DAÑO CEREBRAL Y PLASTICIDAD NEURONAL CAP.10 TUMORES CEREBRALES Un tumor, o neoplasia consiste en una masa de células que proliferan independientemente del resto del organismo. Alrededor del 20 por ciento de los tumores que se han encontrado en el encéfalo humano son meningiomas son particularmente fáciles de detectar mediante una exploración con TAC, sólo pueden influir en la función cerebral por la presión que ejercen sobre el tejido circundante y casi siempre son tumores benignos Alrededor de un diez por ciento de los tumores cerebrales no se originan en el cerebro, se desarrollan a partir de fragmentos de tumores infiltrantes transportados desde otras partes del organismo hasta el cerebro por el torrente circulatorio. Aparte de los meningiomas, la mayoría de los tumores encefálicos son infiltrantes. TRASTORNOS VASCULARES CEREBRALES Las apoplejías son trastornos vasculares cerebrales que provocan daño cerebral. Hay dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares: los que se deben a una hemorragia cerebral y los que se deben a isquemia cerebral. En Estados Unidos, el accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte y la causa más frecuente de invalidez en adultos. HEMORRAGIA CEREBRAL La hemorragia cerebral ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro y la sangre se infiltra en el tejido nervioso circundante, dañándolo. Una causa frecuente de hemorragia intracerebral es la rotura de un aneurisma. Los aneurismas pueden ser congénitos o pueden ser el resultado de la exposición a agentes tóxicos vasculares o a infecciones . Las tres causas principales de la isquemia cerebral son la trombosis, la embolia y la arterioesclerosis. ISQUEMIA CEREBRAL la trombosis,se forma un tapón, denominado trombo, que bloquea el riesgo sanguíneo en el punto donde se ha formado. la arterioesclerosis, las paredes de los vasos sanguíneos se endurecen y los conductos se estrechan, por lo general como resultado de depósitos grasos; este estrechamiento puede llevar finalmente a la oclusión completa de los vasos sanguíneos La embolia es similar, salvo por el hecho de que el tapón, llamado émbolo en este caso, es transportado por la sangre desde un vaso más grande, donde se ha formado, hasta un vaso más pequeño, donde se aloja TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CERRADO Las lesiones cerebrales producidas por golpes que no perforan el cráneo se denominan traumatismos craneoencefálicos cerrados. Las contusiones producidas por traumatismos craneoencefálicos cerrados ocurren cuando el encéfalo se golpea violentamente dentro del cráneo. Las contusiones son traumatismos craneoencefálicos cerrados que suponen la lesión del sistema circulatorio cerebral. Dichas lesiones producen hemorragias internas, que dan lugar a un hematoma El síndrome punch-drunk consiste en la demencia (deterioro intelectual general) y las cicatrizaciones cerebrales que se observan en boxeadores y otras personas que sufren repetidamente una conmoción cerebral. INFECCIONES DEL ENCEFALO Una invasión del encéfalo por microorganismos es una infección cerebral, y la inflamación resultante es una encefalitis. Existen dos tipos habituales de infecciones cerebrales: las infecciones bacterianas y las infecciones virales. INFECCIONES BACTERIANAS Cuando las bacterias infectan el encéfalo, suelen llevar a la formación de abscesos cerebrales —bolsas de pus en el encéfalo—. Asimismo, con frecuencia atacan e inflaman las meninges, lo que provoca un trastorno conocido como meningitis. La sífilis es una infección cerebral bacteriana, La bacteria de la sífilis se transmite de una persona infectada a otra no infectada a través del contacto con úlceras genitales. El síndrome de enajenación mental y demencia secuela de una infección sifilítica se conoce como paresia general. INFECCIONES VIRALES HAY DOS TIPOS DE INFECCIONES VIRALES DEL SISTEMA NERVIOSO: LAS QUE TIENEN UNA AFINIDAD PARTICULAR POR EL TEJIDO NEURAL Y LAS QUE ATACAN AL TEJIDO NEURAL PERO NO TIENEN POR ÉL MAYOR AFINIDAD QUE POR OTROS TEJIDOS. ·LA RABIA, QUE NORMALMENTE SE TRANSMITE A TRAVÉS DE LA MORDEDURA DE UN ANIMAL CON RABIA. ·LOS VIRUS DE LAS PAPERAS Y DEL HERPES SON EJEMPLOS TRADICIONALES DE VIRUS QUE PUEDEN ATACAR AL SISTEMA NERVIOSO, PERO NO TIENEN UNA AFINIDAD ESPECIAL POR ÉL. NEUROTOXINAS El sistema nervioso puede resultar dañado por la exposición a cualquiera de una serie de sustancias químicas tóxicas, que pueden penetrar en la circulación general procedentes del tubo digestivo, de los pulmones o a través de la piel. FACTORES GENETICOS Las células humanas normales tienen 23 pares de cromosomas; sin embargo, a veces ocurren accidentes durante la división celular, y el óvulo fecundado acaba teniendo un cromosoma anómalo o un número anormal de cromosomas normales. Posteriormente, a medida que el óvulo fecundado se divide una y otra vez, estas anomalías cromosómicas se reproducen en cada célula del organismo. El síndrome de Down es un trastorno genético causado no por un gen defectuoso sino por un accidente genético, lo cual se produce en el 0,15 por ciento de los nacimientos. MUERTE PROGRAMADA Las neuronas y otras células tienen programas genéticos para el suicidio, que los procesos por los que las células se destruyen a sí mismas se denomina muerte celular programada [también conocida como apoptosis] y que ésta desempeña una función crucial en el desarrollo inicial al eliminar algunas de las excesivas neuronas que se han originado inicialmente. SINDROMES NEUROPSICOLOGICOS SINDROMES NEUROPSICOLOGICOS Causas del daño cerebral humano. Aquí analizaremos cinco enfermedades que se asocian con daño cerebral: -Epilepsia .Enfermedad de Parkinson .Corea de Huntington .Esclerosis múltiple .Enfermedad de Alzheimer EPILEPSIA Síntoma principal es la crisis epiléptica, se repiten de forma espontánea. La etiqueta de epilepsia aplica a pacientes cuyas crisis parecen estar generadas por su propia disfunción cerebral crónica. La diversidad y complejidad de las crisis dificultan el diagnosticarla. Crisis de convulsiones (crisis motoras); a menudo incluyen temblores (clono), rigidez (tono) así como pérdida del equilibrio y la consciencia. Otras cambios sutiles del razonamiento, del estado de ánimo o del comportamiento que no pueden distinguirse fácilmente de la actividad normal que se está desarrollando. Virus, neurotoxinas, tumores y golpes en la cabeza pueden provocar epilepsia, y se relacionan con ella unos 70 genes defectuosos diferentes. El diagnóstico se basa en gran medida en la electroencefalografía (EEG). El valor de la electroencefalografía registrada sobre el cuero cabelludo. CAMBIOS PSICOLÓGICOS ANTES DE UNA CONVULSIÓN, CONOCIDOS COMO, AURA EPILÉPTICA; OLOR DESAGRADABLE, PENSAMIENTO CONCRETO, ALUCINACIÓN O PRESIÓN EN EL PECHO. AURA EPILÉPTICA; ·APORTA PISTAS IMPORTANTES RESPECTO A LA LOCALIZACIÓN DEL FOCO EPILÉPTICO. ·LAS AURAS EPILÉPTICAS QUE EXPERIMENTA UN DETERMINADO PACIENTE EN UNA CRISIS Y OTRA SUELEN PARECERSE, AVISAN AL PACIENTE DE UNA CONVULSIÓN INMINENTE. EPILEPSIA: ES UN CONJUNTO DE ENFERMEDADES DIFERENTES, PERO RELACIONADAS. CATEGORIZARA EN: EPILEPSIA PARCIAL O GENERALIZADA. CUALQUIER ALTERACIÓN PUEDE GENERAR UNA CRISIS. Crisis parciales Una crisis parcial es una crisis que no afecta a todo el encéfalo. Depende del lugar donde se inicien las descargas perturbadoras y de a qué estructuras se extienda, no suelen acompañarse de perdida de consciencia o equilibrio. Tipos de crisis parciales Simples: crisis parciales cuyos síntomas son fundamentalmente sensitivos, motores o de ambos tipos; (crisis jacksonianas) en alusión al famoso neurólogo del siglo XIX, Hughlings Jackson. Complejas: a menudo se restringen a los lóbulos temporales, y de quienes las sufren se dice que padecen epilepsia del lóbulo temporal. Conductas sencillas pero repetitivas. Recuerdan muy poco o nada. CRISIS GENERALIZADAS Afectan a todo el encéfalo. Algunas comienzan como descargas focales que gradualmente se extienden por todo el encéfalo. Las descargas parecen iniciarse casi simultáneamente en todas las partes del encéfalo repentino pueden derivar de una patología difusa o pueden iniciarse focalmente en una estructura, como el tálamo, que proyecta a diversas regiones del encéfalo. Convulsión tonicoclónica generalizada («gran dolencia»). Síntomas pérdida de consciencia, pérdida de equilibrio, y una violenta convulsión tónico-clónica implica tanto al tono [rigidez] como al clono [temblores]. Manifestaciones; morderse la lengua, incontinencia urinaria, cianosis y hipoxia. Ausencia típica («pequeña dolencia») Síntoma comportamental más destacado es la ausencia de pequeño mal (alteración de la consciencia asocia con un cese de la conducta que está desarrollando), una mirada vacía en ocasiones, agitación de los párpados habituales en niños. Frecuentemente desaparecen en la pubertad. «Sueñan despiertos». A veces prescriben cirugía en casos potencialmente mortales. ENFERMEDAD DE PARKINSON Trastorno motor que ocurre en la edad madura y el envejecimiento. Afecta a alrededor del 0,5 % de la población. Es 2.5 más prevalente en los varones que en las mujeres. Síntomas iniciales: ligera rigidez o temblor de los dedos. Síntomas reales; temblor, intensifica durante inactividad, no se da durante el movimiento voluntario o el sueño; rigidez muscular; dificultad para iniciar los movimientos; lentitud de movimientos; y cara con aspecto de máscara. A menudo se manifiestan dolor y depresión. Causas: genes anómalos, infecciones cerebrales, accidentes cerebrovasculares, tumores, traumatismos craneoencefálicos y neurotoxinas han sido factores etiológicos en casos concretos. Relación degeneración de la sustancia negra núcleo del mesencéfalo cuyas neuronas proyectan a través de la vía nigroestriatal al neoestriado de los ganglios basales. Neuronas de la sustancia negra es la dopamina, poca dopamina en la sustancia negra y el neoestriado de los pacientes con Parkinson a largo plazo. Síntomas pueden aliviarse con inyecciones de Ldopa sustancia química a partir de la cual se sintetiza la dopamina. Relación de unas diez mutaciones genéticas diferentes, no hay cura. COREA DE HUNTINGTON Trastorno motor progresivo propio del final de la vida adulta y la vejez; poco frecuente, tiene un marcado carácter genético, se asocia con demencia grave. Síntomas motores iniciales; creciente inquietud, a medida que el trastorno evoluciona empiezan a predominar los movimientos de sacudida, rápidos y complejos. Deterioro motor e intelectual tan grave que quienes lo padecen no pueden comer sin ayuda, controlar esfínteres o reconocer a sus propios hijos. No hay cura; la muerte suele ocurrir unos 15 años después. Transmite de generación a otra a través de un único gen dominante. Los síntomas aparecen hasta que ha pasado ampliamente el punto álgido del periodo reproductivo (alrededor de los 40 años de edad). Huntingtina; Proteína anormal que produce el gen, produce en todas partes del encéfalo, aunque el daño cerebral se limita en gran medida al neoestriado y a la corteza cerebral. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Enfermedad progresiva que afecta a la mielina de los axones en el SNC. Se da en jóvenes. Trastorno autoinmunitario en el que el sistema inmunitario del organismo ataca una parte del organismo, como si fuera una sustancia extraña. Mielina es el foco de la reacción inmunitaria incorrecta. Producen áreas microscópicas de degeneración en las vainas de mielina; pero acaban por deteriorarse tanto la mielina como los axones asociados, al tiempo que aparecen muchas zonas de tejido cicatrizado endurecido (esclerosis significa «endurecimiento»). Difícil diagnosticar ya que naturaleza y gravedad dependen de la cantidad, tamaño y localización de las lesiones escleróticas. Las alteraciones visuales, la debilidad muscular, las parestesias, los temblores y la ataxia (falta de coordinación motora) son síntomas frecuentes de la esclerosis múltiple avanzada. Epidemiología: estudio de factores, como la dieta, la localización geográfica, la edad, el sexo y la raza, que intervienen en cómo se distribuye una enfermedad en la población general. 0.15% de la raza blanca es aproximadamente dos veces más frecuente en mujeres. Hay predisposición genética, ya que está implicada una gran cantidad de genes diferentes. No hay curación. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Causa más habitual de demencia. 10% con más de 65 años de edad la padece y alrededor del 35% en las personas de 85 años. Es progresiva y una enfermedad terminal. Fases: 1-Disminución selectiva de la memoria. 2-Intermedias marcadas por confusión, irritabilidad, ansiedad y deterioro del habla. 3-Avanzadas el paciente se deteriora hasta el punto de que le resultan difíciles respuestas simples como tragar y controlar la vejiga. Características: ·Ovillos neurofibrilares: son marañas de proteínas parecidas a hilos que se forman en el citoplasma de la neurona. ·Las placas de sustancia amiloide [o amilácea]: son cúmulos de tejido cicatrizado compuesto por neuronas en proceso de degeneración y una proteína denominada amiloide, que está presente en el encéfalo normal sólo en muy pequeñas cantidades. Estos antes mencionados y la pérdida neuronal tienden a darse en todo el encéfalo de los pacientes, pero predominan más en ciertas áreas que en otras. En estructuras del lóbulo temporal medial, como son la corteza entorrinal, la amígdala y el hipocampo, también abundan en la corteza temporal inferior, la corteza parietal posterior y la corteza prefrontal todas ellas áreas que median funciones cognitivas complejas. Varias mutaciones genéticas se asocian con el comienzo precoz de la enfermedad y en todas ellas están implicadas en la síntesis de amiláceos o tau, una proteína que se encuentra en los ovillos neurofibrilares. Un factor que complica la búsqueda de un tratamiento es que no está claro el síntoma primario. La hipótesis amiloide mantiene que el desarrollo de estas placas es el síntoma primario del trastorno, que causa todos los demás síntomas. El tratamiento más prometedor es la aproximación inmunoterapéutica. Esta aproximación ha utilizado una vacuna amiloide para reducir los depósitos de placas y mejorar el rendimiento en tareas de memoria en un modelo de ratón transgénico. MODELOS ANIMALES DE SIENDROMES NEUROPSICOLOGICOS MODELOS ANIMALES DE SIENDROMES NEUROPSICOLOGICOS Este apartado se centra en una de estos modos: la investigación experimental con modelos animales. Puesto que rara vez es posible llevar a cabo en los propios pacientes la experimentación necesaria para descubrir la base neuropatológica de los síndromes neuropsicológicos humanos, los modelos animales de estos trastornosdesempeñan un importante MODELO DE ACTIVACIÓN PROPAGADADE LA EPILEPSIA Es un concepto que describe un fenómeno en el cual la estimulación repetida del cerebro, ya sea eléctrica o química, provoca convulsionesprogresivamente más intensas y generalizadas en animales de laboratorio, como ratas. Este fenómeno, conocido como "kindling", simula ciertos aspectos de la epilepsiahumana, incluyendo convulsiones similares y la posibilidad de desarrollar un síndrome epiléptico real después de una estimulación prolongada. Aunque lasconvulsiones son provocadasen este modelo. MODELO DEL RATÓN TRANSGÉNICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER es un enfoque experimental en el estudio de la enfermedad de Alzheimer. Este modelo ha sido fundamental para comprender los mecanismos subyacentes a la enfermedad, así como para probar nuevas terapias y tratamientos potenciales. Además, ha permitido investigar los cambios en el comportamiento y la función cognitiva de los ratones a medida que progresan las características de la EA, lo que ayuda a comprender mejor la progresión de la enfermedad y a desarrollar intervenciones terapéuticas más efectivas. MODELO MPTP DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON El modelo MPTP de la enfermedad de Parkinson implica la administración de la neurotoxina MPTP a animales, lo que induce ladegeneración de las neuronas dopaminérgicas, similares a lo observado en pacientes con EP. Esto causa síntomas motores característicos de la enfermedad. Este modelo ha sido crucial para estudiar los mecanismos de la enfermedad,probar tratamientos y comprendersu progresión. RESPUESTA DE PLASTICIDAD NEURONAL: DEGENERACIÓN, REGENERACIÓN, REORGANIZACION Y RECUPERACIÓN. DEGENERACIÓN Un método muy utilizado para el estudio controlado de las respuestas de las neuronas al daño es seccionar sus axones. Existen dos tipos de degeneraciones que son: Degeneración Anterógrada: consiste en la degeneración del segmento distal la parte del axón seccionado que queda en el corte y los terminales sinapticos. Degeneración Retrógrada: consiste en la degeneración del segmento proximal la parte del axón seccionado que queda en el cuerpo y en el cuerpo celular. En ocasiones la degeneración se extiende desde las neuronas lesionadas a neuronas ligadas a ellas a través de la sinapsis; esto se denomina Degeneración Transneuronal REGENERACIÓN Nuevo crecimiento de lasneuronas dañadas no se da con tanto éxito en los mamíferos y otros vertebrados superiores como en la mayoría de los invertebrados y los vertebrados inferiores. La capacidad de crecimiento axónico certero, capacidad que poseen los vertebrados superiores durante su desarrollo original, se pierde una vez que se alcanza la madurez. La regeneración prácticamente no existe en el SNC de los mamíferos adultos y en el SNP, en el mejor de los casos, es una cuestión de lotería. En el SNP de los mamíferos, el nuevo crecimiento apartir del muñón proximal de un nervio lesionado suele comenzar dos o tres días después de haberse dañado. REORGANIZACIÓN La reorganización de los circuitos neuronales: un fortalecimiento de las conexiones existentes, posiblemente mediante la liberación de la inhibición y el establecimiento de nuevas conexiones mediante el crecimiento de brotes colaterales RECUPERACIÓN Una tarea de alta prioridad para los neurocientíficos es saber cuáles son los mecanismos que subyacen a la recuperación de la función tras una lesión del sistema nervioso. Si se supieran dichos mecanismos, se podrían dar pasos para favorecer la recuperación. Pero la recuperación de la función tras daño cerebral es un fenómeno poco conocido PLASTICIDAD NEURONAL Y TRATAMIENTO DEL DAÑO DEL SISTEMA NERVIOSO El término "daño cerebral" se refiere a una lesión en el cerebro que puede ser causada por traumatismo, enfermedad o deficiencias metabólicas. La palabra "bloqueo" se refiere a interrumpir o impedir un proceso. Y la palabra "degeneración neural" describe el proceso por el cual las células del cerebro se debilitan o mueren. Así que básicamente, el concepto de reducir el daño cerebral bloqueando la degeneración neural" podría significar impedir que el daño cerebral se agrave o empeore por medio de un tratamiento que detenga la degeneración de las células en el cerebro. la capacidad del cerebro para cambiar, regenerarse y recuperarse. se refiere a que podríamos estimular el cerebro para que recupere algunos de sus funciones después de un daño o una enfermedad.Esto puede ser aplicado en trastornos como el Alzheimer, la esclerosis múltiple y enfermedades de la mielina (que es una sustancia que rodea a las neuronas y las protege). También podría aplicarse en pacientes que han sufrido una lesión cerebral, y hay investigaciones sobre cómo estimular el cerebro de personas que sufren depresión y trastornos psicológicos MUCHAS GRACIAS
