Bases Biológicas de la Aterosclerosis - RESUMEN

Bases Biológicas de la Aterosclerosis
Camilo Etchegaray; Maximiliano Mestre
[email protected]; [email protected]
La aterosclerosis es un trastorno fisiopatológico que está en la base de la mayoría de las enfermedades
cardiovasculares, tales como la cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebrovascular y la
enfermedad arterial periférica (Hernández & Zunen, 2016). En recientes investigaciones, este
trastorno ha sido conceptualizado como una forma de inflamación crónica que responde a la
hiperlipidemia, y que afecta tanto a arterias grandes como medianas (Getz & Reardon, 2017; Witztum
& Lichtman, 2014).
Factores de Riesgo
La aterosclerosis representa un significativo desafío para la salud pública, especialmente en países
desarrollados, donde se erige como la principal causa de morbilidad y mortalidad (Hernández &
Zunen, 2016). Los factores de riesgo predominantes incluyen la edad avanzada, el género, el
tabaquismo, una dieta inadecuada, la inactividad física, la hipertensión arterial, la diabetes tipo 2 y la
dislipidemia. Cada uno de estos factores está estrechamente relacionado con niveles elevados de
colesterol, un elemento clave en la patogénesis de la aterosclerosis (Santana et al., 2016; Mur Villar
et al., 2017).
Características Fisiopatológicas y Patogénesis
La aterosclerosis se manifiesta por la acumulación de placas irregulares —denominadas ateromas—
en las paredes de arterias grandes y medianas. Estas placas se componen en su mayoría de colesterol
y ésteres de colesterol, recubiertos por una capa fibrosa (Lahoz & Mostaza, 2007). Las lipoproteínas
de baja densidad (LDL-c) juegan un papel crucial en la formación de estas placas, mientras que las
lipoproteínas de alta densidad (HDL-c) actúan en sentido opuesto, promoviendo el transporte inverso
de colesterol (Carvajal, 2015).
El desarrollo de la aterosclerosis es un proceso complejo que involucra múltiples células y mediadores
bioquímicos. Las células endoteliales, las células musculares lisas, los macrófagos y los linfocitos T son
actores centrales en la regulación de la respuesta inflamatoria y en la proliferación celular. Los
monocitos se adhieren al endotelio arterial y migran hacia la íntima, donde se convierten en
macrófagos bajo la influencia de LDL oxidadas y otros factores quimiotácticos (Sasaguri & Tanimoto,
2004; Hansson, Libby, Schonbeck, & Yan, 2002). Estos macrófagos, a su vez, contribuyen a la oxidación
de las LDL y liberan una variedad de citoquinas y factores de crecimiento que estimulan la
proliferación y migración de células musculares lisas (Libby, 2002).
La disfunción endotelial, un aspecto clave en la patogénesis de la aterosclerosis, puede ser inducida
por diversos factores. Entre ellos se incluyen el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina
1β, toxinas bacterianas y, especialmente, niveles elevados de colesterol y LDL oxidadas (De Caterina,
2000). El óxido nítrico, liberado por las células endoteliales, tiene un papel esencial en la regulación
del tono arterial y en la prevención del daño endotelial (Wagner & Chen, 1991).
La aterosclerosis es un proceso complejo y multifactorial que requiere un entendimiento profundo de
sus bases biológicas para el desarrollo de estrategias de tratamiento y prevención eficaces.
Bibliografía:
•
Carvajal, C. (2015). LDL oxidada y la aterosclerosis. Medicina Legal de Costa Rica, 32(1), 161169.
•
De Caterina, R. (2000). Endothelial dysfunctions: common denominators in vascular
disease. Current Opinion in Lipidology, 11(1), 9-24.
•
Fernández-Britto, J. E., Castillo, J. A., Taquechel, N., Barriuso, A., & Vilaú, F. (1999).
Aterosclerosis, colesterol y pared arterial: algunas reflexiones. Revista Cubana de
Investigaciones Biomédicas, 18(3), 169-175.
•
Getz, G., & Reardon, C. (2017). Células T asesinas naturales en la aterosclerosis. Nature
Reviews Cardiology, 14(4), 304–314. https://doi.org/10.1038/nrcardio
•
Hansson, G. K., Libby, P., Schonbeck, U., & Yan, Z. Q. (2002). Innate and adaptive immunity
in the pathogenesis of atherosclerosis. Circulation Research, 91, 281-291.
•
Hernández, Y., & Zunen, Z. (2016). Aterosclerosis y sistema aterométrico. Revista Cubana de
Medicina Militar, 45(2), 183-194.
•
Lahoz, C., & Mostaza, J. M. (2007). La Aterosclerosis como enfermedad sistémica. Revista
Española de Cardiología, 60(2), 184–195. https://doi.org/10.1157/13099465
•
Landmesser, U., Hornig, B., & Drexler, H. (2004). Endothelial function: a critical determinant
in atherosclerosis? Circulation, 109(Suppl 1), 27-33.
•
Libby, P. (2002). Inflammation in atherosclerosis. Nature, 420, 868-874.
•
Mur Villar, N., García, C., Castellanos, M., Sexto, N., Méndez, C., & Gamio, W. (2017).
Influence of Obesity in Atherosclerosis in the etiology and pathogenesis of periodontal
diseases. MediSur, 15(1), 93-106.
•
Santana, S., Montero, R., Sánchez, A. L., Valdés, A. C., & Vidal, I. C. (2016). Caracterización de
los factores de riesgo de la aterosclerosis. Revista de Ciencias Médicas de Pinar del Río,
20(1).
•
Sasaguri, Y., & Tanimoto, A. (2004). Role of macrophage-derived histamine in
atherosclerosis: chronic participation in the inflammatory response. Journal of
Atherosclerosis and Thrombosis, 11, 122-130.
•
Wagner, R. C., & Chen, S. C. (1991). Transcapillary transport of solute by the endothelial
vesicular system: Evidence from thin serial section analysis. Microvascular Research, 42(2),
139-150.