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Fisipatologia trabajo apa udabol 2019
Fisiopatología (Universidad de Aquino Bolivia)
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Trastornos Del Sistema Nervioso
Título
Autor/es
Nombres y Apellidos
Código de estudiantes
Alexandrino Renina
42639
Barja Dorado Diego Andrès
42904
Barros Meneses Jorge Henrry
201309755
Caqueo Campos Hugo Jonathan
32019
Dourados de Santana Aline Marcele
201008196
Estorilho Filho da Silva Thairine
41169
Languidey Saravia Fatima Carolay
38603
Mello da Rocha Reynaldo
201315426
Quispe Guarachi Maria Lourdes
201206703
Rezende Saraiva Raquel
36968
Sanchez Rosado Julenny
40795
Renata
Fecha
08/07/2019
Carrera
Medicina
Asignatura
Fisiopatología
Grupo
G
Docente
Dr. José Luis García Pérez
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Título: Trastornos Del Sistema Nervioso
Autores: Renina, Andrés, Jorge, Aline, Renata, Hugo, Fatima, Renalydo, Maria, Raquel, Julenny.
RESUMEN:
El Sistema Nervioso es un conjunto de estructuras morfo funcionales especializadas en recibir
diferentes estímulos a través de receptores distribuidos en todo el cuerpo. Las principales
funciones de este gran sistema es recibir la información por sus vías sensitivas aferentes, analizar
esta información o estímulo, procesarla y transmitir una respuesta mediante sus vías eferentes de
forma motora para el control de movimientos, funciones viscerales y endocrinas.
En este trabajo de investigación damos envase principal a las patologías presentadas en el
tema, como la Ataxia, que es la principal manifestación de la enfermedad del cerebelo, en la cual
los movimientos simples son de inicio tardío. Abordaremos en este trabajo también otras
patologías como: La Miastenia Grave, un trastorno inmunitario que afecta la transmisión
neuromuscular; el Síndrome de Parkinson que afecta sobre todo a las neuronas dopaminergicas
pigmentadas en tallo encefálico y las células que contienen monina en los ganglios basales; la
Epilepsia; la Enfermedad de Alzheimer y también enfermedades desencadenadas por traumas y
factores de riesgo externo que causan déficits neurológicas de inicio súbito como la Apoplejía y
algunos tipos de hemorragias cerebrales. Describiremos todos sus mecanismos fisiopatológicos,
manifestaciones clínicas, secuelas y causas.
Palabras clave: Degenerativa, Metabólica, Neoplásica, Neuronas, Parkinson.ç
body. The main function of this great system is to receive information through its afferent sensory pathways, analyze this information or sti
erebellum disease, in which the simple movements are late onset. In this work we will also cover other pathologies such as: Myasthe
Asignatura: Fisiopatología
Carrera: Medicina
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disorder that affects neuromuscular transmission; Parkinson's Syndrome that mainly affects dopaminergic neurons pigme
Key words: Degenerative, Metabolic, Neoplastic, Neurons, Parkinson.
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Tabla De Contenidos
Introducción................................................................................................................................5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................6
1.1.
Formulación del Problema.........................................................................................6
1.2.
Objetivos....................................................................................................................6
Objetivo...................................................................................................................................6
1.3.
Justificación...............................................................................................................6
Capítulo 2. Marco Teórico.......................................................................................................... 8
2.1 Área de estudio/campo de investigación....................................................................... 8
2.2 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................8
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 22
3.1 Tipo de Investigación.................................................................................................. 22
3.2 Técnicas de Investigación........................................................................................... 22
Capítulo 5. Conclusiones.......................................................................................................... 23
Referencias................................................................................................................................24
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Introducción
Introducción al Sistema Nervioso.
El Sistema Nervioso, el más completo y desconocido de todos los que conforman el
cuerpo humano, asegura junto con el Sistema Endocrino, las funciones de control del organismo.
Capaz de recibir e integrar innumerables datos procedentes de los distintos órganos sensoriales
para lograr una respuesta del cuerpo, el Sistema Nervioso se encarga por lo general de controlar
las actividades rápidas. Además, el Sistema Nervioso es el responsable de las
funciones intelectivas, como la memoria, las emociones o las voliciones.
El sistema nervioso autónomo es la parte de su sistema nervioso que controla las acciones
involuntarias, tales como los latidos cardíacos y el ensanchamiento o estrechamiento de los vasos
sanguíneos. Cuando algo malo ocurre en este sistema, puede causar problemas serios, entre ellos:
•
Problemas con la presión arterial
•
Problemas cardíacos
•
Dificultad en la respiración y la deglución
•
Disfunción eréctil en los hombres
Los trastornos del sistema nervioso autónomo pueden presentarse aislados o como
resultado de otras enfermedades, tales como la enfermedad de Parkinson, el alcoholismo y la
diabetes. Los problemas pueden afectar parte del sistema, como en los síndromes de dolor
regional complejo, o en todo el sistema. Algunos tipos son transitorios, pero muchos empeoran
con el transcurso del tiempo. Cuando afectan la respiración o la función cardiaca, estos trastornos
pueden ser riesgosos para la vida.
Algunos trastornos del sistema nervioso autónomo pueden mejorar cuando se trata la
enfermedad subyacente. Sin embargo, con frecuencia no hay una cura. En esos casos, la meta del
tratamiento es mejorar los síntomas.
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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
Los trastornos del sistema nervioso central son un problema de salud que puede afectar a
cualquier persona sin distinción de raza, clase social, y que ha tenido un ascenso significativo en
cuanto a casos registrados; al ver este tipo de ascenso nosotros vimos la necesidad de informar a
la población sobre este tema y las políticas actuales en salud donde se establecen guías técnicas y
estrategias de intervención, control y tratamiento de esta enfermedad.
1.2.Objetivos
Objetivo.
Definir y examinar la anatomía, la histología, fisiología y los trastornos del
sistema nervioso y las enfermedades de las Neuronas Motoras (Neurodegenerativas) basado en
revisiones bibliográficas del libro de fisiopatología de la enfermedad de Gary D. Hammer y
Sthephen J. Mcphee.
Objetivo específico.
•
Investigar la estructura y funciones normales del sistema nervioso y trastornos
relacionados.
•
Representar la histología y biología neuronal.
•
Identificar la conexión entre el sistema nervioso con la audición y equilibrio, conciencia,
estado de alerta y cognición llevando a cabo la neuroanatomía funcional.
•
Diferenciar según la anatomía y fisiología cada célula del sistema nervioso.
•
Describir la patogenia, presentación clínica, patología de cada enfermedad del sistema del
sistema nervioso desde la enfermedad de Parkinson, Epilepsia, miastenia grave, demencia y
enfermedad de Alzheimer.
1.3. Justificación
Con la realización de la presente revisión bibliográfica se obtendrá un resumen conciso,
objetivo y lógico sobre la fisiopatología de la enfermedad del Parkinson y las consecuencias que
aplica en el desarrollo normal del cuerpo humano, que podrá ser usado por el personal de salud
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como fuente de información segura para enriquecer sus conocimientos proporcionando una
introducción a la medicina clínica de la enfermedad estudiada.
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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
Este trabajo investigativo plantea como tema principal: los trastornos del sistema
nervioso el cual está dentro del ámbito de salud en el área específica de Neurología.
2.2 Desarrollo del marco teórico
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO
El Sistema Nerviosos es un sistema complejo, sostificado que regula y coordina las
actividades del cuerpo. Estas compuestas por dos divisiones principales:

Sistema Nervioso Central: Está formado por el cerebelo y la medula espinal.

Sistema Nervioso Periférico: Está formado por todos otros los elementos neuronales, que
incluyen los nervios periféricos y los nervios autónomos.
Adema del cerebelo y la medula espinal, los órganos principales del sistema nervioso incluyen
los siguientes:

Ojos

Oídos

Órganos sensoriales del gusto.

Órganos sensoriales del olfato.

Receptores sensoriales localizados en la piel, articulaciones, músculos y otras partes
del cuerpo.
TRANSTORNO DE SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso es vulnerable a varios trastornos. Puede ser dañado por el siguiente:

Trastorno vascular: como el ataque cerebral, ataque isquémico transitorio (TIA),
hemorragia subaracnoidea, hemorragia subdural y hematoma, hemorragia extradural,

Infecciones: como la meningitis, encefalitis, polio y acceso epidural.

Trastornos estructurales: Como lesión del cerebro o la medula espinal, parálisis de
Bell, espondilosis cervicales, síndrome de túnel carpiano, tumores del cerebro o la
medula espinal, neuropatía periférica y síndrome de guillan-barre.
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
Trastorno Funcionales: como la cefalea, epilepsia, mareo y neuralgia.

Degeneración: como las enfermedades del Parkinson, esclerosis múltiples, esclerosis
lateral amiotrofia (ALS), corea de Huntington y enfermedad de Alzheimer.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los siguientes son los signos y síntomas generales y más comunes de un trastorno del
sistema nervioso central. Sin embargo, cada persona puede experimentar los síntomas de manera
diferente. Los síntomas pueden incluir:

Aparición persistente o repentina de una cefalea

Un dolor de cabeza que cambia o es diferente

Perdida de sensibilidad u hormigueo

Debilidad o perdida de la fuerza muscular

Perdida repentina de la vista o visión doble

Pérdida de memoria

Capacidad mental deteriorada

Falta de coordinación

Rigidez muscular

Temblores y convulsiones

Dolor de espalda que se irradia a los pies, dedos de los pies u otras partes del
cuerpo
Atrofia muscular progresiva y habla incoherente.
ENFERMEDADES MÁS COMUNES DEL SISTEMA NERVIOSO

Apoplejía: Es el trastorno más grave ya que casi el 30 % de las personas
muere de esta enfermedad.

Interrupción del suministro de sangre al cerebro: esto provoca que las
neuronas no reciban el oxígeno y los nutrientes que necesitan. Al no ocurrir esto las
neuronas se dañan y son incapaces de comunicarse con las partes del cuerpo alas que
benefician, produciendo la pérdida de funciones temporales o permanentes. Esta causa es
más recurrente en adultos mayores.
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
La extravasación: Esto es la salida de la sangre de su conducto normal
(vasos sanguíneos) en la superficie del cerebro o en la parte más profunda de su tejido.
Esta salida perturba el funcionamiento normal del cerebro, ya que comprime e inflama el
tejido, es más frecuente en la gente joven.

Formación de los coágulos sanguíneos o trombos: Esto parte por la
acumulación de depósitos grasos dentro de las paredes arteriales, comprimiendo el vaso
sanguíneo y estimulando la formación de un coágulo o trombo. A esto se denomina
trombosis. En el caso de que un coágulo bloquee una arteria del cerebro se produce un
ataque de apoplejía.

Por embolo: en este caso el bloqueo de una arteria cerebral, que tiene por
resultado una apoplejía, puede ser causada por un fragmento de materia (embolo) que ha
desplazado por la corriente sanguínea, instalándose en un vaso. El embolo puede ser parte
de un coágulo de las arterias arteriosclerótica del cuello o el corazón. El bloqueo de los
vasos diminutivos, (que son los que llegan a los lugares más profundos del cerebro) es
otra alteración de los vasos sanguíneo, pudiendo producir a bloqueos localizados
conocidos como ataques lagunares, que tiene como resultado algún tipo de demencia.
Estos bloqueos pueden ser provocados por la presión sanguínea alta o la diabetes. Otra
perturbación, común y conocida, es la migraña que no provoca perdida de las funciones
cerebrales.
Afecciones Neuronales
Cuando el cerebro la medula espinal se produce por alguna razón un cambio estructural,
bioquímico eléctrico, aparece trastorno que provocan perdida de sensación, debilidad y
descoordinación alguna enfermedad neuronal es:
 La esclerosis múltiple (EM): Es uno de los trastornos más comunes del
sistema nervioso central, que implica episodios repetitivos de inflamación el tejido
nervioso cerebral y espinal. Se desconoce la causa exacta, pero se cree que se deriva
de un cambio de la vaina de mielina (sustancia protectora que rodea a las neuronas).
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Es una enfermedad progresiva, lo que significa que la lesión se va agravando con el
paso del tiempo.
 Epilepsia: es un episodio de convulsiones o ataques que alteran la función
cerebral produciendo cambios en el comportamiento. Son causadas por una
excitación anormal en las señales eléctricas del cerebro. Estas pueden provocarse por
una situación temporal, como el consumo de droga, niveles anormales de sodio o
glucosa en la sangre. En otras ocasiones, los ataques de la epilepsia se presentan por
una lesión cerebral (accidentes cerebrovasculares por traumatismo craneales). Por una
anomalía hereditaria o trastorno degenerativos (mal Alzheimer).

El mal de Parkinson: es un daño progresivo, que se presenta por la
destrucción gradual de las células nerviosas de la parte del cerebro que usa el químico
llamado dopamina (controla el movimiento muscular). Esta pérdida de célula causa
debilidad y rigidez muscular e interfiere en el habla el andar y la realización de tarea
cotidiana.
 Meningitis: es una enfermedad caracterizada por la inflamación de las
meninges. Generalmente de ese origen infeccioso. Esta enfermedad se confirma con
el estudio de líquido cefalorraquídeo (estudios pisco químico y cultivo).
 Trombosis y hemorragia cerebral: en el primer caso, el mal se produce
cuando una arteria es obstruida (tapada). Por un coágulo queda debería ser irrigada
sin circulación sanguínea (infarto cerebral), por lo que dicha área muere ocasionando
un daño neural que en casos externos puede llegar a una hemiplejia la mitad del
cuerpo se paraliza.
 Las hemorragias: se produce cuando una arteria se rompe y sangra dentro
del tejido cerebral. También puede producir parálisis cerebral.
 Neuritis: son enfermedades del sistema nerviosos periférico (fuerza del
sistema nervios). La más conocida es la parálisis facial. Esta presenta con un dolor
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intenso que puede producirse al mascar, hablar, exponerse al frio o tocarse un punto
sensible de la cara o boca. Generalmente la crisis se permite con semanas o meses de
intervalo y afectan a personas de edad avanzada.
 Narcolepsia es un desorden del sueño originado en disfunciones
moleculares del cerebro y marcado por un incontrolable deseo de dormir durante el
día. Los ataques que consisten en sueños vividos y atemorizante, pueden ocurrir en
cualquier momento, aun en medio de una conversación y producir una incapacidad
temporal de movimientos ante de despertar. También causa debilidad muscular
repentina llamada cataplexia.
CAUSAS DE LA ENFERMEDAD
Es Desconocida.
ATROFIA MUSCULAR ESPINAL
Si la enfermedad de la neurona motora es heredada, también se clasifica de acuerdo con
el modo de herencia. Dominante autosómica significa que una persona necesita heredar sólo una
copia del gen defectuoso de uno de los padres afectados para estar en riesgo de tener la
enfermedad. Existe un 50 por ciento de probabilidades de que cada hijo de una persona afectada
esté afectado. Recesivo autosómico significa que el individuo debe heredar una copia del gen
defectuoso de ambos padres.
Es probable que estos padres sean asintomáticos (no presentan síntomas de la
enfermedad). A menudo las enfermedades recesivas autosómicas afectan a más de una persona
en la misma generación (hermanos o primos).
En la herencia ligada al sexo, la madre es portadora del gen defectuoso en uno de sus
cromosomas X y trasmite el trastorno a sus hijos varones. (Los hombres heredan un cromosoma
X de su madre y un cromosoma Y de su padre, mientras que las mujeres heredan un cromosoma
X de cada padre. Las hijas tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el cromosoma X
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defectuoso de sus madres y un cromosoma X sano de sus padres, convirtiéndose así en
portadoras asintomáticas de la mutación).
PRESENTACION CLINICA EN ADULTO
La esclerosis lateral amiotrofia (ALS), también llamada enfermedad de Lou Gehrig o
enfermedad de la neurona motora clásica, es un trastorno progresivo, finalmente fatal que al final
interrumpe las señales de todos los músculos voluntarios. Tanto las neuronas motoras superiores
como inferiores están afectadas. Generalmente los síntomas se notan primero en los brazos y las
manos, las piernas o en los músculos de la deglución. La debilidad y la atrofia musculares se
producen en forma desproporcionada en ambos lados del cuerpo. Los pacientes pierden fuerza y
la capacidad de mover los brazos, las piernas y el cuerpo.
Otros síntomas son la espasticidad, reflejos exagerados, calambres musculares,
fasciculaciones, y problemas aumentados con la deglución y la formación de palabras. El habla
puede ser arrastrada y nasal. Cuando los músculos del diafragma y la pared torácica dejan de
funcionar adecuadamente, los pacientes pierden la capacidad de respirar sin asistencia mecánica.
Aunque generalmente la enfermedad no daña la mente o la personalidad de la persona, varios
estudios recientes sugieren que algunos pacientes con ALS tienen alteraciones en las funciones
cognitivas como problemas con la memoria y la toma de decisiones.
ALS más comúnmente ataca a personas entre los 40 y 60 años de edad, pero personas
más jóvenes o más viejas también pueden contraer la enfermedad. Los hombres están afectados
más a menudo que las mujeres.
PRESENTACION CLINICA EN NIÑOS
La atrofia muscular espinal (SMA, siglas en inglés) es una enfermedad hereditaria que
afecta las neuronas motoras inferiores. La debilidad y consumo de los músculos esqueléticos
están causados por la degeneración progresiva de las células de la asta anterior de la médula
espinal. Frecuentemente esta debilidad es más grave en las piernas que en los brazos. La SMA
tiene varias formas, con diferentes edades de inicio, patrones de herencia, y gravedad y
evolución de los síntomas. A continuación, se describen algunas de las SMA más comunes.
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La SMA de tipo I, también llamada enfermedad de Werdnig-Hoffmann, se evidencia
cuando un niño cumple los 6 meses de edad. Los síntomas pueden ser hipotonía (tono muscular
muy reducido), movimientos de los miembros disminuidos, carencia de reflejos tendinosos,
fasciculaciones, temblores, dificultades para tragar y alimentarse, y deterioro respiratorio.
Algunos niños también desarrollan escoliosis (curvatura de la columna) u otras anormalidades
esqueléticas. Los niños afectados nunca se sientan o se paran y la gran mayoría generalmente
muere de insuficiencia respiratoria antes de los 2 años de edad.
Los síntomas de SMA de tipo II generalmente comienzan después de que el niño cumple 6
meses de edad. Las características pueden ser la incapacidad de pararse o caminar, problemas
respiratorios, hipotonía, reflejos tendinosos disminuidos o ausentes y fasciculaciones. Estos
niños tal vez aprendan a sentarse, pero no a pararse. La expectativa de vida varía; algunos
pacientes viven hasta la adolescencia o más tarde.
Los síntomas de SMA de tipo III (enfermedad de Kugelberg-Welander) aparecen entre los
2 y los 17 años de edad e incluyen marcha anormal; dificultad para correr, trepar escalones, o
levantarse de una silla; y un temblor fino de los dedos. Las extremidades inferiores son las más
afectadas. Las complicaciones son escoliosis y contracturas articulares, acortamiento crónico de
los músculos o tendones alrededor de las articulaciones, causados por un tono muscular y
debilidad anormal, que impide que las articulaciones se muevan con libertad.
METODOS DE DIAGNOSTICO
La electromiografía (EMG) se usa para diagnosticar la disfunción muscular y nerviosa y
enfermedades de la médula espinal. También se usa para medir la velocidad a la que los
impulsos viajan por un nervio en particular. La EMG registra la actividad eléctrica del cerebro o
la médula espinal a una raíz nerviosa periférica (encontrada en los brazos y piernas) que controla
los músculos durante la contracción y en reposo.
La estimulación magnética transcraniana fue desarrollada por primera vez como
herramienta diagnóstica para estudiar áreas del cerebro relacionadas con la actividad motora.
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Ahora se usa como tratamiento de ciertos trastornos. Este procedimiento no invasivo crea un
pulso magnético dentro del cerebro que estimula la actividad motora en cierta área del cuerpo.
Los electrodos pegados a distintas áreas del cuerpo captan y registran la actividad eléctrica en los
músculos.
TRATAMIENTO
El medicamento riluzole (Rilutek®), el único medicamento recetado aprobado por la
Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU. para tratar ALS, prolonga la vida 2
o 3 meses, pero no alivia los síntomas. El medicamento reduce la producción natural del cuerpo
del neurotransmisor glutamato, que transporta señales a las neuronas motoras. Los científicos
creen que demasiado glutamato puede lesionar las neuronas motoras e inhibir la señalización
nerviosa.
Otros medicamentos pueden ayudar con los síntomas. Los relajantes musculares como el
baclofén, tizanidina, y las benzodiazepinas pueden reducir la espasticidad. El glicopirrolato y la
atropina pueden reducir el flujo de saliva. La quinina o la fenitoína pueden disminuir los
calambres. Los anticonvulsivos y los antiinflamatorios no esteroides pueden ayudar a aliviar el
dolor, y pueden recetarse otros medicamentos para tratar la depresión. La nutrición adecuada y
una dieta equilibrada son esenciales para mantener el peso y la fuerza.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Presentación clínica
El parkinsonismo es un síndrome clínico que se caracteriza por rigidez, bradicinesia,
temblor e inestabilidad postural. En la mayoría de los casos se debe a enfermedad de parkinson,
un trastorno idiopático con una prevalencia de alrededor de 1 a 2 por 1000.
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Causas
El parkinsonismo también puede producirse por exposición a ciertas toxinas como el
manganeso, desulfuro de carbono, 1-methyl-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahidropiridina (MPTP del
inglés, 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine) y monóxido de carbono. Varios
medicamentos, en particular butirofenonas, fenotiazinas, metoclopramida, reserpina y
tetrabenazina, pueden causar parkinsonismo reversible.
También puede producirse por traumatismo encefálico repetido, o puede ser un dato de
varias enfermedades de los ganglios basales, entre ella enfermedad de Wilson, algunos casos de
enfermedad de Huntington de inicio temprano, síndrome de Shy-Drager, degeneración
estriatonigral y parálisis supra nuclear progresiva.
Patología y patogenia
En la enfermedad de parkinson hay degeneración selectiva de poblaciones de células que
contienen monoamina en el tallo encefálico y los ganglios basales, en especial de neuronas
dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra. Neuronas dispersas en los ganglios basales,
el tallo encefálico, la médula espinal y los ganglios linfáticos contienen cuerpos de inclusión
citoplasmicos eosinofilicos (cuerpos de lewy). Estos contienen agregados filamentosos de alfasinucleína, junto con parkina, sinfilina, neurofilamentos y proteinas de vesículas sinápticas.
Las mutaciones en el gen codifican para alfa-sinucleina en el cromosoma 4q2123 dan por
resultados enfermedad de Parkinson autosómica dominante. La alfa-sinucleina se encuentra en
terminales nerviosas en estrecha proximidad a vesículas sinápticas. La mutación se da más en
persona de 69 a 79 años.
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Miastenia
Grave
Presentación Clínica
Es un trastorno autoinmunitario de la transmisión neuromuscular. Los principales datos
clínicos son fatigas y debilidad fluctuantes que disminuyen después de un periodo de reposos y
tras la administración de inhibidores de la acetilcolinesterasa. Los músculos con unidades
motoras pequeñas, como los músculos oculares, quedan afectados con mayor frecuencia.
Los músculos bucofaríngeos, flexores y extensores del cuello, la parte proximal de las
extremidades y los erectores de la columna vertebral, por lo general quedan menos afectados en
casos graves, todos los músculos, son débiles, incluso el diafragma y los músculos intercostales y
la muerte puede sobrevenir por insuficiencia respiratoria.
Patogenia y Patología
La principal anormalidad estructural de la Miastenia Grave es una simplificación de la
región postsináptica de la sinapsis neuromuscular. La placa terminal muscular muestra hendidura
sinápticas escasas, poco profundas y de manera anormal anchas. En contraste, el número y el
tamaño de vesículas presinápticas son normales. Es posible que haya acumulaciones dispersas de
linfocitos, algunos dentro de la vecindad de placas terminales motoras. Hay IGg y el componente
C3 del complemento en la membrana postsináptica.
Estudios electrofisiologicos indican que la membrana sináptica tiene respuesta reducida a
la aplicación de acetilcolina. Estudios con alfa-bungarotoxina marcada con yodo-125, que se une
con alta afinidad a AChR nicotínicos muscular, muestran una disminución de 70 a 90% del
número de receptores por cada placa terminal en los músculos afectados. En 90% de los
pacientes hay anticuerpos circulantes contra receptores y el trastorno puede transferirse de
manera pasiva a animales por medio de la administración de IGg desde pacientes afectados. En
el aspecto electrofisiológicos esto se mide como una declinación decreciente del potencial de
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acción muscular compuesto durante estimulación repetitiva de un nervio motor. En clínica esto
se manifiesta como fatiga muscular con la actividad sostenida y repetida.
Epilepsia Presentación
Clínica
Las crisis convulsivas son alteraciones paroxísticas de la función cerebral causadas por
descarga sincrónica anormal de neuronas corticales. Las epilepsias constituyen un grupo de
trastornos que se caracterizan por crisis convulsivas recurrentes. Alrededor de 0.6% de los
habitantes de EUA sufre crisis convulsivas recurrentes y epilepsia idiopática explica más de 75%
de los trastornos convulsivo. En otra forma de epilepsia idiopática son de base genética. Otras de
formas secundarias a lesión cerebral por apoplejía, traumatismo, una lesión de masa, infección.
En contraste las crisis convulsivas o la epilepsia con inicio durante la adultez se deben más a
menudo a lesión cerebral o a causa metabólica subyacentes.
La crisis tónico-clónicas generalizadas son ataques caracterizado por pérdida súbita del
conocimiento, seguida con rapidez por contracción tónica de los músculos, lo que suscita
extensión de las extremidades y arqueo de la espalda. La fase tónica dura 10 a 30 s y va seguida
por una fase clónica de contracciones espasmódicas de las extremidades.
Las crisis parciales complejas se caracterizan por el inicio repentino de alteración del
conocimiento con movimientos estereotipado, coordinados, involuntarios (automatismo), justo
antes del deterioro del conocimiento puede haber un aura que consta de sensación abdominal
poco comunes, alucinaciones olfatorias o sensoriales, temor inexplicable o ilusiones de
familiaridad, esta dura 2 a 5 min y van seguida por confusión posictal.
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Patogenia y Patología
Las crisis convulsivas suceden cuando las neuronas se activan de manera sincrónica. La
clase de crisis convulsiva depende de la ubicación de la actividad anormal u el modelo de
propagación hacia diferentes partes del cerebro. Suelen observarse descargas en espiga
interictales en registro EEG de enfermos epilépticos. Esto se debe a despolarización sincrónica
de un grupo de neuronas en un área anormalmente excitable del cerebro. La propagación de una
descarga local ocurre mediante una combinación de mecanismo.
Durante el cambio de despolarización paroxística se acumula el potasio extracelular, lo
que despolariza neuronas cercanas. La frecuencia aumentada de descargas incrementa el flujo de
calcio hacia terminales nerviosa, lo que aumenta la liberación de neurotransmisor en sinapsis
excitatorias por medio de un proceso conocido como potenciación postetánica. Esto incluye
incremento del flujo de calcio hacia dentro a través de canales sensibles a voltaje, y atreves del
subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA) de canales de ion sensibles a receptor de glutamato.
Enfermedad de Alzheimer
Datos Clínicos
La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia eso explicas más de
50% de los casos. Es un trastorno que progresa de a poco con una evolución de 5 a 10 años y por
lo general empieza con deterioro del aprendizaje, de la memoria reciente. A la postre aparecen
anomia, afasia, acalculia, lo que se traduce pérdida del empleo y de la capacidad para administrar
finanzas. La desorientación espacial hace que los pacientes se pierdan con facilidad, y las
apraxias dan a pie a dificultad para cocinar, limpiar, cuidar de sí mismo.
Es posible que aparezca un trastorno de la marcha dependiente del lóbulo frontal, con
pasos cortos y arrastrando los pies, postura flexionada, dificultad para girar y tendencia a caer
hacia atrás (retropulsión). En las etapas más tardías, se pierde la cortesía social y puede aparecer
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síntomas psiquiátricos como paranoia, alucinaciones e idead delirantes. Y los que están en etapa
terminal presentan mutismo e incontinencia.
Fisiopatología
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que destruye
progresivamente todas las funciones intelectuales. Dos procesos degenerativos caracterizan esta
patología: la amiloidogénesis, que corresponde a la formación de filamentos de péptido Aβ en
forma de depósitos extracelulares; y la degeneración neurofibrilar, resultado de la agregación
intraneuronal de filamentos de proteínas tau patológicas. Las formas familiares autosómicas
dominantes de la enfermedad de Alzheimer son excepcionales (menos del 1 %), aunque han
permitido comprender su etiología.
Se han descubierto mutaciones patológicas en el gen APP (del inglés «amyloid proteína
precursor») (cromosoma 21), en la región que codifica el péptido amiloidea beta (Aβ), así como
en los genes de las presenilinas PS1 (cromosoma 14) y PS2 (cromosoma 1). PS1 y PS2 regulan
el catabolismo del APP.
Las otras formas de la enfermedad de Alzheimer, denominadas «esporádicas», se ven
influidas por numerosos factores de riesgo, siendo los más conocidos la edad y el alelo épsilon 4
de la apolipoproteína E. En resumen, se puede decir que la enfermedad de Alzheimer es
esencialmente el resultado de una disfunción del APP, que induce (o acelera) directamente
(ganancia o pérdida de función) o indirectamente (neurotoxicidad de Aβ) la degeneración
neurofibrilar. Ésta afecta, sucesivamente, a la región del hipocampo y a la corteza temporal en la
fase subclínica, mientras que en la fase clínica se ve afectada la corteza asociativa.
Consecuencias bioquímicas en la producción y acumulación de depósitos β-amiloidea.
1. a) Aparición de placas neurofibrilares.
2. b) Exocitosis glutaminérgica.
3. c) Oxidación y peroxidación de los lípidos.
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4. d) Inflamación neuronal.
5. e) Apoptosis neuronal.
Evento Vascular Cerebral (Apoplejía)
El evento vascular cerebral o apoplejía es un síndrome que se caracteriza por el inicio
súbito de un déficit neurológico focal que persiste durante al menos 24 horas, y se debe a una
anormalidad de la circulación cerebral. Es la tercera causa principal de muerte en EEUU. La
incidencia de apoplejía incrementa con la edad y es mayor en varones que en mujeres.
Los factores de riesgo importante son hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes,
tabaquismo abuso de alcohol, y uso de anticonceptivo orales.
Migraña
Conocida también como jaqueca, es un tipo de dolor de cabeza continuo, que afecta
un lado de la cabeza y se repite por periodos de tiempo. Normalmente se presenta con
síntomas como nauseas, vómitos o sensibilidad a la luz.se produce debido a que las arterias y
los vasos sanguíneos el cerebro se comprimen y luego se dilatan, activando los receptores el
dolor.
Las causas que originan una migraña pueden ser: estrés, insomnio, reacciones
alérgicas, luces brillantes, ruidos fuertes, alcohol, cafeína chocolate y otros alimentos.
Además del trabajo continuo en una postura incorrecta, como ante el computador.
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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Investigación descriptiva, explicativa
3.2 Técnicas de Investigación
Técnica de investigación usada en el trabajo ha sido la recolección de datos de diferentes
fuentes informativas referente a trastornos del sistema nervioso como ser; libros, artículos
académicos, revista científica.
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Capítulo 5. Conclusiones
El sistema nervioso es de suma importancia, ya que en este se regulan y conducen el
funcionamiento de todos los órganos del cuerpo.
Este sistema está formado el Sistema Nervioso Central y el Sistema Nervioso Periférico,
y su funcionamiento es de gran importancia, puesto que ponen en marcha millones de neuronas
de nuestro cuerpo para poder realizar diferentes acciones. Se debe mencionar la gran importancia
de la actividad de los centros cerebrales, dado que esto implica exclusividad, es decir, que cada
centro cumple con una función predominante, pero interviene también otras.
El gran Sistema Nervioso es el encargado de emitir impulsos nerviosos analizar los
datos sensoriales para obtener respuestas solo de forma sensorial.
El sistema nervioso es el encargado de enviar, recibir y procesar los impulsos nerviosos,
así como también el funcionamiento de todos los músculos y órganos de nuestro cuerpo. Tres
sistemas trabajan conjuntamente para llevar a cabo esta misión: el sistema nervioso central, el
sistema nervioso periférico y el Sistema Nervioso autónomo.
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Referencias
Tratado de Medicina Interna. P.B. Beeson, W. McDermott. Editorial Interamericana. Buenos
Aires, 1972.
Semiología, semiotecnia y clínica propedéutica. Lucio V. Sanguinetti. López Libreros Editores
S.R.L. 1977.
Sistema nervioso. Rodolfo Dassen, Osvaldo Fustinoni. Editorial El Ateneo. Buenos Aires, 1957.
Síndromes Clínicos. Padilla Fustinoni, Editorial El Ateneo. Buenos Aires, 2010.
Patología Estructural y Funcional Novena Edición. Robbins y Cotran.
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