VIRUELA: HISTORIA ESTRUCTURA, SÍNTOMAS Y TRANSMISIÓN. Autor: Omar Imanol Peña López Trabajo hecho para la materia Biología IV dirigida por el Dr. Alejandro Contreras Barragán TABLA DE CONTENIDO INDICE HISTORIA - De donde proviene - Transmisión ............................................................... 1 ¿Cuáles son los síntomas de la viruela? - ¿Cantidad de un Brote? - ¿Mortalidad?....... 2 El Virus Variola - Descripcion ......................................................................................... 3 DIAGNOSTICO - Clasificación de los casos ..................................................................... 4 Patologías de la Viruela Mayor ...................................................................................... 5 Viruela Menor - Patogenesis.......................................................................................... 6 información Escasa - Conclusión.................................................................................... 7 Bibliografía (Referencias) ............................................................................................... 8 Historia A raíz de la llegada de los españoles al Nuevo Mundo, la viruela se convirtió en una de las pandemias más devastadoras para las poblaciones americanas. Desde el siglo XVI, ya fuera por tierra o mar, esta enfermedad se fue diseminando en las poblaciones descubiertas y colonizadas por frailes, colonizadores y conquistadores. En el transcurso de los siglos XVIII y XIX, la viruela, con distinto grado de intensidad, continuó causando estragos en la población, principalmente en los niños y jóvenes. Sin embargo, a fines del siglo XVIII habría un cambio importante en la manera de combatir y evitar el impacto de esta enfermedad. En 1796, en Inglaterra, Eduardo Jenner descubrió la vacuna antivariólica utilizando la secreción de las pústulas de las vacas (cow pox). Dos años después, en un texto titulado An inquiry into the causes and effects of variolare vaccinae, Jenner proponía otro método para prevenir este padecimiento, que consistía en la introducción, en personas sanas, del pus extraído de las ubres de las vacas, provocando cierta inmunización en el individuo. Se trató de un gran descubrimiento que alcanzó gran difusión en el mundo. ¿De Donde Proviene la Viruela? La viruela es causada por el virus variola que surgió en poblaciones humanas hace miles de años. Con la excepción de reservas en laboratorios, el virus variola ha sido eliminado. Transmisión Generalmente, el contacto directo, prolongado y de cara a cara se requiere para transmitirse de una persona a otra. La viruela también puede transmitirse por medio de contacto directo con fluidos corporales infectados u objetos contaminados tales como ropa o ropa de cama. Raramente, la viruela ha sido transmitido por virus en el aire en los entornos encerrados tales como edificios, autobuses, y trenes. Los seres humanos son los únicos portadores naturales de la variola. Ni los insectos ni los animales transmiten la viruela. Una persona con viruela es a veces contagiosa al comenzar la fiebre (fase pródromo), pero la persona llega a ser aún más contagiosa al empezar a salir el sarpullido. En esta etapa, la persona usualmente está muy enferma y sin poder moverse por la comunidad. La persona infectada contagia hasta que se cae la última costra de viruela. ¿Cuáles son los síntomas de la viruela? Los síntomas de la viruela comienzan con fiebre elevada, dolores de cabeza y del cuerpo, y a veces vómitos. Sigue un sarpullido que se propaga y progresa a chipotes elevados que forman costras los cuales se caen después de aproximadamente tres semanas, dejando una marcada cicatriz. Después de exponerse, tardan entre 7 y 17 días para que aparezcan síntomas de la viruela (el tiempo promedio de incubación es de 12 a 14 días). Durante este tiempo, la persona infectada se siente bien y no es contagiosa. ¿Cuantas personas tendrían que enfermarse con viruela para que se considere un brote? Un caso confirmado de viruela se considera una emergencia de salud pública. ¿Es mortal la viruela? La mayoría de los pacientes con viruela se recuperan, pero puede ocurrir la muerte en hasta el 30% de los casos. Muchos sobrevivientes de viruela tienen cicatrices permanentes sobre grandes áreas del cuerpo, especialmente la cara. Algunos quedan ciegos. 2 El virus Variola El virus Variola pertenece al género Orthopoxvirus y a la familia Poxviridae. El género Orthopoxvirus incluye virus que contienen genomas de cadenas dobles de ADN, de aproximadamente 180 a 200 pares de kilobases, con más de 180 marcos de apertura de lectura (ORF’s, por sus siglas en inglés). Morfológicamente estos virus son largos, en forma de ladrillo, y se diferencian de otros virus ADN en que se replican en el citoplasma celular, en lugar de hacerlo en el núcleo celular. La familia Poxviridae tiene dos subfamilias: Chordopoxvirinae, que infecta a animales vertebrados, y Entomopoxivirinae, que infecta a insectos. Existen cuatro miembros de la subfamilia Chordopoxvirinae capaces de infectar a humanos: a) virus Variola, b) virus Vaccinia, c) virus de la viruela bovina (cowpox), y d) virus de la viruela de los monos (monkeypox). El virus Vaccinia y el de la viruela bovina ocasionan infecciones localizadas en piel, mientras que el virus Variola y el virus de la viruela de monos causan enfermedades sistémicas. Sin embargo, mientras que la infección con el virus Variola ocurre únicamente en humanos, los otros tres pueden infectar tanto a humanos como a otros animales vertebrados. 3 Descripción: Variola virus tiene la cápsula proteica de forma casi rectangular de gran tamaño, mida unos 320 nm por 260 nm. El ADN de doble cadena consta de 186 Kb. Los extremos de la cadena se repliegan en dos horquillas. El virus de la viruela es el único virus de ADN conocido que se replica en el citoplasma y no en el núcleo de la célula que infecta. Su ciclo celular es complejo, puesto que tiene varias formas infecciosas con diferentes formas de penetrar la pared celular. Tanto la forma del virus con envoltura como la no tiene son infecciosas. La envoltura viral está formada por membrana del Golgi modificada con proteínas virales. Aparece preferentemente en virus animales y su función es ayudar al virus a penetrar en la célula. Diagnostico Clinico y de Laboratorio de la Viruela. En esta sección se resumen brevemente las características clínicas de la viruela, los métodos para recoger muestras y los procedimientos comúnmente empleados para el diagnóstico de laboratorio. Cuestiones tan complejas como las mencionadas sólo pueden tratarse, naturalmente, en forma resumida. Para un estudio más detallado pueden consultarse las diversas publicaciones a que se hace referencia. Clasificación de casos Se han propuesto varias clasificaciones de los tipos de viruela basadas en las características clínicas y de pronóstico. En consecuencia, en el presente resumen, se examina la viruela grave desde el punto de vista de una clasificaci6n simplificada, a base de las descripciones de Dixon y la clasificación de Rao. 4 Variedad Clínica a.Hemorragia b.Clasica y maligna c. Ordinaria d. Modificada Otras denominaciones Fulminante, púrpura variolosa Maligna, confluente o semiconfluente Clasificación de Dixon aproximada Tipo 1 Benigna, confluente, semiconfluente o moderada Tipos 4-8 Tipos 2, 3 Modificada por la vacuna Tipo 9 e. Variola sine eruptione Hay cuatro patologías asociadas al virus de viruela mayor: - Ordinaria: el tipo con mayor frecuencia, afecta al 89% o más de los casos, y tiene una mortalidad del 30%. - La vacuna modificada: se denomina así a una patología que se produce en el 1-2% de las personas vacunadas con el virus vaccinia para hacer frente a la viruela mayor. Los síntomas son leves y no es letal. - Viruela maligna: es poco frecuente–se da sólo el 6-7% de veces– y es muy grave, con una tasa de mortalidad de más del 96%. - Viruela hemorrágica: poco habitual –ocurre entre el 2-4% de los casos– y es muy grave, con un porcentaje de mortalidad del 96% de los casos que afecta. 5 Viruela menor La segunda variedad clínica de la viruela es la viruela menor, la cual produce una enfermedad menos grave y con una mortalidad menor a 1%. Fue descrita inicialmente por Korte en Sudáfrica en donde la enfermedad había ocurrido por décadas, y era conocida como amaas, probablemente derivada de la palabra holandesa masels, que describía al sarampión.13 La viruela menor también se conocía como alastrim en Suramérica, palabra derivada del portugués alastra, que significa diseminarse de lugar a lugar.13 La viruela menor fue reconocida como la forma prevalente de viruela en Europa, Suramérica y EUA. Las observaciones de Mardsen en 1936 aportaron la mejor información concerniente a las formas de viruela menor.11,13 El diagnóstico de la viruela menor dependía de la severidad de los brotes y de la mortalidad asociada a éstos. Además, los síntomas constitucionales eran usualmente menos severos, con 6 exantemas similares a los de la viruela mayor. Sin embargo, el exantema consistía en lesiones más pequeñas, menor cantidad de líquido en las vesículas y pústulas y sin presentar umbilicación. Mardsen agrupó sus descripciones de acuerdo con el número de las lesiones y a su confluencia en cara. El 86% de los pacientes con viruela menor presentaban menos de 100 lesiones en cara, mientras que únicamente 3% presentaban formas hemorrágicas o malignas. Patogénesis Los viriones contenidos en secreciones provenientes de mucosas orofaríngeas y respiratorias ingresan a través de la orofaringe. La infección por el virus Variola se inicia cuando el virus entra en contacto con la mucosa respiratoria u orofaríngea. No se conocen los receptores virales específicos, pero se sabe que el virus produce múltiples proteínas que favorecen la evasión del sistema inmune a través de la producción de proteínas solubles, que se unen a citocinas y quimiocinas, proteínas inhibidoras de caspasa y de protein kinasas celulares.11,17 El virus se multiplica en ganglios linfáticos regionales y, subsecuentemente, ocurre su diseminación a través de una viremia primaria que sucede 3 o 4 días después de la entrada del virus, el cual invade la médula ósea, el bazo, y los ganglios linfáticos periféricos. Una viremia secundaria ocurre 8 a 10 días después de la infección inicial, y coincide con los primeros síntomas prodrómicos, caracterizados por fiebre y postración. El virus se concentra en vasos sanguíneos de la dermis y de las mucosas oral y faríngea. Esta infiltración ocasiona el exantema maculopapular característico que, posteriormente, evoluciona hacia vesículas y pústulas. Por razones no determinadas, estas lesiones se concentran principalmente en la cara y partes distales de las extremidades. El enantema que aparece en la mucosa oral y en la faringe se ulcera fácilmente, liberando importantes concentraciones del virus en la saliva, lo cual sucede al mismo tiempo de la aparición del exantema. 7 ¿Por qué hay información escasa sobre la Viruela? Se declaró erradicada en 1979 después de un programa de vacunación que está considerado como una de las victorias más importantes de la medicina. Dado que la viruela ya no es una amenaza activa, la información actualizada sobre la enfermedad es limitada y se encuentra principalmente en los registros históricos, estudios científicos y documentos de salud pública que datan de antes de la erradicación. Conclusión. La viruela tenia múltiples variaciones en aspectos como su tasa de mortalidad a si como en sistemas síntomas, fue un problema durante cientos de años hasta que el Dr. Edward Jenner creo la primera vacuna de la viruela la cual erradico el virus junto a la ayuda de su distribución mundial. Bibliografías o Referencias. 1. Libro: MANUAL PARA PROGRAMAS DE ERRADICACION DE LA VIRUELA EN ZONAS ENDEMICAS Pagina: 7, 9, 13, 17, 18, 20, 203. Autor: América Molina del Villar 2. Libro: POXVIRUS: CARACTERÍSTICAS Y ENFERMEDADES PRODUCIDAS.IMPORTANCIA EN EL DESARROLLO DE VACUNAS. Pagina: 8 Autor: Sonsoles Herrero García 3. Libro: La viruela en México: historia de continuidades y rupturas en su control, prevención y erradicación, 1870-1950 Pagina: 1 Autor: América Molina del Villar 4. Libro: Hoja Informativa sobre la Viruela Pagina: 6, 7, 8. Autor: Departamento de Seguros de Texas, División de Compensación para Trabajadores (TDI/DWC) 8 5. Libro: Enfrentando el Bioterrorismo: Aspectos epidemiológicos, clínicos y preventivos de la viruela. Pagina: 3, 4 y 6. Autor: Franco-Paredes C, Del Río C, Nava-Frías M, RangelFrausto S, Téllez I, Santos-Preciado JI. 6. Título: El virus de la viruela Url: https://goo.su/EOvz 9