Enfermedad Arterial Coronaria: Circulación y Aterosclerosis

- CirculaciOn coronaria: Las 2 principales arterias coronarias, la
- Suministro de sangre al corazón: Aun en reposo, el corazón
izquierda y la derecha, nacen del seno coronario, justo sobre la válvula
extrae hasta el 70% de sangre que fluye a través de las arterias
aórtica. La arteria coronaria izquierda aporta el flujo sanguíneo a las
coronarias, el flujo arterial de estas es de 225 ml/min y el factor que
porciones anterior y lateral izquierda del VI. La arteria coronaria izquierda
determina el aumento o decremento de su flujo es la propia demanda
principal se divide luego en las ramas izquierda descendente anterior y
metabólica del musculo cardiaco que depende en parte de la actividad
circunfleja.
del mismo, es decir, el flujo sanguíneo del corazón es directamente
La arteria izquierda descendente anterior pasa por la hendidura entre
ambos ventrículos, emite ramas diagonales que irrigan el VI y ramas
proporcional al grado de actividad del mismo. Durante la actividad física
el gasto cardiaco aumento 4 – 5 veces su valor.
perforantes que irrigan la parte anterior del tabique interventricular y el
Del aumento de la actividad metabólica resultan productos
músculo papilar anterior del VI. La rama circunfleja de la arteria coronaria
(metabolitos) vasodilatadores directamente de las células vivas: iones
izquierda se dirige a la izquierda y hacia atrás por la hendidura que separa
potasio, ácido láctico, dióxido de carbono, adenosina (la de mayor efecto
la aurícula y el ventrículo izquierdos, emite ramas que irrigan la pared
vasodilatador) y óxido nítrico (producido por las células endoteliales de
lateral del VI.
las propias arterias coronarias.
La arteria coronaria derecha se encuentra en la hendidura
auriculoventricular derecha y sus ramas irrigan la mayor parte del
ventrículo derecho y la parte posterior del VI. Por lo general, la arteria
coronaria derecha se dirige hacia la parte posterior del corazón, donde
forma la arteria descendente posterior que en condiciones normales irriga
la parte posterior del corazón, el tabique interventricular, los nodos
senoauricular (SA) y auriculoventricular (AV) y el músculo papilar
posterior.
Por convención, la arteria coronaria que irriga el tercio posterior del
tabique (ya sea la arteria coronaria derecha o la circunfleja izquierda) se
llama dominante. En una circulación dominante derecha, presente en casi 4
quintas partes de las personas, la circunfleja izquierda irriga la pared
lateral del VI y la arteria coronaria derecha irriga toda la pared libre del
ventrículo derecho y el tercio posterior del tabique. Por tanto, tanto la
oclusión de la arteria coronaria derecha como la de la coronaria izquierda
pueden causar daño ventricular izquierdo.
Las grandes arterias coronarias epicárdicas se encuentran en la
superficie del corazón, con pequeñas arterias intramiocárdicas que se
- Enfermedad coronaria: El termino describe a un conjunto de
enfermedades cardiovasculares producidas por la disminución del aporte
sanguíneo arterial al corazón a partir de las arterias coronarias,
mayormente ocasionado por placas de ateroma dando como
consecuencia y complicación la muerte (necrosis) miocárdica.
La enfermedad arterial coronaria a menudo se divide en 2 tipos de
trastornos: el síndrome coronario agudo (de aparición brusca y de
persistencia corta) y la cardiopatía isquémica crónica (de aparición
insidiosa y de larga persistencia).
El síndrome coronario agudo (SCA) incluye un espectro de
enfermedades cardíacas isquémicas agudas: Angina
inestable hasta el infarto de miocardio causado por
la alteración de una placa ateroesclerótica.
La cardiopatía isquémica crónica se caracteriza
por episodios recurrentes y transitorios de isquemia
de miocardio y angina estable causados por el estrechamiento luminal
de una arteria coronaria debido a la ateroesclerosis o espasmo.
ramifican y penetran el miocardio antes de unirse con una red o plexo
- Aterosclerosis coronaria y patogénesis: Puede afectar
de vasos subendocárdicos. Aunque no existen conexiones entre las
una o las 3 arterias coronarias epicárdicas principales y sus ramas. Se
arterias coronarias grandes, existen conductos anastomóticos que unen
puede localizar en cualquier vaso, pero tienden a predominar en los
las arterias pequeñas. Con la oclusión gradual de los vasos más grandes,
primeros centímetros de las arterias coronarias descendente anterior
las colaterales pequeñas aumentan de tamaño y representan vías
izquierda y la circunfleja izquierda, o en toda la extensión de la coronaria
alternativas para el flujo sanguíneo. Una de las razones por las que la
derecha. Las placas de ateroma se clasifican en: fija o estable, que
EAC no produce síntomas hasta que está muy avanzada es que los
obstruye el flujo sanguíneo. Placa inestable, vulnerable o de alto riesgo,
conductos colaterales se desarrollan al mismo tiempo que los cambios
que puede romperse e inducir adherencia plaquetaria y formación de un
ateroescleróticos.
trombo.
Inicio, progresión de la aterosclerosis: 1, arteria normal.
2, lesión inicial del endotelio con infiltración de monocitos, linfocitos T y
provoca la aparición del dolor de la angina de pecho. Finalmente,
aparece necrosis celular.
lípidos. 3, evolución a placa fibrograsa: conversión de los monocitos que
Esta serie de fenómenos progresivos se conoce como cascada
han atravesado el endotelio en macrófagos que fagocitan LDL y
isquémica y explica que “…episodios repetidos de isquemia puedan
estimulación de la proliferación de las células musculares lisas hacia el
inducir disfunción ventricular, arritmias e incluso muerte súbita sin
endotelio. 4, placa vulnerable: la inflamación estimula la producción de
llegar a provocar angina de pecho.”
factor tisular, un potente procoagulante, y proteinasas que debilitan
Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un
la cápsula fibrosa. 5, rotura o erosión de la cápsula fibrosa, exposición
fenómeno de adaptación que lo hace más resistente a un nuevo episodio
del contenido lipídico y el factor tisular a la corriente circulatoria,
isquémico, en lo que se denomina precondicionamiento isquémico. Por
formación del trombo intravascular en una placa no obstructiva y
otro lado, una isquemia transitoria puede causar un trastorno
desarrollo del SCA. 6, reabsorción del trombo y respuesta cicatricial con
metabólico y una disminución prolongada de la contractilidad que no se
formación de colágeno y aumento de las células musculares lisas para
recupera hasta transcurridos varios días o semanas (miocardio
dar lugar a una placa fibrosa, a menudo calcificada, que produce una
aturdido).
estenosis significativa y ocasiona angina estable. 7, ocasionalmente, el
La isquemia aguda se manifiesta en el ECG por alteraciones de la
SCA ocurre por la presencia de nódulos calcificados, mecanismo que
repolarización (ondas T negativas, descenso del segmento ST). Otra
sucede con mayor frecuencia en las placas obstructivas.
consecuencia de la isquemia es la alteración de las propiedades
eléctricas de las células cardíacas, al reducir la energía necesaria para
el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteración eléctrica puede
provocar arritmias ventriculares y muerte súbita.
Cuadro clínico: La EAC puede adoptar diferentes formas clínicas,
de las cuales la angina y el IM son las más frecuentes. En ocasiones, la
enfermedad puede presentarse sin dolor, con insuficiencia cardíaca,
arritmias graves o muerte súbita.
Angina de pecho: La angina se define como una opresión o
malestar, por lo general retroesternal, atribuible a isquemia
Consecuencias de la isquemia
miocárdica:
En los primeros segundos, tras el
miocárdica transitoria, su diagnóstico se basa en las características y
cese del flujo coronario, se agotan el
localización, la irradiación y la duración del dolor, los factores
oxígeno y los fosfatos de alta energía
desencadenantes y las circunstancias que lo alivian. En su forma
en la zona isquémica y el metabolismo
habitual, los pacientes describen el dolor anginoso como una opresión,
se convierte en anaerobio, aparece
peso o malestar, localizado en la región retroesternal o en toda la cara
acidosis y se liberan lactatos y
anterior del tórax que puede irradiarse hacia los brazos, el cuello, la
potasio.
consecuencia,
mandíbula o la espalda. Cuando se indica al enfermo que localice con la
disminuye la relajación ventricular y aparece disfunción diastólica,
mano el dolor, este coloca la mano abierta o el puño en medio del pecho.
seguida por una disminución de su actividad contráctil con disfunción
Las excepciones son numerosas; en ocasiones se trata de una
ventricular sistólica. Posteriormente, se altera el potencial de acción
molestia indefinida que dificulta la respiración o que se localiza
transmembrana, aparecen cambios electrocardiográficos y pueden
exclusivamente en la zona epigástrica, el cuello, la mandíbula o los
aparecer arritmias ventriculares. La posterior liberación celular de
brazos hasta asintomática o con crisis de hipo. Los episodios de angina
sustancias como la adenosina, que estimula las terminaciones nerviosas,
suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima intensidad
Como
circunstancias que acompañan al dolor.
Las características que definen el dolor coronario son el tipo, la
y desaparecen también de forma paulatina en menos de 5 min.
El daño puede ser agudo (cuando se produce un aumento dinámico o
Aparicion de muerte miocardica secundaria a una isquemia prolongada
un patrón de descenso de los valores de cTn por encima del percentil 99
del LSR en determinaciones consecutivas) o crónico (cuando los valores
de cTn están persistentemente elevados). Sin clínica de isquemia
miocárdica, los valores elevados de cTn pueden indicar daño miocárdico
agudo, cuando su patrón es ascendente o descendente, o estar
relacionados con un daño crónico si permanecen invariables
Los primeros cambios ultraestructurales que ocurren en los cardiomiocitos
La elevación de cTn puede ser consecuencia de un estiramiento
son la disminución de los depósitos de glucógeno, la aparición de miofibrillas
mecánico inducido por la precarga o algún tipo de estrés fisiológico en
relajadas y la rotura del sarcolema, que pueden detectarse en los primeros 10-
un corazón que, por lo demás, es normal. Se han propuesto diversas
15 min de isquemia. Al microscopio electrónico pueden observarse anomalías
causas de la liberación de proteínas estructurales desde el miocardio,
mitocondriales a los 10 min de iniciarse la oclusión coronaria y son progresivas.
como recambio normal de las células miocárdicas, apoptosis, liberación
celular de productos de degradación de la cTn, aumento de la
En los modelos experimentales, la necrosis progresa desde el subendocardio
hasta el subepicardio durante varias horas.
permeabilidad de la membrana celular, formación y liberación de
vesículas membranosas y necrosis de los miocitos. Sin embargo, no es
posible diferenciar clínicamente cuál es el mecanismo de la elevación
de cTn en cada caso particular. No obstante, independientemente del
mecanismo, el daño miocárdico agudo relacionado con un patrón
ascendente o descendente de los valores de cTn, con al menos un valor
por encima del percentil 99 del LSR, que está causado por una isquemia
miocárdica se designa como infarto agudo de miocardio.
La presentación clínica típica de los SiCA es
el dolor precordial opresivo, con sensación de malestar de localización
retroesternal que puede irradiarse hacia la base del cuello, región
submandibular, hombros y cara interna del brazo y antebrazo (por lo
general izquierdos) hasta los dedos cuarto y quinto; con menos
frecuencia hacia el hombro derecho, la espalda o el epigastrio. En
ocasiones el paciente llega a referir una sensación de muerte inminente
Las troponinas cardiacas I (cTnI) y T (cTnT) son componentes del
como único dato clínico. A menudo, la molestia es difusa, no localizada
aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresan casi
ni posicional, ni está afectada por el movimiento de la región, y puede
exclusivamente en el corazón. No se ha descrito que se produzca una
estar acompañada de diaforesis, náuseas o síncope. No obstante, estos
elevación de cTnI como respuesta al daño en tejidos no cardiacos. El
síntomas no son específicos de la isquemia miocárdica y pueden
músculo esquelético lesionado expresa proteínas que la prueba de la cTnT
aparecer también en trastornos gastrointestinales, neurológicos,
puede detectar, de forma que, en algunos casos, la elevación de la cTnT
pulmonares u osteomusculares.
procede del músculo esquelético. Las cTnI y cTnT son los biomarcadores
de elección para la evaluación del daño miocárdico. Actualmente, no
está recomendado determinar sistemat́icamente biomarcadores
adicionales, como CK, CK-MB, PUAG-C o copeptina, ademaś de hs-cTn, con
objetivos diagnósticos. Se define la existencia de daño miocárdico cuando
los valores sanguíneos de cTn son superiores al percentil 99 del límite
superior de referencia (LSR).
Es posible que se acompañe de disnea, síntomas neurovegetativos
(tenesmo rectal o vesical, diaforesis o náuseas) e incluso
síncope/lipotimia, o que aparezca como dolor irradiado carente de dolor
precordial como única manifestación.
El IM puede ocurrir con síntomas atípicos (p. ej., palpitaciones o
parada cardiaca) o incluso sin síntomas.
pacientes se clasifican en el grupo de IM tipo 3 si hay la sospecha firme
- IM tipo 1: Causado por una enfermedad coronaria aterotrombótica
(EC) que suele precipitarse por la rotura, ulceración, fisura o erosioń de
una placa ateroesclerótica.
de episodio isquémico miocárdico agudo aun sin evidencia de
biomarcadores cardiacos de IM.
- Criterio de IM tipo 3: Pacientes que sufren muerte cardiaca con
- Criterio de IM tipo 1: Detección de un aumento o descenso de los valores
síntomas compatibles con isquemia miocárdica acompañados de
de cTn con al menos 1 de los valores por encima del LSR del percentil 99
alteraciones presuntamente nuevas en el ECG o fibrilación ventricular,
y al menos 1 de las siguientes condiciones:
que mueren antes de obtenerse muestras sanguíneas para la
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda.
determinación de biomarcadores o antes de que se haya producido un
• Nuevos cambios isquémicos en el ECG.
aumento detectable o cuando el IM se detecta por autopsia.
• Aparición de ondas Q patológicas.
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías
regionales en la motilidad de la pared nuevas siguiendo un patrón
compatible con etiología isquémica.
• Identificación de un trombo coronario por angiografía con imagen
intracoronaria o por autopsia.
- IM tipo 2: Por el desajuste entre el aporte y la demanda de oxígeno,
la rotura aguda de una placa aterotrombótica no es una característica
del IM tipo 2. En pacientes con EC conocida o posible, la presencia de un
factor estresante agudo como, por ejemplo, una hemorragia
gastrointestinal aguda con disminución brusca de la hemoglobina o una
taquiarritmia sostenida con manifestaciones clínicas de isquemia
miocárdica, puede producir un daño miocárdico y un IM tipo 2. Esto se
debe a que el aporte de flujo sanguíneo en el miocardio isquémico es
insuficiente para satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno que se
produce en condiciones de estrés.
- Criterio de IM tipo 2: Detección de un aumento o disminución de los
valores de cTn con al menos 1 de los valores por encima del LSR del
percentil 99, y evidencia de desequilibrio entre la demanda y el aporte
de oxígeno miocárdico no relacionado con trombosis coronaria, en
presencia de al menos 1 de las siguientes condiciones:
•Síntomas de isquemia miocárdica aguda.
• Cambios isquémicos nuevos en el ECG.
• Aparición de ondas Q patológicas.
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas
anomalías regionales de la motilidad de la pared con un patrón
compatible con una etiología isquémic
- IM tipo 3: Síntomas típicos que indican isquemia miocárdica/infarto,
acompañados de supuestas alteraciones nuevas en el ECG o fibrilación
ventricular, y morir antes de que se pueda obtener sangre para la
determinación de los biomarcadores cardiacos. También puede ocurrir
que el paciente fallezca precozmente tras el inicio de los síntomas y
antes de que se haya producido la elevación de los biomarcadores. Estos
El
daño miocárdico relacionado con procedimientos de revascularización
coronaria, ya sea intervención coronaria percutánea (ICP) o cirugía de
revascularización
coronaria (CABG),
puede
estar
relacionado
temporalmente con el propio procedimiento, lo que indica que depende
de aspectos periprocedimiento, o aparecer más tarde como
consecuencia de complicaciones derivadas del dispositivo, tales como
trombosis precoz o tardía del stent o reestenosis en el stent en el caso
de ICP, o estenosis u oclusión del injerto en la CABG. La resonancia
magnética (RM) con realce tardío de gadolinio (RTG) permite la
evaluación del daño miocárdico relacionado con procedimientos
coronarios.
Se ha demostrado que los pacientes con valores de cTnI elevados tras
la ICP o CABG muestran en la RM daño miocárdico relacionado con el
procedimiento. Por esta razón, los valores de cTn aumentados después
de un procedimiento de revascularización coronaria pueden indicar daño
miocárdico relacionado con el procedimiento. Es importante tener en
cuenta que, si los valores basales de cTn antes del procedimiento están
por encima del percentil 99 del LSR, es fundamental que sean estables
para determinar de manera fiable la presencia de daño. La aparición de
daño miocárdico relacionado con el procedimiento puede detectarse a
partir de la cuantificación de cTn antes de la intervención y 3-6 h
después.
- Infarto de miocardio relacionado con ICP (infarto de miocardio tipo
4a): Los aumentos independientes de los valores de cTn después de un
procedimiento bastan para establecer el diagnóstico de daño
miocárdico relacionado con el procedimiento, pero no para diagnosticar
un IM tipo 4a. El IM tipo 4a requiere que se produzca una elevación de
los valores de cTn más de 5 veces superior al percentil 99 del LSR en
pacientes con valores basales normales; en pacientes con valores de cTn
elevados antes de la intervención y estables (variación ≤ 20%) o
descendentes, el valor de cTn posterior al procedimiento debe aumentar
más del 20% hasta alcanzar un valor absoluto que sea 5 veces superior
características del IM ocurren en los 28 días siguientes al IM incidente,
al percentil 99 del LSR.
se considera IM recurrente.
Además, debe haber evidencia de isquemia miocárdica nueva, ya sea
a partir de cambios en el ECG, evidencia por imagen o complicaciones
relacionadas con la intervención asociadas con una disminución de flujo
coronario.
- Criterio de IM tipo 4a: El IM relacionado con intervención coronaria
se define arbitrariamente por una elevación de los valores de cTn > 5
Reinfarto: El término reinfarto se utiliza para el que ocurre a los 28
días de un IM incidente o recurrente. Se debe considerar reinfarto
cuando vuelve a ocurrir una elevación del ST ≥ 0,1 mV o aparecen nuevas
ondas Q patognomónicas en al menos 2 derivaciones contiguas,
especialmente cuando se asocia con síntomas isquémicos.
veces el LSR del percentil 99 en pacientes con valores basales normales.
Síndrome de Tako-Tsubo (Sx del corazón roto): El inicio del STT suele
En pacientes con valores de cTn elevados antes del procedimiento y
desencadenarse por un estrés emocional o físico intenso, como un duelo.
estables (variación ≤ 20%) o descendentes, el valor de cTn posterior al
En más del 90% de los casos se trata de mujeres posmenopáusicas. El STT
procedimiento debe aumentar más del 20%. Además, se debe cumplir una
suele tener una presentación similar a la del SCA. La elevación del
de las siguientes condiciones:
segmento ST es frecuente (44%), pero el grado de elevación suele estar
•Cambios isquémicos nuevos en el ECG.
muy extendido en las derivaciones lateral y precordial. La depresión del
•Aparición de ondas Q patológicasa.
segmento ST ocurre en menos del 10% de los pacientes, y después de 12-
•Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o nuevas
24 h se observa típicamente una inversión profunda y simétrica de la
anomalías regionales de la motilidad de la pared con un patrón
compatible con una etiología isquémica.
•Hallazgos angiográficos compatibles con una complicación
relacionada con el procedimiento que limita el flujo, como disección
coronaria, oclusión de una arteria epicárdica mayor, oclusión/trombo
de una rama lateral, alteración del flujo colateral o embolización distal.
onda T y prolongación de QTc.
Establecimiento de criterios de daño miocárdico e infarto de
miocardio: Se debe extraer muestras de sangre en la primera evaluación
(designada como 0 h) para medir la cTn y repetirlo a las 3-6 h o antes
con análisis de cTn. El intervalo de muestreo afectará al valor de corte
clínico basal y lo que se considera como aumento o descenso patológico
- Trombosis del stent/stent bioabsorbible relacionada con ICP
del biomarcador. Se necesitan muestras posteriores a las 6 h si ocurren
(infarto de miocardio tipo 4b): La trombosis del stent/stent (o
más episodios isquémicos o en pacientes con riesgo alto. Para establecer
plataforma coronaria) bioabsorbible constituye una subcategoría del IM
el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, se necesita un aumento o
relacionado con ICP, el IM tipo 4b, documentado mediante angiografía o
una reducción de los valores de cTn con al menos un valor por encima
autopsia usando los mismos criterios utilizados para el IM tipo 1. Es
del umbral de decisión, combinado con una alta probabilidad clínica o
importante indicar el momento de la aparición de la trombosis del
por ECG de isquemia miocárdica.
stent/stent bioabsorbible en relación con el momento de la ICP.
Se proponen las siguientes categorías temporales: aguda, 0-24 h;
subaguda, > 24 h-30 días; tardía, > 30 días-1 año; muy tardía, > 1 año
tras el implante del stent/stent bioabsorbible.
- Reestenosis relacionada con ICP (infarto de miocardio tipo 4c).
- Infarto de miocardio conexo con CABG (infarto de miocardio tipo 5).
- Criterio de IM tipo 5: El IM relacionado con la CABG se define
arbitrariamente por la elevación de los valores de cTn 10 veces > LSR del
percentil 99 en pacientes con valores basales de cTn normales. De resto
igual al 4a.
- Detección electrocardiográfica del infarto de miocardio: El ECG es
una parte integral del trabajo diagnóstico de los pacientes con sospecha
de IM y debe realizarse e interpretarse inmediatamente (es decir,
lograr este objetivo en 10 min) tras la presentación clínica. Los ECG
previos al ingreso hospitalario reducen el tiempo de diagnóstico y
aceleran el inicio del tratamiento. Es adecuado registrar ECG en
posiciones fijas a intervalos de 15-30 min en las primeras 1-2 h, o una
grabación continua con ECG computarizado de 12 derivaciones (si está
disponible) para detectar cambios dinámicos en el ECG. Un cambio más
pronunciado del segmento ST o una inversión de la onda T que afecta a
IM recurrente: El “IM incidente” se define como el primer IM del
muchas derivaciones/territorios se asocia con mayor isquemia
sujeto. Cuando las características del IM ocurren en los primeros 28 días
miocárdica y peor pronóstico. El ECG por sí solo suele bastar para el
tras un evento incidente, no se cuenta como evento nuevo. Si las
diagnóstico de isquemia miocárdica aguda o infarto, puesto que la
desviación del ST puede observarse en otras afecciones, como la
- Prasugrel: Dosis oral de carga de 60mg, seguida de dosis oral de
pericarditis aguda, la hipertrofia del VI, el bloqueo de rama izquierda
mantenimiento de 10mg 1 vez al día. Para pacientes con un peso corporal
(BRI), el síndrome de Brugada, el STT y los patrones de repolarización
< 60 kg, se recomienda una dosis de mantenimiento de 5 mg 1 vez al día.
precoz.
Con los pacientes de edad 75 anõs, es necesario tomar precauciones,
- Manifestaciones en ECG de IAM (en ausencia de BRIHH o HVI):
Elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas, ≥
pero si el tratamiento se considera necesario, se administraran dosis de
5 mg 1 vez al día.
0.2 mV (> 2 mm) en hombres (≥ 40 años), > 0.25 mV (< 40 años), 0.15 mV
- Ticagrelor: Dosis oral de carga de 180 mg, seguida de dosis de
(1.5 mm) en mujeres en V2 y V3 y/o ≥ 0.1 mV en cualquier otra. La elevación
mantenimiento de 90mg 2 veces al dıá
del segmento ST se mide utilizando como segmento de referencia el PR.
TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES.
De acuerdo con las normas internacionales, una vez que el paciente
- Cangrelor: Bolo intravenoso de 30mg/kg seguido de infusión de 4
mg/kg/min durante un mínimo de 2 h o mientras dure el procedimiento
(lo que sea más largo).
se presenta se recomienda realizar, durante los primeros 10 minutos,
revisión de signos vitales, oxigenación y vigilancia continua. Deben
obtenerse acceso intravenoso, ECG, interrogatorio y examen físico
- HNF: Bolo intravenoso de 70-100 U/kg.
completos, biomarcadores de necrosis miocárdica, electrólitos séricos
- Enoxaparina: Bolo intravenoso de 30 – 60 mg/kg (máx. de 4.000 UI)
completos, tiempos de coagulación, y considerar contraindicaciones de
seguido de 1 mg/kg C/12 horas durante 8 días máximo.
fibrinólisis; al mismo tiempo que se instaura el tratamiento general
antiisquémico que tiene como objetivos 1) disminuir el consumo
miocárdico de oxígeno (MvO2 ) mediante disminución de frecuencia
- Morfina: 3 -5 mg EV Stat.
cardíaca, presión arterial, precarga y contractilidad miocárdica, y 2)
incrementar el aporte miocárdico de oxígeno (vasodilatación coronaria).
TRATAMIENTO: IAMSEST.
- Bisoprolol: 2,5 – 5mg VO OD, para disminuir los síntomas de isquemia o
arritmias ventriculares letales.
La terapia antiisquémica se indica a la llegada del paciente con
TRATAMIENTO: IAMCEST:
sospecha de SiCA y consiste en: oxígeno suplementario (4 L/min si la
Una vez establecido el diagnóstico de SiCAcEST, el manejo óptimo
saturación de O2 es < 90%), ácido acetilsalicílico (ASA, 162 a 325 mg)
implica varias metas: lograr disminución de dolor isquémico (terapia
nitroglicerina sublingual (SL) o en aerosol (0.4 mg/5 min por tres dosis)
farmacológica antiisquémica), evaluar el estado hemodinámico, iniciar
seguida de intravenosa para aliviar los síntomas, y morfina intravenosa
terapia de reperfusión, antitrombótica (para evitar estenosis aguda de
si el dolor no atenúa con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a 15 min), además de
endoprótesis) y β-bloqueadores para disminuir los síntomas de isquemia
radiografía de tórax portátil en los primeros 30 minutos.
o arritmias ventriculares letales.
El tratamiento antitrombot́ico es obligatorio para los pacientes con
SCASEST, se sometan o no a tratamiento invasivo.
El tratamiento se debe iniciar de inmediato al tener la sospecha
clínica en pacientes de alto riesgo o establecer el diagnóstico (< 10 min).
La meta es lograr la reperfusión de la arteria coronaria ocluida
(“tiempo es músculo”); para ello se deberá administrar terapia de
- Aspirina (de eleccion): Dosis oral de carga de 150-300 mg o 75-250mg
por vía intravenosa si no es posible la toma oral, seguida de dosis oral
de mantenimiento de 75-100 mg 1 vez al día.
reperfusión, antiisquémica y farmacológica coadyuvante.
- Terapia de reperfusión: La principal meta de tratamiento en
SiCAcEST es restablecer la reperfusión miocárdica a través de la
apertura de la arteria ocluida y que condiciona el infarto. Todo paciente
í
- Clopidogrel (de elección): Dosis oral de carga de 300-600 mg, seguida
de dosis oral de mantenimiento de 75mg 1 vez al día.
con SiCAcEST debe recibir lo antes posible tratamiento de reperfusión si
no existe contraindicación.
La terapia de reperfusión se divide en primaria (intervención
coronaria percutánea con balón o con colocación de endoprótesis [ACTP]
y/o cirugía de revascularización coronaria [CRVC]) y farmacológica
- C. clínico: Desaparición de los síntomas isquémicos.
(agentes trombolíticos). Se prefiere la primera, aunque depende de las
- C. electrocardiográfico: Resolución > 70% de la eST a los 60 a 90 min
disposiciones intrahospitalarias.
Arritmias (ritmo idioventricular acelerado).
1. Intervención coronaria percutánea (ACTP) primaria: Es la
- Bioquímico: Lavado enzimático.
intervención para reperfusión de elección y se debe realizar en todos
los pacientes de manera inmediata en un lapso de presentación de los
síntomas con el primer contacto médico menor a 12 horas; si la
presentación de los síntomas tiene 12 a 24 horas de inicio será razonable
Persistencia de los síntomas, resolución de eST < 50% sin arritmias de
reperfusión. Considerar ACTP de rescate.
realizar ACTP en pacientes con datos de ICC, inestabilidad hemodinámica
y/o eléctrica o con persistencia de síntomas de isquemia.
Las guías de AHA/ACC (2013) establecen que todos los pacientes con
diagnóstico de SiCAcEST deberán recibir de manera oportuna ACTP,
definiendo como oportuno desde el primer contacto médico hasta
realizar ACTP < 90 min para pacientes que ingresan a un centro capaz
de realizar ACTP, o desde que un paciente es transportado de un hospital
que no tiene la capacidad para realizar ACTP hasta un centro capacitado
para realizar ACTP < 120 min.
- Absolutas: Antecedente de hemorragia intracraneal, alteraciones
estructurales vasculares cerebrales conocidas, antecedente de evento
vascular cerebral isquémico (tres meses), sospecha de disección aórtica,
sangrado activo (excepto menstruación), tratamiento previo con
estreptocinasa (seis meses previos).
- Relativas: Antecedente de hipertensión grave mal controlada,
hipertensión descontrolada a la presentación (sistólica > 180 o diastólica
> 110 mmhg), demencia, patología intracraneal no mencionada en las
absolutas, cirugía mayor (< 3 semanas), embarazo, úlcera péptica activa,
terapia con anticoagulantes orales.
a. Tiempo puerta-aguja: tiempo desde la presentación hasta la
administración del agente trombolítico, idealmente < 30 minutos.
1. Tenecteplasa (TNK-tPA): Dosis única ajustada por peso.
b. Tiempo puerta-balón: tiempo desde la presentación en centro
- < 60 kg: 30 mg
capacitado para ACTP hasta la angioplastia (dilatación del balón),
- 60 a 69 kg: 35 mg
idealmente < 90 minutos.
- 7 0 a 79 kg: 40 mg
c. Tiempo puerta adentro-puerta afuera: tiempo en el que llega el
paciente a un centro no capacitado para ACTP y es referido a uno
- 80 a 89 kg: 45 mg
capacitado, idealmente < 30 minutos.
- > 90 kg: 50 mg
d. ACTP de rescate: en pacientes en choque cardiogénico o falla a la
2. Reteplasa (rPA): 10 UI + 10 UI en bolo con 30 min de separación.
reperfusión con fibrinolíticos.
3. Alteplasa (tPA): Infusión de 90 min ajustada al peso, total < 100 mg
2. Terapia fibrinolítica. Terapia indicada cuando no se puede realizar
ACTP dentro de los primeros 120 minutos después del primer contacto
dividido en 1 bolo de 15 mg seguido de infusión de 30 min a 0.75 mg/kg
(máximo 50 mg) seguida de infusión de 60 min a 0.5 mg/kg.
médico en pacientes que presenten: a) síntomas de isquemia de < 12 h de
evolución; b) evidencia de isquemia en evolución después de 12 a 24 horas
- Estreptocinasa (derivada del Estreptococo): 1.5 millones de UI para 30
después del inicio de los síntomas, con un área extensa de miocardio
a 60 min.
afectado o con inestabilidad hemodinámica, siempre y cuando no existan
contraindicaciones.
principalmente hemorrágicas, en
especial intracraneal (< 1%), por lo que el estado neurológico debe
vigilarse sobre todo durante las primeras 24 horas.
Manual de terapéutica médica y procedimiento de urgencias – Alfonso Gulias Herrero.
Fisiopatología – Porth.
Medicina Interna – Farreras Rozman.
Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio - Sociedad Española de Cardiología.
Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea
de Cardiología (ESC).