AMENORREAS

AMENORREAS
Definición: ausencia o falta de menstruación en cualquier instancia de la vida de la
mujer, fuera de las situaciones fisiológicas (niñez, embarazo y menopausia)
Clasificación:
Según afectación de órganos:

Orgánicas: hay una lesión o proceso patológico en uno de los órganos
intervinientes en el ciclo menstrual

Funcionales: alteración en la función de los órganos intervinientes en el ciclo
menstrual, esta alteración puede ser transitoria o permanente.
Según momento de aparición:

Primaria: no ocurre antes de los 18 años.

Secundaria: ausencia de menstruación en mujeres que previamente tuvieron al
menos un episodio normal menstrual, por un período >90 días. Puede deberse
a:
-
Síndrome
de
Sheehan:
amenorrea
hipofisiaria
caracterizada
por
hipopitituarismo secundario a necrosis hipofisiaria postparto, amenorrea,
ausencia de lactancia, involución de desarrollo mamario, despigmentación
aereolar, pérdida de vello pubiano. En el parto generalmente se producen
hemorragias imp! con shock.
-
Síndrome de Asherman: se caracteriza por bridas intrauterinas conformadas
por tejido cicatrizal, producto de múltiples raspados. Se puede resolver por
histeroscopía.
-
Menopausia
precoz
(amenorrea
ovárica,
secundaria,
hipogonadal,
hipergonadotrófica): se produce antes de los 40 años asociada a sequedad
vaginal, sofocos y dispareunia. FSH >40 (aumentadas), estradiol <20
(disminuidos). Puede aparecer postquimioterapia, patología inmune (enf de
Adddison, tiroiditis de Hashimoto, AR, LES, DBT, vitíligo, miastenia gravis).
-
Hipo/hipertiroidismo.
Según niveles de hormonas gonodotróficas (FSH y LH):

Eugonadotróficas (causa uterina).

Hipogonadotróficas (existe alteración en el eje HHG).
1

Hipergonadotróficas (ovario pierde capacidad de rta).
Según niveles de estrógeno circulante:

Eugonadotrópico.

Hipergonadotrópico.

Hipogonadotrópico.
Etiología:
 Grupo I (útero presente y desarrollo mamario): estrógenos y gonadotrofinas
con valores normales. Cariotipo 46 XX. Pueden realizarse pruebas funcionales
para ver si la pte menstrua o no:

Test de progesterona positivo (pte menstrua luego de la prueba) – disfunción
HT o HF, SOP. Generalmente amenorreas 2º

Test de progesterona negativo (pte no menstrua) – tabique vaginal o himen
imperforado (criptomenorrea). Corrección quirúrgica.
o
Grupo II (sólo desarrollo mamario, útero ausente): estrógenos y
gonadotrofinas normales. Pruebas de P y E2 negativas. Aquí tenemos:

Síndrome Rokitansky-Kuster-Hauser (cariotipo 46XX). Fisiológicamente normal
(eje HHG), desarrollo de los caracteres sexuales 2 (vello pubiano y axilar y
desarrollo mamario) y agenesia de útero y/ vagina. Causa más frecuente de
amenorrea 1. Ovulan.

Síndrome Morris (cariotipo 46XY). Órganos genitales internos masculinos
(intraabd o pelvianos), pero fenotipo femenino. Tienen agenesia vaginal, labios
menores poco desarrollados y ausencia de vello corporal, pero tienen
desarrollo mamario. No ovulan ( pq útero no se forma), producen testosterona
pero no responden a los andrógenos.
2
o
Grupo III (sólo útero, ausencia de desarrollo mamario) – estrógenos bajos y
gonadotrofinas altas o bajas. Se clasifican según cariotipo y concentraciones
de gonadotropinas y estrógenos:

Hipogonadismo HIPERgonadotrófico: sínd. de ovario resistente (los folículos
primordiales no responden a la FSH), falla ovárica genética (Turner,
caracterizado por cariotipo X0, disgenesia gonadal, talla baja, falta de
desarrollo puberal y amenorrea 1 y malformaciones vasculares y renales).

Hipogonadismo HIPOgonadotrófico: silla turca vacía, adenomas hipofisiarios (lo
más común un prolactinoma), hiperPRL, idiopático, anorexia nerviosa, Kallman
(se caracteriza por un déficit congénito de GnRh y alt de vías olfatorias ya que
no se desarrollan neuronas olfatorias. Clínica: hiposmia, anosmia, amenorrea
1, desarrollo mamario escaso o ausente, escaso vello por estímulo de
andrógenos y genitales externos hipoplásicos).
Tipo de
LH/FSH
Estrógenos
Defecto primario
hipogonadismo
Hipergonadotrópico
Ovario
Hipogonadotrópico
Hipot/Hipof
Eugonadotrópico
N
N
Variado
3
o
Grupo IV (útero presente y mamas poco desarrolladas): hiperproducción
de andrógenos, patología funcional o tumoral de causa ovárica y/o suprarrenal,
hiperplasia suprarrenal, síndrome de Cushing.
Abordaje diagnóstico:
Anamnesis: enf de base, medicación, peso, tabaquismo, ant familiares para descartar
trastornos hereditarios.
Examen físico: talla, mamas, ginecológico.
Estudio complementarios: labo completo (incluyendo β-HCG, prolactina, perfil lipídico y
tiroideo), eco ginecológica, pruebas funcionales ( p de E y P).
Prolactina – el valor normal es de 20-100 ng/mL. Permite evaluar la presencia de
hiperPRL por prolactinoma, hipotiroidismo, fármacos o por estrés. Valores >100
orientan hacia macroprolactinoma. Se debe hacer Rx de silla turca.
o
Test de progesterona: se realiza con 10 mg de acetato de medroxiprogesterona
por día, durante 5 días. Evalúa el nivel de E circulantes, endometrio funcionante, y
la competencia del tracto genital para exteriorizar la menstruación. Esta va a ser:

Positiva – si la mujer sangre entre 2-10 días luego de la última toma. Pte es
normoestrogénica. Se complementa con los valores de la prolactina.
Progesterona + y PRL N: disfunción H-H, SOP, bajo peso, factores emocionles.
Pogesterona +, PRL aumentada y Rx de silla turca N: hipotiroidismo, drogas, estrés.
Progesterona +, PRL aumentada y Rx de silla turca +: prolactinoma, otros turmores
hipofisiarios o hipotalámicos.

Negativa – si no sangra. Hacer prueba de estrógeno.
o
Test de estrógeno – se realiza con estrógenos combinados VO por 21 días, conel
objetivo de proliferar el endometrio. Se considera que es:

Positiva – sangrado dentro de los 8 días después de la última toma (falta de
estímulo E). No se puede determinar si la causa es el útero o los ovarios, por lo
que se debe hacer dosaje de FSH y LH, pero se tendrá que esperar 15 o más días
luego del test de estrógenos. Los niveles de gonadotrofinas pueden ser:
4
FSH, LH y PRL disminuidas o N: Sme de Sheehan, causas psicógenas, trastornos
alimentarios.
FSH, LH disminuidas o N y PRL aumentada: tumor hipofisiario/hipotalámico, sme de
silla turca vacía.
FSH y LH disminuidas: causa ovárica, sme de ovario resistente.

Negativa – si no sangra. Orienta a causa uterina: Sme de Asherman o infecciones.
IMP! Se requiere un 17% de grasa corporal para el inicio del ciclo menstrual y un 22%
para el mantenimiento. De la grasa viene le leptina (hn estimulante de GnRh)
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