Daño Cerebral y Plasticidad Neuronal: Tumores, Epilepsia

DAÑO CEREBRAL Y
PLASTICIDAD NEURONAL
CAP.10
TUMORES CEREBRALES
Un tumor, o neoplasia consiste en una masa de células que
proliferan independientemente del resto del organismo.
Alrededor del 20 por ciento de los tumores que se han encontrado
en el encéfalo humano son meningiomas
son particularmente fáciles de detectar mediante una exploración
con TAC, sólo pueden influir en la función cerebral por la presión
que ejercen sobre el tejido circundante y casi siempre son
tumores benignos
Alrededor de un diez por ciento de los tumores cerebrales no se
originan en el cerebro, se desarrollan a partir de fragmentos de
tumores infiltrantes transportados desde otras partes del
organismo hasta el cerebro por el torrente circulatorio.
Aparte de los meningiomas, la mayoría de los tumores encefálicos
son infiltrantes.
TRASTORNOS
VASCULARES
CEREBRALES
Las apoplejías son trastornos vasculares
cerebrales que provocan daño cerebral.
Hay dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares:
los que se deben a una hemorragia cerebral y los que se
deben a isquemia cerebral.
En Estados Unidos, el accidente cerebrovascular es la
tercera causa de muerte y la causa más frecuente de
invalidez en adultos.
HEMORRAGIA CEREBRAL
La hemorragia cerebral ocurre cuando se
rompe un vaso sanguíneo del cerebro y la
sangre se infiltra en el tejido nervioso
circundante, dañándolo.
Una causa frecuente de hemorragia
intracerebral es la rotura de un aneurisma.
Los aneurismas pueden ser congénitos o
pueden ser el resultado de la exposición a
agentes tóxicos vasculares o a infecciones .
Las tres causas principales de la
isquemia cerebral son la trombosis, la
embolia y la arterioesclerosis.
ISQUEMIA CEREBRAL
la trombosis,se forma un tapón,
denominado trombo, que bloquea el riesgo
sanguíneo en el punto donde se ha
formado.
la arterioesclerosis, las paredes de los
vasos sanguíneos se endurecen y los
conductos se estrechan, por lo general
como resultado de depósitos grasos; este
estrechamiento puede llevar finalmente a la
oclusión completa de los vasos sanguíneos
La embolia es similar, salvo por el hecho de
que el tapón, llamado émbolo en este caso,
es transportado por la sangre desde un
vaso más grande, donde se ha formado,
hasta un vaso más pequeño, donde se aloja
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO CERRADO
Las lesiones cerebrales producidas por
golpes que no perforan el cráneo se
denominan traumatismos
craneoencefálicos cerrados.
Las contusiones producidas por
traumatismos craneoencefálicos cerrados
ocurren cuando el encéfalo se golpea
violentamente dentro del cráneo.
Las contusiones son traumatismos
craneoencefálicos cerrados que suponen la
lesión del sistema circulatorio cerebral.
Dichas lesiones producen hemorragias
internas, que dan lugar a un hematoma
El síndrome punch-drunk consiste en la
demencia (deterioro intelectual general) y
las cicatrizaciones cerebrales que se
observan en boxeadores y otras personas
que sufren repetidamente una conmoción
cerebral.
INFECCIONES DEL ENCEFALO
Una invasión del encéfalo por microorganismos
es una infección cerebral, y la inflamación
resultante es una encefalitis. Existen dos tipos
habituales de infecciones cerebrales: las
infecciones bacterianas y las infecciones
virales.
INFECCIONES BACTERIANAS
Cuando las bacterias infectan el encéfalo, suelen llevar
a la formación de abscesos cerebrales —bolsas de pus
en el encéfalo—.
Asimismo, con frecuencia atacan e inflaman las
meninges, lo que provoca
un trastorno conocido como meningitis.
La sífilis es una infección cerebral bacteriana, La
bacteria de la sífilis se transmite de una persona
infectada a otra no infectada a través del contacto con
úlceras genitales.
El síndrome de enajenación mental y demencia secuela
de una infección
sifilítica se conoce como paresia general.
INFECCIONES
VIRALES
HAY DOS TIPOS DE INFECCIONES VIRALES DEL SISTEMA
NERVIOSO:
LAS QUE TIENEN UNA AFINIDAD PARTICULAR POR EL TEJIDO
NEURAL Y LAS QUE ATACAN AL TEJIDO NEURAL PERO NO
TIENEN POR ÉL MAYOR AFINIDAD QUE POR OTROS TEJIDOS.
·LA RABIA, QUE NORMALMENTE SE TRANSMITE A TRAVÉS DE
LA MORDEDURA DE UN ANIMAL CON RABIA.
·LOS VIRUS DE LAS PAPERAS Y DEL HERPES SON EJEMPLOS
TRADICIONALES DE VIRUS QUE PUEDEN ATACAR AL SISTEMA
NERVIOSO, PERO NO TIENEN UNA AFINIDAD ESPECIAL POR
ÉL.
NEUROTOXINAS
El sistema nervioso puede resultar dañado por
la exposición a cualquiera de una serie de
sustancias químicas tóxicas, que pueden
penetrar en la circulación general procedentes
del tubo digestivo, de los pulmones o a través
de la piel.
FACTORES GENETICOS
Las células humanas normales tienen 23 pares de cromosomas; sin
embargo, a veces ocurren accidentes durante la división celular, y el
óvulo fecundado acaba teniendo un cromosoma anómalo o un número
anormal de cromosomas normales.
Posteriormente, a medida que el óvulo fecundado se divide una y otra
vez, estas anomalías cromosómicas se reproducen en cada célula del
organismo.
El síndrome de Down es un trastorno genético causado no por un gen
defectuoso sino por un accidente genético, lo cual se produce en el
0,15 por ciento de los nacimientos.
MUERTE PROGRAMADA
Las neuronas y otras células tienen programas genéticos
para el suicidio, que los procesos por los que las células
se destruyen a sí mismas se denomina muerte celular
programada [también conocida como apoptosis] y que
ésta desempeña una función crucial en el desarrollo
inicial al eliminar algunas de las excesivas neuronas que
se han originado inicialmente.
SINDROMES
NEUROPSICOLOGICOS
SINDROMES
NEUROPSICOLOGICOS
Causas del daño cerebral humano.
Aquí analizaremos cinco enfermedades que se asocian con
daño cerebral:
-Epilepsia
.Enfermedad de Parkinson
.Corea de Huntington
.Esclerosis múltiple
.Enfermedad de Alzheimer
EPILEPSIA
Síntoma principal es la crisis epiléptica, se repiten de forma
espontánea.
La etiqueta de epilepsia aplica a pacientes cuyas crisis parecen estar
generadas por su propia disfunción cerebral crónica.
La diversidad y complejidad de las crisis dificultan el diagnosticarla.
Crisis de convulsiones (crisis motoras); a menudo incluyen temblores (clono),
rigidez (tono) así como pérdida del equilibrio y la consciencia.
Otras cambios sutiles del razonamiento, del estado de ánimo o del
comportamiento que no pueden distinguirse fácilmente de la actividad normal
que se está desarrollando.
Virus, neurotoxinas, tumores y golpes en la cabeza pueden provocar epilepsia, y
se relacionan con ella unos 70 genes defectuosos diferentes.
El diagnóstico se basa en gran medida en la electroencefalografía (EEG).
El valor de la electroencefalografía registrada sobre el cuero cabelludo.
CAMBIOS PSICOLÓGICOS ANTES DE UNA CONVULSIÓN, CONOCIDOS
COMO, AURA EPILÉPTICA; OLOR DESAGRADABLE, PENSAMIENTO
CONCRETO, ALUCINACIÓN O PRESIÓN EN EL PECHO.
AURA EPILÉPTICA;
·APORTA PISTAS IMPORTANTES RESPECTO A LA LOCALIZACIÓN DEL
FOCO EPILÉPTICO.
·LAS AURAS EPILÉPTICAS QUE EXPERIMENTA UN DETERMINADO
PACIENTE EN UNA CRISIS Y OTRA SUELEN PARECERSE, AVISAN AL
PACIENTE DE UNA CONVULSIÓN INMINENTE.
EPILEPSIA: ES UN CONJUNTO DE ENFERMEDADES DIFERENTES, PERO
RELACIONADAS.
CATEGORIZARA EN: EPILEPSIA PARCIAL O GENERALIZADA.
CUALQUIER ALTERACIÓN PUEDE GENERAR UNA CRISIS.
Crisis parciales
Una crisis parcial es una crisis que no afecta a todo el encéfalo.
Depende del lugar donde se inicien las descargas perturbadoras y
de a qué estructuras se extienda, no suelen acompañarse de
perdida de consciencia o equilibrio.
Tipos de crisis parciales
Simples: crisis parciales cuyos síntomas son fundamentalmente
sensitivos, motores o de ambos tipos; (crisis jacksonianas) en alusión al
famoso neurólogo del siglo XIX, Hughlings Jackson.
Complejas: a menudo se restringen a los lóbulos temporales, y de
quienes las sufren se dice que padecen epilepsia del lóbulo temporal.
Conductas sencillas pero repetitivas. Recuerdan muy poco o nada.
CRISIS GENERALIZADAS
Afectan a todo el encéfalo.
Algunas comienzan como descargas focales que gradualmente se
extienden por todo el encéfalo.
Las descargas parecen iniciarse casi simultáneamente en todas las
partes del encéfalo repentino pueden derivar de una patología
difusa o pueden iniciarse focalmente en una estructura, como el
tálamo, que proyecta a diversas regiones del encéfalo.
Convulsión tonicoclónica generalizada
(«gran dolencia»).
Síntomas pérdida de consciencia, pérdida de equilibrio, y una
violenta convulsión tónico-clónica implica tanto al tono [rigidez]
como al clono [temblores].
Manifestaciones; morderse la lengua, incontinencia urinaria,
cianosis y hipoxia.
Ausencia típica («pequeña dolencia»)
Síntoma comportamental más destacado es la ausencia de pequeño mal
(alteración de la consciencia asocia con un cese de la conducta que está
desarrollando), una mirada vacía en ocasiones, agitación de los
párpados habituales en niños.
Frecuentemente desaparecen en la pubertad.
«Sueñan despiertos».
A veces prescriben cirugía en casos potencialmente mortales.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Trastorno motor que ocurre en la edad madura y el envejecimiento.
Afecta a alrededor del 0,5 % de la población.
Es 2.5 más prevalente en los varones que en las mujeres.
Síntomas iniciales: ligera rigidez o temblor de los dedos.
Síntomas reales; temblor, intensifica durante inactividad, no se da durante el
movimiento voluntario o el sueño; rigidez muscular; dificultad para iniciar los
movimientos; lentitud de movimientos; y cara con aspecto de máscara.
A menudo se manifiestan dolor y depresión.
Causas: genes anómalos, infecciones cerebrales, accidentes cerebrovasculares, tumores,
traumatismos craneoencefálicos y neurotoxinas han sido factores etiológicos en casos concretos.
Relación degeneración de la sustancia negra núcleo del mesencéfalo cuyas neuronas proyectan a
través de la vía nigroestriatal al neoestriado de los ganglios basales.
Neuronas de la sustancia negra es la dopamina, poca dopamina en la sustancia negra y el neoestriado
de los pacientes con Parkinson a largo plazo.
Síntomas pueden aliviarse con inyecciones de Ldopa sustancia química a partir de la cual se
sintetiza la dopamina.
Relación de unas diez mutaciones genéticas
diferentes, no hay cura.
COREA DE HUNTINGTON
Trastorno motor progresivo propio del final de la vida adulta y la
vejez; poco frecuente, tiene un marcado carácter genético, se
asocia con demencia grave.
Síntomas motores iniciales; creciente inquietud, a medida que el
trastorno evoluciona empiezan a predominar los movimientos de
sacudida, rápidos y complejos.
Deterioro motor e intelectual tan grave que quienes lo padecen no
pueden comer sin ayuda, controlar esfínteres o reconocer a sus
propios hijos.
No hay cura; la muerte suele ocurrir unos 15 años después.
Transmite de generación a otra a través de un único gen
dominante.
Los síntomas aparecen hasta que ha pasado ampliamente el punto
álgido del periodo reproductivo (alrededor de los 40 años de
edad).
Huntingtina; Proteína anormal que produce el gen,
produce en todas partes del encéfalo, aunque el
daño cerebral se limita en gran medida al
neoestriado y a la corteza cerebral.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Enfermedad progresiva que afecta a la mielina de los axones en el
SNC.
Se da en jóvenes.
Trastorno autoinmunitario en el que el sistema inmunitario del
organismo ataca una parte del organismo, como si fuera una
sustancia extraña.
Mielina es el foco de la reacción inmunitaria incorrecta.
Producen áreas microscópicas de degeneración en las vainas de
mielina; pero acaban por deteriorarse tanto la mielina como los
axones asociados, al tiempo que aparecen muchas zonas de tejido
cicatrizado endurecido (esclerosis significa «endurecimiento»).
Difícil diagnosticar ya que naturaleza y gravedad dependen de la
cantidad, tamaño y localización de las lesiones escleróticas.
Las alteraciones visuales, la debilidad muscular, las parestesias,
los temblores y la ataxia (falta de coordinación motora) son
síntomas frecuentes de la esclerosis múltiple avanzada.
Epidemiología: estudio de factores, como la dieta, la localización
geográfica, la edad, el sexo y la raza, que intervienen en cómo se
distribuye una enfermedad en la población general.
0.15% de la raza blanca es aproximadamente dos veces más
frecuente en mujeres.
Hay predisposición genética, ya que está implicada una gran
cantidad de genes diferentes.
No hay curación.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Causa más habitual de demencia.
10% con más de 65 años de edad la padece y alrededor del 35% en las personas de 85 años.
Es progresiva y una enfermedad terminal.
Fases:
1-Disminución selectiva de la memoria.
2-Intermedias marcadas por confusión, irritabilidad,
ansiedad y deterioro del habla.
3-Avanzadas el paciente se deteriora hasta el punto de
que le resultan difíciles respuestas simples como tragar
y controlar la vejiga.
Características:
·Ovillos neurofibrilares: son marañas de proteínas
parecidas a hilos que se forman en el citoplasma de
la neurona.
·Las placas de sustancia amiloide [o amilácea]: son
cúmulos de tejido cicatrizado compuesto por
neuronas en proceso de degeneración y una proteína
denominada amiloide, que está presente en el
encéfalo normal sólo en muy pequeñas cantidades.
Estos antes mencionados y la pérdida neuronal tienden a darse en todo el encéfalo de los pacientes, pero
predominan más en ciertas áreas que en otras.
En estructuras del lóbulo temporal medial, como son la corteza entorrinal, la amígdala y el hipocampo, también
abundan en la corteza temporal inferior, la corteza parietal posterior y la corteza prefrontal todas ellas áreas
que median funciones cognitivas complejas.
Varias mutaciones genéticas se asocian con el comienzo precoz de la
enfermedad y en todas ellas están implicadas en la síntesis de
amiláceos o tau, una proteína que se encuentra en los ovillos
neurofibrilares.
Un factor que complica la búsqueda de un tratamiento es que no está
claro el síntoma primario.
La hipótesis amiloide mantiene que el desarrollo de estas placas es el
síntoma primario del trastorno, que causa todos los demás síntomas.
El tratamiento más prometedor es la aproximación
inmunoterapéutica.
Esta aproximación ha utilizado una vacuna amiloide para reducir los
depósitos de placas y mejorar el rendimiento en tareas de memoria en
un modelo de ratón transgénico.
MODELOS ANIMALES DE
SIENDROMES NEUROPSICOLOGICOS
MODELOS ANIMALES DE
SIENDROMES NEUROPSICOLOGICOS
Este apartado se centra en una de estos modos: la investigación experimental
con modelos animales. Puesto que rara vez es posible llevar a cabo en los
propios pacientes la experimentación necesaria para descubrir la base
neuropatológica de los síndromes neuropsicológicos humanos, los modelos
animales de estos trastornosdesempeñan un importante
MODELO DE ACTIVACIÓN
PROPAGADADE LA EPILEPSIA
Es un concepto que describe un fenómeno en el cual la estimulación
repetida del cerebro, ya sea eléctrica o química, provoca
convulsionesprogresivamente más intensas y generalizadas en animales
de laboratorio, como ratas. Este fenómeno, conocido como
"kindling", simula ciertos aspectos de la epilepsiahumana, incluyendo
convulsiones similares y la posibilidad de desarrollar un síndrome
epiléptico real después de una estimulación prolongada. Aunque
lasconvulsiones son provocadasen este modelo.
MODELO DEL RATÓN
TRANSGÉNICO DE LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER
es un enfoque experimental en el estudio de la enfermedad de
Alzheimer.
Este modelo ha sido fundamental para comprender los
mecanismos subyacentes a la enfermedad, así como para probar
nuevas terapias y tratamientos potenciales.
Además, ha permitido investigar los cambios en el
comportamiento y la función cognitiva de los ratones a medida que
progresan las características de la EA, lo que ayuda a comprender
mejor la progresión de la enfermedad y a desarrollar
intervenciones terapéuticas más efectivas.
MODELO MPTP DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
El modelo MPTP de la enfermedad de Parkinson implica la
administración de la neurotoxina MPTP a animales, lo que induce
ladegeneración de las neuronas dopaminérgicas, similares a lo
observado en pacientes con EP.
Esto causa síntomas motores característicos de la enfermedad. Este
modelo ha sido crucial para estudiar los mecanismos de la
enfermedad,probar tratamientos y comprendersu progresión.
RESPUESTA DE PLASTICIDAD
NEURONAL: DEGENERACIÓN,
REGENERACIÓN, REORGANIZACION
Y RECUPERACIÓN.
DEGENERACIÓN
Un método muy utilizado para el estudio controlado de las respuestas
de las neuronas al daño es seccionar sus axones.
Existen dos tipos de degeneraciones que son:
Degeneración Anterógrada: consiste en la degeneración del segmento
distal la parte del axón seccionado que queda en el corte y los terminales sinapticos.
Degeneración Retrógrada: consiste en la degeneración del segmento proximal la parte
del axón seccionado que queda en el cuerpo y en el cuerpo celular.
En ocasiones la degeneración se extiende desde las neuronas lesionadas a neuronas
ligadas a ellas a través de la sinapsis; esto se denomina Degeneración Transneuronal
REGENERACIÓN
Nuevo crecimiento de lasneuronas dañadas no se da con tanto éxito en los
mamíferos y otros vertebrados superiores como en la mayoría de los
invertebrados y los vertebrados inferiores. La capacidad de crecimiento
axónico certero, capacidad que poseen los vertebrados superiores durante
su desarrollo original, se pierde una vez que se alcanza la madurez. La
regeneración prácticamente no existe en el SNC de los mamíferos adultos y
en el SNP, en el mejor de los casos, es una cuestión de lotería.
En el SNP de los mamíferos, el nuevo crecimiento apartir del muñón proximal
de un nervio lesionado suele comenzar dos o tres días después de haberse
dañado.
REORGANIZACIÓN
La reorganización de los circuitos neuronales: un fortalecimiento
de las conexiones existentes, posiblemente mediante la liberación de la
inhibición y el establecimiento de nuevas conexiones mediante el
crecimiento de brotes colaterales
RECUPERACIÓN
Una tarea de alta prioridad para los neurocientíficos es saber
cuáles son los mecanismos que subyacen a la recuperación
de la función tras una lesión del sistema nervioso. Si se supieran dichos
mecanismos, se podrían dar pasos para favorecer la recuperación. Pero la
recuperación de la función tras daño cerebral es un fenómeno poco
conocido
PLASTICIDAD NEURONAL Y
TRATAMIENTO DEL DAÑO DEL
SISTEMA NERVIOSO
El término "daño cerebral" se refiere a una lesión en el cerebro que
puede ser causada por traumatismo, enfermedad o deficiencias
metabólicas. La palabra "bloqueo" se refiere a interrumpir o
impedir un proceso. Y la palabra "degeneración neural" describe el
proceso por el cual las células del cerebro se debilitan o mueren.
Así que básicamente, el concepto de reducir el daño cerebral
bloqueando la degeneración neural" podría significar impedir que
el daño cerebral se agrave o empeore por medio de un tratamiento
que detenga la degeneración de las células en el cerebro.
la capacidad del cerebro para cambiar, regenerarse y recuperarse.
se refiere a que podríamos estimular el cerebro para que recupere
algunos de sus funciones después de un daño o una
enfermedad.Esto puede ser aplicado en trastornos como el
Alzheimer, la esclerosis múltiple y enfermedades de la mielina (que
es una sustancia que rodea a las neuronas y las protege). También
podría aplicarse en pacientes que han sufrido una lesión cerebral, y
hay investigaciones sobre cómo estimular el cerebro de personas
que sufren depresión y trastornos psicológicos
MUCHAS GRACIAS