AFECCION O ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE AFECTA AL HIGADO CAUSA: - INFECCIOSA (VIRAL, BACTERIANA ETC. - INMUNOLOGICA (POR AUTOANTICUERPOS) - TOXICA (ALCOHOL, VENENOS O FARMACOS) Hepatitis viral Enfermedad infectocontagiosa que desencadena daño hepático, desde alteraciones mínimas hasta la necrosis masiva aguda. PROBLEMA DE SALUD PUBLICA ENFERMEDAD AGUDA , CRONICA Y DE MORTALIDAD EN TODO EL MUNDO. DESIGNADOS CON LAS LETRAS DEL ABECEDARIO. A, B, C, D, E, CON CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS BIEN DEFINIDAS. EVIDENCIAS EPIDEMIOLOGICAS Y VIROLOGICAS: F, G. EN COMUN: DAÑAR EL HIGADO PERO SON DIFERENTES UNOS DE OTROS , NO DEJAN INMUNIDAD FRENTE A LOS OTROS Y UNA PERSONA PUEDE PADECER SUCESIVAMENTE LAS DIFERENTES HEPATITIS VIRICA. HEPATITIS VIRAL Etiología Tipos virus A B C D E G Manifestaciones clínicas Asintomática Aguda Subclínca HEPATITIS A HEPATITIS A VIRUS ARN MIEMBRO DEL GRUPO DE LOS PICORNAVIRUS DE 27NM CON CAPSULA. SE TRASMITE: CONTACTO CON DEPOSICIONES DE OTRO ENFERMO, CONSUMO ALIMENTOS CONTAMINADOS Y DEFICIENTEMENTE LAVADOS. PUEDE AFECTAR A CUALQUIER INDIVIDUO Y TENER CARÁCTER EPIDEMICO. EN PAISES DESARROLLADOS AFECTA A CASOS AISLADOS DE INDIVIDUOS LAS CONDICIONES DE SANEAMIENTO AMBIENTAL Y LAS NORMAS DE HIGIENE EN HOGAR SON LAS FORMAS MAS EFICAZ DE EVITAR SU DESARROLLO - Familia: Picornaviridae RNA monocatenario positivo - Género: Hepatovirus - Genoma: VPg unida extremo 5” PREVALENCIA DE LA HEPATITIS “A” CENTRO Y SUD AMERICA, AFRICA, SUD ESTE ASIA EUROPA DEL ESTE Y RUSIA CANADA , EEUU , AUSTRALIA Y EUROPA OCCIDENTAL LA POBLACIÓN DE RIESGO SUELE SER NIÑOS O ADOLESCENTES EN PAÍSES EN DESARROLLO Y DONDE A ESTA EDAD NO SUELE SER GRAVE. SE ESTIMA QUE MÁS DEL 50% DE LA POBLACIÓN MAYOR DE 40 AÑOS POSEE ANTICUERPOS IgG CONTRA EL VHA. EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS LA HEPATITIS A EN LA EDAD ADULTA PUEDE SER GRAVE. PATOGENIA Trasmición Ingestión Circulación Células parenquimatosas Replicación Secreción en bilis Heces Feco-oral SIGNOS Y SINTOMAS - Incubación de 15 - 30 días Fiebre Anorexia Nauseas Dolor cuadrante superior derecho Ictericia Orina oscura y heces palidas (1-5 dias) Hígado crecido y doloroso a la palpación Hepatitis anictericia leve Artritis Exantema - DATOS DE LABORATORIO Aminotrasferasa Protrombina (DH) Bilirrubina Fosfatasa alcalina Neutropenia PERIODO DE INCUBACION: 15 A 30 DIAS. 80% EN MENORES DE 5 AÑOS. GENERALMENTE ES ASINTOMATICO O SINTOMAS INESPECIFICO. SU INFECCIOSIDAD DISMINUYE UNA VEZ QUE LA ICTERICIA SE HACE EVIDENTE. DURANTE FASE AGUDA, HASTA 6 MESES, SE DETECTAN AC ANTI HAV DE TIPO IgM. EN FASE CONVALESCENCIA PREDOMINAN Y SE DETECTAN AC ANTI HAV DE TIPO IgG QUE CONFIERE PROTECCION FRENTE A LA REINFECCION POR ESTE VIRUS. NO HAY PORTADORES DE VHA. NO ES CONTAGIOSO EN UTERO NO HAY RIESGO TRANSFUSIONAL NO ESTA RELACIONADO CON LA HOMOSEXUALIDAD RARA VEZ OCASIONA HEPATITIS FULMINANTE. CLINICA: ANOREXIA Y MALESTAR GENERAL DOLOR ABDOMINAL FD CON HEPATOMEGALIA (13DIAS) NAUSEAS O VOMITOS + INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS FIEBRE QUE CEDE CON LA ICTERICIA (11 DIAS). COLURIA Y ACOLIA ELEVACION TRANSAMINASAS. DIAGNOSTICO AISLAMIENTO DEL VIRUS 2. PRUEBAS SEROLOGICAS PARA ANTICUERPOS ANTI VHA. 3. ELEVACION TGO Y TGP. 4. TITULOS ELEVADOS DEL AC IGM ANTI-VHA TRATAMIENTO SINTOMATICO PROFILAXIA : GAMMAGLOBULINA 0.02CC/Kg IM EN LOS CONTACTOS 14 DIAS DESPUES VACUNAS VIROSOMICA: DOS DOSIS SEPARADAS DE 6 A 12 MESES 1. Prevencion Interrupción de trasmisión feco-oral. Lavado correcto de las manos. - Tratamiento con cloro del agua potable Control Inmunización pasiva (anticuerpos) Inmunización activa (vacunas) EPIDEMIOLOGIA Factores de la enfermedad/víricos: Las cápsides de los virus son muy resistentes a la inactivación El período de contagio se extiende desde antes hasta después de los síntomas Los virus pueden originar una diseminación asintomática Transmisión: ¿Quién corre riesgos?: Los virus se pueden transmitir por al vía feco-oral La ingestión de alimentos y agua contaminados puede provocar una infección El VHA en el marisco procede de agua residual contaminada Los virus se pueden transmitir por manipuladores de alimentos, empleados de guarderías y niños Individuos de zonas superpobladas, con higiene deficiente Niños: enfermedad moderada, posiblemente asintomática; las guarderías son la principal fuente de diseminación del VHA Adultos: aparición súbita de la hepatitis Mujeres embarazadas: son la mortalidad elevada por VHE Geografía/estación: Distribución universal No hay incidencia estacional HEPATITIS B ( Hepatitis Serica) ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB) Partícula de Dane - 42nm esférico con envoltura - ADN parcialmente bicatenario circular 3,2 kb HEPATITIS B (HBV) VIRUS DE ADN DE LA FAMILIA HEPADNAVIRUS DE 42NM SEMEJANTE AL VIRUS HERPES POR SU ADN POLIMERASA LOGRA REPLICARSE. CONTIENE 3 FRACCIONES ANTIGENICAS: HBcAg: SE EXPRESA SUPERFICIE DE LA NUCLEOCAPSIDE Y ES CODIFICADO POR GEN C EN SU REGION CENTRAL. NO LO ENCONTRAMOS EN SUERO PORQUE CARECE DE PEPTIDO SEÑALIZADOR PARA HACERSE SOLUBLE. HBsAg: PROTEINA DE ENVOLTURA SE EXPRESA EN LA SUPERFICIE DEL VIRION. ES PRODUCTO DEL GEN S, QUE PUEDE TENER VARIOS GENOTIPOS. HBeAg : ES UNA PROTEINA SOLUBLE DE LA NUCLEOCAPSIDE. ES PRODUCTO DEL GEN C, PERO ESTA VEZ ES CODIFICADO DESDE SU REGION PRECENTRAL. PUEDE ENCONTRARSE EN SUERO PORQUE SU SINTESIS SE ASOCIA A UN PEPTIDO SEÑALIZADOR QUE LO FIJA AL RETICULO ENDOPLASMICO LISO. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL PATOGENIA - INMUNIDAD LA HEPATITIS B SE TRANSMITE: - Percutánea - Jeringas contaminadas* - Contacto personal* - Contacto sexual - Parto* DATOS CLINICOS Periodo de incubación 2 – 6 meses Factores de riesgo: - Edad del contagio - Estado inmunitario del huésped - Velocidad de replicación CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO INFECCION AGUDA CURSO CLINICO - Periodo de incubación* Periodo pródromos* Periodo de Estado* Periodo de Convalecencia* CUADRO CLINICO INFECCION AGUDA ICTERICIA CUADRO CLINICO INFECCION AGUDA EVOLUCION CUADRO CLINICO HEPATITIS FULMINANTE Progreso de 2-3 semanas - Reactivación de hepatitis B crónica - Se da 1% de los casos - Casi siempre mortal – coma hepático - Ictericia marcada - Necrosis aguda y masiva del hígado - CUADRO CLINICO INFECCION CRONICA Del 5- 10% - Cuadro inicial inaparente – se identifica por otro motivo. - Los pacientes acuden por astenia, dolor en el hipocondrio derecho. - Ictericia, ascitis, artralgias, fiebre y lesiones cutáneas. - Duración de mas de 6 meses - CUADRO CLINICO INFECCION CRONICA GRUPOS CON ALTO RIESGO Recién nacidos* - Pacientes con hemodiálisis crónica - Sujetos inmunodeprimidos - CUADRO CLINICO INFECCION CRONICA INTENSIDAD DE LESION Portador asintomático Portador con hepatitis moderada – grave con o sin cirrosis Portador con hepatitis crónica leve CUADRO CLINICO INFECCION CRONICA Cirrosis hepática Destrucción del hígado HEPATITIS CRÓNICA FASE NO REPLICATIVA MUERTE Hepatocarcinoma (reparación continua del hígado) CUADRO CLINICO INFECCION CRONICA CIRROSIS HEPATICA CUADRO CLINICO INFECCION CRONICA HEPATOCARCINOMA MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES EXTRAHEPATICAS Artralgias - Artritis - Exantema cutáneo urticariforme - - Pleuritis exudativa - Acrodermatitis infantil papular de Gianotti-CrostÍ. ES CAUSA IMPORTANTE DE HEPATITIS CRÓNICA Y CARCINOMA HEPATOCELULAR EN EL MUNDO, PERIODO DE INCUBACIÓN DE 45160 DÍAS, CON UNA MEDIA DE 100 DÍAS. EXISTEN PORTADORES CRONICOS . DE VHB :DEFINIDO COMO UNA PERSONA CON SUERO AgsHB POSITIVO DURANTE 6 MESES O MAS. NO SE TRANSMITE POR VIA FECALORAL O POR AGUA. EPIDEMIOLOGIA VIAS DE TRANSMICION - Transmisión vertical madre – hijo 90%* - No se ha encontrado en heces EPIDEMILOGIA HBsAg Prevalence 8% - High 2-7% - Intermediate <2% - Low EPIDEMIOLOGIA • 350 MILLONES • MORTALIDAD* • PREVALENCIA • PREOCUPACION POR CPH – 1/2 MILLON DE MUERTES AL AÑO VIAS DE TRANSMISION Y FACTORES DE RIESGO PROPAGA CONTACTO CON LA SANGRE, EL SEMEN, U OTRO LÍQUIDO CORPORAL DE UNA PERSONA INFECTADA. EL PRINCIPAL MODO DE TRANSMISIÓN REFLEJA LA PREVALENCIA DE LA HEPATITIS B CRÓNICA EN UNA ZONA DETERMINADA. VIAJAR A PAÍSES DONDE LA HEPATITIS B ES COMÚN. LESIONES DE LA PIEL CON HERRAMIENTAS CONTAMINADAS, TATUAJES, TRATAMIENTOS COSMÉTICOS, PELUQUERÍA Y ODONTOLOGÍA TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y OTROS PRODUCTOS SANGUÍNEOS CONTACTO ÍNTIMO: CÁRCELES, MANICÓMIOS Y HOSPITALES. MADRE-HIJO-PERINATAL: MICROTRANSFUSIONES MADRE-HIJO DURANTE EL PARTO, CONTACTO CON SECRECIONES INFECTADAS EN EL CANAL DEL PARTO O BIEN INGERIDAS Y A TRAVÉS DE LA LACTANCIA MATERNA. EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO SE AFECTA EN EL 75% DE LOS HIJOS, NO ASÍ CUANDO ES EN EL PRIMER TRIMESTRE. CUANDO LA MADRE TIENE AgsHB Y Age, SE HACEN PORTADORES CRÓNICOS EN EL 90% DE LOS CASOS. EL VIRUS DE LA HEPATITIS B ES 2500 VECES MAS CONTAGIOSA QUE EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH), YA QUE EL VOLUMEN DE SANGRE ES MENOR. EL VOLUMEN NECESARIO TRANSMISION DE LA HEPATITIS B ES DE 0.00004 MILILITROS, PARA TRANSMITIR EL VIH SE NECESITA 0.1MILILITROS. DIAGNOSTICO ANAMNESIS SIGNOS Y SINTOMAS PRUEBAS HEPATICAS Elevación de enzimas hepáticas DIAGNOSTICO DE LABORATORIO LINFOCITOS ELEVADOS CONFIRMACION SEROLOGICA VACUNA DEBE EMPLEARSE A LOS 0,1, Y 6 MESES DE NACIDO 0,5 CC I.M., CON REFUERZO A LOS 5 AÑOS DE APLICADA. (OMS) EN ALTA ENDEMICIDAD. AREA DE MEDIANAS Y BAJA ENDEMICIDAD ADOLESCENTES ADULTOS MAYORES CON FACTORES DE RIESGO. ES ALTAMENTE INMUNOGÉNICA. CONTIENE PARTÍCULAS DE Ags ACOPLADAS POR INGENIERÍA GENÉTICA. DISPONIBLES ENGERIX B Y Hb VAX. SE RECOMIENDA HACER UNA DETERMINACIÓN DE ANTI-SHB UNA VEZ COMPLETADO EL CICLO. CARACTERISTICAS CLINICAS ENFERMEDAD SUBAGUDA : ICTERICIA, ANOREXIA, NÁUSEAS Y MALESTAR GENERAL. HEPATITIS FATAL FULMINANTE. 1 DE CADA 10 NIÑOS TIENE ICTERICIA. ESPLENOMEGALIA Y ADENOPATÍAS EN EL COMIENZO, SIN ICTERICIA Y TRANSAMINASAS ALTAS HASTA UN PERÍODO DE 1 – 2 MESES. ARTRITIS O ARTRALGIAS DE GRANDES ARTICULACIONES ACOMPAÑADAS DE RASH CUTÁNEO, O AFECTARSE PEQUEÑAS ARTICULACIONES INTERFALÁNGICAS. EVOLUCION CLINICA ENFERMEDAD AGUDA CON RECUPERACIÓN. PORTADOR CRÓNICO O HEPATITIS CRÓNICA 25%. CIRROSIS O INSUFICIENCIA HEPÁTICA 15 – 30%. PORTADOR CRÓNICO ASINTOMÁTICO. ANTIGENEMIA TRANSITORIA SEGUIDA DE AC INMUNES. HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA: CON Ags PERMANENTE. HEPATITIS AGUDA FULMINANTE. HEPATOCARCINOMA PRIMARIO DE HIGADO TRATAMIENTO INFECCION AGUDA No es necesario el tratamiento antivírico - Reposo - Dieta - Evitar las punciones percutáneas - Disminuir los contactos íntimos TRATAMIENTOO INFECCION FULMINANTE Equilibrio hidroelectrolítico - Apoyo circulatorio – respiratorio - Control de la hemorragia - Restringir el consumo de proteínas - Administrar lactulosa o neomicina - Restringir el consumo de alcohol - TRATAMIENTO INFECCION CRONICA - lamivudina (en dosis de 100 mg/día vía oral) - Interferón (IFN) alfa inyectable (5mm/m2/3 veces por semana, 3 – 6 meses) - Dipivoxilo de adefovir - Corticosteroides - Inmunoglobulina TRATAMIENTO NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA LA INFECCIÓN AGUDA. EL INTERFERÓN ES EFICAZ EN ALGUNOS CASOS DE HEPATITIS B CRÓNICA. HIJOS DE MADRE CON AgsHB: ADMINISTRAR GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE 0,5 CC I.M. EN LAS PRIMERAS 12 HORAS DE NACIDO, ADEMÁS DE PRIMERA DOSIS DE VACUNA. HEPATITIS D (Hepatitis Delta) ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD) ARN monocatenario circular y defectivo* - 37nm esférico con envoltura ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD PROTEINAS VIRICAS - Ag delta - HBsAg HEPATITIS D (HDV) CONSISTE EN UN FRAGMENTO DE ARN Y EN Ag PROTEICO DELTA (HDAG), AMBOS CUBIERTOS POR EL AG DE SUPERFICIE DE LA HEPATITIS B (HBSAG), QUE CONSTITUYE SU ESTRUCTURA CELULAR CENTRAL. NECESITA DE LA INFECCIÓN PREVIA POR VHB, QUIEN LE PROPORCIONA EL AG DE SUPERFICIE QUE FORMA SU CUBIERTA, SOLO CON ESTE REQUISITO LOGRA SER CAPTADO POR EL HEPATOCITO Y DESARROLLAR SU ACCIÓN PATÓGENA. PARTICULA DE 35 A 37NM MECANISMOS DE TRANSMISION INOCULACIÓN PARENTERAL (DROGA), PERCUTANEA O MUCOSA. SANGRE O SUS PRODUCTOS. CONTACTO SEXUAL. INFRECUENTE DE MADRE A RECIÉN NACIDO. PATOGENIA LA HEPATITIS D SE TRANSMITE: - Percutánea - Jeringas contaminadas* - Contacto personal* - Contacto sexual - Parto* DATOS CLINICOS Periodo de incubación 4 – 12 semanas - Puede ocurrir infección en presencia de infección aguda o crónica por VHB - Suele inducir un deterioro clínico DATOS CLINICOS ALTO RIESGO DE INFECCION - Las personas que padecen o han padecido de hepatitis B - Los portadores asintomáticos de hepatitis B - Homosexuales/heterosexuales - Adictos a drogas - Hemofílicos - Personal que esta en continuo contacto con sangre CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO INFECCION AGUDA - Citotoxicidad - Lesiones hepáticas - Lesiones de la infección por VHB EPIDEMIOLOGIA PUEDE PROVOCAR UNA INFECCIÓN AL MISMO TIEMPO QUE LA INFECCIÓN INICIAL POR HEPATITIS B (COINFECCIÓN), O PUEDE INFECTAR A UN INDIVIDUO YA CRÓNICAMENTE INFECTADO POR VHB (SUPERINFECCIÓN.) EL PERIODO DE INCUBACIÓN : LA SUPERINFECCIÓN 4 A 8 SEMANAS Y LA COINFECCIÓN 45 A 160 DÍAS (120 DÍAS). TIENE 2 PATRONES EPIDEMIOLOGICOS: UNO ASOCIADO CON DIFUSION NO PARENTERAL DEL VIRUS (TRASMISION PERSONA A PERSONA) OTRA ASOCIADO A TRANSMISION PARENTERAL: EE.UU Y EN EL OESTE DE EUROPA. REGIONES DE ALTA PREVALENCIA SUR DE ITALIA, ZONAS DEL ESTE DE EUROPA, AMÉRICA DEL SUR, ÁFRICA Y MEDIO ORIENTE. CARACTERISTICAS LA COMBINACIÓN VHB-VHD : TOXICÓMANOS ALCANZA HASTA 50% Y EN HEMOFÍLICOS 80%. ESTA COMBINACIÓN : HEPATITIS FULMINANTE O CIRROCIS EN UN 80% O HEPATITIS CRÓNICA EN UN 90%. ANTÍGENO DELTA SIGUE EL CURSO CRONOLÓGICO DEL ANTÍGENO DE SUPERFICIE. UNA PERSONA INFECTADA CON HEPATITIS B Y ES PORTADORA DE LA HEPATITIS D, ES IMPOSIBLE EVITAR LA INFECCIÓN YA QUE EL AC VHD NO ES NEUTRALIZANTE NI EVITA LA INFECCIÓN, POR LO QUE IMPIDE UTILIZAR LA INMUNOGLOBULINA. DIAGNOSTICO ANAMNESIS SIGNOS Y SINTOMAS PRUEBAS HEPATICAS Elevación de enzimas hepáticas DIAGNOSTICO DE LABORATORIO LINFOCITOS ELEVADOS CONFIRMACION SEROLOGICA (presencia de Ag Delta Anti Ag Delta y RNA) DIAGNOSTICO PRUEBA PARA ANTICUERPOS IGM ESPECÍFICOS ANTI-VHD Y PARA ANTÍGENOS DELTA (AG HEPATITIS D.) LA AUSENCIA DE MARCADORES DE INFECCIÓN AGUDA POR HEPATITIS B EN UN PACIENTE CON INFECCIÓN POR VHD SUGIERE QUE LA PERSONA ES UN PORTADOR DE AGSHB. MEDIDAS DE CONTROL SIMILARES A LA INFECCIÓN POR VHB. LA PREVENCIÓN POR LA HEPATITIS B MEDIANTE LA VACUNA ES LA MANERA MÁS IMPORTANTE PARA CONTROLAR LA INFECCIÓN POR VHD. TRATAMIENTO Se controla la hepatitis B - Contra el Virus de la hepatitis B HEPATITIS C INTRODUCCIÓN Hepatitis no A, no B Se descubrió en 1989. Choo, Kuo y Houghton clonan y caracterizan el genoma del virus C Responsable cirrosis criptogenética*. Historia natural de la infección por virus C no se conoce todavía bien HEPATITIS C HEPATITIS NO-A, NO-B DE TRASMISIÓN PARENTERAL. VIRUS ARN UNIHELICOIDAL SIMILAR A UN FLAVIVIRUS. NO SE DETECTAN SUS ANTICUERPOS RESPECTIVOS POR PRUEBAS DE ELISA SINO A LOS 4 MESES DESPUÉS DE INICIADA LA ENFERMEDAD. PARA DETECTAREL HCV SE UTILIZA LA DETECCION DEL RNA DEL HCV POR PCR, SIENDO ÚTIL PARA EVALUAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Y TENER CON ELLO UN VALOR PRONÓSTICO. VIROLOGÍA Virus ARN Género Hepacavirus Familia Flaviviridae 6 genotipos principales 80 subtipos Genotipos 1a y 1b* Genotipo 1b carga viral *** Genotipos 2 y 3, mejor respuesta* El VHC no se integra en la célula huésped EPIDEMIOLOGÍA En el mundo: 300 millones Transmisión esencialmente parenteral Constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Exposición ocupacional Hemodializados Drogadictos por vía intravenosa** Transmisión sexual FUENTES DE INFECCIÓN VHC Drogas de abuso: 60 % Sexual: 15 % Transfusional 10 % Otra: 5 % * Desconocida: 10 % Nosocomial / trabajo en salud / transmisión perinatal FACTORES DE RIESGO VIH Positivos* Contactos familiares * Transmisión perinatal * Pacientes infectados por VHC no factor de riesgo conocido Se desconoce el mecanismo de transmisión. Perforaciones en el cuerpo (piercing). inhalación de cocaína Tatuajes. Punción accidental con agujas contaminadas Hemodiálisis Padecer hemofilia, por la transfusión frecuente de sangre y sus derivados* Contacto sexual * La promiscuidad sexual factor de riesgo (2-12%). Transmisión de una madre infectada a su hijo cuando nace (riesgo de 2-7%) Lactancia * EPIDEMIOLOGIA: LA TRANSMISIÓN : PARENTERAL DE SANGRE O DE SUS PRODUCTOS. GRUPOS DE ALTO RIESGO: DROGADICTOS, TRANSFUNDIDAS CON SANGRE O CON COMPONENTES DE LA SANGRE ( HEMOFÍLICOS, DREPANOCÍTICOS Y TALASÉMICOS), TRABAJADORES DE LA SALUD CON EXPOSICIÓN FRECUENTE A SANGRE Y PERSONAS CON CONTACTO SEXUAL . NO SE HA AISLADO DE LA LECHE MATERNA, SALIVA, SEMEN, SECRECIONES VAGINALES NI ORINA. MÁS FRECUENCIA EN ADULTOS, INFRECUENTE EN NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS. PERIODO INCUBACIÓN DE 2 A 12 SEMANAS CON UN PROMEDIO DE 7 A 9 SEMANAS. MANIFESTACIONES CLÍNICAS período de incubación 15 a 150 dias * manifestaciones clínicas hepatitis aguda por VHC más leves Síntomas similares a VHB. Solo 25 %* mayoría de casos asintomáticos pacientes con hepatitis postransfusional 25%* fallo hepático agudo o subagudo * VHC tendencia * EVOLUCION: CRÓNICA RECURRENTE 80% RESOLUCIÓN 20% CIRROSIS 11% DIAGNOSTICO PRUEBA SEROLOGICA PARA ANTI-VHC : RNA DEL HCV POR PCR. ANTICUERPOS ANTI-VHC. TRATAMIENTO NO TENEMOS VACUNA . INTERFERON Y RIBAVIRINA QUE CURA EL 50% DELOS PACIENTES QUE TIENEN GENOTIPO 1 Y AL 80-90% DE LOS QUE TIENEN GENOTIPOS 2 O 3 PROFILAXIA: NO SATISFACTÓRIA CON INMUNOGLOBULINA NO TENEMOS VACUNA . LA VACUNA A TENIDO PROBLEMA POR LAS VARIACIONES GENOTÍPICAS DEL VIRUS YA QUE NO ES ESTRUCTURA FIJA TIENE UNA APARICIÓN CONTINUA DE NUEVAS ESPECIES. RECIENTEMENTE SE HA INSTITUIDO UN EXAMEN DE SELECCIÓN DE SANGRE PARA TRANSFUSIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-VHC CON EL OBJETO DE PREVENIR LAS HEPATITIS ASOCIADAS A TRANSF.
