Enfermedades Neurológicas y Traumáticas: Fisioterapia

UNIVERSIDAD DA VINCI DE GUATEMALA
CARRERA: FISIOTERAPIA
SEMESTRE: CUARTO
CURSO: INCAPACIDADES FISICAS
LICENCIADO: DORCAS LOPEZ
TEMA
ENFERMEDADES NEUROLOGICAS Y TRAUMATICAS
NOMBRE:
KIMBERLY AZUCENA OCHOA CHIM
CIF:202301663
FERNANDA LUCIA GODOY RUSTRIAN
CIF:202305168
FACULTAD DE ENFERMERIA Y CIENCIAS DEL CUIDADO DE LA SALUD
26/10/2024
INTRODUCCIÓN
En este documento podrá encontrar diversas patologías, asi como la definición de cada
una de ellas, para poder entenderlas también se adjuntan los principales síntomas y signos que
se presentan y como se desencadena cada una de ellas, los factores o causas que impulsan a
padecer una de estas que pueden asociarse a distintos factores genéticos o químicos y sociales,
se integra también un porcentaje de individuos afectados por estas, y la tasa de mortalidad que
presentan, al igual se implementan tratamientos fisioterapéuticos que podemos ofrecerles a
cada uno de ellos para preservar la calidad de vida y minimizar los avances degenerativos de
estas patologías.
Al igual se adjuntan patologías que se presentas por acontecimientos sociales o por
patologías asociadas al deterioro óseo en los pacientes.
INDICE
PARKISON -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 5
Definición -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 5
Epidemiologia -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 6
Etiología --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 6
Fisiopatología -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 6
Evolución -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 8
Abordaje fisioterapéutico --------------------------------------------------------------------------------------------- 10
FRACTURAS --------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 13
Definición------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 13
Etiología ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 13
Evolución ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 14
Clasificación de fracturas -------------------------------------------------------------------------------------------- 14
Abordaje general en fisioterapia ----------------------------------------------------------------------------------- 15
POLITRAUMATISMO -------------------------------------------------------------------------------------------------- 17
Definición------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 17
Fisiopatología ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 17
Epidemiología ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 17
Etiología ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 18
Evolución ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 18
Abordaje Fisioterapéutico ------------------------------------------------------------------------------------------- 18
ESCLEROSIS MÚLTIPLE --------------------------------------------------------------------------------------------- 20
Definición------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 20
Fisiopatología ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 20
Epidemiologia ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 22
Evolución ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 22
Tratamiento--------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 23
Abordaje fisioterapéutico -------------------------------------------------------------------------------------------- 23
ESCLEROSIS LATERAL AMINO ATRÓFICA (ELA) ------------------------------------------------------- 25
Definición------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 25
Genética molecular y patogenia ------------------------------------------------------------------------------------ 25
Fisiopatología --------------------------------------------------------------------- 25
Epidemiologia--------------------------------------------------------------------- 26
Etiología ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 26
Evolución ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 27
Abordaje fisioterapéutico -------------------------------------------------------------------------------------------- 27
CONCLUSIONES --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 28
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ------------------------------------------------------------------------------ 29
PARKISON
Definición
La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de
las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva
de la capacidad de coordinar los movimientos. La enfermedad de Parkinson es la segunda causa
de enfermedad neurodegenerativa crónica progresiva, tiene una alta prevalencia e incidencia,
genera un alto impacto en la calidad de vida de los pacientes e importantes costos en su atención.
(parkinson fereracion española, párkinson rural, fundacion la caixa., 2023)
La enfermedad de Parkinson se desarrolla por la degeneración de las neuronas
dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta, lo que se manifiesta en la aparición de
síntomas motores como la bradicinesia, temblor de reposo, rigidez e inestabilidad postural; así
como también de síntomas no motores como alteraciones gastrointestinales, del sueño,
autonómicas, cognitivas, entre otras, que reflejan el compromiso de diferentes vías no
dopaminérgicas.(parkinson fereracion española, párkinson rural, fundacion la caixa., 2023)
El diagnóstico se apoya en sus manifestaciones clínicas más características y excluye
otras causas de parkinsonismo. El tratamiento farmacológico busca controlar los síntomas
motores y no motores, los cuales empeoran por la historia natural de la enfermedad o se
acompañan de complicaciones debidas a la terapia, haciendo necesarias otras intervenciones
como la estimulación cerebral profunda. (parkinson fereracion española, párkinson rural,
fundacion la caixa., 2023)
Desde el punto de vista patológico, se caracteriza por una pérdida progresiva de las
neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra que se proyectan hacia el cuerpo estriado, lo que
da lugar a un estado de deficiencia de dopamina en el caudado y el putamen. La falta de
dopamina es la causa de los principales síntomas motores de la enfermedad. (Pleyford)
Epidemiologia
La enfermedad de Parkinson (EP) es el tipo de parkinsonismo más frecuente, cerca de
10 millones de personas en el mundo la padecen, afecta al 1% de la población mayor de 60 años
y 4-5% de los mayores de 85 años. La prevalencia global de EP varía entre 100-300 por cada
100.000 habitantes y la incidencia está entre 1,5-22 para todas las edades, aunque ambas
aumentan de forma dramática conforme avanza la edad, estabilizándose a los 80 años. La EP se
presenta con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, en una relación de 1,5:1.
Etiología
La media de supervivencia en pacientes con EP es de 11-15,8 años12-14, siendo la
neumonía (11-28%), enfermedades cardiovasculares (12-19%) y cáncer (12-14%) las
principales causas de muerte. En los pacientes de 25-39 años de edad la expectativa de vida
alcanza los 38 años, mientras que en los mayores de 65 años baja a cinco años. La calidad de
vida del paciente con EP se deteriora progresivamente y crea una gran carga para sus cuidadores,
la cual aumenta por los trastornos del sueño, de la cognición y la conducta, la depresión,
ansiedad, duración de la enfermedad y la discapacidad que genera la EP. (parkinson fereracion
española, párkinson rural, fundacion la caixa., 2023)
Fisiopatología
La EP se caracteriza por la pérdida (o degeneración) de neuronas, lo que provoca una
falta de dopamina en el organismo. La zona del cerebro donde se produce esta pérdida de
neuronas es la llamada sustancia negra, situada en la parte media del cerebro. La dopamina es
una sustancia que transmite información necesaria para que realicemos movimientos con
normalidad. La falta de dopamina hace que el control del movimiento se vea alterado, dando
lugar a los síntomas motores
como el temblor en reposo o la rigidez. (parkinson
fereracion española, párkinson rural, fundacion la caixa., 2023)
La EP se caracteriza por una tríada de síntomas motores, a saber, bradicinesia, rigidez,
temblor en reposo. Desde el punto de vista patológico, se caracteriza por una pérdida progresiva
de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra que se proyectan hacia el cuerpo estriado,
lo que da lugar a un estado de deficiencia de dopamina en el caudado y el putamen. La falta de
dopamina es la causa de los principales síntomas motores de la enfermedad, que clásicamente
consisten en temblor, rigidez y bradicinesia. Está ampliamente aceptado que el proceso
patológico se extiende más allá de los ganglios basales y afecta a otras poblaciones neuronales
del SNC que utilizan otros neurotransmisores como la serotonina (núcleos del rafe), la
noradrenalina (locus ceruleus) y la acetilcolina (núcleo pedunculopontino). Se cree que la
participación de estas vías no dopaminérgicas explica los síntomas no motores de la EP.
(Pleyford)
Así como para los síntomas que no responden a la medicación dopaminérgica. Estos
síntomas incluyen inestabilidad postural, congelación, alteraciones de la mentalidad, el
comportamiento y el estado de ánimo, trastornos del sueño y disfunción autonómica. (Pleyford)
Evolución
Se pueden reconocer cuatro etapas clínicas diferentes a lo largo del curso de la
enfermedad. La primera etapa de diagnóstico le sigue la etapa de mantenimiento durante el cual
se consigue un buen control de los síntomas del paciente sin complicaciones. la etapa compleja
se caracteriza por la presencia de complicaciones como fluctuaciones motoras, discinesias y
otros síntomas no motores. El último es la etapa paliativa donde las intervenciones terapéuticas
ya no ofrecen un control sintomático adecuado y el paciente está gravemente discapacitado.
(Pleyford)
Manejo de la enfermedad en etapa temprana
En esta etapa se informa primero a los pacientes sobre el diagnóstico. Por la cronicidad
de la enfermedad y la incapacidad que implica, la comunicación del diagnóstico es estresante.
La intervención en esta etapa tiene como objetivo facilitar la aceptación del diagnóstico y reducir
el estrés. (Pleyford)
Prevención de la progresión de la enfermedad
La prevención en la EP debería ralentizar, detener o incluso revertir el proceso de muerte
neuronal. Se han implicado muchos factores en la patogenia de la EP, incluido el estrés
oxidativo, la disfunción mitocondrial, la excitotoxicidad, la desregulación del calcio y la
inflamación. Los agentes que interfieren con cualquiera de estos factores podrían
potencialmente brindar neuroprotección; Se han probado varios compuestos, pero no se han
podido sacar conclusiones definitivas. Una limitación es la falta de un método para medir la
muerte neuronal en vivo ya que no está claro cómo se correlacionan los síntomas clínicos con
el grado de pérdida neuronal. (Pleyford)
Inicio de la terapia sintomática
Mientras no se disponga todavía de un agente neuroprotector convincente, se considera
el tratamiento cuando los síntomas de la EP causan una discapacidad funcional. El deterioro
funcional debe definirse de forma individual porque existen diferentes implicaciones
funcionales para diferentes pacientes según la edad, la profesión y el estilo de vida. Una vez
acordado el inicio del tratamiento, la elección del fármaco pasa a ser el tema principal. El
objetivo del tratamiento debe ser ofrecer un buen control sintomático con un riesgo reducido de
complicaciones motoras tardías.
El manejo médico es difícil y los pacientes a menudo son considerados para cirugía.
Inicialmente, se puede intentar el aumento de la terapia dopaminérgica aumentando la dosis de
levodopa
o
agonista
dopaminérgico,
o
agregando
un
inhibidor
de
la
COMT.
Desafortunadamente, estas intervenciones a menudo mejorarán las discinesias. La manipulación
de las proteínas de la dieta puede ser eficaz para suavizar la respuesta a la levodopa. (Pleyford)
La enfermedad de Parkinson (EP) tiene un curso progresivo y atraviesa por diferentes
estadios. Esta progresión va a variar mucho de una persona a otra.
A continuación, se detalla la clasificación por estadios de Hoehn y Yahr de 1967.
Marcha parkinsoniana
La marcha parkinsoniana es una de las manifestaciones motoras más representativas de
la enfermedad de Parkinson (EP) y se caracteriza por un patrón de movimiento notablemente
alterado que incluye pasos cortos, rápidos y en ocasiones inestables. Esta forma de caminar
surge como resultado de varios síntomas característicos de la EP, tales como la rigidez muscular,
la bradicinesia (lentitud de movimiento) y la hipocinesia (movimiento disminuido), que juntos
afectan tanto la movilidad como el equilibrio de los pacientes. Estos factores se combinan para
crear una marcha lenta y en ocasiones con episodios de "congelación", en los que el paciente
siente los pies "pegados al suelo", dificultando la continuidad del movimiento y aumentando el
riesgo de caídas en situaciones que requieren reacción rápida (Ramírez, Moreno y Medina,
2006).
Abordaje fisioterapéutico
La fisioterapia cumple un papel fundamental para las personas que tienen Parkinson, ya
que se requiere un tratamiento bien planificado para poder lograr los efectos positivos que se
espera. Entre algunos de los objetivos a lograr con un paciente con Parkinson podemos
mencionar los siguientes
Objetivos a lograr con un paciente con Parkinson:

Mejorar la estabilidad postural y el equilibrio

Incrementar la amplitud de movimiento y la flexibilidad

Mejorar el control y la coordinación de movimientos

Fomentar la fuerza muscular

Optimizar los patrones de marcha

Reducir la rigidez
Entre las intervenciones terapéuticas destacan las que se mencionan a continuación:
Actividades para trabajar la coordinación de los movimientos.
Repetición de patrones para que el paciente ejercite las actividades que se vieron
limitadas.
Ejercicios de equilibrio y propiocepción.
Trabajos para controlar el equilibrio en sedestación y de pie.
Ejercicios para trabajar la marcha y las distintas transferencias.
Ejercicios de relajación y de respiración, para procurar controlar los trastornos del sueño.
Estiramientos suaves para la rigidez.
Ejercicios como caminar en punta de pie y talón.
Actividades para mejorar la postura.
Ejercicios para la motricidad fina.
FRACTURAS
Definición
Una fractura es la pérdida de continuidad en un hueso, que puede variar en severidad
desde fisuras hasta fracturas completas con desplazamiento. Las fracturas pueden ocurrir en
cualquier hueso del cuerpo, siendo más comunes en las extremidades debido a su exposición y
uso. Según García y Gómez (s.f), las fracturas pueden clasificarse según la causa y la morfología
del daño en el hueso, y sus consecuencias varían desde una curación rápida hasta complicaciones
graves que requieren intervención quirúrgica. Las fracturas se manifiestan clínicamente por
dolor agudo, deformidad, inflamación y, en algunos casos, incapacidad funcional inmediata en
el área afectada.
Etiología
La etiología de las fracturas es diversa y depende de factores externos, como
traumatismos directos, y factores internos, como enfermedades subyacentes. Según Campagne
(2022), se distinguen tres causas principales:
1. Traumatismos agudos: Resultan de golpes directos o caídas, lo cual es la causa más
común, especialmente en accidentes deportivos y de tránsito.
2. Fracturas patológicas: Estas fracturas ocurren cuando un hueso debilitado por una
enfermedad subyacente se fractura con un trauma mínimo o incluso sin él. Las patologías más
comunes que predisponen a estas fracturas son la osteoporosis, que disminuye la densidad ósea,
y el cáncer óseo
3. Fracturas por estrés o sobrecarga: Común en deportistas, estas fracturas se producen
por la acumulación de microtraumatismos repetitivos en huesos sometidos a cargas excesivas o
prolongadas, como ocurre en corredores o gimnastas. Estas fracturas suelen afectar a los huesos
de las extremidades inferiores, como la tibia.
Evolución
El proceso de cicatrización de una fractura se desarrolla en
varias etapas y puede prolongarse durante meses, dependiendo de la severidad de la fractura, la
edad del paciente, y el tipo de tratamiento. Según Campagne (2022) las fracturas sanan en tres
etapas superpuestas
1. Fase inflamatoria: Se inicia en el momento de la fractura, y en ella se produce un
hematoma alrededor de la zona afectada. Esta fase dura alrededor de una semana y está
caracterizada por dolor, inflamación y el inicio del proceso de reabsorción de los extremos
óseos.
2. Fase de reparación: Durante esta fase, que dura varias semanas, se forma un callo
blando (formado principalmente por cartílago) en torno a la fractura. Este callo eventualmente
se convierte en hueso a medida que los osteoclastos y osteoblastos comienzan a reparar el tejido
óseo.
3. Fase de remodelación: Puede durar varios meses o incluso años, en los cuales el hueso
recupera su estructura normal. Durante esta fase, el callo óseo se remodela y se adapta a las
cargas mecánicas que soporta, restaurando gradualmente su función y resistencia
Clasificación de fracturas
Las fracturas se encuentran entre las afecciones patológicas más frecuentes del hueso y
se clasifican como:
Completas o incompletas
Cerradas, en las que el tejido suprayacente está intacto, o abiertas, cuando la fractura se
extiende hasta la piel de la zona
Conminutas, en las que el hueso se fragmenta
Desplazadas, en las que la fractura ósea no está alineada
Si se produce una rotura en el lugar de una enfermedad previa (p. ej., quiste óseo, tumor
maligno o tumor pardo asociado a la elevación de las concentraciones de PTH), se denomina
fractura patológica. La fractura por sobrecarga se desarrolla
lentamente en el tiempo, cuando se asocian un grupo de
microfracturas con el aumento de la actividad física, en especial con cargas mecánicas
repetitivas nuevas en el hueso (p. ej., con las actividades de un campamento militar). (Kumar,
Abbas, & Aster, 2013)
Abordaje general en fisioterapia
Fases del Tratamiento Fisioterapéutico
Fase 1: Inmovilización y Control del Dolor
Objetivo: Reducir el dolor e inflamación, prevenir atrofia muscular y rigidez.

Técnicas usadas:
o
Crioterapia: Para disminuir la inflamación y el dolor.
o
Electroterapia (TENS): Ayuda en el manejo del dolor agudo.
o
Ejercicios isométricos: Fortalecimiento de los músculos alrededor
de la fractura sin mover el hueso lesionado.
o
Movilización de las articulaciones no afectadas: Prevenir rigidez
en zonas circundantes.
Fase 2: Movilización Temprana

Objetivo: Restaurar el rango de movimiento y comenzar el
fortalecimiento.

Técnicas usadas:
o
Ejercicios de rango de movimiento activo: Para ganar flexibilidad
y movilidad.
o
elásticas.
Ejercicios de resistencia progresiva: Uso de pesas ligeras o bandas
o
Ejercicios de carga parcial (en fracturas de extremidades
inferiores): Se inician bajo supervisión, usando ayudas como muletas.
o
Terapia manual y movilización de tejidos blandos: Mejora la
circulación y reduce la rigidez.
Fase 3: Fortalecimiento y Recuperación de la Funcionalidad
Objetivo: Recuperar la fuerza y funcionalidad completa.

Técnicas usadas:
o
Ejercicios
de
fortalecimiento
avanzado:
Trabajo
de
fortalecimiento con mayor resistencia y peso.
o
Ejercicios
propioceptivos:
Importante
para
extremidades
inferiores, como el entrenamiento en superficies inestables.
o
Reeducación de la marcha: En caso de fracturas en las
extremidades inferiores, para recuperar patrones normales de movimiento.
o
Ejercicios de agilidad y coordinación: Fundamental en la fase final
para mejorar la seguridad y destreza.
Prevención de Refractura y Rehabilitación Continua

Ejercicios de mantenimiento: Fortalecimiento regular y trabajo de
movilidad.

Educación en higiene postural y mecánica corporal: Para evitar tensiones
en áreas comprometidas.

Entrenamiento de equilibrio y estabilidad: Previene futuras caídas o
lesiones, especialmente en adultos mayores.
POLITRAUMATISMO
Definición
El politraumatismo se define como el daño en múltiples regiones del cuerpo que involu
cra al menos dos sistemas orgánicos, comúnmente causado por traumas de alta energía, como
accidentes vehiculares o caídas desde gran altura. Este tipo de lesión representa un estado críti
co en el que el cuerpo experimenta un “choque” físico que requiere atención urgente para evita
r daños adicionales. Esta condición también implica un riesgo de compromiso severo de las fu
nciones vitales debido a la suma de lesiones que generan respuestas fisiológicas y metabólicas
adversas (García & López-Durán, 2011).
Fisiopatología
En términos fisiopatológicos, el politraumatismo provoca respuestas inflamatorias y m
etabólicas complejas. En la fase inicial o de choque, el organismo sufre una respuesta hipodiná
mica en la que disminuye el flujo sanguíneo, lo que puede llevar al shock hemorrágico. La sig
uiente fase, llamada “catabólica”, incrementa el metabolismo basal y la inflamación sistémica
debido a la activación de citocinas y mediadores inflamatorios, como la interleucina6 y el factor de necrosis tumoral (García & López
Durán, 2011). Este proceso está destinado a facilitar la recuperación, aunque también puede in
crementar el riesgo de disfunción multiorgánica. Finalmente, en la fase anabólica, el cuerpo co
mienza la reparación tisular y la regeneración celular, restaurando progresivamente el equilibri
o hemodinámico y disminuyendo el catabolismo (Namas et al., 2017; Pape et al., 2021).
Epidemiología
El politraumatismo es una causa significativa de mortalidad y morbilidad, especialment
e en países en desarrollo, donde la prevalencia es mayor debido a la menor disponibilidad de
medidas preventivas y servicios de emergencia avanzados. En un estudio de Medigraphic (201
3), se destaca que los accidentes de tráfico y caídas graves son las causas más comunes de poli
traumatismos en personas de entre 15 y 45 años, lo que refleja la carga social y económica que
implica para las familias y el sistema de salud (De la Torre Martínez, 2013). Estos eventos sue
len desencadenar una serie de complicaciones como hemorragias internas y disfunciones orgán
icas que requieren manejo clínico inmediato.
Etiología
Las principales causas de politraumatismo incluyen accidentes automovilísticos, caídas
desde alturas significativas y violencia interpersonal, como heridas por armas de fuego o cuch
illos. Este tipo de lesiones suele afectar órganos críticos, incluyendo el cerebro, los pulmones y
el abdomen, además de provocar fracturas óseas extensas, particularmente en los huesos largo
s, como el fémur y la pelvis (García & LópezDurán, 2011). En muchos casos, las lesiones combinadas provocan hemorragias masivas que p
ueden desencadenar un fallo multiorgánico si no se manejan de forma oportuna y eficaz.
Evolución
La evolución de los pacientes con politraumatismos está directamente relacionada con l
a prontitud de la atención médica. Según De la Torre Martínez (2013), el manejo adecuado en
las primeras horas, conocido como "hora dorada", es fundamental para la estabilización inicial,
reduciendo el riesgo de muerte por choque hipovolémico o complicaciones sistémicas. Durant
e esta etapa crítica, el equipo médico debe asegurar la oxigenación adecuada, la perfusión tisul
ar y el control de hemorragias internas y externas. La recuperación depende en gran medida de
la estabilización hemodinámica y de la prevención de infecciones y complicaciones respirator
ias (García & López-Durán, 2011).
Abordaje Fisioterapéutico
El tratamiento fisioterapéutico en pacientes politraumatizados es esencial para mejorar
su pronóstico y recuperar la movilidad funcional. En la fase aguda, los objetivos de la fisiotera
pia incluyen la prevención de atelectasias mediante técnicas de fisioterapia respiratoria y la mo
vilización temprana para prevenir el síndrome de inmovilización y las úlceras por presión. En l
a fase de recuperación, se realizan ejercicios de fortalecimiento y reeducación motora, que ayu
dan a restablecer la movilidad articular y la funcionalidad muscular. La intervención temprana
y adecuada de la fisioterapia permite mejorar los resultados funcionales y reducir las secuelas
a largo plazo
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Definición
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica del Sistema Nervioso Central
(SNC) resultado del daño que, por causas desconocidas, produce el propio sistema inmunitario
sobre la mielina (capa protectora que rodea las fibras nerviosas). Este daño interfiere en la
transmisión del mensaje entre el cerebro y otras partes del cuerpo. No se considera una
enfermedad hereditaria, ni contagiosa, ni mortal. El curso de la EM no se puede pronosticar:
mientras que en unos casos permite realizar una vida prácticamente normal, en otros la calidad
de vida puede verse muy afectada. La mayoría de pacientes se sitúan en medio de estos dos
extremos. (Irene Bartolomé Gómez, 2018)
La esclerosis múltiple se describió como enfermedad, con el nombre de esclerosis en
placas ya hace más de 130 años, habiendo tenido lugar desde entonces avances formidables, en
cuanto a prácticamente todos los aspectos relacionado (Óscar Fernández, 2005)
Fisiopatología
La esclerosis múltiple se caracteriza por su anatomía patológica, consiste en la aparición
de lesiones focales en la sustancia blanca, denominadas placas, en las que lo más llamativo es
la pérdida de mielina (desmielinización) con preservación relativa de los axones, pues siempre
está presente un grado variable de destrucción axonal. Estas lesiones suelen ser múltiples y están
distribuidas por todo el SNC; es característica su disposición perivenular, y se localizan más
frecuentemente en la sustancia blanca periventricular y subpial. Su tamaño es variable, en
general no mayor de 1.5 cm de diámetro, y tienden a coalescer, dando como resultado placas de
mayor tamaño. Pueden aparecer placas en la sustancia gris, en general subpiales, pero son más
difíciles de identificar; las neuronas suelen estar respetadas. (Óscar Fernández, 2005)
El cuadro clínico de la EM es consecuencia de las lesiones anatomopatológicas
observadas en el sistema nervioso central: inflamación, desmielinización, degeneración axonal
y gliosis 277-280. (Óscar Fernández, 2005)
El proceso de desmielinización produce una alteración en la conducción
saltatoria típica de las vías mielinizadas normales, lentificándose la conducción e incluso
bloqueándose, lo que da lugar, cuando la alteración ocurre en
una vía elocuente, a la aparición de los síntomas de la enfermedad. En sus primeros
estadios, la desmielinización origina una reorganización y reducción de
la densidad de canales de Na+ internodales, que inhibe la propagación del
impulso nervioso si afecta a largos segmentos del axón por encima del factor
de seguridad de transmisión (más de 1 ó 2 internodos). Si la conducción se
produce, lo hará a velocidad muy reducida (5-10% de la normal). Además, el
período refractario de los axones desmielinizados está prolongado, y aparece
un bloqueo dependiente de la frecuencia, en el que impulsos repetidos se bloquean al
encontrar un axón inexcitable. Otros fenómenos secundarios a la desmielinización son el
aumento de la excitabilidad y las transmisiones efápticas
cruzadas, que explicarían algunos de los síntomas positivos y paroxísticos de
la EM, como las parestesias mantenidas, el fenómeno de Lhermitte, los fosfenos en la
neuritis óptica y las mioquimias faciales.
Los síntomas permanentes de la EM se deben a bloqueos permanentes de
la conducción, mientras que los síntomas transitorios reflejan un descenso de
la velocidad de conducción por debajo del umbral de seguridad, debido a la
dispersión temporal del potencial de acción, que aparece, sobre todo, en los
axones parcialmente desmielinizados y en las vías multisinápticas. (Óscar Fernández,
2005)
Epidemiologia
Los estudios epidemiológicos han permitido saber: que la EM es la enfermedad
neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes en Europa y Norteamérica; que la
existencia de un factor ambiental es imprescindible para que aparezca la enfermedad; este factor
intervendría en la infancia, antes de los 15 años, probablemente en forma de una infección
inaparente o de carácter banal; y finalmente, que existe un factor genético de susceptibilidad a
la enfermedad. (Óscar Fernández, 2005)
La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, pero es rara antes de los 10 y después
de los 60. Suele presentarse entre los 25-30 años, y afecta con mayor frecuencia a las mujeres
(60%) que a los varones (40%), en una proporción de 1.5 a 1. (Óscar Fernández, 2005)
Evolución
El síntoma de comienzo más frecuente es la alteración de la sensibilidad (45%),
consistente en la aparición de sensaciones de pinchazos u hormigueo (parestesias) o
acorchamiento de uno o más miembros, o del tronco, sugerente de afectación del haz
espinotalámico, y sensación de banda constrictiva en el tronco o los miembros, que indica
afectación de los cordones posteriores. En la exploración se aprecian diversas combinaciones
de hipoestesia táctil, térmica y dolorosa, o disminución de la sensibilidad profunda, posicional
y vibratoria, así como signo de Romberg frecuentemente positivo. (Óscar Fernández, 2005)
La alteración motora es también muy frecuente (40%) y se caracteriza por la pérdida de
fuerza en uno o más miembros; el paciente arrastra uno o los dos pies al caminar y presenta
torpeza y debilidad en una o las dos manos, o bien fatiga acusada tras pequeños esfuerzos. En
la exploración se aprecian paresias o parálisis francas (paraplejía, hemiplejía), hiperreflexia
osteotendinosa, ausencia de reflejos cutáneos abdominales y signo de Babinski, con frecuencia
bilateral. (Óscar Fernández, 2005)
En el curso de la enfermedad suele resultar afectada la
mayor parte de los sistemas funcionales neurológicos (piramidal,
sensitivo, cerebeloso, troncoencefálico, esfinteriano, visual, mental), siendo las alteraciones
motoras, sensitivas y cerebelosas las más frecuentes, seguidas en orden decreciente por las
alteraciones tronco-encefálicas, esfinterianas, mentales y visuales. Los casos evolucionados de
EM muestran con mucha frecuencia una combinación de síntomas y signos que indican la
afectación de varios sistemas neurológicos, lo que facilita enormemente el diagnóstico, en
particular, cuando este cuadro se presenta en personas jóvenes y más aún, si son mujeres. (Óscar
Fernández, 2005)
Tratamiento
Los tratamientos disponibles en el momento actual para la EM pueden ser clasificados
como: tratamiento con base inmunológica, tratamiento sintomático, tratamiento rehabilitador y
otras formas de tratamiento. La evaluación de la utilidad de los distintos tratamientos en la EM
es muy compleja, lo que debe ser tenido en consideración en el diseño 461 de ensayos
terapéuticos y en el momento de elegir una opción terapéutica determinada. (Óscar Fernández,
2005)
Abordaje fisioterapéutico
Podemos brindar un amplio plan que nos ayudara en las diferentes etapas de la
enfermedad. Los estiramientos pasivos son importantes para prevenir las contracturas
musculares y las anquilosis articulares. La espasticidad mejora también con las movilizaciones
pasivas. En el caso de que el paciente presente debilidad, el programa de ejercicios será diseñado
de acuerdo con sus capacidades específicas, utilizando la movilidad pasiva, activa o activa
asistida. Una vez superada esta fase, se puede comenzar con ejercicios contra resistencia
isométricos e isotónicos. Un programa de ejercicios completo incluirá también ejercicios
cardiovasculares. (Óscar Fernández, 2005)
Son muy útiles los programas de reeducación de la marcha, que tienen como meta el
fortalecimiento de los músculos de los miembros superiores y la estabilidad del tronco para
mantener una postura y equilibrio correctos. Para todo esto se
hacen ejercicios en barras paralelas y se entrena la marcha en
escaleras y pendientes. (Óscar Fernández, 2005)
ESCLEROSIS LATERAL AMINO ATRÓFICA (ELA)
Definición
La ELA se caracteriza por la pérdida progresiva de las motoneuronas superiores e
inferiores, con la consiguiente debilidad importante. Tarradellas ( 2017) ‘texto de la enfermedad
ELA’(p. 801).
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa
inexorablemente progresiva. El manejo óptimo requiere un enfoque paliativo con énfasis en la
autonomía del paciente, la dignidad y calidad de vida. La ELA también se conoce como
enfermedad de la neurona motora (ENM) y actualmente, como la enfermedad de Stephen
Hawking, debido al nombre de este gran físico afectado por la patología. (Brandi de la Torre,
2013)
Genética molecular y patogenia
Una minoría de los casos (5-10%) son familiares, sobre todo con una herencia
autosómica dominante; el 25% de estos se deben a mutaciones adversas con ganancia de función
del gen de la superóxido dismutasa de cobre y cinc (SODI), que dan lugar a proteínas con
plegamiento anómalo que condicionan una respuesta lesiva para las proteínas no plegadas. Otras
mutaciones pueden causar de forma simultánea una ELA y una DLFT (p. ej., expansión de una
repetición de hexanucleótidos en la región 5' no traducida de C9orj72 que condiciona la
formación de depósitos neuronales de las proteínas derivadas) y proteínas de unión al ARN
mutadas, como TDP-43. (Lawrence J. Henderson, Donald N. Pritzker, Abul K. Abbas, Jon C.
Aster, 2017)
Fisiopatología
La degeneración de las motoneuronas superiores condiciona la pérdida de fibras
mielinizadas en los tractos corticoespinales con gliosis reactiva; en ocasiones se produce una
atrofia de la circunvolución precentral. Las demás neuronas pueden contener inclusiones
citoplásrnicas PAS positivas (cuerpos de Bunina). El musculo esquelético afectado muestra
atrofia neurogénica. (Lawrence J. Henderson, Donald N. Pritzker,
Abul K. Abbas, Jon C. Aster, 2017)
Epidemiologia
La ELA es ligeramente más frecuente en hombres y suele debutar pasados los 40 años
de edad. Debuta con torpeza que pronto se sigue de debilidad muscular y fasciculaciones, que
acaban afectando a los músculos respiratorios con brotes de neumonía repetidos. En algunos
pacientes predominan las manifestaciones bulbares (afectación de los nervios craneales
motores) y presentan complicaciones relacionadas con la deglución y la fonación. La ELA
progresa de forma inexorable y los pacientes mueren por complicaciones respiratorias.
(Lawrence J. Henderson, Donald N. Pritzker, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, 2017)
La ELA afecta sobre todo a adultos entre 40 y 70 años, aunque es muy amplio el rango
de edad que va desde los 18 hasta los 90. La proporción entre hombres y mujeres es
aproximadamente de 3 a 1. Se considera la enfermedad neurodegenerativa más frecuente entre
las personas jóvenes y de mediana edad. Entre el 5-10% de los casos, la enfermedad es heredada
como un rasgo dominante autosómico y se menciona como Esclerosis Lateral Amiotrófica
Familiar. En el 90-95% de los casos, no hay ninguna historia de ELA en la familia, y se dice que
estas personas tienen la Esclerosis Lateral Amiotrófica Esporádica, porque la patología aparece
sin razón aparente. (Lawrence J. Henderson, Donald N. Pritzker, Abul K. Abbas, Jon C. Aster,
2017)
Etiología
La causa de la ELA, de momento, es desconocida. Sin embargo, cada vez es mayor el
conocimiento que se tiene del funcionamiento del sistema nervioso y, aumenta cada año gracias
al descubrimiento y utilización de herramientas más sofisticadas en el ámbito de la biología
molecular, ingeniería genética y bioquímica. (Brandi de la Torre, 2013)
Evolución
El inicio de síntomas en la ELA es muy variable de una
persona a otra. Dependerá de la gravedad y la localización de los cambios degenerativos en las
motoneuronas del tronco cerebral y la médula espinal. Sin embargo, el comienzo suele ser focal,
en las extremidades superiores o inferiores (inicio espinal o bulbar). Los síntomas pueden ser
de debilidad o dificultad de coordinación en alguna de sus extremidades, cambios en el habla,
en la deglución o puede iniciarse con la aparición de movimientos musculares anormales como
espasmos, sacudidas, calambres o debilidad, una anormal pérdida de la masa muscular o de peso
corporal. (Brandi de la Torre, 2013)
La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (avanza
de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la evolución es muy lenta, desarrollándose
a lo largo de los años y teniendo períodos de aparente estabilidad con un variable grado de
incapacidad. La enfermedad suele cursar sin dolor aunque, la presencia de calambres, la pérdida
de la movilidad y función muscular acarrean malestar. En cualquier caso, esta sensación suele
desaparecer con la medicación específica y el ejercicio. En ningún momento se afectan los
órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato), tampoco suele afectar al intelecto, aunque
se observa una cierta demencia fronto-temporal en algunos casos. (Brandi de la Torre, 2013)
Abordaje fisioterapéutico
La finalidad de la Fisioterapia será mantener al paciente en el mejor estado de salud
posible. Así pues, los objetivos específicos de la Fisioterapia serán, según “Guía para la atención
de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en España” editada por Ministerio de Sanidad y
Consumo 2007, los siguientes:
• Corregir postura.
• Abordar el dolor.
• Disminuir rigidez muscular.
• Promover independencia funcional.
• Labor específica en función respiratoria.
• Educación al cuidador
CONCLUSIONES
En el documento podemos enfocarnos en distintas patologías neurodegenerativas que
afectan sistemáticamente a nuestro cuerpo asi como lo degeneran las funciones normales de
nuestro cuerpo de distintas maneras, en algunos casos la evolución es mas tardía según el
individuo, pero en otros casos la evolución es mas, muchos de estos pacientes presentan una
tasa de mortalidad baja según el avance de la enfermedad que presenten.
Entre las causas que desencadenan estas enfermedades aun no se a encontrado, mas
tenemos unos factores que pueden ser desencadenantes para padecerlas, en su mayoría la
causa genética.
Los traumatismos por percances automovilísticos es uno de los desencadenantes que
pueden influencias las fracturas o los politraumatismos, en estos las etapas de recuperación
son tardías y en la rama de fisioterapia lo que se busca es que el paciente se rehabilite lo mas
que se pueda para seguir con su vida de manera normal.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Brandi de la Torre, J. M. (11 de 09 de 2013). Manual para la Atención de la ELA. Obtenido de Manual
para la Atención de la ELA:
file:///C:/Users/USUARIO/AppData/Local/Microsoft/Windows/INetCache/IE/03L9TT25/MANU
AL_PARA_LA_ATENCION_DE_LA_ESCLEROSIS_LATERAL_AMIOTROFICA_ELA[1].pdf
Danielle Campagne. (12 de 2022). https://www.msdmanuals.com/es/professional/lesiones-yenvenenamientos/fracturas/generalidades-sobre-las-fracturas. Obtenido de
https://www.msdmanuals.com/es/professional/lesiones-yenvenenamientos/fracturas/generalidades-sobre-las-fracturas:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/lesiones-yenvenenamientos/fracturas/generalidades-sobre-las-fracturas
Díez, Y. B. (2020).
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_paciente_politraumatizado.pdf.
Obtenido de
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_paciente_politraumatizado.pdf:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_paciente_politraumatizado.pdf
Enrique Peces García, D. L.-D. (25 de 11 de 2011). https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-0207-Trauma-Politraumatizado.pdf. Obtenido de https://www.ucm.es/data/cont/docs/4202014-02-07-Trauma-Politraumatizado.pdf: https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-0207-Trauma-Politraumatizado.pdf
Irene Bartolomé Gómez, L. G. (2018). Guía de Ejercicios sobre espasticcidad en esclerosis multiple.
Aribau, Barcelona, Madrid.: MAYO SA.
Juan José García Vera, J. M. (s.f.). https://unitia.secot.es/web/manual_residente/CAPITULO%2047.pdf.
Obtenido de https://unitia.secot.es/web/manual_residente/CAPITULO%2047.pdf:
https://unitia.secot.es/web/manual_residente/CAPITULO%2047.pdf
Lawrence J. Henderson, Donald N. Pritzker, Abul K. Abbas, Jon C. Aster. (2017). compendio de robbins y
cotran patologia estructural y funcional. Barcelona, España: Gea Consultoría Editorial, S.L.
Martínez*, D. D. (3 de 2013). https://www.medigraphic.com/cgibin/new/publicaciones.cgi?IDREVISTA=72&NOMBRE=Ortho-tips. Obtenido de
https://www.medigraphic.com/cgibin/new/publicaciones.cgi?IDREVISTA=72&NOMBRE=Ortho-tips:
https://www.medigraphic.com/cgibin/new/publicaciones.cgi?IDREVISTA=72&NOMBRE=Ortho-tips
Óscar Fernández, V. E. (2005). Eszclerosis Multiple 2da Edicion.
Aravaca, Madrid: MonoComp, S. A.
parkinson fereracion española, párkinson rural, fundacion la caixa. (10 de 2023).
https://esparkinson.es/wp-content/uploads/2023/10/2023_GUIA_parkinson_FEP.pdf.
Obtenido de https://esparkinson.es/wpcontent/uploads/2023/10/2023_GUIA_parkinson_FEP.pdf: https://esparkinson.es/wpcontent/uploads/2023/10/2023_GUIA_parkinson_FEP.pdf
Pleyford, D. (s.f.). Neurológico y rehabilitacion de parkinson. Londres, Reino Unido.: Martin Dunits.