta conform e
se agrega carga
7
—
Extensores
CTN
FIG U R A 9 .4
L a s n e u r o n a s M I c o d ific a n fu e rz a , n o d e s p la z a m ie n to .
C o n u n a p a r a to q u e re q u irió a u n m o n o fle x io n a r o e x te n d e r su m u ñ e ­
No hay actividad '
del CTN: el m ovim iento
de flexión resulta de
un relajam iento del antagonista
c a , se e s tu d ió la r e l a d ó n e n tre a c tiv id a d d e n e u r o n a M I , c o n tr a c c ió n
m u s c u la r y d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . E n e s te e x p e rim e n to se r e g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a
M I , la c u a l se p r o y e c ta h a c ia el tra c to p ira m id a l (C T N ) y e s tá i n v o lu c r a d a en el c o n tr o l d e la fle x ió n d e la
m u ñ e c a y la a c tiv id a d d e los m ú s c u lo s fle x o re s y e x te n s o r e s d e m u ñ e c a e n el m o n o . C u a n d o e l m o n o
m u e v e d e e x te n s ió n a flexió n d e la m u ñ e c a sin c a r g a (arriba), la n e u r o n a e n la c o r te z a m o t o r a c o m ie n z a a
d is p a ra r a n te s d e q u e lo s m ú s c u lo s flexo res se c o n tr a ig a n . C u a n d o se a p lic a u n a c a r g a q u e se o p o n e a la
fle x ió n (u n a c a r g a fle x o ra ), la n e u r o n a M I se d is p a ra m á s rá p id o a n te s d e la e x c ita c ió n m á s in te n s a d e los
m ú s c u lo s fle x o re s (en m edio). C u a n d o se a p lica u n a c a r g a q u e fa c ilita la fle x ió n (c a r g a e x te n s o r a ), d e m o d o
q u e el re la ja m ie n to d e lo s e x te n s o re s es su ficie n te p a r a el m o v im ie n to re q u e rid o y n o se n e c e s ita c o n tr a c ­
ció n d e lo s fle x o re s , la m is m a n e u r o n a M I n o s e d is p a ra (abajo). E s to m u e s tr a q u e las n e u r o n a s M I se
d is p a ra n a n te s q u e los m ú s c u lo s q u e in e r v a n y q u e s u ta s a d e d is p a ro e s tá r e la c io n a d a c o n la f u e r z a ejerci­
d a p o r el m ú s c u lo m á s q u e p o r el d e s p la z a m ie n to d e la e x tre m id a d . (Tomado de Kandel et al., 1995, p. 531.)
los de modo que una extremidad se m ueve h ad a una
meta deseada. Esto se refiere a que las células pirami­
dales en M I codifican m ovim iento, no contracción
m uscular individual. La evidencia para esto provie­
ne de estudios que m uestran que la estim uladón de
áreas específicas de M I con frecuenda conduce h ad a
el m ovim iento coordinado de una extrem idad para
una m eta d esead a más que h acia con traccion es
m usculares aisladas. Los estudios de actividad uni­
taria en M I en m onos conscientes entrenados para
realizar tareas sim ples han revelado evidencia con­
sistente con esto. En tales estudios se encontró que
diferentes pobladones de neuronas se activan duran­
te la flexión y la extensión del mismo músculo.
De particular im portancia para la comprensión de
la función de' M I es el d escu brim iento de que las
neuronas M I cam bian su actividad antes y durante la
contracdón de los m úsculos que afectan. Esto es ilus­
trado en un experim ento de Edward Evarts (1979) en
el cual se entrenaron m onos para m antener un m a­
nubrio en posición neutra. Si una luz verde era en­
cendida, esto señalaba que el anim al debía estar pre­
parado para em pujar el m anubrio cuando aparedera
un segundo estím ulo. Si u na luz roja se encendía, el
m ono debía prepararse p ara jalar el m anubrio. La
(figura 9.2) m uestra que la preparadón para em pujar
y la preparadón para jalar produjeron diferentes res­
pu estas en una neu ron a M I antes de que cualquier
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario
223
m ovim iento real tuviese lugar. En una extensión de
este experimento (figura 9.3), Evarts dem ostró que la
actividad de las neuronas M I cam bió cuando el m o­
vim iento real tuvo lugar. Adem ás, encontró que esta
actividad variaba de acuerdo al m ovim iento reflejo
(realizado como respuesta a un m ovim iento m ecáni­
co del m anubrio) o voluntario (realizado de acuerdo
con la señal anticipatoria). En conjunto, estos hallaz­
gos sugieren que las neuronas en M I están involu­
cradas tanto en la preparación para el m ovim iento
voluntario como en su ejecución.
Dirección de movimiento
Codificación del movimiento por las neuronas MI
FIG U R A 9 .5
Las neuronas M I codifican tanto la fuerza como la di­
rección del movimiento. Se ha demostrado que la ta­
sa de d isparo de neuronas M I ind ivid uales codifi­
can la fuerza a ser em pleada para m over una extre­
midad más que el desplazamiento real de la extremi­
dad. La evid encia para esto proviene de estudios
(por ejemplo, Evarts, 1968) que han dem ostrado que
la actividad de una neurona M I involucrada en un
movimiento dado precede la activación de los múscu­
los participantes. Asim ism o, se encontró que la acti­
vidad de una neurona M I aumenta cuando es añadi­
da una carga que resiste al movimiento y disminuye
cuando se añade una carga que facilita el m ovim ien­
to (figura 9.4).
Existe una relación menos obvia entre la actividad
de neuronas individuales en M I y la dirección del
m ovim iento. Se ha demostrado que las células en M I
se disparan a su m áxim a frecuencia antes y durante
el m ovim iento en una dirección particular. A esto se
le conoce com o la d irección p referid a de la célula.
Sin em bargo, cada célula tam bién se dispara en aso­
ciación con m ovim ientos en un am plio rango de di­
recciones. Este rango puede ser más de 90° (figura
9.5). El rango de movimiento en el cual se dispara una
neurona M I se conoce com o la sin ton ización direccional de la célula. Por ende, aunque las neuronas M I
tien en u na dirección preferida, tam bién tienen una
sintonización direcdonal m uy ancha. Esto da pie a la
pregunta de cóm o una neurona individual en M I
podría determ inar la direcdón de movimiento.
La resp u esta parece ser que la dirección no es
cod ificad a en M I por neuronas individuales sino,
m ás bien, p or ensam bles de neuronas (poblaciones
de neu ron as). La evidencia para esto proviene del
tra b a jo de A p osto los G eorgopoulos y sus colegas
(1982), quien en un experim ento tom ó registros si­
m ultáneos de aproximadamente 200 células M I mien­
tras u n m on o efectuaba m ovim ientos del brazo en
d iferen tes direcciones al m over un m anubrio hacia
C u r v a d e s in to n ía d e tin a n e u r o n a M I . U n
m o n o e s e n tr e n a d o p a r a m o v e r u n m a n u b rio e n d ife re n ­
tes d ire c c io n e s c o m o re s p u e s ta a se ñ a le s lu m in o sa s, y se
re g is tra la a c tiv id a d d e u n a n e u r o n a M I . C a d a n e u ro n a
M I tien e u n a d ir e c c ió n p re fe r id a , la cu a l e s tá a s o c ia d a c o n
su m a y o r ta sa d e d is p a ro . C a d a c é lu la ta m b ié n se d is p a ra
a u n a ta s a m e n o r e n a s o c ia c ió n c o n u n a m p lio ra n g o d e
d ire c c io n e s d e m o v im ie n to . A l g r a f ic a r la ta s a d e d isp a ro
c o m o f u n d ó n d e la d ir e c d ó n d e m o v im ie n to se p ro d u c e
u n a c u r v a d e s in to n ía c o m o la m o s t r a d a e n e sta fig u ra.
(Tomado de Bear, Connors y Paradiso, 1996, p. 393.)
una pequeña luz. Los investigadores encontraron
que durante un m ovim iento de brazo en una direc­
ción dada, gran núm ero de neuronas M I estuvieron
activas como se esperaría por la am plia sintonía
direcdonal de cada neurona. Luego representaron el
nivel de actividad de cada neurona como una línea
de longitud variable (dependiente de su nivel de acti­
vidad) dibujada en la dirección preferida de dicha
célula (figura 9.6). Cada una de dichas líneas fue lla­
m ada vector de dirección de dicha célula particular
para el m ovim iento en la dirección determ inada. Si
luego se calculaba la sum a de tales vectores de direc­
d ón individuales, Georgopoulos y sus colegas encon­
traron que el resultante vector de población predetía
la dirección real del m ovim iento realizado por el
m ono. Por tanto, m uchas neuronas con diversas
direcdones preferidas contribuyen a cualquier movi­
m iento dado y que el m ovim iento no puede ser predicho por la actividad de una neurona individual.
Este m ecanism o de codificación es un ejemplo con­
vincente de la representación distribuida, representa­
ción encarnada en el patrón de actividad de una
pobladón de neuronas, y recuerda a los modelos que
cumplen criterios paralelos restringidos del reconodm iento visual de objetos discutidos en el capítulo 8.
Aunque el significado de estos patrones de activi­
dad neuronal para el control de movim iento no está
com pletamente com prendida, es interesante especu-
224
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
FIGURA 9.6 E l v e c t o r d e p o b la ció n d e
n e u r o n a s M I p r e d ic e la d ire c c ió n d el
m o v im ie n to . E n tin a situ a c ió n e x p e ri­
m e n ta l s im ila r a la d e s c rita en la fig u ra
9 .5 , la a c tiv id a d d e la n e u ro n a M I es
m e d id a en a s o c ia c ió n c o n m o v im ie n to s
e n d ife re n te s d ire c c io n e s . Sin e m b a rg o ,
e n e ste e x p e r im e n to , se m id e d e m a n e r a
s im u ltá n e a la a c tiv id a d d e a lre d e d o r d e
2 0 0 n e u r o n a s M I . D u ra n te u n m o v i­
m ie n to e n u n a d ir e c c ió n p a rticu la r,
v a ria s n e u r o n a s M I c o n d iferen te s
d ire c c io n e s p r e fe r id a s (re p re s e n ta d a s
p o r la d ire c c ió n d e las lín eas) e stá n a cti­
v a s a d ife re n te s g r a d o s (re p re s e n ta d o s
p o r la lo n g itu d d e las lín eas). E l v e c to r
d e p o b la c ió n d e n e u ro n a s a ctiv a s
d u r a n te u n m o v im ie n to d a d o ( flechas
sólidas) ig u a la d e m a n e ra ce rc a n a la
d ire c c ió n d el m o v im ie n to (flechas p u n ­
teadas). (Tomado de Rundel et al., 1995, p. 533.)
lar acerca de la ventaja adaptativa de este m ecanis­
mo de codificación del movimiento pretendido. Cier­
ta precisión del m ovim iento probablem ente sea sa­
crificada por un m ecanism o que codifica el m ovi­
m iento como tal representación distribuida más que
un m ecanism o en el cual existe un m apeo uno a uno
entre la actividad neuronal específica individual y la
dirección del movimiento. No obstante, el proceso de
"v o ta ció n " inherente en esta representación distri­
buida parecería m axim izar la consistencia o fiabili­
dad de la salida M I hacia la periferia, ya que los erro­
res en la activación de una o incluso m uchas neuro­
nas tendría mínimo impacto sobre el vector de pobla­
ción.
Entrada sensorial a las neuronas M I
Se ha enfatizado sobre la cercana conexión entre los
procesos motor y somatosensorial. Tiene sentido que
éste debería ser el caso ya que los m ecanism os moto­
res deben tom ar en cuenta la inform ación concer­
niente a la posición corporal actual y al movimiento
para m ediar de manera efectiva el m ovim iento futu­
ro. Existen diversos m ecanism os por m edio de los
cuales M I recibe tal retroalim entación, como la en­
trada desde el cerebelo. Esto se discutirá aún más en
una sección posterior. Sin em bargo, es im portante
advertir que las neuronas M I reciben entrada senso­
rial desde la periferia vía la corteza somatosensorial.
De hecho, m uchas neuronas M I en realidad tien en
campos receptivos sensoriales para información tác­
til, proprioceptiva y an estésica desde partes específi­
cas del cuerpo.
LAS ÁREAS PREMOTORA Y MOTORA
SUPLEMENTARIA
El área premotora (APM) y el área motora suplem en­
taria (AMS) preparan al sistem a motor para el m ovi­
m iento al ju g ar un papel principal en la planeación
del m ovim iento hacia la meta. Ambas están ubicadas
en el área 6 en los lóbulos frontales, justo anterior a
M i, APM sobre la superficie lateral y AMS sobre las
superficies su perior y m ed ial (figura 9.7). Penfield
identificó ambas en hum anos, durante el curso de es­
tim ulación llevada a cabo en el m omento de la ciru­
gía. Se ha dem ostrado que las dos áreas están som atotópicam ente organizadas.
CAPÍTULO 9 M o vim iento voluntario
225
Estudios de estimulación y lesión
FIG U R A 9 .7
Á re a s d e la c o rte z a p rin c ip a lm e n te in v o lu ­
c r a d a s e n la p la n e a c ió n y o rg a n iz a c ió n d el m o v im ie n to
v o lu n ta rio , y a lg u n a s d e su s p rin cip a le s in te rc o n e x io n e s .
L o s n ú m e r o s h a c e n re fe re n cia a las á re a s cito a rq u ite ctó rd ca s d e B r o d m a n n . (Tomado de Knudel et al., 1995, p. 534.)
Consideraciones anatómicas
La im portancia del área 6 para el m ovim iento com ­
plejo es sugerida por una com paración interespecífi­
ca de su tamaño en relación con el peso corporal. Por
tanto, m ientras que la razón del área de M I al peso
corporal es aproxim adam ente constante a través de
las especies de primates, la razón del tamaño del área
6 al peso corporal es seis veces mayor en los humanos
que en el macaco. Las conexiones anatóm icas del área
6 tam bién proporcionan pistas para su función (véase
Figura 9.7). Recibe m ayor entrada desde la corteza
parietal posterior y desde la corteza prefrontal, y su
m ayor salida es hacia M I. Como ya se ha m enciona­
do, la corteza parietal posterior está involucrada de
m anera extensa en el procesam iento sensorial y per­
ceptual. Tam bién es im portante para el alm acena­
m iento y la im plem entación de los program as m o­
tores aprendidos. La corteza prefrontal está involu­
crada en la planeación estratégica del m ovim iento,
procesos que organizan el movim iento a lo largo del
tiem po para amoldarlo con las metas del organismo.
Como se ha visto, M I es importante en la preparación
y ejecución del movimiento. En conjunto, estas consi­
deraciones anatóm icas sugieren que el área 6 es la
inferíase éntre las áreas del cerebro implicadas en or­
ganizar program as planeados de m ovim ientos para
alcanzar m etas y el área cortical im plicada de modo
más directo en la ejecución del movimiento, M I.
El efecto de la estim ulación del área 6 es la contrac­
ción coordinada de los m úsculos en más de una ar­
ticulación. A dem ás, la estim ulación de la A M S con
frecuencia evoca m ovim iento sobre ambos lados del
cuerpo. Estos m ovim ientos son diferentes de los que
resultan de la estim ulación de las neuronas M I, la
última resulta con frecuencia en movimiento sólo en
una articu lación y requiere m enores corrientes de
estím ulo. Eso sugiere que el área 6 está involucrada
en la organización de secuencias de m ovimiento rela­
tivamente complejos.
Una com paración del efecto de las lesiones al área
6 y M I apoya esta conclusión. M ientras que las lesio­
nes a M I provocan severa debilidad y pérdida de
coordinación m otriz fina, las lesiones al área 6 d ete­
rioran la habilidad para im plem entar secuencias de
movimiento apropiadas sin deterioro en la ejecución
de movimientos individuales simples. Un ejemplo de
esto es la deficiencia en la producción de secuencias
de fonem as (form ar palabras) junto a la habilidad
preservada para producir fonem as individuales que
es característica de la afasia de Broca. Se observará
que el área de Broca es la región del APM justo ante­
rior a la región de M I que m edia los m ovim ientos
necesarios para la vocalización.
Otro ejemplo del efecto de las lesiones en APM so­
bre el movimiento proviene de los experimentos con
monos. Considere a un m ono con lesión de APM con­
frontado con la situación descrita en la figura 9.8. El
alimento es colocado tras una lámina transparente de
plexiglás; para obtener el alimento, el mono no puede
alcanzarla de manera directa sino que debe alcanzarla
a través de una abertura al lado. Los monos normales
no tienen dificultad para organizar la secuencia de
m ovim ientos necesarios para alcanzar la abertura y
obtener el alimento. En contraste, los monos con lesio­
nes de APM tienden a intentar alcanzar directamente
el alimento, aunque la barrera de plexiglás evita que
lo obtengan. Estos monos son incapaces de organizar
la secuencia de movimientos requeridos.
Una consideración de los efectos de las lesiones a
M I proporciona algunas claves para el m ecanism o
por m edio del cual el área 6 influye el m ovim iento.
Como se ha observado, las lesiones en M I perturban
seriam ente el m ovim iento de los m úsculos distales,
como los de los dedos y m anos. Por tanto, una perso­
na con hem iparesia tras una lesión en M I tendrá di­
ficultad con el com portam iento m otor fino como lo
es el asir una taza o escribir. En contraste, las lesiones
en M I tienen m ínim o im pacto sobre la m usculatura
axial y proxim al; los m ism os pacientes que no pue­
den asir el asa de la taza son capaces de orientar sus
226
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
FIG U R A 9 .8
S itu a c ió n e x p e r im e n ta l e n la c u a l u n
m o n o es in c a p a z d e o b te n e r la c o m id a , c o lo c a d a tra s
u n a c a p a d e p le x ig lá s , m e d ia n te el a lc a n c e d ir e c to d e
la m is m a , p e ro e n lu g a r d e e llo d e b e a lc a n z a r la co n
u n ro d e o , a tra v é s d e u n a a b e r tu r a q u e n o es a d y a ­
c e n te a la c o m id a . L o s m o n o s c o n le s io n e s e n el A P M
s o n in c a p a c e s d e o r g a n iz a r la s e c u e n c ia d e m o v i­
m ie n to s n e c e s a ria p a r a e s ta ta re a .
cuerpos o dirigir sus brazos en una dirección desea­
da. Esto sugiere que aunque el área 6 influye los
m úsculos distales vía M I, organiza los m ovimientos
que involucran los músculos proximales y los múscu­
los axiales vía proyecciones directas hacia las regio­
nes de la m édula espinal que controlan estos m úscu­
los. Los m úsculos proxim ales y axiales son im portan­
tes en la m ediación de las fases iniciales de la acción
que involucra la orientación del cuerpo y el brazo
hacia un objetivo. Parece que el área 6 regula esta
fase del movim iento.
Evidencia con imágenes neuronales del papel
del área 6 en la planeación de secuencias
de movimiento
Un estudio de Per Roland y sus colegas (1980) com ­
paró el FSCr m ientras sujetos norm ales realizaban o
u na tarea sim ple que no req u ería m ovim ientos secuenciales o una secuencia com pleja de m ovim ien­
tos. La tarea sim ple, que involu cra presionar un de­
do contra un resorte, reveló actividad increm entada
en M I y en S I (la corteza som atosensorial prim aria).
En con traste, durante la tarea com pleja, la cual
involucró u na secuencia com p leja de m ovim ientos
de los dedos, la activación se extendió hacia AM S.
Es in teresan te que en una tercera condición, en la
que los sujetos m entalm ente realizaban la secuencia
de dedos pero no realizaron n in gú n m ovim iento
real, el A M S m as no M I m ostraron activación (figu­
ra 9.9). En conjunto, estos h allazgos son con sisten ­
tes con otra evidencia de que el A M S está esp ecífi­
cam ente im plicada en la planeación y la program a­
ción de las secuencias del m ovim iento en la m uscu­
latu ra distal pero que no está directam ente involu­
crada en la ejecución inm ediata de tales m ovim ien­
tos.
CAPITULO 9 M o vim iento voluntario
A)
C o rteza so m ato sen so rial (S I)
B)
A rea m otora
su p lem entaria (AMS)
227
un estudio (Weinrich y Weis, 1982), un mono se sentó
frente a cuatro paneles cuadrados, cada uno de los
cuales podía ser encendido. Debajo de cada panel
había una pequeña luz (figura 9.10). El mono com en­
zó cada ensayo con su m ano sobre uno de los paneles
cuadrados. Entonces se encendía uno de los otros pa­
neles cuadrados, señalando al mono que ésta sería la
ubicación de su siguiente m ovim iento (estím ulo de
instrucción). Sin em bargo, el m ono no debía realizar
el m ovim iento sino h asta que se encendiera la pe­
queña luz bajo el panel (estimulo de disparo). En conse­
cuencia, entre el establecim iento del estímulo de in s­
trucción y la aparición del estím ulo de disparo, el
anim al no se m ueve sino que obtiene inform ación
concerniente a la d irección de su siguiente m ovi­
m iento. El registro en el A PM reveló neuronas que
aum entaron su actividad en el establecim iento del
estím ulo de instrucción pero regresaba a la línea de
referencia inm ediatam ente después del estableci­
miento del estímulo de disparo. Asimismo, se encon­
tró qué neuronas A PM específicas aum entaban su
actividad sólo cuando el m ovim iento anticipado de­
bía ser realizado en una dirección (por decir, hacia la
izquierda) m as no en la dirección opuesta (véase
figura 9.10).
Todavía no se conoce con detalle cómo se codifica
la preparación para el m ovim iento en A PM y en
AMS. Sin em bargo, el descubrim iento de que las cé­
lulas en estas áreas están activas selectivam ente an­
tes de que los m ovim ientos sean ejecutados y de que
su actividad es contingente con la dirección del m o­
vimiento anticipado ofrece apoyo a la noción de que
tales áreas están im plicadas en la preparación y planeación del movimiento.
EL CEREBELO
FIGURA 9.9 Incrementos regionales en el flujo sanguí­
neo cerebral durante A) la realización de flexión simple
de dedo, B ) hacer una secuencia compleja de movimien­
tos del dedo, y C) ensayo mental de la misma secuencia
compleja de movimientos del dedo. En la condición A
sólo M I y SI muestran actividad aumentada. En la condi­
ción B el incremento también incluye AMS. En la condi­
ción C el AMS muestra actividad aumentada. (Tomado de
Rundel e t a l., 1995, p. 5 3 5 .)
R egistro de actividad unitaria
Los estudios de registro de actividad unitaria apoyan
la noción de que el APM juega un papel en la planead ó n y preparación para movimientos específicos. En
El cerebelo no inicia de m anera directa el m ovim ien­
to voluntario; no obstante, sí lo regula de m anera
indirecta al ajustar la salida de los grandes sistemas
m otores corticales (M I, A PM y AMS) y m ediante su
influencia sobre los núcleos del tallo cerebral y la for­
mación reticular romboencefálica.
C onsideraciones an ató m icas
Las interconexiones anatóm icas entre el cerebelo y el
resto del cerebro son consistentes con una función
reguladora para esta estructura tan grande y compli­
cada. Las conexiones aferentes hacia el cerebelo in­
cluyen la entrada desde todas las m odalidades sen­
soriales, excepto, probablem ente, el gusto y el olfato.
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
228
Instrucción
derecha
Instrucción
izquierda
L.
instru cció n
_a_ ...
de disparo
Esta entrad a es m ediante neuronas sensoriales se­
cundarias, aunque el cerebelo recibe alguna entrada
desde las neuronas sensoriales primarias del sistema
vestibular. También recibe entrada desde áreas de la
corteza involucrada en la función sensorial-m otora,
en p articu lar M I y S I. Los eferentes cerebelosos se
proyectan hacia los núcleos vestibulares, hacia m u­
chos núcleos del tallo cerebral y hacia la form ación
reticular romboencefálica. El cerebelo también se pro­
yecta h acia el núcleo ventrom edial del tálam o, el
cual, a su vez, se proyecta hacia M I, APM y AMS. El
cerebelo por tanto recibe inform ación acerca del
m ovim iento pretendido (desde las áreas m otoras
corticales) y el movimiento real (desde los receptores
sensoriales periféricos) y está en consecuencia en una
posición para comparar los dos. Su salida de regreso
hacia las áreas m otoras corticales proporciona un
m ecanism o para reajustar los program as m otores
corticales, y sus conexiones con los núcleos del tallo
cerebral y la form ación reticular rom boencefálica
proporciona un m ecanism o adicional para retinar la
salida desde los centros m otores superiores (véase
figura 9.1).
n&4
it
! g.
15
FIGURA 9.10 Las neuronas en APM
están activas durante la preparación
del movimiento específico mas no
durante el movimiento real. El rastreo
a la izquierda muestra que la neurona
APM que es monitorizada está activa
durante el intervalo entre el estableci­
miento del estímulo de instrucción
(gran cuadrado iluminado), el cual en
este caso informa al mono que se debe
mover hacia la izquierda, y el estableci­
miento del estímulo de disparo
(pequeño círculo iluminado), el cual
indica que el animal realiza el movi­
miento. Sin embargo, no está activa
durante el movimiento en sí. Cada
línea horizontal es un ensayo particu­
lar y cada punto indica el disparo de la
neurona. Debido a que el intervalo
entre el estímulo de instrucción y el
estimulo de disparo varía, los ensayos
fueron agrupados de acuerdo con la
longitud del intervalo. El rastreo de la
derecha muestra que esta neurona par­
ticular no está activa en la preparación
para el movimiento hacia la derecha.
(Tomado de Kandel et al., 1995, p. 537.)
Estudios de lesión
El efecto de lesio n es cereb elosas proporciona ev i­
d encia con sisten te con la fu n ción de com paración
sugerida por las conexiones anatóm icas que se han
considerado. Por tanto, de acuerdo con la ausencia
de conexiones directas entre el cerebelo y los haces
neuronales m otores en la m édula espinal, las lesio­
nes cerebelosas no producen parálisis. En su lugar,
las lesiones cereb elosas p rod u cen pertu rbación de
la coordinación extrem id ad -ojo, balan ce deteriora­
do y dism inución del tono muscular.
U n ejemplo de coordinación extremidad-ojo dete­
riorada que sigue a lesiones cerebelosas se produce
al pedir a los pacientes que extiendan frente a ellos
su brazo en toda su longitud y luego lo m uevan de
m odo que puedan tocar su nariz con el dedo índice.
Esta tarea requiere el m ovim iento coordinado y con­
currente de hom bro, codo, m uñeca y dedo. Los pa­
cientes con lesiones cerebelosas tienen dificultad en
alcanzar el objetivo, un deterioro denom inado dism etría. Los m úsculos requeridos son activados pero
no en una form a sinèrgica coordinada. El resultado
CAPÍTULO 9 M ovim iento voluntario
229
FIGURA 9.11 Secdón coronal de
los hemisferios cerebrales donde
se muestran los ganglios basales.
(Tomado de Kandel et al., 1995, p. 545.)
C uerpo
estriado
(o estriado)
es una descom posición de lo que norm alm ente sería
un m ovim iento coordinado en com ponentes indivi­
duales, u n trastorno denom inado d isin erg ia (NT.
M ovim iento Fraccionado). Estos deterioros pueden
ser apreciados en muchos grupos m usculares, inclu­
yendo aquellos que m edian la postura y el caminar.
Por ende, las lesiones cerebelosas con frecuencia se
m anifiestan com o una especie de torpeza general,
una perturbación denom inada ataxia cereb elosa (a,
"sin " m ás taxia, "ord en "). El cerebelo es m uy sensi­
ble a los efectos del alcohol, y m uchos de los tests
em pleados para valorar la intoxicación alcohólica,
com o el cam inar sobre u na línea recta, sirven para
detectar presencia de ataxia cerebelosa.
GANGLIOS BASALES
Los ganglios basales incluyen el núcleo caudado, el
putam en y el g lo b u s p a llid u s . El caudado y el putam en tienen estructuras celulares sim ilares y pueden
ser considerados una estructura que está separada
por la cápsula interna. Esta separación no es comple­
ta; existen puentes celulares que conectan las dos es­
tructuras. Por tanto, en conjunto reciben el nombre
de neoestriado. El globus pallidus tiene dos partes, el
seg m en to externo y el segm ento in tern o . La su s­
tan cia n eg ra y el n ú cleo su btalám ico tam bién son
incluidos como parte de los ganglios basales (figura
9.11).
C on sid eracion es an atóm icas
D IF E R E N C IA S E N T R E EL C IR C U IT O C E R E B E ­
L O -C O R T E Z A Y EL C IR C U IT O G A N G L IO S
B A SA L E S -C O R T E Z A Com o el cerebelo, los gan­
glios b a sa les son parte de un circuito cortical-subcortical-cortical que influye de m anera indirecta en
el funcionam iento motor. Sin em bargo, existen algu­
nas diferencias m ayores en las conexiones formadas
p or estos dos sistem as recu rren tes que plantean
diferencias en su contribución al m ovim iento. P ri­
m ero, como se ha visto, el cerebelo recibe la m ayor
parte dé su entrada cortical desde M I, APM y AMS,
áreas involucradas en el m ovim iento. En contraste,
el neoestriado, que es el destino de los aferentes ha­
cia los ganglios basales desde la corteza, recibe en­
trada desde todas las áreas de la corteza. Segundo,
mientras que el cerebelo se proyecta de regreso hacia
aquellas áreas de la corteza especializadas para el m o­
vimiento desde las cuales recibió entrada, los ganglios
basales eferentes hacia la corteza, que emergen desde
el globo pálido, se proyectan más ampliamente para
incluir la corteza prefrontal así como las áreas m oto­
ras corticales más especializadas. Finalmente, se re­
cordará que el cerebelo recibe entrada desde neuro­
nas sensoriales secundarias, incluyendo a aquellas
en la médula espinal, y se proyecta hacia los núcleos
del tallo cerebral y la form ación reticular, la cual a su
vez forma conexiones eferentes con estructuras de la
m édula espinal. En contraste, los ganglios basales no
reciben entrada directa desde la m édula espinal y tie­
nen pocos eferentes a aquellos núcleos del tallo cere­
bral que eventualmente form an conexiones eferentes
con áreas motoras de la médula espinal. De hecho, la
form ación reticular del cerebro medio es la estructu­
ra más baja hacia la cual los ganglios basales envían
proyecciones directas. Estas diferencias son resum i­
das en la figura 9.12.
C IR C U IT O D E LO S G A N G L IO S B A SA L ES La
figura 9.13 m uestra una explicación simplificada del
circuito de los ganglios basales. Las neuronas desde
la corteza form an conexiones excitatorias con las neu­
ronas en el neoestriado (caudado y putam en). Estas
neuronas, a su vez, form an conexiones inhibitorias
con las neuronas en el segm ento interno del globus
A)
,\MS
Ml
Corte/?.
AM S
■ír^frontñf
\¡-'M
I C J f I? t ' l I Z ' i l
+
+
’f
N ú cleo
ventrolateral
del tálam o
C ereb elo
N ú cleo s del
tallo cereb ral
F orm ación reticular
ro m b o en cefà lica
N eoestriad o
(n ú c le o caud ad o
y putam en)
S e g m en to interno
del globus pallidus
+/
M édula
espinal
B)
~-i Toda la
ì ~ 'còrtè-ià
C o rteza
prefrontal
G an glios b asales
N ú cleo s del
ta llo cereb ral
Form ación reticular
m esen cefá lica
FIGURA 9.12 Comparación de las conexiones recur­
rentes de A ) el cerebelo y B) los ganglios basales: AM S,
área motora suplementaria; APM , área premotora; M I,
corteza motora. Estas conexiones sugieren que el cere­
belo está más involucrado con las áreas de la corteza,
tallo cerebral y médula espinal directamente implicadas
con el movimiento. En contraste, los ganglios basales
tienen conexiones recíprocas con diversas áreas de la
corteza y conexiones menos directas con áreas motoras
inferiores y sensoriales, lo cual sugiere que su papel en
el control del movimiento está más relacionado con el
procesamiento al nivel cortical (los eferentes cerebelosos hada la corteza y los eferentes de los ganglios basa­
les h ada la corteza retransmiten a través del tálamo).
pallidus, el cual form a conexiones inhibitorias con las
neuronas del n ú cleo ventrolateral d el tálam o (VL).
Luego éstos forman conexiones excitatorias con neu­
ronas en el AM S, APM y la corteza prefrontal. A de­
más, las neuronas que proyectan desde el núcleo subtalám ico form an conexiones excitatorias con neuro­
nas en el segmento interno del globus pallidus. Asimis­
mo, las neuronas de la sustancia negra form an cone­
xiones excitatorias con neuronas en el neoestriado.
Este diagram a de alam brado da más pruebas acerca
del rango de trastornos que provocan las lesiones a
los ganglios basales.
+
N ú cleo
su b talám o
Sustancia
nigra
FIGURA 9.13 Diagrama simplificado de conexiones
entre diferentes estructuras de los ganglios basales. El
signo más indica conexiones exdtatorias, y el signo
menos indica conexiones inhibitorias. (Tomado de Banich,
1997, p. 140.)
Efectos de las lesiones en los ganglios basales
EN FER M ED A D D E P A R K IN SO N La enferm edad
de Parkinson está caracterizada por hipocinesia (mo­
vim iento dism inuido), b ra d iq u in e sia (m ovim iento
lento) o incluso acin esia (ausencia de m ovim iento).
También se aprecian rig id ez de rueda dentada (así
llam ada debido a la im p resió n causada cuando las
extrem idades del paciente se m ueven de m anera
pasiva) y tem blor de reposo. La enferm edad de Par­
kinson está asociada con deterioro en las células pro­
ductoras de dopam ina en la sustancia nigra.
Una consideración del diagram a alambrado (véa­
se figu ra 9.13) prop orcionará una base para com ­
prender por qué este deterioro produciría un trastor­
no caracterizado por falta de m ovim iento. Las neu­
ronas en la sustancia nigra proyectan (vía el haz del
n ig ro estriad o ) h acia el n eoestriad o, donde form an
conexiones excitatorias. La entrada dism inuida des­
de la sustancia nigra en la enferm edad de Parkinson
reduce el efecto inhibidor de las neuronas del estria­
do sobre las neuronas del globu s pallidus. Éste, a su
vez, aumenta el efecto inhibidor del último sobre las
neuronas en el núcleo VL del tálamo, el cual, a su vez,
reduce la tasa de disparo de las neuronas en A M S y
en APM, lo que produce hipocinesia.
EN FER M E D A D D E H U N T IN G T O N En contraste
con la enferm edad de P arkinson, ciertos trastornos
provocados por lesiones en los ganglios basales están
caracterizados no por hipocinesia sino por hipercine-
CAPÍTULO 9 M ovim iento voluntario
sia, es decir, m ovim ientos no intencionados e indeseados. Uno de estos trastornos es la enfermedad de
H untington. Este trastorno incluye corea (contorsio­
nes incontrolables) y atetosis (torsiones y posturas
involuntarias del cuerpo). La enferm edad de H un­
tington también involucra disfunciones del caudado
y el putam en, pero en regiones diferentes a aquellas
afectadas por la enferm edad de Parkinson. Una teo­
ría del m ecanism o de la enferm edad de H untington
(Albín, Young y Penney, 1989) es que la región afecta­
da del caudado contiene células que, por medio de
una serie de sinapsis, normalmente ejercen un efecto
excitatorio sobre las neuronas del segm ento interno
del globus pallidus. La actividad dism inuida de estas
neuronas del estriado reduce la salida inhibidora del
globus pdlidus en el núcleo VL del tálamo, lo cual pro­
voca una hiperactividad disfuncional del núcleo VL
y, a su vez, de regiones motoras corticales.
B A L ISM O Otro trastorno hipercinético, el balism o,
está caracterizado por m ovim ientos involuntarios y
violentos de lanzamientos de las extremidades. Por lo
general sólo un lado del cuerpo está involucrado, una
condición conocida como hem ibalism o. Este trastor­
no está asociado con lesiones del núcleo subtalámico.
Debido a que éste ejerce un efecto excitatorio sobre el
segm ento interno del globus pdlidus, su hipoactividad
resulta en entrada inhibidora dism inuida por el glo­
bus pdlidu s sobre el núcleo VL. Éste, a su vez, provoca
hiperactividad de las áreas motoras corticales.
Contribución de los ganglios basales al movimiento
Aunque la comprensión actual de la contribución de
los ganglios basales al movimiento norm al es incom­
pleta, algunas hipótesis intrigantes han comenzado a
surgir de la consideración de los efectos de las lesio­
nes a estas estructuras. La hipocinesia (o, en casos ex­
tremos, incluso la acinesia) de la enferm edad de Par­
kinson sugieren que el circuito que involucra los
ganglios basales y la corteza está im plicada de m ane­
ra crítica en el inicio de los m ovim ientos deseados
(pretendidos). Apoyando la im portancia selectiva de
este circuito en el movimiento específicamente inten­
cional, está el sorprendente hallazgo de que el m ovi­
miento disparado por un estímulo, como atrapar una
pelota lanzada, por lo general está preservado en los
trastornos parkinsonianos.
En esta conexión, parecería que los ganglios basales
sirven paira canalizar actividad cortical extensa a las
áreas corticales involucradas de m anera directa en la
ejecución del movim iento (APM, A M S y M I). Desde
esta perspectiva, uno podría especular que un prerre-
231
quisito para la ejecución de movimiento intencional es
la activación del AMS y del APM más arriba de cierto
nivel umbral por la actividad cortical que es canaliza­
da hacia estas áreas por los ganglios basales. Pero las
lesiones en los ganglios basales no sólo originan hipocinesia parkinsoniana. Tam bién se ha apreciado que
en la enfermedad de Huntington y en el balismo cau­
san movimientos indeseados. Esto sugiere que el cir­
cuito de los ganglios basales también sirve a una espe­
cie de función de filtrado, seleccionando algunos mo­
vimientos e inhibiendo otros. Finalmente, como se dis­
cutirá con mayor amplitud en los capítulos 10 y 13, es
claro que la función de los ganglios basales no está
confinada a la esfera m otora. Estas estructuras están
involucradas en ciertas formas de memoria, aprendi­
zaje y otros aspectos de la cognición.
Se ha visto que varias estructuras neuronales dife­
rentes participan en el movim iento voluntario. Ahora
se regresa a un grupo de trastornos en los cuales el
problema es la ejecución de los movimientos apren­
didos y las secuencias de movim ientos, los trastornos
denominados apraxias. En el ejemplo de Maurice Ravel, con el cual comenzó este capítulo, se vio cuán de­
bilitantes y am enazadores pueden ser estos trastor­
nos. Se examinarán ahora con mayor detalle.
APRAX1A Y CORTEZA PARIETAL IZQUIERDA
C onceptualizacion es tem pranas de la apraxia
En 1870, John Hughlings-Jackson describió el caso de
un paciente que tenía dificultad para realizar varios
movimientos orales y torácicos —com o toser, sacar la
lengua y abrir la boca— ante órdenes verbales (Hugh­
lings-Jackson, 1870/1932). Era claro que no había pa­
rálisis de los m úsculos involucrados en estos m ovi­
mientos porque las m ismas acciones podían ser eje­
cutadas de m anera espontánea en el curso de la ac­
tividad cotidiana. Al año siguiente, Steinthal (citado
por Hecaen y Rondot, 1985) acuñó el término apraxia
para describir un trastorno del movimiento no debi­
do a deterioro motor o sensorial primario, aunque él
no distinguió de manera explícita la apraxia como un
trastorno de la acción cualitativam ente diferente de
un trastorno del reconocimiento de objetos. Fue Hugo
Liepmann quien hizo la prim era investigación siste­
m ática de la apraxia y quien primero intentó form u­
lar una base teórica para ella. En su artículo cardinal
de 1900, Liepm ann describió a un paciente, conocido
como M.T., quien no tenía disfunción motora elem en­
tal y aun así era incapaz de realizar posturas de mano
simples o efectuar pantomimas con su mano derecha.
Sin embargo, era capaz de responder con normalidad
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
232
FIGURA 9.14 Modelo
Apraxia
ideatoria
Apraxia
ideocm ética
Apraxia
mo tora
Parálisis
Concepto d e secuencia d e
movimiento
- Programación~-de secuencia ~
deimovimiento-i
Coordinación del íftovíiTHento
Ejecución del
movimiento
(por ejem p lo ,
c o n o c im ie n to d e la
s e c u e n c ia del m ovim ien to
requ erid a para preparar
una taza de te)
(por eje m p lo , el program a
de m o vim ien to para
c o lo c a r la tetera sob re
la estufa, etc.)
(por e je m p lo , control
m otor fino requ erid o
para asir el asa de
la tetera, etc.)
a las órdenes para realizar m ovim ientos con todo el
cuerpo, como asumir la pose de un boxeador o cami­
nar hacia el otro lado de la habitación C uriosam en­
te,él tenia m enos deficiencia en la ejecución de accio­
nes producidas por la m ano izquierda. Se ha argu­
mentado (Rothi y Heilman, 1996) que la contribución
más im portante de este estudio de caso tem prano fue
caracterizar de m anera más precisa la apraxia como
un trastorno del m ovimiento propuesto no explicado
por d isfunción m otora prim aria o deterioro en el
reconocim iento de objetos. Además, la demostración
de Liepm ann de que las lesiones cerebrales pueden
provocar una perturbación específica del m ovim ien­
to planeado y con propósito indicó que tal m ovi­
m iento tenía una representación cerebral localizada,
una noción que Liepm ann conceptualizó en términos
de fórm u las de m ovim iento contenidas en el hem is­
ferio izquierdo.
Liepm ann después desarrolló su conceptualización de la apraxia en su artículo de 1905, el prim er
gran estudio de grupo dirigido en neurosicología, en
el cual estudió a 83 pacientes con lesiones del hem is­
ferio izquierdo o del derecho. Él observó deterioro en
la im itación de gestos, la pantom im a de acciones
transitivas (acciones que involucran un objeto, por
ejemplo, abrir una puerta), pantom im a de gestos in­
transitivos (acciones sin un objeto, por ejemplo, salu­
dar o agitar la mano para decir adiós) y el uso de ob­
jetos reales. Tres hallazgos que son centrales a la com­
prensión actual de la apraxia surgieron de este es­
tudio. Primero, estableció con claridad que la apraxia
es una entidad clínica distinta de otros daños de or­
den superior com o la agnosia o la afasia. Segundo,
m ientras que 20 de los 41 pacientes estudiados por
Liepm ann con lesiones en el hem isferio izquierdo
fueron apráxicos cuando fueron evaluados con su
mano no parética (izquierda), ninguno de los 42 pa­
cientes del hem isferio derecho se encontró que fuese
apráxico. Este hallazgo, el cual ha sido confirm ado
(por e jem p lo ,
m ovim iento)
teórico subyacente a la
clasificación tradicional
de las apraxias. Las
cajas representan las
etapas del procesamien­
to involucradas en la
acción voluntaria de
acuerdo con este mode­
lo. Arriba de cada etapa
se muestra el trastorno
resultante a partir de su
perturbadón.
por estudios subsecuentes (por ejem plo, Kim ura y
A rchibald, 1974) indica que el hem isferio izquierdo
está especializado para la m ediación del movimiento
voluntario.
Un tercer hallazgo importante de Liepmann fue que
una comparación de pacientes con apraxia reveló con­
siderable variabilidad del cuadro sintomático. Por
ejemplo, algunos pacientes que fueron capaces de rea­
lizar m ovim ientos sim ples, com o verter agua desde
una tetera en una taza, tuvieron deficiencia al reali­
zar una serie o secuencia de m ovim ientos dirigidos a
metas, como aquellos involucrados en la elaboración
de una taza de té. Estas disociaciones condujeron a la
idea de que la apraxia, lejos de ser un trastorno unita­
rio, es un conjunto de diversos trastornos, cada uno de
los cuales puede ser entendido en términos de la per­
turbación de una etapa diferente en la secuencia de los
procesos involucrados en el movimiento voluntario.
C lasificación de Liepmann de las apraxias
ETAPAS JE R Á R Q U IC A S EN EL P R O C E SA M IE N ­
T O D E LOS M O V IM IE N T O S Liepmann analizó la
apraxia en tres subtipos: apraxia motora, apraxia ideocinética y apraxia ideatoria. De acuerdo con este autor,
la torpeza y el deterioro en la coordinación motriz fina
caracterizan a la apraxia m otora, pero los m ovimien­
tos básicos y las secuencias de movimientos involucra­
dos en el com portam iento aprendido están intactos.
La apraxia ideocinética se caracteriza por la deficien­
cia para realizar actos específicos motores aprendidos,
como al saludar, m over la m ano para decir adiós o
m ostrar cómo usaría un m artillo o cómo se cepillaría
los dientes. En la apraxia ideatoria la habilidad para
realizar movimientos específicos está intacta, pero está
deteriorada la habilidad para desarrollar actos que
involucran secuencias complejas de movimientos. Por
ejemplo, un paciente con apraxia ideatoria tendría di­
CAP! i ULO 9 M o vim iento voluntario
ficultad para ejecutar los movimientos requeridos pa­
ra preparar una taza de té o encender una vela con un
cerillo, aun cuando la habilidad para ejecutar los
movimientos componentes esté intacta.
La figura 9.14 m uestra el m odelo teórico general
que subyace a la clasificación de L iepm ann de las
apraxias. El m odelo postula una serie de etapas de
procesam iento de información por medio de las cua­
les el concepto de la secuencia de m ovim ientos invo­
lucrados en un acto com plejo está superordenado a
los m ovim ientos involucrados en cada com ponente
de la secuencia, la cual, a su vez, está superordenada
a la ejecución suave y coordinada de cada m ovimien­
to. Desde este punto de vista, la perturbación de cada
uno de estos procesos resultaría en apraxia ideatoria,
ideocinética y motora, respectivamente.
233
para comprender las apraxias. Esta falta de consenso
hace que la term inología de la apraxia sea confusa.
En ocasiones la misma terminología es empleada por
diferentes m odelos para representar distintas conceptualizaciones de lo que está mal, y en ocasiones
diversos térm inos se em plean por diferentes m ode­
los para denotar la perturbación del m ismo mecanis­
mo subyacente. Más que enfocarse en una sola termi­
nología en esta área, puede ser más útil tomar un en­
foque empírico, que describa qué tipos de deterioros
en el movimiento voluntario se aprecian tras lesiones
corticales y que exam ine algunas de las asociaciones
y disociaciones que han sido reportadas.
Un enfoque teó rica m e n te m ás neutral
de la ap raxia
P O S T U R A S D E LA M A N O NO FA M IL IA R E S Y
SEC U EN C IA S D E M O V IM IE N T O S Las acciones
y secuencias de acción no fam iliares no son sobre
aprendidas ni alm acenadas a profundidad. Por el
contrario, deben ser aprendidas por el individuo co­
mo posturas o secuencias de m ovim ientos novedo­
sos. En este aspecto son diferentes de los gestos fam i­
liares y de los m ovim ientos involucrados en el uso
de objetos familiares, los cuales son aprendidos en el
curso de la experiencia de un individuo.
El deterioro en el aprendizaje de posturas simples
de mano ha sido reportado tras lesiones del hem isfe­
rio izquierdo (De Renzi et n i, 1983; Kim ura y Archibald, 1974). K im ura y A rchibald (1974) reportaron
que el deterioro en el aprendizaje de una secuencia
sim ple de m ovim ientos novedosos estaba más aso­
ciada con lesiones en el lóbulo parietal izquierdo,
aunque tam bién se había apreciado el deterioro des­
pués de lesiones en el lóbulo frontal izquierdo o de
recho. Tam bién se reportó un deterioro sim ilar tras
lesiones del lóbulo parietal izquierdo (De Renzi et al.,
1983; De Renzi, Motti y N ichelli, 1980; Kolb y Milner,
1981b). Los deterioros en la adquisición de m ovi­
mientos de mano únicos y el deterioro en la adquisi­
ción de secuencias de m ovim ientos no familiares es­
tán altam ente correlacionados y parecen yacer sobre
un continuo de dificultad de tarea, m ás que depen­
der de m ecanism os neuronales cualitativam ente di­
ferentes (De Renzi et al., 1980).
Existen m uchos m arcos teóricos que pueden servir
com o base para clasificar los trastornos del m ovi­
m iento de orden superior. Se ha visto en las secciones
previas cóm o el m arco conceptual que postula una
distinción entre apraxia ideatoria e ideocinética tiene
dificultad es para explicar todos los datos. Esto es
cierto para otros m arcos teóricos que han sido pro­
puestos para explicar las perturbaciones del m ovi­
miento de orden superior, y no existe un marco único
que haya sido aceptado por la generalidad como base
G E S T O S FA M ILIA R ES Los gestos familiares inclu­
yen acciones como m ostrar la señal de pulgares arri­
ba, agitar la mano para decir adiós y saludar. A éstos
se les refiere como gestos sim bólicos y se diferencian
de los gesto s exp resiv os, com o agitar el puño, que
comunican emoción de m anera más directa.
Las lesiones del lóbu lo parietal izquierdo están
asociadas con pertu rbación de los gestos fam iliares
(De R enzi et a i , 1980; H ecaen y Rondot, 1985). La
pertu rbación de los gestos sim bólicos y expresivos
P R O B L E M A S CON LA D IS T IN C IÓ N C L Á SIC A
EN TRE A PRA XIA ID EA TO RIA E ID EO C IN ÉT IC A
La distinción clásica entre apraxia ideatoria e ideoci­
nética se apoya en reportes, com enzando con el de
Liepm ann a principios del siglo xx, de la disociación
entre deterioro en el uso de un solo objeto y en la uti­
lización secuencial de diversos objetos para realizar
una serie de acciones dirigidas a la meta. Sin embar­
go, existe razón para cuestionar la validez de inferir
que m ecanism os cualitativam ente diferentes subyacen a estos dos tipos de tarea. En particular, existe evi­
dencia de que el nivel de ejecución de estas dos tareas
tras lesiones cerebrales está enormemente correlacio­
nada y de que las diferencias entre los sujetos en el
nivel de ejecución refleja el nivel de dificultad mayor
de las tareas secuenciales más que m ecanism os sub­
yacentes cualitativamente diferentes (De Renzi y Lucchelli, 1988; Poeck y Lehm kuhl, 1980). Esta conclu­
sión tam bién es apoyada por el hecho de que existen
pocos casos reportados de pacientes con deterioro en
las tareas secuenciales, quienes no tienen también de­
terioro en las tareas simples (Zangwill, 1960).
234
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
parece no ser disociable (H ecaen y Rondot, 1985).
Además, el deterioro en la adquisición de secuencias
de m ovim iento no familiares y la ejecución de gestos
significativos no parecen ser disociables (De Renzi et
a i , 1983; Lehm kuhl, Poeck y Williams, 1983).
U SO D E O B JE T O S Los reportes de deterioro en el
uso de objetos tras lesiones cerebrales son com plica­
dos por el hecho de que existen diferentes m étodos
potenciales para valorar el deterioro. Existen cuatro
grandes m étodos: a) realizar la pantom im a del uso
de un objeto ante orden verbal cuando el objeto está
ausente; b) realizar la pantom im a del uso de un obje­
to que está a la vista pero fuera del alcance; c) imitar,
m ediante pantom im a, el uso de un objeto, y d) usar
un objeto real que es colocado en la mano del sujeto.
Se evidencia que estos diferentes métodos de valora­
ción han producido algunas disociaciones inform ati­
vas. En particular, los pacientes que tienen deterioro
en la realización de pantom im a con el cuerpo para el
uso de un objeto ante orden verbal cuando el objeto
está ausente, pueden ser capaces de d em ostrar su
uso cuando el objeto está a la vista pero fuera del al­
cance (De Renzi, Faglioni y Sorgato, 1982; H eilm an,
1973). Tam bién pueden ser capaces de im itar la ac­
ción requerida (Heilman, 1973) y de dem ostrar el uso
de un objeto cuando se le está sosteniendo (Gazzartiga, Bogen y Sperry, 1967; Geschwind y Kaplan, 1962;
Heilman, 1973). Se tendrá m ás que decir acerca de los
m ecanism os subyacentes a estas d isociaciones en
una sección últim a, cuando se analice a un paciente
con apraxia confinada al lado izquierdo del cuerpo.
El deterioro en el uso de objetos está asociado con le­
siones en el lóbulo parietal izquierdo (De R enzi y
Lucchelli, 1988; Heilman, 1973).
ACCIONES ESPECÍFICAS A PARTES DEL CUERPO
Puesto que diferentes sistem as neuronales controlan
diversas partes del cuerpo, se puede esperar ver de­
terioro en determ inada parte corporal en una acción
voluntaria. De hecho éste es el caso.
A p rax ia o r a l y a p ra x ia de la s ex trem id ad es Como se
mencionó con antelación, la primera explicación clíni­
ca de un deterioro en la acción voluntaria, registrado
por H ughlings-Jackson, describió un trastorno que
afectó de m anera selectiva la boca y lengua del p a­
ciente. Esto llegó a ser conocido como apraxia oral, y
su ocurrencia como un deterioro altam ente selectivo
ha sido b ien docum entada (Goodglass y Kaplan,
1963; Kolb y Milner, 1981b; M ateer y Kim ura, 1977).
Esto en contraste con los trastornos apráxicos que se
encuentran con m ayor frecuencia y que afectan las
extrem idades, en particular las m anos, pero que no
afectan la boca y la lengua. A ésta se le denom ina
apraxia de las extrem idades. No se ha encontrado di­
sociación consistente entre la apraxia que afecta las
extremidades superiores y las inferiores (Lehmkuhl et
a l , 1983). M ientras que la apraxia oral está asociada
con daño al opérculo central izquierdo y la ínsula
(Tognola y Vignolo, 1980), la apraxia de las extrem i­
dades está asociada con m ayor frecuencia con daño a
la corteza parietal en el hem isferio izquierdo (De
Renzi et a l, 1980; Hecaen y Rondot, 1985).
In d ep en d en cia de m o v im ien to s d e t o d o el cuerpo Es
interesante que la apraxia de las extrem idades por lo
general no afecte el movimiento de los músculos axia­
les. Esto resulta en algunas disociaciones curiosas; un
paciente con severa apraxia de las extremidades puede
ser capaz de efectuar m ovim ientos de todo el cuerpo,
como permanecer en la posición de un boxeador o ca­
minar a través de la habitación (Geschwind, 1975).
D eterio ro U n ilateral El deterioro en el m ovim iento
voluntario puede ser confinado a un lado del cuerpo.
En tales casos la m ano no dom inante es afectada con
m ayor frecuencia. Uno de los estudios de caso mejor
documentados de un paciente con este padecimiento
es el que reportaron Geschw ind y K aplan (1962). Su
paciente tenía un glioblastom a izquierdo que fue par­
cialm ente rem ovido con cirugía. D espués de la ci­
rugía tuvo una densa hem iplejía derecha y afasia, am ­
bas de las cuales rem itieron en el periodo postope­
ratorio, dejándolo con una leve debilidad del hombro
derecho, la pierna derecha y un reflejo de prensión de
la mano derecha. La mano izquierda no tuvo deterio­
ro motor.
Cuando este paciente fue som etido a tests, surgió
un peculiar patrón de ejecución. A unque la habilidad
del paciente para m over su m ano derecha estaba
algo deteriorada debido al reflejo de prensión de su
m ano y a cierta debilidad residual, no obstante fue
capaz de usarla para d esarrollar con éxito acciones
ante órdenes verbales. En sorprendente contraste,
fue apráxico cuando realizó acciones con la mano iz­
quierda, aun cuando ésta no tenía debilidad motora
u otro deterioro m otor elem ental. Por ejemplo, cuan­
do se le pidió m ostrar con su m ano izquierda cómo
se cepillaría los dientes, él realizó m ovim ientos de
pantom im a que correspondían a enjabonar su rostro
y pein ar su cabello. C uando se le pidió dibujar un
cuadrado, realizó un triángulo.
Esta discrepancia aparentem ente desconcertante
entre las dos m anos puede ser explicada en términos
de una desconexión del área m otora derecha de los
centros del lengu aje en el h em isferio izquierdo. El
apoyo para esto pro\aene de la presencia de una dis-
CAPITULO 9 M o vim ie n to voluntario
235
O
a 11
ftó
F)
D)
O
F)
j
i * .- j
X
j?
H)
~ 3 W
7
4
i f - Z 'v J - O
FIGURA 9.15 Muestra del rendimiento de la mano derecha del paciente de Geschwind y
Kaplan. A) El alfabeto. B) La oración Venir temprano fu e im posible (To come early was im possible )
escrita mientras se dictaba. C) Las palabras all, father y room mecanografiadas con el dedo
índice derecho. D) Intentos por copiar el modelo dibujado a la izquierda de la línea. £) El
número 3 escrito mientras se dictaba. F) Escritura del paciente de su primer nombre. G) y H)
Soluciones correctas del paciente a los problemas escritos por el examinador. Los trazos adi­
cionales en D) y la sobre-escritura en £), G) y H ) son debidos al reflejo de prensión residual de
la mano derecha. (Tomado de Ceschieind y Kaplan, 1962, p. 677.)
crepancia análoga entre la ejecución de las dos manos
en el área del lenguaje. En consecuencia, el paciente
fue cap az con su m ano derecha (a pesar de la p re­
sencia de un reflejo de prensión), de escribir el alfa­
beto, una oración sim ple y varias palabras mientras
se le dictaban, y fue capaz de realizar cálculos arit­
m ético s sim ples (figura 9.15). En con traste, tuvo
b a sta n te deficiencia para realizar la m ism a o sim i­
lares tareas cuando usó la m ano izq u ierd a (figura
9.16). M ás aún, cuando sostuvo un objeto en la m a­
no izquierda, fue incapaz de dibujarlo con su mano
derecha.
La figu ra 9.17 ilustra la desconexión que Gesch­
wind y Kaplan hipotetizaron sobre este patrón de de­
terioro. La inform ación desde el área de Wernicke es
capaz de activar áreas en el hem isferio izquierdo es­
p ecializad as para el m ovim iento (la circunvolución
supram arginal), y desde ahí la salida va h ada el área
p rem otora y luego al área m otora del hem isferio
izqu ierd o. Sin em bargo, esta entrada es incapaz de
alcan zar las áreas m otoras del hem isferio derecho
debido al daño al cuerpo calloso anterior. El examen
del cerebro de este paciente después de su m uerte
reveló infiltración m asiva del lóbulo frontal izquierdo
por un tumor, pero no se involucró al hemisferio de­
recho. Sin em bargo, adem ás hubo un marcado adel­
gazamiento de los dos tercios anteriores del cuerpo
calloso, lo cual indica daño a este haz m asivo de
fibras que conectan los dos hemisferios. Esto fue con­
sistente con la lesión de desconexión hipotetizada
por Geschw ind y K aplan antes de la m uerte del
paciente. La apraxia confinad a a la m ano izquierda
fue reportada su bsecuentem ente en pacientes con
sección quirúrgica del cuerpo calloso (De Renzi et al,
1982; Gazzaniga et a i, 1967; Watson y Heilman, 1983).
Existen varios aspectos de este caso que son in s­
tructivos. Primero, el deterioro en la mano izquierda
señala que la inform ación no podía ser transferida
directamente desde el lóbulo parietal izquierdo hada
el lóbulo parietal derecho vía la parte posterior intac­
ta del cuerpo calloso. En apariencia, la conexión ante­
rior entre las cortezas prem otora izquierda y derecha
es crítica para la transferencia de la actividad neuro­
na! que controla verbalmente el movimiento produci­
do desde el lóbulo parietal izquierdo hacia las áreas
motoras derechas.
Segundo, fueron observadas ciertas disociaciones
interesantes. A unque el brazo y la mano izquierdos
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
236
FIGURA 9.16 Muestra de la
ejecución de la mano izquier­
da del paciente de
Geschivind y Kaplan. A) El
alfabeto. B) La oración Venir
A)
o$
temprano fu e imposible (To
com e earhj was impossible)
7
c
B)
JóOt.
Sy
D) e û i
Tai
isdt
<
G)
£)
F)
h
+ éX I
■
'Î
escrita mientras se dictaba.
C) Copias del modelo a la
izquierda de la línea vertical.
D) Intentos por mecanogra­
fiar con el dedo índice
izquierdo las palabras all,
father, fa th er (siendo esta
segunda un intento espontá­
neo por corregir el primer
error) y room. E) Intento por
escribir run mientras se dicta­
ba. F) Intento por escribir go
mientras se dictaba. G) y H)
Soluciones incorrectas del
paciente a los problemas
escritos por el examinador.
{Tomado de Gesdmnnd y Kaplan,
1962, p. 679.)
FIGURA 9.17 La desconexión de las cortezas premotoras
izquierda y derecha hipotetizada por Geschivind y Kaplan
en su paciente con apraxia de la mano izquierda: W, área
de Wemicke; SMg, circunvolución supramarginal; APM,
área premotora; M I, corteza motora primaria. La presen­
cia de daño en-la porción anterior del cuerpo calloso fue
confirmada en el subsecuente examen posm ortem. La línea
doble indica el lugar de la lesión callosa hipotetizada (y
luego corroborada). (Con base en Gesdiwind y Kaplan, 1962.)
tuvieron deficiencias en desempeñar las acciones ante
órdenes verbales, el paciente fue capaz de demostrar
el uso de un objeto con dicha m ano cuando éste es­
tuvo a la vista y cuando el objeto real fue colocado en
su mano izquierda. También fue capaz de imitar ac­
ciones vistas. Se indicó en una sección previa que tales
patrones de disociación no son raros en pacientes con
apraxia. Esto ha conducido a ciertos investigadores a
considerar la apraxia de disociación como una clase
específica de los trastornos apráxicos (Heilman, Watson y Rothi, 1996). Estas disociaciones sugieren que la
representación cerebral para el movimiento produci­
do por entrada visual y táctil puede no estar confina­
da al hem isferio izquierdo, com o parecen estar los
programas motores verbalmente activados. De acuer­
do con este enfoque, el paciente de Geschwind y
Kaplan fue capaz de dem ostrar el uso de un objeto
sostenido en su m ano izquierda porque la actividad
en la corteza som atosensorial derecha fue capaz de
activar program as de m ovim iento asociados táctil­
m ente y alm acenados en el m ism o hemisferio. Un
mecanism o análogo que involucra la corteza visual
podría subyacer presum iblem ente a la habilidad de
este paciente para dem ostrar el uso de un objeto vizualizado. El hallazgo de disociaciones similares en
pacientes con sección com pleta del cuerpo calloso es
consistente con esta teoría (De Renzi et a i, 1982; Gazzarúga et a i, 1967; Heilman, 1973). Sin embargo, tam­
bién puede ser el caso de que al menos en algunos pa-
CAPITULO 9 Movimiento voluntario
23 7
cientes apráxicos sin sección completa del cuerpo
calloso — como el paciente de Geschvvind y Kaplan—
la preservación de la habilidad para imitar acciones o
usar objetos reales pueda ser posible debido a que las
áreas motoras en el hemisferio derecho puede obtener
acceso a los programas motores almacenados en el
lóbulo parietal izquierdo.
APRAXIA CONCEPTUAL Heilman hace una dis­
tinción entre la deficiencia en el uso de un objeto de­
bido a la perturbación en la programación de los
movimientos necesarios en contraste con la perturba­
ción del conocimiento conceptual que subyace al mo­
vimiento. Por tanto, mientras que en la apraxia ideocinética las acciones del paciente están deterioradas
debido a una incapacidad para programar las se­
cuencias de movimientos involucrados en, por decir,
usar un martillo, en la apraxia conceptual el paciente
puede desempeñar bien una secuencia de movimien­
tos pero que no corresponden a la situación. En con­
secuencia, el paciente puede levantar un martillo y
realizar movimientos que serían apropiados para el
uso de una sierra. En otras palabras, en la apraxia
conceptual está perturbado el conocimiento concep­
tual de la correspondencia objeto-movimiento más
que la programación de secuencias de movimiento.
Este tipo de trastorno se vio en el paciente de Geschwind y Kaplan cuando respondió a una solicitud pa­
ra mostrar cómo se cepillaría los dientes al efectuar
movimientos que correspondían a enjabonarse el
rostro y a peinar su cabello.
DISO CIA BILID A D DE DETERIORO EN LA
COM PRENSIÓN DEL M OVIM IEN TO Y EN LA
EJECUCIÓN Muchos pacientes que no son capaces
de realizar acciones pueden comprenderlas. Ade­
más, ha sido reportado deterioro específico en la com­
prensión y discriminación de la acción (con ejecución
intacta) tras lesiones del hemisferio izquierdo (Heil­
man, Rothi y Valenstein, 1982; Heilman, Watson y
Rothi, 1996). Heilman y Rothi (1985) han propuesto
que los deterioros específicos de la ejecución sean
atribuidos a una desconexión de las áreas en el lóbulo
parietal izquierdo que representan lo que denominan
engramas visocinestésicos o praxiconos de las áreas
involucradas en la salida motora. La evidencia para
ello proviene del descubrimiento de que los deterio­
ros específicos de ejecución con frecuencia se asocian
con lesiones del lóbulo frontal (Heilman et ni., 1982).
Un segundo mecanismo, que se propone subyace a
los deterioros específicos de ejecución, involucra una
desconexión de los engramas visocinestésicos de las
áreas involucradas en la comprensión del lenguaje
(Heilman et al., 1996). En contraste, los deterioros de
FIGURA 9.18 Modelo de Heilman de las desconexiones
que explicarían las disociaciones entre la deficiencia en la
realización y la deficiencia en la comprensión de los mo­
vimientos aprendidos. Las lesiones que desconectan las
áreas que representan engramas visocinestésicos de los
sistemas de salida motores (Pi) o desde las áreas que me­
dian la comprensión verbal (P;) resultarían en un deterio­
ro específico de la ejecución. Las lesiones que desconectan
las áreas que median el análisis visual de las áreas que
representan engramas visocinestésicos (C) resultarían en
deficiencias específicas en la comprensión del movimien­
to. El daño en el área que representa engramas visocines­
tésicos produciría deterioro tanto en la realización como
en la comprensión de las acciones aprendidas.
comprensión específica resultan de la desconexión
de las áreas críticas del movimiento en el lóbulo pa­
rietal izquierdo y de las áreas que median el análisis
visual (figura 9.18).
Estos dos mecanismos propuestos en el deterioro
de ejecución específica proporcionan una base para
comprender algunas de las disociaciones frecuente­
mente percibidas cuando el uso de objetos es evalua­
do en diferentes formas. Una desconexión de los en­
gramas visocinestésicos de las áreas que median la
comprensión verbal se esperaría que dejara intacta
la ejecución que es producida por medios no verba­
les. Por otra parte, la desconexión de los engramas
visocinestésicos de los sistemas de salida motora resul­
taría en un deterioro de la ejecución más extendido.
El papel del hemisferio izquierdo en
el control del movimiento voluntario
Se ha visto que los trastornos de la acción están aso­
ciados con daño al hemisferio izquierdo o a las fibras
que lo conectan con las áreas motoras del hemisferio
derecho. Esto ha conducido a la noción de que el he­
misferio izquierdo tiene un papel dominante en el
control del movimiento voluntario. Ésta fue la con­
238
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
clusión de Liepm ann (1905), con base en su extenso
análisis del caso, y desde su hallazgo fundam ental se
han acum ulado abrum adores datos de apoyo a par­
tir del estu d io de pacientes con lesiones cerebrales
(por ejemplo, De Renzi y Lucchelli, 1988; H eilm an et
a l , 1982; Kim ura y Archibald, 1974; Shallice, 1988, p.
339). A dem ás, fue corroborado un papel especial del
h em isferio izquierdo en el control del m ovim iento
m ediante estudios de pacientes sometidos a la prue­
ba de am obarbital sódico. Se encontró que la sola
inyección en el hem isferio del habla causó deterioro
en m ovim ientos del brazo aprendidos recientemente
(Milner y Kolb, 1985), aun cuando toda la prueba fue
desarrollada con la mano ipsilateral a la inyección.
El descubrimiento de que el hemisferio del lengua­
je tam bién es el hem isferio que controla la acción
voluntaria y que existe una frecuente co-ocurrencia
de deterioros del lenguaje y la acción voluntaria ha
motivado hipótesis interesantes. Usando un marco de
síndrome de desconexión, Geschwind (1975) ha pro­
puesto que la apraxia es el resultado de una descone­
xión de las áreas del lenguaje y las áreas en el cerebro
críticas para la m ediación del m ovim iento aprendi­
do. Aunque Geschwind y Kaplan (1962) describieron
un caso donde tal m ecanism o está presente, existen
otros casos de deterioro en la acción voluntaria que
desafían la explicación en términos de síndrom es de
desconexión. En particular, no es inusual encontrar
pacientes que tienen deterioros en el uso de un objeto
bajo condiciones que no requieren procesamiento lin­
güístico, com o al im itar una acción observada o usar
un objeto que es colocado en sus manos.
U na h ip ó tesis interesante postulada por D oreen
Kim ura (1982) propone que la especialización del he­
m isferio izquierdo para el lenguaje y la acción v o ­
luntaria surge de un conjunto de procesos subyacen­
tes que son com unes a ambos dominios. En particu­
lar, tanto el lenguaje como la acción requieren que el
movim iento esté altamente organizado en el tiempo.
Desde esta perspectiva, el deterioro en el lenguaje es
conceptualizado como un caso especial de daño en el
control m otor com plejo. Este enfoque tam bién im­
plica que, en el curso del desarrollo cultural hum a­
no, la evolución del lenguaje llegó a ser posible de­
bid o a la evolución del refinam iento y la com pleji­
dad de los sistem as de control m otor dentro del he­
m isferio izquierdo.
En su conceptualización del procesam iento del
lenguaje com o un caso especial de m ovim iento vo­
luntario, esta hipótesis tiene una parsim onia fasci­
nante. También es apoyada por mucha evidencia em­
pírica, como el hallazgo de que la apraxia y la afasia
con frecuencia ocurren juntas después de lesiones en
el hem isferio izquierdo. No obstante, existen algunas
com plicaciones. A unque por lo general la apraxia
está acom pañada por afasia recep tiva (De Renzi,
1985), también se ha m ostrado que ocurren de mane­
ra independiente (De Renzi et a l , 1980; Kertesz, Ferro
y Shewon, 1984). La com paración de los sitios de le­
sión en los casos en los cuales ocurren juntas la apra­
xia y la afasia receptiva y los casos en los cuales sólo
ocurre uno de los trastornos proporciona pistas de la
localización cerebral de program as m otores alm ace­
nados. Esta com paración ha conducido a la hipótesis
de que el área crítica está en el lóbulo parietal iz­
quierdo, justo posterior a, mas no incluyendo, el área
de Wernicke, en la vecindad de la circunvolución sup ram argin al (G eschw in d , 1975; H eilm an y Rothi,
1993; Kimura, 1980).
Es interesante que haya sido reportada disocia­
ción entre las habilidades del lenguaje y la habilidad
para desarrollar acción volu n taria aun cuando la
m ism a parte corporal esté in v olu crad a en ambos
tipos de acción. Existen reportes de pacientes sordos
con señalización deteriorada tras lesión en el hem is­
ferio izquierdo que no son apráxicos (Poizner, Klima
y Bellugi, 1987) y reportes de pacientes con apraxia
oral que no tienen deficiencia en la articulación de
sonidos del habla (Kolb y M ilner, 1981b). A unque
estos datos contradicen la idea de que la especializad o n cerebral para el habla y la especialización para
los m ovim ientos aprendidos están mediados por las
m ism as áreas corticales en el hem isferio izquierdo,
no son inconsistentes con la hipótesis de Kimura de
que la evolución del lenguaje está relacionada con la
evolución de la habilidad para el movimiento.
OTRAS FUNCIONES DE LA CORTEZA
PARIETAL RELACIONADAS
CO N EL MOVIMIENTO
Se ha visto que el área parietal posterior izquierda es
crítica para el control del movimiento aprendido. Esta
área del cerebro, y su homologa en el derecho, realizan
otras dos im portantes contribuciones al movimiento.
Como se advirtió con antelación, la corteza som ato­
sensorial en cada hem isferio recibe entrada desde
receptores en músculos, tendones, axticuladones y piel
que proporcionan im portante inform ación acerca del
movimiento presente que es utilizado en el proceso de
planear y programar el movimiento futuro.
A dem ás, com o se vio en el capítulo 7, el daño al
lóbulo parietal en cualquier hem isferio está asociado
con deficiencia en la ejecu ción de conductas que re
quieren procesam iento espacial extenso, como el di­
bujar. A h í se hizo notar que la perturbación de tales
acciones es denom inada apraxia de construcción y
CAPITULO 9 M ovim iento voluntario
A)
20
Todos los ensayos
F
Señal
j
;
Demora
Elección
B¡ Claves que orientan a la izquierda (rojo y azul)
15
B
Claves que orientan a la derecha (verde y amarillo)
10
16 se°
F
B)
Clave
Demora
Elección
239
FIGURA 9.19 Actividad de una
célula prefrontal relacionada con la
dirección anticipada y la probabili­
dad de que la respuesta sea correc­
ta. A) La descarga de la célula
durante los ensayos con señales
que orientan a la izquierda o a la
derecha. La descarga se acelera
durante la demora en los ensayos
con las señales que orientan a la
izquierda. B ) La interrupción en la
actividad de la célula de acuerdo
con si la señal que orienta a la
izquierda es 100% predictiva de
una respuesta correcta o 75% pre­
dictiva. La aceleración de los
disparos durante la demora es
mayor para la señal que es 100%
predictiva. F indica el estableci­
miento de un flash de advertencia
preparatorio. (Tomado de Fuster, 1991,
p. 6S.)
Ensayos con claves que orientan a la izquierda
12! Pronosticabilidad del 100% (cláve azul)
16 seg
presentó evidencia de que el deterioro subyacente a
esta perturbación varía dependiendo del hem isferio
involucrado, las lesiones del lóbulo parietal derecho,
deteriora el procesamiento espacial y las lesiones del
lóbulo parietal izquierdo resulta en una perturbación
prim aria del movimiento. Desde esta perspectiva, el
térm ino apraxia de construcción es m alinterpretado si
se entiende que implica que una perturbación de un
solo m ecanism o subyace al deterioro en la conducta
constructiva, como el dibujar, tras lesiones del lóbulo
parietal izquierdo y derecho (A rrigoni y De Renzi,
1964; Warrington, James y Kinsboum e, 1966).
CORTEZA PREFRONTAL
Ya se ha hecho alusión al papel de la corteza prefron­
tal en el control del m ovim iento voluntario y se ha
sugerido que los procesos mediados por tal estructu­
ra representa el mayor nivel de control de movimien­
to. Esto incluye los procesos complejos involucrados
en la planeación, im plem entación de planes, mortitorización de resultados de la conducta en términos de
tales planes y, cuando es necesario, la m odificación
de la conducta para conform arla a los planes. Tam­
bién requiere m odificar los planes mismos a la luz de
los resultados de la conducta que ha generado.
Se tendrá más que decir acerca de la función ejecu­
tiva m ediada por los lóbulos frontales en el capítulo
12. Sin embargo, en el presente contexto, se confinará
un vistazo a ciertos estudios de registros de actividad
unitaria realizados por Joaquín Fuster (1991) que ilus­
tran que las neuronas en la corteza frontal dorsolate­
ral participan en la anticipación y planeación del com­
portamiento. Fuster entrenó a monos para elegir o una
respuesta izquierda o una derecha, dependiendo del
240
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
color de una señal luminosa roja o azul, la cual indica­
ba una elección izquierda, y una luz verde o amarilla
señalaba una elección derecha. Además, en cada elec­
ción de dirección, el color de la señal luminosa indica­
ba la probabilidad de que la dirección de respuesta
señalada sería de hecho la correcta (rojo y verde, 75%;
azul y am arillo, 100%). En el experim ento, el mono
primero fue expuesto a un flash preparatorio, el cual
fue seguido por la señal luminosa. Entonces hubo un
intervalo de demora de unos pocos segundos, tras lo
cual aparecieron un par de estím ulos de elección. El
mono debía realizar la elección correspondiente a la
dirección indicada por la señal luminosa.
O btuvo registros de neuronas ind ivid uales en la
corteza frontal dorsolateral y encontró neuronas que
no estuvieron activas durante el movim iento real pe­
ro que lo estuvieron durante el intervalo de demora
entre la presentación de la señal y la elección. Más
aún, encontró que neuronas individuales estuvieron
activas de manera selectiva dependiendo de la direc­
ción del m ovim iento anticipado (figura 9.19A) y, lo
más sorprendente es que dependía de la probabili­
dad de que la dirección de m ovim iento anticipada
fuese correcta (figura 9.19B). Estos hallazgos demues­
tran que existen células en la corteza frontal dorsola­
teral que están sintonizadas no sólo ante la dirección
del m ovim iento futuro sino tam bién a la probabili­
dad de que el m ovim iento anticipado sea correcto.
Ello sugiere que las neuronas en la corteza prefrontal
participan en la planeación y evaluación de las con­
secuencias potenciales del com portam iento futuro.
RESUMEN
El m ovim iento es la últim a m anifestación de todos
los procesos psicológicos de un individuo. Sin él no
habría conducta, y la m iríada de procesos internos
que inform an y regulan la acción no tendrían conse­
cuencias o significado más allá de la experiencia sub­
jetiva del individuo.
El control adaptativo del m ovim iento de orden
superior puede ser considerado com o form ado por
dos com ponentes: contenido y tiempo. El contenido
se refiere al conocimiento del movimiento aprendido
y a la h abilid ad para organizar dicho conocim iento
en el m ovim iento requerido en un contexto particu­
lar. El tiem po se refiere a la habilidad para determ i­
nar cuándo un movim iento particular o una secuen­
cia de m ovim ientos debe ser ejecutado. A través de
estas dos dimensiones existen otras tres: la ejecución,
las tácticas y la estrategia del movimiento. Cada uno
de estos niveles de control regulan el m ovim iento en
contextos conductuales progresivam ente más globa­
les, desde la ejecu ción de un solo m ovim iento, a la
producción de una secuencia de m ovim ientos coor­
dinados, hasta la organización de patrones de com ­
portam iento de largo plazo.
A pesar de que es cierto que todo el sistem a n er­
v ioso con tribu ye al control d el m ovim ien to, tam ­
b ién es cierto que ciertas region es están involu cra­
das de m anera m ás directa que otras. A éstas tradi­
cionalm en te se les designa com o com ponentes de
sistem as m otores. Eí sistem a m otor periférico es el
m ás obvio debido a que la disfunción de las neuro­
nas m otoras que inervan los m úsculos, la perturba­
ción de la unión neuroquím ica entre tales neuronas
y los m úsculos y la d isfunción del m úsculo m ism o
resu ltan en p arálisis, el m ás p ro fu n d o y absoluto
deterioro del m ovim iento.
Cuando se va en ascenso desde la periferia, se llega
a la m édula espinal y al tallo cerebral, estructuras
com plejas que, cuando se les separa de los niveles
superiores del sistem a nervioso, son capaces de m e­
diar algunos reflejos im portantes y patrones de m o­
vimiento. Rígidos y estereotipados como son, pueden
ser bastante adaptativos en situaciones específicas. No
obstante, es el movimiento el que toma en considera­
ción una amplia gama de factores internos y externos
en el pasado, presente y futuro, m ovim iento al cual
— con cierta licencia filosófica— se le denomina
voluntario, que es el sello distintivo de la inteligencia
y la capacidad de adaptación. Este m ovim iento es
controlado por el cerebro anterior.
La corteza m otora prim aria (M I) está más involu­
crada en el m ovim iento que cualquier otra área corti­
cal. La im portancia del papel de M I es sugerida por
lo siguiente: í?) de todas las áreas corticales, M I tiene
el um bral m ás bajo para el m ovim iento producido
por estim ulación; b) las neuronas de M I se disparan
tanto antes como durante el m ovim iento, y c) la tasa
de disparo de las neuronas M I está relacionada con
la fuerza de las contracciones del m úsculo asociado.
M ás aún, las neuronas en M I codifican la dirección
del movimiento, aunque lo hacen mediante la activi­
dad de poblaciones de neuronas más que a través de
la actividad de neuronas in dividuales. Esta es una
sorprendente instancia de procesam iento distribuido
y puede servir para proteger a los m ecanism os de
control de m ovim iento de M I del efecto del "ruido"
en el sistema.
El área prem otora (APM) y el área m otora suple­
m entaria (AMS), que ocupan el área 6, se encuentran
en la interfase entre los planes y estrategias y las
acciones específicas. A m bas preparan al sistem a
m otor para el m ovim iento organizado y las secuen­
cias de m ovim iento. La m anera precisa en cóm o
APM y AM S m edian esta preparación no está com ­
CAPITULO 9 M ovim iento voluntario
pletam ente comprendido, pero que aquéllas lo hacen
está indicado por diversas líneas de evidencia. Estas
incluyen: n) la perturbación selectiva de secuencias
de m ovim iento tras lesiones a estas estru ctu ras; b)
estu d ios de im agen m uestran que las neuronas en
A M S están más activas durante el recuerdo y la eje­
cución de secuencias de m ovim iento que durante la
ejecución de m ovim ientos sim ples, y c) estudios de
actividad unitaria que muestran que las neuronas en
el APM están selectivam ente activas en preparación
para el m ovim iento en una dirección particular mas
no durante el movimiento mismo.
El cerebelo es una estructura masiva que compara
las salidas de APM, AMS y M I con el movimiento en
curso del individuo y, sobre la base de esta com para­
ción, ajusta tanto la salida motora cortical como los me­
canismos motores periféricos. Es por tanto un impor­
tante regulador de los aspectos tácticos del movimien­
to. Las lesiones cerebelosas producen deficiencias en la
precisión y la coordinación del movimiento.
En contraste, los ganglios basales reciben proyec­
ciones desde todas las áreas corticales y, tras algunas
elaborad as conexiones entre diferentes estructuras
de los ganglios basales y el tálamo, proyectan h ad a
APM , A M S, M I y la corteza prefrontal. Ellos sirven
entonces para canalizar la extenza actividad cortical
hacia la corteza prefrontal y hacia las áreas de la cor­
teza involucradas más directamente en el m ovimien­
to. El hecho de que las lesiones en ciertas estructuras
dentro de los ganglios basales (de m anera más nota­
ble, la sustancia nigra en la enferm edad de Parkinson) resulte en una profunda h ipocinesia o incluso
en acinesia sugiere que los ganglios basales son
im portantes para el inicio y el m antenim iento del
movim iento voluntario. Sin embargo, las lesiones de
los ganglios basales también provocan m ovimientos
indeseados, como se aprecia en la enferm edad de
H untington y el balism o. Estos trastornos son poco
com prendidos, aunque se han propuesto m ecanis­
mos que intentan explicarlos en térm inos de pertur­
bacion es en el circuito de los ganglios basales. La
hipercinesia característica de estos trastornos sugiere
que, adem ás de su papel de canalización, los gan­
glios basales norm alm ente sirven para filtrar el m o­
vim iento indeseado.
La apraxia, la perturbación del movim iento apren­
dido no debido a deterioro motor o sensorial elemen­
tal, tiene m uchas m anifestaciones. Esto ha sido evi­
dente desde la explicación inicial de Liepm ann de la
apraxia, la cual incluyó su separación en apraxia ideatoria, ideocinética y motora, dependiendo de si esta­
ba deteriorado el concepto del movimiento, la organi­
zación de los m ovim ientos com ponentes o la coor­
dinación del m ovim iento, respectivam ente. Desde
241
Liepm ann, no se ha alcanzado consenso en relación
con un modelo teórico que explique las manifestacio­
nes variables de la apraxia. Esto ha conducido a cierta
confusión tanto en el nivel descriptivo como en el teó­
rico, ya que diferentes m odelos pueden categorizar
los errores en form as sorprendentem ente diferente y
luego emplear terminología sim ilar o incluso idéntica
para denotar conceptualizaciones diversas del dete­
rioro subyacente. Una form a de intentar rem ontar
este problem a es adoptar un enfoque em pírico que
haga un mínimo de suposiciones teóricas.
Una de las nociones más consistentes que emerge
del estudio de la apraxia es la idea de que el hem isfe­
rio izquierdo está especializado para el control de las
secuencias aprendidas de m ovim iento. Esto ha con­
ducido a la hipótesis de que el habla, una instancia
particular del movimiento aprendido, desarrollado a
partir de los mecanism os de control del movimiento
representados en el hem isferio izquierdo junto con
otras funciones de lenguaje, incluyendo la compren­
sión, están representadas en regiones vecinas. La evi­
dencia de que las representaciones del m ovim iento
aprendido están localizadas en áreas del lóbulo parie­
tal izquierdo que lim itan con el área de Wernicke, en
particular la circunvolución supram arginal, parecen
apoyar esta hipótesis, aunque parece claro que el len­
guaje y el movimiento aprendido están representados
en diferentes áreas de la corteza parietal izquierda.
Los lóbulos parietales ju egan dos im portantes
papeles adicionales en el control del m ovim iento.
Ellos procesan la inform ación sensorial acerca del
mundo exterior y del m ovim iento en curso del indi­
viduo. Estas dos áreas de inform ación son cruciales
para el control del movimiento. Además, como se vio
en el capítulo 7, el lóbulo parietal derecho juega un
papel principal en el procesam iento espacial. Las
perturbaciones del procesam iento espacial tienen
im pacto secundario sobre los m ovim ientos que re­
quieren procesam iento espacial para su ejecución
exitosa, como el dibujar. A unque el término apraxia
de construcción se em plea para denotar los trastor­
nos de construcción tras lesiones de los lóbulos pa­
rietales izquierdo y derecho, el térm ino es m alinterpretado cuando se aplica a problem as de construc­
ción tras lesiones del lóbulo parietal derecho porque
en estos casos el deterioro subyacente es espacial
más que motriz. En contraste, como también se notó
en el capítulo 7, existe evidencia confiable de que la
deficiencia en las tareas de construcción tras lesiones
en el lóbulo parietal izquierdo se deben a un deterio­
ro en el m ovim iento voluntario, aunque esto no ha
sido finalmente establecido. Si éste es el caso, parece­
ría más útil reservar el térm ino apraxia de construc­
ción para los problem as de construcción que se pre­
242
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
sentan tras lesiones en el lóbulo p arietal izquierdo,
que por tanto denotan su reladón estrecha con otros
trastornos de la acción voluntaria.
La corteza prefrontal representa el nivel superior
del control del m ovim iento voluntario. Es aquí don­
de se integran las representaciones del m undo exter­
no, generadas por la corteza posterior, y las represen­
taciones del estado interno, generadas por estructu­
ras límbicas, un proceso que es acaso la esencia de la
inteligencia. De esta integración surgen los planes de
largo plazo y las estrategias de acción, así com o la
capacidad para su revisión y m odificación a la luz de
la retroalim entación concerniente a las consecuencias
de las conducta que generan.
C A P Í T U L O
Sistemas de memoria
PAN O R AM A DE LA M EM O RIA NORMAL
Categorización de la m em oria en térm inos
de lo que es recordado
Categorización de la m em oria en térm inos de
Otras causas de la amnesia diencefàlica
Relación en tre amnesia tem po ral
media y diencefàlica
¿EN QUÉ PARTE DEL PROCESO DE LA M EM O RIA
capacidad y duración
SE ENCUENTRA EL DETERIORO?
Procesos com ponentes de la memoria
Registro/codificación
Relación en tre m em oria y otros campos de cognición
Consolidación/alm acenam iento/m antenim iento
A M N E S IA DEL LÓBULO TEMPORAL M EDIO
Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN
Recuperación
ASPECTOS DE LA MEMORIA PRESERVADOS
Paciente H .M .
EN LA AMNESIA
Algunas implicaciones de la deficiencia
A prendizaje m otriz
de la m em oria de H.M .
DETERIORO DE LA M EM O R IA DESPUÉS DE LESIONES
UNILATERALES DEL LÓBULO TEMPORAL
Especialización com plem entaria de las funciones de
memoria de los lóbulos temporales izquierdo y derecho
A prendizaje perceptual
Condicionam iento clásico
A prendizaje de habilidades cognitivas
P rím in g
M EM O RIA EPISÓDICA Y M E M O R IA SEMÁNTICA
Papeles de las estructuras del lóbulo tem poral
Amnesia global
m edio y la corteza tem po ral lateral en la memoria
D eterioro selectivo de la m em oria episódica
ESTRUCTURAS CRÍTICAS INVOLUCRADAS EN LA PÉRDIDA DE
MEMORIA POSTERIOR A LESIONES EN EL LÓBULO
D eterioro selectivo de la m em oria semántica
DETERIORO DE LA M EM O R IA DE TRABAJO
TEMPORAL
Y LA M EM O R IA A CORTO PLAZO
Las lesiones de H .M .
M em oria a corto plazo
Discrepancia e n tre los hallazgos
M em oria de trabajo
en anim ales y hum anos
Los lóbulos frontales y la m em oria de trabajo
Resolución ap aren te de la discrepancia
La búsqueda de las estructuras principales
involucradas en la m em oria de reconocim iento
CONCEPTUALIZACIÓN DE MÚLTIPLES
SISTEMAS DE M EM O RIA
EL SUSTRATO NEURONAL DE LA
Algunos hallazgos conflictivos
M EM O R IA A LARGO PLAZO
La im p ortan cia de la corteza tem p o ra l m edia
La búsqueda de Lashley del engram a
A M N E S IA DIENCEFÁLICA
E n ferm ed ad de Korsakoff
Evidencia de que la m em oria a largo plazo
está alm acenada en la corteza
244
PARTE II Neuropslcología de los sistemas funcionales principales
Conjugación en ei hipocampo de diferentes
elem entos de memoria como un com ponente
integral en la memoria explícita
Alm acenam iento de la memoria implícita
Síntesis de proteínas y plasticidad estructural
subyacente a la memoria a largo plazo
La m em oria es un proceso extraordinario, uno de los
aspectos más centrales del ser humano. M ediante ella, el
sistema nervioso codifica los eventos pasados en una form a
que en ocasiones perm ite recordar de m anera consciente
eventos en el pasado distante tan vividamente como si ape­
nas hubiesen ocurrido, y estos recuerdos con frecu en cia
llevan consigo emociones intensas que van desde lo mara­
villoso hasta lo torm entoso. Los eventos pasados están
representados en el sistema nervioso en una form a que no
produce recuerdos conscientes y que incluso afectan la
conducta subsecuente, como cuando se desem peña una
habilidad motora como pasear en bicicleta. Parece como si
todo, a excepción de la delgada brecha del m om ento pre­
sente, es o un recuerdo del pasado o la im aginación del
futuro. N o obstante, la experiencia del mom ento presente
está inextricablem ente entretejida con la memoria. El sig­
nificado y la significancia de la gente y las cosas en el pre­
sente dependen de la m em oria, de modo que el presente
pierde su realce sin el pasado, una idea que Gerald Edelman (1989) capturó en el titulo de su obra El presente
recordado (The remembered present).
¿Cómo seria tener un deterioro devastador de la memo­
ria de m odo que nada nuevo pudiese ser aprendido? La
magnitud de tal deterioro me fue traído a casa cuando, al­
rededor de 1975, escuché al em inente neurofisiólogo John
Eccles describir al paciente conocido como H.M ., quien
había experim entado remoción bilateral de ¡as estructuras
del lóbulo tem poral medial para aliviar su epilepsia. Este
fue un procedim iento fi-ancam ente experim ental que, a
pesar de lograr su meta de elim inar las convulsiones del
paciente, tuvo horribles consecuencias no intencionales:
H.M. aparentemente era incapaz de recordar cualquier cosa
que le hubiese ocurrido, incapaz de aprender algo nuevo.
De m anera trágica, a pesar de que retuvo muchos de sus
recuerdos previos a la cirugía, todas las experiencias poste­
riores a la cirugía se olvidaron en cuestión de segundos,
perdidos para siempre en un vacío en blanco de amnesia.
¿Dónde se almacena la memoria?
CONSIDERACIONES ADICIONALES ACERCA DEL PAPEL DE
LOS LÓBULOS FRONTALES EN LA M EM O RIA
Lóbulos frontales y organización
Deterioro en la m etam em oria
RESUMEN
Años después, cuando tuve la oportunidad de encon­
trarme y trabajar con H.M . en persona, lo patético de su
deterioro me provocó una im presión indeleble. Encontré
que se trataba de un hombre am igable y cortés quien pare­
cía disfrutar la conversación casual que se entabló en la
primera cita. Ese día llegué dem asiado temprano a su habi­
tación, un cuarto con fa ch a de hospital en un laboratorio
en el MIT, donde él perm anecía durante una de sus perió­
dicas visitas a Boston. P uesto que él todavía estaba en
cama, le expliqué que conversaríam os algunos minutos, y
luego me retiraría para que pudiese levantarse y desayu­
nara antes de que com enzáram os nuestro trabajo. Tras
unos pocos minutos de charla, comencé a disculparme. En
cuanto lo hice, para mi sorpresa, H.M. se mostró preocu­
pado. M e preguntó por qué me iba, si él había hecho algo
que me hiciera partir o acaso algo inapropiado. Le afirm é
con insistencia que no era así, pero él continuó expresando
su preocupación. Era claro que no solam ente había olvida­
do nuestro plan previo de sólo conversar brevemente, sino
que tampoco sabía qué había ocurrido en el pasado inm e­
diato. M ás tarde, en respuesta a mis preguntas, él descri­
bió cómo se sentía su incapacidad para recordar: "Bueno,
es una gran incógnita que tienes siempre. Y te preguntas:
¿lo hice o no lo hice? A eso me refiero con una gran incóg­
nita."
Tras una mañana de trabajo, durante la cual le apliqué
a H.M . gran -variedad de tests de mem oria y hablé con él
extensam ente acerca de la naturaleza de su experiencia,
fu e momento de terminar nuestro trabajo. Cuando me des­
pedí, algo ocurrió que m e m arcó desde ese momento.
Cuando estrechamos nuestras manos, H.M . asió mi brazo
y, sonriendo, jugueteando me sujetó durante largo rato, de
modo que no podía irme. Siempre me he preguntado si este
gesto se produjo como un grito desesperado por sujetarse a
su pasado. ¿Acaso fue una manifestación de su conciencia
de que, cuando la gente lo deja, para él, en realidad, se van
para siempre, sin dejar rastro en su memoria?
CAPITULO 10 Sistemas de memoria
PANORAMA DE LA MEMORIA NORMAL
Se ha aprendido mucho acerca de la m em oria a par­
tir del estudio de H.M . D e hecho, probablem ente él
es el individuo que más se ha estudiado en la histo­
ria de la psicología. Los pacientes con otros deterio­
ros de m em oria también han enseñado m ucho acerca
de la natu raleza de la m em oria. En este capítulo se
exam inan algunos de los extraños, y con frecuencia
contrarios a la lógica, hallazgos que han surgido del
estudio de los pacientes con m em oria dañada. Tam­
bién se exploran las im plicaciones de tales hallazgos
para com prender la m em oria norm al. Para propor­
cionar un contexto relacionado con las discusiones
próxim as, se com enzará con una breve revisión de
las teorías de la m em oria norm al. C onform e se ex­
plore la relación entre cerebro y m em oria en las si­
guientes secciones se verá que m uchos aspectos de la
actual com prensión de la m em oria norm al han sur­
gido a partir del estudio de los pacientes con deterio­
ro en la memoria.
A pesar de que comúnmente se habla de la memo­
ria, sería más preciso hablar acerca de sistem as de
memoria. Estos sistemas funcionan con diversos gra­
dos de independencia, pero tam bién son intrínseca­
mente interdependientes. Pueden ser categorizados a
lo largo de varias dimensiones: d) ¿Qué es recordado?
Existen diferentes sistemas dedicados a recordar dis­
tintas cosas; b) ¿cuánto es recordado y durante cuánto
tiem po? A lgunos sistem as alm acenan una cantidad
lim itada de información durante breve tiempo, mien­
tras que otros alm acenan una cantidad aparente­
m ente ilim itada de inform ación durante tanto tiem ­
po como puede ser una vida entera; c) ¿cuáles son los
procesos que participan en recordar? Es posible anali­
zar la m em oria en procesos com ponentes, cada uno
de los cuales realiza una contribución específica para
recordar. En secciones subsiguientes se exam inarán
brevem ente los sistem as de m em oria en estas tres
dim ensiones. Sin embargo, esta sección será didácti­
ca, confinándose al bosquejo del territorio para ofre­
cer un contexto para las próximas discusiones.
C a teg o rizació n de la m em oria en térm inos
de lo que es reco rd ad o
M E M O R IA S E P IS Ó D IC A Y SE M Á N T IC A Endel
Tulving (1972) propuso una distinción entre m em o­
rias episódica y semántica. La m em oria episódica es
la m em oria de experiencias personales específicas,
como el juego de las m anzanas en la fiesta del sépti­
mo cum pleaños de uno, observar cómo se hacen los
ravioles en una fábrica de pasta en Venecia o el pri­
245
m er beso. Por otra parte, la m em oria sem án tica es
m em oria de inform ación general que no está unida
de m anera consciente a u na experiencia personal
particular. La fórm ula de la sal de m esa, el núm ero
de estados en el país y la capital de Italia son ejem ­
plos de inform ación que se posee. Probablem ente
sería presionarse dem asiado el identificar las expe­
riencias personales que ocurrieron cuando se apren­
dieron tales cosas. D esde luego, en algunas in stan ­
cias existió algo acerca de la experiencia de aprendi­
zaje que provocó que dichas experiencias perm ane­
cieran en la memoria, com o algún tonto pero eficien­
te dispositivo m nem ònico proporcionado por algún
profesor favorito. Sin em bargo, m ucho del con oci­
m iento del m undo tiene un gusto im personal. Es
sólo algo que se conoce, sin estar ligado a eventos
específicos de la vida.
M E M O R IA S E X P L ÍC IT A E IM P L ÍC IT A La m e ­
m oria exp lícita se refiere a la representación con s­
ciente (colección) de eventos pasados, en contraste
con la m em oria im p lícita , la cual se refiere a la re­
presen tación no con sciente de eventos pasados
(G raf y Schacter, 1985). En la m em oria explícita, el
efecto de la exp erien cia pasada tom a la form a de
coleccion es de exp erien cias personales (m em oria
episódica) o m em oria consciente para conocim iento
im personal de los hechos y conceptos (m em oria
sem ántica). En contraste, en la m em oria im plícita el
efecto de los eventos pasad os se m anifiesta en la
conducta, m ás que en la conciencia. Existen varios
tipos de m emoria im plícita. Ésta puede m anifestarse
com o una ejecu ción o h a b ilid a d m otora, como el
aprender a m on tar en b icicleta o lanzar con p reci­
sión una pelota de béisbol, o h abilid ad es perceptuales, como aprender a leer rápido y con precisión las
im ágenes a través del espejo de palabras. El apren­
der h a b ilid a d e s co g n itiv a s, com o un m étodo efi­
ciente para resolver un tipo particular de rom peca­
bezas o problem a, caería tam bién dentro de la cate­
goría de la m em oria im p lícita. El a p ren d izaje no
asociativo (por ejem plo, la habituación y la sensibi­
lización) y el c o n d icio n a m ien to clásico tam bién
caen dentro del dom inio de la m em oria im plícita,
com o lo hace el p rim in g , el efecto facilitad or no
consciente de la experiencia previa sobre la percep­
ción y otros procesos, en ausencia de la recolección
consciente de experiencias previas.
A los térm inos m em oria d eclarativ a y m em oria
de p ro ced im ien to (o no d eclarativa) (Cohen, 1981,
1984; Cohen y Squire, 1980) tam bién se les conoce
com o m em orias explícita e im plícita, respectivam en­
te. De hecho, algunos autores han articulado algu ­
nas distinciones entre estos dos conjuntos de tèrmi-
246
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
TABLA 10.1 Principales categorías de la memoria
M em oria explicita
M emoria semántica
Memoria episódica
■ Memoria a corto' plazo
Memoria implícita
M em oria de trabajo
Memoria de procedimiento
Priming
nos, pero están más allá del objetivo de este capítu­
lo.1A quí principalm ente se em plearán los térm inos
de m em oria ex plícita e im plícita. Sin em bargo, se
usarán los térm inos de procedim iento para hacer alu­
sión al su bco n ju n to de la m em oria im p lícita que
participa en el aprendizaje que resulta de las expe­
riencias rep etitivas, com o el aprend izaje de h ab ili­
dades m otoras, perceptuales y cognitivas, para dis­
tinguir tal subconjunto de la m em oria im plícita que
resulta de una experiencia individual, com o el pri­
ming. La m em oria de trabajo (a n alizad a en la si­
guiente sección) tiene com ponentes tanto explícitos
com o im plícitos. Esta term inología se resum e en la
tabla 10.1.
F R E D E R IC K : UN G O L F IST A C O N E N FE R M E ­
DA D D E A LZH EIM ER Daniel Schacter (1996) ilus­
tra de m anera dram ática estas d istincion es en el
curso de su descripción de un juego de golf, jugado
con un hom bre al que llam ó Frederick, quien tenía
enferm edad de A lzheim er. Fred erick era un ávido
golfista quien am aba conversar acerca de aspectos
generales del juego y lo h a d a con elocuencia. El era
m uy capaz para jugar, lo hacía tan b ien com o antes
de que se estableciera su enferm edad. A unque no
todo estaba tan bien. Schacter describe cóm o, en un
hoyo con una difícil trampa de agua, Frederick salió
y golpeó un drive que clareó la tram pa y lo puso ma-
' La relación entre la distinción declarativa-de procedim iento
(no declarativa) y la explícita-implícita puede ser fuente de con­
fusión, debido a que los términos son usados de m anera diferen­
te p or diversos investigadores, e incluso por el m ism o investiga­
dor conform e sus conceptualizaciones evolucionan. P o r ejemplo,
la distinción declarativa-de procedim iento ha experim entado
una evolución significativa, com o se puede apreciar al com parar
Cohén y Squire (1980) y Cohén (1997). El lector deberá estar aten­
to a la variación en el significado asignado a estos términos por
los diferentes autores.
ravillosam ente cerca del green. Frederick estaba com ­
placido y consideró cuál palo, si un ocho o un siete,
sería el m ejor para su siguiente tiro. M ientras tanto,
Schacter salió y estaba a pu nto de proceder con su
bolo cuando vio a Frederick aproxim arse de nueva
cuenta al tee y prepararse p ara salir con otra bola.
Cuando Schacter le preguntó a Frederick qué hacía,
recibió una mirada desconcertada y, para su sorpresa,
¡escuchó que Frederick detía que a él le gustaría jugar
el hoyo también!
A partir de esta descripción se infiere que la habili­
dad golfista de Frederick (m em oria implícita, de pro­
cedim iento) estaba intacta. D e igual m odo lo estaba
su memoria semántica, es decir, su conodm iento acu­
m ulado del m undo. En contraste, su habilidad para
añadir eventos a sus m em orias semántica y episódica
— esto es, habilidad para form ar nuevas m em orias
explícitas— estaba devastada.
C ateg o rizació n de la m em o ria en térm inos
de cap acid ad y duración
R E G IS T R O S S E N S O R IA L E S : M E M O R IA S IC Ó N IC A Y E C O IC A A unque pocas personas tienen
m em oria fotográfica, todas son capaces de retener
representaciones precisas de lo que ven y escuchan
durante un breve periodo, en el orden de milisegundos. Las representaciones altam ente precisas aunque
de corta vida en la m odalidad visual son denom ina­
das m em oria icó n ica. Las que se encuentran en la
modalidad auditiva son denom inadas m em oria ecoica. Estos sistemas contribuyen para que experimente­
m os el ambiente como un continuo al proporcionarle
a la persona una representación bastante precisa del
pasado inmediato. El deterioro en los registros senso­
riales como resultado de lesiones cerebrales no ha
sido demostrado.
M E M O R IA A C O R T O P L A Z O Todo m undo he­
m os tenido la exp erien cia de observar un núm ero
telefónico y luego ser d istraíd o antes de realizar la
llam ada, para darnos cuenta que hem os olvidado el
número. Esto es característico de la m em oria a corto
plazo, un sistem a de m em oria explícita. La inform a­
ción en la m em oria a corto plazo está disponible sólo
durante pocos segundos, a m enos que tenga lugar un
repaso continuo, y es vulnerable a las distracciones.
La m em oria a corto plazo tam bién tiene una caparidad lim itada (Miller, 1956). Las personas son capaces
de conservar sólo aproxim adam ente siete objetos en
su almacén, com o ilustra el hecho de que la m ayoría
de la gente tiene d ificu ltad p ara recordar m ás de
siete dígitos que se le han leído. Sin embargo, es ca­
CAPITULO 10 Sistemas de memoria
paz de rem ontar ingeniosam ente esta lim itación de
la capacidad al organizar la in form ación en partes,
un proceso denom inado agrupam iento. Gran parte
de la inform ación que ingresa a la m em oria a corto
plazo se olvida, pero parte ingresa a la memoria a pla­
zo interm edio y a largo plazo, ya sea porque es en ­
sayada o porque es particularmente relevante.
M E M O R IA DE TR A BA JO El concepto de memoria
a corto plazo es parte de un concepto más inclusivo,
la m em oria de trabajo (Baddeley, 1986, 1994). La
m em oria de trabajo es importante para la regulación
y guía de la conducta en curso y los procesos m enta­
les. Su contenido es temporal y cam bia constantemen­
te. La memoria de trabajo incluye a la memoria a corto
plazo, pero es mucho más. Por lo general se considera
que tiene dos componentes: el primero es un almacén
tem poral general, varios tipos de sistem as especiali­
zados de almacenamiento temporales y procesos par­
ticulares aplicados a dichos contenidos en un momen­
to dado. En conjunto a éstos se les ha denom inado
espacio de trabajo. El segundo componente es la fu n ­
ción ejecutiva, la cual coordina de m anera global las
actividades de la memoria de trabajo, determinando
qué contenidos y procesos deberán ser desplazados
hacia el interior y exterior del espacio de trabajo.
En este sentido, en un momento dado, la memoria
de trabajo es el contenido del espacio de trabajo, los
procesos en el espacio de trabajo que se efectúan so­
bre dichos contenidos y la función ejecutiva que regu­
la tanto a los contenidos del espacio de trabajo como a
los procesos que interactúan con tales contenidos.
D entro del espacio de trabajo, los procesos activos en
un m om ento dado influyen el contenido, y viceversa.
A dem ás, el resultado del procesamiento y el conteni­
do en el espacio de trabajo son influidos por la fun­
ción ejecutiva, la cual a su vez es influida por el proce­
sam iento y el contenido del espacio de trabajo. Estas
relaciones recíprocas son ilustradas de manera esque­
m ática en la figura 10.1.
En este punto puede ser útil un ejemplo. Suponga
que a alguien se le da el siguiente problema: construir
cuatro triángulos equiláteros con sólo seis cerillos.
C uando la persona enfrenta este problem a, el conte­
nido del problem a, los seis cerillos, entran al espacio
de trabajo. Esto ha venido desde el ambiente, al plan­
tear el problem a, aunque la persona deba traer su
conocim iento de la apariencia de los cerillos desde la
m em oria sem ántica hacia el espacio de trabajo. Tam­
b ién trae_ hacia el espacio de trabajo, desde la memo­
ria a largo plazo, el conocim iento de las característi­
cas de los triángulos y de los triángulos equiláteros
en particular. Luego la persona pasa estos contenidos
p ara varios procesos m entales. Intenta im aginar los
Ambiente
inmediato
247
Memoria episódica
(representación actual
dei ambiente)
Espacio de
trabajo
r Memoria a corto
■Contenido .(explícita)
Procesos
(exp)ítita'e implícita);
Á1 '
Sistemas de memoria
implícita
FIGURA 10.1 Se puede considerar que la memoria de
trabajo está compuesta por dos elementos principales: el
espacio de trabajo y la función ejecutiva. Dentro del espa­
cio de trabajo está el contenido consciente y los procesos
que son aplicados a dicho contenido. El contenido de la
memoria de trabajo se deriva del ambiente inmediato (por
medio de la memoria a corto plazo) y a partir de la infor­
mación ya almacenada (es decir, desde las memorias epi­
sódica y semántica), se transfiere hacia el espacio de tra­
bajo conforme se necesita. Los procesos dentro del espacio
de trabajo se derivan desde los sistemas de las memorias
semántica y episódica y desde los sistemas de memoria
implícita. Las líneas negras gruesas indican la regulación
del contenido y los procesos dentro del espacio de trabajo
por la función ejecutiva. La regulación del contenido se
realiza a través de la regulación de los procesos de aten­
ción que influyen la memoria a corto plazo y la regulación
de la información que llega hacia el espacio de trabajo
desde las memorias episódica y semántica. La regulación
de los procesos dentro del espacio de trabajo por medio
de la función ejecutiva tienen lugar directamente y a
través de la activación de los sistemas de memoria semán­
tica, episódica e implícita. Las flechas que terminan en la
función ejecutiva representan la naturaleza interactiva de
tales procesos. En particular, la función ejecutiva es a su
vez modificada por los procesos en curso dentro del espa­
cio de trabajo. Algunas de estas modificaciones se mani­
festarán a sí mismas en la formación de nuevas memorias
semántica, episódica e implícita. Las flechas grises gruesas
indican el efecto de los procesos dentro del espacio de tra­
bajo sobre otros componentes de memoria.
seis cerillos en diversas configuraciones, buscando la
que resultará en los cuatro triángulos. La persona los
coloca sobre una m esa im aginaria, los mueve, m as no
puede dar con los cuatro triángulos. Después de cier­
to esfuerzo, intenta cam biar la configuración m ental
248
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
perdurar toda la vida). U n ejem plo de esto es la m e­
m oria para recordar lo que usted ha desayunado esta
mañana. Esta inform ación no es tan transitoria como
la inform ación en la mem oria a corto plazo, aunque,
a m enos que el desayuno de h oy haya sido inusual
en cierta forma, es im probable que usted conserve un
recuerdo específico del m ism o por m ás de unos
cuantos días.
FIGURA 10.2 La aplicación de la memoria de trabajo a la
solución del problema de construir cuatro triángulos equi­
láteros con seis cerillos requiere la regulación del conteni­
do y los procesos dentro del espacio de trabajo por la fun­
ción ejecutiva. La solución puede ser almacenada en las
memorias episódica y semántica. También puede estar re­
presentada en la memoria implícita modificada y en alte­
raciones en la función ejecutiva de la memoria de trabajo.
y m anipular los cerillos en tres dim ensiones. Esto es
un cambio del proceso regulado por la fundón ejecu­
tiva de la memoria fundonal. El resultado es la mani­
pulación del contenido de la memoria funcional (ceri­
llos) en la forma de una pirámide que contiene cuatro
triángulos (figura 10.2).
La m em oria funcional es, por tanto, una confluen­
cia de sistem as de m em oria explícita (m em oria
sem ántica y memoria episódica), sistem as de m em o­
ria im plícita (procesam iento en el espacio de trabajo
y función ejecutiva) e inform ación am biental inm e­
d iata en la m em oria a corto plazo. Si de nuevo se
piensa en Frederick, el golfista con enferm edad de
Alzheimer, observam os que los com ponentes semán­
tico e im plícito de su m em oria de trabajo estaban
relativam ente intactos. Él podía recordar conoci­
m iento del mundo para enfrentar el problema, como
cuáles palos son mejores para determ inados tiros. La
dificultad para Frederick fue que su m em oria episó­
dica devastada lo privó de una representación cons­
ciente del problema real. Él no podía recordar dónde
había golpeado la bola o incluso que la había golpea­
do y así, desde luego, no podía enfocar su atención
sobre dicha tarea y usar su conocim iento im plícito
intacto de las habilidades golfistas.
M E M O R IA R EC IEN TE, O M E M O R IA D E D U R A ­
C IÓ N IN T E R M E D IA La m em oria recien te o m e­
m oria de duración interm ed ia se refiere a un alm a­
cén que contiene inform ación durante un periodo
interm edio entre la memoria a corto plazo (segundos
a m inutos) y la m em oria a largo plazo (la cual puede
M E M O R IA A LA RG O PLA ZO Una de las grandes
m aravillas de la herencia cognitiva, la m em oria a
largo plazo (MLP), es un sistem a que alm acena gran
cantidad de inform ación, tanta que sus lím ites no
han sido definidos. M ás aún, m antiene esta inform a­
ción durante años o toda la vida.
Procesos co m p o n en tes de la m em oria
El proceso de la m emoria es dividido en tres subprocesos secuenciales: registro/codificación, alm acena­
m iento/m antenim iento y recuperación. El registro
se refiere al hecho de que un estím ulo debe tener
cierto im pacto sobre un sistem a nervioso para que
dicho sistem a se form e una representación del m is­
mo. La codificación es la form a en la cual la inform a­
ción está representada en el sistem a nervioso. La
codificación tom a form as diferentes que dependen
de las características del estím ulo que le sirven como
base. Éste, a su vez, tendrá m ucho que ver con el in­
dividuo que hace la cod ificación . Por ejem plo, una
persona que ve la palabra im presa rosebud (capullo
de rosa) puede codificarla sobre la base de los aspec­
tos visuales de la palabra impresa, una imagen visual
de un capullo de rosa, la fragancia de una rosa fres­
ca, su significado en la película El ciudadano Kane, o
en muchas otras formas.
Después del registro/codificación, la representa­
ción de la información en el sistema nervioso debe ser
alm acenada o m antenida en alguna forma, si debe
estar disponible en un m om ento ulterior. El conoci­
m iento acerca de cómo ocurre este alm acenam iento
(y m an ten im ien to) es uno de los grandes m isterios
de la neurobiología, pero es obvio que debe ocurrir
de alguna manera. No que la representadón sea nece­
sariam ente estática, com o las palabras grabadas en
piedra. Por el contrario, com o se analizará con más
detalle en la siguiente sección, el recordar es un pro­
ceso dinámico, influido por una multitud de factores.
No obstante, alguna representación, incluso si se trata
de una dinám icam ente cam biante, debe ser alm ace­
nada en el cerebro para que la mem oria funcione.
El últim o proceso com ponente es la recuperación.
Todas las personas han tenido la experiencia de saber
CAPITULO 10 Sistemas de memoria
que conocen algo, como el nom bre de una persona,
pero no ser capaces de mencionarlo en un mom ento
particular. Está, como se dice, en la punta de la len­
gua. M ás tarde, tal vez en un contexto no relaciona­
do, el nombre llega a la memoria. Éste es un ejemplo
de una perturbación de la habilidad para ganar acce­
so al m aterial almacenado, esto es, una perturbación
de la recuperación.
R elación en tre m em oria y otros cam p o s
de cogn ición
Este panorama de la memoria finaliza con unas cuan­
tas palabras concernientes a la relación entre memoria
y otros campos de cognición. Aunque es com ún el tra­
tar a la m em oria como si fuese una función discreta y
separada, es claro, a partir de la presente discusión,
que de hecho es una colección de sistem as que fun­
cionan en conjunto. Éste será un tem a recurrente en
el resto de este capítulo, conforme se exam ine la rela­
ción entre cerebro y memoria. M ás aún, la m em oria
está relacionada con otros dominios de cognición; lo
que se recuerda está influido por lo que ya se conoce
y lo que se infiere acerca del pasado. Este punto tan
im portante fue articulado de m anera más elocuente
por Fred eric Bartlett (1932) en su libro R ecordando
{R em em bering). Este título enfatiza la visión de B ar­
tlett de que la m em oria no es un registro estático
sino, más bien, un proceso dinám ico influido por el
conocim iento general y los m arcos conceptuales
(Bartlett los llamó esquem as) y las inferencias extraí­
das a partir de ellos. Para este autor, en consecu en­
cia, recordar no es sólo cuestión de consultar un
registro estático; es una construcción o reconstruc­
ción dinám ica del pasado.
En años recientes, Elizabeth Loftus ha dem ostra­
do de m anera experim ental la naturaleza reconstruc­
tiva de la m em oria y el poderoso papel de los esque­
m as en este proceso por m edio de la m anipulación
del recuerdo de un evento de los sujetos a través de
la introducción de información tras la experiencia del
evento. En un estudio, los sujetos vieron una breve
película que m ostraba un accidente automovilístico.
De inm ed iato, Loftus preguntó a algunos sujetos
"¿V io algún faro roto?" y a otros "¿V io el faro roto?".
A unque de hecho no había faros rotos, los sujetos a
quienes se les preguntó acerca del faro roto tuvieron
más probabilidad de reportar haber visto uno que los
sujetos a quienes se les preguntó acerca de algún faro
roto (Loftus y Zanni, 1975). En otro estudio, Loftus
m ostró a los su jetos una breve pelícu la de un acci­
dente en el cual no había ningún autobús escolar.
Poco después de la película, ella le preguntó a algu­
249
nos sujetos si habían visto a los niños que salían del
autobús escolar. Esta m anipulación provocó un alto
porcentaje de sujetos que reportaron haber visto un
autobús escolar cuando se Ies preguntó acerca de la
película una semana después (Loftus, 1975). Éstos son
ejem plos sorprendentes de cuán influyentes son el
conocim iento y los conceptos del mundo, los esque­
mas, al form ar las construcciones que son la m ateria
de gran parte de la memoria.
Ahora que se tiene un panorama de la memoria, se
regresará a la consideración de sus bases neuronales.
AMNESIA DEL LÓ BULO TEMPORAL MEDIO
Y LA HIPÓTESIS DE CONSOLIDACIÓN
Paciente H.M .
Aunque la prim era indicación reportada de una rela­
ción entre m em oria y lóbulos tem porales, realizada
por Bekhterev, apareció en 1900, el reporte de Scoville y M ilner (1957) del paciente H.M., el hombre des­
crito al com ienzo de este capítulo, fue la prim era
dem ostración inequívoca de una lesión cerebral que
produce un deterioro específico de la m em oria. En
este caso la lesión fue localizada debido a que fue el re­
sultado de remoción quirúrgica. De acuerdo con el ci­
rujano de H.M., William Scoville, la remoción incluyó
estructuras bilaterales de lóbulo temporal medio, como
la amígdala y los 8 cm anteriores del hipocampo, así
como la corteza medial circundante, en un intento por
reducir las convulsiones de H.M. (figura 10.3). El dete­
rioro fue muy específico. La mem oria a corto plazo de
H .M ., m edida por su habilidad para repetir dígitos
que se le habían leído (retención de dígitos), estuvo
m ejor que el prom edio. Su funcionam iento in telec­
tual general, medido por pruebas de inteligencia for­
males, tam bién estuvo m ejor que el promedio, y no
tuvo deterioro intelectual que no fuese secundario a
su deteripro de m em oria. En virtud de que nada de
la m em oria a corto plazo fue retenido durante
m ucho tiem po, H.M. casi no recuerda nada nuevo
desde el mom ento de la cirugía. Él también tuvo cier­
to deterioro en la m em oria durante un periodo pre­
vio a la cirugía.
A la severa dism inución en la habilidad para recor­
dar m aterial nuevo se le denom ina am nesia anterógrada. M etafóricam ente, el deterioro en la m em oria
se extiende hacia adelante en el tiempo desde el esta­
blecim iento de la amnesia. Las grandes pérdidas del
material recordado previam ente se denomina am ne­
sia retrógrada. En el caso de H.M., esta deficiencia se
remontó en el tiempo casi 10 años antes del establecí-
250
PARTE II Neuropsicología de los sistemas funcionales principales
U n cu s del h ip o cam p o
O
H ip o cam p o
D)
C ircu n v o lu ció n
p a ra h ip o cá m p ica
(parte posterior)
FIGURA 10.3 Vista ventral del grado de remoción del hipocampo en el paciente H.M. (arriba) y vista en cuatro secciones
coronales (A-D, abajo). La remoción fue bilateral, pero para propósitos ilustrativos se muestran a un lado las estructuras
completas (tomado de Milner, 1970, p. 35). Un estudio más reciente de H.M. con MRI ha indicado que Scoville sobreestimó
la extensión de la remoción del hipocampo y que sólo los 5 cm anteriores de esta estructura fueron removidos (Corkin, et
a l , 1997). Sin embargo, el tejido restante del hipocampo mostró cierta atrofia, y probablemente permaneciera poco tejido
funcional del hipocampo.
m iento de la amnesia — es decir, antes de la cirugía—
perturbando los recuerdos viejos ya alm acenados
(figura 10.4). Puesto que H.M . no tenía un deterioro
intelectual global, como tiene mucha gente con amne­
sia, él proporcionó una rara oportunidad para estu­
diar tina am nesia pura, no complicada con otros dete­
rioros cognitivos. La especificidad de este deterioro y
la ubicación relativam ente precisa de la lesión que la
causó son factores que lo han hecho un paciente estu­
diado de m anera exhaustiva durante más de 40 años
y una fuente de inform ación muy rica acerca del cere­
bro y la memoria.
Ya se han visto algunos ejemplos de la conmovedo­
ra naturaleza de la horrible pérdida de m em oria de
H.M. Al igual que alguna figura mitológica maldita, él
había sido condenado desde su cirugía a la edad de 27
251
CAPITULO W Sistemas de memoria
FIGURA 10.4 Amnesia retrógrafa
y anterógrada. A) En la amnesia
retrógrada, se olvidan los eventos
durante un periodo previo al trau­
ma, pero están intactos los recuer­
dos del pasado distante y del
periodo que sigue al trauma. B) En
la amnesia anterógrada, está dete­
riorada la memoria para eventos
posteriores al trauma, pero se
recuerdan los eventos previos al
trauma. (Adaptado de Bear, Connors y
traum a
Paradiso, 1996, p. 519.)
B)
100
50
0«
X
N a cim ien to
Tiem po
M o m en to
del traum a
A ctualidad
M eta
años a vivir eternamente en una isla móvil del presen­
te y el futuro inm ediato, aunque tam bién tenía m u­
chos viejos recuerdos de su vida previa a la cirugía.
Esto devastó su habilidad para luchar con la vida. Por
tanto, él no reconocía a nadie que hubiera conocido
desde su cirugía. No podía seguir una conversación o
com prender los eventos en curso. Por ejemplo, su
am nesia hacía imposible para él seguir el argumento
incluso de un simple programa de televisión, y podía
ver la cinta del m ism o program a una y otra vez sin
ningún aparente reconocim iento de que lo hubiese
visto con anterioridad. H.M. carecía de conocimiento
incluso de los eventos más destacados en su vida des­
de los 27 años. Fue sacudido cuando escuchó que su
tío favorito había muerto, sólo para recibir la noticia
como si fuese nueve minutos más tarde y de nuevo ser
consum ido por el llanto. Años después de la m uerte
de su padre, cuando le pregunté acerca de ésta, H.M.
dijo, tentativam ente, "C reo que mi padre está m uer­
to". Esta respuesta m uestra que H.M . había retenido
cierta inform ación acerca de su pasado, aunque no
tenía la certeza. De hecho, con frecuencia respondía a
preguntas acerca del pasado como si estuviese reali­
zando asociación libre, sin confianza en la precisión
de sus respuestas, aun cuando eran correctas.
Los estudios form ales de H.M. proporcionaron un
cuadro m ás cuantitativo de su deterioro. Este cuadro
es ejem p lificad o por su rendim iento en la tarea de
inicio
FIGURA 10.5 Plano del laberinto de puntos. La línea
negra (no mostrada en el laberinto real) indica la trayecto­
ria correcta. (Tomado de Teuber y Milner, 1968, p. 354.)
aprendizaje de laberinto en el cual los sujetos tienen
que descubrir y recordar el trayecto correcto m edian­
te el m ovim iento de un estilete desde un punto hacia
otro (figura 10.5). Cada vez que es tocado un punto
que no está en el trayecto correcto, suena un conta­
dor de errores. Aunque los sujetos de control norm a­
252
PARTE II Neuropsicologia de los sistemas funcionales principales
les aprenden esta taxea m uy rápido, H .M . fracasó al
m ostrar un dpo de aprendizaje sobre el m ism o luego
de 215 intentos, distribuidos durante 3 días de entre­
nam iento. D e hecho, a pesar de la cantidad de tiem ­
po em pleada en realizar la tarea, él no recordó haber­
la realizado o haber visto antes el aparato, incluso al
final del periodo de entrenamiento tan extenso (Milner y Teuber, 1968).
Algunas im plicaciones de la d eficiencia
de la m em oria de H.M.
E V ID E N C IA D E Q U E LA M E M O R IA A C O R T O
PLA ZO Y LA M E M O R IA A LA RG O PLA ZO SO N
S IS T E M A S SE P A R A D O S Se ha notado que H.M.
tiene m em oria a corto plazo norm al, com o lo ejem ­
plifica su retención de dígitos por arriba del prom e­
dio. Sin em bargo, su retención a largo plazo de nue­
va inform ación es bastante deficiente. Esta disocia­
ción es evidencia que apoya la noción de que la m e­
m oria a corto plazo y la m em oria a largo plazo son
dos sistem as separados, una idea propuesta por Wi~
lliam Jam es (1890), con diferente term inología, en el
siglo XIX.
E ST R U C T U R A S DEL LÓ BU LO T E M P O R A L M E­
D IA L C O M O SU S T R A T O N E U R O N A L D E LA
C O N S O L ID A C IÓ N D E LA M E M O R IA Desde el
reporte inicial de H.M., han surgido otros pacientes
con daño a las estructuras del lóbulo tem poral m e­
dial que tienen deterioro similar. Este daño puede ser
por diversas causas, como encefalitis por Herpes simplex, accidente vascular, hipoxia (privación de oxíge­
no), lesión cercana a la cabeza, choque electroconvulsivo y enferm edad de Alzheimer. Las am nesias que
involu cran las estructuras del lóbulo tem poral m e­
dial son llam ad as en conjunto am n esia de ló b u lo
tem poral m edial. La amnesia anterógrada de H.M. y
otros pacientes con amnesia de lóbulo tem poral me­
dial sugiere que las estructuras de esta área son nece­
sarias para que la inform ación sea alm acenada en la
m em oria a largo plazo, un proceso referido como
consolidación.
L ím ites a la g en era lid a d de la h ip ó tesis d e c o n s o lid a ­
ció n
Tan intuitivam ente atrayente com o es esta
noción, existe un importante terreno de hallazgos que
muestran que, a pesar de que las estructuras de lóbulo
tem poral m edial juegan un papel im portante en la
consolidación de la memoria explícita, no son necesa­
rias para la m em oria im plícita, como la m em oria de
procedimiento o el priming. Habrá mucho más que de­
cir acerca de esto en una sección posterior.
A m n esia r etró g ra d a y la n a tu r a le z a d el p r o c e s o de
co n so lid a c ió n La amnesia anterógrada de H.M. es la
característica m ás destacada de su deterioro de
memoria. Sin embargo, su deterioro también tiene un
com ponente retrógrado: él tenía m em oria deficiente
para eventos específicos que ocurrieron entre los 16 y
27 años de edad, la década previa a su cirugía. De
hecho, la m uerte de su tío favorito, m encionada con
antelación, es uno de tales eventos olvidados que ocu­
rrieron antes de la cirugía. H .M . no exhibe deterioro
de memoria para eventos anteriores a los 16 años de
edad. Este patrón de am nesia retrógrada representa
un gradiente tem poral, por m edio del cual la m em o­
ria para inform ación reciente tiene más deficiencia
que la m em oria para inform ación m ás rem ota. Este
patrón es observado en varios tipos diferentes de
amnesia (Squire y Cohén, 1979,1982), particularmen­
te en los pacientes con enfermedad de Korsakoff (dis­
cutida más adelante). La presencia de un gradiente
tem poral en la am nesia retrógrada sugiere que la
m em oria es un proceso dinám ico que cam bia a lo
largo del tiempo. También sugiere que las estructuras
del lóbulo temporal medial participan en la retención
de recuerdos durante un periodo de años. En aparien­
cia, estas estructuras están involucradas en el almace­
namiento de la inform ación o en el mantenimiento de
la información alm acenada en otros lugares, durante
un periodo prolongado, hasta que los recuerdos even­
tualm ente son alm acenados en un sistem a indepen­
diente de las estructuras de lóbulo temporal medial.
DETERIORO DE LA MEMORIA DESPUÉS
DE LESIONES UNILATERALES DEL LÓBULO
TEMPORAL
Gran parte del trabajo en el área de las lesiones unila­
terales del lóbulo tem poral ha sido realizado por
Brenda Milner v
en el M ontreal Neurolo-■ sus colegas
O
gical Institute, quienes han estudiado pacientes que
han experim entado lobotom ía tem poral unilateral
para aliviar convulsiones focales que no puede ser
tratada exitosam ente con m edicam entos anticonvul­
sivos (Milner, 1975). Estas lesiones difieren de las per­
cibidas en pacientes con am nesia de lóbulo temporal
media en que ellas está confinada a un lado del cere­
bro, incluyen m enos daño extensivo a las estructuras
del lóbulo temporal medial e incluyen remociones de
grandes porciones de la n eocorteza tem poral. Estas
lesiones unilaterales del lóbulo temporal no causan la
devastadora am nesia observad a después del daño
bilateral del lóbulo temporal. En su lugar, las lesiones
confinadas a un lóbulo tem poral provocan deficien­
cia en la m emoria relativamente leves, lo cual, no obs­
CAPITULO 10 Sistemas de memoria
tante, todavía puede ser bastante problem ático para
los individuos afectados por ellas.
E sp ecialización com p lem en taria de
las fu n cion es de m em oria en ios lóbulos
tem p orales izquierdo y d erech o
La n atu raleza de la deficiencia en la m em oria des­
pués de una lesión unilateral de lóbulo temporal va­
ría de acuerdo al hem isferio involucrado. Las lesio­
nes d el lóbulo tem poral izquierdo están asociadas
con d eterioro en la retención de m aterial verbal (o
m aterial que es codificado verbalm ente) pero con
rendim iento norm al en los tests que valoran la m e­
m oria para el m aterial que es difícil de verbalizar.
Por ejem plo, los pacientes con lobotom ía tem poral
izquierda están deteriorados en el recuerdo demora­
do de palabras, historias y asociaciones pareadas
verbalm ente (Milner, 1975), pero que no están dete­
riorad os en el recuerdo de figuras geom étricas y el
reconocim iento de imágenes de rostros. En contraste,
los pacientes con lesiones del lóbulo tem poral dere­
cho m ostraron el patrón com plem entario de m em o­
ria deteriorada y preservada. Por ejem plo, estos pa­
cientes mostraron que no recordaban figuras geomé­
tricas (Taylor, 1969) y rostros (Milner, 1968; Warring­
ton y Jam es, 1967b), pero no están deteriorados en la
retención de material verbal.
unilateral está relacionado con el grado de la rem o­
ción del lóbulo temporal medial. Los estudios de Phi­
lip Corsi (1972) demostraron primero esta relación. En
un estudio, él aplicó a sus pacientes con lobotom ía
temporal unilateral el Test de Dígitos Recurrentes de
H ebb, tarea en la cual a los sujetos se les presentan
cadenas de dígitos que son m ás largas que su reten­
ción de dígitos. Como es de esperar, todos los sujetos
aprendieron pobrem ente estas nuevas cadenas. Sin
embargo, cada tercer cadena fue repetida y, tras m u­
chas presentaciones, los sujetos control no operados
aprendieron la secuencia repetida. Corsi dividió a los
Grupo 1
Grupo 2
H ip ocam p o exim id o
Pes hipocampi escin d id o
C a so T . H.
C aso R. S.
Grupo 3
Papeles de las estru ctu ras del lóbulo
tem p oral m edio y la co rte z a tem p oral
lateral en la m em oria
H.M . y los pacientes con lesiones sim ilares muestran
am nesia severa después de una lesión extensa a las
estructuras del lóbulo tem poral m edial y conserva­
ción relativa de la neocorteza tem poral lateral. Esto
da pie a la pregunta de si la severidad del deterioro
de m em oria observado tras lesiones unilaterales del
lóbu lo tem poral está relacionad a con el grado del
daño al hipocam po y a otras estructuras del lóbulo
tem