S. de Hipertensión portal. Fisiopatología del peritoneo Sisinio de Castro Cap 43 RECUERDO ANATÓMICO El árbol portal está constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las siguientes venas: la vena mesentérica superior, la vena mesentérica inferior, la vena esplénica y la vena gástrica. La vena porta ingresa al hígado por el hilio hepático y se divide en porta izquierda y porta derecha. V. Porta: + 70% flujo hepático 50 % de su oxigenación Exploración de circulación portal • Ecografía y TAC • Presión portal: en la práctica se mide de manera indirecta a través de la yugular llegando: – hasta la V.cava inferior (P VCI) – Hasta las suprahepáticas: P suprahepática libre – Hasta las suprahepáticas hinchando un balón: P suprahepática enclavada: presión sinusoides Definición de HTP • Situación patológica caracterizada por el incremento de presión en la vana porta o en una de sus tributarias. • La presión normal en la vena porta se sitúa entre 5 –10 mmHg. • Cuando la presión en la vena porta es mayor de 10mm Hg tenemos HTP presión portal Flujo Venoso Portal Resistencia al flujo en el interior del hígado 8 nL/ лr4 n= densidad L=longitud del vaso r=radio Resistencia en su paso por el hígado Incremento de la presión en el árbol portal Incremento en el flujo vol/min Etiología general • • • • • Secundaria a cirrosis (+90%). Obstrucción de la V. Porta. Obstrucción de la V. Suprahepática. Obstrucción de la V. C. I. Debido a IC prolongada. Etiología por localizaciones • Prehepáticas: – Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis – Incremento de flujo: Fístula arterio-venosa, Trombosis de la porta. • Hepáticas: – Presinusoidal: Secundaria a lesiones que afectan la región portal. Esquistosomiasis. Cirrosis biliar primaria. Sarcoidosis. Enfermedad reticuloendotelial en sinusoides hepáticos – Sinusoidal: Más frecuente. Asociada a enfermedad hepatocelular, mas frecuentemente en cirrosis, causas: Hepatitis. Acumulación de toxinas en enf. Metab. Hered. Atresia biliar. Fibrosis quística. – Postsinusoidal: Cirrosis, Enf venooclusiva hepática Etiología por localizaciones • Posthepáticas: – Trombosis de VCI – Obstrucción de suprahepáticas (S. Budd-Chiari) – IC Dcha ¿Cómo LOCALIZAMOS lugar de obstrucción? Ascitis en postsinusoidales Medición de presiones CONSECUENCIAS 1. Esplenomegalia 2. Desarrollo de circulación colateral 3. Ascitis CONSECUENCIAS 1. Esplenomegalia: – Esplenomegalia congestiva – Hiperesplenismo con Pancitopenia CONSECUENCIAS 2. Desarrollo de circulación colateral – Varices esofágicas y gástricas – Hemorroides internas – Colaterales en cara anterior del abdomen: conecta v.paraumbilicales con epigástricas – Gastropatía congestiva (2ª causa de hemorragia) Cabeza de Medusa Yang and Chen 353 (21): e19, Figure 1 NEJM, November 24, 2005 CONSECUENCIAS • Ascitis: – Acumulación de liquido en peritoneo – Da clínica cuando se acumulan más de 500cc. Hasta 2l no suele ser molesto • Causas: – Aumento de presión hidrostática – Disminución de la presión oncótica – Aumento de la linfa hepática – Retención de agua y sodio por el riñón Tipos de ascitis • Trasudado: – Desequilibrio entre presión hidrostática y oncótica: ICC, S. nefrótico enteropatía pierde-proteinas – La HTP • Exudado: – Inflamación peritoneal – Carcinomatosis peritoneal Aspecto Proteinas ( g/dl) Gradiente alb plasma /ascitis Leuc/μl Otros datos Cirrosis Claro. Amarillo palido o intenso si hay ictericia. < 2,5 (80 %) > 1,1 < 300, predominio linfocitario LDH < 60 % plasma Neoplasia Variable: pajizo, hematico, quiloso… > 2,5 g/dl < 1,1 Variable en cantidad y tipo celular LDH > 60 % plasma Citología PBE Variable: opalino, turbio, raras veces purulento < 2,5 g/dl > 1,1 > 250 PMN PH < 7,35 Peritonitis 2º Turbio o purulento > 2,5 g/dl < 1,1 > 250 PMN (generalmente > 10.000) Flora múltiple Peritonitis TBC Variable: pajizo, quiloso o hemorrágico ICC Claro, amarillo pálido Pancreatitis Turbio o hemorragico. Raras veces quiloso Causa Resultados > 2,5 g/dl > 1,1 (puede ser menor en cirróticos) > 1000. Predominio linfocitario > 2,5 g/dl > 1,1 (inconstante) < 1000, abundan células mesoteliales > 2,5 g/dl < 1,1 Variable en cantidad y tipo celular ADA> 45 U.I./ml Cultivos específicos ADN micobact Amilasa y lipasa V. CLÍNICA • El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas). • Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. • Circulación colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arácnidos. • Piel fina adelgazada y palmas hepáticas. • Sangrado por várices esofágicas • Encefalopatía Hepática
