Función renal en el embarazo Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia

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Renal function during pregnancy
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Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital de Motril. Granada.
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Departamento de Obstetricia y Ginecología. Hospital Clínico Universitario de Granada. España.
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Durante el embarazo normal se producen modificaciones notables
en el aparato urinario, tanto estructurales como funcionales1,2
CAMBIOS ANATÓMICOS
Existe un ligero aumento del tamaño renal, de aproximadamente 1-
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1,5 cm en sentido longitudinal3, que puede ser debido a la elevación
del volumen vascular renal y a la expansión del espacio intersticial.
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Los cambios morfológicos más tempranos y definidos en las vías
urinarias durante la gestación tienen lugar en el sistema colector,
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observándose una dilatación de los cálices, pelvis renales y uréteres.
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Dicha dilatación se manifiesta en el primer trimestre del embarazo y
se observa en más de un 90% de las mujeres embarazadas cerca del
término, persistiendo en un lapso importante del puerperio4-7. El
llamado hidrouréter fisiológico del embarazo se caracteriza por un
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notable incremento del diámetro interior del uréter, que se
acompaña de hipotonía e hipomotilidad de sus músculos8. El cambio
comprende, en su forma típica, la pelvis renal y porción superior de
los uréteres por encima del estrecho pélvico superior, y es más
intenso y frecuente en el uréter derecho5. El volumen de los uréteres
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en el embarazo puede aumentar hasta 25 veces y retener hasta 300
ml de orina9.
La etiología de la dilatación ureteral es aún punto de controversia, y
es posible que participen factores hormonales8y mecánicos
obstructivos10 de forma conjunta11.
Estas modificaciones anatómicas en el tracto urinario de las mujeres
embarazadas se acompañan de varias consecuencias clínicas. Así, el
tracto urinario dilatado puede contener un volumen sustancial de
orina, lo que introduce un factor de error en la obtención
cronometrada de muestras urinarias. También se ha demostrado la
existencia de un reflujo vesicoureteral en el 3,5% de las gestantes
que, unido a la dilatación y estasis urinaria, favorece la proliferación
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bacteriana y la aparición de infecciones urinarias.
CAMBIOS FUNCIONALES
Hemodinamia renal
Los cambios del funcionalismo renal que más llaman la atención en
el embarazo son el incremento del índice de filtración glomerular
(IFG) y del flujo plasmático renal efectivo (FPRE). A este respecto,
Smith12 dijo: «La mujer embarazada es un fenómeno muy
interesante. No conozco ninguna otra manera de aumentar el índice
de filtración glomerular en un 50% o más durante períodos
prolongados». El IFG, que se valora mediante la determinación
seriada de la depuración de la creatinina endógena en 24 horas con
inulina efectivamente aumenta en forma marcada (en un 30 a un
50% a los valores encontrados en las mujeres no embarazadas) en
una fase temprana del embarazo, y dicho incremento es mantenido
al menos hasta el último mes del embarazo13. Tres meses después del
parto, el IFG es similar a los valores previos al embarazo14.
El FPRE también aumenta en forma marcada durante el embarazo y
alcanza niveles de 50 al 80% más del observado antes del embarazo
durante los dos primeros trimestres14. Sin embargo, cerca del
término del embarazo, el FPRE parecería declinar aproximadamente
un 25%15, pero aun en esas condiciones se mantiene en valores
considerablemente superiores a los registrados antes del embarazo.
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Las razones del incremento de los procesos hemodinámicos renales
durante el embarazo no están claras, pero se producen numerosas
modificaciones cardiovasculares, del volumen líquido y de las
secreciones endocrinas durante el embarazo normal que podrían
influir teóricamente sobre la función renal. El aumento del flujo
sanguíneo renal se debería en gran medida a la caída de la
resistencia vascular en el riñón. La fracción de filtración ­porcentaje
del flujo plasmático renal filtrado por los glomérulos­ disminuye al
comienzo del embarazo, reflejando la caída de la resistencia arteriolar
eferente posglomerular.
Por otra parte, es probable que el aumento del IFG en el embarazo se
deba a múltiples causas, entre ellas constricción de las arteriolas
eferentes, así como una caída de la presión oncótica del plasma11. La
concentración de las proteínas séricas disminuye en alrededor de 1
g/100 ml al final del embarazo, con lo cual la presión oncótica del
plasma cae unos 7 mmHg; esto tiende a acrecentar la fracción de
filtración porque aumenta la proporción de plasma que se filtra al
pasar por el glomérulo.
El aumento del IFG se acompaña de consecuencias clínicas
importantes:
­ Los valores plasmáticos de creatinina y nitrógeno ureico
disminuyen. Los de creatinina disminuyen de 0,83 mg/100 ml (cifra
de la mujer no embarazada) a 0,73 mg/100 ml en el primer trimestre,
0,58 mg/100 ml en el segundo trimestre, y 0,53 mg/100 ml en el
tercer trimestre. Los valores de nitrógeno ureico disminuyen de 13
mg/100 ml (cifras en la mujer no embarazada) a 11,9 y 10 mg/100 ml
en trimestres sucesivos. Es importante que el médico conozca los
cambios mencionados, porque los valores considerados normales en
las mujeres no embarazadas podrían reflejar una disminución de la
función renal durante el embarazo16.
­El aumento de la carga filtrada también puede explicar la glucosuria,
la aminoaciduria y el incremento de la excreción urinaria de
vitaminas hidrosolubles que tienen lugar durante el embarazo
normal11.
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­ La excreción proteica urinaria también puede duplicarse en las
mujeres embarazadas, tal vez debido al aumento del flujo plasmático
glomerular.
Función tubular renal
Parcialmente condicionada a la hemodinamia renal, así como a otros
factores extrarrenales (volumen efectivo circulante, presión oncótica,
hematócrito,
sistema
renina-angiotensina-aldosterona,
prostaglandinas y cininas, etc.), va a experimentar numerosos
cambios durante el embarazo.
Ácido úrico
El embarazo normal induce a la aparición de hipouricemia relativa17.
Desde la octava semana del embarazo, las concentraciones
plasmáticas de ácido úrico disminuyen en más de un 25% y, a
menudo, son de solamente 2,5 a 4 mg, en tanto que su depuración
(típicamente 6 a 12 ml/min en las mujeres no embarazadas) aumenta
hasta aproximadamente 12 a 20 ml/min en el embarazo. Se sospecha
que la hipouricemia del embarazo normal refleja las alteraciones en
la depuración fraccionada del ácido úrico (depuración de ácido
úrico/filtración glomerular), con descenso en la resorción tubular
neta14.
Estos cambios referidos en la depuración del urato y en sus valores
plasmáticos son máximos en una fase temprana de la gestación, y
existen indicios que sugieren que la depuración del urato declina y
que sus valores plasmáticos aumentan cerca del término del
embarazo14,18.
Manejo renal de la glucosa
A menudo, el embarazo se asocia con glucosuria por incapacidad de
algunas mujeres para aumentar la reabsorción de glucosa
paralelamente al aumento de la filtración de ésta.
Se ha postulado que la glucosuria gestacional era la consecuencia del
IFG aumentado en las mujeres con un umbral máximo tubular (Tm)
reducido para la glucosa. Davison y Hytten19 han sugerido, sin
embargo, que tanto el Tm para la glucosa como la reabsorción
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fraccional tubular de glucosa disminuyen en todas las mujeres
embarazadas, en comparación con los valores en el posparto. No
obstante, las mujeres con glucosuria tuvieron la reabsorción
fraccional de glucosa más baja durante y después del embarazo.
La aparición de la glucosuria durante el embarazo es, pues, frecuente
y precoz. Dicha glucosuria es intermitente y varía de unos días a
otros, aun cuando las mujeres con mayores tasas de glucosuria son
las que exhiben una reabsorción disminuida de la glucosa14.
La excreción de una cantidad excesiva de glucosa en la embarazada
puede acompañarse de consecuencias clínicas. Así:
1. Estudios de Davison et al20 plantean la posibilidad de que las
mujeres con glucosuria mayor de la usual en el embarazo pudieran
tener lesión de túbulos renales por alguna infección anterior, no
tratada, de vías urinarias, aunque ya no estén bacteriúricas durante el
embarazo.
2. Las mujeres con una intolerancia fronteriza para los hidratos de
carbono, y solamente modestas elevaciones de la glucemia,
presentan cargas filtradas durante el embarazo que determinan una
pérdida significativa de glucosa por la orina, lo cual puede contribuir
al desarrollo de una cetosis durante el embarazo.
3. Durante las fases tempranas del embarazo, se observa una
incidencia aumentada de reacciones hipoglucémicas en las pacientes
que necesitan insulina, que han sido también atribuidas a pérdidas
aumentadas de hidratos de carbono por la orina.
4. Por último, dado que la glucosuria del embarazo refleja
modificaciones de la función renal y no del metabolismo de los
hidratos de carbono, la diabetes durante el embarazo debería ser
tratada con control de la glucemia, dado que la evaluación cualitativa
de la orina puede inducir a errores.
La excreción de otros azúcares, incluyendo lactosa, fructosa, xilosa y
fucosa, aumenta durante el embarazo11.
Reabsorción de aminoácidos
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Además de la glucosuria, durante el embarazo también ocurre
aminoaciduria. La excreción de muchos aminoácidos está
aumentada, con la consiguiente disminución de los valores
plasmáticos21. El aumento de la excreción de aminoácidos durante el
embarazo no es uniforme; así, se observa un incremento de la
excreción de glicina, histidina, treonina, serina y alanina en un
estadio temprano del embarazo, siendo las pérdidas urinarias de
dichos aminoácidos importantes cerca del término. Por el contrario,
los valores urinarios aumentados de lisina, cistina, taurina, tirosina,
fenilalanina, valina y leucina se registran durante la primera mitad
del embarazo y, a partir de entonces, dichos valores disminuyen; la
excreción urinaria de aspargina, ácido glutámico y arginina no varían
en el curso del embarazo.
Es interesante mencionar que los aminoácidos excretados durante el
embarazo pueden alcanzar un valor de 2 g/día. Estos incrementos
podrían constituir otro factor de la mayor susceptibilidad a las
infecciones de vías urinarias en las gestantes y, además, dichas
pérdidas urinarias podrían afectar adversamente a la gestación en
zonas del mundo con una ingestión proteica deficitaria.
Regulación renal del equilibrio ácido-base en el embarazo
El equilibrio ácido-base está alterado en el embarazo normal. En
efecto, el embarazo se asocia con una alcalosis respiratoria que
comienza al principio de la gestación y continúa hasta el término22.
La PaCO2 disminuye desde 40 mmHg hasta unos 30 mmHg durante
la gestación, y las embarazadas tienen un pH arterial de 7,42 a 7,44,
en comparación con los valores de 7,38 a 7,40 en las no embarazadas.
Se piensa que la alcalosis obedece al efecto de la progesterona
elevada, que produce hiperventilación23.
En consecuencia, las embarazadas son más propensas a adquirir una
acidosis severa por cetoacidosis o acidosis láctica porque su
capacidad buffer total está disminuida a causa del bajo nivel de
bicarbonato. El bicarbonato plasmático medio disminuye a 18 a 20
mEq/l, en comparación con 24 a 28 mEq/l en la no embarazada.
En el embarazo no existe ningún defecto de la excreción renal de
ácidos y se ha comprobado que la excreción de ácido y amonio
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titulable es normal tras una carga de cloruro de amonio.
Calcio y fósforo
Aun cuando se han descrito altas tasas de hormona paratiroidea en el
embarazo, este dato no se ha podido confirmar por otros autores24. El
Tm de fosfato se ha encontrado normal y, con respecto al calcio, si
bien la absorción fraccional es alta, existe un aumento en la calciuria.
Secreción de potasio
En el embarazo, se registra una acumulación de aproximadamente
350 mEq de potasio, la mayor parte del cual es almacenado en el
espacio fetal y en los órganos reproductores25. En contraste con lo
observado en las mujeres no embarazadas, las gestantes son
resistentes a la caliuresis inducida por la combinación de
mineralocorticoides exógenos y una dieta con alto contenido de
sodio. Esta capacidad para conservar potasio en presencia de altas
concentraciones de mineralocorticoides potentes y de la oferta de
cantidades sustanciales de sodio a los sitios distales de la nefrona ha
sido atribuida al aumento de las concentraciones de progesterona
asociado con el embarazo.
Función osmorreguladora y transporte renal de agua
En los comienzos del embarazo, la osmolalidad del plasma (Posm)
disminuye a un valor entre 8 y 10 mOsm/kg por debajo de la cifra
correspondiente a la no embarazada16. Dicha disminución parece
comenzar con la concepción, es estadísticamente significativa
durante la quinta semana de gestación y alcanza su punto más bajo
alrededor de la décima semana, después de la cual la declinación es
continua hasta el término de la gestación. Este descenso podría
explicarse en su mayor parte por la disminución concomitante en el
valor de sodio plasmático y aniones correspondientes. La gestación
se caracteriza, pues, por una reducción verdadera de la osmolalidad
plasmática efectiva.
Por lo expuesto, cabría esperar que la embarazada dejara de secretar
la hormona antidiurética (ADH) y la arginina vasopresina y estuviese
en un estado de diuresis continua, lo que no ocurre porque los
umbrales osmóticos para la secreción de arginina vasopresina y la
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sed disminuyen aproximadamente 10 mOsm/kg cada uno durante el
embarazo26.
La capacidad para excretar agua también se encuentra alterada en el
embarazo normal. La gestante, en posición de decúbito lateral,
responde normalmente a las sobrecargas de agua, diluyendo la orina
de forma absolutamente normal; no ocurre así en decúbito supino o
en bipedestación, posiciones en las que reduce en forma marcada el
flujo urinario27. Parece, por tanto, que la embarazada tiene un límite
de regulación osmolar modificado16 respecto a la normalidad, lo que
unido a las elevadas tasas de ADH circulante, pero capaces de ser
inhibidas con la sobrecarga acuosa, simularía algún tipo de secreción
inadecuada de ADH.
HOMEOSTASIA VOLUMÉTRICA
Alteraciones del volumen líquido
El embarazo se caracteriza por la acumulación de más de 7 l de
líquido, que son almacenados no solamente en los productos de la
concepción sino también en los compartimientos celular, plasmático
e intersticial de la madre. En esencia, tiene lugar una «hipervolemia
fisiológica» materna, ante la cual los receptores de volumen de la
embarazada parecen percibir este aumento tan importante como un
fenómeno normal.
Manejo renal del sodio
Los datos objetivos demuestran que la embarazada acumula a lo
largo de la gestación aproximadamente 950 mEq de sodio, y que este
balance positivo se hace a expensas de sutilísimas acumulaciones
diarias de 3-4 mEq25. Dado que el transporte renal del sodio
representa el principal determinante del equilibrio del volumen, es
conveniente considerar de qué modo los cambios hemodinámicos y
humorales del embarazo normal pueden afectar la excreción urinaria
de sodio. Dicha excreción es la resultante de la interacción de varios
factores de tendencia contrapuesta, que son distintos a los de la
mujer no grávida.
Factores que aumentan la excreción renal de sodio
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a) Filtración glomerular. El aumento de la filtración glomerular
conlleva que la carga filtrada de sodio sea más de 5.000 mEq por día.
El incremento paralelo en la reabsorción tubular es indispensable
para prevenir pérdidas masivas de sodio.
b) Factores hormonales. La progesterona es el factor hormonal más
importante de los que tienden a aumentar la excreción de sodio
durante el embarazo. Esta hormona es secretada por la placenta y
circula en concentraciones elevadas, especialmente en el último
trimestre28. Se ha demostrado repetidamente que la progesterona
tiene propiedades natriuréticas, ya que inhibe la retención de sodio
producida por la aldosterona y parece tener también un efecto
natriurético independiente de su antagonismo de aldosterona29.
Se ha considerado la posibilidad de que otras sustancias hormonales
aumentan la excreción de sodio durante el embarazo. La ADH, a
dosis que no causa cambios en la presión arterial, aumenta la
excreción de sodio en la mujer embarazada, y parece ser que los
valores circulantes de la hormona están ligeramente elevados
durante la gestación30.
El papel que desempeñan las prostaglandinas y cininas en el
metabolismo del sodio durante el embarazo no está del todo
aclarado.
c) Factores físicos. La vasodilatación renal, así como la disminución en
la concentración de albúmina en el plasma, tienden a aumentar la
excreción renal de sodio31.
Factores que disminuyen la excreción de sodio
a) Factores hormonales. De los factores antinatriuréticos, la
aldosterona es la que más se ha investigado. La elevación de las
concentraciones de esta hormona no se debe a un cambio en la
depuración metabólica, sino a un aumento en su producción32. Se ha
sugerido que el hiperaldosteronismo es una consecuencia del
aumento en la producción de progesterona.
La actividad de la hormona varía con la ingestión de sodio y puede
ser suprimida con mineralocorticoides exógenos. La administración
de un inhibidor de la síntesis de aldosterona causa un incremento en
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la excreción de sodio33, pero la hipersecreción de aldosterona no
puede explicar toda la retención de sodio que ocurre en el embarazo.
Otras hormonas que tienen propiedades antinatriuréticas, como los
estrógenos y el cortisol, circulan en concentraciones mayores
durante el embarazo. La importancia de estas hormonas en el
mantenimiento del balance de sodio todavía no se ha clarificado.
b) Factores físicos. La elevación de la fracción de filtración a la que nos
referimos antes ocasiona un aumento de la presión oncótica
posglomerular, contribuyendo a las fuerzas antinatriuréticas durante
el embarazo31.
Los cortocircuitos arteriovenosos en la placenta y el aumento de la
presión ureteral pueden contribuir a la retención de sodio.
SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
EN
EL
EMBARAZO
En los últimos años, se está dando gran importancia al papel del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) en el embarazo, ya
que la aldosterona es una sustancia hipertensora sumamente
potente34.
La concentración del sustrato de la renina aumenta en el embarazo35,
así como en mujeres no embarazadas que toman compuestos que
contienen estrógenos. La actividad plasmática de renina está elevada
en el estado grávido36, pero no solamente por su producción renal,
sino también por la procedente del útero y de la placenta. El papel de
la renina «uterina-placentaria» en el control de la presión arterial y la
secreción de aldosterona no se ha determinado. Varios estudios
sugieren que interviene en el control del flujo plasmático uterino. La
infusión de angiotensina II aumenta el flujo sanguíneo uterino del
conejo embarazado37, y se ha sugerido que este efecto se debe a un
aumento en la síntesis de prostaglandinas. Sin embargo, el efecto de
los inhibidores de prostaglandinas en el flujo sanguíneo uterino está
sujeto a discusión, porque en un estudio, estas sustancias
disminuyeron el flujo uterino38 y, en otro, se describe que la
indometacina causa vasodilatación en la placenta y aumenta el flujo
uterino39.
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La administración exógena de angiotensina causa una respuesta
presora cuya magnitud está inversamente relacionada con los valores
endógenos de la hormona40. La respuesta presora en la mujer con
embarazo normal es, pues, menor que en el estado normal.
Estas observaciones apoyan la conclusión de que, en la sangre, la
concentración de angiotensina II se encuentra elevada en el
embarazo. Es muy probable que la secreción elevada de aldosterona
se deba al aumento de la actividad del sistema renina-angiotensinaaldosterona.
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