Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com Revisión sistemática Asociación entre fármacos cardiovasculares comunes y depresión Descargado de BhDMf5ePHKbH4TTImqenVA+lpWIIBvonhQl60Etgtdnn9T1vLQWJq3kbRMjK/ocE el 11/03/2024 Tao Shu-Hui1,2, Xue Qun Ren2, Li Jun Zhang1, Mei Yan Liu1 1Departamento de Cardiología, Hospital Anzhen de Beijing, Universidad Médica Capital, Beijing 100029, China; 2Departamento de Medicina, Universidad de Henan, Kaifeng, Henan 475001, China. Abstracto Objetivo:Las enfermedades cardiovasculares se asocian a un mayor riesgo de depresión, pero no está claro si el tratamiento con fármacos cardiovasculares disminuye o aumenta este riesgo. Los efectos de los fármacos en el uso individual también suelen ser desconocidos. Esta revisión tuvo como objetivo examinar la correlación entre la depresión y los fármacos cardiovasculares comunes, desarrollar intervenciones más potentes para la depresión en pacientes cardiovasculares y profundizar en la investigación sobre los mecanismos bioconductuales que vinculan los fármacos cardiovasculares con la depresión. Fuentes de datos:Los datos de esta revisión se obtuvieron de artículos incluidos en PubMed, EMBASE y Web of Science. Selección de estudios:Para el artículo se seleccionaron ensayos clínicos, estudios observacionales, literatura de revisión y pautas sobre la depresión y los fármacos cardiovasculares. Resultados:En esta revisión de la literatura, investigamos sistemáticamente si los siete fármacos cardiovasculares más utilizados se asociaban con un riesgo alterado de depresión incidente. Se ha demostrado que las estatinas tienen efectos antidepresivos. Algunos estudios creen que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)/bloqueadores del receptor de angiotensina (ARA II) pueden ejercer una influencia antidepresiva al actuar sobre el sistema renina-angiotensina, pero se necesitan más ensayos clínicos para confirmarlo. Los betabloqueantes se han asociado previamente con la depresión, pero el estudio actual no encontró una asociación significativa entre los betabloqueantes y el riesgo de depresión. La aspirina puede tener efectos antidepresivos al suprimir la respuesta inmunitaria, pero su papel como antidepresivo sigue siendo controvertido. Los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) pueden regular la transducción de señales nerviosas ajustando los canales de calcio, pero no está claro si este efecto es beneficioso o perjudicial para la depresión. Finalmente, algunos casos han informado de que los nitratos y los diuréticos están asociados con la depresión, pero la evidencia clínica actual es insuficiente. Conclusiones:Se ha demostrado que las estatinas tienen un efecto antidepresivo, y los efectos antidepresivos de los IECA/ARA II y la aspirina siguen siendo controvertidos. Los BCC están asociados con la depresión, pero no está claro si son beneficiosos o perjudiciales. No se ha encontrado ninguna asociación conb-bloqueadores, diuréticos y nitratos. Palabras clave:Depresión; Medicamentos cardiovasculares; Estatinas;b-Bloqueadores; Bloqueador de los canales de calcio Introducción La depresión, uno de los trastornos de salud mental más comunes, se encuentra entre las principales causas de discapacidad relacionada con la salud en todo el mundo. Los estudios han confirmado que la depresión se presenta con mayor frecuencia en poblaciones que padecen una amplia gama de enfermedades cardiovasculares, como enfermedad coronaria, hipertensión, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca. La depresión es dos o tres veces más común en pacientes con enfermedad coronaria que en la comunidad en general. [1]Además, la investigación ha demostrado que la depresión es un factor de riesgo de enfermedad coronaria incidente o morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria establecida.[2]Como patología multifactorial que afecta entre el 30% y el 40% de la población general, la hipertensión es también un factor de riesgo esencial en las enfermedades cardiovasculares. Enfermedades cardiovasculares. Un estudio comparativo transversal en Ghana y Nigeria sugiere que la prevalencia de depresión es alta entre los pacientes con hipertensión en Ghana y Nigeria.[3]La depresión afecta aproximadamente a un tercio de los pacientes hipertensos, afectando su calidad de vida y su pronóstico. Por lo tanto, se necesitan intervenciones efectivas centradas en el paciente para la depresión. La FA es una arritmia clínicamente común, que se presenta principalmente en pacientes con otras enfermedades subyacentes y es causada principalmente por actividades de marcapasos ectópico generadas en la aurícula durante la conducción y reentrada auricular. Los estudios han demostrado que los pacientes con FA son más propensos a problemas psicológicos que la población general sana. Alrededor del 33% de los pacientes con FA tienen depresión asociada, que no solo puede aumentar la recurrencia de la FA, sino que también afecta gravemente la calidad de vida y la mortalidad de los pacientes.[4]; entre los pacientes con IC, los trastornos de depresión y ansiedad son comunes, con Acceda a este artículo en línea Correspondencia a:Mei-Yan Liu, Departamento de Cardiología, Hospital Anzhen de Código de respuesta rápida: Sitio web: www.cmj.org Beijing, Universidad Médica Capital, Beijing, 100029, China Correo electrónico: [email protected] Derechos de autor©2021 The Chinese Medical Association, publicado por Wolters Kluwer, Inc. bajo la licencia CC-BY-NC-ND. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Nombre del artículo: 10.1097/CM9.0000000000001875 Creative Commons Attribution-Non Commercial-No Derivatives 4.0 (CCBY-NC-ND), donde está permitido descargar y compartir el trabajo siempre que se cite correctamente. El trabajo no se puede modificar de ninguna manera ni utilizar con fines comerciales sin el permiso de la revista. Revista Médica China 2021;134(22) Recibió: 20-05-2021Editado por:Ning-Ning Wang 2656 Revista Médica China 2021;134(22) www.cmj.org La prevalencia es marcadamente superior a la de la población general. Un metaanálisis de 36 estudios determinó que los síntomas depresivos clínicamente significativos afectan al 21,5% de los pacientes con IC, y que un tercio de ellos informan más síntomas depresivos en los cuestionarios.[5] Descargado de BhDMf5ePHKbH4TTImqenVA+lpWIIBvonhQl60Etgtdnn9T1vLQWJq3kbRMjK/ocE el 11/03/2024 Las enfermedades cardiovasculares se asocian a un mayor riesgo de depresión, pero no está claro si el tratamiento con agentes cardiovasculares disminuye o aumenta este riesgo. Estudios acumulados han confirmado que algunos fármacos cardiovasculares tienen efectos antidepresivos. Se acepta que algunos fármacos cardiovasculares tienen acciones antiinflamatorias o antioxidantes, muestran efectos protectores hacia el endotelio vascular o alteran la regulación de los neurotransmisores.[6]efectos que pueden estar relacionados con sus mecanismos antidepresivos. Al mismo tiempo, algunos estudios han demostrado que ciertos fármacos cardiovasculares se correlacionan positivamente con el desarrollo de la depresión. Por ejemplo, la reserpina puede inducir un desequilibrio en la regulación de los neurotransmisores monoamínicos en el cerebro, lo que conduce a la depresión y se utiliza ampliamente para inducir la depresión en modelos de enfermedades.[7]Al analizar en profundidad los efectos antidepresivos de algunos fármacos cardiovasculares comunes, pretendemos ofrecer una visión general actualizada de la evidencia más reciente sobre las intervenciones utilizadas para tratar la depresión entre pacientes con enfermedades cardíacas. En el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, los compuestos activos presentan diferentes características farmacológicas generales. Cada fármaco se caracteriza por propiedades farmacológicas específicas, que incluyen la selectividad de acción en función de los subtipos de receptores, la actividad simpaticomimética intrínseca, la solubilidad en lípidos y el perfil farmacocinético, así como posibles propiedades antiinflamatorias. Por lo tanto, al reducir los lípidos en sangre y afectar la síntesis de colesterol, las estatinas pueden regular el metabolismo en el sistema nervioso.[8]Al mismo tiempo, estudios han confirmado que las estatinas pueden reducir los factores inflamatorios, lo que sugiere que las estatinas pueden desempeñar un papel antidepresivo al reducir la respuesta inflamatoria.[9]Estudios previos habían vinculadob-El uso de bloqueadores aumenta el riesgo de depresión, pero estudios más recientes no han encontrado una asociación significativa entre ambos.[10]Los medicamentos antiplaquetarios, como la aspirina, pueden reducir el riesgo de depresión al reducir la inflamación,[11]Pero esto sigue siendo controvertido. Los CCB modulan la señalización de las células nerviosas regulando los canales de calcio, pero no está claro si este efecto es beneficioso o perjudicial en la depresión. Los fármacos dirigidos a los IECA/ARA II pueden regular la respuesta del cuerpo al estrés regulando el sistema renina-angiotensina (RAS), reduciendo así el riesgo de depresión.[12]Sin embargo, aún no existe evidencia clínica sólida que lo respalde. Se han reportado algunos casos de que los nitratos y los diuréticos están asociados con la depresión, pero la evidencia clínica actual al respecto es insuficiente. Medicamentos cardiovasculares comunes en la depresión Síntesis de datos En la actualidad, los principales fármacos cardiovasculares utilizados en la práctica Realizamos una búsqueda bibliográfica en PubMed, EMBASE y Web of Science desde enero de 1990 hasta mayo de 2021, incluidos ensayos clínicos, estudios observacionales, literatura de revisión y pautas limitadas a estudios publicados en inglés. Para explorar los siguientes temas: (1) mecanismos fisiopatológicos de los fármacos cardiovasculares y la depresión, (2) el papel de las estatinas en la depresión, (3) el papel deb-Bloqueadores de los canales de calcio en la depresión, (4) el papel de los medicamentos antiplaquetarios en la depresión, (5) el papel de los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) en la depresión, (6) el papel de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)/bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) en la depresión, (7) el papel de los diuréticos en la depresión y (8) el papel de los fármacos a base de nitrato en la depresión. Después de excluir los estudios duplicados, otros tipos de publicaciones, aquellos que no eran relevantes para el tema o que tenían un tamaño de muestra insuficiente para sacar conclusiones significativas, un total de 623 registros fueron elegibles para la revisión final. Seleccionamos los ensayos clínicos controlados que se enumeran en la Tabla 1. El proceso de selección utilizado fue el ilustrado en la Figura 1. Los artículos representativos seleccionados se resumen a continuación: Mecanismos fisiopatológicos de los fármacos cardiovasculares y la depresión Como sabemos, el vínculo entre la depresión y la enfermedad cardiovascular es bidireccional. Ambas tienen como base una fisiopatología y un comportamiento comunes [Figura 2]. Los fármacos cardiovasculares pueden mejorar el estado emocional de los pacientes cardiovasculares, lo que indica una estrecha relación con la regulación de una causa patogénica común entre la depresión y la enfermedad cardiovascular. Dentro de cada una de las siete clases principales de medicamentos para clínica incluyen fármacos hipolipemiantes como las estatinas, antiagregantes plaquetarios como la aspirina y el clopidogrel, IECA y ARAII,b-bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores de los canales de calcio, diuréticos y fármacos a base de ésteres de nitrato. Ahora exploraremos la correlación entre los medicamentos mencionados anteriormente y la depresión. El papel de las estatinas en la depresión Las estatinas son fármacos hipolipemiantes que se recetan habitualmente y que se utilizan principalmente para tratar el colesterol alto y las enfermedades cardiovasculares. En 1992, Lechleitnery otros[13]Se han descrito cuatro casos de hipercolesterolemia primaria que desarrollaron síntomas depresivos graves durante el tratamiento con pravastatina. Esta asociación entre la depresión y las estatinas ha llamado mucho la atención de los investigadores. Inicialmente, el punto de vista principal era que las estatinas estaban asociadas con un mayor riesgo de depresión. Esta perspectiva puede basarse en informes de una reducción de la síntesis de colesterol en el cerebro tras la exposición a las estatinas.[14] El colesterol es un componente de la membrana que puede unirse a receptores específicos acoplados a proteína G y alterar su comportamiento, incluidosa1A-adrenérgico,bReceptores 2adrenérgicos, adenosina A2A, dopamina D1 y 5-HT1A; y los informes sugieren que la disminución del colesterol puede inducir enfermedades psicológicas.[15]Sin embargo, estudios clínicos controlados posteriores no encontraron que las estatinas estuvieran asociadas con un mayor riesgo de síntomas de depresión. Los resultados de 14 ensayos controlados realizados por Bristol Myers Squibb no respaldan una asociación entre la terapia con pravastatina y los síntomas depresivos. No hubo diferencias entre los pacientes tratados con pravastatina o placebo durante hasta 2 años.[16]Un estudio de cohorte prospectivo que incluyó a 1631 sujetos descubrió que la aspirina regular o las estatinas al inicio 2657 Revista Médica China 2021;134(22) www.cmj.org Tabla 1: Principales ensayos clínicos que investigan las relaciones entre los fármacos cardiovasculares comunes y la depresión. Autor/año Droga Diseño País/tamaño de la muestra Diagnóstico de depresión Glausy otros2015[17] Aspirina y estatinas Suiza/1631 Futuro CES-D Imbécily otros2020[18] Rosuvastatina Estados Unidos/130 RCT MADRES Soly otros2020[19] Atorvastatina Canadá/60 RCT MADRES cohorte Descargado de BhDMf5ePHKbH4TTImqenVA+lpWIIBvonhQl60Etgtdnn9T1vLQWJq3kbRMjK/ocE el 11/03/2024 Agustíny otros2019[20] y aspirina Estatina Australia y Sección transversal Relacionado con el riesgo de depresión Aspirina (∗) Estatina (∗) CES-D Aspirina (∗) Rosuvastatina (+) Atorvastatina (∗) Estatina (∗) estudiar Estados Unidos/19114 RCT Cuartel General Inglaterra/140 RCT RCT jamón-d Estatina Países Bajos/409 Futuro CIE Lovastatina (∗) Simvastatina (+) Tenían Estatina (-) Estatina (-) Joven Xuy otros2003[26] Síy otros2019[27] Harrison y Ashton 1994[29] Estatina Estados Unidos/761 RCT Escala de Kellner Estatina (-) Estatina (-) Haghighiy otros2014[30] Stewarty otros2000[21] Pravastatina Australia y Nueva Zelanda Muldoony otros2000[22] Chany otros2017[23] Lovastatina Simvastatina Liche rojay otros2014[24] Camino altoy otros2013[25] Estatina de Melley otros2006[10] Zelanda/1130 Estados Unidos/209 Suecia/4.607.990 Estudio de cohorte estudiar Estatina China/9193 Simvastatina Inglaterra/25 Atorvastatina Suiza/60 y pravastatina b-bloqueadores Estudio de cohorte RCT RCT Multinacional/381 Multicéntrico estudiar Sorgiy otros1991[39] Rosenbergy otros2017[40] b-bloqueadores RCT RCT RCT Estados Unidos/50 Pérez-Establey otros2000[41] Propranolol Propranolol Metoprolol China/154 Futuro Duchy otros1992[43] b-bloqueadores España/25 RCT Liuy otros2017[42] HDRS Pravastatina (∗) Estados Unidos/202 Estados Unidos/312 estudiar CIE Tenían HDRS BDI HDRS BDI BDI Simvastatina (-) Pravastatina (-) Atorvastatina (-) b-bloqueadores (∗) b-bloqueadores ( ∗) Propranolol (∗) Tenían Propranolol (∗) Metoprolol (+) BDI y Zung b-bloqueadores (+) autoevaluación Huy otros2020[46] Aspirina Presay otros1996[59] Amlodipino, Bisoprolol, Rathmany otros1999[60] Besandoy otros2020[70] Enalapril BCC,b-bloqueador y ACE inhibidor Medicamentos antihipertensivos depresión Suecia/ 316.904 Estados Unidos/218 Alemania/1944 Estudio de cohorte CIE RCT Autoevaluación de Zung Caso-control CIE depresión Estudio de cohorte Integral diagnóstico métodos Potempay otros1993[71] Pindolol, propranolol, y hidroclorotiazida Chicago/41 Caso-control estudiar Amlodipino (∗)Bisoprolol (∗) Enalapril (∗) CCB (+) b-bloqueador (+) estudiar Dinamarca/3.747.190 Aspirina (-) BDI Inhibidor de la ECA (∗) Agentes de angiotensina (-) Antagonistas del calcio (-) bbloqueadores (-) Diurético (∗) Pindol (+) Propranolol (∗) Hidroclorotiazida (∗) (-):aumentar; (+): disminuir; (∗):no relacionado. aHR: Razón de riesgo ajustada; BDI: Inventario de depresión de Beck; CBI: Inventario de agotamiento de Copenhague; CCB: Bloqueador de los canales de calcio; CES-D: Estudios epidemiológicos de la depresión de los centros; IC: Intervalo de confianza; Análisis GEE: Análisis de ecuaciones de estimación generalizadas; GHQ: Cuestionario de salud general; HADS: Escala de ansiedad y depresión hospitalaria; HAM-D: Escala de valoración de la depresión de Hamilton; HDRS: Escala de valoración de la depresión de Hamilton; HR: Razón de riesgo; CIE: Clasificación internacional de enfermedades; ICS: Corticosteroides inhalados; MADRS: Escala de valoración de la depresión de Montgomery-Asberg; MDD: Trastorno depresivo mayor; AINE: Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos; OS: Esteroides orales no redujo la incidencia del trastorno depresivo mayor (TDM) durante un seguimiento de 3 años.[17]Otro ensayo controlado, aleatorizado, triple ciego de 12 semanas inscribió a 130 participantes con TDM moderado a severo (de 15 a 25 años de edad); los participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir aspirina. (n=40), rosuvastatina (n =48) o placebo, y los resultados indicaron que ni la aspirina ni la rosuvastatina conferían ningún efecto beneficioso más allá del tratamiento de rutina para la depresión en jóvenes.[18]Soly otros[19]Se llevó a cabo un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego en el que participaron 60 pacientes con trastorno bipolar y TDM que tomaban litio. Sus datos experimentales muestran que la recaída de la depresión durante un seguimiento de 12 semanas no fue significativamente diferente entre los grupos. Una investigación doble ciego realizada por Glaus y otros[17]También se encontró que no había un efecto significativo de la lovastatina en el tratamiento de la depresión (P >0,2). Resultados similares obtuvieron Agustiniy otros[20], Stewarty otros,[21] y Muldoony otros[22]Incluso hay algunos estudios que han descubierto que las estatinas aumentan el riesgo de depresión. Por ejemplo, Chan y otros[23]Se encontró que después de 24 meses de tratamiento con estatinas, hubo un aumento de 2,8 puntos (1,5–4,0) en Escala de depresión de Hamilton (P <0,0001), aunque 64 (68%) de los 94 pacientes a los 24 meses seguían indicando ausencia de depresión o depresión leve. Las diferencias en estos resultados pueden estar relacionadas con los criterios de depresión y las dosis de estatinas. Sin embargo, estudios acumulados han confirmado que las estatinas están relacionadas con un menor riesgo de depresión en personas con enfermedades cardiovasculares. Un estudio de cohorte nacional sueco demostró que el uso de estatinas redujo las probabilidades de depresión en un 8% en comparación con las personas que no usaban medicamentos con estatinas.[24]Camino altoy otros[25]Se ha descubierto que la terapia con estatinas puede mejorar las condiciones psicológicas en personas con un desfibrilador cardioversor implantable. Además, después de ajustar la dosis relativa de estatinas, no hubo diferencias significativas entre los tipos de estatinas y los efectos sobre la función psicológica. Con un seguimiento anual en la clínica de cardiología ambulatoria, Young-Xuy otros[26] informaron que el uso de estatinas se asoció con un menor riesgo de puntuaciones elevadas de depresión (odds ratio [OR] 0,63; intervalo de confianza del 95 % [IC] 0,43-0,93) en pacientes con 2658 Revista Médica China 2021;134(22) www.cmj.org Descargado de BhDMf5ePHKbH4TTImqenVA+lpWIIBvonhQl60Etgtdnn9T1vLQWJq3kbRMjK/ocE el 11/03/2024 Figura 1:Avance del estudio sobre la asociación entre fármacos cardiovasculares comunes y la depresión. o esteroides orales en la cohorte ACOS. Sin embargo, la asociación entre el uso vehículo (solución salina al 0,9 %, grupo control) en comparación con 1 o 10 mg·kilogramo-1día-1de atorvastatina o fluoxetina durante siete días, los ratones tratados con atorvastatina presentaron un estado depresivo menor que el grupo placebo; esto se asoció con la prevención del estado depresivo inducido por lipopolisacárido (LPS) y de un aumento inducido por LPS en el factor de necrosis tumoral.anivel y reducción del nivel del factor nervioso derivado del cerebro en el hipocampo y la corteza prefrontal.[28]Un ensayo clínico que incluyó a 217 pacientes con enfermedad de la arteria coronaria (EAC) informó que los pacientes tratados con estatinas mostraron una reducción de la interleucina-1.b (IL-1b)y el factor nuclear kappa B (NF-aB) niveles. Al comparar la correlación entre simvastatina y pravastatina y la depresión, Harrison y Ashton[29] de estatinas y la depresión es compleja, ya que los resultados de las Se descubrió que ambos tipos de estatinas podían aliviar los síntomas de la investigaciones han sido contradictorios. El posible mecanismo subyacente al depresión y que el efecto de la simvastatina era mayor que el de la pravastatina. efecto antidepresivo de las estatinas puede incluir predominantemente las En un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego, Haghighiy otros[30]También se propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y reductoras de lípidos de esta ha descubierto que las estatinas tienen un efecto antidepresivo. Las estatinas clase de fármacos. Un estudio en animales ha descubierto que el tratamiento pueden funcionar como agentes antiinflamatorios en la terapia para la oral de ratones con estatinas depresión en pacientes con enfermedad coronaria a través de la regulación Enfermedad coronaria. Estudios recientes muestran que las estatinas están relacionadas con un menor riesgo en pacientes con otras enfermedades sistémicas. Un ensayo que incluyó a 465 pacientes con accidente cerebrovascular respalda la conclusión de que el uso de estatinas no se asoció con un estado de depresión posterior al accidente cerebrovascular (PSD) al inicio, pero se asoció significativamente con reducciones en la PSD y un riesgo significativo de PSD, específicamente en el seguimiento. Al incluir dos cohortes de síndrome de superposición de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (ACOS) y asma, una que tomaba estatinas (n =1252) y uno compuesto por usuarios que no toman estatinas, emparejados por edad, sexo y fecha de índice (n=7887), síy otros[27]Se ha descubierto que la cohorte ACOS que utiliza estatinas presentaba menores riesgos de ansiedad y depresión. La incidencia de ansiedad y depresión fue relativamente baja entre los usuarios de estatinas con corticosteroides inhalados negativa de IL-1.by NF-aB.[31] 2659 Revista Médica China 2021;134(22) www.cmj.org Descargado de BhDMf5ePHKbH4TTImqenVA+lpWIIBvonhQl60Etgtdnn9T1vLQWJq3kbRMjK/ocE el 11/03/2024 Figura 2:Relaciones relacionadas con la depresión y la enfermedad cardiovascular. El papel debBloqueadores en la depresión En 2014, se descubrió que, entre ellos, 1252 tenían un diagnóstico de b-Los bloqueadores son una familia de agentes ampliamente utilizados para tratar la hipertensión, la angina de pecho y las arritmias cardíacas.[32]Se utilizan ampliamente en pacientes con enfermedades cardiovasculares. La primerab-El bloqueador implicado en la depresión fue el propranolol, cuya estructura lipofílica y penetración de la barrera hematoencefálica (BHE) podrían explicar su papel en la depresión.[33]b-Los bloqueadores se pueden dividir en dos tipos: liposolubles e hidrosolubles. En comparación con los hidrosolubles,b-Los bloqueadores liposolubles pueden penetrar más fácilmente en el sistema nervioso central (SNC) a través de la barrera hematoencefálica y alcanzar concentraciones elevadas. Los estudios sugirieron queb-Los bloqueadores se pueden utilizar en el tratamiento de temblores esenciales y tienen un significado terapéutico único, y trabajos previos respaldan que pueden inducir depresión, insomnio, sueños y otros efectos secundarios.[34]En un artículo de 1967 publicado en el British Medical Journal, Fitzgeraldy otros[35]Se informó sobre un grupo de casos de 89 pacientes hipertensos que estaban siendo tratados por arritmia. Los resultados de investigaciones posteriores sobre el vínculo entreb-Los bloqueadores y la depresión se han asociado, lo que ha motivado más investigaciones sobre el tema. depresión. Durante un seguimiento medio de 2,6 años, los autores informaron que los pacientes deprimidos que no habían recibido tratamiento con un b-Los bloqueadores tuvieron una mortalidad mayor que los pacientes no deprimidos (cociente de riesgos ajustado [aHR], 1,4, IC del 95% 1,09-1,70,P < 0,05). Cuando se trata conb-bloqueadores, su riesgo de mortalidad se atenuó (cociente de riesgo [HR] 1,1, IC del 95% 0,97-1,20, P =0,14).[37]Ensayos aleatorios deb-Se identificaron bloqueadores de los receptores de angiotensina II utilizados en el tratamiento del infarto de miocardio (IM), la IC o la hipertensión mediante una búsqueda en la base de datos MEDLINE de artículos en idioma inglés (1966-2001). Un artículo publicado en JAMA también respalda la idea de que no existe un aumento significativo del riesgo de síntomas depresivos y solo un pequeño aumento del riesgo de fatiga y disfunción sexual.[38] En un estudio multicéntrico, se evaluaron 381 pacientes con infarto de miocardio para detectar síntomas depresivos utilizando el Inventario de Depresión de Beck al inicio y al final del tratamiento.t=3, 6 y 12 meses después del infarto de miocardio; los pacientes fueron emparejados utilizando el procedimiento de emparejamiento de frecuencia según edad, sexo, hospital de admisión, presencia de síntomas depresivos iniciales y función ventricular izquierda. No se encontraron diferencias significativas entre los pacientes nob-usuarios bloqueadores yb-usuarios de bloqueadores en presencia de síntomas depresivos.[10]Además, los resultados de Sorgiy otros,[39]Rosenbergy otros,[40]y Pérez-Estable y otros[41] Creemos que la asociación entre la depresión y b-Es posible que sea También apoyan esta opinión. También hay algunos estudios que sugieren necesario explorar más los bloqueadores debido a las posibilidades de que el uso deb-Los bloqueadores aumentaron el riesgo de depresión. Por sesgo de publicación y el uso de diferentes criterios para la evaluación de ejemplo, Liuy otros[42]analizaron la correlación entre el uso de metoprolol y la depresión. Desde Stoudemirey otros[36]En 1984 se planteó que hay muy la depresión en pacientes con IC crónica. Se encontró que sus poca evidencia que vincule el propranolol con los trastornos del estado de puntuaciones en la Escala de Ansiedad y Depresión Hospitalaria y en la ánimo, pero estudios posteriores han desafiado constantemente el dogma Escala de Burnout de Copenhague (CBI) aumentaron significativamente de queb-Los bloqueadores causan depresión. Estudios recientes en desde el inicio durante todo el período de tiempo del estudio. Resultados pacientes con enfermedades cardíacas han tendido a romper el vínculo similares fueron encontrados por Duchy otross[43]estudio. Las diferencias entreb-bloqueadores y depresión, tratamiento conb-Los bloqueadores de en estos resultados pueden estar relacionadas con la cantidad deb- los receptores de angiotensina II se asocian incluso a un menor riesgo de bloqueador que cruza la barrera hematoencefálica. La cantidad de un depresión en algunos casos. Un estudio de cohorte retrospectivo de 6915 bloqueador liposolubleb-El paso de un bloqueador a la BHE está pacientes, en un sistema de atención sanitaria integrado multicéntrico, determinado por la unión a las proteínas plasmáticas (baja captación) y la diagnosticados de IC entre 2008 y liposolubilidad. La potencia de acción está determinada por 2660 Revista Médica China 2021;134(22) www.cmj.org la concentración local del fármaco, el número de receptores y la afinidad por los receptores relevantes.[44] El papel de los antiagregantes plaquetarios en la depresión Descargado de BhDMf5ePHKbH4TTImqenVA+lpWIIBvonhQl60Etgtdnn9T1vLQWJq3kbRMjK/ocE el 11/03/2024 La aspirina es un fármaco antiplaquetario de uso habitual en la clínica. Además de su efecto inhibidor de la agregación plaquetaria, también puede utilizarse como agente antiinflamatorio y analgésico.[45] Numerosos estudios clínicos y en animales han confirmado que el tratamiento con aspirina tiene una correlación específica con la reducción de los signos de depresión. Un estudio de cohorte que incluyó a todos los pacientes de Suecia diagnosticados con una primera neoplasia maligna primaria entre julio de 2006 y diciembre de 2013, encontró que entre 316.904 pacientes identificados, 5613 pacientes recibieron un diagnóstico de depresión, ansiedad o trastorno relacionado con el estrés dentro del año posterior al diagnóstico de cáncer. En comparación con aquellos que no usaban antiinflamatorios no esteroides, el uso de aspirina sola se asoció con una tasa menor de depresión, ansiedad y trastornos relacionados con el estrés (HR, 0,88; IC del 95%: 0,81-0,97).[46] Demonioy otros[47]En estudios con animales se ha demostrado que la aspirina mejora la depresión en ratas Sprague-Dawley, tanto en combinación con dexametasona como sola. Los animales tratados con aspirina mostraron una mayor preferencia por la sacarosa, una disminución del tiempo de inmovilidad en la prueba de natación forzada, una disminución del cortisol sérico y un aumento de los niveles de serotonina en el cerebro, lo que indica una acción antidepresiva. Los estudios han demostrado que los mecanismos antidepresivos de la aspirina están estrechamente relacionados con sus efectos antiinflamatorios. Se han realizado muchos ensayos clínicos y estudios observacionales basados en la premisa de que el efecto antiinflamatorio de la aspirina puede prevenir la depresión. Los procesos inflamatorios asociados con la infección persistente se han discutido durante mucho tiempo como factores etiológicos en los trastornos psiquiátricos. Los estudios han descubierto que las personas con depresión mayor tienen niveles más altos de citocinas proinflamatorias, como IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral alfa y proteína C reactiva. Después del tratamiento antidepresivo para la depresión, se observó una disminución de los niveles de citocinas IL-4, IL-6 e IL-10 en suero.[48-50]Estas observaciones plantean la posibilidad de que la aparición y el desarrollo de la depresión estén asociados con los niveles de factores inflamatorios. De hecho, los datos preclínicos, farmacoepidemiológicos y de ensayos clínicos piloto sugieren que la aspirina puede tener potencial clínico en el uso psiquiátrico en función de sus propiedades antiinflamatorias. Lazos.[51,52] grupo placebo; no hubo diferencias significativas en las visitas anuales en la proporción de informes de depresión entre los dos grupos. El resultado puede estar relacionado con un aumento aparente en el riesgo de eventos hemorrágicos en el tratamiento con aspirina. Estos resultados negativos pueden estar relacionados con la dosis de aspirina utilizada en el ensayo. No está claro si la aspirina en dosis bajas reduce las citocinas inflamatorias. Los estudios encontraron que la aspirina redujo el riesgo de esquizofrenia en dosis que oscilaban entre 1 g/día y 45 g/día.[11]Al mismo tiempo, la aspirina puede aumentar el riesgo de sangrado, lo que incrementa la carga económica y mental de los pacientes hasta cierto punto y también puede afectar los resultados experimentales. El clopidogrel es otro fármaco antiplaquetario ampliamente utilizado en enfermedades cardiovasculares. Puede mejorar significativamente los resultados cardiovasculares primarios en pacientes tras una intervención coronaria percutánea. Se ha informado de un efecto antidepresivo del clopidogrel en algunos casos, pero todavía faltan experimentos clínicos y animales sólidos para confirmarlo. El papel de los BCC en la depresión Los BCC son un grupo heterogéneo de compuestos estructuralmente no relacionados que se utilizan ampliamente en la actualidad en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Los efectos del verapamilo y el diltiazem sobre el sistema nervioso central se han descrito previamente. Los estudios han confirmado que los fármacos con efectos antagónicos sobre el calcio celular también poseen propiedades psicotrópicas, una acción que se asocia con la influencia de los BCC en la homeostasis del calcio intracelular.[54]La homeostasis del calcio celular no solo desempeña un papel crucial en el procesamiento de señales de las células neuronales, sino que también tiene un impacto tanto en la síntesis como en la liberación de neurotransmisores. En un modelo de rata, los CCB pueden combinarse competitivamente con los receptores de neurotransmisores e inducir síntomas psicóticos.[55]Se ha sugerido que los receptores interactúan con un neurotransmisor o neuromodulador de manera similar a como lo hacen los receptores del ácido gammaaminobutírico y las benzodiazepinas en la regulación de los canales de iones de cloruro. Tras las observaciones de que el verapamilo podía mejorar la respuesta a los antidepresivos, un estudio en animales intentó investigar si esto era el resultado de los efectos del verapamilo sobre el transportador de la glucoproteína P en la BHE. Administrado por vía oral o intravenosa, el verapamilo cruzó la BHE y el tratamiento previo con verapamilo elevó significativamente las concentraciones del antidepresivo imipramina en todas las regiones cerebrales estudiadas; el efecto fue más pronunciado en el tronco encefálico y la corteza frontal, y Clarke observó que la relación de la concentración en la región cerebral con la Sin embargo, todavía es controvertido si la aspirina tiene un efecto antidepresivo. Algunos estudios no muestran una asociación significativa entre la aspirina y la depresión. Un estudio de cohorte prospectivo que incluyó a 1631 sujetos (43,6% mujeres, edad media 51,7 años), seleccionados aleatoriamente de la población general de un área urbana, informó que, después de una duración media de seguimiento de 5,2 años, y ajustado para una amplia gama de posibles factores de confusión, los datos no respaldaban el tratamiento preventivo a gran escala de la depresión utilizando aspirina o estatinas en sujetos de entre 35 y 66 años.[16]Para determinar si la aspirina en dosis bajas reduce el riesgo de depresión en adultos mayores sanos, Berky otros[53]Se observaron 199.114 participantes, de los cuales 9525 recibieron aspirina y 9589 recibieron un placebo, con una mediana de seguimiento de 4,7 (3,5-5,6) años, y una tasa de depresión de 70,4 eventos por 1000 personas-año en el grupo de aspirina y 69,1 en el grupo de placebo. concentración sérica era aproximadamente el doble. y otros[56]Estudios posteriores han confirmado que los BCC podrían usarse junto con los antidepresivos para tratar modelos de depresión: Aburawiy otros[57]En ensayos con animales se ha descubierto que la combinación de nifedipina con alprazolam produce efectos antidepresivos adicionales, lo que indica que ejercen efectos antidepresivos a través de mecanismos diferentes. Sin embargo, algunos ensayos clínicos no han demostrado correlación entre la depresión y los bloqueadores del canal de calcio. En un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, de dos vías y cruzado, utilizado para comparar el efecto antidepresivo del bisoprolol y la nifedipina en la hipertensión, no se observaron cambios notables en las puntuaciones de depresión observadas en el seguimiento de 4 a 6 semanas.[58]Presay otros [59]También se informó que no había evidencia clara de un vínculo entre la depresión y los BCC. 2661 Revista Médica China 2021;134(22) www.cmj.org Descargado de BhDMf5ePHKbH4TTImqenVA+lpWIIBvonhQl60Etgtdnn9T1vLQWJq3kbRMjK/ocE el 11/03/2024 Rathmany otros[60]Se ha informado de que el uso de bloqueadores de los canales de En la relación entre los diuréticos y la depresión, pero los resultados no calcio está asociado a un mayor riesgo de depresión. Un ensayo en el que participaron han demostrado ninguna correlación significativa. Un estudio poblacional 972 pacientes diabéticos indicó que, entre ellos, las nuevas prescripciones de a nivel nacional investigó si cuatro fármacos antihipertensivos, agentes bloqueadores de los canales de calcio yb-Los bloqueadores de los canales de calcio se angiotensina, antagonistas del calcio,b-Los bloqueadores de los canales de asociaron con un riesgo estimado de dos a tres veces mayor de depresión calcio y los diuréticos pueden reducir el riesgo de depresión. Observaron a diagnosticada posteriormente. Aunque hay indicios de que los bloqueadores de los los participantes de la población danesa a partir de enero de 2005 y los canales de calcio pueden interferir con la actividad del sistema nervioso, aún faltan siguieron hasta diciembre de 2015. Los resultados mostraron que “el uso pruebas derivadas de ensayos clínicos para establecer una asociación cualitativa entre continuo de clases de agentes de angiotensina, antagonistas del calcio y b- la depresión y los bloqueadores de los canales de calcio; esto puede estar relacionado “Los bloqueadores se asociaron con tasas significativamente reducidas de con el tipo y la dosis de los bloqueadores de los canales de calcio utilizados. Se ha depresión”.[70]En un estudio de casos y controles en el que participaron 41 sugerido que los bloqueadores de los canales de calcio liposolubles están más pacientes, Potempay otros[71]Se encontró que no hubo efectos fuertemente asociados con la depresión que los bloqueadores de los canales de calcio significativos dentro o entre sujetos para el grupo de fármacos o los no liposolubles, lo que puede reflejar efectos del tratamiento farmacológico con hidroclorotiazida. Otro ensayo la facilidad de entrada de fármacos liposolubles en la BHE y a través de ella.[61] multicéntrico aleatorizado y controlado con placebo del tratamiento de la hipertensión sistólica aislada en sujetos de edad avanzada utilizó clortalidona como tratamiento de primer paso. En el seguimiento de 5 años, no se encontraron cambios significativos en el estado de ánimo en El papel de los IECA/ARAII en la depresión esta población.[72]Aunque no se observaron resultados significativos, este Los IECA/ARA II desempeñan un papel fundamental en la regulación del sistema nervioso autónomo (RAS) al ajustar la síntesis y liberación de angiotensinas para regular la presión arterial. En los últimos años, varios estudios han demostrado que los IECA/ARA II también pueden retrasar y revertir la remodelación ventricular, prevenir un mayor desarrollo de hipertrofia miocárdica, mejorar la función endotelial y cardíaca, reducir la incidencia de arritmias y mejorar eficazmente la curación de enfermedades cardiovasculares y la tasa de supervivencia.[62]Además de regular la presión arterial, el RAS también es un regulador vital del estado inflamatorio del sistema nervioso. Varios estudios han demostrado que la depresión está estrechamente relacionada con la aparición de inflamación en el cerebro.[63-65]Por ello, en los últimos años, muchos estudios han propuesto que los fármacos IECA/ARA II pueden reducir el riesgo de depresión. Varias observaciones han vinculado los polimorfismos de la enzima convertidora de angiotensina con la depresión y los sistemas de neurotransmisores serotonina y dopamina. En un ensayo clínico en el que participaron 625 hombres caucásicos con hipertensión leve, los resultados sugirieron que el uso de inhibidores de la ECA se asociaba con una menor probabilidad de riesgo de depresión.[66]Se iniciaron ensayos prospectivos para comparar la eficacia relativa y la influencia en la calidad de vida de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, y los resultados confirmaron que el IECA captopril se asoció con una reducción más significativa en la tasa de quejas como índice de calidad de vida (P <0,05) en comparación con la metildopa y mostró una tendencia a producir menos síntomas de depresión en comparación con otros fármacos cardiovasculares.[67]Sin embargo, existen pocos ensayos clínicos aleatorizados sobre fármacos dirigidos a IECA y ARA II y depresión, lo que indica la necesidad de realizar futuros estudios clínicos. El papel de los diuréticos en la depresión Los diuréticos son el tratamiento más comúnmente elegido para la hipertensión leve a moderada y se encuentran entre los medicamentos más recetados.[68]Hay poca evidencia de que estos medicamentos tengan efectos sobre el sistema nervioso central. Okaday otros[69]Se han descrito ocho casos (cinco hombres y tres mujeres; edades comprendidas entre 44 y 69 años) de depresión inducida por diuréticos antihipertensivos, pero todavía no hay más pruebas sustanciales. No está claro si la depresión fue causada directamente por el fármaco o por una presión arterial baja. Algunos estudios clínicos han analizado estudio puede servir como evidencia sustancial de que no existe asociación entre la depresión y los diuréticos debido al gran tamaño de la muestra del estudio. Hasta ahora, la opinión mayoritaria ha sido que los efectos de los diuréticos sobre la depresión o el comportamiento del SNC ocurren solo cuando se desarrollan trastornos electrolíticos. De lo contrario, parece que estos medicamentos tienen poco o ningún efecto sobre el estado de ánimo. El papel de los fármacos a base de nitrato en la depresión Los nitratos son uno de los fármacos cardiovasculares más antiguos en la práctica clínica. Inicialmente se utilizaron para prevenir y tratar la angina de pecho y, gradualmente, se aplicaron al tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la hipertensión.[73]El mecanismo de acción principal es que los ésteres de nitrato pueden convertirse en NO mediante la acción de una serie de enzimas; esto luego activa las vías de transducción de señales intracelulares, reduciendo la concentración de iones de calcio en las células del músculo liso y relajando el músculo liso.[74]Existen pocos estudios sobre la correlación entre los nitratos y la depresión. Sin embargo, algunos estudios sugieren que la concentración plasmática de NO puede estar relacionada con el funcionamiento de las células nerviosas, y el aumento de la concentración de NO puede cambiar las actividades funcionales de las células nerviosas e inducir depresión, ansiedad y otros trastornos de salud mental.[75,76]Se realizó un estudio de casos y controles en 50 adultos jóvenes que no habían recibido tratamiento y que presentaban un primer episodio de depresión mayor, y en 50 sujetos de control sanos. Los autores informaron que la disminución de las concentraciones plasmáticas de metabolitos de óxido nítrico no se asoció con disfunción endotelial vascular en estos sujetos jóvenes. [77]Los niveles reducidos de nitrato podrían reflejar una menor producción de óxido nítrico en el sistema nervioso central de los sujetos deprimidos. Se necesitan más estudios para confirmar esta hipótesis. Discusión Existe una asociación bidireccional entre la depresión y la enfermedad cardiovascular. Los pacientes con depresión tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad cardiovascular que los individuos sanos y viceversa. Los estudios han confirmado que la depresión es un factor de riesgo independiente para predecir el pronóstico de los pacientes con enfermedad cardiovascular.[78,79] Los ensayos clínicos han descubierto que los síntomas depresivos de 2662 Revista Médica China 2021;134(22) www.cmj.org Los pacientes con depresión cardiovascular a menudo cambian durante el tratamiento, lo que puede deberse a la relación entre los fármacos cardiovasculares y la depresión. En este artículo se describe la relación entre siete fármacos cardiovasculares comunes y la depresión, y sus posibles mecanismos. Las Descargado de BhDMf5ePHKbH4TTImqenVA+lpWIIBvonhQl60Etgtdnn9T1vLQWJq3kbRMjK/ocE el 11/03/2024 estatinas pueden reducir el riesgo de depresión al reducir los factores inflamatorios, mientras que el efecto antidepresivo de la aspirina sigue siendo controvertido. Se han publicado informes de casos sobre la capacidad de los IECA y los ARAII para reducir el riesgo de depresión, pero hay datos menos convincentes sobre sus posibles beneficios fisiológicos.bAnteriormente se pensaba que los bloqueadores de los canales de calcio reducían el riesgo de depresión, pero estudios recientes no han encontrado una asociación significativa entre ambos. Los bloqueadores de los canales de calcio afectan la actividad del sistema nervioso al afectar los canales de calcio, pero su papel en la depresión sigue sin determinarse. Se han notificado algunos casos de depresión inducida por fármacos asociación significativa entreb-Los bloqueadores de los canales de calcio y el riesgo de depresión. La aspirina puede tener efectos antidepresivos al suprimir la respuesta inflamatoria, pero su papel como antidepresivo sigue siendo controvertido. Los bloqueadores de los canales de calcio pueden regular la transducción de señales nerviosas modulando los canales de calcio, pero no está claro si este efecto es beneficioso o perjudicial para la depresión. Por último, algunos casos han informado de que los nitratos y los diuréticos están asociados con la depresión, pero la evidencia clínica actual es insuficiente. Sin embargo, los hallazgos deberían reproducirse en ensayos controlados aleatorios bien diseñados y más amplios que utilicen diseños apropiados y análisis estadísticos para abordar la selección y los factores de confusión. Se necesitan más investigaciones para determinar si los fármacos cardiovasculares comunes reducen el riesgo de depresión e identificar los factores que se asocian con dicha reducción. diuréticos, pero se cree que la depresión puede estar relacionada con un trastorno electrolítico. Por último, los fármacos a base de nitratos no se Fondos asociaron significativamente con la depresión. El presente estudio sugiere que las correlaciones entre los fármacos cardiovasculares y la depresión siguen sin estar claras; la razón de las diferencias entre los resultados de las investigaciones, además del factor humano, puede surgir principalmente de lo siguiente: en primer lugar, la dosis del fármaco difiere; en estudios sobre estatinas, Berk y otros[18]Descubrió que el uso de estatinas puede aliviar los síntomas de la depresión. Al mismo tiempo, Jun-Juny otros[27] Creemos que las dosis bajas de estatinas y la depresión no muestran una correlación significativa. Por lo tanto, es necesario estudiar más a fondo la relación entre una dosis alta y una dosis baja del fármaco administrado y la depresión. Además, no se debe ignorar el efecto de las diferentes dosis en el resultado del tratamiento. Por lo tanto, es necesario estudiar más a fondo la relación entre la terapia de dosis alta o baja y la depresión. En segundo lugar, existen diferentes criterios para la evaluación de la depresión. En la actualidad, los principales métodos de diagnóstico de la depresión incluyen el Cuestionario de Salud del Paciente (PHQ-9), el Cuestionario de Depresión de Beck (BDI), la Escala de Depresión de Hamilton (HAMD), etc.[80]Para eliminar esta diferencia, es necesario realizar ensayos clínicos a gran escala. En tercer lugar, podemos mencionar la influencia de otros fármacos. Dado que los pacientes clínicos pueden padecer diversas enfermedades, es inevitable que tomen fármacos diferentes, una variable que puede no estar controlada. Aunque la asociación entre los medicamentos cardiovasculares, como la nitroglicerina y los diuréticos, y la depresión no está clara, varios estudios han descubierto que los medicamentos cardiovasculares pueden aumentar la eficacia de los antidepresivos. Conclusión En esta revisión bibliográfica que examina PubMed, EMBASE y Web of Science desde enero de 1990 hasta mayo de 2021, investigamos sistemáticamente si los siete fármacos antihipertensivos más utilizados estaban asociados con un riesgo alterado de depresión incidente. Se ha demostrado que las estatinas tienen efectos antidepresivos. Algunos estudios creen que los IECA/ARAII pueden ejercer una influencia antidepresiva al actuar sobre el RAS, pero se necesitan más ensayos clínicos para confirmarlo.b-Los bloqueadores se han asociado anteriormente con la depresión, pero la encuesta actual no encontró nada. El estudio fue financiado por la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (n.º 81970447) y la Fundación para el Desarrollo de la Mujer de China (n.º 2019300). Conflictos de intereses Ninguno. Referencias 1. Hare DL, Toukhsati SR, Johansson P, Jaarsma T. Depresión y enfermedad cardiovascular: una revisión clínica. Eur Heart J 2014;35:1365– 1372. doi: 10.1093/eurheartj/eht462. 2. Carney RM, Freedland KE. Depresión y enfermedad cardíaca coronaria. Nat Rev Cardiol 2017;14:145–155. doi: 10.1038/nrcardio.2016.181. 3. Ademola AD, Boima V, Odusola AO, Agyekum F, Nwafor CE, Salako BL. Prevalencia y determinantes de la depresión entre pacientes con hipertensión: un estudio comparativo transversal en Ghana y Nigeria. Niger J Clin Pract 2019;22:558–565. doi: 10.4103/ njcp.njcp_351_18. 4. Zhuo C, Ji F, Lin X, Jiang D, Wang L, Tian H,y otros.Depresión y recurrencia de la fibrilación auricular después de la ablación con catéter: un metanálisis de estudios de cohorte. 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