Estrés Calórico y Reproducción en Vacas Lecheras

UNIVERSIDAD NACIONAL DE RÍO CUARTO
FACULTAD DE AGRONOMÍA Y VETERINARIA
Trabajo Final Presentado para optar al Grado de Médico
Veterinario
Modalidad: Monografía.
IMPACTO DEL ESTRÉS CALÓRICO SOBRE LA
REPRODUCCIÓN EN VACAS LECHERAS.
Vitullo Augusto
DNI: 35608317
Director: Sambuceti Nicolás
Co-director: Raviolo José
Río Cuarto-Córdoba
Septiembre 2020
UNIVERSIDAD NACIONAL DE RÍO CUARTO
FACULTAD DE AGRONOMÍA Y VETERINARIA
CERTIFICADO DE APROBACIÓN
Título: IMPACTO DEL ESTRÉS CALÓRICO SOBRE LA REPRODUCCIÓN EN VACAS
LECHERAS.
Autor: Vitullo Augusto
DNI: 35608317
Director: Sambuceti Nicolás
Co-Director: Raviolo José
Aprobado y corregido de acuerdo con las sugerencias de la
Comisión Evaluadora:
___________________________
___________________________
___________________________
Fecha de Presentación: _____/_________/______.
_________________________________________
Secretario Académico
I
ÍNDICE
RESUMEN ............................................................................................................. VII
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................1
OBJETIVOS ..............................................................................................................3
Objetivo General: ................................................................................................3
Objetivos Específicos...........................................................................................3
MATERIALES Y MÉTODOS .......................................................................................4
ESTRÉS CALÓRICO Y TERMOREGULACIÓN ...............................................................5
ÍNDICE DE TEMPERATURA Y HUMEDAD (ITH) ....................................................... 11
EFECTOS SOBRE EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-OVÁRICO ................................... 15
EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO Y DINÁMICA FOLICULAR ................................... 21
EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO EMBRIONARIO Y FETAL..................................... 25
EFECTOS SOBRE EL CELO Y SU EXPRESIÓN ............................................................ 31
ESTRÉS CALÓRICO Y METRITIS .............................................................................. 37
ESTRÉS CALÓRICO Y BALANCE ENERGÉTICO .......................................................... 39
CONCLUSIÓN......................................................................................................... 44
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................... 45
II
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1: Zona termoneutral y de confort adaptado de Kadzere et al (2002). ...........8
Figura 2: Índice de temperatura y humedad según Kaufman et al.,2018................. 13
Figura 3: Eje hipotálamo-hipofiso-ovárico adaptado de Callejas (1995). ............... 16
Figura 4: Etapas del desarrollo folicular en los bovinos y tamaño en cada etapa.
Adaptado de (Mermillod et al., 1999). ................................................................................ 21
Figura 5: Diferentes etapas de la foliculogénesis bovina, diferenciando los estadios
que son sensibles a los efectos del estrés calórico (termo sensibilidad) de los que poseen
resistencia (termo resistencia). Adaptado de Roth 2017. ..................................................... 22
Figura 6: Relación entre balance energético negativo y disminución de la secreción
de GNRH y LH, adaptada de Butler y Smith (1989). .......................................................... 40
Figura 7: Interacción entre los efectos directos del estrés calórico sobre el sistema
reproductivo y los efectos mediados por el incremento del balance energético negativo. ..... 43
III
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1: Resumen de los períodos de gestación del bovino caracterizando los distintos
tipos de pérdida de la gestación. ......................................................................................... 26
Tabla 2: Duración media del estro en hembras de raza lechera, tomada de Sepulveda
y Rodero (2003). ................................................................................................................ 31
IV
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Respuesta en el porcentaje de expresión de celos en el grupo refrescado y
control en dos temporadas de verano. Adaptado de Younas et al., 1993. ............................ 32
Gráfico 2: Perfil horario de actividades de monta para vacas en clima frío y en clima
cálido . adaptado de Pennington et al (1985). ...................................................................... 34
V
ÍNDICE DE ABREVIATURAS
°C:
Grados Celsius
BEN:
Balance Energético Negativo
CO2:
Dióxido de Carbono
FSH:
Hormona folículo Estimulante
GNRH: Hormona Liberadora de Gonadotrofinas
IATF:
Inseminación a Tiempo Fijo
IGF-1:
Factor de Crecimiento Similar a la Insulina tipo 1
IPC:
Intervalo Parto Concepción
IPPS:
Intervalo Parto Primer Servicio
ITH:
Índice de Temperatura y Humedad
NEFAS: Ácidos Grasos No Esterificados
PGE2:
Prostaglandina E2
PGF2α:
Prostaglandina F2 Alfa
TNF:
Factor de Necrosis Tumoral
VI
RESUMEN
Los bovinos siendo animales homeotermos, poseen la capacidad de regular su
temperatura corporal dentro de un rango óptimo, a pesar de las variaciones ambientales. Sin
embargo, esta capacidad posee un límite. Este límite es alcanzado durante los meses de verano,
en donde las condiciones de elevada humedad y temperatura ambiente producen que los
animales ingresen en un estado de estrés calórico. El estrés calórico afecta los sistemas de
producción lechera a distintos niveles, uno de los puntos que se ven más perjudicado es la
reproducción. Resulta fundamental para estos sistemas mantener una óptima eficiencia
reproductiva, de lo contrario no se maximizarán las eficiencias productiva y económica.
En estas condiciones se producen alteraciones a nivel endócrino, en órganos y los
tejidos que comandan los ciclos estrales normales. Los fenómenos a nivel del eje hipotálamohipófíso-ovárico se ven afectados; se produce un desbalance en los niveles de hormonas que
contribuyen a alterar la dinámica folicular. A su vez, existen mecanismos directos mediante
los cuales se afecta el correcto desarrollo de los ovocitos. La expresión de los celos se ve
disminuida tanto en tiempo como en intensidad en vacas sometidas a estrés calórico. En caso
de existir fecundación, la viabilidad embrionaria también se ve comprometida por efectos
directos sobre el concepto o por cambios a nivel del ambiente uterino. Durante la etapa fetal
las vacas secas también son sensibles a los efectos del estrés calórico, incluso luego del parto
se produce un incremento de las enfermedades puerperales.
Al influir sobre el consumo de materia seca, se modifica el estatus energético, lo cual
dificulta el inicio de la ciclicidad luego del parto y a su vez potencia algunos de los efectos
directos sobre el sistema reproductor, lo que se traduce en una disminución de la fertilidad y
de la eficiencia reproductiva durante los meses de verano. Siendo evidente el impacto negativo
del estrés calórico sobre la reproducción, resulta de gran utilidad conocer en detalle los
mecanismos por los cuales se generan estas alteraciones.
VII
INTRODUCCIÓN
La ganadería bovina de leche es una de las actividades productivas de mayor
importancia en el sector primario de nuestro país. Dentro de estos sistemas, la eficiencia
reproductiva posee un impacto significativo en los resultados económicos de la actividad. Es
necesario alcanzar performances reproductivas de alto nivel para que los sistemas puedan
funcionar acorde a las exigencias productivas, para esto las vacas deben preñarse.
Existen numerosas causas que pueden afectar la eficiencia reproductiva en un tambo
comercial. Uno de las más importantes y que más ha ocupado a investigadores, técnicos y
productores durante los últimos tiempos es el estrés calórico. El impacto económico se ve en
varios aspectos de la producción, siendo su efecto sobre la reproducción uno de los más
notables (Góngora y Hernández 2010).
El estrés calórico se genera por una combinación de radiación solar, temperatura y
humedad ambiente y se ve agravado por la producción de calor metabólico (Ahmed et al.,
2015). Según Martinez Marín. (2006), los animales se adaptan a su ambiente térmico mediante
mecanismos termo regulatorios; el objetivo de estos es mantener su temperatura constante.
Cuando la temperatura ambiental es tan alta que el organismo debe eliminar calor de forma
activa, se habla de una situación de estrés calórico. Durante el mismo, ocurren numerosos
cambios fisiológicos que en conjunto tienen un marcado efecto negativo sobre las vacas
lecheras. Esto repercute sobre la eficiencia y los parámetros reproductivos (Jordan, 2003).
Como consecuencia de una selección en busca de mayor producción láctea se generó
un aumento en la susceptibilidad al estrés calórico, acompañándose de una reducción en la
fertilidad (Sakatani et al., 2012). Se debe tener en cuenta que en producción lechera se utilizan
animales que han sido seleccionados a favor de parámetros productivos, en detrimento de los
reproductivos. Reviste gran importancia lograr la preñez en tiempo y forma, condición
fundamental para asegurar y generar la producción de leche del sistema (Patton et al.,2007).
Se pueden observar la relevancia e impacto del estrés calórico a nivel de estos sistemas
productivos, que cobran mayor importancia en los meses de verano donde se producen las
mayores temperaturas y acontecen las condiciones ambientales favorables para la presentación
del estrés calórico. Tal es así, que se reduce el número de inseminaciones realizadas, como así
también el número de estas que resultan en preñez (De Rensis y Scaramuzzi, 2003).
Cabe destacar que esta acción negativa se produce por un mecanismo multifactorial,
en el cual se ven involucrados distintos sistemas y vías metabólicas a nivel del organismo de
los bovinos (Góngora y Hernández 2010).
1
De esta forma, el estrés calórico repercute a nivel del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico
(Ahmed et al., 2015), con lo que se ve comprometido el reinicio de los ciclos estrales, la
producción de hormonas, el logro y sostenimiento de una preñez. Las hormonas sintetizadas
por este sistema son las encargadas de controlar los eventos que ocurren durante el ciclo
reproductivo del bovino. Este control se ejerce mediante un sistema en el cual una hormona o
producto de secreción puede inhibir la liberación de otra hormona (retroalimentación negativa)
o contrariamente, estimular la síntesis o liberación de otra hormona (retroalimentación
positiva) (Bo et al., 2014).
También es de destacar la disminución de la viabilidad embrionaria; existe evidencia
que demuestra que los embriones bovinos son sensibles al estrés calórico experimentado por
la madre sobre todo en las primeras semanas de gestación (Ryan et al., 1993).
Los ovocitos también se ven afectados; se produce una disminución o dominancia
incompleta de los folículos, en consecuencia un envejecimiento del ovocito al momento de la
ovulación (Mihm et al., 1999). Además, se produce un incremento en el grado y duración del
balance energético negativo en vacas lecheras con estrés calórico (De Rensis y Scaramuzzi,
2003).
Un punto muy importante a señalar es que existe una marcada disminución en la
detección de celos en vacas lecheras en condiciones de estrés calórico (De Rensis y
Scaramuzzi, 2003).
Debido a las condiciones climáticas (sobre todo en los meses de verano) y productivas
de las cuencas lecheras en la provincia de Córdoba, es de suma importancia conocer en
profundidad los mecanismos involucrados en el estrés calórico de los bovinos productores de
leche, como así también su impacto en la eficiencia reproductiva de las mismas. Se deberá
tener en cuenta que las pérdidas reproductivas no suelen ser percibidas fácilmente en los
sistemas, pero poseen gran impacto en el mediano y largo plazo (Bertot Valdés et al., 2006).
El conocimiento de estos mecanismos que hacen al estrés calórico permitirá planificar el
manejo reproductivo del rodeo como así también las posibilidades de mitigación del estrés
calórico sobre los animales, mejorando en consecuencia el bienestar de los mismos, su
eficiencia reproductiva y la productividad del sistema.
2
OBJETIVOS
Objetivo General:
Profundizar y actualizar los conocimientos sobre el impacto que el estrés calórico
presenta sobre la reproducción en vacas lecheras.
Objetivos Específicos:
Profundizar conocimientos acerca de las causas del estrés térmico, y la cuantificación
de su impacto en sistemas lecheros.
Profundizar conocimientos acerca de los mecanismos fisiológicos y reproductivos de
las vacas lecheras que pueden ser afectados por el estrés calórico.
Analizar y describir las diferentes formas en que el estrés calórico impacta sobre la
reproducción en vacas lecheras.
3
MATERIALES Y MÉTODOS
Para desarrollar y cumplir los objetivos propuestos se realizó una extensa revisión
bibliográfica de artículos científicos relacionados al tema a través de internet, revistas
científicas y páginas de distintas instituciones como INTA. Logrando reunir información
detallada para luego realizar una conclusión final. Además, se incorporó información y
definiciones de los temas principales de libros y publicaciones de Producción Animal.
4
ESTRÉS CALÓRICO Y TERMOREGULACIÓN
El estrés calórico se define como la suma de condiciones externas que actúan sobre el
animal provocándole un incremento en su temperatura corporal, junto con una serie de
alteraciones fisiológicas que pueden tener consecuencias negativas a nivel de salud y de la
eficiencia productiva. Estas condiciones son una combinación de radiación solar, humedad y
temperatura ambiente, a las que se le añade el calor endógeno producido por el propio
metabolismo (Polsky y Von Keyserlingk, 2017).
Los animales homeotermos hacen frente a las variaciones de temperatura ambiente a
través de modificaciones fisiológicas y comportamentales, las cuales les permiten conservar
su temperatura corporal dentro de un rango estable (San Miguel Plazas y Días Avila 2011). Es
decir, la homeotermia o mantenimiento de la temperatura corporal constante es el resultado de
equilibrar en calor endógeno producido por el metabolismo, con las pérdidas y ganancias de
calor ambiental que rodea al organismo (Martínez Marín 2006).
Los mecanismos para regular la temperatura corporal se desencadenan en tres fases:
la primera consiste en captar las sensaciones térmicas aferentes, a través de termoreceptores
situados en diversos órganos. Luego, en la segunda fase esa información es llevada a regiones
hipotalámicas donde ocurre una regulación central. La tercera fase consiste en la respuesta
eferente, basada en mecanismos reflejos que permiten disipar o conservar el calor (San Miguel
Plazas y Días Avila 2011).
Se denomina calor endógeno, al que procede de la energía liberada durante el
metabolismo de mantenimiento sumado al de la ineficiencia de utilización de la energía
consumida en los procesos productivos; en el caso de los rumiantes se le agrega el calor
generado por la fermentación ruminal (Polsky y Von Keyserlingk, 2017).
West (2003), explica que el incremento en la actividad física aumenta la cantidad de
calor endógeno producido por los músculos esqueléticos y otros tejidos corporales. Para el
caso de la producción de leche, el calor endógeno se eleva a medida que lo hace el metabolismo
y el consumo de alimento necesario para llevar adelante esta producción. Las vacas que se
encuentran en lactancia generan entre un 27 y 48 % más de calor endógeno (dependiendo del
nivel de producción) que las vacas de similar tamaño metabólico, pero secas. En un clima frío
este calor endógeno ayuda a elevar y mantener constante la temperatura corporal.
Contrariamente, en climas cálidos el animal debe deshacerse de este exceso de calor endógeno
para no ingresar en un estado de hipertermia (Martínez Marín 2006).
5
Teniendo en cuenta que el mantenimiento de la temperatura corporal normal depende
de un equilibro entre el calor endógeno producido y la temperatura ambiental, es necesario
comprender los fenómenos físicos básicos por los cuales se produce pérdida de calor o
ganancia entre el ambiente y el organismo animal (Martínez Marín 2006):

Conducción: el calor pasa de una superficie más cálida a una más fría, necesitándose
el contacto directo entre las superficies para que este fenómeno ocurra.

Convección: es el mecanismo por el cual se transfiere calor de un fluido en
movimiento a otro, en función de la diferencia de temperatura. Por ejemplo: la capa
de aire de la piel se reemplaza por aire más frío.

Radiación: el calor puede irradiarse de un ambiente u objeto más cálido a uno más
frío, sin necesidad de contacto directo.

Evaporación: es el paso del estadío líquido al gaseoso; al evaporarse el agua de una
superficie se produce pérdida de calor (0.58 calorías por cada gramo de agua
evaporada).
La conducción, convección y radiación son englobadas en lo que se denomina
pérdidas sensibles de calor, mientras que la evaporación se considera pérdida de calor latente
o insensible. Las pérdidas de calor sensible requieren un gradiente favorable para que los
animales puedan eliminar calor hacia el ambiente, de lo contrario ganarán calor al invertirse
el gradiente. Por otro lado, la evaporación es el único fenómeno que permite deshacerse del
exceso de calor, aún cuando el gradiente se encuentra invertido (el ambiente posee más carga
calórica que el animal). Pero este mecanismo pierde eficiencia al aumentar la humedad
ambiental, ya que se dificulta la evaporación a medida que el aire se satura de agua (Arias et
al., 2008).
La compleja interacción entre los distintos sistemas orgánicos del animal, que
permiten la termorregulación, están basados en estos principios físicos. De esta forma, las
vacas lecheras, a través de un cambio comportamental buscan la sombra en los días de calor
para evitar recibir calor radiante proveniente del sol, incluso los animales de pelaje blanco
captan menos calor por radiación en comparación que los de manto negro (Valle y Obispo
1988). Para el caso de la convección, una vaca expuesta al viento, que se encuentre en un
estado de vasodilatación periférica puede perder calor al existir un recambio de la capa de aire
que la rodea. De forma similar, una vaca echada sobre un piso con menor carga calórica puede
mediante conducción ceder calor al existir contacto entre la superficie corporal del animal y el
suelo mismo (Kadzere et al., 2002). Al elevarse la temperatura ambiente, los bovinos
incrementan las pérdidas por evaporación a través de la sudoración y el jadeo, siendo este
último mucho más importante. El jadeo consiste en una respiración superficial a elevada
6
frecuencia, la cual permite movilizar y recambiar rápidamente el aire que entra en contacto
con la mucosa de las vías respiratorias, produciéndose la evaporación y el pasaje de calor
latente hacia el ambiente (Arauz, 1992).
Se considera zona termo neutral o de confort al rango de temperaturas ambientales en
que la temperatura corporal se mantiene constante con un esfuerzo mínimo de los mecanismos
termorreguladores; es decir no son necesarios esfuerzos para mantener la temperatura corporal
dentro de valores considerados normales. En este rango de temperaturas, el animal no
experimentaría sensaciones de frío o calor. Para las vacas lecheras, este rango de temperatura
es el que permite lograr las mayores producciones de forma más eficiente (Saravia, 2009).
Kadzere et al (2002) diferencian la zona de confort como aquella en el cual los
animales no experimentan las sensaciones de frío o calor, con la zona termo neutral.
Definiendo esta última como el rango de temperatura ambiente en donde a pesar de que el
animal puede experimentar la sensación térmica, existe una mínima producción de calor
endógeno con temperatura rectal normal, siendo los costos fisiológicos mínimos y lográndose
alcanzar los mayores niveles de producción (Figura 1). Este rango se encuentra entre dos
límites denominados temperatura crítica inferior y superior. Para vacas lecheras se toma una
temperatura crítica inferior de 5 grados Celsius (°C) y una superior de 25°C, pero los valores
que tomen estos límites dependen de varios factores. Entre ellos se pueden mencionar: raza,
edad, nivel de cobertura adiposa, composición de la dieta y tipo de alojamiento, entre otros.
Debido a esta variación en los valores teóricos de estos límites, estos autores remarcan una
mayor importancia en definirlos conceptualmente:
La temperatura crítica inferior es la temperatura ambiente por debajo de la cual la
producción de calor endógeno debe elevarse para mantener la temperatura corporal con el
consecuente gasto energético que esto implica. Por otro lado, la temperatura crítica superior
es aquella por encima de la cual aumenta la producción de calor endógeno a consecuencia del
esfuerzo necesario para termoregular, es decir los propios mecanismos fisiológicos que emplea
el animal para disipar calor, terminan por elevar la temperatura corporal.
Dependiendo del ambiente térmico el calor se pierde principalmente por la vía sensible
(radiación, conducción y convección) o por la vía no sensible o latente (evaporación). La
importancia relativa de las pérdidas evaporativas aumentan en un ambiente cálido; es decir al
acercarse a la temperatura crítica superior y disminuye a medida que el ambiente se vuelve
frío acercándose al límite de temperatura crítica inferior. El caso contrario ocurre para las
pérdidas sensibles; esta es la razón por la cual cerca del límite de temperatura crítica inferior
el organismo puede ceder calor al ambiente, mientras que en el otro extremo del rango no
solamente deja de ser posible este fenómeno, sino que al animal empieza a recibir la carga
calórica del ambiente (Martínez Marín, 2006).
7
Figura 1: Zona termoneutral y de confort. adaptado de Kadzere et al., (2002). LTI:
límite de temperatura crítica inferior, LTS: límite de temperatura crítica superior.
Una vez superada la capacidad de termorregulación, debido a la incapacidad de
adaptarse a las condiciones ambientales de elevada temperatura y humedad ambiente,
sobreviene un estado de estrés calórico. De hecho, en la selección genética se ha puesto poca
atención a la capacidad de termorregulación a medida que se ha elevado el nivel de producción
(Góngora y Hernández 2010). Las vacas de alta producción se ven más afectadas que las de
baja, como consecuencia del desplazamiento de su zona termo neutral hacia temperaturas
menos cálidas, siendo más sensibles a experimentar estrés calórico (Polsky y Von
Keyserlingk., 2017). En estas condiciones son varios los sistemas y funciones fisiológicas que
se ven afectadas, en el intento de disipar calor hacia el ambiente y disminuir la producción de
calor endógeno. Estos cambios fueron clasificados y descriptos por Kadzere et al (2002) en su
trabajo:

Aumento de la sudoración: se produce un incremento en la tasa de sudoración que se
correlaciona con un incremento de la perfusión de la piel y tejido sub cutáneo; de esta
forma el animal es capaz de eliminar calor latente a través de la evaporación. Las vacas
lecheras cruzas con razas índicas poseen mayor densidad de glándulas sudoríparas en
la piel, lo que hace que tengan mayor sudoración en situación de estrés calórico en
comparación con vacas lecheras Bos Taurus (Allen, 1962).

Frecuencia respiratoria y cardíaca: al aumentar la temperatura ambiente se eleva la
frecuencia respiratoria en el intento por disipar calor. Superando los 25°C, la
8
frecuencia respiratoria comienza a elevarse por encima de 55 ciclos por minuto
(Berman et al.,1985). Para el caso de la frecuencia cardíaca, esta se eleva frente al
estrés calórico; al volverse crónicas estas condiciones, las vacas experimentan una
disminución del pulso y frecuencia cardíaca, a causa de una disminución global del
metabolismo en el intento de generar menos calor endógeno (Kibler y Brody, 1951).

Temperatura rectal: se produce una elevación de la temperatura rectal, lo que refleja
el aumento de la temperatura interna. La temperatura rectal es un excelente indicador
del balance térmico del animal (Johnson, 1980).

Gases y pH sanguíneo: las vacas sometidas a estrés calórico poseen un pH sanguíneo
más elevado que las que se encuentran en un ambiente termo neutral; esto se debe a la
menor presión parcial de dióxido de carbono (CO2) en sangre (Bianca y Findlay
1962). Al encontrarse elevada la frecuencia respiratoria, se elimina mayor cantidad y
más rápido el CO2, con lo cual no está disponible para combinarse con el agua para
formar ácido carbónico, el cual normalmente acidificaría el medio (Coppock et al.,
1982). Por esta razón las vacas en estas condiciones experimentan una ligera alcalosis
respiratoria, esto puede verse reflejado, a nivel del pH urinario que se eleva a causa de
un incremento en la eliminación de bicarbonato, en el intento de disminuir el pH
sanguíneo (Schneider et al., 1988). En esta situación también se incrementan la
presión parcial de oxígeno con el aumento de la frecuencia respiratoria.

Modificaciones endócrinas: el metabolismo se encuentra reducido, hecho que se
asocia con disminución de la secreción de hormonas tiroideas, también se reduce la
liberación de hormona de crecimiento. Por otro lado, se elevan las concentraciones de
adrenalina y noradrenalina (Bernabucci et al., 2010).

Ingesta de agua y balance de electrolitos: se produce un incremento en las pérdidas
hídricas debido a los mecanismos termo regulatorios (sudoración, jadeo, aumento de
la salivación), por esto, las necesidades de agua pueden aumentar entre 1.2 a 2 veces
más en una vaca estresada por calor. Esto obliga al animal a incrementar la ingesta de
agua diaria y también reducir las pérdidas fecales. También se produce una pérdida de
electrolitos como sodio, potasio y cloro junto con las pérdidas hídricas.

Rumen: durante el estrés por calor se reduce la perfusión de la pared ruminal; se
deprimen los movimientos de mezclado, retrasándose la tasa de pasaje ruminal y
disminuyendo el consumo de materia seca (Silanikove, 1992). Otra consecuencia de
estos cambios es la disminución en la absorción de ácidos grasos volátiles lo cual,
sumado a la menor llegada de saliva, disminuye el pH ruminal provocando que las
vacas bajo estrés calórico sean más propensas a sufrir acidosis subclínica (Kadzere et
al., 2002).
9
Todas estas modificaciones del medio interno, que ocurren en las vacas sometidas
a estrés por calor, acaban por comprometer su rendimiento productivo. Se produce una
marcada disminución en la producción de leche en estas condiciones. Schneider et al
(1988) demostraron que las vacas estresadas por calor consumían menor cantidad de
alimento (13.6 vs 18.4 kg/ día), bebían más agua (86 vs 81.9 litros/día) y producían menos
leche (16.5 vs 20 kg/ día) comparándolas con vacas en un ambiente termo neutral. A su
vez disminuye la proporción de sólidos de la leche. Este impacto es más notorio durante
los primeros 60 días de la lactancia (Sharma et al., 1983), ya que las vacas son menos
capaces de termoregular durante este período debido al incremento del catabolismo luego
del parto, el cual eleva notoriamente la producción de calor endógeno.
Los problemas de salud también se ven incrementados durante los períodos de
estrés calórico; existe un marcado incremento de la presentación de enfermedades post
parto durante los meses de verano (Dubois y Williams 1980). Gantner et al. (2016)
atribuyen un incremento en los casos de mastitis en estas condiciones de elevada
temperatura y humedad. Los mismos autores demuestran un aumento en la incidencia de
enfermedades metabólicas como acidosis y cetosis durante los meses de verano. Incluso
algunos trabajos les atribuyen a las condiciones de estrés calórico una mayor presentación
de enfermedades infecciosas debido al incremento de los vectores, como ser los dípteros
y otros agentes parásitos (Kadzere et al., 2002).
Existen grandes variaciones a nivel del metabolismo de las vacas lecheras
sometidas a estrés calórico. Estos cambios afectan el sistema productivo impactando
negativamente a distintos niveles. Unos de los puntos que más se ve comprometido tanto
a nivel individual como de rodeo es la reproducción. Se produce una marcada disminución
de la eficiencia reproductiva durante los meses de verano, sobre todo en los animales de
mayor mérito genético (Jordan, 2003). Siendo este uno de los principales factores que
puede afectar los beneficios económicos de una explotación lechera (Bach, 2002).
10
ÍNDICE DE TEMPERATURA Y HUMEDAD (ITH)
El ambiente meteorológico óptimo es aquel que permite llevar adelante los procesos
fisiológicos normales, asegurando un correcto estado de salud y permitiendo alcanzar niveles
de producción eficientes. Para el ganado lechero de raza Holstein, este ambiente se caracteriza
por presentar temperaturas entre 13 y 18 ºC, humedad relativa hasta 60-70 %, velocidad del
viento de 5 a 8 km/hora y radiación no superior a 700 lux/día (Lopez et al., 2016). De esta
manera, resulta importante cuantificar las condiciones en las cuales se desarrolla la producción
lechera.
Al ser varios los factores que influyen sobre el confort térmico del animal, se han
desarrollado una serie de índices en los cuales se contempla, en forma conjunta, el efecto de
al menos dos de las variables mencionadas anteriormente. De estos indicadores el más
utilizado y difundido es el Índice de Temperatura y Humedad (ITH) (Cony et al., 2004).
El ITH permite definir, en función de la combinación de las variables temperatura y
humedad, el grado de estrés calórico que pueden estar sufriendo los animales (López et al.,
2016).
El ITH fue desarrollado primariamente por Thom (1959) para su uso en humanos,
luego fue adaptado por otros autores para utilizarlo en la especie bovina y caracterizar el
ambiente en el cual se desarrollan las actividades productivas (Johnson et al., 1961).
Para su cálculo se emplea la siguiente ecuación:
ITH = (1,8 Ta + 32) - (0,55 - 0,55 HR/100) (1,8 Ta – 26)
Donde Ta es la temperatura del aire en grados Celsius y HR es la humedad del aire en
% (López et al.,2016). Siendo los demás valores constantes.
Existen otras formas de calcular el ITH, las cuales contemplan otras variables como
la velocidad del viento, la diferencia entre la temperatura del bulbo húmedo y bulbo seco para
un mismo día, entre otros parámetros (Cony et al., 2004).
El valor de ITH obtenido de la fórmula considera la intensidad del estrés calórico al
que está sometido el animal. Existen diferentes criterios y puntos de corte para definir y
categorizar dicha intensidad, pero existe consenso en las clasificaciones.
Cruz y Saravia. (2008) toman la siguiente clasificación, distinguiendo cuatro
categorías:
1. Menor a 70 considerada situación normal.
2.
Alerta de 70 a 72 y por encima de 72 se supera el límite crítico para la producción
de leche.
3.
De 78 a 82 se considera situación de peligro.
4.
Mayor a 82 se califica como situación de emergencia.
11
Du Preez et al., (1990) clasifican de la siguiente manera:
1. Normal ITH< 72.
2.
Disconfort 72 ≤ ITH <74.
3.
Alerta 74 ≤ ITH <78.
4.
Peligro 78 ≤ ITH < 82.
5.
Emergencia ITH ≥ 82.
Mientras que Cony et al. (2004) determinan cinco categorías, para valorar la magnitud
del estrés para vacas lecheras en lactancia, considerando la intensidad de ITH en la cual se ve
afectada la producción láctea:
1. Normal (70 o menos).
2. Alerta (70-72, aproximándose al límite crítico de producción de leche).
3.
Alerta (72-78, por encima del límite crítico de producción de leche).
4.
Peligro (78-82).
5.
Emergencia (82 o más)
Pueden existir diferencias entre el valor considerado como el límite entre situación de
confort y estrés calórico. Sin embargo, se coincide que con un índice de temperatura y
humedad por encima de 72 las vacas comienzan a sufrir los efectos del estrés calórico, en
especial las categorías que generan gran cantidad de calor metabólico, como las vacas lecheras
de alta producción (Johnson et al., 1961).
Es importante hacer una aclaración en este punto: existen trabajos recientes los cuales
plantean un límite inferior de ITH, considerando que las vacas lecheras comienzan a
experimentar los efectos negativos del estrés calórico con un valor de ITH de 68, como se
muestra en la Figura 2 (Kaufman et al., 2018). No obstante, las clasificaciones anteriores son
nombradas y tenidas en cuenta ya que en gran parte de la bibliografía utilizada para el presente
trabajo se continúa utilizando el límite inferior de ITH de 72, incluso para trabajos más
recientes.
12
Figura 2: Índice de Temperatura y humedad. Amarillo: limite donde la producción de
leche y reproducción comienzan a verse afectadas. Anaranjado: estrés calórico moderado.
Rojo: estrés calórico moderado a grave. Púrpura: estrés calórico grave (Kaufman et al., 2018).
Otros dos conceptos a los que se hace referencia, junto con la intensidad del índice de
temperatura y humedad, para inferir el efecto del estrés calórico sobre los animales son el de
duración y frecuencia (Leva et al., 2008).
Se define duración como la cantidad de horas al día donde el ITH permanece por
encima del límite de confort (ST Pierre et al., 2003). A mayor duración de los valores críticos
de ITH, mayor es el perjuicio ocasionando (Valtorta y Gallardo, 1996). De hecho, cuando esta
condición se mantiene en el tiempo y la temperatura interna de las vacas supera los 39 ºC, por
16 horas, se produce disminución en la producción láctea (Kadzere et al., 2002).
El concepto de frecuencia de exposición, es de gran importancia, ya que a mayor
frecuencia existe un menor tiempo de recuperación a las condiciones de estrés sufridas por el
animal. Leva et al. (2008) fijan este tiempo de recuperación en unas 8 horas. Los casos
extremos de alta frecuencia lo constituyen las olas de calor, definidas por Hahn et al., (1999)
como períodos de más de tres días con ITH por encima de los límites críticos.
13
Los eventos climáticos extremos magnifican los efectos adversos del calor ya que
incluyen elevada intensidad del índice de temperatura y humedad, sumado a elevada cantidad
de horas de exposición, lo que disminuye la cantidad de horas con la que los animales cuentan
para disipar la carga calórica extra acumulada durante el día, disminuyéndose así la capacidad
de recuperación (Brown Brandl et al., 2005).
Esta situación se ve reflejada durante los meses de verano, en los cuales el animal no
alcanza su período de recuperación mínimo entre dos eventos caracterizados por índice de
temperatura y humedad por encima de los límites críticos (Leva et al., 2008).
Ingraham (1973) encontró una correlación negativa, en estudios realizados a campo,
entre el ITH y el rendimiento reproductivo de vacas Holstein. Por esta razón el ITH es una
herramienta fundamental para poder caracterizar el ambiente en el que se desarrolla la
producción lechera y poder tomar decisiones en cuanto a manejo de los animales y mitigación
de las condiciones de estrés calórico (Valtorta, 1983). Esto puede resultar en mejoras de la
eficiencia reproductiva del sistema durante los meses de verano.
14
EFECTOS SOBRE EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-OVÁRICO
Los eventos tanto a nivel celular, tisular y de comportamiento que suceden durante el
ciclo estral bovino son comandados por una interacción hormonal, que obedece a un correcto
funcionamiento del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico. Se describirán los efectos del estrés
calórico sobre las diferentes hormonas y factores liberadores que participan en este sistema de
regulación neuroendócrina.
La compleja interacción entre el hipotálamo, la adenohipófisis y los ovarios,
conforman lo que se denomina eje hipotálamo-hipófiso-ovárico. Aunque también participan
áreas del sistema nervioso central extra hipotalámicas como ser la glándula pineal; esta recibe
y procesa estímulos externos emitiendo señales que son tomadas por el hipotálamo. Las
neuronas hipotalámicas son las encargadas de producir la hormona liberadora de
gonadotrofinas (GNRH). Esta última actúa a nivel de la adenohipófisis estimulando la
producción y liberación al torrente sanguíneo de dos hormonas glucoproteicas, la hormona
folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) (Motta Delgado et al.,2011).
A nivel del hipotálamo existen dos centros de liberación de GNRH; uno tónico que
mantiene concentraciones basales constantes y otro cíclico que produce pulsos hormonales
que varían en amplitud y frecuencia. Como se muestra en la Figura 3, las gonadotrofinas
liberadas poseen como órgano blanco los ovarios. Allí tanto la FSH como la LH favorecen el
desarrollo folicular y estimulan la producción de estrógenos como así también de inhibina por
parte del folículo dominante (Bo et al., 2014). Los estrógenos actúan desencadenando el
comportamiento sexual y a su vez inducen una retroalimentación positiva estimulando mayor
liberación de gonadotrofinas. La inhibina, que es producida por el folículo dominante, ejerce
un mecanismo de retroalimentación negativa disminuyendo la liberación de FSH (Motta
Delgado et al.,2011). El aumento creciente de estrógenos culmina con generar un pico de LH
desencadenando la ovulación. Después de la ovulación la LH trasforma las células foliculares
en luteales y se da paso a la formación del cuerpo lúteo encargado de producir y secretar
progesterona. Esta última produce el bloqueo del centro cíclico del hipotálamo hasta que se
produzca el desmoronamiento del cuerpo lúteo a través de la liberación de prostaglandina
uterina (Motta Delgado et al.,2011).
15
Figura 3: Eje hipotálamo-hipofiso-ovárico. Se muestra la interacción entre los
distintos sistemas que componen el eje, indicando el sitio de acción de cada hormona y su
acción (estimulante o inhibitoria), adaptado de Callejas (1995).
Varios autores han investigado los cambios en los niveles de hormonas gonadotróficas
y ováricas bajo situación de estrés calórico. Madan y Johnson (1973) describían una
disminución de los niveles periféricos de LH en animales bajo esta condición. Atribuyeron
esto a un incremento en los niveles de progesterona ovárica y adrenal, que generarían un
mecanismo de retroalimentación negativa sobre el eje con la consecuente diminución en la
secreción basal y cíclica de LH.
Por otro lado, Wise et al. (1988), trabajando con dos grupos de animales, uno bajo
efectos de estrés calórico y otro sometido a refrescado, comprobaron una disminución en la
frecuencia de secreción, como en los niveles basales de LH en el primer grupo. Esto puede
estar explicado por los altos niveles de cortisol del grupo afectado, el cual, ejercería un efecto
inhibitorio en la secreción de esta gonadotrofina a nivel de la adenohipófisis. También sugieren
16
que los bajos niveles de LH durante la luteinización temprana afectarían el funcionamiento
normal del cuerpo lúteo.
Se podría decir entonces que las concentraciones más altas de cortisol en vacas
sometidas a estrés calórico influyen sobre la liberación de LH, ya que este glucocorticoide ha
sido implicado, en la especie bovina, como un importante inhibidor de la secreción de esta
hormona por parte de la adenohipófisis (Gangwar et al.,1965).
Debe aclararse que no siempre el aumento de cortisol se asocia a una disminución en
la secreción de gonadotrofinas, particularmente en los casos de corta exposición a los efectos
del estrés calórico. Por otro lado, cuando las condiciones de estrés calórico se prolongan en el
tiempo volviéndose sus efectos crónicos, sí se observan los efectos negativos del cortisol sobre
la secreción de LH (Tilbrook et al.,2000).
En cambio, Gwazdauskas et al. (1981) no detectaron diferencia en las concentraciones
de LH en plasma de animales sometidos a estrés calórico, sugiriendo que la hipertermia
generada no alteró los factores que regulan el control hipotalámico de la liberación de LH.
Hay que aclarar que a pesar de no encontrarse afectado el medio hormonal en el plasma
periférico asociado con la regresión del cuerpo lúteo y la ovulación, la duración del estro y las
concentraciones de estradiol durante el proestro se redujeron (p<.10).
Incluso otro trabajo realizado en la universidad de Florida, con dos grupos de
animales, de los cuales uno tenía disponibilidad de sombra durante el verano y el otro no,
arrojó un resultado de incremento en los niveles periféricos de LH para el grupo que sufrió los
efectos del estrés calórico (Roman-Ponce et al.,1981).
Por lo descripto hasta ahora, existe inconsistencia en cuanto los niveles de LH y los
mecanismos que podrían alterar la secreción de esta hormona gonadotrófica en los animales
afectados por estrés calórico.
No están claras las razones de estas diferencias en las concentraciones basales de LH,
ni de las variaciones en las oleadas pre ovulatorias en los animales sometidos a estrés calórico.
Lo que sugiere que estas discrepancias se encuentran en función de los niveles de estrógenos
pre ovulatorios durante estos períodos de estrés, evidenciando que animales con bajo niveles
de estradiol durante este período, experimentaban una disminución en los niveles de LH y no
así los animales en los cuales los niveles de estrógenos se mantenían normales (KhodaeiMotlagh et al.,2011). Estos mismos autores concluyen que durante el verano en condiciones
de estrés calórico, el folículo dominante se desarrolla en un ambiente con bajo nivel de LH y
esto resulta en una reducción de la secreción de estradiol del folículo dominante que conduce
a una pobre expresión del estro, y a su vez a una marcada disminución de la fertilidad del
ganado lechero.
17
De Rensis y Scaramuzzi. (2003) han observado que durante el verano las
concentraciones plasmáticas FSH son más altas durante el periodo pre-ovulatorio y a su vez
esto se asocia con concentraciones más bajas de inhibina durante este periodo.
En un trabajo realizado por Roth et al. (2000) se comprobó que el incremento de las
concentraciones plasmáticas de FSH previas a la segunda onda de crecimiento folicular fueron
de mayor duración (4 días más) en vacas bajo estrés calórico, en comparación con un grupo
sometido a refrescado. A su vez, la amplitud del nivel de FSH fue mayor en el mismo grupo.
Lo mismo ocurría en el momento previo a la ovulación, en donde las concentraciones de FSH
fueron significativamente mayores en el grupo sometido a los efectos del estrés calórico
coincidiendo esto con menores concentraciones plasmáticas de inhibina para el mismo grupo.
Estos autores atribuyen estas variaciones en los niveles de FSH, a una alteración en las
funciones normales de las células de la granulosa, lo que haría que los folículos produjeran
menores concentraciones de inhibina, disminuyendo los efectos de retro alimentación negativa
sobre la adenohipófisis. Por lo cual los niveles de FSH serían mayor que en el grupo de vacas
sometidas al refrescado. La consecuencia directa de esta variación en los niveles hormonales
sería una alteración en la dinámica folicular, que se traduciría en la disminución de la fertilidad
de los animales. Si bien este trabajo evaluó el efecto directo del estrés calórico sobre las
concentraciones de FSH e inhibina, también se siguieron los animales en ciclos estrales
posteriores a la exposición de los efectos del estrés calórico. Se observaron las mismas
variaciones en los niveles de estas dos hormonas, concluyendo que las alteraciones generadas
sobre el metabolismo de las células de la granulosa se prolongan luego de la exposición, lo
que para los autores explicaría la disminución de la fertilidad durante el verano (efecto directo
debido al estrés calórico) como también una disminución de la fertilidad en la entrada del
otoño (cuando ya no existen efectos directos del estrés calórico).
Variaciones en los niveles de estrógenos son otras de las consecuencias de los efectos
del estrés calórico sobre las vacas, encontrándose concentraciones séricas disminuidas como
también a nivel del líquido folicular (Wilson et al., 1998). Estos autores sugieren que la
disminución de esta hormona estaría relacionada con una esteroidogénesis alterada dentro de
las células de la teca, la granulosa o ambas.
Ozawa et al. (2005) amplían este concepto explicando que el bajo nivel de estrógenos
séricos estaría relacionado con una baja concentración de estrógenos en el líquido folicular, al
encontrar que, en animales afectados por estrés calórico, se modificaba la actividad de la
enzima aromatasa en las células de la granulosa. Esto debido a una menor cantidad de
receptores para FSH en estas células, en comparación con animales que no sufrieron efectos
del estrés calórico. Concluyeron entonces, que los folículos estresados por calor poseen menor
expresión de receptores para FSH con lo cual tienen limitada la actividad de la enzima
aromatasa, disminuyendo la producción de estrógenos.
18
Trabajos anteriores sugieren un mecanismo distinto que llevaría a los bajos niveles de
estrógenos, considerando que las concentraciones de androstenediona son un factor limitante
en la síntesis de estradiol y el crecimiento folicular. Los folículos que se desarrollan bajo
condiciones de estrés calórico tendrían disminuidos los niveles de este precursor y en
consecuencia una limitada síntesis de estradiol (Badinga et al., 1992).
Los efectos de las bajas concentraciones de androstenediona parecen prolongarse en
el tiempo, poniendo en evidencia un efecto retardado que continuaría limitando la producción
de estradiol en ciclos estrales posteriores. Esto sería consecuencia de un deterioro en la función
de los receptores de LH en las células de la teca, fenómeno que se puso en evidencia cuando
las condiciones de estrés calórico se vuelven crónicas durante el verano, no así para el caso de
exposiciones aisladas de corta duración (Roth et al.,2001).
Las consecuencias de tener bajos niveles de estrógenos, durante los ciclos estrales de
las vacas sometidas a los efectos del estrés calórico, repercuten en la fertilidad de las mismas,
ya que se produce una importante disminución de la expresión de los celos (Khodaei-Motlagh
et al.,2011), se afectan los mecanismos de retroalimentación para la secreción de
gonadotrofinas, se modifican los fenómenos de maduración y dominancia folicular y también
los mecanismos encargados de desencadenar la ovulación (Roth et al., 2001; Roth .,2017).
Con respecto a la progesterona se presenta una situación similar a la descripta para la
LH; existen en la bibliografía discrepancias en cuanto a los efectos del estrés calórico sobre la
secreción de esta hormona.
Se ha observado que vacas sometidas a estrés calórico poseían concentraciones séricas
de progesterona similares (durante el mismo estadio del ciclo estral) a las que no sufrieron
estos efectos, pero si existieron diferencias en el tiempo necesario para lograr la luteólisis
(definido como el momento donde las concentraciones plasmáticas de progesterona caen por
debajo de 1 ng/ml). Para el caso de las vacas estresadas por calor este tiempo se prolongaba,
es decir se produjo un retraso en la luteólisis (Wilson et al., 1998). Este retraso coincide en los
animales afectados, con una baja producción de estrógenos a nivel folicular, lo que impediría
la secuencia normal de eventos que llevan a la luteólisis (Wilson et al., 1998).
Se han observado menores concentraciones plasmáticas de progesterona durante la
fase lútea del ciclo estral, en condiciones de estrés calórico producidas durante el verano
(Ronchi et al., 2001; Younas et al., 1993). Los efectos de estos bajos niveles de progesterona
podrían deberse a una disminución en el número de células luteales (Ronchi al et., 2001). En
consecuencia se alteraría el desarrollo folicular, conduciendo a una maduración anormal de
los ovocitos y esto podría llevar a generar muerte embrionaria temprana en caso de existir
fecundación (Khodaei-Motlagh et al., 2011).
En otros trabajos, no se han podido detectar variaciones en los niveles plasmáticos de
progesterona en vacas sometidas a estrés calórico, comparándolas con grupos de vacas que
19
recibieron refrescado, como tampoco en el retraso en el proceso de luteólisis (Roth et al., 2000;
Guzeloglu et al., 2001).
Las diferencias en los niveles de progesterona sanguínea que se mencionan en los
distintos trabajos podrían explicarse teniendo en cuenta que gran parte de los factores que
afectan los niveles de esta hormona no fueron considerados. Por ejemplo, el tipo de estrés
calórico (agudo o crónico) y las variaciones en los consumos de materia seca por parte de los
animales, ya que las concentraciones plasmáticas de progesterona están determinadas por la
diferencia entre la tasa de producción lútea y la tasa de metabolismo hepático, ambos afectados
por el nivel de consumo de materia seca (De Rensis y Scaramuzzi, 2003).
Si bien los mecanismos precisos que producen la alteración en los distintos
componentes del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico como consecuencia a la exposición del
estrés calórico, no están del todo esclarecidos, se observa una marcada disminución en la
fertilidad de los animales sometidos a estas condiciones. Queda claro que el estrés calórico
afecta tanto la secreción de gonadotrofinas como los mecanismos de retroalimentación de las
mismas y la producción de hormonas a nivel folicular y del cuerpo lúteo en el ovario (De
Rensis y Scaramuzzi, 2003).
20
EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO Y DINÁMICA FOLICULAR
Roth. (2016) resume el proceso de foliculogénesis en la hembra bovina, describiendo
los puntos más importantes para poder comprender los efectos del estrés calórico sobre este
proceso biológico.
Al momento del nacimiento, el ovario bovino contiene un número finito de folículos
primordiales (aproximadamente 150.000), los cuales están constituidos por un ovocito
detenido en profase de la primera división meiótica y rodeado por una sola capa de células de
la pre-granulosa.
Al llegar a la pubertad comienza un proceso de reclutamiento de cohortes de folículos
primordiales a partir de la que se desarrollará un folículo pre-ovulatorio. Este paso de folículo
primordial a pre-ovulatorio implica 3 fases: la primera es independiente de las gonadotrofinas
y comprende el reclutamiento de la cohorte folicular y el paso a folículos primarios y
secundarios; esta etapa estaría comandada por factores parácrinos del ovario (Roth 2016). La
segunda fase se caracteriza por el desarrollo y crecimiento de los folículos preantrales. En este
momento comienzan a proliferar los receptores para FSH y LH tanto en las células de la
granulosa como en las de la teca, con lo cual estos folículos tienen la capacidad de responder
a las gonadotrofinas, pero su crecimiento no es dependiente de las mismas. La tercera etapa
en la que el crecimiento folicular sí es dependiente de la acción de las gonadotrofinas, se
caracteriza por la formación del antro folicular es decir el paso de folículos preantrales a los
antrales (como se muestra en la Figura 4).
Figura 4: Etapas del desarrollo folicular en los bovinos (arriba) y tamaño en μm en
cada etapa (abajo). Adaptado de Mermillod et al., 1999.
Durante un ciclo estral completo el desarrollo folicular es caracterizado por la
presencia de 2 o 3 ondas de maduración folicular. Este patrón cíclico incluye el reclutamiento
de la cohorte folicular y la selección de un folículo dominante, el cual gracias a su alta
capacidad de síntesis de estradiol e inhibina suprime el desarrollo de los demás folículos
21
subordinados. Si el medio hormonal lo permite, ese folículo dominante concluirá con la
ovulación de lo contrario surgirá una nueva onda de crecimiento y maduración folicular (Roth
2016).
No existen datos, ni modelos experimentales precisos que demuestren que la
hipertermia generada por los efectos del estrés calórico en la etapa primordial de los folículos,
pueda causar daño que afecte la foliculogénesis en etapas posteriores (Silva et al.,2016).
De hecho, los folículos bovinos se consideran resistentes a los efectos del estrés
calórico en su etapa primordial, primaria y secundaria; no así los que se encuentran en la etapa
antral del desarrollo (Figura 5), incluyendo folículos dominantes y pre-ovulatorios, los cuales
si son sensibles a la hipertermia generada por el estrés calórico (Roth, 2017).
Figura 5: Diferentes etapas de la foliculogénesis bovina, diferenciando los estadios
que son sensibles a los efectos del estrés calórico (termo sensibilidad) de los que poseen
resistencia (termo resistencia). Adaptado de Roth 2017.
La mayoría de los autores explican los efectos negativos del estrés calórico sobre la
etapa antral de la foliculogénesis teniendo en cuenta 3 factores: reducción del grado de
dominancia, ovulaciones dobles y aumento del tiempo de dominancia.
1. Reducción del grado de dominancia:
El estrés calórico genera una reducción en el grado de dominancia folicular (Badinga
et al., 1993; Wilson et al., 1998; Roth et al., 2000). Esta disminución es consecuencia de un
medio hormonal alterado; los folículos antrales tempranos, poseen un diámetro comprendido
entre 0.5 y 1 mm y ya presentan sensibilidad a los efectos del estrés calórico con una marcada
disminución de la producción de estrógenos (Roth et al.,2001).
22
Este fenómeno se ha puesto en evidencia a través de estudios ecográficos en los cuales
se reflejan la atenuación de la dominancia por la presencia de folículos subordinados de mayor
tamaño en los animales sometidos a estrés calórico. Es decir, estos folículos se encuentran en
un medio favorable para su crecimiento ya que sufren en menor grado los efectos de supresión
generados por el folículo dominante, por lo tanto, superan los 10 mm de diámetro esperados
(Wolfenson et al.,2000).
Se ha demostrado que estos folículos dominantes, bajo efecto de estrés calórico,
poseen alteraciones tanto en las células de la granulosa como de la teca, lo que se traduce en
menores concentraciones de androstenediona y estrógenos en el líquido folicular (Roth 2008).
Como consecuencia de la alteración en la dominancia se genera una disminución en
la fertilidad de los animales, la cual no solamente se ve reflejada en el corto plazo, si no que
se prolonga en el tiempo hasta dos meses luego de que los folículos antrales pequeños hayan
recibido los efectos negativos de estrés calórico (Zeron et al., 2001).
2. Ovulación doble:
Con esta diminución en la dominancia se permite un mayor crecimiento de los
folículos subordinados. Esto aumenta las posibilidades de que existan dos folículos
dominantes y se generen ovulaciones dobles en las vacas afectadas por estrés calórico, lo cual
en caso de existir fecundación podría concluir en una gestación doble (Wolfenson et al., 2000).
Para este autor, esto explicaría porque se producen un aumento de gestaciones de mellizos en
vacas que fueron inseminadas en los meses de verano con temperaturas elevadas.
La gestación de mellizos en vacas lecheras se encuentra asociada con la ocurrencia de
varios sucesos negativos al momento del parto como así también post parto. Se han observado
un aumento en el número de distocias, retenciones de placenta, metritis, desplazamientos de
abomaso, disminución del consumo de materia seca y aumento de la pérdida de condición
corporal durante los primeros días de lactancia (Kinsel et al., 1998; Bell y Roberts, 2007).
3. Aumento del tiempo de dominancia:
Al encontrarse afectada la regresión de los folículos subordinados (debido al bajo
efecto inhibitorio del folículo dominante), se prolonga en el tiempo la etapa de dominancia de
la onda folicular y en consecuencia se produce una extensión de la totalidad de la onda folicular
(Roth, 2008). Esto podría provocar la ovulación de folículos envejecidos, razón por la cual
existe una correlación negativa entre el aumento del período de dominancia en el folículo preovulatorio y la fertilidad (Bleach et al., 1998).
Estos deterioros y efectos negativos sobre los folículos y su dinámica se han asociado
a un medio hormonal alterado por los efectos del estrés calórico, viéndose afectados los niveles
de gonadotrofinas (LH y FSH) y de productos del metabolismo folicular como la
23
androstenediona, estrógenos e inhibina. Otros trabajos han tratado de esclarecer efectos más
directos del estrés calórico sobre los folículos y sus posibles mecanismos de daño a nivel
celular, que juntos con el medio hormonal alterado explicarían las alteraciones a nivel de la
dinámica folicular (Sakatani et al., 2007).
Gendelman y Roth (2012) demostraron que las mitocondrias son las organelas
principales para impulsar el crecimiento folicular y que estas aumentan de manera exponencial
a medida que los folículos se desarrollan, pero también son altamente sensibles a los efectos
del estrés calórico. Observaron que folículos expuestos a temperaturas elevadas (41°C) durante
su crecimiento, experimentaban una disminución del número de mitocondrias, como así
también alteraciones en su distribución a nivel intracelular, lo que limitaría el crecimiento
folicular.
Otros autores proponen otros mecanismos, sugiriendo que el aumento de la
temperatura corporal produciría una elevación en los niveles de especies reactivas del oxígeno
(radicales libres) a nivel intracelular de los folículos, creándose un desbalance entre factores
antioxidantes y pro-oxidantes. En consecuencia, con este marcado estrés oxidativo a nivel del
ovocito, se interrumpiría el correcto desarrollo folicular (Ealy et al., 1994; Sakatani et al.,
2007).
Si bien la exposición al estrés calórico del ganado lechero no suprime de forma total
los eventos cíclicos de las ondas foliculares; al verse afectados los fenómenos de dominancia
en intensidad como en duración, la esteroidogénesis y la calidad de los ovocitos, queda claro
que estas alteraciones repercuten de forma negativa en la fertilidad de las vacas sometidas a
estrés calórico (Zeron et al., 2001).
24
EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO EMBRIONARIO Y FETAL
Se describirá de manera cronológica y a modo de síntesis los eventos que ocurren
durante el desarrollo embrionario para poder comprender las alteraciones generadas por el
estrés calórico a este nivel.
En la especie bovina la gestación comienza luego de la unión del espermatozoide con
el ovocito (fertilización) en la ampolla del oviducto materno. Luego de la fertilización el cigoto
(estadio de una célula) sufre sucesivas divisiones mitóticas dando lugar a numerosas células
denominadas blastómeros. Durante el estado de 8 a 16 células el embrión es denominado
mórula, luego los blastómeros comienzan a producir fluidos conformándose una cavidad, el
blastocele. A partir de este estadio el embrión se conoce como blastocito (Bartolome, 2009).
En el blastocito comienza una diferenciación celular, la cual da origen al embrioblasto
(masa celular que formará el embrión propiamente dicho con sus distintas capas endodermo,
mesodermo y ectodermo) y al trofoblasto (masa celular que dará origen a las envolturas
fetales). En conjunto el embrioblasto y el trofoblasto forman lo que se conoce como concepto
(Santos et al., 2004). A los 4 o 5 días posteriores a la fertilización, el embrión desciende desde
el oviducto al útero para luego perder la zona pelúcida; entre los días 6 y 13 pasa de un estadío
de blastocito esférico (3 mm) a un estado filamentoso que al día 17 ya posee 2,5 cm de largo
(Bartolome, 2009).
A partir del día 16 se produce el reconocimiento materno de la preñez, denominándose
así a la señal emitida por el concepto que permite el bloqueo de la luteólisis. Esta señal es
mediada por el interferón tau producido por las células del trofoblasto (Mann et al., 1999).
Luego de esto alrededor del día 25 comienza la implantación del concepto, proceso por el cual
se produce el contacto entre las vellosidades coriónicas y las carúnculas uterinas (Bartolome,
2009).
Se considera como período de desarrollo embrionario el que está comprendido entre
el momento en el que ocurre la fertilización y el día 42 de gestación. En el caso de existir
alguna alteración que culmine con la muerte del embrión antes del día 14, se produce lo que
se denomina pérdida embrionaria temprana. Por el contario cuando la alteración lleva a la
muerte del embrión en el período comprendido entre el día 14 y 42, se denomina pérdida
embrionaria tardía. A partir del día 42 de gestación inicia el período fetal y las alteraciones
que llevan a la muerte del feto culminan en el aborto del mismo (Santos et al., 2004). Esta
información está resumida en la Tabla 1.
25
Tabla 1: Resumen de los períodos de gestación del bovino caracterizando los distintos
tipos de pérdida de la gestación.
Los mecanismos por el cual el estrés calórico genera alteraciones a nivel del desarrollo
embrionario son multifactoriales. Siendo numerosos los procesos y etapas que se ven afectadas
(De Rensis y Scaramuzzi, 2003).
En un trabajo realizado por Rivera y Hansen (2001) se evaluaron los efectos directos
de un choque térmico sobre embriones bovinos en distintas etapas de su desarrollo. Si bien se
trató de un ensayo in-vitro, las temperaturas utilizadas para generar el shock térmico se
determinaron teniendo en cuenta la temperatura rectal media de vacas lecheras sometidas a
estrés calórico (40°C). Otro punto importante es que durante el ensayo se controló la variación
de pH y la concentración de oxígeno para evitar que estas variables afecten la viabilidad
embrionaria.
Se demostró que tanto en la etapa de fertilización, estadío de una célula (cigoto) y
estadío de dos células luego de la aplicación de un shock térmico se producía una disminución
en la tasa de escisión (coeficiente que expresa la relación que existe entre cantidad y frecuencia
de divisiones celulares del embrión) en comparación con embriones cultivados a temperaturas
normales. A su vez, disminuía el número de embriones que alcanzaban el estado de blastocito
después de exponerlos al shock térmico.
26
Aparentemente, esta exposición a temperaturas elevadas, afectaría a nivel del
citoesqueleto, impidiendo un correcto funcionamiento de los microtúbulos afectándose los
fenómenos de división celular en el embrión.
De esta forma los autores explican como este efecto directo de la temperatura puede
causar pérdidas embrionarias durante los meses de verano en las vacas sometidas a estrés
calórico.
Ferreira et al. (2011) evidenció este efecto negativo directo sobre los embriones,
comprobando que los embriones recuperados de vacas donantes sometidas a estrés calórico
durante la fertilización, poseían una menor capacidad de transformarse en blastocitos viables
y menor posibilidad de lograr una correcta implantación en las vacas receptoras,
comparándolas con vacas que no sufrieron exposición a altas temperaturas en las primeras
etapas de la gestación.
Se ha propuesto que los embriones bovinos van adquiriendo resistencia a estos efectos
nocivos directos del estrés calórico a medida que avanzan en su desarrollo. A partir del tercer
día luego de la fecundación comienzan a adquirir cierto grado de tolerancia, si bien los
mecanismos no están claros, los embriones desarrollan la capacidad de producir moléculas que
limitan los efectos del estrés calórico sobre los fenómenos de división celular (Ealy et al.,
1993). El mismo autor sugiere que estas moléculas serían las proteínas de choque térmico las
cuales son producidas por el embrión en respuesta al aumento de temperatura materna.
Se ha logrado demostrar que los embriones comienzan a disminuir su sensibilidad a
los efectos del estrés calórico a medida que avanzan en su desarrollo debido a resultados
favorables que se han obtenido en programas de transferencia embrionaria. Los animales
receptores a pesar de encontrarse en condiciones de altas temperatura logran llevar a delante
la preñez a diferencia de las vacas inseminadas convencionalmente (Jordan, 2003). Esto
demostraría que los embriones transferidos al encontrarse en estadios más avanzados de
desarrollo poseen mayor tolerancia a las condiciones de alta temperatura que encuentran en el
tracto reproductivo de la hembra receptora.
El estrés calórico no sólo afecta el desarrollo embrionario de forma directa sobre el
concepto, también se producen alteraciones a nivel del ambiente uterino y de todo el tracto
reproductor con consecuencias negativas (Gwazdauskas et al.,1975).
En condiciones de elevada temperatura ambiente se modifican las concentraciones
plasmáticas de progesterona. La consecuencia de una disminución en los niveles de esta
hormona podría llevar a fracasos en la implantación debido a una falta de sincronización entre
el estadio embrionario y el ambiente uterino ya que existiría una limitada secreción
endometrial para el embrión en desarrollo (Khodaey -Motlagh et al.,2011).
Por otro lado, Mann et al. (1999) relacionan las variaciones en los niveles de
progesterona con la muerte embrionaria, pero en un momento previo a la implantación,
27
explicando que el embrión debe producir cantidades suficientes de interferón tau alrededor del
día 16 de gestación para evitar la luteólisis temprana. Esta capacidad depende en gran medida
del patrón de secreción de progesterona. En las condiciones generadas por el estrés calórico se
produce un aumento tardío en la producción de progesterona luego de la ovulación o bien una
pobre producción durante la fase lútea.
En consecuencia, los embriones carecen o tienen disminuida la capacidad de producir
interferón tau durante este momento crítico, lo que culminaría con la pérdida embrionaria
temprana.
Publicaciones anteriores Putney et al. (1988) ya relacionaban las menores
concentraciones de progesterona en vacas bajo condiciones de estrés calórico con una
disminución en la actividad metabólica del concepto, conduciendo a tasas de crecimiento
reducidas y por lo tanto generando una incapacidad para emitir las señales bioquímicas
necesarias para prevenir la regresión del cuerpo lúteo; evidenciando este fenómeno con la
reducción en el peso del cuerpo lúteo y una tendencia al incremento de las pérdidas
embrionarias en los animales afectados.
Teniendo en cuenta que el mantenimiento de la función lútea en la especie bovina se
asocia con la producción de prostaglandinas endometriales, el aumento de su producción en
respuesta al estrés calórico comprometería esta función y llevaría a una regresión temprana
del cuerpo lúteo. Esto fue demostrado en 1988 por Putney et al. quienes mediante ensayos in
vitro utilizando tejido endometrial bovino expuesto a temperaturas elevadas, comprobaron que
se producía un marcado incremento de la producción de prostaglandina F 2 alfa (PGF2α).
Este aumento probablemente sería consecuencia de alteraciones a nivel de las
membranas celulares, más específicamente a nivel lipídico, lo que dejaría disponible mayor
cantidad de sustrato para la síntesis de esta prostaglandina (Gwazdauskas et al.,1975).
Trabajos más recientes y realizados in vivo en vacas lecheras bajo efectos de estrés
calórico comprueban esta hipótesis demostrando que se produce un aumento en la secreción
endometrial de PGF2α, lo que desencadena de manera prematura los mecanismos de luteólisis
y en consecuencia fracasa la implantación (Khodaey -Motlagh et al.,2011).
Los aumentos en la secreción de PGF2α por parte del endometrio podrían relacionarse
y explicar lo observado por otros autores, los cuales demostraron que el incremento de la
temperatura ambiente, produce una elevación de la temperatura uterina, generando un mayor
número de perdidas embrionarias luego del servicio en vacas estresadas por calor
(Gwazdauskas et al., 1975; Roman-Ponce et al., 1978; Gongara y Hernández, 2010).
En cuanto a las prostaglandinas y su relación con el estrés calórico, Kobayashi et al.
(2013) abordan el posible efecto negativo desde otro sitio de producción y acción de estos
mediadores celulares.
28
Explicando que a nivel de oviducto existe un equilibrio entre la producción de
prostaglandina E 2 (PGE2) y PGF2α por parte de las células epiteliales, mientras que la PGF2α
estimula las contracciones y el movimiento ciliar oviductal, la PGE2 los disminuye. Este
equilibrio es fundamental para lograr un correcto transporte de los gametos como también para
asegurar un sincrónico descenso del embrión hacia el útero.
En vacas que fueron sometidas a estrés calórico durante los primeros estadíos de
gestación, se produjeron mayores concentraciones de PGE2 a nivel del oviducto, viéndose
comprometido el equilibrio y por lo tanto disminuyendo la motilidad del musculo liso como
también el batido ciliar de las células epiteliales. Este hecho generaría un enlentecimiento en
el descenso del embrión durante las primeras etapas de desarrollo, lo que llevaría a la pérdida
embrionaria siendo una de las posibles causas de la baja fertilidad del ganado durante los meses
de verano.
El ambiente intrauterino se ve comprometido no solamente por el aumento de la
temperatura del mismo, sino también por una disminución en la perfusión sanguínea
(Gwazdauskas et al.,1975).
La respuesta fisiológica a la elevación de la temperatura corporal es la redistribución
del flujo sanguíneo hacia órganos como la piel, con el objetivo de incrementar la pérdida de
calor. Esta estrategia de termorregulación disminuye el flujo sanguíneo de los órganos internos
entre ellos los del tracto reproductivo, lo que afecta la perfusión ovárica produciendo
alteraciones en el folículo pre-ovulatorio y también a nivel uterino donde esta disminución de
la perfusión se traduce en una menor secreción uterina, que en el caso de existir una gestación
se correlaciona con menores tasas de crecimiento embrionario (Ferreira et al.,2011). Esta
disminución en el crecimiento embrionario conduciría a la incapacidad de sostener la
viabilidad del cuerpo lúteo como se explicó anteriormente.
Hasta aquí se han explicado los efectos negativos sobre las etapas de desarrollo
embrionario, pero también es de importancia mencionar como influye el estrés calórico sobre
etapas más avanzadas de la gestación en los bovinos.
Las vacas lecheras en los últimos dos meses de gestación experimentan una marcada
disminución de la función placentaria cuando son sometidas a estrés calórico, lo que genera
una reducción del peso al nacer del ternero y una disminución en la producción láctea en la
lactancia posterior al parto (Tao y Dahl 2013).
Esto se explicaría por la disminución en la producción de lactógenos placentarios que
sufren los animales durante la exposición a altas temperaturas durante el período de seca
(Thacher et al., 2010).
Esta insuficiencia a nivel placentaria podría relacionarse con alteraciones a nivel de la
perfusión uterina, como explican Tao y Dahl, (2013) donde evaluaron vacas secas sometidas
a altas temperaturas, encontrando una correlación entre el menor diámetro de los placentomas
29
a nivel uterino y un menor desarrollo de alvéolos mamarios. Aparentemente, esta alteración se
debería a la reducción del flujo sanguíneo a nivel del tracto reproductivo como en la glándula
mamaria.
De hecho, se ha demostrado que aplicar refrescado a la categoría de vacas secas
durante los meses de verano, produce un aumento en el peso al nacer de los terneros, mejora
la calidad del calostro y eleva la producción láctea; por otro lado, disminuye la incidencia de
aparición de afecciones post- parto que podrían deteriorar la función reproductiva de las vacas
(Avendaño-Reyes et al., 2010).
Como se ha visto, el estrés calórico repercute de forma negativa a nivel de la gestación
en las vacas lecheras ocasionando pérdidas a nivel embrionario, como alteraciones en estadíos
más avanzados de la gestación, con consecuencias negativas sobre parámetros reproductivos
como productivos.
30
EFECTOS SOBRE EL CELO Y SU EXPRESIÓN
Si bien el objetivo de esta revisión no es profundizar en conceptos sobre la detección
de celo en los bovinos, se explicarán a continuación algunas definiciones y clasificaciones para
poder comprender como el estrés calórico impacta a este nivel en los sistemas productivos.
La manifestación conductual del estro es lo que se denomina celo (Sepúlveda y
Rodero.,2003). En cuanto al tiempo de duración normal del celo en bovinos lecheros, existen
en la bibliografía numerosos criterios para definir en inicio como la finalización del mismo y
a su vez es conocida la gran variación según la raza y condiciones de explotación de los
distintos sistemas. La Tabla 2 resume los tiempos de duración del celo estimados por diferentes
autores (Sepúlveda y Rodero. 2003).
Tabla 2: Duración media del estro en hembras de raza lechera, adaptada de Sepúlveda
y Rodero (2003).
Van Eenderbur (2018) resume las principales características de la manifestación de
celo en los bovinos, como así también enumera los principales métodos de detección.
1. Descarga vaginal muco-trasparente
2. Presencia de reflejo de Flehemen
3. Mugir de forma contínua
4. Disminución del tiempo de descanso y aumento de la actividad
5. Olfateo de la vulva de otra vaca
6. Descansar la barbilla sobre otra vaca
7. Comportamiento de quietud a la monta
Sin duda este último punto es el principal y más importante para poder definir el celo,
siendo el resto de los signos considerados secundarios por este autor, ya que por sí solos no
garantizan que la hembra deba recibir servicio.
31
Los principales métodos de detección de celo se pueden clasificar en:
1. Observación directa de los signos del celo (quietud a la monta principalmente)
2. Utilización de aparatos electrónicos (podómetros, collares etc.)
3. Pinturas y parches sobre región sacrococcígea (detectores de monta)
4. Cámaras de video o monitoreo continuo
La detección del celo es importante en el manejo reproductivo del rodeo lechero, sin
embargo, el 50 % o más de los períodos de celo no son detectados en los establecimientos,
contribuyendo a disminuir la eficiencia reproductiva del sistema. A su vez, en condiciones de
estrés calórico, el ambiente afecta la intensidad y la duración de los celos deteriorando aún
más el valor de los parámetros reproductivos (Abilay et al.,1974; Pennington et al., 1985).
Son varios los trabajos que muestran la influencia del estrés calórico en la expresión
del celo en vacas lecheras. Younas et al. (1993) comprobaron que la hipertermia generada en
condiciones de alta temperatura ambiental, disminuía la expresión de los celos, dificultando la
detección de los mismos en vacas lecheras confinadas. Pero mediante la aplicación de métodos
de refrescado se lograban corregir en parte estas situaciones, mejorando el número de celos
detectados durante los meses de verano. Este trabajo se realizó en dos temporadas de verano,
variando el tiempo en que los animales se sometían al refrescado. Para el caso del primer
verano, el refrescado se realizó durante 8 días previos a la ovulación y mientras para el segundo
fue de 21 días previos. Durante el segundo verano es donde se observan los efectos benéficos
del refrescado en la expresión de los celos (Gráfico 1). Vale aclarar que en dicho estudio se
conocía el estadío de ciclo estral en el que se encontraban los animales y se sincronizó el estro
y la ovulación mediante la aplicación de PGF2α.
Grafico 1: Respuesta en el porcentaje de expresión de celos en el grupo refrescado y
control (sin refrescado) en las dos temporadas de verano. Adaptado de Younas et al., 1993.
32
Las vacas que de por sí muestran una manifestación del estro débil (no reciben gran
número de montas o la duración del celo es corto) son igual de fértiles que vacas que exhiben
una marcada actividad sexual durante el estro, con lo cual, fracasar en la detección del celo de
un animal que exhibe un pobre comportamiento sexual, posee las mismas consecuencias
negativas en las tasas de preñez del rodeo, que si se fracasara en identificar una vaca con
comportamiento sexual intenso (Hansen, 2005). Este autor también afirma que esto se ve
agravado por las condiciones de estrés calórico, hecho que pone en evidencia, comparando la
cantidad de celos que no son observados durante los meses de invierno (40%) contra un 7585% de celos que no se observan durante el verano.
Pennington et al. (1985) evaluaron ganado lechero expuesto a temperaturas de hasta
32°C donde no pudieron demostrar que se viera afectada la actividad cíclica. Mientras que al
elevarse la temperatura ambiente a 38°C o más comenzaba a suprimirse la expresión del celo
como así también la duración del mismo, hecho que ponía en evidencia por la disminución en
el número de montas que se producían en animales expuestos a estas temperaturas.
Generalmente, durante el verano, las vacas Holstein reciben en promedio 4.5 montas por
periodo de celo versus 8.6 montas durante los celos ocurridos en los meses de invierno
(Kadzere et al.,2002).
Otro aspecto observado por Pennington et al. (1985) fue la afectación del perfil
circadiano de la aparición de los celos en vacas expuestas a altas temperaturas, observándose
mayores sucesos de monta durante el día en el grupo expuesto a menor temperatura ambiental
(clima frío). Por el contrario, las montas se concentraban durante la noche y primeras horas de
la mañana en el grupo de vacas sometidas a altas temperaturas (clima cálido). Este traslado y
concentración de las manifestaciones de celo a horarios nocturnos (Gráfico 2) dificulta aún
más la posibilidad de una correcta detección de los mismos en animales sometidos a estrés por
calor.
33
Gráfico 2: Perfil horario de actividades de monta para vacas en clima frío (CF) y en
clima cálido (CC). Se señalan los períodos de ordeñe (O). Adaptado de Pennington et al., 1985.
Bolocan (2009) obtuvo resultados similares a Pennington, comprobando el traslado
de los celos y su manifestación disminuída hacia los horarios nocturnos (donde las
temperaturas eran inferiores a las del día). Por ello, considera que se debe dirigir el tiempo
dedicado a la detección de celos a estos horarios nocturnos y a su vez los operarios deberán
estar capacitados en detectar signos secundarios del celo, ya que los animales bajo estrés
calórico exhiben un nulo o muy bajo número de montas.
Si se tiene en cuenta esta disminución en la actividad y la presencia reducida de
episodios de monta durante el celo, es entendible como los sistema automatizados (collares,
podómetros), como así también los llamados detectores de monta (pinturas , parches, etc.)
fracasan en mejorar los porcentajes de detección de celo en vacas sometidas a condiciones de
estrés calórico. A pesar de que se ha propuesto que el método clásico de observación basado
en otros signos del celo como la presencia de flujo cérvico vaginal y cambios en color de la
mucosa vaginal mejorarían los porcentajes de detección (Schüller et al., 2017). Se ha
demostardo que sumado a la dificultad de realizar estas observaciones más específicas, las
vacas que experimetan hipertermia tienen comprometidas la irrigación, secreción y capacidad
de contracción a nivel uterino y de todo el tracto reproductor. Esto diminuye la produción de
flujo cérvico vaginal, como asi también la edematización vulvar, impidiendo que se logren
mejoras en la detección de celo con este método (Schüller et al., 2017).
Otra alternativa utilizada para intentar mitigar estos efectos sobre los bajos porcentajes
de detección de celos en tambos comerciales durante los meses de verano ha sido la
34
implementación de programas de sincronización e inseminación a tiempo fijo (IATF), en los
cuales se deja de depender de la expresión del celo para realizar la inseminación artificial. Si
bien es cierto que se logra, aplicando un programa adecuado a cada sistema una mejora relativa
en los índices reproductivos, al prescindir de la expresión de los celos con esta alternativa ,
estos programas tienen la limitante de no poder escapar a los efectos negativos del estrés
calórico sobre los primeros estadios del desarrollo embrionario, lo que termina conduciendo
al detrimento de los parámetros reproductivos (Negrón Pérez et al.,2019).
Resta explicar cuales son los mecanismos a los cuales se les atribuye estas alteraciones
de la expresión de celo en las vacas lecheras en situacion de estrés calorico. Se ha argumentado
que la reducción en el comportamiento del celo durante el estro es resultado de un desbalance
en la producción de hormonas (Polsky y Keyserlingk.,2017).
Teniendo en cuenta que bajo la influencia de las gonadotrofinas el folículo preovulatorio produce grandes cantidades de estradiol, lo que eleva las concentraciones
plasmáticas de esta hormona. Allrich (1994) explica que el inicio del estro y las posteriores
liberaciones de un pico de LH son dependientes del aumento de las concentraciones de
estradiol. De esta forma en ausencia relativa de progesterona el estradiol induce el
comportamiento del celo actuando sobre el hipotálamo.
Lo demostró a través de la inducción del estro en hembras bovinas ovariectomizadas
tratadas con estradiol exógeno, como así también comprobó el fracaso en la aparición del celo
en vacas a las que se aplicó anticuerpos anti estradiol, en presencia de concentraciones de
estradiol que desencadenarían el celo normalmente. Esto permite concluir que los niveles de
esta hormona son fundamentales para desencadenar y lograr una correcta expresión del celo
en la especie bovina.
Como se ha mencionado anteriormente, el estrés calórico altera los mecanismos
fisiológicos que controlan el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico generando una desregulación
endócrina que afecta el desarrollo folicular. Sumando a esto los efectos negativos directos de
las altas temperaturas sobre los folículos en desarrollo, se reducen marcadamente las
concentraciones periféricas de estrógenos (cayendo por debajo de 3 pico gramos/ml), hecho
por el cual, la mayoría de los autores atribuyen como causa principal de la incapacidad de las
vascas estresadas por calor de expresar correctamente los celos en duración e intensidad.
Un trabajo reciente realizado por Schuller et al. (2017) logró comprobar que a nivel
ovárico el tamaño de los folículos pre-ovulatorios se reducían 0.1mm por cada punto adicional
de elevación del ITH durante el día del estro. A su vez, y siendo el punto más importante, esto
se correlacionaba con menor producción de estrógenos y manifestaciones de celo disminuidas
en las vacas que experimentaban estas condiciones.
Para Castaño et al. (2014), los efectos del estrés calórico sobre el comportamiento
durante la fase estral, incluyen también una acción que es independiente de las alteraciones
35
que ocurren a nivel de eje hipotálamo-hipofiso-ovárico y la secreción de gonadotrofinas y
estrógenos. Plantean que la reducción de la actividad física, incluyendo el menor número de
montas, sería una respuesta adaptativa para disminuir la actividad metabólica y de esta forma
limitar la producción de calor corporal endógeno.
Es posible que ambos mecanismos coexistan en las vacas estresadas por calor,
deteriorando la expresión de los celos tanto en intensidad como en su duración. Siendo este un
factor más que contribuye a la reducción de la eficiencia reproductiva de los rodeos lecheros
durante el verano.
36
ESTRÉS CALÓRICO Y METRITIS
La metritis puerperal es una patología que se presenta durante el período de post-parto
de las vacas. Hay múltiples factores que contribuyen a su aparición, gravedad y duración. Se
produce una marcada inflamación de todas las capas que componen el útero caracterizándose
por la presencia de secreciones vaginales ácidas, acuosas, de color marrón rojizo y mal olientes
(Benzaquen et al., 2007).
La aparición de esta patología impacta negativamente, disminuyendo la producción
láctea, aumentando los gastos en tratamientos, como así también disminuyendo la eficiencia
reproductiva de los rodeos lecheros comerciales. Además afecta la involución uterina
alargando los intervalos parto primer servicio (IPPS), parto concepción (IPC) y aumentando
el número de inseminaciones necesarias para lograr la preñez (Garcia et al.,2003).
Si bien existen distintos criterios en cuanto a la duración, tipo de secreción, días de
aparición luego del parto, presencia o ausencia de hipertermia para clasificar esta enfermedad,
no es el objetivo del presente trabajo. Este solo se limitará a explicar y desarrollar como
influyen las condiciones de estrés calórico en la aparición y presentación de la enfermedad.
DuBois y Williams (1980) observaron que las vacas que parían en los meses de verano
presentaban mayor incidencia (24%) de retención de placenta y metritis puerperal
comparándolas con las vacas que parían en los meses de invierno (12.24%). A su vez, esto se
correlacionaba con períodos de gestación más cortos, es decir, vacas que durante el verano
desarrollaron estas patologías tenían menos días de gestación que las vacas que no las
desarrollaban. Otras variables como el nivel nutricional, calcemia y estatus sanitario, que
podrían alterar el post parto, no presentaban diferencias significativas entre las vacas.
Esto lleva a concluir a los investigadores que los efectos de la exposición a las elevadas
temperaturas ambientales que experimentan los animales durante el verano, elevan la
temperatura interna, alterando la función placentaria y generando fallas en su maduración; se
acortan los días de gestación e induce la aparición de la retención placentaria y la posterior
presentación del cuadro de metritis puerperal (DuBois y Williams 1980).
Becerra et al. (2009) también relacionaron las condiciones de estrés calórico con el
aumento en los casos de retenciones de placentas, con la posterior aparición de infecciones del
tracto genital como es el caso de la metritis puerperal.
Trabajos más recientes han identificado cambios a nivel del sistema inmune de los
bovinos expuestos a condiciones de estrés calórico. Estos cambios se localizarían
principalmente a nivel de la repuesta innata, siendo esto un factor más que contribuiría a la
aparición de enfermedades post partos.
37
Como explica Beker et al (2020) el aumento en la incidencia de metritis durante los
períodos de verano, sería en parte, consecuencia del efecto del estrés calórico durante la
gestación tardía; esta condición acrecienta la depresión del sistema inmunológico,
disminuyendo los mecanismos de defensa uterinos. Si a esto se le suma el aumento en la carga
de patógenos bacterianos ambientales y de la región perineal debido a las condiciones de
elevadas temperaturas y humedad que se presentan durante el verano (Santos y Ribeiro 2014),
se culmina con el incremento en la aparición de esta patología durante estos periodos.
Otro punto que afecta el correcto funcionamiento del sistema inmune en vacas
lecheras post-parto, es la disminución en el consumo de materia de seca que se presenta en
esta categoría. A su vez, este fenómeno se ve agravado en condiciones de estrés calórico,
donde las vacas deprimen aún más el consumo de alimentos. En estas condiciones se acrecienta
el balance energético negativo, produciendo aumento de la lipo movilización, lo cual produce
una elevación en las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos no esterificados (NEFAS).
El aumento de los NEFAS se correlaciona con la disminución en las funciones inmunológicas
y aumento en la presentación de metritis post parto (Collier et al.,2017).
Ribeiro et al. (2013) explican esta asociación entre el aumento de NEFAS y
presentación de metritis, atribuyendo esta situación a la relación que existe entre vacas con
elevadas concentraciones plasmáticas de NEFAS y disminución en los niveles de calcio sérico,
siendo este un factor fundamental para la presentación de metritis por generar inercia uterina
como así también por incrementar el grado de depresión del sistema inmune en la vaca postparto.
El estrés calórico no solamente actúa predisponiendo a esta enfermedad del post parto,
sino que a su vez interfiere en su correcto diagnóstico, ya que uno de los criterios de detección
y clasificación de esta enfermedad se basa en la toma de la temperatura corporal de las vacas.
Este aspecto fue revisado por Burfeind et al (2012), que demostraron que en vacas sometidas
a estrés calórico se producía una sobre estimación de los episodios de metritis puerperal en los
periodos que el ITH se encontraba elevado (ITH= 74 o más). Esto se explicaría por el aumento
en la temperatura interna de los animales en estas condiciones ambientales y llevaría al
incremento de la aparición de falsos positivos, generando la aplicación incorrecta e innecesaria
de tratamientos, con las pérdidas económicas que esto conlleva (costo en antibióticos y leche
descartada).
Como se ha visto, las condiciones de estrés calórico ya sean actuando directamente
sobre el aparato genital y relacionándose con la retención de membranas fetales o bien
alterando la capacidad del sistema inmune por distintas vías, favorecen la presentación de la
enfermedad uterina durante el verano.
38
ESTRÉS CALÓRICO Y BALANCE ENERGÉTICO
Hasta el momento se ha tratado el impacto del estrés calórico, abordando los efectos
directos sobre la reproducción, pero el desempeño reproductivo también se ve afectado por
acciones indirectas, como consecuencia de las alteraciones que ocurren en el balance
energético de las vacas lecheras sometidas a estas condiciones ambientales. De hecho, estas
modificaciones en el estatus energético de los animales pueden explicar o contribuir en parte
a las modificaciones y/o alteraciones que fueron mencionadas anteriormente.
Como es sabido, las vacas lecheras experimentan durante los primeros estadíos de la
lactancia un desfasaje entre los requerimientos nutricionales necesarios para llevar adelante la
producción láctea y la capacidad de incorporar externamente la demanda de nutrientes,
fundamentalmente a causa de la menor capacidad de consumo posterior al parto. En
consecuencia, a esta incapacidad de poder satisfacer la gran demanda nutricional que posee la
glándula mamaria, las vacas ingresan en un inevitable balance energético negativo (BEN)
poniéndose en marcha los mecanismos homeoeréticos que llevan a la activación de diversas
vías metabólicas para comenzar un proceso de movilización de nutrientes a partir de los tejidos
del propio animal, con el objetivo de afrontar dicha demanda (Block et al., 2001).
El hecho de que este BEN aumente en magnitud o se prolongue en el tiempo, tiene
consecuencias no solo a nivel de la producción láctea, sino que impacta negativamente a nivel
reproductivo. En este punto es importante aclarar un concepto en el cual se fundamentarán
gran parte de los temas a desarrollarse a continuación. Está determinado que vacas lecheras
expuestas a condiciones de estrés calórico sufren una marcada disminución del consumo de
materia seca, como consecuencia de una respuesta adaptativa, en el intento de disminuir la
actividad metabólica y la producción de calor endógeno (Ammer et al.,2017). Este mismo
autor no solo determinó que los animales disminuyen los períodos de alimentación durante el
día, sino que por cada punto de aumento en el ITH el consumo de materia seca se ve
disminuido en 0.51 kg.
Teniendo en cuenta este concepto, queda claro que este aumento en la magnitud y
prolongación del periodo de BEN ocurre en las vacas lecheras expuestas a condiciones de
estrés calórico durante las primeras etapas de la lactancia (Wheelock et al.,2010). Esto queda
reflejado en un trabajo realizado por Jonsson et al. (1997) donde comprobaron que las pérdidas
de peso durante las 9 semanas post parto eran significativamente superiores en vacas que
parían durante el verano (63 KG), en comparación con las que lo hacían durante los meses de
invierno (42 KG), (p<0.05).
39
A continuación, se describirá cómo se ve afectada indirectamente la reproducción en
distintos puntos, a causa de estas alteraciones en el estatus energético de las vacas sometidas
a estrés calórico.
Con la reducción en el consumo de materia seca y el incremento del BEN, se produce
una diminución en la secreción de GNRH, con la consecuente disminución de los pulsos de
LH (Butler, 2003). Los bajos niveles de glucosa plasmática son censados de forma indirecta
por el hipotálamo, a través de otros metabolitos. El estado de hipoglucemia se caracteriza por
los bajos niveles de insulina circulante, lo cual genera la activación de las vías lipolíticas y el
incremento en la producción de cuerpos cetónicos, debido a la incapacidad de oxidar
completamente los ácidos grasos. Los cuerpos cetónicos tienen la capacidad de inhibir la
secreción de GNRH a nivel hipotalámico, como también de estimular el consumo. Por otro
lado, en estas condiciones metabólicas, se induce la producción de péptidos opioides
endógenos (beta-endorfinas) que actúan también a nivel del hipotálamo e hipófisis,
potenciando el efecto de los cuerpos cetónicos e impidiendo la liberación de GNRH y LH,
Figura 6, (Butler y Smith 1989).
Figura 6: Relación entre balance energético negativo y disminución de la secreción de
GNRH y LH. Adaptada de Butler y Smith (1989).
40
La inhibición en la secreción de GNRH y LH impide la correcta activación y
funcionamiento del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico, siendo esta una de las causas principales
por la cual el estrés calórico, al incrementar el BEN, afecta la actividad reproductiva,
produciendo un retraso en el retorno de los ciclos estrales normales y aumentando el número
de vacas anovulatorias durante el periodo post-parto en el verano (De Rensis y
Scaramuzzi,2003).
Los niveles periféricos de glucosa de vacas paridas en verano son en promedio
menores a los de las vacas que paren durante los meses de invierno 3,2 vs 3,5 mmol /litro; a
su vez el intervalo desde el parto a la primera ovulación es más largo para estas vacas que
presentan concentraciones plasmáticas de glucosa inferiores (Johnson et al.,1997).
Al encontrarse disminuídos los niveles periféricos de glucosa, se ven afectadas
directamente las funciones ováricas ya que este monosacárido es un combustible fundamental
para el metabolismo energético de este tejido (Rabiee et al.,1997). Otro metabolito que se
encuentra reducido a consecuencia del incremento del balance energético negativo en
condiciones de estrés calórico es el factor similar a la insulina tipo 1 (IGF-1). No solamente
existen menores concentraciones de IFG-1 a nivel periférico, sino que también disminuyen en
el líquido folicular (Shehab El Deen et al., 2010).
Los niveles de IGF-1 son sensibles a los cambios en el balance energético. El principal
productor de este mediador es el hígado que al incrementarse el BEN disminuye la producción
hepática (Zulu et al.,2002). Estos autores resumieron las principales funciones del IGF-1 a
nivel ovárico:
•
Promueve la acción de las gonadotrofinas sobre los folículos, aumentando la
sensibilidad de las células foliculares a la acción de estas hormonas.
•
Favorece la síntesis de inhibina por parte del folículo dominante.
•
Estimula el sistema enzimático de la aromatasa, para la síntesis de estrógenos.
•
Interviene en el funcionamiento del cuerpo lúteo.
Los niveles reducidos de glucosa y de IGF-1 afectan negativamente la foliculogénesis,
ya que ambos son fundamentales para que se lleve a cabo una correcta maduración folicular;
en consecuencia, se reduce el tamaño del folículo dominante y se afecta la producción de
estrógenos. Esto conduce a una alteración de la dinámica folicular, con cambios en la calidad
de los ovocitos, lo que disminuye la fertilidad durante los meses de verano (De Rensis y
Scaramuzzi.,2003).
Butler (2003) detalló que la disminución de las concentraciones de insulina también
afecta la dinámica folicular, ya que esta hormona normalmente induce una estimulación a nivel
de las células foliculares, mediante un aumento en la expresión de receptores para LH, lo que
favorece las acciones de las gonadotrofinas sobre estas células. Es por esto que, al
41
incrementarse el BEN y reducirse los niveles de insulina, se produce el reclutamiento de
folículos de menor tamaño y con menor capacidad esteroidogénica.
Este mismo autor explica que este efecto indirecto mediado por cambios en el estatus
energético de los animales sometidos a estrés calórico, en donde existen bajos niveles de
glucosa, IGF-1, e insulina, serían una de las causas que generarían mayor número de
ovulaciones silentes y disminución en la expresión de los celos. A consecuencia de la
reducción en la capacidad de síntesis de estrógenos por parte del folículo dominante que se
desarrolla en dichas condiciones.
Por otro lado, se produce un incremento en la concentración de cuerpos cetónicos
como así también la elevación en los niveles de NEFAS circulantes, a causa del aumento en
la lipomovilización. Este incremento en los NEFAS trae aparejado consecuencias a nivel del
sistema inmunológico (Barletta et al,.2017), predisponiendo a la aparición de enfermedades
del tracto genital en el período post parto. No solamente el incremento de los NEFAS deprime
el sistema inmune, los bajos niveles de glucosa generan disminución de la capacidad fagocítica
en neutrófilos, comprometiendo la respuesta celular innata a nivel uterino. Esto se traduce en
un retraso en la eliminación de las bacterias del tracto reproductivo (LeBlanc, 2014). Este autor
explica que también se producen en estas condiciones de marcado BEN, una respuesta
inflamatoria exacerbada, mediada por el aumento en la producción de factor de necrosis
tumoral (TNF) por parte de los leucocitos. El incremento de este mediador se asocia con la
aparición de enfermedades uterinas durante el post-parto.
Existe una relación entre los efectos indirectos del estrés calórico sobre la
reproducción, mediados por las modificaciones en el balance energético y los efectos directos
que actúan a nivel del hipotálamo, hipófisis, ovarios, útero e incluso sobre el propio embrión
(Figura 7). Esta compleja interacción es la responsable de disminuir la eficiencia reproductiva
de los rodeos lecheros durante los meses de verano.
42
Figura 7: Interacción entre los efectos directos del estrés calórico sobre el sistema
reproductivo y los efectos mediados por el incremento del balance energético negativo. EC=
estrés calórico. DCMS= disminución del consumo de materia seca. BEN = balance energético
negativo. NEFAS= ácidos grasos no esterificados. BOHB= beta hidroxi butirato.IGF-1= factor
de crecimiento similar a la insulina tipo 1.
43
CONCLUSIÓN
De acuerdo a lo revisado en este trabajo, se puede concluir que el estrés calórico es unos de
los principales factores que afecta la eficiencia reproductiva de los rodeos lecheros durante los
meses de verano. Actuando de un modo multifactorial, ejerce un efecto negativo sobre los
parámetros reproductivos a distintos niveles. Produce alteraciones de manera directa sobre
distintos órganos, tejidos y eventos de la fisiología reproductiva de las vacas lecheras. Por otro
lado, potencia estos efectos directos a través de la modificación en el estatus energético, sobre
todo durante los primeros estadios de la lactancia. Si bien las pérdidas económicas generadas
por el estrés calórico no son fáciles de cuantificar a nivel reproductivo, sí está claro que a
medida que se incrementa el mérito genético en cuanto a producción láctea también se
incrementa el grado en cual el estrés calórico afecta la eficiencia reproductiva. Por esto es
necesario generar y poner en práctica estrategias tanto de manejo, prevención y mitigación
para evitar al menos en cierto grado los efectos negativos que ejerce sobre la reproducción en
los rodeos lecheros.
44
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