1.1. Anemia: generalidades
Miguel T. Hernández-García, Sunil Lakhwani
1. Concepto
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Descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona, siendo insuficiente para aportar el
oxígeno necesario a las células sin que actúen mecanismos compensadores. En la práctica usaremos
la concentración de hemoglobina definiendo la anemia como (OMS):
o Hb <13 g/dL en varones
o Hb <12 g/dL en mujeres (<11 g/dL en mujeres embarazadas)
Es necesario tener en cuenta excepciones:
o Por definición, un 2,5 % de la población "normal fisiológicamente" tendrá un valor inferior
de la citada "normalidad estadística"
o Debe valorarse el hábitat (altitud), la edad y ciertas circunstancias en la que existe un
aumento del volumen plasmático que puede producir una pseudoanemia dilucional (p. ej.
insuficiencia cardíaca congestiva, hepatopatía, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple y
macroglobulinemia)
2. Estudio inicial ante una anemia
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Historia clínica y exploración física
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Hemograma completo con morfología eritrocitaria
Reticulocitos 1
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Estudio del Fe completo: ferritina, sideremia, transferrina (Tf), capacidad total de fijación
de hierro (CTFH), índice de saturación transferrina (IST), receptor soluble de la
transferrina (RST) en casos dudosos
1. En el estudio de reticulocitos se debe valorar el recuento absoluto y el índice de producción reticulocitaria
(IPR).
Reticulocitos (%) x (Hematocrito real / 45)
IPR= 1 + [(45 - Hematocrito real) x 0,05]
Si no hay anemia, es preferible utilizar la cifra absoluta de reticulocitos para valorar la capacidad regenerativa
eritroide de la médula. Sin embargo, en los casos de anemia el IPR es el parámetro ideal ya que nos dice si la
respuesta reticulocitaria es adecuada al grado de anemia. Así interpretaremos:
o Anemia hiporregenerativa à IPR <1 o reticulocitos <50 x109/L
o Anemia regenerativa à IPR >2 o reticulocitos >125 x109/L
Los casos con recuentos de reticulocitos en la zona intermedia son difíciles de clasificar y con frecuencia
corresponden a causas mixtas o anemias arregenerativas con respuesta parcial.
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3. Clasificación
3.1. Clasificación etiopatogénica
3.1.1. Anemias regenerativas (“periféricas”)
• Pérdida sanguínea aguda
Anemia posthemorrágica aguda
• Anemias hemolíticas corpusculares por:
1. Alteración de la membrana
a) Con alteración de la forma normal
- Esferocitosis hereditaria y otras
b) Por hipersensibilidad al complemento
- Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
2. Déficits enzimáticos
a) Enzimas eritrocitarios (G6PDH, PK y otras)
b) Porfirias
3. Alteraciones en la hemoglobina
a) Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatías estructurales
- Síndromes falciformes (Hb S, formas homo y heterocigotas, asociaciones)
- Hemoglobinas inestables (Zurich, Köln, otras)
- Hemoglobinas con afinidad alterada por el oxígeno
- Metahemoglobinemias congénitas
- Hemoglobinopatías que se expresan como talasemias (Hb Lepore, Constant Spring y
otras)
b) Alteraciones cuantitativas o síndromes talasémicos
- Talasemia beta, alfa y otras
- Hemoglobinopatías expresadas como talasemias
- Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal
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• Anemias hemolíticas extracorpusculares por:
1. Agentes tóxicos
- Hidrógeno arseniado, cloratos, etc. (químicos)
- Venenos de serpientes (animales)
2. Agentes infecciosos
- Bacterianos (Clostridium perfringens–lecitinasa–, Haemophillus influenza tipo b y otros)
- Parásitos (paludismo, bartonelosis, babesiosis)
3. Causas mecánicas
- Valvulopatías cardíacas y prótesis valvulares y vasculares
- Microangiopatías (PTT/SHU, CID, HELLP, vasculitis, hipertensión maligna, SAF catastrófico
y otras…)
4. Causas inmunes
a) Isoanticuerpos (aloinmune)
Transfusionales
Enfermedad hemolítica del recién nacido
b) Autoanticuerpos (autoinmune)
- Por anticuerpos calientes
- Por anticuerpos fríos
o Anemia hemolítica por crioaglutininas
o Hemoglobinuria paroxística a frigore
c) Anemias hemolíticas inmunes por fármacos
- Por inducción de autoanticuerpos (alfametildopa, etc.)
- Por adsorción (hapteno) (penicilina, etc.)
- Por inmunocomplejos (quinidina, etc)
5. Por hiperesplenismo
3.1.2. Anemias arregenerativas (“centrales”)
• Insuficiencias medulares (por alteraciones en las células madre)
1. Cuantitativas
a) Selectiva: Eritroblastopenias puras
b) Globales: Aplasias medulares globales
2. Cualitativas
a) Congénitas: Diseritropoyesis congénitas
b) Adquiridas: Síndromes mielodisplásicos
• Invasión medular (por desplazamiento)
• Déficit y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos
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1. Hierro
a) Anemia ferropénica
b) Anemia de trastornos crónicos (bloqueo macrofágico)
c) Anemias sideroblásticas (distintas de ARS)
2. Vitamina B12 y/o ácido fólico
- Anemia megaloblástica
3. Hormonas
- Eritropoyetina (insuficiencia renal)
- Hormonas tiroideas
- Andrógenos
- Corticoides
- Déficit de HGH
3.2 Clasificación por VCM 1
Microcíticas (VCM <83 fL)
- Ferropénica
- Talasemia
- Trastornos crónicos (ocasional)
- Anemia sideroblástica (ocasional)
- Intox. por plomo (ocasional)
- Intox. por aluminio (ocasional)
Macrocíticas (VCM >97 fL)
- Anemias megaloblásticas
- Alcoholismo
- Síndromes mielodisplásicos
- Insuficiencia hepática
- Reticulocitosis
- Hipotiroidismo
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RN, ancianos, embarazo
Anemia aplásica (ocasional)
EPOC, tabaquismo
Benigna familiar
Pseudomacrocitosis (aglutinación,
hiperglucemia, hiperleucocitosis…)
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Pérdidas agudas (sin reticulocitosis)
Invasión medular
Déficit de cobre
Anemia microcítica + macrocítica
Normocíticas (VCM 83-97 fL)
- Trastornos crónicos
- Hemolíticas (sin reticulocitosis)
- Anemia aplásica
- Síndromes mielodisplásicos
1. En cursiva las causas más frecuentes
4. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones del síndrome anémico están motivadas tanto por la hipoxia tisular como por los
mecanismos de adaptación del organismo a la anemia. Asimismo, estas manifestaciones dependerán no solo
del grado de anemia sino también de la velocidad de instauración, la edad y la situación de salud previa. Las
principales manifestaciones son:
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Órgano o sistema / Síntomas o signos
Fisiopatología
Piel y mucosas
- Palidez
- Redistribución del flujo
sanguíneo (principal)
- ↓ pigmento rojo Hb
- Muscular
Cansancio y astenia progresivos / Debilidad muscular /
Calambres
- Cardio-circulatorio
- Disnea de esfuerzos progresiva
- Taquicardia, palpitaciones
- Aumento de TA diferencial
- Soplo sistólico funcional
- Insuficiencia cardíaca
- Angor pectoris
Sistema nervioso
- Mareo
- Acúfenos, vértigo
- Cefalea
- Dificultad de concentración
- Trastornos del sueño (somnolencia, insomnio)
- Alteración de la memoria
Digestivo
- Anorexia
- Digestiones pesadas
- Trastorno del ritmo intestinal
- Hipoxia
- ↑ gasto cardiaco
- Hipoxia en el ángor
- Hipoxia
- Redistribución del flujo
sanguíneo
- Hipoxia
Otros
- Edemas / Amenorrea / Disminución de la libido
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5. Algoritmos diagnósticos
5.1. Algoritmo anemias microcíticas
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5.2. Algoritmo anemias normocíticas
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5.3. Algoritmo anemias macrocíticas
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Bibliografía recomendada
- Hernández García MT, Raya Sánchez JM. Anemia: aspectos generales. En: Rozman C, Cardellach F,
edits. Farreras-Rozman Medicina Interna. 19.ª edic. Barcelona: Elsevier; 2020 Vol 2, 1568.
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Koury MJ, Rhodes M. How to approach chronic anemia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program
2012; 2012: 183-90.
-
Vieth JT, Lane DR. Anemia. Hematol Oncol Clin North Am 2017;31: 1045-60.
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