Resumen Completo y Detallado - Capítulo 3: Shock
1. INTRODUCCIÓN AL SHOCK
El shock es una condición crítica que amenaza la vida, provocada por un
desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno en las
células del cuerpo. Este desequilibrio lleva a una alteración en el
metabolismo celular y, si no se trata, culmina en daño celular, disfunción
orgánica y muerte del paciente.
•
No es simplemente presión baja o pulso rápido, sino una
perfusión tisular inadecuada a nivel celular.
•
Puede iniciar con síntomas sutiles y progresar rápidamente a una
situación irreversible.
Importancia prehospitalaria
•
En el entorno prehospitalario, el manejo rápido y eficaz del shock
puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte.
•
La Hora Dorada es el periodo en que las intervenciones deben
realizarse para mejorar el pronóstico del paciente.
2. FISIOLOGÍA CELULAR Y METABOLISMO
Producción de energía
•
Las células utilizan ATP como fuente de energía.
•
Para producir ATP, las células prefieren el metabolismo
aeróbico, que requiere oxígeno.
•
En ausencia de oxígeno, recurren al metabolismo anaeróbico,
mucho menos eficiente (produce solo 2 ATP frente a 38 del
aeróbico).
Consecuencias del metabolismo anaeróbico:
•
Se produce ácido láctico → genera acidosis metabólica.
•
El pH bajo (<7.2) disminuye la contractilidad cardíaca.
•
La acumulación de lactato es un signo de hipoperfusión.
Órganos más sensibles a la hipoxia:
•
Cerebro, corazón, pulmones: daño irreversible en 4–6 min.
•
Riñones, hígado, intestinos: 45–90 min.
•
Músculos, piel: 4–6 horas.
3. PRINCIPIO DE FICK Y TRANSPORTE DE OXÍGENO
El Principio de Fick explica cómo las células obtienen oxígeno:
1. Cargar O₂ en los glóbulos rojos en los pulmones.
2. Transportarlo a través del sistema circulatorio.
3. Liberarlo a los tejidos.
Fórmula:
VO2=GastoCardıˊaco(CO)×(ContenidoArterialdeO2−ContenidoVenosode
O2)VO₂ = Gasto Cardíaco (CO) × (Contenido Arterial de O₂ - Contenido
Venoso de O₂)
Para que esto ocurra correctamente, se necesita:
•
Vías aéreas permeables y buena ventilación.
•
Suficientes glóbulos rojos (Hb).
•
Un corazón que bombee eficazmente.
4. TIPOS DE SHOCK
1. Hipovolémico
•
Causa más común en trauma.
•
Por pérdida de sangre (hemorragia) o líquidos (deshidratación,
quemaduras).
•
↓ Precarga → ↓ volumen sistólico → ↓ presión arterial →
hipoperfusión.
2. Distributivo
•
Vasodilatación severa → el volumen circulante no llena el sistema
vascular.
•
Causas:
o
Anafilaxia
o
Sepsis
o
Lesión medular (neurogénico)
3. Cardiogénico
•
Falla del corazón como bomba.
•
Causas: infarto, miocardiopatías, arritmias.
4. Obstructivo
•
Obstrucción mecánica al flujo sanguíneo.
•
Ejemplos: taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, embolia
pulmonar.
5. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK
•
Piel fría, pálida, sudorosa.
•
Taquicardia.
•
Hipotensión (en etapas avanzadas).
•
Llenado capilar lento.
•
Disminución de la diuresis.
•
Alteración del estado mental (ansiedad, confusión, letargo).
•
Taquipnea.
•
Pulso débil o filiforme.
6. RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Parámetros clave:
•
Gasto cardíaco (CO) = Frecuencia cardíaca × Volumen sistólico.
•
Presión Arterial Media (PAM) = Diastólica + (1/3 × presión del
pulso). Normal: 70–100 mmHg.
•
Índice de Shock (SI) = FC / PAS. SI > 0.9 → alto riesgo.
Precarga, poscarga y contractilidad:
•
Precarga: Volumen que llega al corazón (aurícula derecha).
•
Poscarga: Resistencia contra la que el corazón bombea.
•
Contractilidad: Capacidad del corazón para contraerse.
La Ley de Starling indica que mientras más volumen entra al corazón
(dentro de límites), mayor es su fuerza de contracción.
7. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VASCULAR
•
Vasos sanguíneos regulan la presión y flujo mediante
vasoconstricción o vasodilatación.
•
El tamaño del contenedor vascular afecta directamente la presión
arterial.
•
La permeabilidad capilar y el volumen intersticial determinan la
eficiencia en el intercambio de oxígeno y nutrientes.
8. RESPUESTA HEMODINÁMICA Y COMPENSACIÓN
Cuando ocurre shock:
•
Se activa el sistema nervioso simpático: taquicardia,
vasoconstricción, broncodilatación.
•
Liberación de hormonas: ADH y aldosterona → retención de
agua y sodio.
•
Redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales (corazón y
cerebro).
Pero si el proceso avanza:
•
Se agotan los mecanismos de compensación.
•
Ocurre daño tisular progresivo.
9. MANEJO PREHOSPITALARIO DEL SHOCK
Acciones prioritarias:
1. Controlar hemorragias externas (presión directa, torniquetes,
agentes hemostáticos).
2. Asegurar la vía aérea.
3. Ventilación adecuada y oxígeno suplementario.
4. Acceso IV o IO.
5. Reposición de volumen (cristaloides con precaución, transfusión
si disponible).
6. Evitar la hipotermia (mantener al paciente abrigado).
7. Transporte rápido.
Hipotensión permisiva:
•
En pacientes con hemorragia activa y sin TCE grave.
•
Mantener PAS entre 80–90 mmHg para evitar empeorar el
sangrado.
10. CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA
Clase Pérdida volumen FC
PA
Estado mental Diuresis
I
<15%
Normal Normal Lúcido
Normal
II
15–30%
↑
Normal ↓ Ansioso
↓
III
30–40%
↑↑
↓
Confuso
Muy ↓
IV
>40%
↑↑↑
Muy ↓
Letárgico
Anuria
11. COMPLICACIONES DEL SHOCK
•
Falla renal, hepática, pulmonar.
•
Coagulopatía.
•
Acidosis severa.
•
Hipotermia.
•
Disfunción multiorgánica.
12. CONCLUSIONES CLAVE
•
El shock es una emergencia crítica: requiere detección temprana,
tratamiento inmediato y transporte rápido.
•
El objetivo principal es preservar la perfusión celular hasta que
se pueda dar tratamiento definitivo.
•
La intervención prehospitalaria marca una diferencia directa en
la sobrevida del paciente.
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