Subido por Mitzi Caballero

CEFALEA LIBRO E IRRIGACION CEREBRAL

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Mi PRINCIPIOS GENERALES
El sistema de clasificación creado por la International
Headache Society
Las cefaleas primarias
 son aquellas en que el dolor y sus manifestaciones
constituyen por sí mismos la entidad patológica
 origina notable discapacidad y deterioro de la
calidad de vida del paciente
Las cefaleas secundarias
 son las ocasionadas por trastornos exógenos
 La variante leve o benigna secundaria, que surge junto con infecciones de la zona alta de las vías
 respiratorias es común, pero rara vez preocupante
Fisiopatología
 El dolor por lo común se origina cuando los nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a una lesión tisular,
distensión visceral u otros factores . En las situaciones de esa índole, la percepción del dolor es una respuesta fisiológica
normal, mediada por el sistema nervioso sano.
 El dolor también es consecuencia del daño o de la activación inapropiada de vías algógenas del sistema nervioso
periférico o del central (SNC).
Estructuras craneales algógenas
 la piel cabelluda,
La cefalea puede originarse de uno o ambos mecanismos.
 las arterias meníngeas,
 los senos de la duramadre
 la hoz del cerebro
Valoracion clínica de cefaleas
 segmentos proximales de grandes
La exploración neurológica cuidadosa es la primera medida esencial de la valoración
arterias piales
las personas con anormalidades en la exploración o con el
antecedente de cefalea de comienzo reciente, deben
valorarse por medio de estudios
 tomografía computarizada
 resonancia magnética (MRI,
Estas dos técnicas, como métodos de detección inicial,
La valoración general de la cefalea aguda debe incluir
 las arterias craneales por palpación
 la columna cervical por el movimiento pasivo de la
cabeza
 estudios de imagen,
 la investigación del estado cardiovascular y renal por
la medición seriada de la presión arterial
 análisis de orina
 revisión de los ojos por examen del fondo ocular
 la medición de la presión intraocular y la refracción.
CEFALEA PRIMARIA
Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria:
 Los grandes vasos intracraneales y la duramadre, así como las terminaciones
 periféricas del nervio trigémino que inervan tales estructuras.
 La porción caudal del núcleo del trigémino, que llega incluso a las astas dorsales de la porción superior de la médula
cervical y que recibe impulsos de la primera y segunda raíces cervicales (complejo trigeminocervical).
 Las regiones algógenas rostrales, como la porción ventroposteromedial del tálamo y la corteza.
 » Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo, que modulan los impulsos de entrada, desde los nociceptores
trigeminianos en todos los niveles de las vías algógenas e influyen en las funciones vegetativas como las estructuras del
hipotálamo y del tronco del encéfalo.
Sistema trigeminovascular.
La inervación de grandes vasos
intracraneales y la duramadre por parte
del trigémino
CEFALEAS PRIMARIAS: Las cefaleas primarias son trastornos en los que el dolor y sus características se presentan sin que exista una
causa exógena.
Las más comunes son:

la migraña

la cefalea tensional

las cefalalgias autonómicas trigeminianas, en particular la cefalea en brotes.
MIGRAÑA: La patogenia de la migraña implica una interacción compleja de varios sistemas neurológicos y neurotransmisores. La
sensibilidad a los estímulos, característica de la migraña, parece deberse a disfunciones en los sistemas de control sensitivos
monoaminérgicos en el tronco del encéfalo y el hipotálamo. La vía primaria para el dolor en la migraña es la vía trigeminovascular
aferente, que pasa a través del nervio trigémino y hace sinapsis en el complejo trigeminocervical (TCC). La activación de estas vías
conduce a la liberación de neuropéptidos vasoactivos, como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), en las
terminaciones vasculares y el núcleo del trigémino.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO “TIC DOULOUREUX”
Características La presentación clínica de la neuralgia del trigémino es la manifestación de dolor de tipo neuropático (lancinante),
de presentación paroxística recurrente, localizado en la distribución de las ramas maxilar y mandibular, en 85% de los casos, y en
la rama oftálmica en 5%. Siendo la rama maxilar la más afectada. Durante el dolor agudo, la cefalalgia se acompaña de un
movimiento facial de contracción de corta duración de los músculos de la región afectada (tic), de ahí el término tic douloureux.
CEFALALGIAS AUTONÓMICAS TRIGEMINIANAS  incluyen la cefalea en racimo (en brotes)
Los síntomas autonómicos craneales
 Epifora
 hiperemia conjuntival
 congestión nasal
 rinorrea
 edema periorbitario
 plétora aural
 ptosis
Etiología
neuralgia trigeminal clásica: se muestra una alteración de tipo idiopático en 85 % de los casos
neuropatía trigeminal de tipo sintomática:
 compresión vascular arterial en 64% de los casos de la arteria cerebelosa superior
 compresión vascular venosa en 36% de los casos
 traumatismo
 infecciosa debida a virus de herpes zoster
 proceso neoplásicos intra y extraaxiales en el ángulo pontocerebelos
 procesos desmielinizantes del tipo esclerosis múltiple, correlacionándose en 1 a 2% si se presenta en pacientes del sexo
femenino menores de 40 años
Diagnostico
Diagnóstico La base del diagnóstico de la neuralgia trigeminal es la historia clínica, ya que con base en un interrogatorio detallado
se puede evaluar la semiología del dolor que en forma específica nos orientará a una posibilidad diagnóstica.
características semiológicas relevantes: muestran dolor de presentación paroxística, de tipo lancinante (eléctrico), de moderada
intensidad, llegando algunas veces a ser incapacitante, y que por lo general es de corta duración, localizado en la región de la
distribución de la rama maxilar, mandibular del nervio o ambas en la región facial; existen áreas denominadas trigger points
(punto de disparo) que al estimularse pueden generar una exacerbación de la sintomatología, además que, durante la fase de
dolor, se asocia una contracción de los músculos de la región facial afectada (tic).
Estudios de gabinete
 Reflejo de parpadeo (Blink response): queconsiste en una evaluación del arco reflejo del nervio trigémino y del nervio
facial comopartes aferentes y eferentes, respectivamente, realizándose con electroestimulación yvalorando la respuesta
en latencias de tiempo como un proceso de evaluación en loslaboratorios de neurofisiología diagnóstica,
 Resonancia magnética (IRM), estudio que permite visualizar características macroscópicasy la interacción del nervio
trigémino con diferentes estructuras encefálicas, óseas y detipo vascular.
Tratamiento
hoy día el medicamento que ha permitido obtener en forma satisfactoria un control de los eventos dolorosos
(recaídas), en la neuralgia trigeminal, es la carbamazepina. Se han utilizado otro tipo de medicamentos como
fármacos antiepilépticos con resultados variables
CEFALEA SECUNDARIA: La atención de este trastorno se basa predominantemente en el diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad subyacente.
MENINGITIS




Tipo de Cefalea: intensa y aguda
Manifestaciones clínicas caracteristicas
o rigidez del cuello
o fiebre
o intensificación notable del dolor con el movimiento de los ojos.
Diagnostico: punción lumbar
La meningitis puede confundirse con migraña, porque suele presentar síntomas cardinales como:
o cefalea pulsátil
o fotofobia
o náusea y vómito
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Tipo de Cefalea : repentina e intensa que alcanza su punto máximo en menos de
5 min y que dura más de 5 min,
 hemorragia subaracnoidea
Manifestaciones clínicas: rigidez de cuello, pero sin fiebre, sugiere
 Un aneurisma roto
Diagnostico: punción lumbar para el diagnóstico definitivo
 malformaciones arteriovenosas o hemorragia, en el
de la hemorragia subaracnoidea.
interior del parénquima encefálico
TUMOR CEREBRAL
Dolor: indefinido, molestia sorda, intermitente y profunda de intensidad moderada, que puede empeorar con el esfuerzo o los
cambios de posición
Sintomas
 náusea y vómito
 altera el sueño en casi 10% de los pacientes.
 El vómito: que antecedió varias semanas a la cefalea es muy característico de los tumores de la fosa posterior del
cráneo.
 amenorrea o galactorrea : cefalea se origina en un adenoma secretor de prolactina (o de un síndrome de ovario
poliquístico).
El dolor que surge de manera repentina, después de flexionar el tronco hacia delante, levantar un peso o toser, puede originarse
de una masa en la fosa posterior del cráneo, de la malformación de Chiari o por la disminución del volumen del líquido
cefalorraquídeo (LCR).
El ARTERITIS TEMPORAL
La arteritis temporal (de células gigantes) es un trastorno inflamatorio arterial que a menudo afecta la circulación del segmento
extracraneal de la carótida
 Frecuente: anciano
 edad de inicio: 70 años, y 65% de los casos ocurre en mujeres.
Signos adicionales :
 síntomas típicos iniciales
 nódulos dolorosos o rojizos
o polimialgia reumática

estrías rojizas de la piel sobre las arterias
o claudicación de la mandíbula
temporales
o fiebre
 hipersensibilidad en la misma zona, o, sobre
o pérdida de peso
las arterias occipitales
o la neuropatia Optica isquémica: causa principal de
ceguera bilateral de evolución rápida
o Cefalea: manifestación predominante y suele acompañarse de malestar general y mialgias.
 Dolor de cabeza: puede ser unilateral o bilateral
 Origen del dolor: superficial, por fuera del cráneo, y no en el plano profundo del interior de la bóveda
craneal
o hipersensibilidad de la piel cabelluda (Intensa) a veces es imposible:
 el cepillado del cabello
 colocar la cabeza en una almohada por el dolor.



La molestia:
 suele ser peor por la noche
 se agrava por la exposición al frío.
DX: muestra de la arteria temporal para biopsia
TX: administración inmediata de 80 mg de prednisona al día, durante las primeras cuatro a seis semanas.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL CEREBRAL
El encéfalo está irrigado por:
 las dos arterias carótidas internas
 dos arterias vertebrales.
Las cuatro arterias se encuentran en el espacio subaracnoideo y sus
ramas se anastomosan sobre la superficie inferior del encéfalo para
formar el círculo arterial cerebral (polígono de Willis).




La arteria carótida interna comienza en la bifurcación de la arteria carótida donde habitualmente hay una dilatación
localizada, denominada seno carotídeo.
Asciende por el cuello y perfora la base del cráneo al pasar por el conducto carotídeo del hueso temporal.
Luego discurre horizontalmente hacia adelante a través del seno cavernoso y sale sobre la cara medial de la apófisis
clinoides anterior después de perforar la duramadre.
Entonces ingresa en el espacio subaracnoideo perforando la aracnoides en donde se divide en sus ramas termianles
Ramas de la arteria carotida interna
arteria
comunicante
posterior
oftalmica
Origen
cuando la arteria
CI sale del seno
cavernoso
irrigan
el área frontal del
cuero cabelludo
los senos etmoidal y
frontal
el dorso de Ia
nariz.
Origina
CI cerca de su
bifurcación
terminal
Arteria
arteria cerebral
anterior
coroidea
Origen
Rama terminal más
pequeña
CI cerca de su
bifurcación terminal.
arteria cerebral media
irriga
Rama terminal más
grande
área de la extremidad
inferior” de la circunvolución
precentra
irriga
toda la superficie
lateral del hemisfrio
toda el área motora
excepto el “área de la
extremidad inferior
La arteria vertebral,
Rama de la primera parte de la arteria subclavia
 asciende por el cuello pasando a través de los forámenes de las apófisis transversas de las seis vértebras cervicales
superiores
 Entra en el cráneo a través del foramen magno y perfora la duramadre y la aracnoides para entrar en el espacio
subaracnoideo.
 Luego discurre hacia arriba, adelante y medialmente sobre el bulbo raquídeo
 En el extremo inferior de la protuberancia se une al vaso del lado opuesto para formar la arteria basilar
Ramas de la arteria Vertebral
ramas meníngeas
arteria espinal
posterior
Irrigan
hueso y la
duramadre en la fosa
craneal posterior
Arteria espinal
anterior
Origina
la arteria vertebral o
en la arteria
cerebelosa
posteroinferior
Se forma
arteria cerebelosa
posteroinferior
arteria bulbares
Rama terminal más pequeña
a partir de una rama
contribuyente de cada arteria
vertebral cerca de su
terminaciónl.
Se
distribuyea
Rama terminal más grande
Bulbo raquideo
irriga
superficie inferior del
vermis
núcleos centrales del
cerebelo
superficie inferior del
hemisferio cerebeloso
bulbo raquídeo
plexo coroideo del
cuarto ventrículo
Arteria basilar
La arteria basilar, formada por la unión de las dos arterias vertebrales
asciende en un surco sobre la superficie anterior de la protuberancia
En el borde superior de la protuberancia se divide en las dos arterias cerebrales posteriores.
Círculo arterial cerebral (POLIGONO DE WILLIS)
El círculo arterial cerebral se halla ubicado en la fosa interpeduncular en la base del encéfalo.
Está formado por las anastomosis entre las dos arterias carótidas internas y las dos arterias vertebrales
Las arterias
 comunicante anterior

cerebral anterior
 carótida interna
 comunicante posterior
 cerebral posterior
 basilar
Contribuyen a su
formación
El círculo arterial cerebral permite que la sangre que
entra por las arterias carótidas internas o
vertebrales se distribuya hacia cualquier parte de ambos
hemisferios cerebrales
Arterias para áreas encefálicas específicas
 Tálamo: ramas de las arterias comunicante
posterior, basilar y cerebral posterior.
 Mesencéfalo: arterias cerebral posterior,
cerebelosa superior y basilar.
 Protuberancia: arteria basilar y las arterias cerebelosas
anterior, inferior y superior.
 bulbo raquídeo: arterias vertebral, espinales anterior y
posterior, cerebelosa posteroinferior y basilar.
 Cerebelo: arterias cerebelosa superior, cerebelosa
anteroinferior y cerebelosa posteroinferior.
Flujo sanguíneo normal




50-65ml/ por cada 100g de encefalo/1min
Todo el encéfalo 750-900ml/min
2% peso corporal
El encéfalo recibe alrededor del 15% gasto cardiaco
El flujo sanguíneo local es controlado principalmente por
 las concentraciones de dióxido de carbono
 hidrogeniones
 oxígeno
 Sustancias liberadas por astrocitos.
Presentes en el tejido nervioso; una elevación de la concentración de dióxido de carbono e hidrogeniones y un descenso de la
tensión de oxígeno provocan vasodilatación.
Interrupción de la circulación cerebral (ICTUS): aparece cuando se obstruyen los vasos sanguíneos cerebrales.
alta frecuencia de lesiones en las arterias:
 carótida común
 carótida interna
 vertebrales en el cuello.
Oclusión de la arteria cerebral anterior
1. Hemiparesia contralateral (máxima en la pierna),
2. incontinencia urinaria
3. apatía
4. confusión
5. juicio disminuido
6. Mutismo
7. reflejo de prensión
8. Alteracion o apraxia de la marcha
Oclusión de la arteria cerebral media
1. Hemiparesia: a disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna del mismo lado del
cuerp
2. hemihipoestesia contralaterales que afectan principalmente la cara y el brazo
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Hemiplejia: parálisis de todo un lado del cuerpo.
Hemianestesia contralateral. más marcado en brazo y cara que en pierna
disartria
Afasia si está afectado el hemisferio izquierdo (pocas veces cuando está afectado el hemisferio derecho).
Hemianopsia homónima contralateral (daño de la radiación óptica).
Anosognosia: Negación de la propia patología neurológica
Oclusión de la arteria cerebral posterior
1. Hemianopsia homónima contralateral con cierto grado de respeto macular
2. Agnosia visual : impide la capacidad de reconocimiento de objetos, situaciones o personas a partir de información visual
3. dislexia sin disfagia
4. Anomia para colores: Incapacidad para recordar los nombres de los colores
5. Deterioro de la memoria (posible daño de la cara medial del lóbulo temporal).
6. Alexia: incapacidad para entender palabras escritas
7. Parálisis del III par craneal.
8. Hemibalismo: movimientos espásticos, involuntarios, rápidos, sin coordinación, especialmente en las extremidades
superiores, que afectan a la mitad del cuerpo
1.
Oclusión de la arteria carótida interna
1. hemiparesia y hemianestesia contralaterales.
2. Pérdida parcial o completa de la visión del mismo
Oclusión de la arteria vertebrobasilar
1. Pérdida de la sensibilidad termoalgésica homolateral de la cara y contralateral del cuerpo.
2. hemianopsia o ceguera cortical completa.
3. Pérdida homolateral del reflejo nauseoso
4. Vértigo
5. Nistagmo: ovimiento incontrolable e involuntario de los ojos
6. Síndrome de Horner homolateral: consiste en ptosis, miosis y anhidrosis
7. Ataxia homolateral
8. hemiparesia unilateral o bilateral.
9. coma.
10. Diplopía: visión doble
11. Disartria: alteración en la articulación de las palabras
12. Disfagia:
13. sincope
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