FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
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Enfermedad neurodegenerativa
Irreversible – no tiene cura
Perdida de memoria y alteraciones en la conducta
Región que se ve afectada del SNC en la que hay una acumulación de proteínas
Se llama así porque la describió Alois Alzheimer en 1907 – en un caso de una mujer de 50 años con una
demencia progresiva y que postmorten descubrió unos cúmulos extracelulares placas seniles y ovillos
neurofibrillas.
Es la causa más frecuente de demencia en el mundo. Para diagnosticarla se hace una serie de test, y al
principio es difícil de diferenciarla y diagnosticarla.
La esperanza de vida ha aumento, sobre todo en aquellos países desarrollados, y se prevé que en el 2025 se
triplique la cifra de 50 millones de la población la sufra.
DEMENCIA: decaimiento progresivo de la capacidad mental en el que la memoria, la reflexión el juicio, la
concentración y la capacidad de aprendizaje están disminuidos y puede producirse un deterioro de la
personalidad.
Factores relaciones en el desarrollo del Alzheimer: estilo de vida, componente genético importante, la edad.
(está muy relacionado con la edad, es muy raro que se dé en los 30, cuanta más edad, más probabilidad)
Datos epidemiológicos
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1 – 2 % población mundial
5 - 10 % población mayores de 65
20 - 30 % mayores de 80
Duración de 6 a 30 años
Implica un coste económico y farmacéutico asociado, personas que se convierten en dependientes y que, en
los últimos momentos de la enfermedad, un cuidado de 24h. (medio anual de 15.000) En España alrededor de
500.000
La prevalencia sigue aumentando, siendo el grupo más afectado las edades entre los 90 y 94 años.
NEUROPATOLOGIA
(foto normal vs Alzheimer)
Las neuronas en un cerebro con Alzheimer generan unas placas que son proteínas betamiloide y que dentro
de ellas ovillos fibrilares, que esa acumulación de placas y ovillos, eran la causa de que las neuronas no
funcionaran bien y produjeran esa serie de patologías. Dependiendo de que regiones se encuentran esas
neuronas, se dan unas alteraciones u otras. Se dificulta la comunicación entre las neuronas, se dan menos
estructuras, se observa un aspecto esponjoso como si el cerebro hubiera perdido agua.
Se ven afectadas todas las zonas, pero, sobre todo, la zona del juicio está muy afectada. Otras zonas como el
lenguaje o la memoria. Dificultades para hablar, o comprender.
MODELO PATOGENICO
El envejecimiento es un factor fundamental para que se produzca esta degeneración, pero no todas las
personas mayores lo sufren y no es lo que deba de ser lo normal, sino que tiene que haber otras causas.
Tales como la hipertensión; personas con hipertensión resultan un factor de riesgo, y muchas de ellas mueren
antes de ser diagnosticas, otros factores como culturales o educativo, siendo las que tienen un mayor nivel
educativo tienen menos riesgo de sufrir esta patología. La dieta y el aporte de grasas también resultan un
factor de riesgo, impulsar ese omega 3; sobe todo en los inicios tempranos mejoran la sintomatología cuando
se basan en ácidos grasos polisaturados, como el pescado o el salmón.
Por ello, se está viendo que no es solo la edad o el envejecimiento, sino que existen otros factores de riesgo
que van en el estilo de vida.
Hay un proceso patológico, se dan esas placas y se cree que hay neurotransmisores implicados que no
realizan su función.
Se da una afectación del SNC sobre todo en la corteza e hipocampo, una afectación generalizada que provoca
una sintomatología, unas alteraciones cognitivas y conductuales.
MODELO COLINERGICO
Hoy en día la terapia no va encaminada a tratar la sintomatología si no en encontrar el origen. Al principio se
vio que era una enfermedad neurodegenatirta que provocaba estas perdidas de memoria, y se busco a ver si a
través de tratamientos de acetilcolina funcionaban, y se vio que tenia buenos resultados en determinadas
etapas.
Una neurona presináptica colinérgica que libera acetilcolina, con recpetores colinérgicos de muscairnas en el
SNC. Esta libera ACH y el receptor es estimulado y se comunica con otra neurona. Cuando los
neurotransmisores se liberan hay unas enzimas que los degradan para que no se acumulen en el espacio,
siendo acetilcolin esterasa es la enzima encargada de degradarla.
En el caso del Alzheimer hay menos neuronas colinérgicas y menos ach. Como hay menos, la transmisión
colinérgica entre neuronas se ve afectada y se da esto en la corteza y en el hipocampo probando las
alteraciones cognitivas como la memoria, el lenguaje, la inteligencia, la capacidad para razonar o emitir
juicios, orientación espacial, coordinación de movimiento y el reconocimiento visual y auditivo.
POSIBILIDADES TERAPEUTICAS
Se busca que exista una mayor Ach, para ello, se busca reducir la recaptación, eliminar o reducir la enzima
acetilcolin esterasa, aumentar la producción de Ach, o utilizar fármacos basados en agonistas colinérgicos.
Los que más éxitos tienen son los que impiden la degradación de la Ach, es decir, los que inhiben la enzima
acetilcolin esterasa. Solo hay tres fármacos, bueno hay cuatro, pero de esos cuatro solo tres inhiben la
enzima.
Hay otra alternativa que es la antagonista de NMDA, que bloquean la acción del glutamato, puesto que en el
Alzheimer se da un exceso de este que hace que se acumule el calcio en las neuronas. Este exceso de
glutamato es toxico y por eso se bloquea su acción a Travers de antagonistas de NMDA.
INHIBIDORES ACHesterasa
Nuevas
Anticuerpos mononuclares
Actualmente existen posibles fármacos para el tratamiento del alzheumer, son antocuerpos monoclonales
que se une con una gran afinidad a las protofibrillas solubles de B amiloide. Algunos de estos son
antocuerpos son el aducanumab, lecanemb. Durante etapas tempranas.
A lo largo plazo se produce una afectación generalziada del SNC. Se dan medidas no farmacoligcas al inicio y
mantenimiento de la enfermedad, y las medidas farmacológicas cuando empiezan a falalr las anteriores.
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Depresión antidepresivos (trazodona o fluoxetina)
Cuadros psicóticos (
Muchos de estos fármacos lo toman los cuidadores que terminan recurriendo a estos o a la intervención
psicológica.
COMO AYUDAR AL PACIENTE Ç
FASE INICIAL
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Fomentar la act ficsa
Dar responsabilidad: la compra, recoger la habitación
FASE INTERMEDIA
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Conversar ( no enfadarse con ellos y mejorar la conversación, no decir que te repite mucho las
cosas)
Organizar (facilitar la vida pero sin cambios bruscos)
Hacerle recordar la fecha en la que esta a través de horarios o relojes
Adaptar la casa (camas articuladas, barras de sujeción, eliminar objetos punzantes)
Aumentar la seguridad
Añadir asideros o suprimir muebles
Identificar al paciente por si se pierde
Establecer un sistema de rotación familiar para descargar la presión que sufren los cuidaores pero
esta aumenta la desorientacion del paciente.
Mantener sobre todo, la actividad mental.
FASE TERMINAL
El paciente es totalmente dependeiente, deja de comunicarse y su deterioro cerebral progresivo agravara su
fragilidad física. Aparecen complicaciones físicas y trastornos de la codncuta, se vuelve mas agitada, agresiva
y con gritos.
Hay que intentar mantener el contacto con el muestras de afecto, caricias, sonrisas, trato cariñoso, facilitar
que escuche música o ver la televisión.
Debe cuidarse su higiene personal para proteger su piel, evitar el estreñimiento. Evitar la desnutrición y la
deshidratación, valorar una sonda nasogástrica
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