EMBARAZO Y PIEL - Dra Porfiri

1
UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE POSGRADO EN DERMATOLOGIA
"EMBARAZO Y PIEL"
Georgina A. Porfiri
Clínica Médica
2006
2
INDICE
PAGS.
1. INTRODUCCION
5
2. PATOGENIA
2.1
Inmunidad durante el embarazo
5
5
2.2
2.2.1
2.2.2
2.2.3
2.2.4
2.2.5
2.2.6
Modificaciones fisiológicas de la piel
y sus apéndices en el embarazo
Cambios pigmentarios
Cambios vasculares
Cambios degenerativos
Cambios en la actividad glandular
Crecimiento piloso
Cambios ungueales
3. ENFERMEDADES CUTANEAS ESPECIFICAS
DEL EMBARAZO
3.1
Erupciones bien definidas
3.1.1 Prurito gravidarum
3.1.2 Pápulas y placas urticarianas, pruriginosa
del embarazo (PPUPE)
3.1.3 Herpes gestationis o penfigoide gestacional (PG)
3.1.4 Impétigo herpetiforme
3.2
Erupciones parcialmente definidas
3.2.1 Prurigo gestacional (De Besnier)
3.2.2 Dermatitis papulosa del embarazo
3.2.3 Foliculitis pruriginosa del embarazo
3.3
Evaluación de las dermatosis
4. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS PRE-EXISTENTES
INFLUIDAS POR EL EMBARAZO
4.1
Enfermedades con alteraciones inmunológicas
4.1.1 Lupus eritematoso sistémico (LES)
4.1.2 Esclerosis sistémica
6
7
8
10
10
11
12
12
13
13
14
15
19
20
20
20
21
21
22
23
23
25
3
4.1.3 Dermatomiositis / Polimiositis
4.1.4 Pénfigo
4.2
Enfermedades metabólicas
4.2.1 Porfiria cutánea tarda
4.2.2 Acrodermatitis enteropática
4.3
Enfermedades del tejido conjuntivo
4.3.1 Síndrome de Ehlers-Danlos (SED)
4.3.2 Seudoxantoma elástico (SXE)
4.4
Tumores cutáneos
4.4.1 Neurofibromatosis
4.4.2 Melanoma maligno
5. INFECCIONES DE IMPORTANCIA PERINATAL
25
25
26
26
27
27
27
28
29
29
29
31
5.1
Varicela
32
5.2
Lepra
32
5.3
Infecciones genitales
33
6. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
EN LA EMBARAZADA
33
6.1
Virus Papiloma Humano (HPV)
34
6.2
Herpes genital
36
6.3
Sífilis
37
6.4
Ectoparasitosis
40
40
41
6.4.1 Escabiosis
6.4.2 Pediculosis púbica
6.5
Infecciones por el virus de inmunodeficiencia humana
42
4
7. CUIDADO DE LA EMBARAZADA
44
8. CONCLUSION
44
9. BIBLIOGRAFIA
45
5
1. INTRODUCCION
Durante el embarazo existen repercusiones cutáneas casi desde el comienzo mismo de
la gestación. El binomio madre-feto, juntamente con la placenta constituyen un sistema
endocrinológico que incluirá en su repercusión a la piel y todo el organismo, produciendo
modificaciones fisiológicas como verdaderas dermatosis.
Gran parte de estas manifestaciones son dependientes del funcionamiento hormonal,
metabólico y otras condiciones patológicas, nutricionales, étnicas, ambientales, hábitos.
La placenta y el feto constituyen una unidad secretante que produce hormona
gonadotrófica, cuya función principal es mantener el cuerpo amarillo, que a su vez
continúa con la producción de estrógenos durante los primeros tres meses del embarazo
y suprime la producción de FSH evitando nuevas menstruaciones.
Todo el sistema hormonal recibe el impacto de la gestación; hay aumento de secreción
de corticotrofina, tirotrofina, prolactina, de glucocorticoides, aldosterona, etc.
Se detallará en forma sucinta patologías específicas del embarazo, preexistentes
influidas por el embarazo, infecciones de importancia perinatal y enfermedades de
transmisión sexual.
El diagnóstico correcto de estas enfermedades en la mujer embarazada es esencial,
sobre todo si pueden afectar de manera adversa el pronóstico tanto materno como fetal.
Es por ello que el objeto de esta investigación es adquirir herramientas para el
diagnóstico temprano y tratamiento de trastornos dermatológicos en esta población.
2. PATOGENIA
2.1 INMUNIDAD DURANTE EL EMBARAZO
La inmunidad humoral parece estar conservada durante el embarazo. Los niveles
maternos de IgG, IgM e IgA son normales. La respuesta por anticuerpos (Ac) también es
normal así como los niveles de complemento y su actividad.
La IgG materna es el componente mayor de las inmunoglobulinas fetales in útero y en el
período neonatal, ya que es la única Ig que atraviesa la barrera placentaria.
La inmunidad celular parece mantenerse intacta, sin embargo los leucocitos circulantes
muestran una menor actividad citotóxica contra las células fetales.
El embarazo normal se caracteriza por la falta de una inmunidad antifetal materna
celular y un patrón de respuesta inmune humoral dominante. El número de células T
circulantes totales, y el porcentaje de linfocitos T y B no varían durante el embarazo.
6
Existen linfocitos grandes granulares (LGL) que son un grupo de linfocitos T o B que
lisan células tumorales y células infectadas por virus sin la restricción del sistema mayor
de Histocompatibilidad. Se acumulan en la decidua y poseen la capacidad de liberar IL1,
IL2, IFN, TNF , CSF; bloqueando asimismo la producción de Ac. Las LGL pueden
particpar en la regulación de las células del trofoblasto. La placenta produce hormonas y
proteínas plasmáticas asociadas al embarazo que pueden alterar la respuesta inmune.
Estas son: 2 globulinas, glicoproteína, glicoproteína  (específicas del embarazo),
lactógeno placentario humano, gonadotrofina coriónica, estrógenos y progesterona.
Todas estas sustancias suprimen la respuesta local inmune en el embarazo. La placenta
es un órgano inmunoabsorbente que disminuye la respuesta materna contra el feto.
Las células del sincitiotrofoblasto de la placenta poseen la capacidad de fabricar una
enzima denominada indolamina 2,3 . diogenasa (IDO) que destruye el triptofamo
previniendo la respuesta materna T contra el feto.
Durante el embarazo existe una interacción bidireccional entre el sistema inmune de la
madre y del feto. Las células TH1 suelen ser negativas para el mantenimiento del
embarazo ya que juegan un papel primordial en el rechazo agudo de aloinjertos. Por el
contrario, las citoquinas TH2 son importantes en la inducción y tolerancia del aloinjerto
por lo que lo serán en el embarazo si se considera como tal.
La progesterona, en la interfase materno-fetal favorece la producción de citoquinas TH2.
Además en el embarazo, el trofoblasto pierde la expresión de las moléculas de clase I.
Solamente en el citotrofoblasto existe un miembro específico de las moléculas de clase I
que es el HLA-G que juega un importante papel en las relaciones inmunes maternofetales del embarazo12.
2.2 MODIFICACIONES FISIOLOGICAS DE LA PIEL Y SUS
APENDICES EN EL EMBARAZO
Son causadas directa o indirectamente por cambios hormonales y tienen importancia
cosmética, sin producir alteraciones en la salud de la madre y el feto34.
1
2
3
4
SERRA E.: “Dermatosis del embarazo. Inmunología y clínica”: J.EUROP.ACAD.DERMATOL.
14: 378-81, 2000.
GARCIA GONZALEZ E. et.al.: “Inmunology of the cutaneous disorders of pregnancy”.
IT.J.DERMATOL. 38 (10): 721-9, Oct. 1999.
CORDERO ALEJANDRO: “Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas”.
Editorial Panamericana: 255 – 268.
NUSSBAUM R., BENEDETTO AV.: “Cosmetics aspects of pregnancy”. CLIN.DERMATOL. 24
(2): 133-41, Mar-Ab. 2006.
7
2.2.1CAMBIOS PIGMENTARIOS
En el 80-90% son hiperpigmentaciones5. Es más probable que ocurra en las mujeres
con piel más oscura, aunque podría presentarse en cualquier fototipo de piel. Aparece
preferentemente en sitios cutáneos específicos: cara interior de muslos, piel perianal y
de labios mayores, línea media del abdomen o línea negra, aréolas y la cara
(generalmente en las zonas de roce). Anteriormente, si se oscurecía la aréola y aparecía
la línea negra, clínicamente servía para corroborar la paridad6.
Esta pigmentación puede disminuir en el posparto, pero raras veces retorna al estado de
la nulípara7.
Particularmente en la cara, dichos cambios pronto llaman la atención de la paciente,
manchas bien definidas de color bronceado o pardo, que suelen ser simétricas, se
presentan en la frente y las regiones malares. Las zonas peribucal y mentoniana se
afectan con menor frecuencia. Conocida como melasma, cloasma gravídico o máscara
del embarazo, el 50-60% de las mujeres desarrollan hiperpigmentación facial, que
puede presentarse en etapas tempranas del embarazo, suelen ser progresivas y es
agravada por la exposición solar. Involuciona en el posparto, pero lo más frecuente es
que no lo haga en forma total. Puede exacerbarse si las pacientes luego reciben
anticonceptivos hormonales y deben comprender que puede ser imposible el tratamiento
exitoso de un melasma si se continúa con estos métodos anticonceptivos8.
No se ha definido la causa de estos patrones de hiperpigmentación durante el
embarazo. Hay diferencias regionales en el número de melanocitos y también
contribuyen diferencias individuales. Se desconoce si hay o no variación en la
sensibilidad de los melanocitos, en época reciente se sugirió que un aumento de la
cantidad de melanocitos podría ser responsable de la hiperpigmentación epidérmica en
el melasma. En un estudio reciente se sugirió que un aumento de la expresión de 
MSH (hormona estimulante de los melanocitos) en los queratinocitos presentes en el
melasma cumple una función esencial en la hiperpigmentación de la piel.
No se aconseja el tratamiento del melasma durante el embarazo o la lactancia.
En el 0.5 – 1% hay hipopigmentación91011.
GOMEZ MA. LUISA: “Dermatosis de la embarazada”. Curso Intensivo de Perfeccionamiento
Dermatológico para Graduados “Prof.Dr. Luis Pierini”: 67-68, Nov. 2004.
6 QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
7
SZAMKOLOWICZ G., et.al.: “Physiological skin changes during pregnancy”. GINEKOL.POL. 76
(11): 926-30, Nov. 2005.
8
MOIN A., et.al.: “Prevalence and awareness of melasma during pregnancy”. INT.J.DERMATOL.
45 (3): 285-8, Mar. 2006.
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974,975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473, 2580-2588.
10
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
5
8
2.2.2CAMBIOS VASCULARES
El aumento de la masa de tejidos blandos se ha atribuido a un incremento en la
permeabilidad capilar y retención de sodio y agua mediados por hormonas.
El edema de vulva en pacientes gestantes o puérperas es muy doloroso y resuelve
espontáneamente . La congestión vascular de vagina y cuello se denomina signo de
Chadwick y Goodell. El útero grávido altera el retorno vascular a través de la vena cava
inferior y promueve este proceso. Por tanto, la posición de decúbito lateral izquierdo, el
ejercicio, las medidas de sostén y la elevación de miembros pélvicos tienen eficacia
parcial y suelen recomendarse6.
Las manifestaciones vasculares más específicas en la piel incluyen nevos arácneos
(spiders) y angiomas. Empiezan a aparecer en la etapa tardía del primer trimestre,
aunque son más frecuentes al finalizar el embarazo y en mujeres blancas. Se
manifiestan, a menudo, a nivel del cuello, cara y brazos. En ocasiones son grandes.
Aparecen en un 67% de los embarazos. Desaparecen en el puerperio, sin embargo
pueden recidivar en futuros embarazos.
Su etiología estaría relacionada al aumento de la concentración de estrógenos durante
el embarazo.
El eritema palmar que tiene una frecuencia entre 33% y 66% es similar al que pueden
presentar pacientes con patología hepática. Aparece en las superficies protuyentes de la
palma de la mano, por ejemplo: eminencia tenar e hipotenar, las yemas de los dedos y
el borde carnoso proximal de las articulaciones metacarpofalángicas, o puede
presentarse un moteado difuso de toda la palma, alternando zonas cianóticas con zonas
pálidas. Ambas expresiones desaparecen en una a dos semanas después del parto1213.
Las várices se presentan en el 49% de las pacientes, sobre todo en partes declives del
cuerpo a causa de una combinación de factores: aumento de la presión venosa por
obstrucción parcial del retorno venoso y disminución del tono de los tejidos blandos en la
pared vascular y el tejido de sostén perivascular. Las varicosidades pueden causar dolor
y con menor frecuencia trombosis anteparto o posparto. La trombosis es mucho más
frecuente en las venas hemorroidales que en las venas de las extremidades inferiores.
Aparecen varicosidades vulvares y vaginales que pueden ser sintomáticas con dolor.
Ambas son difíciles de tratar y este trastorno puede complicar el parto.
“Dermatosis específicas del embarazo”: REV. FORMACIÓN CONTINUADA DERMATOLÓGICA
Vol.1 Nº9: 1-9.
6
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
12
VAUGHAM JONES SA., MUNRO BLACK M.: Pregnancy dermatosis”. J.AM.ACADEMY
DERMATOL. 40 (2): 223-241, 1999.
13
ROJAS D., RUBIO J.: “Enfermedades dermatológicas y embarazo”. FAC. MEDICINA,
UNIV.CHILE, 1999.
11
9
El ejercicio ligero, una media elástica de sostén y la posición de decúbito lateral
izquierdo pueden aliviar las varicosidades de las piernas. Los baños de asiento, las
compresas, el uso de laxantes, supositorios y anestésicos locales son de ayuda en las
várices hemorroidales.
Otros cambios vasculares que ocurren durante el embarazo incluyen el desarrollo de
púrpura en las piernas que se ha atribuido a la pérdida de la integridad capilar en estos
sitios declives. También pudiera estar exagerada la sensibilidad al frío, lo que produce el
cutis marmorata
Raras veces ocurren tumores vasculares como hemangioendoteliomas o glomangiomas.
Pueden aparecer hemangiomas cavernosos en la piel o en la mucosa bucal en un
pequeño porcentaje de las embarazadas, que crecen hasta el término del embarazo y
luego involucionan. Si se hace necesario un tratamiento, éste es quirúrgico9.
El eritema nodoso del embarazo, que aparece con una frecuencia del 2%, es un
enigma de etiopatogenia desconocida61011.
Gingivitis del embarazo: las encías suelen edematizarse durante el embarazo y
adquirir un aspecto moteado.
Tumores benignos o granulomas de encías se han atribuido a traumatismos,
cálculos, procedimientos odontológicos deficientes, mala higiene bucal, lo que se
denomina EPULIS o granuloma de mucosa. Se recomienda evaluar el factor
desencadenante.
Histológicamente consiste en tejidos de granulación infiltrados de neutrófilos, linfocitos,
células plasmáticas e histiocitos. El tejido de granulación está cubierto por epitelio plano
estratificado e indistinguible del granuloma piógeno de otras partes del cuerpo.
Regresa en el posparto. La buena higiene bucal, astringentes y enjuagues bucales
controlan este problema.
Molusco fibroso gestacional (acrocordón, Fibroma Blando) se denomina así a las
apéndices cutáneas que aparecen por lo general a los lados del cuello, en las axilas, en
la región inframamaria y ocasionalmente en los pies. Tienen hasta 5 mm de diámetro, se
presentan en la segunda mitad del embarazo y pueden involucionar después del parto.
También pueden persistir y crecer en embarazos posteriores. Se desconoce la causa 14.
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974,975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473, 2580-2588.
6
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
10
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
11
“Dermatosis específicas del embarazo”: REV. FORMACIÓN CONTINUADA DERMATOLÓGICA
Vol.1 Nº9: 1-9.
14
MICANTONIO T., et.al.: “Giant dermatofibroma appearing during pregnancy”. ACTA
DERMATOL.VENEREOL. 86 (1): 86-7, 2006.
9
10
Histológicamente están formados por tejido conectivo fibrovascular cubierto por epitelio
plano estratificado61011.
2.2.3CAMBIOS DEGENERATIVOS
Estrías de distensión: Aparecen en casi el 90% de las embarazadas. Se inician como
adelgazamientos de la piel de color rosa a violáceo en la superficie del abdomen,
mamas o piel de muslos. Surgen en la etapa tardía del segundo trimestre, pueden
evolucionar hasta el término y cuando son extensas afectan las extremidades
superiores, la porción inferior del tórax y glúteos15. Son más frecuentes en mujeres de
raza blanca. En el posparto el color se hace menos intenso aunque persisten los
defectos cutáneos. Son muy pruriginosas.
Su aparición es la combinación de factores que incluyen: distensión (es por eso que son
más frecuentes en embarazos gemelares, gran aumento de peso, polihidramnios), la
predisposición y el factor hormonal11. Estos actuarían provocando la ruptura de fibras
elásticas y aumento de mucina16.
2.2.4CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD GLANDULAR
Las glándulas sudoríparas ecrinas tienden a aumentar su actividad (hiperhidrosis) hasta
el término, excepto en las palmas donde la fase luteínica y en mayor grado el embarazo
producen disminución del sudor.
La actividad de las glándulas apócrinas tiende a disminuir durante el embarazo, hay
mejoría en los trastornos de dichas glándulas. Por ejemplo: hidradenitis supurativa. El
efecto del embarazo sobre las glándulas sebáceas es motivo de controversia. En
general, el acne mejora. Aquellas glándulas sebáceas areolares o de Montgomery o
tubérculos crecen lo suficiente en etapas tempranas del embarazo como para
considerarse el primer dato físico de éste35611.
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
10
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
11
“Dermatosis específicas del embarazo”: REV. FORMACIÓN CONTINUADA DERMATOLÓGICA
Vol.1 Nº9: 1-9.
15
SOLTER SA., et.al.: “Striae and pelvic relaxation: two disorders of connective tissue with a
strong association”.
16
HENRY F., et.al.: “Striae distensae of pregnancy. An in vivo biomechanical evaluation”.
INT.J.DERMATOL. 36 (7): 506-8, Jul.1997.
3
CORDERO ALEJANDRO: “Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas”.
Editorial Panamericana: 255 – 268.
5
GOMEZ MA. LUISA: “Dermatosis de la embarazada”. Curso Intensivo de Perfeccionamiento
Dermatológico para Graduados “Prof.Dr. Luis Pierini”: 67-68, Nov. 2004.
6
11
2.2.5CRECIMIENTO PILOSO
En el cuero cabelludo, a diferencia del resto del cuerpo, el medio gestacional produce la
conversión del 90-95% de los cabellos a la fase anagénica. Normalmente, la fase
anagérica de los folículos pilosos del cuero cabelludo dura varios días, pero cada
folículo es independiente. La fase telógena o de reposo, que sigue a la de anágen, dura
unos cuantos meses y concluye con pérdida pilosa.
Después del parto, la situación regresa a la normalidad y varias semanas después se
pierde cabello (efluvio telógeno) que puede ser extenso y durar meses hasta un año.
Puede ser difuso o de distribución témporo-frontal. Esta situación obliga a solicitar
laboratorio (anemia / ferropenia).
Se requieren hasta dos años para el restablecimiento del crecimiento normal del cabello.
Sin embargo hay gran variación individual.
Se ha sugerido cierto androgenismo en el pelo de algunas mujeres. Hay informes de
patrones masculinos leves de alopecia o hipotricosis que desaparecen durante el
posparto.
Puede haber hirsutismo generalizado, particularmente en pacientes con antecedentes
de distribución masculina del vello corporal. Suelen afectarse de manera progresiva:
labio superior, mentón, mejillas, brazos, piernas, espalda y extenderse los vellos
suprapúbicos a la línea media.
Embarazos posteriores pudieron producir recidivas del hirsutismo. Las posibles causas
incluyen:
secreción
placentaria
de
andrógenos,
gonadotrofinas
y
adrenocorticotropinas3610.
Alopecia Telógena Posparto: Se debe a la carencia de factores que disminuyen la
conversión de cabellos anágenos a telógenos durante el embarazo. La fase telógena
dura aproximadamente 3 meses, por lo que las pacientes refieren caída anormal del
cabello durante el 3er y 4to mes posparto. La mayor parte de las mujeres requieren sólo
apoyo emocional hasta que aparece el nuevo crecimiento59.
CORDERO ALEJANDRO: “Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas”.
Editorial Panamericana: 255 – 268.
6
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
10
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
5
GOMEZ MA. LUISA: “Dermatosis de la embarazada”. Curso Intensivo de Perfeccionamiento
Dermatológico para Graduados “Prof.Dr. Luis Pierini”: 67-68, Nov. 2004.
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974,975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473, 2580-2588.
3
12
2.2.6CAMBIOS UNGUEALES
Ocurren diversos cambios con el embarazo que incluyen: surcos transversos (líneas de
Beau), onicolisis distal y fragilidad (separación de la placa ungueal del lecho ungueal).
La líneas de Beau son producidas por alteración temporal de la formación de la placa
ungueal. Cuando ocurre onicolisis distal deben excluirse otras causas como psoriasis,
liquen plano u onicomicosis.
La patogenia de estos cambios se desconoce569.
3
ENFERMEDADES CUTANEAS ESPECIFICAS DEL
EMBARAZO
Son patologías cutáneas, inflamatorias de la piel, que se presentan en el embarazo,
que tienden a desaparecer en el posparto y recidivan con una nueva gestación o con el
uso de anticonceptivos hormonales3.
 ERUPCIONES BIEN DEFINIDAS
 Prurito gravidarum o Colestasis recurrente del embarazo
 Pápulas y placas urticarianas, pruriginosas del embarazo
 Herpes (Penfigoide) gestacional
 Impétigo herpetiforme
 ERUPCIONES PARCIALMENTE DEFINIDAS
 Prurigo del embarazo o prurigo gestacional de Besnier
 Dermatosis papulosa del embarazo
 Foliculitis pruriginosa del embarazo
5
6
9
3
GOMEZ MA. LUISA: “Dermatosis de la embarazada”. Curso Intensivo de Perfeccionamiento
Dermatológico para Graduados “Prof.Dr. Luis Pierini”: 67-68, Nov. 2004.
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974,975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473, 2580-2588.
CORDERO ALEJANDRO: “Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas”.
Editorial Panamericana: 255 – 268.
13
3.1 ERUPCIONES BIEN DEFINIDAS
3.1.1PRURITO GRAVIDARUM
Se debe a una colestasis intrahepática. En la mayoría de las casos ocurre durante el
tercer trimestre. La manifestación clínica más frecuente es el prurito, de moderado a
intenso a veces, sólo nocturno. No tiene una manifestación cutánea específica, sólo se
observan excoriaciones producidas por el rascado; pero en raras ocasiones pueden
presentarse dermografismo, urticaria y pápulas de prurigo. La ictericia se presenta
generalmente en el tercer trimestre y no siempre guarda relación con el compromiso
hepático. La frecuencia es del 0.02 – 2.4% de los embarazos17.
El prurito se debe a la retención de ácidos biliares. Se produce una patente obstructiva
colestática en la función hepática con aumento de la bilirrubina sérica, aumento de la
fosfatasa alcalina, transaminasas y de sales biliares (ácido cólico) en sangre.
Puede ocurrir fatiga, anorexia, nauseas y vómitos, pero lo más frecuente es que el
estado general sea bueno.
Se describe mayor incidencia de recién nacidos de bajo peso y de partos prematuros,
retraso del crecimiento intrauterino, muerte perinatal, sufrimiento fetal y en el 20% de los
casos hemorragia posparto.
Remite a los pocos días del parto y puede recurrir en embarazos posteriores o en
algunos casos en mujeres que usan anticonceptivos hormonales31118.
Se deben realizar exámenes de laboratorio que incluyen función hepática. Como
diagnóstico diferencial se deben plantear: erupciones medicamentosas, escabiosis,
dermatitis atópica, dermatitis por contacto, pediculosis.
Tratamiento: Sintomático. Se puede usar corticoides tópicos, baños de avena,
antihistamínicos vía oral, emolientes suaves y antipruriginosos tópicos.
La colestiramina se une a los metabolitos de los ácidos biliares y del colesterol en la luz
intestinal, impidiendo su absorción (6-8g/día). Acido ursodexoxicólico (15 mg/kg/día).
UVB dosis suberitema. Vitamina K antes del parto para disminuir el riesgo de
hemorragia posparto y corregir el déficit de esta vitamina56911.
ZANINI M., PASCHOOL L.: “Dermatosis gestacionois”. MED.CUT.I.LA. 32 (4): 40-1, 2004.
CORDERO ALEJANDRO: “Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas”.
Editorial Panamericana: 255 – 268.
11
“Dermatosis específicas del embarazo”: REV. FORMACIÓN CONTINUADA DERMATOLÓGICA
Vol.1 Nº9: 1-9.
18
“Terapéutica dermatológica y gestación”. REVISTA PIEL Vol.3: 72-78, 1991.
5
GOMEZ MA. LUISA: “Dermatosis de la embarazada”. Curso Intensivo de Perfeccionamiento
Dermatológico para Graduados “Prof.Dr. Luis Pierini”: 67-68, Nov. 2004.
6
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974,975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473, 2580-2588.
17
3
14
3.1.2PAPULAS
Y
PLACAS
URTICARIANAS,
PRURIGINOSAS
DEL
EMBARAZO (PPUPE)
Descripta en detalle por Bourne y Laweley en 1962 y en 1979 respectivamente.
Es muy frecuente con una incidencia que varía entre 1/200 o 1/300 embarazos. Es la
más común de las dermatosis gestacionales.
Comienza, por lo general, en la fase tardía del tercer trimestre y es típico que afecte a
las primigrávidas (70%). Se manifiesta con pápulas eritematosas diminutas de 1 – 2 mm
en la piel del abdomen (97%). Las pápulas a menudo comienzan en estrías distendidas
pero coalescen rápidamente para formar placas eritematosas grandes alrededor del
ombligo. Este es un importante detalle orientador.
Tienen gran polimorfismo. Son sumamente pruriginosas.
Las PPUPE rápidamente se diseminan hasta comprometer nalgas y muslos. En algunos
casos hay lesiones en brazos, antebrazos y piernas; son raras las lesiones en mamas y
nunca afecta la cara ni palmas y plantas.
Hay mayor incidencia de PPUPE en embarazos gemelares (13%) y se sugiere que la
distensión abdominal (o la reacción a ella) podría desempeñar un papel en la patogenia
del trastorno (78% son mujeres con sobrepeso).
Los hallazgos histopatológicos son inespecíficos19. El laboratorio es normal.
No representa riesgo materno fetal.
La evolución natural es la remisión espontánea algunos días después del parto, en el
15% de los casos se presenta en postparto y en general no aparece en embarazos
ulteriores. La media de duración de la enfermedad es de 6 semanas19.
Diagnóstico diferencial: eritema polimorfo, erupciones medicamentosas, dermatitis por
contacto, urticaria, picadura de insectos y en algunos casos debe sospecharse la
posibilidad de un Herpes gestacional, aunque éste último, por lo general, se acompaña
de lesiones vesiculosas o ampollas muy pronunciadas1020.
Tratamiento: Es sintomático tratando de controlar el prurito. La aplicación de
glucocorticoides tópicos potentes 3-4 veces por día, luego de 2-3 días es posible reducir
la frecuencia de administración en la mayoría de los casos. El uso de glucocorticoides
SERRA E.: “Dermatosis del embarazo. Inmunología y clínica”: J.EUROP.ACAD.DERMATOL.
14: 378-81, 2000.
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974,975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473, 2580-2588.
19
RUDOLPH CN., et.al.: “Polymorphic eruption of pregnancy: clinico.pathology and potential
trigger factors in 181 patients”. BR.J.DERMATOL. 154 (1): 54-60, En. 2006.
10
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
20
ALVES GF., NOGUEIRA LS., VARELLA TC.: “Dermatología e gestaçao”. DERMATOL. 80 (2):
179-186, 2005.
1
15
sistémicos se reserva para casos severos. Los antihistamínicos H1 no son tan
eficaces1618.
3.1.3HERPES GESTATIONIS O PENFIGOIDE GESTACIONAL (PG)
Es una dermatosis ampollar subepidérmica rara, pruriginosa, polimorfa e inflamatoria
que se presenta en el embarazo (más frecuente en el segundo trimestre) y en el
posparto. Su incidencia se estima en 1/1700 a 1/10000 partos10.
La etiología se desconoce, no se relaciona con ningún virus del herpes; es una
enfermedad autoinmune modulada por factores hormonales relacionados con el
embarazo. Se considera también una predisposición hereditaria por aumento de HLADR4-3-B8 y en el 90% tienen C4 con alelo nulo y reactividad sérica con las vellosidades
placentarias21. El Ac IgG aparece como una respuesta al estímulo provocado por los Ag.
Específicos del embarazo, como el líquido amniótico. Estos Ac y los linfocitos T tiene
especificidad para la prolongación de 14 aminoácidos del ectodominio del Ag 180 kda
que es una proteína hemidesmosómica.
Estos Ac se unen a un sitio extracelular localizado cerca de la membrana que se halla
en el dominio de esa proteína. Se activa la cascada del complemento con la debida
respuesta inflamatoria. Se evidencia:

Depósito de C3 en zonas de la MB de piel enferma y perilesional.

IgG circulante (IFI) que puede fijar C3 en zonas de la MB, es el FACTOR
HERPES GESTATIONIS (HG)51012
Es semejante al Penfigoide Ampollar.
Se asocia con: Enfermedad de Graves, coriocarcinoma, tumores trofoblásticos y mola
hidatidiforme, alopecia areata, colitis ulcerosa, atopía, vitiligo, cirrosis biliar primaria,
anemia perniciosa, etc.
Suele presentarse como una erupción pápulo-vesicular muy pruriginosa sobre el
abdomen, pero también puede afectar palmas, plantas, tórax, espalda y cara, en general
respeta mucosas. Pueden aparecer ampollas tensas y, en ocasiones, adoptar un patrón
descoideo anular o policíclico, ubicándose las vesículas en la periferia de las lesiones;
luego erosiones y costras hemáticas.
HENRY F., et.al.: “Striae distensae of pregnancy. An in vivo biomechanical evaluation”.
INT.J.DERMATOL. 36 (7): 506-8, Jul.1997.
18
“Terapéutica dermatológica y gestación”. REVISTA PIEL Vol.3: 72-78, 1991.
10
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
21
AL-FOUZAN A., et.al.: “Herpes gestations (Penphigoid gestations)”. CLIN.DERMATOL. 24 (2):
109-12, Mar.-Ab. 2006.
5
GOMEZ MA. LUISA: “Dermatosis de la embarazada”. Curso Intensivo de Perfeccionamiento
Dermatológico para Graduados “Prof.Dr. Luis Pierini”: 67-68, Nov. 2004.
12
VAUGHAM JONES SA., MUNRO BLACK M.: “Pregnancy dermatosis”. J.AM.ACADEMY
DERMATOL. 40 (2): 223-241, 1999.
16
16
Evoluciona con exacerbaciones y remisiones. Recidiva en embarazos posteriores con
mayor severidad y más precoz. Puede exacerbarse por el uso de estrógenos y
progesterona.
El 5 – 10% de las recién nacidos suelen tener una erupción semejante a la de la madre
debido al traspaso placentario del factor HG que se resuelve en el curso de algunas
semanas sin necesidad de tratamiento11.
Parece existir una ligera tendencia a retraso de crecimiento y prematuridad y existen
controversias en cuanto a la incidencia de abortos y muertes perinatales, bajo peso y
mayor tendencia a parto por cesárea.
Histopatológicamente los hallazgos se superponen al Penfigoide ampollar. Existe
ampolla subepidérmica con epidermis íntegra e infiltrado mixto en dermis22.
Inmunofluorescencia directa (IFD): depósito lineal de C3 en MB en el 100% de los casos
y de IgG en el 30-40%.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI): sólo es positiva en el 20%.
Para su diagnóstico además de la clínica es necesario el estudio histológico junto con la
IFD. Esta técnica es imprescindible para el diagnóstico diferencial con las otras
erupciones pruriginosas del embarazo (donde la IFD es negativa)9123.
Diagnóstico diferencial: con PPUPE, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme.
Tratamiento: Son de elección los corticoides sistémicos (Prednisona 20-40 mg/día)
aunque en casos leves es suficiente con corticoides tópicos, antihistamínicos y
emolientes. Además de la prednisona para controlar la enfermedad en el posparto
algunas mujeres requieren el agregado de Azatioprina (otras alternativas son
sulfapiridina, piridoxina, ciclosporina, metotrexate, ciclosfosfamida)31824.
Los hijos de madres que han requerido corticoides durante períodos largos deben ser
estudiados para descartar insuficiencia adrenal. Se recomienda a estas pacientes evitar
el uso de anticonceptivos hormonales
La plasmaféresis es estos casos es una alternativa a tener en cuenta. Es considerado
un procedimiento seguro y efectivo. Debe emplearse sólo en casos en los que existe un
título elevado de Ac. y en casos de enfermedad activa severa. Sus efectos no son
“Dermatosis específicas del embarazo”: REV. FORMACIÓN CONTINUADA DERMATOLÓGICA
Vol.1 Nº9: 1-9.
22
MOHR Y., et.al.: “Herpes gestationis”. DERMATOL. ARG. 11 (2): 143-44, 2005.
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974,975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703, 2445-2473,2580-2588.
1
SERRA E.: “Dermatosis del embarazo”. J.EUROP.ACAD.DERMATOL.: 14.378-81, 2000.
23
DUEÑAS DIEZ JL., PERPIÑA CANO J.: “Aticoncepción hormonal oral, dermatología y
enfermedades autoinmunes”. SOCIEDAD ESPAÑOLA CONTRACEPCION, May. 2006.
3
CORDERO ALEJANDRO: “Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas”.
Editorial Panamericana: 255 – 268.
18
“Terapéutica dermatológica y gestación”. REVISTA PIEL Vol.3: 72-78, 1991.
24
“Enfermedades ampollares. Bases de diagnóstico y tratamiento”. REV.DIAGNOSTICO Vol.42,
Nº4, Jul-Set. 2004.
11
17
duraderos y debe siempre acompañarse de tratamiento con inmunosupresores, ya que
la depresión brusca de Ac. por la plasmaféresis provoca un estímulo en la síntesis de
nuevos anticuerpos. Sin embargo permite la mejoría rápida de los síntomas y una menor
dosis de inmunosupresores. Suelen recaer después de 6 semanas de terminada la
plasmaféresis.
En los casos rebeldes, en el puerperio, se ha empleado de forma anecdótica tratamiento
hormonal con análogos de la hormona liberadora de LH (Gosereline), que provoca una
ooforectomía química reversible, con dosis de 3 – 6 mg (Sc) al mes252627.
SUAREZ FERNANDEZ R., et.al.: “Herpes gestationis tratado con ciclosferina y CTH”. ACTAS
DERMOSIF. 92 (6): 302-304, 2001.
26
ESCUTIA MUÑOZ E., FORTEA BAIXAULI JM.: “Penfingoide gestacional”. REV. IBEROAM.
FÉRTIL. Vol.18, Nº5, Set.-Oct. 2001.
27
GOMEZ ML.: “Prurito en el embarazo”: ACT.TERAP.DERMATOL. 28 (2): 116, 2005.
25
18
DIFERENCIA ENTRE PPUPE Y PG3
EPE
HG
1/250
4/84.000
No
Si
3º trimestre
2º trimestre
Estrías abdominales (90%)
Umbilical (10%)
Umbilical (84%)
Placas – pápulas
urticariformes
Vesicoampollas
Inespecífica
Inespecífica (eosinofilia)
Negativa
Positiva (100%)
DURACION POSPARTO
1º semana
13 – 60 semanas
EXACERBACION
POSPARTO
Rara (24%)
Frecuente (64%)
RECURRENCIAS
No
Si
COMPROMISO
CUTÁNEO FETAL
No
Si (erupción por el paso
trasplacentario del factor HG)
FECUENCIA
PATOGENIA AUTOINMUNE
INICIACION
LOCALIZACION
FRECUENTE
LESIONES
HISTOLOGIA
INMUNOFLUORESENCIA
DIRECTA
HLA
3
B8 – DR3 – DR4
CORDERO ALEJANDRO: “Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas”.
Editorial Panamericana: 255 – 268.
19
3.1.4IMPETIGO HERPETIFORME
Es un trastorno sumamente raro, con alrededor de 100 casos descriptos en la literatura.
Es una forma de psoriasis pustulosa que se manifiesta durante el embarazo y es
potencialmente fatal10.
Fue comunicado por primera vez en 1872 por Von Hebra. Se manifiesta clínicamente,
en general, durante el tercer trimestre.
Las lesiones iniciales consisten en placas eritematosas que afectan las regiones
inguinales, axilas, cara anterior y posterior del cuello. Los bordes de las placas están
tachonadas de pústulas superficiales pequeñas.
Las lesiones se expanden hacia la periferia, se producen ruptura de las pústulas que
conducen a la formación de costras y, en algunos casos, a la impetiginización. El prurito
es infrecuente. Se pueden comprometer áreas extensas del cuerpo, puede afectar
mucosas y las pústulas subungueales pueden provocar onicolisis. El prurito es de
moderada intensidad9. La mayoría de las pacientes tienen síntomas sistémicos (fiebre,
escalofríos, nauseas, vómitos, diarrea). Puede haber hipocalcemia, convulsiones y
tetania, así como sepsis pero en la actualidad estas complicaciones son infrecuentes28.
El cuadro histopatológico es idéntico a la psoriasis pustulosa; vasodilatación en dermis
con infiltrados de linfocitos y eosinófilos; epidermis acantótica, con neutrófilos
polimorfonucleares en focos espongióticos. Estas colecciones se conocen con el
nombre de Microabcesos de Kogoj. En las lesiones maduras, las pústulas
espongiformes adquieren gran tamaño y se localizan debajo de la capa cornea912.
En el laboratorio se pueden hallar leucocitosis y VES acelerada, las cuales si se
acompañan de fiebre es indicación para evaluar la presencia de infección. A veces se
observa disminución de calcio y albúmina510.
Esta enfermedad tiende a remitir con rapidez después del parto, aunque puede recurrir
en embarazos posteriores110. Puede existir aumento del riesgo fetal19.
Diagnóstico diferencial: dermatitis de Diuhring, pustulosis subcórnea, psoriasis
pustulosa, acrodermatitis, impétigo vulgar y candidiasis1.
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974,975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473,2580-2588.
28
KROUMPOUZOS G., COHEN LM.: “Dermatosis of Pregnancy”. J.AM.ACAD.DERMATOL. 45: 149, 2001
12
VAUGHAM JONES SA., MUNRO BLACK M.: “Pregnancy dermatosis”. J.AM.ACADEMY
DERMATOL. 40 (2): 223-241, 1999.
5
GOMEZ MA. LUISA: “Dermatosis de la embarazada”. Curso Intensivo de Perfeccionamiento
Dermatológico para Graduados “Prof.Dr. Luis Pierini”: 67-68, Nov. 2004.
1
SERRA E.: “Dermatosis del embarazo. Inmunología y clínica”: J.EUROP.ACAD.DERMATOL.
14: 378-81, 2000.
10
20
Tratamiento: Corregir el medio interno. Es de elección la administración de
glucocorticoides sistémicos (Prednisona 30-60 mg/día). Detección de posibles
infecciones cutáneas y tratamiento con antibióticos adecuados cuando se encuentren
indicado18.
3.2 ERUPCIONES PARCIALMENTE DEFINIDAS
3.2.1PRURIGO GESTACIONAL (DE BESNIER)
Es una dermatosis pruriginosa que puede aparecer en cualquier momento entre el 4º y
9º mes, con incidencia máxima ente la 20º y 34 º semana (3º trimestre); con una
frecuencia de 1 cada 300 embarazos10.
Se caracteriza por la aparición de pápulas pequeñas, la mayoría con excoriaciones en
las porciones proximales de las extremidades y parte superior del tronco917.
La erupción tiende a remitir con rapidez después del parto y persistir la
hiperpigmentación post-inflamatoria. Puede prolongarse hasta 3 meses después del
mismo y hay escasa tendencia a la recidiva en embarazos posteriores6.
Histopatológicamente: paraqueratosis, acantosis e infiltrado perivascular linfocitario.
IFD e IFI son negativas5. El aumento de IgE es incierto. No hay riesgo materno fetal.
Tratamiento: Humectantes, baños emolientes, jabones o lociones de Ph ácido, agentes
tópicos antipruriginosos, corticoides tópicos y si es necesario antihistamínicos orales. La
aspirina parece ser más eficaz que la clorfeniramina para el alivio del prurito cuando no
existe erupción cutánea; si ésta existe la clorfeniramina es más eficaz29.
3.2.2DERMATITIS PAPULOSA DEL EMBARAZO
Descripta en 1962 por Spangler. Existen considerables dudas sobre la validez de esta
entidad. Se describen 1 de cada 2400 embarazos.
Es probable que represente una variedad más severa y diseminada del prurigo del
embarazo o hipersensibiliad a Antígenos Placentarios.
“Terapéutica dermatológica y gestación”. REVISTA PIEL Vol.3: 72-78, 1991.
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974,975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473,2580-2588.
17
ZANINI M., PASCHOOL L.: “Dermatosis gestacionois”. MED.CUT.I.LA. 32 (4): 40-1, 2004.
6
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
5
GOMEZ MA. LUISA: “Dermatosis de la embarazada”. Curso Intensivo de Perfeccionamiento
Dermatológico para Graduados “Prof.Dr. Luis Pierini”: 67-68, Nov. 2004.
29
COCHRANE PLUS: “Antihistamínicos versus aspirina para el prurito del final de embarazo”.
Nro. 2: 1-2, 2006.
18
10
21
Se caracteriza por una erupción de pápulas monomorfas, de 3 a 5 mm color violeta o
rojo pardo con centro costroso o excoriado, muy pruriginosas. Se localizan en tronco y
extremidades, generalizada sin tendencia a la agrupación10.
Puede aparecer en cualquier momento del embarazo e involucionan luego del parto,
dejando cicatriz hiperpigmentada. Recidiva en embarazos posteriores2.
Se describe una mortalidad fetal del 27% y una alta incidencia en madre Rh (-)
En el laboratorio se presentan alteraciones de interés: aumento de los niveles de
gonadotrofina coriónica en orina (3º trimestre), disminución del nivel de hidrocortisona
en plasma y descenso de estradiol, estrona y estriol en orina de 24 hs910.
Tratamiento: corticoides tópicos, antihistamínicos, corticoides sistémicos para disminuir
el riesgo fetal10.
3.2.3FOLICULITIS PRURIGINOSA DEL EMBARAZO
Descripta por Zaberman y Farmer en 1981.
Caracterizada por la aparición de lesiones monomorfas, pápulas eritematosas de 3 a 5
mm y pústulas foliculares escoriadas, pruriginosas. Predomina en tronco, hombros,
glúteos y extremidades. Aparecen, generalmente, en el segundo trimestre y
desaparecen con el parto. Pueden recidivar en embarazos posteriores.
En la histopatología se observa patrón de foliculitis aguda9.
No tiene riesgo materno fetal.
El cuadro clínico semeja un acné inducido por corticoides lo que sugiere que en la
etiología podrían tener un rol protagónico las hormonas del embarazo. Esta pudiera ser
una variante de PPUPE.
Tratamiento: Es de sostén. Hidrocortisona al 1%, si es necesario antihistamínicos por
vía oral6 con malos resultados9.
3.3 EVALUACION DE LAS DERMATOSIS
La historia clínica detallada y el examen clínico son imperativos para el correcto
diagnóstico y tratamiento de estas dermatosis.
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
GARCIA GONZALEZ E. et.al.: “Inmunology of the cutaneous disorders of pregnancy”.
IT.J.DERMATOL. 38 (10): 721-9, Oct. 1999.
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974, 975, 1028-1065, 1531-1536, 1690-1695, 1699-1703, 2445-2473.
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
10
2
9
6
22
Debe detallarse la duración de la erupción, los síntomas asociados, los hábitos
alimentarios, los antecedentes atópicos, la presencia de otras enfermedades del tejido
conectivo o autoinmunes, la ingesta de fármacos.
La morfología y distribución de las lesiones ayudará al diagnóstico.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LAS
DERMATOSIS DEL EMBARAZO3
Erupción papulovesicular o urticaria en tronco y
PPUPE
piernas con IF negativa
FOLICULITIS PRURIGINOSA DEL
Erupción acneiforme o folicular con IF negativa
EMBARAZO
PRURIGO DEL EMBARAZO
PENFIGOIDE GESTATIONIS
Nódulos excoriados en tronco y piernas
Erupción ampollosa. Depósito lineal de C3 en MB.
PRUTITO GRAVIDARUM
IF – IgG
Test de función hepática alterado y aumento de
ácidos biliares
CRONOGRAMA DE LAS DERMATOSIS DEL EMBARAZO3
4
PRURIGO DEL EMBARAZO
2º - 3º trimestre
HERPES GESTACIONAL
2º trimestre – posparto inmediato
IMPETIGO HERPETIFORME
3º trimestre (principio)
PPUPE
3º trimestre (últimas semanas)
PRUTITO GRAVIDARUM
3º trimestre
ENFERMEDADES
DERMATOLÓGICAS
PREEXISTENTES INFLUIDAS POR EL EMBARAZO
Los cambios endocrinos, vasculares, metabólicos e inmunológicos influyen en las
dermatosis. Además, en el embarazo ocurre una disminución de la inmunidad celular
que predispone a infecciones cutáneas.
El acné, la rosácea, eczema atópico (excepto el que afecta la zona areolar) mejoran.
3
CORDERO ALEJANDRO: “Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas”.
Editorial Panamericana: 255 – 268.
23
La dermatitis de contacto, la hidrosadenitis, el liquen rojo plano, la psoriasis, en general,
mejoran hasta pueden desaparecer. La sarcoidosis mejora por el aumento de
corticoides circulantes6.
En el Eczema atópico se exacerba el prurito, pero hay casos que mejoran. Es de
distribución variable, generalmente en extremidades. Tronco y cara. En el posparto se
puede presentar dermatitis en manos y pezón.
En la Psoriasis el tipo más común es el de placas crónicas. Existe una variante con
pústulas. Los tratamientos locales son los indicados, ya que las drogas sistémicas están
contraindicadas en el embarazo (retinoides, metotrexate y ciclosporina)30.
El 55% de las embarazadas reportan mejoría de la psoriasis, el 21% no reporta cambios
y el 29% empeora, pero luego del parto sólo el 9% de las mujeres informaron mejoría
contra el 65% que empeoró3132. El área de afectación de psoriasis disminuye
significativamente entre la semana 10-20 de gestación. Los altos niveles de estrógenos
en sangre se correlacionan con mejoría de la psoriasis. Los niveles de progesterona en
sangre no producen cambios de la psoriasis durante el embarazo31.
4.1 ENFERMEDADES DE ALTERACIONES INMUNOLOGICAS
Todas estas enfermedades tienen una vasculopatía autoinmunitaria como característica
principal. La reactividad de estructuras vasculares puede reflejarse en una gran variedad
de lesiones cutáneas, que van desde simples telangiectasias hasta coloraciones
violáceas frecuentes y fenómenos vasoespásticos locales hasta arteritis necrosante.
Es importante señalar que la afección cutánea en estas enfermedades no
necesariamente es proporcional a la intensidad de la enfermedad sistémica6.
4.1.1LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES)
Hay opiniones contradictorias al respecto. Pacientes con enfermedad inactiva en el
momento de la gestación (no menos de 3 meses antes de la concepción) o mujeres que
no tienen nefropatía ni cardiopatía significativa, tiene un embarazo normal y bien
tolerado.
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
30
OUNEISH O., AL-FOUZAN A.: “Miscelaneous diseases affected by pregnancy”.
CLIN.DERMATOL. 24 (2): 113-7, Mar.-Ab. 2006.
31
JENNY E., et.al.: “Hormonal effect on psoriasis in pregnancy and post partum”.
ARCH.DERMATOL. 141 (5): 601-606, May. 2005.
32
MACEDO N.: “Manejo de psoriasis en el embarazo”. ACT.TERAP.DERMATOL. 27 (4): 282-83,
2004.
6
24
Si en cambio, la concepción ocurre en la fase activa, el 50% de las pacientes se agrava.
Si el LES se manifiesta por primera vez en el embarazo se presenta con: edema de la
cara, manos y piernas, eritema palmar y malar y cambios en el pelo. Su diagnóstico es
difícil porque en el embarazo suceden cambios similares y su tratamiento son los
corticoesteroides. Puede haber: abortos espontáneos, partos prematuros (60%),
aumento de la mortalidad perinatal y retraso del crecimiento fetal.
El LES puede empeorar con nefritis lúpica durante el puerperio; es por eso que en
algunas ocasiones se indica tratamiento con glucocorticoides y azatioprina antes del
parto33. Los antipalúdicos son los agentes farmacológicos más usados en todas las
formas de Lupus eritematoso cutáneo. Estos fármacos también se acumulan en el ojo
fetal, en consecuencia, suele recomendarse la interrupción del tratamiento antes del
embarazo si la enfermedad está inactiva. Estos medicamentos se encuentran en la
categoría C de la Food and Drug Administration (FDA). En consecuencia, la evolución
continua de la enfermedad requiere de su uso y debe administrarse durante el embarazo
con un pequeño, pero aceptable riesgo de teratogenicidad.
En caso de ser necesario el uso de medicamentos inmunosupresores en el LES, el
DAPS es el más usado, se encuentra en la categoría C de la FDA y se recomienda
continuar su uso durante el embarazo, cuando la paciente recibe el medicamento desde
antes de la gestación.
Tanto azatioprina como ciclofosfamida son fármacos de la categoría D y su uso debe
evitarse durante el embarazo a menos que esté indicado por las manifestaciones de la
enfermedad.
Los glucocorticoides están dentro de la categoría C y sólo deben ser utilizados cuando
exista una indicación médica precisa34.
El Lupus eritematoso neonatal (Síndrome Lupus neonatal – Síndrome de Hughes) se
puede ver en niños cuyas madres presentan Ac Anti RO (SSA) y puede causar
insuficiencia cardíaca congestiva. Se produce pasaje transplacentario de IgG anti
RO/SSA y anti LA/SS-B al feto.
El Síndrome Antifosfolipídico se presenta con trombosis, abortos a repetición, migraña,
accidentes cerebro-vascular y/o trombocitopenia3536.
La pérdida de embarazos recurrentes se asocia con la presencia de Ac.
Antifosfolipídicos35.
GERMAIN S., NELSON-PIERCY C.: “Lupus nephritis and renal disease in pregnancy”.
REV.LUPUS 15 (3): 148-55, 2006.
34
DEPTO OBSTET. AND GYNECOL. UNIV.UTHAH –USA: “Pregnancy in patients with rheumatic
disease: obstetric management and monitoring”: LUPUS 13 (9): 696-8, 2004.
35TINCANI A., et.al.: “Pregnancy, lupus and antiphopholipid syndrome (Hughes syndrome)”.
REV.LUPUS 15 (3): 156-60, 2006.
33
25
4.1.2ESCLEROSIS SISTEMICA
En general el embarazo no afecta el curso de la enfermedad aunque hay baja incidencia
de embarazos debido a la disminución de la tasa de fertilidad.
Se describe predisposición a placenta previa, partos prematuros, preeclampsia,
contracciones tetánicas y muerte perinatal por la disminución en la elasticidad del
aparato genital.
Hay pocos casos reportados en donde existe un agravamiento de la enfermedad con
complicaciones renales, cardioplumonares y gastrointestinales.
El tratamiento es sobre todo de sostén y debe incluir fisioterapia activa para evitar las
contracturas. Deberá intentarse prevenir el fenómeno de Raynaud. La -metil-dopa está
dentro de la categoría C. En etapas tempranas de la enfermedad tiene utilidad la Dpenicilamina, la colchicina y griseofulvina. Las dos últimas se incluyen en la categoría C
de la FDA y pueden usarse con relativa seguridad. La D-penicilamina se ha asociado
con el cutis laxo reversible en recién nacidos expuestos, cuando se usa durante el
embarazo y se encuentra en la categoría D34.
4.1.3DERMATOMIOSITIS / POLIMIOSITIS
El 60% de las embarazadas que padecen esta enfermedad no tiene cambios, el 20%
mejora y el 20% se agrava.
Aumenta el riesgo de abortos espontáneos, mortinatos y muerte neonatal precoz. La
morbimortalidad perinatal está entre el 46% y 57%37.
Se sugiere aumentar la dosis de corticoesteroides durante el puerperio. El reposo en
cama es indispensable para la paciente con debilidad progresiva.
Se debe tener cuidado para mantener la movilidad pasiva, a fin de evitar contracturas.
Es indispensable un estudio nutricional debido al balance nitrogenado negativo que
ocurre en las pacientes con destrucción muscular extensa.
Se deben tener las mismas precauciones antes mencionadas en cuanto al tratamiento
debido a que se utilizan los mismos fármacos.
4.1.4PENFIGO
Es una enfermedad ampollar autoinmune que puede debutar en el embarazo o ser
agravada por éste o por el uso de anticonceptivos hormonales. Es extremadamente
LEROUX M., FERNÁNDEZ BUSSY R.: “Lupus y embarazo”. ARCH.ARGENT.DERMATOL. 47:
101-5, 1997.
34
DEPTO OBSTET. AND GYNECOL. UNIV.UTHAH –USA: “Pregnancy in patients with rheumatic
disease: obstetric management and monitoring”: LUPUS 13 (9): 696-8, 2004.
37
JUAREZ AZPILCUETA A.: “Dermatomyositis and pregnancy”. GACETA MEDICA MEXICANA
139 (5): 209-11, Set.-Oct. 2003.
36
26
rara, en el embarazo su incidencia varía de 0,5 a 3,2 casos por 100.000 habitantes por
año. Es similar al Herpes Gestationis debido a que el diagnóstico es histopatológico y
por Inmunofluorescencia directa.
Tiende a presentarse en los 6 primeros meses y la transmisión de la enfermedad al feto
aumenta la morbimortalidad
Involucra en la embarazada con un riesgo de aborto del 14-27%. La terminación del
embarazo en parto vaginal es el método de elección, sin embargo el trauma local puede
agravar las lesiones presentes en la zona. La propia enfermedad así como el
tratamiento con corticoides pueden complicar la cicatrización de la herida de una
cesárea. La lactancia materna no está contraindicada.
Tratamiento: El tratamiento de elección son corticoides en dosis bajas o altas. Existe
sólo un pequeño riesgo de teratogenia (paladar hendido) y retardo de crecimiento
intrauterino sobre todo cuando se administran dosis altas en el embarazo temprano. Es
recomendable comenzar el tratamiento pasadas las 12 semanas para evitar el riesgo de
teratogenia. Azatioprina / Ciclosfosfamida también se utilizan pero deben ser evitadas
debido a la inmunodepresión y teratogenia. La plasmaféresis se reserva para casos
resistentes a los corticoides. Debido a la alta incidencia de abortos se recomienda
seguimiento obstétrico estricto con ecografías periódicas. Deben realizarse cultivos de
vagina y cervix frecuentes por infección materna secundaria al tratamiento con
corticoides243839.
En el pénfigo neonatal, las lesiones se resuelven en las dos primeras semanas.
El mal pronóstico perinatal está asociado con el tratamiento, con la infecciones
intercurrentes e insuficiencia placentaria.
4.2 ENFERMEDADES METABOLICAS
4.2.1PORFIRIA CUTANEA TARDA
Es una enfermedad de causa metabólica influida por los estrógenos y el hierro. Es la
porfiria más frecuente y se debe a un defecto de la actividad de la uroporfirinógeno
decarboxilasa, en ocasiones de herencia autosómica dominante y en otras adquirida. El
cuadro se caracteriza por fragilidad dérmica, erosiones, vesículas y ampollas
especialmente en dorso de manos y brazos.
“Enfermedades ampollares. Bases de diagnóstico y tratamiento”. REV.DIAGNOSTICO Vol.42,
Nº4, Jul-Set. 2004.
38
TORGERSON RR., MARHACH M L., BRUCE AJ.: “Oral and vulvar changes in pregnancy”.
CLINICAL DERMATOL 24 (2): 122-32, Mar.-Ab. 2006.
39
RODRÍGUEZ PAUTT F.: “Madre con penfigo vulvar”. REV. HOSP. MATERNO-INFANTIL
“RAMON SARDA” 1: 18: 1999.
24
27
La gestación, debido a las altas concentraciones de estrógenos circulantes, afecta
adversamente a la evolución de la enfermedad. En el postparto hay contraindicación
relativa al uso de anticoncepción hormonal. El tratamiento de elección es la flebotomia9.
4.2.2ACRODERMATITIS ENTEROPATICA
Es una enfermedad poco frecuente, autosómica recesiva, cuya causa es la deficiencia
de Zinc. Se caracteriza por dermatitis perioral y acral; diarrea y alopecia. Se agrava en el
embarazo por los mayores requerimientos de la madre y el feto. Su tratamiento es la
suplementación de Zinc9.
4.3 ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
4.3.1SINDROME DE EHLERS – DANLOS (SED)
Los SED constituyen un grupo de trastornos con diferencias genéticas, bioquímicas y
clínicas que se caracterizan por la presencia de laxitud articular, manifestaciones
cutáneas y cardiovasculares. La prevalencia combinada de todas las formas de SED es
de 1 por cada 5000 habitantes. Todas la variantes se asocian con una hipermobilidad
articular.
La nueva clasificación de los SED son9:
 Tipo clásico: I – II
 Tipo hipermóvil: III
 Tipo vascular: IV
 Tipo cifoescoliótico: VI
 Tipo con artrocalasia: VIIA – VII B.
 Tipo con dermatosparaxis: VII C
Se describirán brevemente las manifestaciones cutáneas: dificultad en la cicatrización
de heridas, cicatrices anchas con aspecto de “papiro”, deshiscencias.
En la medida de lo posible las mujeres embarazadas con SED deben ser derivadas a un
servicio especializado en obstetricia de alto riesgo debido al aumento de incidencia de
complicaciones.
Las mujeres con la forma vascular del SED corren un riesgo relativamente elevado de
ruptura uterina catastrófica durante el período prenatal. Además, durante el embarazo,
aumenta el riesgo de ruptura vascular.
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974, 975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473,2580-2588.
28
Hay riesgo de ruptura prematura de membranas que puede deberse a la presencia de
membranas fetales anormales en mujeres con SED clásico, o a una dilatación cervical
prematura, que por lo general se produce entre las 32 y 37 semanas de gestación.
Es fundamental alertar a la paciente sobre las complicaciones catastróficas que pueden
ocurrir durante la labor del parto y en el posparto inmediato. En los tipos I y IV está
recomendada la cesárea. Esto se debe fundamentalmente a las hemorragias pre y
posparto, a la falta de cicatrización, laceraciones uterinas, ruptura de membrana, parto
pretérmino, prolapso de vejiga o útero, hernias abdominales, ruptura de grandes vasos
con muerte materna940.
Por lo tanto la indicación es EVITAR EL EMBARAZO.
4.3.2 SEUDOXANTOMA ELÁSTICO (SXE)
El SXE es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por la mineralización y la
fragmentación progresiva de las fibras elásticas en distintos tejidos y afecta la piel (áreas
de pliegues), los ojos (estrías angioides y defectos en la retina) y el sistema
cardiovascular (HTA, hemorragia digestiva y enfermedad vascular).
La prevalencia de la enfermedad es del orden de 1 cada 100.000 habitantes y el
trastorno puede transmitirse en la forma de un rasgo autosómico dominante o
autosómico recesivo.
La patogenia del SXE se dilucidó recientemente, después de la localización del gen
responsable en el cromosoma 16p y el defecto molecular subyacente.
Manifestaciones clínicas cutáneas: Las lesiones típicas consisten en pápulas
amarillentas con aspecto de “piel de gallina” en pliegues que comienzan a aparecer
durante la infancia. Estas lesiones son asintomáticas.
Las áreas afectadas incluyen las regiones antecubital, poplítea, inguinal, cervical, axilar
y periumbilical; además de la mucosa oral, vaginal y rectal.
El compromiso puede ser progresivo. Con el tiempo la piel puede tornarse blanda, laxa,
arrugada y redundante. Los pacientes consultan, en general, por motivos estéticos.
Pueden llevarse a cabo estudios moleculares para confirmar el diagnóstico clínico e
identificar pacientes asintomáticos con antecedentes familiares.
La enfermedad NO complica el embarazo, pero existe un riesgo aumentado de aborto
espontáneo durante el primer trimestre. Esta enfermedad puede agravarse durante el
curso del embarazo. La principal complicación es la hemorragia gastrointestinal con
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974, 975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473,2580-2588.
40
YEN JL., LIN SP., CHEN MR.: “Clinical features of Ehlers-Danlos syndrome”. J.FORMOS
MED.ASOC. 105 (6): 475-80, En. 2006.
9
29
hematemesis masiva. También se han descripto casos de Epistaxis e insuficiencia
cardiocoronaria con arritmia ventricular. Se sugiere control estricto de la tensión arterial9.
4.4 TUMORES CUTANEOS
4.4.1NEUROFIBROMATOSIS
Es una enfermedad autosómica dominante que se agrava durante la gestación, con una
frecuencia de 1/2434 a 1/18500. Se caracteriza por: neurofibromas en el SNC y
periférico, intestino y riñón; y manchas cutáneas. Frecuentemente desarrollan un
síndrome hipertensivo. La enfermedad determina un aumento de la tasa de aborto
espontáneo y de la mortalidad fetal tardía. En los recién nacidos, las lesiones pueden
ser severas e incompatibles con la vida.
“Es oportuna la indicación del aborto terapéutico y del consejo genético en estas
pacientes”41.
4.4.2MELANOMA MALIGNO
Un tercio de las mujeres que desarrollan un melanoma están en edad gestacional.
Aproximadamente 1% del total de los melanomas aparecen durante el embarazo.
1/10000 embarazos (0.1 – 2.8 / 10000 embarazos) se complican con un melanoma.
La posible influencia de las hormonas endógenas y exógenas en la evolución clínica del
melanoma fue un tema que despierta controversias. En primer lugar, el melanoma rara
vez aparece antes de la pubertad; lo que sugiere que el mayor riesgo de melanoma se
correlaciona con el reestablecimiento de los cambios hormonales. Incluso después de
ajustar el riesgo de acuerdo a la ubicación y el espesor cutáneo, las mujeres manifiestan
un mejor pronóstico que los hombres con melanomas cutáneos primarios.
El fundamento biológico de los posibles efectos hormonales sobre el melanoma implica
la reconocida hiperpigmentación asociada con el embarazo; la elevación de muchas
hormonas endógenas durante el embarazo (por ejemplo: estrógenos, andrógenos,
hormona estimulante de los melanocitos (HSH), hormona folículo estimulante (FSH) y
hormona luteinizante (LH)); la inducción de melasma por anticoncepción hormonal; y la
estimulación del crecimiento de los melanomas en animales después de la
administración de estrógenos.
Hay evidencia conflictiva que indica la presencia de receptores de estrógenos en el
melanoma, dado que sólo se han demostrado en un 30% de los casos.
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974, 975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473,2580-2588.
41
DEP.OBSTET.GYNECOL. ISTAMBUL UNIV. TURQUIA: “Neurofibroma plexiform during and
after pregnancy”. REV.ARCH.GINECOL.OBSTET. 268 (1): 41-2, 2002.
9
30
De acuerdo con la evidencia existente hasta el momento, las mujeres que desean
quedar embarazadas, luego de presentar un melanoma deben recibir asesoramiento
con respecto al pronóstico de acuerdo a la microestadificación estandarizada (es decir,
en función del espesor tumoral y la ulceración como factores determinantes del
pronóstico del melanoma cutáneo primario). Se aconseja las mujeres retrasar el
embarazo por lo menos 2 años para evitar el período de mayor riesgo de recurrencias.
Sin embargo este consejo debe adaptarse al riesgo de recurrencia y es más apropiado
para las mujeres con lesiones primarias con mayor riesgo (Breslow >= 1.5 mm),
situación en donde las metástasis tienden a manifestarse clínicamente dentro de ese
lapso. En los casos de enfermedad avanzada con compromiso ganglionar, el embarazo
debe evitarse por un período de por lo menos 5 años, dado que existen más del 50% de
posibilidades de desarrollar enfermedad sistémica y el riesgo para el bebé aumenta en
forma significativa.
En mujeres con melanomas primarios delgados no se recomienda evitar el embarazo en
forma sistemática durante un período determinado. La multiparidad tendría un efecto
protector.
El melanoma materno típico no tiene efecto adverso sobre el feto.
Si el melanoma se desarrolla durante la gestación se sugiere realizar un examen clínico
completo y examen histopatológico de la placenta buscando focos tumorales
metastásicos10. No obstante, son infrecuentes y aparecen asociadas a madres con
melanoma muy avanzado. Las metástasis placentarias en melanomas avanzados son
más frecuentes que en otros tipos de tumores. Se calcula que de confirmarse metástasis
en placenta, habría un 50% de riesgo de diseminación al feto. Se han observado casos
de metástasis de melanoma en el bebé sobreviviente que curaron (regresión
espontánea) poco tiempo después del parto. Ello se debería al reconocimiento, como
extraños, de antígenos de histocompatibilidad del melanoma materno por parte del
sistema inmune del bebé.
¿El aborto debe considerarse en casos de melanoma avanzado?. La paciente y sus
familiares tienen derecho a conocer los factores de riesgo específicos para cada caso y
su pronóstico estimado.
Conviene aconsejar una consulta en un centro especializado de melanoma, para
dilucidar, con mayor claridad posible, los múltiples aspectos derivados de una decisión a
favor o en contra del aborto. Esto puede ser importante para el médico tratante,
sometido
a
participar
de
decisiones
difíciles
y
con
connotaciones
morales
fundamentales.
10
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
31
La mayoría de los autores coinciden en acelerar el momento del parto, a partir de la
fecha en que la viabilidad del bebé no esté comprometida, intentando de esta forma
disminuir las posibilidades de diseminación hematógena al feto.
Si la enfermedad se encuentra activa se debe evitar el embarazo por 3 a 5 años.
Los anticonceptivos hormonales son contraindicados.
El tratamiento no difiere del tratamiento de la no embarazada. Consiste en la
radicalización local ampliada más el vaciamiento ganglionar42. Si el embarazo está en
sus fases finales, debe considerarse adelantar el parto; o si el caso lo permite, posponer
la cirugía hasta después del parto.
No hay ningún reporte que sugiera que los nevos melanocíticos se transformen en
displásicos con mayor frecuencia durante el embarazo. Este estado de gravidez no
aumenta significativamente el riesgo de desarrollar melanoma maligno. No se
encontraron diferencias entre la sobrevida global entre mujeres embarazadas y no
embarazadas43.
Se debe advertir a los colegas que tratan embarazadas y las embarazadas, que el
autoexamen de la piel es parte del embarazo. Se debe consultar por cualquier cambio
que se observe en los lunares. Los dermatólogos debemos estar particularmente
alertas.
5
INFECCIONES DE IMPORTANCIA PERINATAL
DEPRESION DE LA INMUNIDAD CELULAR
Hay aumento de la susceptibilidad a las infecciones, algunas de ellas pueden ser graves
y poner en peligro la vida de la madre, otras en cambio tiene su máximo impacto en el
desarrollo fetal (teratogénesis, mobimortalidad fetal).
Por lo tanto, la infección que se presenta antes de las 72 hs. de vida suele ser causada
por bacterias adquiridas intraútero o durante el parto; mientras que las infecciones que
se manifiestan después de las 72 hs. de vida pueden haber sido adquiridas posparto.
También hay que tener presente que puede trasmitirse por el personal que atiende
el neonato44.
DRISCOLL MS., GRANT-KELS JM.: “Nevi and melanoma in pregnancy”. DEP.DERMATOL.
UNIV. CONNECTITUT HEALTH CENTER, Farmington –USA.
43
WIGGINS CL., et.al.: “Malignant melanoma in pregnancy”. OBSTET.GYNECOL.CLIN. NORTH
AM. 32 (4): 559-68, Dic. 2005.
44
MARINI M., OXILIA M.: “Las enfermedades de transmisión sexual en los tiempos del Sida”.
Cap.15: 199-221.
42
32
5.1
VARICELA
Si se adquiere durante el embarazo puede evolucionar a neumonía. Si se adquiere
durante las primeras o últimas semanas de embarazo puede provocar partos
prematuros y varicela congénita, que se manifiesta por recién nacidos de bajo peso,
cicatrices en piel, hipoplasia de miembros, alteraciones oculares y del sistema nervioso
central. Se puede administrar Ig. Se recomienda que a toda mujer en edad fértil se le
realice dosaje de anticuerpos6.
5.2 LEPRA
No provoca alteraciones de la fertilidad. Existe una mayor incidencia de embarazos
ectópicos, partos prematuros y fetos muertos en enfermedad multibacilar10. También
aumenta la incidencia de infecciones puerperales.
La lactancia puede ser pobre y tardía.
La gestación puede precipitar o agravar la enfermedad en el 10-25% de las mujeres y,
en general, el embarazo es poco afectado por la enfermedad45.
Durante el embarazo, las pacientes con las formas Lepra Lepromatosa (LL) y Borderline
Lepromatosa (BL), están más predispuestas a desarrollar eritema nudoso leproso; pero
en el período postparto tienen mayor propensión a presentar reacciones de inversión,
debido a la disminución de la inmunidad en el primer caso y a una recuperación de la
inmunidad en el segundo caso.
Ninguno de los medicamentos utilizados en la lepra es seguro para el feto y uno de ellos
está contraindicado. Con el uso de Dapsona no se ha observado daño fetal evidente,
por lo que en las pacientes multibacilares se recomienda continuar con el tratamiento
con Dapsona.
Las pacientes con la forma BL y LL en período de amamantamiento que no reciben
tratamiento, tiene bacilos viables en su leche pero no se ha identificado un riesgo
definido en los lactantes que ingieren estos bacilos.
La presencia de Dapsona en la leche materna puede producir hemólisis en el niño9.
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
10
MARGASIN S.: “Piel y embarazo”. CARRERA POSTGRADO DERMATOLOGÍA, UNR. 2º
Módulo, 3º año, 2006.
45
ZERPA O., et.al.: “Lepra y embarazo. Fenómenos reacciónales y recaída: A propósito de 2
casos”. DERMATOL.VENEZOL. 36 (1): 32-35, 1998
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974, 975, 1028-1065, 1531-1536, 1690-1695, 1699-1703, 2219, 2445-2473.
6
33
5.3 INFECCIONES GENITALES
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) que conllevan a infecciones genitales
maternas provocan un aumento de la morbimortalidad neonatal. Es por ello que es de
fundamental importancia la detección y tratamiento precoz.. Ellas son:
 Chlamydia
 Gonorrea
 Sífilis
 HPV
 Candidiasis
 Ectoparasitosis
 Herpes simple (HSV)
 Micoplasma
 SIDA
6
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL EN LA
EMBARAZADA
Las enfermedades de transmisión sexual en la mujer en edad fértil tienen un papel
trascendente porque suelen ser causa de esterilidad, complicaciones del embarazo
(ectopía, abortos, partos prematuros), transmisión de enfermedades al producto de la
concepción y aún de muerte fetal y perinatal (como la sepsis materna). Pueden ser
adquiridas antes, durante o después del parto y durante la vida del niño.
Las transmitidas por la madre intraútero son debidas al T.Pallidum, Estreptococo del
Grupo B, HSV, CHV. VIH, HPV, asociadas éstas también al aumento de mortandad
perinatal.
La infección que se produce en el momento del parto, por lesiones activas o soluciones
de continuidad de las mucosas genitales de la madre obedece a: T. Pallidum, Chlamydia
Trachomatis, HSV, VIH, HPV, Estreptococo del Grupo B y Gonococo.
El control de la madre durante el embarazo y la detección de enfermedades, en especial
en poblaciones marginadas o en personas con conductas de riesgo, es muy importante;
no sólo para prevenir secuelas, a veces irreversibles, en la madre y en los niños, sino
también para disminuir los costos social y de salud.
El avance de las ciencias de la salud y en general de las técnicas de diagnóstico
perinatal, ha llevado a un mayor conocimiento del papel que desempeña la infección
34
materno sobre el feto. Estas conducen al cuerpo médico al compromiso de asegurar la
salud del recién nacido.
Para ello es necesario conocer:
 Los riesgos que representan los agentes infecciosos para el feto.
 El período de peligro durante la gestación de la paciente embarazada.
 Si la detección es posible y practicable.
 Si existe tratamiento eficaz en la prevención del daño fetal.
 Si las pruebas de detección, antes o durante el embarazo, reducirán el riesgo de
infección y daño fetal.
Cuando se produce la infección se debe tener en cuenta:
 La posibilidad de aplicar un tratamiento al feto en el útero o inmediatamente
luego del parto.
 Si el niño deber ser aislado de una madre potencialmente infecciosa.
 Cuando es necesaria la interrupción del embarazo44.
6.1 VIRUS PAPILOMA HUMANO (HPV)
Es la infección por transmisión sexual más frecuente. Casi el 30% de las mujeres con
actividad sexual están infectadas. El HPV pertenece a la familia de los papovirus,
contiene DNA de doble filamento y existen más de 80 subtipos.
Los subtipos 6-11-16-18, 31-33-35-39-41 al 45, 51 al 59 infectan los genitales. Los 6 y
11 también se encuentran en papilomas laríngeos. Los subtipos 16-18-31-33-35 pueden
inducir cambios premalignos o malignos. El virus inocula la capa de células basales a
través de un epitelio traumatizado. La horquilla y los labios vulvares son sitios frecuentes
de traumatismos durante el coito y de lesiones condilomatosas.
El genoma de HPV se estabiliza como provirus latente en las células epiteliales. La fase
de incubación suele durar de 6 a 8 semanas, pero podría persistir por años en algunas
mujeres.
El embarazo puede predisponer a las mujeres a infecciones activas por HPV.
Clínicamente, se ven condilomas que crecen con más rapidez durante el embarazo.
Además se ha demostrado que hay mayor cantidad de ADN de HPV en las células
cervicales en este período. La prevalencia de HPV cervical en Estados Unidos es del
12% vs. 28 – 33% en mujeres embarazadas. Estos resultados son compatibles con el
concepto de un estado inmunitario permisivo durante el embarazo46.
MARINI M., OXILIA M.: “Las enfermedades de transmisión sexual en los tiempos del Sida”.
Cap.15: 199-221.
46
TE LINDE: “Ginecología Quirúrgica”. 8º Edición: 1417-1418.
44
35
El medio hormonal del embarazo favorece la replicación del HPV, cuyo crecimiento es
estimulado por estrógenos, glucocorticoides y otros factores celulares. El cambio de
células T que ocurre durante el embarazo favorece la replicación viral.
Bajo los efectos hormonales, inmunitarios y vasculares característicos del embarazo, los
condilomas pueden proliferar o crecer al grado de producir síntomas molestos y
obstrucción mecánica. Prurito, hemorragia por contacto, edema, dolor, disuria y
secreción son frecuentes. Las infecciones bacterianas de los condilomas, por
estreptococo, estafilococo o fusoespiroquetas, pueden predisponer corioamnionitis,
infección fetal y rotura prematura de membrana.
Es inevitable la contaminación fetal durante el parto vaginal. Aunque es posible la vía de
diseminación transplacentaria o hematógena, la más frecuente es la contaminación
transvaginal. Las complicaciones de la papilomatosis laríngea pueden ser graves o
letales. Las lesiones por HPV constituyen la neoplasia laríngea más frecuente en
lactantes y niños. Los tipos 6 y 11 son los más habituales. El 60% de las madres de
niños con papiloma laríngeo de inicio juvenil tiene antecedentes de condilomas
juveniles. Casi todos los niños con papilomas juveniles nacen por vía vaginal.
El diagnóstico clínico del condiloma es por colposcopía o por laboratorio.
Las lesiones genitales suelen manifestarse como: hiperplásicas
o condilomas
acuminados: vegetaciones color blanco grisáceo, rosado o rojo (cresta de gallo);
verrucoides: similares a verruga vulgar grisácea; sésiles: pápulas cupulinformes;
condiloma plano viral: áreas blanquecinas tras la aplicación de ácido acético, frecuentes
en el cuello uterino; papulosis bowenoide: pápulas confluentes pigmentadas47.
Muchas infecciones son subclínicas y pueden diagnosticarse por papanicolau, biopsia
dirigida por colposcopía y cepillado para PCR de HPV.
Se recomienda realizar cesárea si las lesiones son suficientemente grandes o
numerosas, a fin de disminuir la morbilidad materna intraparto y evitar la exposición del
feto a un gran inóculo de HPV.
Los pacientes con condilomas extensos o cuya enfermedad es resistente al tratamiento
deber estudiarse coinfección con HIV u otras enfermedad inmunosupresora. Los
condilomas suelen ser más graves en pacientes con HIV, DBT o cáncer48.
Están contraindicados varios esquemas terapéuticos para el condiloma genital, como:
podofilino, 5’Fluoruracilo, Interferon e Inmiquinod.
Los tratamientos que se prefieren durante el embarazo son: vaporización con laser,
criocauterización y ácido tricloroacético. Este último no se absorbe por vía sistémica y se
SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGÍA: “Consenso de Papiloma Virus Humano (HPV)
y Herpes Simple Virus (HSV) Genital”. Set. 2004.
48
COPELAND L.: “I.T. genital superior – Lesiones vulvares”. GINECOLOGÍA. Edit. Panamerica,
1067-1068, 1994.
47
36
desnaturaliza al contacto con el aire. También puede usarse electrocauterio, pero
requiere anestesia, puede dejar cicatrices y puede inducir el trabajo de parto495051.
6.2 HERPES GENITAL
Es mayor en Estados Unidos que en Europa, especialmente en raza negra. En las
gestantes sanas, la prevalencia es entre 8 y 13%; pero en los centros especializados en
ETS aumenta a 22 – 26%. Las prostitutas presentan un índice de 79 – 96%. El riesgo de
transmisión de HSV al feto de pacientes embarazadas con antecedentes es de 30 –
50%, mientras que en embarazadas sin antecedentes disminuye a menos del 1%.
El 5% de las mujeres son asintomáticas y el 25% tiene infección subclínica. El 85% de
las infecciones genitales se debe a HSV-2, 15% a HSV-1. En pacientes dudosas es
aconsejable solicitar serología para HSV51.
El tratamiento por elección es Aciclovir en pacientes con más de 6 episodios anuales de
herpes genital o en pacientes con lesiones activas. Se realiza a partir de las 36º semana
de gestación según el siguiente esquema:
Primer episodio: Aciclovir, vía oral, 400 mg / 3 veces por día, 7 a 10 días.
Recurrencias: Aciclovir, vía oral, 400 mg / 3 veces por día, 5 días.
Este tratamiento prevendría la recurrencia de brotes así como la transmisión perinatal en
etapas cercanas al parto. Hay publicaciones que indican que el tratamiento con Aciclovir
a partir del 1º trimestre del embarazo no provoca un aumento en la incidencia de
malformaciones congénitas, aunque esta droga atraviesa la placenta. Puede ser
administrado durante la lactancia47.
Se indica cesárea en: pacientes que tienen lesiones activas durante el trabajo de parto;
la embarazada a término que tuvo contacto sexual en el último trimestre con infectado
de HSV genital y no recibió tratamiento; o tuvo recurrencias de HSV genital durante el
embarazo y no fue tratada.
El tratamiento oportunamente indicado podría disminuir el número de cesáreas.
En presencia de herpes recurrente se desaconsejan las relaciones sexuales genitales y
orales. En el embarazo, por la inmunodepresión, hay mayor frecuencia, duración y
severidad de las recurrencias.
SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGIA: “ITS en adultos. Pautas de tratamiento”. Jun.
2004.
50
FOX P., TUNG M.: “Human papiloma virus: Burden of illness and treatment cost
considerations”. AM.CLIN.DERMATOL. 6 (6): 365-381, 2005.
51
“Vulvovaginitis inespecíficas. Infecciones virales”. REVISTA DE PATOLOGÍA VULVAR: 17-23.
47
SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGÍA: “Consenso de Papiloma Virus Humano (HPV)
y Herpes Simple Virus (HSV) Genital”. Set. 2004.
49
37
Si la primoinfección ocurre en el 1º trimestre puede provocar muerte fetal, abortos y
malformaciones, como alteraciones oftalmológicas, corioretinitis, microoftalmia y también
daños cerebrales52. Si se manifiesta en el 3º trimestre puede causar retardo del
crecimiento y prematurez; y si lo hace en el momento del parto puede trasmitirse al
neonato en el 50% de los casos siendo fatal. Tiene menos contagiosidad durante las
recurrencias.
6.3 SIFILIS
Las posibilidades de que un feto se infecte y contraiga sífilis congénita dependerá de la
etapa de la infección materna (sífilis del embarazo, de la duración de la enfermedad en
la madre y del inicio del tratamiento). Los treponemas cruzan la barrera placentaria
desde las ocho a nueve semanas de gestación.
El treponema pallidum produce endometritis y es causa de aborto a partir del 1º
trimestre por deciduitis linfoplasmocitaria y necrosis.
Si la embarazada es portadora de una sífilis reciente (primaria o secundaria), el niño
tendrá más del 95% de posibilidades de enfermar. Si la madre está cursando una sífilis
tardía, esas posibilidades se reducen al 30%. Si la madre contrajo la enfermedad en
períodos avanzados del embarazo, la posibilidad de sobrevida es mayor y desarrollará
escasas lesiones. Es excepcional el contagio durante el parto (en estos casos el niño
presentará sífilis primaria).
Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita se han dividido en temprana
(aparecen en el primer año de vida) y tardía (aparecen después del primer año).
En la sífilis congénita temprana, las manifestaciones cutáneas son similares a las que
se observan en la sífilis secundaria del adulto. Son erupciones papulosas o maculopapulosas generalizadas.
La roséola es más extendida, compromete además del tronco, a los miembros con
elementos maculosos de mayor tamaño y más oscuros que la sífilis adquirida del adulto.
Las pápulas prefieren las zonas peribucales y anogenitales. Algunas pápulas se fisuran,
se hacen hipertróficas y erosivas (condilomas planos) y son contagiosas. Al cicatrizar
dejan estrias atróficas radiadas (Parrot). Las ampollas, que prácticamente no se
encuentran en la sífilis adquirida, se localizan en palmas y plantas.
Son de contenido serohemático o purulento. Son simétricas con asiento sobre una placa
eritematosa (ricas en treponemas). También presentan coriza nasal crónica con
52
AUGIL M., ORNOY A.: “Hepes Simplex Vi and Pestein-Barr Vi infections in pregnancy:
consequences of neonatal or intrauterine infection”. HEBREW UNIV. HADASSAH MEDICAL
SCHOOL, Jerusalem – Israel, 21 (4): 436-45, May. 2006.
38
exudado nasal blanquecino y en ocasiones sanguinolento, que dificulta la respiración y
por ende la alimentación. Pueden comprometerse los huesos propios de la nariz, que se
hunden, dando la imagen de nariz en silla de montar. En la boca se ven lesiones
erosivas o blanquecinas. La laringitis se manifiesta por un llanto ronco.
Son frecuentes las linfoadenopatías, la hepatoesplenomegalia y la osteocondritis. La
hepatoesplenomegalia causa un abdomen globuloso, de consistencia firme e indolora a
la palpación. Puede acompañarse de ictericia y son excepcionales la hepatitis fulminante
y la insuficiencia hepática. En la osteocondritis, las alteraciones osteoarticulares pueden
comprometer todo el esqueleto, pero prefieren la metáfisis del húmero, cúbito y radio y
la metáfisis proximal de la tibia. A veces es la única expresión ostensible de la
enfermedad; en los últimos años es la más frecuentemente descripta junto a la
hepatomegalia. Presenta osteocondritis simétrica con periostitis. Dan tumefacción
dolorosa, que en ocasiones, puede producir fracturas. La imagen radiológica es la de
metáfisis en “serrucho” con separación epifisaria. Estas alteraciones inducen al niño a
permanecer inmóvil durante la vigilia, con posición antálgica defensiva (seudoparálisis
de Parrot); pero durante el sueño, cuando el niño pierde el control de sus movimientos,
el dolor óseo conducirá al llanto estridente nocturno o signo de Genaro Sisto. La
periostitis osificante de la cabeza, cuando se localiza en las tuberosidades frontales, se
denomina “frente olímpica”
que junto con el hundimiento de las suturas sagital y
coronaria determinan un cráneo de aspecto de nalga conocido como “Caput Natiforme”.
Se describe también menor tamaño del maxilar superior con el inferior normal y paladar
ojival. Las anormalidades metafisiales están presentes en más del 90% de los niños con
sífilis sintomática y el 20% de niños asintomáticos. Se aconseja estudio rutinario de
huesos largos, por su sensibilidad diagnóstica del 95% y para evitar secuelas tardías.
Se han relatado casos de compromiso suprarrenal, nefrológico (Sme.nefrótico),
oftalmológico (iritis y coroiditis), pulmonar (infiltrado difuso) con inmadurez pulmonar,
hematopoyesis extramedular, secuelas cicatrizales y trastornos hematológicos (anemia
generalmente hemolítica y púrpura trombocitopénica).
En la sífilis congénita tardía se presenta la tríada clásica de Hutchinson que
comprende, sordera del octavo par, queratitis intersticial y dientes de Hutchinson.
Además puede afectarse cualquier estructura del aparato esquelético y vísceras en
general. Las manifestaciones cutáneo-mucosas son infrecuentes. Aparecen los
tubérculos y los gomas que prefieren la cara539.
MARINI M., OXILIA M.: “Las enfermedades de transmisión sexual en los tiempos del Sida”.
Cap.3: 15-50.
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974, 975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473,2580-2588.
53
9
39
En cuanto al tratamiento, la penicilina es la droga de elección. Según el estadío de la
infección se adecuará el esquema de administración.
En la sífilis primaria, en la secundaria y en la latente precoz: Penicilina G Benzatínica
2.400.000 U IM semanales con un total de cuatro dosis, excepto durante el último mes
de embarazo o ante la amenaza de parto prematuro. En dichos casos se administrará
Penicilina G Sódica por vía IV 1,5 a 2 millones cada 4 hs. durante 14 días.
En la sífilis tardía, sífilis latente serológica, sífilis terciaria (sin compromiso neurológico):
Penicilina G Benzatínica 2.400.000 U IM, 1 ampolla cada 7 días. En total, 6 dosis sin
solvente indoloro.
Neurosífilis temprana: Penicilina G Sódica IV 12 – 24 millones diarios (2.000.000 –
4.000.000 U cada 4 horas) durante 10 días
Las embarazadas con alergia a la penicilina deben ser desensibilizadas y tratadas con
esta droga.
La eritromicina es una alternativa pero la capacidad de ella para atravesar la placenta es
de regular a mala. Aquellos recién nacidos de madres con sífilis,
tratadas con
eritromicina durante el embarazo, deben ser evaluados minuciosamente en búsqueda
de enfermedad activa, tratarlos con penicilina y seguirlos de cerca.
La tetraciclina se evita por la coloración dental que produce como resultado del depósito
en el esmalte dental de los recién nacidos9
Es importante realizar ecografía fetal y si se observan signos de sífilis fetal (hidropesía,
hepatomegalia) consultar con un obstetra experimentado. La detección debe realizarse
en la consulta prenatal inicial.
En el seguimiento deben repetirse los títulos serológicos en forma mensual si existe
riesgo de re-infección; de lo contrario, repetirlos en el tercer trimestre y en el momento
del parto.
Un efecto adverso potencial del tratamiento es la reacción de Jarisch-Herxheimer, la
cual puede precipitar el trabajo de parto (shock placentario), sin embargo la asociación
de aborto espontáneo es discutible y no debe demorarse el tratamiento.
La sífilis sin tratamiento puede provocar abortos espontáneos, partos prematuros,
muerte fetal o sífilis congénita. Es fundamental solicitar VDRL al inicio del embarazo,
comienzo del 3º trimestre y fin del embarazo. VDRL (+) es diagnóstico de sífilis y urge
implementar el tratamiento adecuado9.
9
DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974, 975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473,2580-2588.
40
En la enfermedad, la placenta aumenta de tamaño, es de color pálido, blanda, friable y
hay disminución en el número de vasos sanguíneos. Las espiroquetas se ven en el
fondo oscuro del cordón y del líquido amniótico. Se debe asesorar acerca de la
detección de HIV y hacer estudio de los contactos64449.
6.4 ECTOPARASITOSIS
6.4.1ESCABIOSIS
El término escabiosis deriva de scabera, verbo latino que significa rascar. La escabiosis
es una de las enfermedades epidémicas de la humanidad.
La causa es el llamado Acaro de la sarna, sarcoptes scabiei, variedad humanus.
Todo el ciclo vital de estos ácaros trascurre en el humano, son atraídos por lípidos de la
piel humana en la cual penetran dejando túneles donde las hembras fertilizadas viven y
ponen sus huevos. Los jóvenes emergen en 3-6 días para aparearse y luego morir
(machos) o para cavar nuevas madrigueras (hembras) y comenzar de nuevo el proceso.
Las hembras alcanzan el doble del tamaño del macho y viven 6-8 semanas.
Los ácaros viajan de una persona a otra por contacto estrecho, pero también por fomites
en poblaciones asinadas y nosocomiales. Se ha demostrado que las hembras viven
hasta 48 hs. lejos del huésped.
En pacientes adultas es mayor el número de mujeres afectadas en comparación con los
hombres y la transmisión en la población sexualmente activa es posible por tal vía.
En la inmunopatología se han demostrado infiltrados celulares y depósitos de IgE
alrededor de las lesiones, así como complejos inmunes circulantes.
Las manifestaciones clínicas no difieren de la mujer no embarazada. El síntoma principal
es el prurito intenso causado por la sensibilización al S.Scabiei.
Los hallazgos clínicos consisten en lesiones máculo-papulares escoriadas, a veces
vesículas, las cuales se encuentran alrededor del área genital y periumbilicales, en
axilas y espacios interdigitales. La infestación se puede complicar con una infección
bacteriana.
El diagnóstico se establece mediante la inspección de las lesiones que pueden revelar la
presencia de túneles que alcanzan, a veces, varios centímetros de longitud. Además se
realiza el raspado de las lesiones y se observa al microscopio óptico.
QUICK J.GERALD, Jr.: “Enfermedades dermatológicas durante el embarazo”. CLINICAS
OBSTETRICAS Y GINECOLÓGICAS Vol.4:689-735, 1990.
44
MARINI M., OXILIA M.: “Las enfermedades de transmisión sexual en los tiempos del Sida”.
Cap.15: 199-221.
49
SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGIA: “ITS en adultos. Pautas de tratamiento”. Jun.
2004.
6
41
Entre las poblaciones afectadas, las pacientes HIV (+), en quienes los hallazgos clínicos
específicos están determinados por el grado de inmunocompromiso y puede adquirir la
forma grave de Sarna Noruega o costrosa, que consiste en lesiones nodulares
hiperqueratósicas y placas que parecen queloides múltiples y se diseminan por todo el
cuerpo. Representa una gran fuente de contagio por la cantidad de ácaros que se
reproducen.
Tratamiento: Son medidas imprescindibles la limpieza de las prendas, ropas de cama y
toallas, y el tratamiento simultáneo de los convivientes sintomáticos o no. Con respecto
a todas las ropas, es aconsejable lavar con agua caliente, de no ser posible se
colocarán en bolsas de polietileno cerradas por no menos de 48 hs44.
En el embarazo se indicará azufre precipitado al 6% en vaselina (algunas publicaciones
indican al 5% y otras al 10%, siendo esta última muy irritante)49. El azufre es la droga
más antigua utilizada para el tratamiento de la escabiosis.
Tiene las siguientes desventajas: olor desagradable, engrasa la piel y la ropa, puede
irritar la piel de las pacientes atópicas. Pero tiene la gran ventaja de ser inocuo, barato y
puede aplicarse desde el período neonatal, durante el embarazo y la lactancia. Puede
aplicarse por la noche durante 3 días consecutivos, y lavarse con agua de manera
minuciosa 24 hs. después .de la última aplicación9.
La permetrina al 5% no es aconsejable durante el embarazo, lactancia y en menores de
2 meses. Sus componentes son 3 veces menos tóxicos que los piretroides naturales y
36 veces menos tóxicos que el lindano. Debe alertarse al paciente que el prurito puede
persistir unas semanas luego de finalizado el tratamiento por sensibilización.
Si la sarna se encuentra impetiginizada se podrá realizar tratamiento simultáneo de la
infección con antibióticos sistémicos (cefalexina 2g/día). Localmente pueden utilizarse
compresas con agua blanca del codex (diluida a la mitad) o agua de alibour (diluida a las
2/3 partes) 2 a 3 veces por día36.
6.4.2 PEDICULOSIS PUBICA
Está producida por el piojo púbico o piojo cangrejo llamado Pithirius pubis (ladilla) que
afecta a los humanos transmitiéndose por contacto estrecho, casi siempre por actividad
sexual. En el huésped adopta una localización característica: la región pilosa del pubis y
el área génito-abdominal circunvecina, desde las cuales suele invadir las axilas, barba,
MARINI M., OXILIA M.: “Las enfermedades de transmisión sexual en los tiempos del Sida”.
Cap.15: 199-221.
49
SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGIA: “ITS en adultos. Pautas de tratamiento”. Jun.
2004.
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DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL. Fitzpatrick, Tomo I – II – III. 6º Edición. Editorial
Panamericana: 974, 975,1028-1065,1531-1536,1690-1695,1699-1703,2445-2473,2580-2588.
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LEROUX M., FERNÁNDEZ BUSSY R.: “Lupus y embarazo”. ARCH.ARGENT.DERMATOL. 47:
101-5, 1997.
44
42
bigotes, cejas, pestañas y por excepción el cuero cabelludo. En las niños, al carecer de
pilosidad púbica, suele hallárselo asido a las pestañas y las cejas provocando allí una
intensa irritación y prurito (Pithiriasis Palpebrarum).
El piojo tiene tres estadios en su ciclo de vida: de huevo, de ninfa y de adulto. Todos
ellos ocurren en el hospedero. Se alimentan de sangre humana, perforando la piel,
inyectando saliva y defecando mientras se alimentan. El huésped presenta lesiones
papulares pruriginosas por la hipersensibilidad a los antígenos.
Un hallazgo particular son las máculas cerúleas, pequeñas, azules en tronco y
extremidades de menos de 1 cm de diámetro que representan pequeñas áreas de
hemorragia por el anticoagulante que el piojo inyecta en la piel del huésped durante su
alimentación.
El diagnóstico se establece por visualización directa del piojo adulto o sus liendres36.
Tratamiento: Se realiza con los mismos antiparasitarios que la sarna No hay que
descuidar las distintas zonas pilosas al aplicar la medicación y el tratamiento de los
contactos49. En caso de pediculosis de las pestañas se aplica, en el borde de ellas,
vaselina o aceite mineral 2 ó 3 veces por día. También es de utilidad el óxido amarillo de
mercurio al 1%0 en vaselina sólida, 4 aplicaciones diarias durante 10 a 14 días. Pueden
también desprenderse los parásitos o liendres en forma mecánica. La ropa interior y de
cama deben ser tratadas de la misma forma que para la sarna44. Lo mejor es realizar el
rasurado de la región genital y las otras áreas afectadas.
6.5 INFECCION
POR
EL
VIRUS
DE
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
A semejanza con la sífilis, el VIH es una enfermedad multisistémica en el neonato,
incluyendo el compromiso del sistema nervioso. Puede ser asintomática por años y la
interpretación de los resultados de laboratorio es problemática. La prevalencia de
enfermedades de la piel en mujeres HIV (+) no embarazadas es del 65%447 y en
embarazadas con HIV (+) del 42%, y en mujeres embarazadas HIV (-) es del 28%
(grupo control)54.
LEROUX M., FERNÁNDEZ BUSSY R.: “Lupus y embarazo”. ARCH.ARGENT.DERMATOL. 47:
101-5, 1997.
49
SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGIA: “ITS en adultos. Pautas de tratamiento”. Jun.
2004.
44
MARINI M., OXILIA M.: “Las enfermedades de transmisión sexual en los tiempos del Sida”.
Cap.15: 199-221.
54
ALONSO N.: “Prevalence of skin in HIV-positive pregnant women”. DEP.DERMATOLOGIA.
UNIV.PUERTO RICO, 2006.
36
43
El riesgo de transmisión viral es mayor cuando la madre tiene recuentos de linfocitos
CD4 más bajos, coincidiendo con una carga viral alta y el parto ocurre luego de 4 horas
de la rotura de membranas. Se sugiere también, que la transferencia, además, estaría
relacionada con el trofismo de monocitos y macrófagos maternos para las células del
recién nacido44.
Los niños suelen adquirir el virus a partir de la circulación materna, durante el parto, por
la lactancia materna y mediante la transfusión de sangre contaminada (eventualidad rara
hoy en día). En el caso de infección intraútero se han descripto rasgos dismórficos en el
feto, como ser: frente prominente, puente nasal aplastado, labio leporino, hipertelorismo
aunque estos hallazgos son discutidos.
En el momento del nacimiento, las secreciones vaginales son las responsables del
contagio, aunque se comunicaron casos de transmisión por cesárea.
La lactancia materna tiene un riesgo de transmisión bajo, por lo que se desaconseja
suspenderla en los países en vías de desarrollo, en los que la desnutrición infantil es un
riesgo mayor.
En la infección adquirida durante el período perinatal, las características clínicas son
semejantes a las de los adultos, pero son más frecuentes las infecciones bacterianas.
No se presentan toxoplasmosis, criptococosis o histoplasmosis por no haber estado
expuestos a sus agentes productores. Las enfermedades infectocontagiosas comunes
de la infancia pueden ser más severas y se ha descripto el desarrollo de tumores.
El control del embarazo debe incluir la vigilancia de la madre con relación a las
conductas de riesgo, en especial drogadicción.
La administración de AZT en forma intravenosa durante el trabajo de parto ha
demostrado reducir significativamente la transmisión. Se utiliza 2 mg/kg de peso durante
1 hora seguida por 1mg/kg/hora hasta que el cordón umbilical sea clampeado. Deben
considerarse las cepas resistentes al AZT, por lo que se experimentan protocolos con
otras drogas antirretrovirales.
44
MARINI M., OXILIA M.: “Las enfermedades de transmisión sexual en los tiempos del Sida”.
Cap.15: 199-221.
44
7
CUIDADO EN LA EMBARAZADA
La prevención de las infecciones en los niños es principalmente la identificación precoz
de su madre infectada.
Hoy en día, en centros donde la educación para la salud es adecuada, las madres
consultan en el primer trimestre de embarazo y esta ocasión debe ser aprovechada para
efectuar pruebas de búsqueda de infecciones potencialmente dañinas para el embrión
teniendo en cuenta, además, la relación costo/beneficio, según la prevalencia de
enfermedades en la zona.
En nuestro medio se solicitan exámenes para detección de sífilis, toxoplasmosis,
Chagas y HIV. Según la prevalencia de infecciones en la zona podrían incluirse la
detección de anticuerpos para rubéola, hepatitis B y aquellas que sean factibles de
medidas terapéuticas y/o profilácticas.
En el momento del parto es tarde para considerar una infección prenatal, pero debe
mantenerse un control estricto del canal vaginal y genitales externos para descartar la
presencia de lesiones contagiantes (chancro, sifilides, lesiones herpéticas, verrugas
genitales, etc.) para decidir la vía46.
8
CONCLUSION
En la mujer embarazada ocurren cambios fenotípicos, inmunológicos, hormonales y
emocionales.
Quizás sean éstas una de las principales razones por las que el Dermatólogo debe estar
capacitado para contener y resolver las manifestaciones dermatológicas en la gestante,
fundamentalmente aquellas que implican un aumento del riesgo materno-fetal.
Personalmente creo que nos plantea un desafío diagnóstico y terapéutico a resolver, por
ello debemos mantener un diálogo fluido con el Obstetra, quien al evaluar en primera
instancia a la mujer embarazada, detecte alteraciones cutáneas
e interconsulte
precozmente con el Dermatólogo, para un diagnóstico temprano y un tratamiento
oportuno.
46
TE LINDE: “Ginecología Quirúrgica”. 8º Edición: 1417-1418.
45
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