ESTADO ACIDO BASE El pH del líquido corporal es mantenido dentro de un estrecho rango (7.35-7.45) por las funciones coordinadas de los pulmones, el hígado y los riñones. Los ácidos volátiles, derivados del CO2, y no volátiles producidos por el metabolismo, junto con cualquier ácido o base ingerido con la dieta, deben ser excretados para el mantenimiento del balance ácidobase. Los pulmones son la principal vía excretora de los ácidos volátiles mientras que los riñones son la ruta de excreción de los ácidos no volátiles. El organismo utiliza sistemas buffers para minimizar los cambios en el pH del líquido corporal. La primera línea de defensa contra los desórdenes ácido-base son los buffers extracelulares e intracelulares. -Buffers extracelulares: La respuesta es virtualmente instantánea. El sistema buffer CO2/HCO3- es el mas importante por su cc.y porque es regulado tanto por los pulmones como por los riñones. Otros sistemas buffers del LEC son los fosfatos, las proteínas plasmáticas y la hemoglobina eritrocitaria. Estos sistemas tamponan aprox. el 50% de la carga de ácidos no volátiles y el 70% de la carga de álcalis no volátiles. -Buffers intracelulares: la respuesta es mas lenta y puede tomar varios minutos para completarse. El mecanismo involucra el movimiento de protones (H+), intercambiados por K+, el H+ entra dentro de la célula y el K+ sale de la misma durante el tamponamiento de los ácidos no volátiles. El H+ es titulado dentro de la célula por HCO3-, fosfato y los grupos histidina de las proteínas. El hueso representa una fuente extra de buffer extracelular (carbonato de calcio, bicarbonato de sodio y potasio, fosfato de calcio). En la acidosis crónica, el Ca++ es liberado por el hueso intercambiado por H+, produciendo desmineralización. La segunda línea de defensa contra las alteraciones ácido-base son los pulmones. Los desórdenes ácido-base metabólicos son causados por alteraciones primarias en la cc. plasmática de HCO3-, la cual se produce por el agregado de ácidos o la pérdida de álcali por el organismo. En respuesta a la acidosis metabólica, la ventilación pulmonar es aumentada, lo cual disminuye la pCO2 y aumenta el pH. Un aumento en el HCO3plasmático causa alcalosis. La alcalosis disminuye la ventilación pulmonar, lo cual eleva la pCO2. La respuesta pulmonar a los desórdenes ácido-base metabólicos ocurre en apenas minutos y se la llama compensación ventilatoria. La tercera y final línea de defensa contra las alteraciones ácido-base es el riñón. El riñón mantiene el balance ácido-base excretando la cantidad de ácido no volátil producido por el metabolismo celular y el metabolismo de los alimentos. El riñón también previene la pérdida de HCO3- en la orina reabsorbiendo virtualmente todo el HCO3filtrado por el glomérulo. Tanto la reabsorción del HCO3- filtrado como la excreción de ácidos son acompañadas por la secreción de H+ por los nefrones. Los buffers urinarios son necesarios para la excreción efectiva de los ácidos. Porque el pH mínimo de la orina es sólo de 4-4.5. el fosfato es el buffer urinario primario. La producción y excreción de amonio son críticas para la generación de nuevo HCO3- por el riñón. La producción de amonio por los riñones y su subsecuente excreción son reguladas en respuesta a las alteraciones ácido-base. Los desórdenes ácido-base respiratorios son causados por alteraciones en la pCO2 sanguínea. La elevación de la pCO2 produce acidosis, y los riñones responden aumentando la excreción renal de ácidos. En oposición, la reducción de la pCO2 produce alcalosis, y la excreción renal de ácido disminuye. El riñon responde a los desórdenes ácido-base respiratorios en el término de varias horas a días y esta acción se llama compensación renal. ALTERACIONES ÁCIDO-BASE SIMPLES Acidosis metabólica: Se caracteriza por la disminución del pH (< 7.35) y del HCO3plasmático (<22 mEq/l). Baja pCO2 (cercana al límite inferior del VR) con un pH normal indica compensación respiratoria. Se clasifican según tengan anión GAP normal o aumentado. Acidosis respiratoria: Se caracteriza por una disminución del pH (<7.35) y un aumento de la pCO2 (>45 mm Hg). Una cc. de HCO3- normal significa la ausencia de la compensación renal, indicando que la acidosis respiratoria es aguda, mientras que la cc. plasmática de HCO3- aumentada (cercana al límite superior del VR) con un pH normal indica la presencia de una alteración crónica. Se clasifican según sean agudas o crónicas. Alcalosis metabólica: Se caracteriza por la elevación del HCO3- (>26 mEq/l) y del pH (>7.45). La pCO2 puede aumentar modestamente en la compensación de la alcalosis metabólica con una concomitante disminución del pH, ya que el paciente puede hipoventilar hasta un cierto punto. pCO2 mayores de 55 mm Hg no son compensatorias y significan una alteración respiratoria adicional severa. Se clasifican según tengan Clurinario bajo o normal-alto. Alcalosis respiratoria: Se caracteriza por la reducción de la pCO2 (<35 mm Hg) y el aumento del pH (>7.45). Una cc. normal de HCO3- indica la ausencia de compensación metabólica, lo que sugiere una alcalosis respiratoria aguda, mientras que la disminución del HCO3- plasmático (cercano al límite inferior del VR) con un pH normal indica compensación y sugiere una alcalosis respiratoria crónica. Se clasifican según sean agudas o crónicas. VALORES DE REFERENCIA: Arterial Venoso pH 7.35-7.45 7.33-7.41 pCO2 (mmHg) 35-45 42-47 HCO3-(mEq/l) 22-26 23-27 EB (mEq/l) de -3 a +3 de -3 a +3 MUESTRA DE ELECCIÓN: La sangre entera arterial es la mas usada para la determinación de gases, también pueden medirse en sangre entera venosa. Las muestras deben ser tomadas anaeróbicamente con heparina como anticoagulante en jeringas estériles. Al finalizar la extracción extraer la aguja y tapar la jeringa con un protector o tip de plástico. El transporte y análisis de la muestra debe ser rápido.