Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO)
Son antidepresivos que actúan inhibiendo de forma irreversible a las dos formas de la MAO
(Monoaminooxidasa).
Mecanismo de acción: Los Inhibidores de la Monoaminooxidasa inhiben la enzima
Monoaminooxidasa (MAO), lo que impide la descomposición de neurotransmisores como la
serotonina, dopamina y noradrenalina. Esto resulta en aumentos de estos neurotransmisores en el
cerebro, lo que ayuda a mejorar el estado de ánimo y tratar trastornos como la depresión.
Indicaciones: Son fármacos de una gran eficacia que se utilizan preferentemente para los
trastornos por ansiedad en los que predomine el síntoma depresión, depresiones atípicas,
trastornos de pánico y trastorno obsesivo compulsivo.
Efectos adversos: inquietud, insomnio, constipación, anorexia, náuseas y vómitos, sequedad de
boca, retención urinaria, incremento tensional en hipertensos, impotencia transitoria, rash
cutáneo, vértigos, somnolencia, debilidad hipotensión ortostática y alteraciones del sueño.
Antidepresivos tricíclicos (ATC)
Son los ANTD más antiguos y se caracterizan por inhibir la recaptación de noradrenalina, de
serotonina y, menor proporción de dopamina, además de ser antagonistas de muchos receptores
(histaminérgicos, colinérgicos, alfadrenérgicos, etc.) Han sido considerado como los ANTD más
eficaces, pero siempre que se utilicen correctamente, a las dosis adecuadas.
Mecanismo de acción: Los antidepresivos tricíclicos inhiben la recaptación de serotonina y
noradrenalina, lo que aumenta la concentración de estos neurotransmisores en el cerebro y
mejora el estado de ánimo.
Indicaciones: depresión melancólica, trastornos de alimentación, trastornos por ansiedad y dolor
crónico.
Efectos adversos: disfunción sexual, temblor, intranquilidad, insomnio, cefalea, alteraciones
gastrointestinales, alteraciones en la memoria, sedación,
Inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS)
Mecanismo de acción: Los Inhibidores Selectivos de la Recaptura de Serotonina (ISRS) funcionan al
bloquear el transportador de serotonina (SERT), lo que impide la recaptura de serotonina por las
neuronas presinápticas. Esto aumenta los niveles de serotonina en el espacio sináptico y mejora la
transmisión de señales serotonérgicas en el cerebro, lo que resulta en efectos antidepresivos y
ansiolíticos.
Indicaciones: depresión, ansiedad generalizada, pánico, ansiedad social, trastorno por estrés
postraumático, TOC), obesidad, disminución ingesta alcohol, trastornos por pérdida del control de
los impulsos (ludopatías, agresividad, etc.), trastornos del sueño y trastornos de la alimentación.
Efectos adversos: - Náuseas y trastornos gastrointestinales.
Insomnio o somnolencia, Disminución del deseo sexual o problemas de función sexual, Aumento
de peso en algunos casos, Ansiedad inicial.
¿Qué es un síndrome serotoninérgico?
Conjunto de síntomas causado por un exceso de serotonina. Se produce por la toma de fármacos
que tienen en común su capacidad de aumentar la liberación de serotonina en el cerebro y en
otros órganos. También puede producirse por el uso de drogas.
Antidepresivos duales o inhibidores de la recaptura de serotonina‒noradrenalina (IRSN)
Mecanismo de acción: Los IRSN bloquean los transportadores de recaptura de serotonina (SERT) y
noradrenalina (NET) en las neuronas presinápticas, lo que impide que estos neurotransmisores
sean recapturados y destruidos. Como resultado, aumenta la concentración de serotonina y
noradrenalina en el espacio sináptico, lo que prolonga la acción de estos neurotransmisores y
mejora la comunicación entre las neuronas, con efectos terapéuticos en los trastornos del ánimo.
Indicaciones: depresión mayor, trastornos de ansiedad, trastorno de pánico, trastorno de estrés
postraumático, trastorno obsesivo compulsivo, dolor neuropático.
Efectos adversos: boca seca, somnolencia o insomnio, náuseas, mareos, aumento de la sudoración
y disfunción sexual.
Inhibidores de la recaptura de Noradrenalina y dopamina
Mecanismo de acción: Inhibición de la recaptura de noradrenalina (NA). Los IRND bloquean el
transportador de noradrenalina (NET) en las neuronas presinápticas, lo que impide la recaptura de
noradrenalina en el terminal nervioso presináptico. Esto aumenta la concentración de
noradrenalina en el espacio sináptico, lo que favorece la transmisión de señales relacionadas con
el estado de ánimo, el estrés, la energía y la motivación.
Inhibición de la recaptura de dopamina (DA): Los IRND también bloquean el transportador de
dopamina (DAT), lo que aumenta la concentración de dopamina en el espacio sináptico. La
dopamina juega un papel clave en la motivación, el placer, el refuerzo y las funciones cognitivas. Al
inhibir la recaptura de dopamina, los IRND aumentan su actividad en áreas del cerebro como el
estriado y la corteza prefrontal, que están involucradas en el control de los movimientos, la
atención y las emociones.
Indicaciones: depresión mayor, tdah, trastorno de ansiedad, deshabituación al tabaco, trastornos
de obesidad.
Efectos adversos: insomnio, boca seca, nerviosismo, dolores de cabeza, náuseas, vómitos y
disfunción sexual.
inhibidores de la recaptación de noradrenalina (IRN)
mecanismo de acción: Los IRN inhiben el transportador de noradrenalina (NET) en las neuronas
presinápticas. El NET normalmente recaptura la noradrenalina desde el espacio sináptico de vuelta
a la neurona, donde es descompuesta y eliminada. Al bloquear este transportador, los IRN
aumentan los niveles de noradrenalina en el espacio sináptico y, por lo tanto, amplifican la
señalización en las áreas del cerebro que están involucradas en la regulación del ánimo, la
motivación y el estrés. Esto mejora la transmisión de impulsos en el sistema nervioso central, lo
que ayuda a mejorar el estado de ánimo, la atención, y en algunos casos, el control del dolor.
Indicaciones: depresión mayor, trastornos de ansiedad, dolor neuropático, fibromialgia, tdah.
Efectos adversos: nauseas, boca seca, fatiga, insomnio, sudoración excesiva, disfunción sexual.
Agonistas melatoninérgicos.
Mecanismo de acción: Los agonistas melatoninérgicos actúan principalmente sobre los receptores
de melatonina tipo 1 (MT1) y tipo 2 (MT2), localizados en diversas áreas del cerebro, como el
núcleo supraquiasmático (NSQ), que es el principal regulador del reloj biológico.
- La activación de los receptores MT1 está relacionada con la inducción del sueño, mientras que
los receptores MT2 desempeñan un papel en la sincronización de los ritmos circadianos. Esto
ayuda a regular el ciclo de sueño-vigilia, promoviendo el inicio y la calidad del sueño,
especialmente en personas con trastornos del sueño relacionados con la alteración de los ritmos
circadianos.
Indicaciones: insomnio, jetlang y trastornos del ciclo circadiano, trastornos en niños con autismo o
retraso del desarrollo.
Efectos adversos: somnolencia diurna, náuseas, mareos, trastornos hormonales, dolores de
cabeza
Estabilizadores del estado del ánimo: antiepilépticos (carbamazepina, valproato, lamotrigina) y
Litio.
El objetivo fundamental debe ser que el paciente no tenga ni fases depresivas ni fases maníacas o
hipomaníacas.
Litio: Las sales de litio se utilizan para el tratamiento y profilaxis de la depresión bipolar o psicosis
maníaco depresiva, en la manía o en la depresión.
Su mecanismo de acción sigue siendo una incógnita, ya que sus acciones sobre los receptores de
membrana de NT monoaminérgicos son mínimas, pero modulan los mecanismos intracelulares. El
litio ejerce múltiples acciones farmacológicas que pueden estar relacionadas o no con sus acciones
terapéuticas en el trastorno bipolar. El litio produce un aumento de la actividad de esta enzima en
la membrana de los eritrocitos con la disminución subsiguiente de la concentración intracelular de
sodio y calcio. Se considera que el calcio actúa como segundo mensajero y modifica tanto la
liberación de neurotransmisores a nivel presináptico como activa los segundos mensajeros a nivel
postsináptico.
Valproato: Es un anticonvulsivante que se utiliza como estabilizador del humor. Además del
trastorno bipolar y anticonvulsivante, se utiliza en la manía, en la profilaxis de la migraña y como
tratamiento complementario en la esquizofrenia y otras psicosis. Aunque tiene menor toxicidad
que el litio, también precisa control de niveles plasmáticos.
Efectos adversos: Los efectos indeseables más frecuentes son: alteraciones gastrointestinales,
diplopía, sedación, temblor, edema, aumento peso, alopecia y trombocitopenia.
Carbamacepina:
Lamotriginia: Dentro de los nuevos anticonvulsivantes se considera como el más eficaz para el
tratamiento para el trastorno bipolar tipo I. Además de anticonvulsivante, también se utiliza como
coadyuvante en la esquizofrenia y otras psicosis y en dolor crónico.
Mecanismo de acción: Disminuye la liberación de glutámico al activar canales de Na+
dependientes de voltaje en su fase refractaria, pero no afecta la liberación basal, lo que explicaría
su acción normalizadora del humor.
Aumenta la liberación de GABA.
Inhibe la recaptación de 5-HT y menos la de noradrenalina y dopamina.
Inhibe la liberación de glutamato.
Efectos adversos: erupciones cutáneas, mareos, náuseas, vómitos, somnolencia, visión borrosa,
fatiga.
Antipsicóticos: típicos y atípicos.
La clorpromacina fue el primer antipsicótico que se introdujo en terapéutica, aunque ha sido el
haloperidol el que ha marcado una época en el tratamiento de la esquizofrenia y otras psicosis
hasta la introducción del considerado como primer antipsicótico atípico, la clozapina.
se clasifican en dos grandes grupos: los clásicos (haloperidol, etc.) y los atípicos (clozapina y los
nuevos). Los clásicos se acostumbran a clasificar por sus características químicas, pero los nuevos
por su mecanismo de acción.
Los antipsicóticos clásicos se caracterizan por ser, fundamentalmente, antagonistas competitivos
de los receptores dopaminérgicos D2 de todas las vías. También son antagonistas de receptores de
otros neurotransmisores (adrenérgicos, muscarínicos, serotonérgicos,
Benzodiacepinas: Como todas las BZD son agonistas no selectivos del complejo receptor GABA-A
tienen las mismas acciones farmacológicas: ansiolíticas, miorrelajantes y anticonvulsivantes.
Disminuyen la latencia del sueño y aumentan el tiempo total de sueño, pero alteran la
arquitectura del sueño. Destacan por producir efectos residuales: sedación diurna, deterioro
cognoscitivo y psicomotor e insomnio de rebote y síndrome de retirada.
fármacos Z: Farmacológicamente son agonistas selectivos del receptor omega-1 del complejo
GABA-A y son hipnóticos, pero no miorrelajantes, ansiolíticos ni anticonvulsivantes. Mejoran los
parámetros del sueño sin alterar la arquitectura del mismo. Tienen menos efectos residuales
(sedación diurna, deterioro cognoscitivo y psicomotor), no producen insomnio de rebote ni
síndrome de retirada significativos.
Zolpidem: Sus efectos indeseables más frecuentes son somnolencia, mareos, náuseas, vómitos, y
cefaleas.
Zopiclona: Entre sus efectos indeseables destacan el sabor amargo-metálico que muchos
pacientes no toleran, sedación, mareos, ataxia, híper-excitabilidad, sequedad de boca, pérdida del
apetito, estreñimiento y dificultades para la visión.
Eszopiclona:
Indicaciones: Ansiolítica, Sedativa/hipnótica, Anticonvulsivante, Relajante muscular, Anestésica.
Mecanismo de acción: Actúan a nivel de amígdala e hipocampo, incrementando directamente la
función de GABA (principal neurotransmisor inhibidor del SNC). Indirectamente inhiben la
actividad 5-HT de los núcleos del rafe que se proyectan al hipocampo y amígdala, y afectan a otros
sistemas de neurotransmisión, noradrenalina, dopamina, etc.).
Gabapentinoides:
Pregabalina: Sus efectos indeseables más importantes son Sedación, mareos, Ataxia, cansancio,
temblor, disartria, parestesias, alteraciones de la memoria, de la coordinación, de la atención,
confusión, euforia, irritabilidad.
Gabapentina: efectos adversos: Sedación, mareos, ataxia, temblor, cansancio, Vómitos, dispepsia,
diarrea, boca seca, estreñimiento, aumento de peso, Visión borrosa, Edema periférico.
Psicoestimulantes:
Lisdexanfetamina:
Metilfenidato: Es un inhibidor de la recaptación de NA y DA que está indicado en el TDAH,
narcolepsia y depresión resistente. Los efectos indeseables más frecuentes de la formulación de
liberación inmediata son insomnio, cefaleas, aumento de los tics, nerviosismo, irritabilidad,
sobreestimulación, temblor, mareos. En menor proporción puede producir anorexia, náusea, dolor
abdominal, pérdida de peso, visión borrosa y taquicardia.
Modafinilo: No se conoce exactamente su mecanismo de acción, pero parece que, al igual que
otros estimulantes, aumente la liberación de noradrenalina. Sin embargo, también aumenta los
niveles hipotalámicos de histamina, por lo que se le considera un fármaco “promotor de la vigilia”
en lugar de un estimulante clásico de tipo anfetamínico.
Está indicado fundamentalmente en la narcolepsia y en sueño excesivo de la apnea de sueño
obstructiva, cansancio y somnolencia en la depresión, cansancio en la esclerosis múltiple y en el
TDAH.
Sus efectos indeseables más importantes son cefaleas, ansiedad, nerviosismo, insomnio, sequedad
de boca, diarrea, náusea, anorexia, faringitis, rinitis, infecciones de las vías respiratorias altas,
hipertensión y palpitaciones.
• Hipnóticos:
– Benzodiacepinas.
– Agonistas receptor GABA: zolpidem, zopiclona, eszopiclona.
• Fármacos melatoninérgicos: melatonina de acción prolongada, ramelteón.
• Antipsicóticos
– Quetiapina, olanzapina, APS clásicos sedativos (clotiapina)
• Antidepresivos:
– Trazodona, mianserina, mirtazapina, doxepina, agomelatina
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