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SISTEMA CARDIOVASCULAR

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SISTEMA CARDIOVASCULAR
LA SANGRE
La sangre es un tejido conectivo que tiene una matriz extracelular liquida, el plasma, en donde se disuelven diversas
sustancias, células o fragmentos celulares.
FUNCIONES DE LA SANGRE
Transporte: transporta oxigeno desde pulmones hacia las células del cuerpo y dióxido de carbono desde las
OM

células hacia los pulmones para luego exhalamos en la espiración. Lleva nutrientes desde el tracto
gastrointestinal hacia las células y hormonas desde glándulas endocrinas hacia las células. Además,
transporta calor y productos de desecho hacia diferentes órganos para que sean eliminados.

Regulación: la sangre ayuda a mantener la homeostasis de los líquidos corporales, a regular el PH por las
LA
DD
.C
sustancias amortiguadoras y a ajustar la temperatura corporal por refrigeración y absorción de calor del
agua. Presión osmótica de la sangre influye en la cantidad de agua en las células.

Protección: la sangre puede coagularse lo que previene perdidas excesivas del sistema circulatorio por
lesiones. Sus glóbulos blancos protegen de enfermedades por fagocitosis. Diversas proteínas sanguíneas,
anticuerpos, interferones y factores del sistema complemento ayudan a proteger de enfermedades.
Tiene una temperatura de 38°C y un PH ligeramente alcalino. La sangre saturada en O2 es roja y brillante, cuando
esta insaturada es oscura. Las hormonas aldosterona, antidiurética y el péptido natriurético regulan por
retroalimentación negativa el volumen la presión osmótica de la sangre.
La sangre contiene 2 componentes:

El plasma (55% de la sangre) → compuesto por un 92% de agua y un 8% de proteínas plasmáticas que
FI
fueron sintetizadas por lo hepatocitos entre las cuales están la albumina, la globulina y el fibrinógeno.
Además, algunas se transforman para formar anticuerpos/inmunoglobulinas.

Elementos corpusculares (45% de la sangre) → compuesto por glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas
(fragmentos celulares).
FORMACIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
La hemopoyesis-hematopoyesis es el proceso por el cual los elementos corpusculares sanguíneos se desarrollan. La
medula ósea roja es un tejido vascularizado localizado en los espacios entre las trabéculas del hueso esponjoso.
Algunas de las células de la medula ósea roja derivan de las células madres pluripotenciales o hemocitoblastos.
Estas células tienen la capacidad de diferenciarse en diversos tipos de células. Durante el crecimiento y la adultez, la
tasa de formación de células sanguíneas disminuye debido a que la medula ósea roja se hace inactiva y es
reemplazada
por
medula
ósea
amarilla
compuesta
por
su
mayoría
de
células
adiposas.
Las células madres de la medula ósea roja se reproducen, proliferan y se diferencian en células que darán origen a
las células de la sangre, macrófagos, células reticulares, mastocitos y adipocitos. Una vez producidas las células
sanguíneas entran en los vasos sanguíneos y dejan el hueso a través de las venas nutricias y periósticas. Los
elementos corpusculares no se dividen después de dejar la medula, excepto linfocitos.
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Células madres
pluripotenciales o troncales de la medula producen las células madres mieloides dan origen a los glóbulos rojos,
plaquetas, monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Y las células madre linfoides empieza su desarrollo en
MOR, pero lo completan en el tejido linfáticos donde dan origen a los linfocitos.
GLÓBULOS ROJOS
Los glóbulos rojos o eritrocitos contienen proteínas transportadoras de O2, la hemoglobina. Los GR maduros tienen
una estructura simple. La membrana plasmática es resistente y flexible lo que permite deformarse sin romperse
mientras se comprimen en su recorrido por los capilares estrechos. Carecen de núcleo y mitocondrias. No pueden
reproducirse. Al no tener mitocondrias generan ATP de forma anaeróbica. Su función es trasportar O2 y CO2, un
producto de desecho. También regula el flujo sanguíneo y la tensión arterial. El óxido nítrico (NO) producido por las
OM
células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos, se une a la hemoglobina y al liberarlo causa vasodilatación
(aumento del diámetro del vaso sanguíneo) que se produce por relajación del músculo liso vascular. Tienen también
enzima anhidrasa carbónica (CA) que cataliza la conversión de CO2 y H2O en ácido carbónico el cual se disocia en H+
y HCO3- (ion bicarbonato). Esto permite transportar el 70% de CO2 en el plasma desde las células de los tejidos hasta
LA
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los pulmones en ion bicarbonato, y es amortiguador de líquido extracelular.
GLÓBULOS BLANCOS
Los glóbulos blancos o leucocitos tienen núcleo y otros orgánulos, pero no tienen hemoglobina. Se clasifican en
FI
granulares (granulocitos) que son los neutrófilos, eosinófilos y basófilos y agranulares que son los linfocitos y
monocitos. Esta clasificación depende de si tienen gránulos citoplasmáticos llenos de sustancias químicas
(vesículas). Los monocitos y granulocitos se desarrollan célula madre mieloide y los linfocitos célula madre linfoide.
Neutrófilos
Características
El núcleo tiene de 2-5 lóbulos
conectados por finas hebras de
cromatina; el citoplasma tiene
gránulos pequeños (lila pálido)
Eosinófilos
El núcleo suele tener 2 lóbulos
conectados por una gruesa hebra de
cromatina; los grandes gránulos
anaranjados rellenan el citoplasma
Glóbulo blanco
El núcleo tiene 2 lóbulos; los grandes
gránulos citoplasmáticos se ven
azul-violáceo.
Basófilos
Funciones
Fagositosis. Destrucción de las
bacterias por medio de la lisozima,
defensinas y fuertes agentes
oxidantes
(anión
superóxido,
peróxido de hidrogeno)
Combaten los efectos de la
histamina
en las
reacciones
alérgicas,
fagocita
complejos
antígeno-anticuerpo y destruyen
ciertos parásitos (gusanos).
Liberan heparina, histamina y
serotonina en reacciones alérgicas
que intensifican la respuesta
inflamatoria global.
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Monocitos
Median respuestas inmunitarias,
incluyendo reacciones antígenoanticuerpo. Las células B se
desarrollan en células plasmáticas,
secretoras de anticuerpos. Las
células T atacan a virus invasores,
células cancerosas y células de
tejidos trasplantados. Las células NK
atacan a una amplia variedad de
microbios infecciosos y ciertas
células tumorales
el núcleo tiene forma de riñón o Fagocitosis (tras transformarse en
herradura; el citoplasma es azul- macrófagos fijos o circulantes).
grisáceo y tiene una apariencia
espumosa.
OM
Linfocitos
(Células B, T y
NK)
El núcleo se aprecia redondeado o
levemente hendido; el citoplasma
forma un halo alrededor del núcleo
que se ve celeste azulado
PLAQUETAS
LA
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Las plaquetas o trombocitos son fragmentos celulares discoideas que provienen de los megacariocitos. Tienen
muchas vesículas, pero carecen de núcleo. Sus orgánulos contienen sustancias que, una vez liberadas, promueven la
coagulación de la sangre. Las plaquetas contribuyen a frenan la pérdida de sangre en los vasos sanguíneos dañados
formando un tapón plaquetario.
Celula madre mieloide → UFC megacariocíticas → Megacarioblasto →
EL CORAZÓN
→
ANATOMÍA DEL CORAZÓN
El corazón es un órgano relativamente pequeño, casi del mismo tamaño que un puño cerrado. Se apoya en el
diafragma cerca línea media de la cavidad torácica, está en el mediastino (una masa de tejido que va desde el
esternón hasta la columna vertebral), desde la 1ra costilla hasta el diafragma y entre los pulmones.
FI
El pericardio es una membrana que rodea y protege al corazón, lo mantiene en el mediastino y le da libertad de
movimiento para la contracción rápida y vigorosa. Se divide en:

Pericardio fibroso: es más superficial compuesto por tejido muscular denso, irregular, poco elástico y
resistente. Evita el estiramiento excesivo del corazón, da protección y lo sostiene en el mediastino.

Pericardio seroso: es más profundo, más delgado y delicado, forma una doble capa alrededor del corazón.
La capa parietal externa que se fusiona con el pericardio fibroso. La capa visceral interna (epicardio) es una
de las capas de la pared cardíaca que se adhiere a la superficie del corazón. Entre las capas visceralparietales hay líquido seroso sintetizado por las células pericárdicas, el líquido pericardio que disminuye la
fricción del pericardio seroso cuando el corazón late. Ese espacio por donde pasa el líquido es la cavidad
pericárdica.
CAPAS DE LA PARED CARDÍACA
La pared cardíaca de divide en 3 capas:

Epicardio (externa): está compuesto por 2 capas tisulares. La capa visceral del pericardio seroso que es una
lámina delgada y transparente formada por mesotelio. Por debajo de la misma hay una capa variable de
tejido fibroelástico y tejido adiposo. El tejido adiposo engrosa sobre las superficies ventriculares donde
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rodea las arterias coronarias principales y los vasos cardíacos. La cantidad de grasa varia de persona a
persona. El epicardio contiene vasos sanguíneos, linfáticos y vasos que irrigan el miocardio.

Miocardio (media): es el tejido muscular cardíaco que otorga volumen al corazón y es responsable de la
acción de bombeo. Las fibras musculares están envueltas por tejido conectivo compuesto por endomisio y
perimisio. La acción del músculo es involuntaria y está organizada en haces diagonales alrededor del
corazón.

Endocardio (interna): es una fina capa de endotelio que esta sobre una capa delgada tejido conectivo.
Formando una pared lisa que tapiza las cámaras cardíacas y recubre las válvulas cardíacas. Minimiza la
LA
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OM
superficie de fricción cuando la sangre pasa por el corazón.
CÁMARAS CARDÍACAS
El corazón posee 4 cámaras. Las 2 cámaras superiores son las aurículas y las 2 inferiores son los ventrículos. Las
aurículas reciben la sangre de los vasos que la traen de regreso al corazón de las venas. Los ventrículos eyectan la
sangre desde el corazón hacia las arterias, los vasos que la distribuyen. En la cara anterior de cada aurícula hay
FI
orejuela, pequeñas bolsas que aumentan ligeramente la capacidad de las aurículas, lo que permite recibir un
volumen mayor de sangre. Los surcos están en la superficie del corazón que contienen vasos coronarios y grasa.
Aurícula derecha: recibe la sangre de 3 venas: vena cava superior, vena cava inferior y seno coronario. La sangre pasa
desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho a través de una válvula, la válvula tricúspide que posee 3 valvas
o cúspides. Están compuestas por tejido conectivo denso cubierto por endocardio.
Ventrículo derecho: en su interior tiene una serie de relieves constituidos por haces de fibras musculares cardíacas,
las trabéculas carnosas. Algunas forman parte del sistema de conducción cardíaco. Las valvas de la válvula
tricúspide se conectan mediante cuerdas tendinosas, que a su vez se conectan con músculos papilares. El ventrículo
derecho está separado del ventrículo izquierdo por el tabique interventricular. La sangre pasa desde el ventrículo
derecho, a través de la válvula pulmonar, hacia el tronco pulmonar que se divide en arterias pulmones derecha e
izquierda que transportan la sangre hacia los pulmones. Las arterias siempre llevan la sangre fuera del corazón y las
venas siempre llevan sangre al corazón.
Aurícula izquierda: recibe sangre de los pulmones por medio de 4 venas pulmonares. Su pared posterior es lisa como
la aurícula derecha. La sangre pasa desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo a través de la válvula bicúspide
o mitral que posee 2 valvas.
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Ventrículo izquierdo: contienen trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas como el ventrículo derecho, que conectan
la válvula mitral con los músculos papilares. La sangre pasa desde el ventrículo izquierdo, a través de la válvula
aortica, hacia la aorta ascendente. Parte de la sangre va hacia arterias coronarias que nacen de ella e irrigan el
corazón. El resto de la sangre va al arco aórtico y la aorta descendente. Estas últimas transportan la sangre a todo el
LA
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OM
organismo.
ESPESOR MIOCARDIO Y FUNCIÓN
Las aurículas de paredes finas entregan sangre a los ventrículos, los ventrículos bombean sangre a mayores
distancias sus paredes son más gruesas. Ventrículo derecho-izquierdo eyectan iguales volúmenes de sangre. Pero el
derecho bombea sangre a una corta distancia los pulmones, el izquierdo bombea sangre con mayor presión y contra
FI
mayor resistencia al flujo sanguíneo.
VÁLVULAS CARDÍACAS Y LA CIRCULACIÓN
Cuando las cámaras cardíacas se contraen, eyecta un determinado volumen de sangre dentro del ventrículo o hacia
una arteria. Las válvulas se abren y cierran en respuesta a cambios de presión, a medida que el corazón se contrae y
relaja. Permiten un único flujo en un solo sentido abriéndose para permitir el paso de la sangre y cerrándose para
prevenir el reflujo.
Las válvulas auriculoventriculares: las válvulas mitral y tricúspide están entre aurícula y ventrículo. Cuando los
ventrículos están relajados, las cuerdas tendinosas están flojas y la sangre se mueve desde un sitio de mayor presión
(aurícula) hacia uno de menor presión (ventrículo) ya que las válvulas están abiertas. Cuando los ventrículos se
contraen la presión de la sangre empuja las valvas hacia arriba y cierran el orificio auriculoventricular. Los músculos
papilares se contraen estirando las cuerdas tendinosas para evitar que se reviertan y se abran en la cavidad
auricular.
Las válvulas semilunares: las válvulas aorticas y pulmonares, permiten la eyección de la sangre desde el corazón
hacia las arterias, pero evitan el reflujo de sangre hacia los ventrículos. Cuando el ventrículo se contrae, la presión
aumenta dentro de las cámaras. Las válvulas semilunares se abren cuando la presión ventricular excede la tensión
arterial permitiendo que se eyecte la sangre desde los ventrículos hacia el tronco pulmonar y la aorta. A medida que
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los ventrículos se relajan, la sangre comienza a empujar las cúspides valvulares haciendo que válvulas semilunares
CIRCULACIÓN PULMONAR Y SISTÉMICA
OM
se cierren.
El corazón bombea sangre dentro de 2 circuitos cerrados, que están dispuestos en serie:
la salida de uno es la entrada del otro. El lado izquierdo del corazón es la bomba de la
circulación sistémica; recibe sangre desde los pulmones, rica en oxígeno, roja y brillante u
LA
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oxigenada. El ventrículo izquierdo eyecta la sangre hacia la aorta. Desde la aorta, la
sangre se va dividiendo en diferentes flujos e ingresa en arterias sistémicas más chicas
que la transportan a todos los órganos, menos a los alveolos pulmonares ya que estos
reciben sangre de la circulación pulmonar. En los tejidos sistémicos las arterias originan
arteriolas que luego se ramifican en una red de capilares sistémicos. El intercambio de
nutrientes y gases se hace en las finas paredes de los capilares. La sangre descarga O2 y
toma CO2. La sangre circula por un solo capilar y luego entra en una vénula sistémica. Las
vénulas transportan sangre desoxigenada y se van uniendo para formar venas sistémicas.
La sangre retorna al corazón, hacia la aurícula derecha.
El lado derecho del corazón es la bomba del circuito pulmonar; recibe sangre
desoxigenada, rojo oscuro, que retorna de la circulación sistémica. Esta sangre es
FI
eyectada por el ventrículo derecho y se dirige al tronco pulmonar, que se divide en
arterias pulmonares, las que transportan sangre a ambos pulmones. En los capilares
pulmonares, la sangre libera CO2 y capta el O2 inspirado. La sangre oxigenada fluye hacia
las venas pulmonares y regresa a la aurícula izquierda, completando el circuito.
CIRCULACIÓN CORONARIA
El miocardio posee su propia red de vasos sanguíneos. Las arterias coronarias nacen de la aorta ascendente y
rodean al corazón. Cuando el corazón se contrae fluye poca sangre por las arterias coronarias, ya que son
comprimidas hasta cerrarse. Pero cuando el corazón se relaja, la elevada presión en la aorta permite la circulación
de la sangre a través de las arterias coronarias hacia los capilares y luego, hacia las venas coronarias.
TEJIDO MUSCULAR CARDÍACO: CÉLULAS CONTRÁCTILES
Las fibras musculares cardíacas son más cortas en comparación con las fibras musculares esqueléticas. Tienen
ramificaciones y presenta por lo general un solo núcleo de localización central, aunque pueden presentar 2 núcleos.
Los extremos de las fibras musculares cardíacas se conectan con la fibra vecinas a través de engrosamientos
transversales del sarcolema denominados discos intercalares. Estos discos contienen desmosomas, que unen las
fibras entre sí, y uniones en hendidura (gap) que permiten la conducción de los potenciales de acción desde una
fibra a la otra. Las uniones gap permiten que todo el miocardio de las aurículas y de los ventrículos se contraiga de
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forma coordinada. Las mitocondrias son grandes y numerosas en las fibras musculares cardíacas que en las
esqueléticas. Poseen la misma disposición de filamentos de actina y miosina, las misma banda, zonas y disco Z. Los
túbulos transversos del miocardio son más anchos, pero más escasos y se localizan en el disco Z. El retículo
OM
sarcoplasmático es más pequeño por lo que las fibras contráctiles poseen menos reservas de Ca2+ intracelular.
LA
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.C
POTENCIAL DE ACCIÓN Y CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS CONTRÁCTILES
Un potencial de acción en una fibra muscular cardíaca se genera de la siguiente manera:
1. Despolarización: las fibras contráctiles tienen un potencial de membrana de reposo estable, cercano a –90
mV. Una fibra contráctil es llevada al potencial umbral por medio de los potenciales de acción de las fibras
vecinas. Esto provoca que sus canales de Na+ rápidos regulados por voltaje se abran. La apertura de estos
canales permite el influjo de Na + ya que el citosol de las fibras contráctiles es eléctricamente más negativo
que el líquido intersticial, donde hay más concentración de Na +. La entrada de Na+ a favor de su gradiente
electroquímico produce una despolarización rápida. A los milisegundos, los canales de Na + rápidos se
inactivan y disminuyen el influjo.
2. Meseta: este período de despolarización sostenida se debe, en parte, a la apertura de canales de Ca 2+ lentos
FI
regulados por voltaje, presentes en el sarcolema. Cuando estos canales se abren, los iones de Ca 2+ se
mueven desde el líquido intersticial hacia el citosol. Este influjo de Ca 2+ produce la liberación de Ca 2+ al
citosol desde el retículo sarcoplasmático. El aumento de la concentración de Ca2+ en el citosol provoca la
contracción. Justo antes de que comience la fase de la meseta algunos canales de K + se abren y permiten la
salida de iones de K+. Por lo tanto, la despolarización es mantenida durante la meseta debido a que la
entrada de Ca2+ equilibra la salida de K+. Esta fase dura aproximadamente 0,25 seg y el potencial de
membrana de la fibra contráctil se mantiene cercano a 0 mV.
3. Repolarización: Luego de un retraso (particularmente prolongado en el músculo cardíaco), los canales de K+
dependientes de voltaje se abren. La salida de K + restablece el potencial de membrana de reposo, negativo
(–90 mV). Al mismo tiempo, los canales de Ca 2+ del sarcolema y del retículo sarcoplasmático se cierran,
contribuyendo en la repolarización.
La actividad eléctrica (potencial de acción) conduce a una respuesta mecánica (contracción) luego de un breve
retraso. A medida que la concentración de Ca 2+ aumenta en el interior de la fibra contráctil, el Ca 2+ se une a la
proteína reguladora troponina, lo que permite que los filamentos de actina y miosina comiencen a interactuar y
deslizarse entre sí, lo que genera la tensión. Hay sustancias que alteran el movimiento de Ca2+ a través de los
canales de Ca2+ lentos, modificando la fuerza de contracción cardíaca. La adrenalina, por ejemplo, aumenta la
fuerza de contracción mediante el aumento del flujo de entrada de Ca2+ al citosol.
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En el músculo, el período refractario es el intervalo de tiempo durante el cual no puede desencadenarse una
segunda contracción. El período refractario de una fibra muscular cardíaca dura más que la contracción. En
consecuencia, no puede iniciarse una nueva contracción hasta que la fibra no se haya relajado correctamente.
Por esta razón, la tetania (contracción sostenida) no se produce en el músculo cardíaco. La función de bomba de
los ventrículos depende de la alternancia de contracción (cuando eyectan sangre) y relajación (cuando se
llenan).
Fibras musculares esqueléticas
FI
LA
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OM
Fibras musculares cardíacas
CÉLULAS AUTORRÍTMICAS
La existencia de una actividad cardíaca eléctrica intrínseca y rítmica permite que el corazón pueda latir toda la vida.
La fuente de esta actividad es una red de fibras musculares
especializadas, las fibras automáticas, que son autoexcitables. Estas
generan un potencial de acción en forma repetitiva que disparan las
contracciones cardíacas. Actúan como marcapasos, determinando el
ritmo de la excitación eléctrica que hace la contracción cardíaca. Y
forman un sistema de conducción, una red de fibras musculares cardíacas
especializadas que provee un camino para que cada ciclo de excitación
cardíaca progrese a través del corazón y asegura que las cámaras
cardíacas sean estimuladas para contraerse en forma coordinada.
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Los potenciales de acción cardíacos se propagan con la siguiente secuencia:
1. La excitación cardíaca comienza en el nodo sinoauricular (SA), localizado en la aurícula derecha justo debajo
del orificio de desembocadura de la vena cava superior. Las células del nodo SA no tienen un potencial de
reposo estable, se despolarizan en forma continua y alcanzan espontáneamente el potencial umbral. La
despolarización espontánea es un potencial marcapasos que cuando alcanza el umbral, se desencadena un
potencial de acción. Cada potencial del nodo SA se propaga a través de ambas aurículas por medio de las
uniones en hendidura presentes en los discos intercalares de las fibras musculares auriculares. Siguiendo el
potencial de acción, las aurículas se contraen.
2. Mediante la conducción por las fibras musculares auriculares, el potencial de acción llega al nodo
OM
auriculoventricular (AV) localizado en el tabique interauricular, delante del orificio de la desembocadura del
seno coronario.
3. Desde el nodo AV, el potencial de acción va hacia fascículo auriculoventricular (haz de His), el sitio por
donde los potenciales de acción pueden propagarse desde las aurículas hasta los ventrículos.
4. Luego de propagarse a lo largo del haz de His, el potencial de acción llega a las ramas izquierdas y derechas,
LA
DD
.C
que se extienden a través del tabique interventricular hacia el vértice cardíaco.
5. Las anchas fibras de Purkinje o ramos subendocárdicos conducen rápido el potencial de acción desde el
vértice cardíaco hacia el resto del miocardio ventricular. Los ventrículos se contraen y empujan la sangre
hacia las válvulas semilunares.
Las fibras automáticas del nodo SA
iniciarían por su cuenta un potencial de
acción
cada
sinoauricular
0,6
seg.
establece
Así
el
nodo
el
ritmo
de
contracción del corazón: es el marcapasos
natural.
FI
Los impulsos nerviosos del sistema nervioso
autónomo y de hormonas (como la
adrenalina) modifican la fuerza y la
frecuencia de cada latido cardíaco, pero no
establecen el ritmo fundamental.
Las fibras autorrítmica tienen la cualidad que
nunca alcanza un reposo. El valor menor que
adquieren es de 60 mV, un valor inestable. Esta
inestabilidad se debe a la presencia de unos
canales especiales, los canales If que son
permeables tanto a Na+ como a K+ y que se abren
cuando el potencial de membrana llega a los 60
mV. Predominantemente la entrada de Na + es
mucho más importante que la de K+, ya que
provoca que la célula se despolarice hasta llegar
al umbral. Cerno al umbral se activan unos
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canales de Ca2+ dependientes de voltaje, permitiendo su entrada a la célula y provocando el disparo de un potencial
de acción. Cuando llega al pico, se cierran los canales de Ca 2+ y se abren los canales de K+, lo que lleva a la
repolarización igual que en cualquier otra célula. Al llegar a los 60 mV, se vuelven a activan los canales I f y así
sucesivamente.
CICLO CARDÍACO
LA
DD
.C
OM
Modulación de la frecuencia cardíaca por el sistema nervioso
Un ciclo cardíaco = un latido cardíaco. En cada ciclo cardíaco, las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan
en forma alternada, y transportan la sangre desde las áreas de menor presión hacia las de mayor presión. A medida
que una cámara del corazón se contrae, la presión de la sangre que contiene aumenta. Las presiones que se
producen en las cámaras derechas son menores a las presiones de las cámaras izquierdas, pero cada ventrículo
FI
eyecta el mismo volumen de sangre por latido.
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Sístole auricular
Las aurículas se contraen y los ventrículos están relajados en este momento. La despolarización del nodo SA causa
la despolarización auricular que produce la sístole auricular. A medida que la aurícula se contrae, ejerce presión
sobre la sangre contenida en su interior y la impulsa hacia los ventrículos a través de las válvulas AV abiertas. La
sístole auricular contribuye con un volumen de 25 mL de sangre al volumen ya existente en cada ventrículo (105
mL). El final de la sístole aurícula también es el final de la diástole ventricular. Cada ventrículo contiene 130mL, al
final de su periodo de relajación (diástole). Este volumen se denomina volumen de fin de diástole (VFD)
Sístole ventricular
Los ventrículos se están contrayendo y, al mismo tiempo, las aurículas están relajadas (diástole auricular). La
OM
despolarización ventricular determina la sístole ventricular. Cuando comienza la sístole ventricular, la presión en el
interior de los ventrículos aumenta e impulsa la sangre contra las válvulas AV forzando su cierre. En unos segundos
las válvulas AV y las SL están cerradas. Este es el período de contracción isovolumétrica. Durante este intervalo, las
fibras musculares cardíacas se contraen y generan fuerzas, pero no se acortan. El volumen ventricular es constante
porque las válvulas están cerradas.
LA
DD
.C
La contracción continúa provocando un rápido aumento de presión dentro de las cámaras. Cuando la presión del
ventrículo izquierdo sobrepasa la presión aortica (80 mmHg) y la presión del ventrículo derecho se eleve por encima
de la presión del tronco pulmonar (20 mmHg) comienza la eyección de la sangre desde el corazón. El período en el
que las válvulas SL se abren es el de eyección ventricular. La presión en el ventrículo izquierdo sigue aumentando a
120 mmHg, mientras que en el ventrículo derecho llega a 25-30 mmHg.
El ventrículo izquierdo eyecta 70mL dentro de la aorta, y el derecho eyecta el mismo volumen en el tronco
pulmonar. El volumen remanente en cada ventrículo al final de la sístole 60mL, es el volumen de fin de sístole (VFS)
o volumen residual. Volumen sistólico (VS), volumen eyectado en cada latido por cada ventrículo es igual a la
diferencia entre el volumen de fin diástole y el fin de sístole. VS = VFD - VFS. En reposo, el volumen sistólico es de
130mL – 60 mL = 70 mL.
FI
Periodo de relajación
Las aurículas y los ventrículos están relajados. Si el corazón late más rápido este periodo se hace más corto. La
repolarización ventricular determina la diástole ventricular. A medida que los ventrículos se relajan, la presión
dentro de estas cámaras cae, y la sangre contenida en la aorta y el tronco pulmonar comienza a retornar hacia las
regiones donde hay menor presión en los ventrículos. Este reflujo de sangre hace que las válvulas SL se cierren. La
válvula aortica se cierra a una presión 100 mmHg. Después de que se cierran las válvulas SL, hay un intervalo
pequeño en el que el volumen ventricular no varía ya que todas las válvulas se encuentran cerradas. Éste es el
período de relajación isovolumétrica. Cuando la presión ventricular cae por debajo de las aurículas, las válvulas AV
se abren y comienza llenado ventricular. La mayor parte del llenado ventricular ocurre justo después de la apertura
de las válvulas AV. En ese momento, la sangre que ha estado llegando a la aurícula durante la sístole ventricular
ingresa rápido a los ventrículos. Al final del período de relajación, los ventrículos han llegado a sus ¾ partes de su
volumen de fin de diástole.
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OM
GASTO CARDÍACO
El corazón posee fibras automáticas que le permiten latir independientemente, pero su función está regulada por
fenómenos que se producen en todo el organismo. Todas las células del cuerpo deben recibir una cierta cantidad de
LA
DD
.C
sangre oxigenada cada minuto para mantenerse saludables y vivas. Cuando las células están metabólicamente
activas, como durante el ejercicio, captan mayores cantidades de O2 de la sangre. El gasto cardíaco o volumen
minuto (VM) es el volumen eyectado por el ventrículo derecho-izquierdo hacia el tronco pulmonar o la aorta en cada
minuto. El volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico (VS), volumen de sangre eyectado por el
ventrículo durante cada contracción, y la frecuencia cardíaca (FC) que es n° de latidos por minuto.
GC (mL/min) = VS (mL/lat) x FC (lpm).
En un adulto promedio, en reposo, el VS 70 mL y la FC es de 75 lpm.
GC = 70 mL/lat x 75 lpm
= 5250 mL/min
FI
= 5, 25 L/min
Este volumen está cerca del volumen sanguíneo total, que es aprox. 5 L. Todo el volumen sanguíneo fluye a través
de la circulación sistémica y pulmonar por cada min. Los factores que aumentan el volumen o descarga sistólica o la
FC también aumentan el GC. La reserva cardíaca es la diferencia que existe entra el GC máximo de una persona y el
reposo.
REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Un corazón sano bombea la sangre que entro en sus cámaras durante la diástole previa. Si retorna más sangre en
una diástole, se eyecta más sangre en la sístole siguiente. Tres factores regulan el volumen sistólico y aseguran que
los ventrículos derecho e izquierdo bombeen el mismo volumen de sangre: la precarga que es el grado de
estiramiento de un corazón antes de que comience a contraerse; la contractilidad que es la fuerza de contracción
de las fibras musculares ventriculares individuales; y la poscarga que es la presión que debe ser superada antes de
que la eyección de la sangre de los ventrículos pueda producirse.
REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
El gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. Los cambios en la frecuencia cardíaca
son importantes en el control a corto plazo del volumen minuto y la presión arterial. El nodo SA inicia la contracción
y establecería una frecuencia cardíaca de 100 lpm. Los tejidos requieren diferente volumen de flujo sanguíneo, de
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acuerdo con las diferentes condiciones, como el ejercicio que provoca que el GC aumente para proporcionar a los
tejidos activos mayor cantidad de O2 y nutrientes. El volumen sistólico puede disminuir, si el miocardio está dañado
o si el volumen sanguíneo disminuye por una hemorragia. Los mecanismos homeostáticos mantienen el GC
adecuado por el aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractibilidad. Uno de los factores que contribuyen a la
regulación de la frecuencia cardíaca es el sistema nervioso autónomo y las hormonas liberadas hacia la circulación,
por la glándula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina).
Regulación autónoma de la frecuencia cardíaca
El centro cardiovascular del bulbo raquídeo es el sitio de regulación nerviosa de la actividad cardíaca. Ésta región del
tronco encefálico recibe aferencias de receptores sensoriales y centro cerebrales superiores como sistema límbico y
OM
la corteza cerebral. Regula la función cardíaca por medio del aumento o disminución de la frecuencia de descarga de
impulsos nerviosos simpática y parasimpática del SNA. Antes de una actividad la frecuencia cardíaca puede
aumentar porque el sistema límbico envía impulsos nerviosos al centro cardiovascular, bulbo raquídeo. Cuando la
actividad comienza, los proprioceptores, que monitorizan la posición de los miembros y músculos, aumentan la
frecuencia de los impulsos nerviosos enviados al centro cardiovascular. La aferencia proprioceptiva es uno de los
estímulos principales que producen un aumento de la frecuencia cardíaca. Otros receptores sensoriales son los
LA
DD
.C
quimiorreceptores que controlan los cambios químicos en la sangre y los barorreceptores que se encargan de
monitorizar el grado de estiramiento de las paredes de los grandes vasos producido por la presión del flujo
sanguíneo. Los más importantes están en el arco aórtico y en las carótidas, que detectan cambios en la presión
arterial y lo informan al centro cardiovascular.
Las neuronas simpáticas van desde el bulbo raquídeo hasta la medula espinal. Desde la región torácica de la medula
espinal, los nervios simpáticos cardíacos estimuladores se dirigen al nodo SA, el nodo AV y la mayor parte del
miocardio. La estimulación de estos nervios produce la liberación de noradrenalina, que se une a unos receptores
que están en las fibras musculares cardíacas. Esta interacción produce dos efectos:
1. En las fibras del nodo SA y AV, la noradrenalina aumenta la frecuencia de despolarización espontánea para
que el marcapasos descargue más rápido y aumente la frecuencia cardíaca.
FI
2. En las fibras contráctiles auriculares y ventriculares la noradrenalina promueve la entrada de Ca2+ a través
de los canales lentos de Ca2+ regulados por voltaje, aumentando la contractibilidad.
La estimulación simpática máxima la frecuencia cardíaca puede llegar a 200 lpm en una persona 20 años. La
descarga sistólica disminuye debido al importante acortamiento del tiempo de llenado. Los impulsos nerviosos
parasimpáticos llegan al corazón por medio nervio vago derecho-izquierdo. Los axones vegales terminan en el nodo
SA, el nodo AV y en el miocardio auricular. Liberan acetilcolina que reduce la frecuencia cardíaca mediante la
disminución frecuencia de despolarización en las fibras automáticas. Tienen poco impacto sobre la contractibilidad
porque pocas fibras parasimpáticas inervan el músculo ventricular.
Regulación química de la frecuencia cardíaca
Ciertas sustancias químicas influyen en el músculo cardíaco y la frecuencia cardíaca. Hipoxia (bajo del O2), acidosis
(PH disminuido), la alcalosis (PH alto), varias hormonas y cationes:
Hormonas: la adrenalina y la noradrenalina (medula suprarrenal) aumentan la contractibilidad cardíaca, estimulan
las fibras musculares cardíacas de manera semejante como la noradrenalina que es liberada por terminales
nerviosas. El ejercicio, el estrés y la excitación causan esta liberación por parte de la medula suprarrenal. Las
hormonas tiroideas también aumentan la contractibilidad y frecuencia cardíaca. El hipertiroidismo produce
taquicardias, un aumento de la frecuencia cardíaca en reposo.
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Cationes: las diferencia en las concentraciones de los diferentes cationes intra y extracelular son importantes para la
producción de potenciales de acción en los nervios y fibras musculares. Los cambios de Na+, K+, Ca2+ tienen gran
efecto en función cardíaca. El aumento de concentraciones sanguíneas de Na+ y K+ disminuye la FC y la
contractibilidad. El exceso de Na+ bloquea los canales de Ca2+ para su entrada a la célula durante el potencial de
acción, lo que disminuye la fuerza de contracción. El exceso de K+ bloquea la generación de los potenciales de
acción. Un aumento de Ca2+ intersticial aumenta la FC y la contractibilidad.
Otros factores que regulan la frecuencia cardíaca es la edad, el sexo, el nivel de entrenamiento y la temperatura
corporal.
ESTRUCTURAS Y FUNCIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
OM
Los 5 tipos principales de vasos sanguíneos son las arterias, las arteriolas, los capilares, las vénulas y las venas. Las
arterias conducen la sangre desde el corazón hacia otros órganos. Las grandes arterias elásticas salen del corazón y
se dividen en arterias musculares de mediano calibre que se distribuyen en diferentes partes del cuerpo. Las arterias
de mediano calibre se dividen luego en pequeñas arterias, que se dividen en arterias más pequeñas, las arteriolas.
Cuando ingresan a un tejido se ramifican en varios vasos chicos, los capilares (semejantes a cabellos). Su delgada
LA
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.C
pared permite el intercambio de sustancias entre la sangre y lo tejidos corporales. Los grupos de capilares dentro de
un tejido se reúnen para formar pequeñas venas, las vénulas, que convergen para formar vasos sanguíneos más
grandes, venas. Estos transportan la sangre desde los tejidos de regreso hacia el corazón. Los vasos sanguíneos
están irrigados por sus propios vasos sanguíneos para nutrirse de O2 y nutrientes.
Estructura básica de un vaso sanguíneo
La pared de los vasos sanguíneos tiene 3 capas de diferentes tejidos: un revestimiento interno epitelial, una capa
media formada por músculo liso y tejido conjuntivo elástico y una cubierta externa de tejido conjuntivo.

Capa interna (intima): forma el revestimiento interno de un vaso sanguíneo y está en contacto directo con la
sangre a medida que fluye por la luz. La capa más interna es el endotelio que se continua con el epitelio
endocárdico del corazón. El endotelio es una capa fina de células planas que reviste la superficie interna de
todo el aparato cardiovascular. Las células endoteliales participan en forma activa en varias actividades
FI
como las influencias físicas en el flujo sanguíneo, la secreción de mediadores químicos que actúan a nivel
local e influyen en el estado de contracción del vaso que yace sobre el músculo liso. La superficie luminal lisa
facilita el flujo de sangre al disminuir la superficie de fricción. El 2do componente de la capa interna es la
membrana basal por debajo del endotelio, da sostén físico para la capa epitelial. Las fibras de colágeno le da
una fuerza de tensión y da resistencia para el estiramiento y la recuperación del diámetro original. La parte
más externa de la capa interna, que forma el límite entre la capa interna y la media, es una lámina elástica
interna, una capa delgada de fibras elásticas con orificios que facilitan la difusión de sustancias.

Capa media: es una capa de tejido muscular y conjuntivo. En la mayoría de los vasos es una capa gruesa
formada por células de músculo liso y fibras elásticas. Su función principal es regular el diámetro de la luz.
Un aumento de la estimulación simpática suele estimular la contracción del músculo liso, estrechar el vaso y
la luz. La disminución del diámetro de la luz se llama vasoconstricción. Cuando se reduce la estimulación
simpática o en presencia de sustancias químicas o en respuesta a la presión arterial, las fibras del músculo
liso se relajan. El aumento en el diámetro de luz se llama vasodilatación. La extensión de la contracción del
músculo liso en los vasos sanguíneos es importante para la regulación de la tensión arterial. El músculo liso
también se contrae cuando se daña una arteria o una arteriola para limitar la pérdida de sangre, si la lesión
es pequeña. Las células del músculo liso también ayudan a producir fibras elásticas en la capa media
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
Capa externa: formada por fibras elásticas y fibras colágenas, contiene muchos nervios y vasos pequeños
que que irrigan los tejidos del vaso, las vasas vasorum (vasos de los vasos). Además de su función de
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.C
OM
irrigación e inervación de las paredes vasculares, permite el anclaje de los vasos a los tejidos circundantes.
HEMODINÁMICA: FACTORES QUE AFECTAN EL FLUJO SANGUÍNEO
El flujo sanguíneo, es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido en un determinado periodo de
tiempo (mL/min). El flujo sanguíneo total es el gasto cardíaco o volumen minuto; el volumen de sangre que circula a
través de los vasos sanguíneos sistémicos o pulmonares cada minuto. El gasto cardíaco (GC) = frecuencia cardíaca
(FC) x volumen sistólico (VS). Depende también de las presiones sanguíneas y de la resistencia al flujo. (↑ diferencia
FI
de presión ↑ flujo sanguíneo ; ↑ resistencia ↓ flujo sanguíneo)
Presión sanguínea
La sangre fluye de regiones de mayor presión a otras de menor presión. La contracción de los ventrículos genera
tensión arterial-presión arterial (PA), la presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de los vasos
sanguíneos. La PA está determinada por el GC, volemia y resistencia vascular. La PA es mayor en la aorta y grandes
arterias sistémicas, en reposo es de 110mmHg durante sístole y cae 70mmHg durante diástole. La PA sistólica es la
presión sanguínea más alta alcanzada por las arterias durante sístole, y la presión arterial diastólica es la presión
más baja durante diástole. Mientras la sangre abandona la aorta y va hacia a la circulación sistémica la presión cae
progresivamente, disminuye 35mmHg cuando la sangre pasa desde las arterias sistémicas a través de arteriolas
sistémicas y los capilares. En los extremos venosos de los capilares, la presión sanguínea cae 16mmHg y sigue
cayendo cuando ingresa a las vénulas y las venas, ya que se encuentras lejos del ventrículo izquierdo. Finalmente
cae a 0mmHg cuando la sangre ingresa al ventrículo derecho.
Resistencia cardiovascular:
Es la oposición al flujo de la sangre debido a la fricción entre la sangre y las paredes de los vasos. La resistencia
vascular depende del tamaño de la luz de vaso sanguíneo, la viscosidad de la sangre que depende de los glóbulos
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rojos, el volumen líquido plasmático y la concentración de las proteínas del plasma; y el largo total de los vasos
sanguíneo.
Retorno venoso
Es el volumen de sangre que va de regreso al corazón a través de las venas sistémicas, se produce debido a la
presión generada por las contracciones del ventrículo izquierdo. La diferencia de presión desde las vénulas
(16mmHg) al ventrículo derecho (0mmHg), hace que la sangre retorne al corazón. Si la presión en la aurícula o
ventrículo derecho aumenta, el retorno venoso disminuye. Una causa de aumento de presión en la aurícula derecha
es la válvula tricúspide insuficiente, que permite que la sangre regurgite cuando el ventrículo se contrae. El
resultado es una disminución del retorno venoso y acumulación de la sangre el sector venoso. Además del corazón
OM
hay otros 2 mecanismos que bombean sangre desde la parte baja del cuerpo de regreso al corazón:
 La bomba muscular: Parado en reposo, la válvula
venosa más cercana al corazón (proximal) como la más
alejada (distal) se encuentran abiertas y la sangre fluye
hacia arriba hasta el corazón. La contracción de los
LA
DD
.C
músculos de las piernas, comprime las venas, empujando la
sangre a través de la válvula proximal. La válvula distal en el
segmento no comprimido se cierra a medida que la sangre
es empujada contra ella. Antes de la relajación del músculo,
la presión cae en la parte de la vena previamente contraída,
provocando que la válvula proximal se cierre. La válvula
distal se abre porque la presión sanguínea en el pie es
mayor que en la pierna y la vena se llena con sangre del pie.

La bomba respiratoria: también se basa en compresión y descompresión de las venas, durante inspiración el
diafragma se mueve hacia abajo, provocando una disminución de la presión de la cavidad torácica y un
aumento de presión en la cavidad abdominal. Las venas abdominales se comprimen, un mayor volumen de
sangre se mueve desde las venas abdominales comprimidas a las venas torácicas descomprimidas y luego,
FI
hacia la aurícula derecha. Cuando la presión se invierte en la espiración, las válvulas de las venas evitan el
reflujo de sangre.
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CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y FLUJO SANGUÍNEO
Varios sistemas por retroalimentación negativa interconectados controlan la presión arterial (PA) a través del ajuste
de la frecuencia cardíaca (FC), el volumen sistólico (VS), la resistencia vascular sistémica y el volumen sanguíneo.
Función cardiovascular
El centro cardiovascular en el bulbo raquídeo ayuda a regular la FC y el VS. También controla sistemas de
retroalimentación negativa locales, neuronales y hormonales, que regulan la PA y el flujo sanguíneo a los tejidos
específicos. Grupos de neuronas dentro del centro cardiovascular regulan la FC, la contractibilidad de los ventrículos
y el diámetro de los vasos. Algunas neuronas estimulan al corazón, otras lo inhiben. Otras controlan diámetro de los
vasos sanguíneos, haciendo vasoconstricción o vasodilatación; a estas neuronas se las conoce como centro
OM
vasomotor. El centro cardiovascular recibe aferencias tanto de regiones encefálicas superiores como de receptores
sensoriales. Los impulsos nerviosos descienden desde la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo para
afectar al centro cardiovascular. Los 3 receptores sensoriales principales que proveen aferencia al centro
cardiovascular son:

Los proprioceptores que monitorizan los movimientos de los miembros y músculos, y dan aferencias al

LA
DD
.C
centro cardiovascular durante actividad física. Da incremento FC al comienzo ejercicio.
Los barorreceptores monitorizan los cambios de presión y estiramiento de las paredes de los vasos
sanguíneos y los

Los quimiorreceptores monitorizan los cambios de concentración de sustancias químicas en la sangre.
FI
Las eferencias del centro cardiovascular van a lo largo de las neuronas simpáticas y parasimpáticas del SNA.
Los impulsos simpáticos alcanzan el corazón a través de nervios cardioaceleradores. La estimulación simpática
aumenta la FC y contractibilidad. Disminuyen si hay disminución de simpática. La estimulación parasimpática,
conducida por los nervios vagos (X), disminuye la FC. El centro cardiovascular envía impulsos en forma continua al
músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos a través de nervios vasomotores. Las neuronas simpáticas
abandonan la medula espinal a través de los nervios torácicos y los primeros nervios lumbares, y luego pasan al
tronco simpático. Los impulsos se propagan a lo largo de neuronas simpáticas que inervan los vasos en las vísceras y
aéreas periféricas. La parte vasomotora del centro cardiovascular envía impulsos en forma continua desde estas vías
hasta las arteriolas de todo el cuerpo (especialmente la piel y vísceras abdominales. La estimulación simpática
produce constricción en las venas, lo que moviliza la sangre fuera de los reservorios venosos e incrementa PA.
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REGULACIÓN NERVIOSA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Reflejo barorreceptores
Los barorreceptores son sensibles a la presión, están localizados en la aorta,
las arterias carótidas internas, y otras en el cuello y el tórax. Envían
impulsos al centro cardiovascular para ayudar a regular la presión
sanguínea. Los dos reflejos más importantes son el seno carotideo y el
aórtico.
Los barorreceptores en las paredes seno carotideo inician el reflejo de esa
región, ayudando a regular la presión sanguínea en el cerebro. La presión
OM
arterial estira la pared del seno lo que estimula a los barorreceptores. Los
impulsos nerviosos se propagan desde ellos a través de axones sensitivos en
el nervio glosofaríngeo hacia el centro cardiovascular en el bulbo.
Los barorreceptores de la pared de la aorta ascendente y el arco aórtico
inician el reflejo en esta región, regulando la presión arterial sistémica. Los
LA
DD
.C
impulsos nerviosos alcanzan el centro cardiovascular a través de axones
sensoriales de nervios vagos (x).
Cuando la PA disminuye, lo barorreceptores se encuentran estirados y
envían impulsos nerviosos con menor frecuencia al centro cardiovascular.
Esto provoca la disminución de la acción parasimpática conducida por los
axones motores de los nervios vagos e incrementa la acción simpática del
corazón a través de los nervios aceleradores. Otra estimulación es la
secreción de noradrenalina y adrenalina de parte de la medula suprarrenal,
provocando que el corazón lata más rápido, el aumento de la resistencia
vascular sistémica, que el GC y la resistencia vascular sistémica se eleven, y
la PA se incremente nivel normal.
FI
Cuando se detecta un incremento en la presión, los receptores envían una
mayor frecuencia de impulsos al centro cardiovascular para que aumente la
estimulación parasimpática, provocando que disminuya la FC y fuerza de
contracción reducen el GC.
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Reflejos quimiorreceptores
Los quimiorreceptores controlan la composición química de la sangre, están localizados cerca de los
barorreceptores en el seno carotideo y del arco de la aorta en pequeñas estructuras llamadas cuerpos carotídeos y
cuerpos aórticos. Detectan cambios en el nivel de la sangre de O2, CO2 y H+. La hipoxia (↓ O2), la acidosis (↑ H+) y la
hipercapnia (↑ CO2) estimula a estos receptores para enviar impulsos al centro cardiovascular. En respuesta, el
centro incrementa la estimulación simpática de arteriolas y venas, lo que produce vasoconstricción e incremento de
la PA. Pueden mandar aferencias al centro respiratorio en el tronco encefálico para ajustar la frecuencia de
ventilación.
REGULACIÓN HORMONAL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
OM
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: cuando cae el volumen sanguíneo o el flujo sanguíneo a los riñones,
células yuxtaglomerulares en los riñones secretan renina hacia el torrente sanguíneo. Renina y la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) actúan sobre sus sustratos para producir la hormona activa angiotensina II,
eleva la PA. La angiotensina II es una proteína vasoconstrictora; eleva la presión a través de un aumento de la
resistencia vascular sistémica. También estimula la secreción de aldosterona, que incrementa la reabsorción de Na+
LA
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y agua por parte del riñón. Esto aumenta el volumen sanguíneo total y por ende la PA.
Adrenalina y noradrenalina: la estimulación simpática provoca que la médula suprarrenal libere catecolaminas,
hormonas que aumentan el GC a través del incremento de la frecuencia y fuerza de contracción cardíaca. Producen
vasoconstricción de arteriolas y venas de la piel y los órganos abdominales, y vasodilatación en arteriolas del
músculo esquelético y cardíaco, incrementando el flujo sanguíneo hacia músculos en el ejercicio.
Hormona antidiurética: la ADH es producida por el hipotálamo y liberada por neurohipófisis cuando hay
deshidratación y disminución volumen sanguíneo. Una de las funciones es producir vasoconstricción, que
incrementa la presión sanguínea, por esto se la llama también vasopresina. Además, promueve el desplazamiento
de agua desde la luz de los túbulos renales al torrente sanguíneo, aumentando el volumen sanguíneo y
disminuyendo la diuresis.
FI
Péptido natriurético auricular (PAN): liberado por las
células de la aurícula del corazón, el PNA disminuye la
presión sanguínea a través de vasodilatación y promueve
la perdida de sal y agua en la origina, lo que reduce el
volumen sanguíneo.
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