EMBARAZO y ENFERMEDADES TIROIDEAS

Capítulo 15
EMBARAZO y ENFERMEDADES TIROIDEAS
Borremans, CG
Perinetti, HA
FISIOLOGÍA TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO
Durante el embarazo se producen profundas variaciones en la actividad
tiroidea materna. La gestación provoca una sobrecarga funcional a la
glándula tiroides materna que representa entre el 30 y 50 % de la actividad
no gestante. La sobrecarga comienza a los pocos días de la concepción, y se
mantiene durante todo el embarazo. El sobreestímulo funcional tiene efecto
bociogénico, produciendo un aumento de hasta 10 a 15 % del volumen
tiroideo previo al embarazo en la mayoría de las mujeres, considerado
“fisiológico”. Si no existen anomalías tiroideas (ostensibles ni preclínicas), y
el aporte de Iodo es suficiente, los requerimientos se satisfacen
adecuadamente.
Como se vió en el capítulo Embriología y Anomalías del desarrollo, la
tiroides fetal inicia la producción hormonal durante el cuarto mes de
gestación. Sin embargo, desde los primeros días, el embrión necesita
hormonas tiroideas, las que son aportadas por la madre; durante el segundo
y tercer trimestres, aunque ya cuenta con T3 y T4 propias, sigue
necesitando del aporte materno. Esto demuestra que la suficiencia hormonal
tiroidea materna es de crucial importancia para el normal desarrollo del
embarazo, particularmente durante el primer trimestre.
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Regulación tiroidea
En la regulación tiroidea materna durante el embarazo participan
distintos mecanismos; algunos perduran durante toda la gestación, otros
tienen menor duración. Actualmente se reconocen tres secuencias que
interactúan para mantener el equilibrio hormonal en la asociación madre /
hijo: (a) acción tirotrófica de la gonadotrofina coriónica (hGC), (b)
incremento estrogénico, y (c) metabolismo extratiroideo de las hormonas
tiroideas mediado por las deiodinasas tiroideas (DI):
a) En los primeros días de la gestación se elevan las concentraciones de
hGC, que alcanzan su pico a fines del primer trimestre; la hGC
actúa estimulando en forma directa a la glándula tiroides, con lo
que aumenta su producción hormonal, y esto disminuye la secreción
de TSH.
b) Entre la 6ª y 10ª semanas hay un aumento de los estrógenos
maternos, los que inducen un aumento de las proteínas
transportadoras de hormonas tiroideas (en particular de TBG); por
ello, aumenta la fracción ligada de T3 y T4, y disminuye la fracción
libre. Como consecuencia, se elevan las concentraciones de
tirotrofina (TSH), y aumentan T4 y T3 totales, pero con valores
normales de T4 libre y T3 libre circulantes. El aumento de TBG
perdura hasta el término.
c) Las deiodinasas tiroideas, presentes en casi todos los tejidos, juegan
un importante papel en la homeostasis hormonal tiroidea, en
particular durante la segunda mitad del embarazo. DI-I es la más
importante en la conversión de T4 a T3, y quizás no modifica su
actividad durante la gestación; DI-II convierte T4 y T3 reversa a
T3, existe en la placenta y probablemente asegure el aporte de T3
cuando disminuye la concentración de T4 materna; DI-III convierte
T4 en T3 reversa y T3 en diiodotirosina; existe en gran cantidad
en la placenta. Su función sería la de evitar excesos de T3 (se
recuerda que T3 reversa tiene casi nula actividad hormonal).
Aporte de Yodo
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Como ya se conoce, el Yodo es el componente exógeno indispensable
para la síntesis hormonal.
Si bien en nuestro país los requerimientos de Iodo están asegurados
por la iodación obligatoria de la sal de consumo humano (Ley Nacional
17259) (ver cap. 10, Bocio Endémico), al igual que han hecho otros países,
en muchos otros no se han tomado medidas profilácticas a pesar de padecer
la carencia; por otro lado, un porcentaje de la población, por indicación
médica (embarazada con edemas, cardiopatías, hipertensión arterial, etc) o
por particulares hábitos alimentarios, no consume sal, o utiliza ‘sal no
elaborada’, lo que la expone a insuficiente aporte. Al respecto, la OMS
estima unos 1000 millones de personas en el mundo expuestos a trastornos
por déficit de Iodo.
Un adulto normal exige una ingesta

diaria de 150 µg de Iodo; para la embarazada
síntesis y
mujer en período de lactancia, se incrementa
 pérdida
aporte al
renal
hijo
a 200 µg /d. Como se ve en el esquema,
además de la mayor utilización en la síntesis Mayor requerimiento diario
hormonal, aumentan las pérdidas renales,
de Iodo
y una parte del Iodo materno es
transferido al hijo.
La mayor pérdida renal se debe al mayor filtrado glomerular; por otro
lado, la disponibilidad del elemento por la tiroides fetal depende del aporte
de la madre, el que, por su parte, está supeditado a las existencias
maternas.
Con su tiroides normal y un aporte adecuado de Iodo, aunque la madre
sea hipotiroidea, el hijo
sufrirá consecuencias leves o moderadas (dada la deficiencia sufrida durante el
primer trimestre, en que fue
absolutamente dependiente del aporte hormonal materno).
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Si el embrión es atireósico, pero su madre esnormal, igualmente el
hipotiroidismo neonatal será
leve (aunque se tornará grave si no recibe tratamiento sustitutivo precozmente).
En cambio, si la madre sufre un
Embarazo y tiroides normal
importante déficit de Iodo y no se lo resuelve, TBG y demás proteínas
será hipotiroidea durante el embarazo, y transportadoras
el
embrión y feto sufrirán las consecuencias, con  hGC
serios problemas para el recién nacido, con
 T4 y T3 totales
 T4 libre y T3 libre
trastornos neurológicos graves e irreversibles (la 20 – 50 % la actividad
tabla adjunta presenta algunas de las anomalías
tiroidea
relacionadas con esta situación).
 10 – 15 % el volumen tiroideo
 requerimientos diarios de Iodo
Por otro lado, el déficit de Iodo provoca en
la madre un bocio gestacional que, aunque se reduzca luego del nacimiento,
no desaparece totalmente.
Pasaje transplacentario
Es conveniente tener en conocimiento previamente el pasaje
transplacentario de sustancias involucradas en el tema que nos ocupa:
Pasaje transplacentario
nulo
TSH
mínimo
sin dificultades
T4
Iodo
T3
TRH
Ig estimulantes tiroideas
Ac antitiroideos
Ac bloqueadores del receptor
de TSH
Tionamidas
PATOLOGÍA TIROIDEA Y EMBARAZO
Las enfermedades tiroideas son más frecuentes en la mujer, y muchas
preexisten o se manifiestan en plena edad fértil; la situación se agrava si la
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madre recibe un aporte insuficiente de Iodo. En su mayoría, estas patologías
se pueden detectar y tratar adecuadamente, evitando complicaciones a la
madre y el hijo; esto justifica la pesquisa sistemática y precoz de anomalías
tiroideas, desde la primera consulta, ineludible si existen antecedentes
personales o familiares ‘de sospecha’, diagnósticos anteriores, o se han
realizado tratamientos al respecto (aunque se los considere exitosos).
Muchas veces, las patologías que aparecen o se intensifican durante el
embarazo revierten luego del parto, pero la mayoría de las veces la remisión
es sólo parcial.
Déficit de Yodo y embarazo
La deficiencia de Yodo es importante cuando el ingreso diario es
inferior a 100 mcg (la OMS propone 200 mcg /d para embarazadas y
madres que amamantan, y hasta 300 mcg/d en regiones severamente
deficitarias).
En el mundo, la deficiencia de Yodo es la más común causa previsible
de déficit mental (se estima que unos 1000 millones de personas en el
mundo están expuestos a trastornos por déficit de Yodo, incluyendo a 740
millones que sufren trastornos por la carencia). En nuestro país es
Trastornos feto neonatales
obligatoria la iodación de la sal para consumo humano y animal; otros no han
por déficit de Iodo
tomado medidas profilácticas a pesar de padecer la carencia, o las mismas son
de cumplimento optativo; por otro
Feto
anomalías congénitas
lado, se tiende a restringir la ingesta de sal a embarazadas,
mayor
madres lactantes, niños (por edemas; nefropatías,
cardiopatías,
mortalidad
prenatal
hipertensión arterial, etc); se agregan particulares hábitos
cretinismo
mixedematoso
alimentarios (no consumir sal, o utilizar ‘sal no yodada’),
incidiendo todo ello en el porcentaje de población expuesta a cretinismo
déficit de Yodo.
neurológico
Se ha comprobado que un aporte de Yodo adecuado
sordomudez
enanismo
desde antes de la concepción previene el cretinismo; si se trata
recién en el 2º trimestre, habrá anormalidades moderadas a
deficiencia
mental
severas, más frecuentes aún si el tratamiento se inicia
tardíamente (tercer trimestre).
diplejía espástica
mayor
La deficiencia de Yodo, aún moderada, provoca
mortinatalidad
aumento del volumen tiroideo, tanto de la madre como del niño.
trastornos
psicomotores
Neonato
mayor mortalidad
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La glándula materna se reduce luego, aunque sin alcanzar el
tamaño inicial. Este efecto es acumulativo (luego de repetidos
embarazos, el volumen es mucho mayor), y explica en parte el
predominio de bocio en mujeres, y en determinadas áreas geográficas. Como
contrapartida, el aporte excesivo también es inconveniente.
Si la tiroides fetal es normal y el aporte de Yodo es adecuado, aunque
la madre sea
hipotiroidea, el hijo sufrirá consecuencias leves o moderadas (dado que sólo
sufrió la deficiencia
durante el primer trimestre, en que fue absolutamentedependiente del
aporte hormonal materno). Si el
embrión es atireósico, pero su madre es normal, igualmente el hipotiroidismo
neonatal será leve
(aunque se tornará grave si no recibe tratamiento sustitutivo precozmente).
En cambio, si la madre
sufre un importante déficit de Yodo y no se lo resuelve, será hipotiroidea
durante el embarazo, y
el embrión y feto sufrirán las consecuencias, con serios problemas para el
recién nacido, con trastornos graves, muchas veces irreversibles (anomalías
congénitas, bocio, hipertiroidismo neonatal, mayor mortalidad perinatal,
trastornos psicomotores, cretinismo, etc).
El tratamiento consiste en aumentar el aporte diario de Yodo; lo más
conveniente sería instaurarlo con anterioridad a la concepción. Cada región
deberá investigar las circunstancias locales, ambientales y poblacionales, a fin
de determinar los recursos terapéuticos.
En áreas de severa deficiencia se ha comprobado concluyentemente que
el suplemento de Yodo, por vía oral o parenteral, reduce notablemente la
incidencia de cretinismo. Sin embargo, si sólo se aumenta el aporte de Yodo
durante la gestación, la mejoría será sólo parcial, ya que las necesidades del
elemento aumentan precozmente durante el embarazo, y el mayor aporte se
traduce con lentitud en el equilibrio metabólico madre / hijo (el proceso
insume unos tres meses); es más notable la mejoría si al Yodo se asocia
tiroxina. Además, un exceso de Yodo puede tener efectos inversos en la
tiroides fetal, con inhibición funcional de la glándula y desarrollo de bocio;
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por ello, salvo situaciones excepcionales, no se recomiendan dosis
suprafisiológicas de Yodo.
En resumen, la deficiencia de Yodo pregestacional y durante el
embarazo se traduce en grave daño neuropsicointelectual y del desarrollo
físico del hijo; las complicaciones obstétricas son también severas, y se ha
comprobado mayor mortalidad neonatal. Todas estas complicaciones se
reducen notablemente con el tratamiento oportuno.
Hipotiroidismo y embarazo
Se constata hipotiroidismo clínicamente manifiesto en el 0,3 a 0,7 %,
y la forma subclínica en aproximadamente el 2,5 % de embarazadas. Se ha
comprobado que el hipotiroidismo subclínico evoluciona a formas manifiestas
en muchas embarazadas, y que, tanto uno como otro, no permiten un
suficiente aporte hormonal al embrión, con las consiguientes secuelas. Este
conocimiento justifica la pesquisa sistemática y precoz –mejor aún en etapa
preconcepcional-; de esta manera se lo detecta cada vez con más frecuencia.
La causa más frecuente de hipotiroidismo, clínico y subclínico, es la
Tiroiditis de Hashimoto (5 a 10 % de embarazadas), por tal motivo, en la
pesquisa deben incluirse determinaciones de Ac anti microsomales o
tiroperoxidasas (TPO-Ab), y, si es posible, también de Ac anti tiroglobulina
(Tg-Ab). La prevalencia de enfermedad autoinmune en embarazadas es de
6,5 % (igual que en la población general); de ellas, el 10 % se tornan
hipotiroideas subclínicas en el primer trimestre, el 20 % en el transcurso del
2º y 3º, y al finalizar la gestación, el 40 %.
Siguen en frecuencia a la Tiroiditis de Hashimoto como causales de
hipotiroidismo: la ablación tiroidea (quirúrgica o radioisotópica), la
interrupción del tratamiento hormonal tiroideo, la inhibición tiroidea por
drogas, secuelas de Tiroiditis post partum previa, el síndrome de SimmondsSheehan, patologías hipotalámicas, etc.
Otra situación patológica hormonal materna es la hipotiroxinemia
(disminución de T4L con o sin ascenso de TSH). La madre no manifiesta
clínicamente hipotiroidismo, y dispone de T3 suficiente; ya se sabe que la
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T4L materna es quien constituye el principal aporte materno de hormonas
tiroideas al feto, y que tal aporte le es indispensable para el desarrollo y
maduración neurológica gestacional. Por su lado, la concentración normal de
T3 materna no parece prevenir los trastornos fetales por déficit de T4,
pero evita el incremento de TSH en la madre, impidiendo de esta manera,
en muchos casos, la detección de la hipotiroxinemia si sólo se recurre a
valoraciones de TSH.
Esta situación de hipotiroxinemia parece ser mucho más frecuente
entre embarazadas que el hipotiroidismo, clínico o subclínico, y que las
enfermedades autoinmunes tiroideas; mucho más aún cuando existe
insuficiente aporte de Iodo.
El hipotiroidismo repercute tanto en la fecundidad de la mujer, como
en el transcurso del embarazo, y en la progenie: (a) la fecundidad se reduce,
existiendo trastornos de la ovulación y el ciclo menstrual, (b) aumenta la
tasa de complicaciones obstétricas, con muerte fetal intrauterina,
hipertensión gestacional, desprendimientos placentarios prematuros, y (c) si
bien los hijos suelen no manifestar trastornos al nacer, se reconoce una
mayor mortalidad perinatal, existen malformaciones, bajo peso al nacer,
trastornos psiconeurológicos que repercuten en el cociente intelectual, etc
(que malograrán toda su vida, que rara vez son relacionados con la patología
materna sufrida durante la gestación, pero que pudieron evitarse).
Las manifestaciones del hipotiroidismo materno suelen no ser típicas;
sin embargo, debe sospechárselo cuando la embarazada refiere hipersomnia,
constipación, intolerancia al frío, cabellos y piel secos, detección de bocio,
etc, o se reconocen otros signos compatibles.
HIPOTIROIDISMO - Algoritmo diagnóstico / terapéutico
PRECOZMENTE EN LA GESTACIÓN (1ª visita)
dosar TSH, T4L, TPO-Ab
valores
normales
TSH 0,3 – 2,0 mU/L
T4L normal
TPO-Ab (+)
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TSH 2.0 – 4.0 mU/L
T4L normal/baja
TPO-Ab (+)
NO
SOSPECHOSO
SOSPECHOSO
control al 4° y 7°
meses
(clínico y
laboratorio
TSH y T4L
durante 1°
trimestre y
al 7° mes
NORMALES
TSH > 4.0 mU/L
T4L 
(sin importar TPO-Ab)
considerar
HIPOTIROIDISMO
considerar
HIPOTIROXINEMIA
Si T4L  o TSH 
NO TRATAR
TRATAR con T4
Y SEGUIMIENTO
MENSUAL
(y suplemento de YODO si
conviene)
Tratamiento:

Debe iniciarse tratamiento de inmediato al diagnóstico.

Se prefiere administrar Tiroxina.

En regiones con deficiencia de Yodo será necesario prescribir el
suplemento adecuado, vía oral (Yoduro o Iodato de Potasio 100 a
200 g/día) o parenteral.

Si la embarazada ya se halla en tratamiento, se incrementará la dosis
de T4 en 25 a 50 %; el aumento será mayor si se trata de
hipotiroidismo postablativo, y menor si existe parénquima tiroideo,
como en Tiroiditis de Hashimoto

La dosis óptima debe alcanzarse en el menor plazo posible, siendo
deseable en el 1º trimestre.
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
El objetivo es suprimir las manifestaciones clínicas de hipotiroidismo –si
existen- y lograr determinaciones de T4L en valores normales o
normales altos, y TSH normales o normales bajos (≤ 2,0 mU/L).

El seguimiento clínico tiroideológico deberá realizarse cada 3 a 4
semanas durante el embarazo, y luego del parto, hasta confirmar
eutiroidismo; dosar T4L y TSH al 4º y 7º meses de gestación. Es
necesaria la comunicación fluida entre el médico obstetra y el
tiroideólogo.

Luego del parto, se disminuye la dosis, de acuerdo a los menores
requerimientos.

No se impedirá la lactancia de madres que toman hormonas tiroideas
(el pasaje por leche materna es igual al de una madre lactante sana).
Hipertiroidismo y embarazo
La asociación de hipertiroidismo y embarazo es poco frecuente (1 a 4 :
1000), aunque potencialmente grave. La causa más frecuente es la
Enfermedad de Graves-Basedow; le sigue en frecuencia el Hipertiroidismo
transitorio gestacional (la tabla adjunta presenta las más frecuentes causas).
Hipertiroidismo en el embarazo- Causas
más frecuentes
Enf. de Graves Basedow
poco frecuentes
Tiroiditisde Hashimoto
Hipertiroidismo transitorio
Tiroiditis
subaguda
gestacional
Mola hidatiforme
Adenoma tóxico
Bocio multinodular
tóxico
Jod-Basedow
Tirotoxicosis ficticia
Tumor hipofisario productor
de TSH
Estruma ovárico
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El hipertiroidismo materno puede ser un impedimento para la
concepción, así como para el curso normal del embarazo. No obstante ello,
no constituye una limitación absoluta ni una contraindicación terminante.
Si la paciente conserva tejido tiroideo funcionante, el antecedente de
tratamiento eficaz del hipertiroidismo por enfermedad autoinmune, previo a
la concepción, no ofrece seguridad de que no se produzcan recidivas durante
el embarazo.
Si bien los síntomas son los clásicos del síndrome, debe llamar la
atención la embarazada que no aumente de peso –o adelgace-, perciba ella
misma el desarrollo de bocio, o presente excesivos vómitos (la
hiperemesis gravídica se relaciona con hipertiroidismo gestacional); también
son llamativos los temblores, la hipersudoración, taquicardia (>100/’ en
reposo, y que no disminuye con la maniobra de Valsalva), manifestaciones
oculares (Enfermedad de Graves-Basedow).
Hipertiroidismo no controlado y embarazo - Complicaciones
maternas
Hipertensión arterial
fetales
Hipertiroidismo
Insuficiencia cardíaca
fetal y
neonatal
Fibrilación auricular
Crisis hipertiroidea
Prematurez
Retardo del
crecimiento
Abortos
intrauterino
Parto prematuro
Mayor
mortalidad neonatal
Desprendimiento prematuro
Mortinatalidad
El tratamiento adecuado
desde antes de la Bajo
concepción,
y mantenido
de placenta
peso neonatal
durante el embarazo
ofrece un pronóstico excelente
para la madre y el hijo;
Infecciones
Bocio
Anemia el tratamiento se inicia durante la gestación,
es menos benigno cuando
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desmejorando proporcionalmente al retraso en la instauración de la
terapéutica.
La Enfemedad de Graves-Basedow cumple con lo dicho arriba; agrega el
bocio difuso, y, con frecuencia, la orbitopatía endócrina con exoftalmía.
El Hipertiroidismo Transitorio Gestacional se detecta actualmente en el
2,4 % de la población general de embarazadas (diez veces más que la
Enfermedad de Graves-Basedow). Se presenta en el primer trimestre y suele
extenderse hasta la mitad de la gestación. Se debe a un exagerado
incremento de hGC. Sus manifestaciones son habitualmente poco específicas y
se confunden con otras propias del embarazo; raras veces representa
hipertiroidismo severo. Se diagnostica por determinaciones plasmáticas de
hGC, T3 y T4L.
La Hiperemesis Gravídica se asocia a aumento de T4L y T3L , y
disminución de TSH; es frecuente también encontrar concentraciones séricas
de hCG mucho mayores que las esperadas. Esto permite la hipótesis de
causalidad por la hiperestimulación tiroidea, principalmente en el primer
trimestre –y alguna vez hasta el segundo-: se ha propuesto que los grandes
incrementos de hGC provocan, por un lado, aumento de la secreción
estrogénica, y, por otro, hipertiroidismo, explicándose así la coexistencia de
exageradas náuseas y vómitos, e hipertiroidismo. La mayoría de las veces la
paciente se recupera luego de la reposición hidroelectrolítica; sin embargo, en
algunos casos severos son necesarias drogas antitiroideas. Algunas veces se
asocia Enfermedad de Graves-Basedow.
La Enfermedad Molar es, actualmente, detectada y tratada
precozmente sin dificultades. El tratamiento de la misma termina también
con el hipertiroidismo, que entonces no llega a manifestarse con severidad.
La pesquisa del hipertiroidismo se dirige en particular hacia mujeres con
antecedentes de hipertiroidismo fetal o neonatal en embarazos anteriores,
hipertiroideas en tratamiento medicamentoso al momento de la concepción o
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que se consideran ya curadas (por tratamiento médico, quirúrgico o
radiante); también, en pacientes con tiroiditis de Hashimoto con bocio y
tratadas con tiroxina, y cuando se detectan signos fetales de hipertiroidismo
y / o bocio (taquicardia > 160/’, retraso del crecimiento, edad fetal menor
que la gestacional, hipermotilidad, etc).
Deben pesquisarse signos y síntomas de hipertiroidismo, en la madre y
el feto, y determinar T4L, T3 y TSHR-Ab, al comienzo del embarazo y
alrededor del 6º ó 7º mes.
En el 10 a 20 % de las embarazadas normales es posible encontrar
TSH disminuida (<2 mU/L), a la vez que aumenta hGC en el primer
trimestre.
Cuando el diagnóstico se realiza precozmente, y el tratamiento se
inicia de inmediato, logrando controlar la situación, el pronóstico, tanto
para la madre como para el hijo, es excelente.
-Tratamiento:

Durante el embarazo se contraindica terminantemente el tratamiento
con Iodo radiactivo.

Salvo circunstancias excepcionales,
Hipertiroidismo y embarazo. Indicaciones de
debe diferirse la cirugía hasta la cirugía
después del parto.

Se utilizan tionamidas. MuchosRequerimiento de altas dosis de drogas
autores aconsejan Propiltiouracilo
antitiroideas
(a las acciones propias de las Hipotiroidismo fetal a las dosis eficaces
tionamidas agrega la restricciónpara
en la madre
Ineficacia
la conversión T4 a T3, y menor
pasajedel tratamiento medicamentoso,
con riesgos para la
transplacentario); no se comercializa
madre y/o el hijo
en nuestro país, conviene un intervalo
Intolerancia a drogas antitiroideas
entre tomas no mayor de 4 hs. No se han reconocido inconvenientes
Incumplimiento del tratamiento
de trascendencia por utilizar Metimazol. Si bien se han informado
Sospecha de malignidad tiroidea
anomalías congénitas por tionamidas, su frecuencia es muy escasa; la
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acción antitiroidea sobre el feto (también poco frecuente) consiste en
hipotiroidismo y bocio fetales leves, que se resuelven en días,
habitualmente sin requerir tratamiento y sin otras consecuencias.

Se recomiendan las dosis mínimas eficaces, manteniendo a la gestante
en situación de leve hipertiroidismo; también se aconseja reducir (o
suprimir) el tratamiento hacia el tercer trimestre; algunos autores
recomiendan no superar los 20 mg diarios de Metimazol. En
determinados casos serán también necesarios los bloqueadores beta
adrenérgicos, también en dosis mínimas eficaces, y hasta lograr
respuesta satisfactoria a las tionamidas (por períodos no mayores a 15
días).
Se ha publicado que manteniendo T4L en el tercio superior del normal,
los valores de T4 neonatales también son normales, mientras que si los
títulos maternos se hallan por debajo del 1/3 superior del espectro
normal, las concentraciones circulantes de T4L de algunos neonatos
fueron subnormales.

No conviene asociar tiroxina al tratamiento antitiroideo en
embarazadas. El objetivo de la asociación es, precisamente, compensar
el hipotiroidismo inducido por exceso de tionamidas; éstas pasarán al
feto, no así T4, con los consiguientes riesgos de hipotiroidismo y bocio
fetales.

El Iodo (yoduros, solución de Lugol débil, etc) no se utilizan, salvo
en preparación preoperatoria y por no más de 10 a 15 días (rigen los
mismos criterios que para la población general).

Se cumplirán controles clínicos mensuales por médico tiroideólogo y
obstetra. Verificar eutiroidismo materno y ausencia de signos de
hipertiroidismo fetal.

El hipertiroidismo transitorio gestacional es, habitualmente,
oligosintomático y autolimitado (se resuelve a comienzos del 2º
trimestre); pocas veces requiere tratamiento; en tal caso, se prefiere
utilizar beta bloqueantes, excepcionalmente se han usado metimazol o
propiltiouracilo. Se controla por la clínica y determinaciones de T4L,
T3 y hCG.
HIPERTIROIDISMO - Algoritmo diagnóstico / terapéutico
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PRECOZMENTE EN LA GESTACIÓN (1ª visita)
Dosar TSH, T4L, TPO-Ab
TSH < 0,1mU/L
TPO-Ab (+)
Antecededentes de
Enf. de Graves-B
activa o ‘curada’
TSH < 0,1mU/L
TPO-Ab (-)
dosar T4L y
TSHR-Ab a
la brevedad
dosar TSRH-Ab
dosar T4L y hCG
a la brevedad
T4L (  ) y TSHR-Ab (+)
Considerar
HIPERTIROIDISMO
AUTOINMUNE
Repetir T4L y T3 con
frecuencia, y
TSHR-Ab al 6º mes
T4L ( ) y hGC (+)
HIPERTIROIDISMO
TRANSITORIO
GESTACIONAL
¿TRATAR?
¿β-BLOQUEANTES?
positivo
TRATAR
negativo
CONTROL 2º y 3º
TRIMESTRES
EVALUAR
HIPERTIROIDISMO
FETAL
Enfermedad autoinmune tiroidea y embarazo
Las enfermedades autoinmunes tiroideas ocupan el segundo lugar entre
las endocrinopatías asociadas al embarazo, constituyendo una de las más
frecuentes causas de hipotiroidismo e hipertiroidismo; de ellas, la Tiroiditis
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de Hashimoto y la Enfermedad de G. Basedow ocupan los primeros lugares.
Finalizado el embarazo, la Tiroiditis Postparto se presenta en el 4 a 10 %
de las mujeres.
La actividad y manifestaciones de las enfermedades autoinmunes
tiroideas tienden a mejorar durante la gestación (si bien no en todos los
casos). Se considera que las mismas alteraciones del estado inmunológico
materno que le permiten tolerar (no rechazar) el eventual cuerpo extraño
que representa el hijo son parcialmente responsables de la mejoría
generalizada de las enfermedades tiroideas autoinmunes. Los mecanismos por
los que esto sucede no han sido totalmente dilucidados. Por otro lado,
estas tiroideopatías se exacerban durante el puerperio.
Así, se conoce que en la Enfermedad de G. Basedow se producen Ac
anti receptor de TSH (TSHR-Ab), en la Tiroiditis de Hashimoto hay una
elevada producción de Ac anti TPO y anti Tiroglobulina. La Tiroiditis Crónica
Atrófica es una rara causa de hipotiridismo, con producción de Ac
bloqueadores de TRH; en la Tiroiditis Postparto existen también elevados
títulos de TPO-Ab.
Debe tenerse en cuenta el eventual pasaje transplacentario de
anticuerpos, que podrían provocar patología en el feto y el recién nacido, que
deberán ser pesquisadas oportunamente, y, además, tenidas en cuenta por el
pediatra, ante eventuales anomalías –tanto orgánicas como neuromotoras y
psicointelectuales en la niñez-. Sin embargo, hay consenso en que tanto para
la madre como para el hijo, el pronóstico mejora con el diagnóstico precoz y
el tratamiento adecuado.
Cuando en una embarazada se detectan Ac antitiroideos, o se conoce
de antemano su existencia, debe pesquisarse la enfermedad clínica o
preclínica, reiteradas veces durante la gestación, e instituirse el tratamiento
conveniente. También, deberá considerarse la investigación en el hijo.
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Las embarazadas con enfermedad autoinmune tiroidea presentan una
frecuencia de abortos en el primer trimestre que es 3 a 5 veces mayor que
en gestantes sanas. Se ha comprobado que mujeres con Ac antitiroideos y
función tiroidea normal desmejoran progresivamente durante el embarazo,
con disminución de las hormonas tiroideas circulantes y aumento de TSH por
encima del máximo normal; esto representa una reducida reserva tiroidea. El
seguimiento de estas pacientes durante la gestación permite detectar la
tendencia, e instituir tratamientos que permitan evitar el hipotiroidismo
subclínico y /o hipotiroxinemia maternas.
El hipotiroidismo por Ac bloqueadores del receptor de TSH es muy
poco frecuente; estos Ac interferirían la interacción TSH / receptor de TSH,
provocando la hipofunción. Estos Ac también atraviesan la placenta, y pueden
causar hipotiroidismo intrauterino y / o hipotiroidismo neonatal pasajero. El
tratamiento adecuado del hipotiroidismo disminuye los riesgos obstétricos,
aunque no los suprime.
Respecto a la Enfermedad de G. Basedow, hay que considerar que los
títulos de TSHR-Ab se mantienen elevados (a veces durante años) luego de
la ablación de la glándula o de la aparente curación con drogas antitiroideas;
también, recordar que estos anticuerpos atraviesan sin dificultad la placenta.
Por lo tanto, en mujeres con tales antecedentes, deben dosarse TSHR-Ab
precozmente. Cuando los TSHR-Ab inicialmente elevados no descienden en el
segundo trimestre, debe considerarse la posibilidad de hipertiroidismo fetal, y
pesquisarlo. El mismo se presenta con más frecuencia en la segunda mitad
de la gestación (cuando la tiroides fetal tiene ya capacidad funcional).
De acuerdo a lo dicho antes, la Enfermedad de G. Basedow también
mejora durante el embarazo (aunque puede sufrir una exacerbación durante
los primeros meses); esta mejoría obedece a la confluencia de distintos
factores: (a) relativa inmunosupresión materna; (b) aumento de TBG y
otras proteínas transportadoras, ligando entonces mayor cantidad de
hormonas tiroideas; (c) incremento en las pérdidas de Iodo, disminuyendo el
circualnte, con menor aporte a la glándula; (d) se ha postulado una variación
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en el balance de las actividades de los TSHR-Ab estimulantes y bloqueadores
de la tiroides, con predominio de los bloqueadores; (e) habrían también
variaciones en la producción de citoquinas, que finalmente participarían de la
mejoría pasajera.
La Tiroiditis Post Parto es una tiroiditis linfocitaria activamente
destructiva del parénquima, aunque sin la formación de granulomas de cuerpo
extraño; muchas veces se resuelve sin secuelas, si bien se ha informado
hipotiroidismo permanente en 10 a 30% de los casos. (En el cap. 14,
Tiroiditis, se describe en detalle.)
Se presenta en 4 a 10 % de puérperas (hasta un año después del
parto, con mayor frecuencia a los 6 meses), y con elevada incidencia en
pacientes con enfermedades autoinmunes preexistentes (diabetes, enfermedad
de G. Basedow, artritis reumatoide, vitiligo, etc). El cuadro puede repetirse
en sucesivos embarazos (10 a 25 % de los casos).
La mayoría de las veces se detectan Ac anti TPO; a la histología se
observa disrupción folicular, infiltrado linfocitario, pero no granulomas (como
en la tiroiditis aguda-subaguda de De Quervain).
Evoluciona en tres fases: 1ª, hipertiroidea (por liberación de hormonas
tiroideas por destrucción folicular), 2ª fase hipotiroidea, 3ª fase, eutiroidea
o de recuperación. La fase hipertiroidea es más frecuente en los primeros 4
meses post parto; la fase hipotiroidea se reconoce entre los 3 y 8 meses
(alrededor del 6º mes se alcanza el pico de Ac anti microsomales o TPOAb).
Las manifestaciones (acordes a la fase evolutiva) suelen confundirse
con las propias del puerperio, por lo que muchas veces no se sospecha ni
diagnostica la enfermedad. No es raro que se confunda la fase hipotiroidea
con cuadros depresivos puerperales. En la mitad de los casos hay bocio.
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El diagnóstico surge de la sospecha clínica, las determinaciones
hormonales y de TPO-Ab (que varían según la fase evolutiva), y la captación
de radioiodo.
Siendo la mayoría de los casos de intensidad moderada y autolimitados,
pocas veces merecen tratamiento. Se indican bloqueadores ß adrenérgicos si
las manifestaciones hipertiroideas lo justifican, y tiroxina en casos de franco
hipotiroidismo o bocio. Los tratamientos suelen ser de corta duración, salvo
en hipotiroidismo secuelar definitivo.
En cuanto al tratamiento de las tiroideopatías autoinmunes de la
embarazada, debe considerarse que los criterios terapéuticos no varían, en
esencia, y ya han sido ofrecidos en los capítulos correspondientes; las pautas
particulares, relacionadas con la condición de embarazo, se mencionan en los
apartados de éste.
Nódulo y Cáncer de tiroides y embarazo
En este apartado se trata de resumir los conceptos actuales respecto
a su manejo. Su relativa poca frecuencia (en particular, del cáncer) ha dado
origen a opiniones encontradas en cuanto a su evolución y tratamiento,
aunque existe consenso en otros aspectos.
El embarazo se asocia a la aparición de nuevos nódulos de tiroides y al
aumento de tamaño de los preexistentes. Esto se relaciona, entre otras, con
el hiperestímulo funcional tiroideo, y con la acción tirotrófica de la hCG.
La mayoría de los nódulos tiroideos detectados durante el embarazo
son benignos; entre los malignos, la mayoría son de estirpe diferenciada, y
tienen un excelente pronóstico. Su frecuente benignidad no exime al médico
de la responsabilidad de su adecuada valoración y estudio.
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La embarazada con nódulos tiroideos se estudia de igual manera que la
no gestante, con la salvedad que están proscriptos los radioisótopos; el
principal objetivo de la pesquisa es confirmar o descartar la malignidad, y los
recursos son: el interrogatorio, el examen físico, la citología por punción con
aguja fina, y la ecografía. Las determinaciones hormonales son también de
ayuda, especialmente para identificar nódulos hiperfuncionantes autónomos.
Como en no gestantes, la multinodularidad reduce la sospecha, y los
nódulos únicos la aumentan. Las características típicas de sospecha son las
mismas, siendo de importancia el rápido crecimiento.
El cáncer de tiroides es muy poco frecuente en la mujer grávida. Ya se
mencionó que los más frecuentes son los carcinomas diferenciados. Hay
opiniones controvertidas en cuanto a la evolución del cáncer en esta
circunstancia: algunos autores describen un rápido progreso de la neoplasia,
mientras otros afirman que la gestación no influye en la evolución ni agrava
el pronóstico. No se ha publicado firme evidencia de que la evolución natural
del cáncer tiroideo sea alterada por la gestación, y menos aún, que empeore
el pronóstico.
El tratamiento del cáncer tiroideo intercurrente con la gestación es el
mismo que el indicado a la población general, al igual que el seguimiento de la
paciente. De ninguna manera se justifica la interrupción del embarazo por su
causa.
La cirugía del cáncer tiroideo puede realizarse en el 2º trimestre de la
gestación. Su extensión y características son las mismas que para la población
general. Implica riesgos para el embarazo, aunque las complicaciones no se
presentan con una frecuencia tan alta como para contraindicar formalmente
la ablación durante el embarazo. Por otro lado, tampoco hay evidencia de
peor pronóstico por el diferimiento del tratamiento quirúrgico hasta después
del parto. Del criterioso análisis por el médico obstetra y el tiroideólogo,
surgirá el consejo a la paciente. Así como hay autores que proponen la cirugía
precoz, de todos, durante la gestación, otro grupo opina que puede
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ofrecerse, en casi todos los casos, la opción de realizarla luego del parto.
Algunos autores proponen la cirugía precoz cuando se trata de carcinoma
papilar, y esperar hasta después del parto cuando son de estirpe folicular.
Los estudios y tratamiento con radioisótopos deben postponerse al parto.
LECTURAS SUGERIDAS
-Borremans CG, Perinetti HA. Embrazo y Enfermedades Tiroideas. Pren Méd
Argent 2003; 90: 232-243.
-Korenman SG. Atlas de Endocrinología, Vol 1, Enfermedades Tiroideas. 1ª
ed. RL S.A., Argentina, 2000
-Nguyen PH. Autoinmune thyroid disease in pregnancy.eMedicine Journal
2002, 3 (4)
-http://www.tiroides.net