FIBRILACION AURICULAR Arritmia cardiaca más frecuente por encima de las extrasístoles que son la segunda más frecuente. EPIDEMIOLOGÍA 10% de las personas mayores de 80 años la presentan y es causa del 10 a 20% de los eventos vasculares cerebrales trombóticos. FISIOPATOLOGIA DE LA FIBRILACION AURICULAR La despolarización caótica y desordenada por múltiples frentes de ondas debido a microinfartos o fibrosis trae como consecuencia la función mecánica auricular que pueden alcanzar el nodo AV penetrando parcialmente lo cual causa un periodo refractario en el nodo AV causando que el siguiente latido conduzca con lentitud o no se conduzca hasta que el nodo recupere su periodo excitable. Los factores etiológicos causan una compleja serie de cambios fisiopatológicos en las aurículas, como fibrosis auricular producida por elongación, hipocontractilidad, infiltración grasa, inflamación, remodelado vascular, isquemia, disfunción de los canales de iones e inestabilidad del Ca2+. Estos cambios favorecen la ectopia y las alteraciones de la conducción, que favorecen el desarrollo o la perpetuación de la FA. La hipocontractilidad reduce la tensión de cizallamiento endotelial, que aumenta la expresión de PAI-1, y la inflamación inducida por isquemia aumenta la expresión de moléculas de adhesión endotelial o el desprendimiento de células endoteliales, lo que origina la exposición del factor tisular al flujo sanguíneo. Estos cambios contribuyen a la creación de un entorno trombogénico en las aurículas de los pacientes con FA. CLASIFICACION DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR La FA se clasifica en Primer episodio (el primer episodio documentado de FA en un paciente, sea cual sea su duración. Paroxística <7 días (la que cardiovierte espontáneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras 24-48 h) Persistente >7 días que puede ser de larga duración >1 año con estrategia de control. Permanente que es la crónica donde no se adoptan intervenciones para el control. Como cualquier otra arritmia, se le denomina recurrente cuando existe más de un episodio, sostenida cuando se mantiene más de 30 segundos e incesante cuando se inicia y se agota (bien espontáneamente o mediante intervención médica, muchas veces en un corto periodo de tiempo). ETIOLOGIA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Entre sus desencadenantes se encuentran: estrés emocional, poscirugia, intoxicación alcohólica aguda, hipoxemia, fiebre, alteraciones metabólicas, hipertiroidismo, valvulopatías, cardiopatías estructurales, EPOC, apnea del sueño, etc. NOTA A RECORDAR La propia presencia de la FA causa el mantenimiento de la misma ya que causa un remodelado auricular con fibrosis intersticial alterando las propiedades electrofisiológicas de la célula auricular que facilitan su presencia. La FA focal depende de un foco anómalo auricular o presente sobretodo en las venas pulmonares que suelen ser resistentes a los antiarritmicos por lo que este tipo de pacientes generalmente son jóvenes sin cardiopatía estructural por lo que SON DEPENDIENTES AL FOCO ANOMALO O TRIGGER. HISTORIA Inicia con una FA focal con un pinche foco anómalo causando cuadros paroxísticos y autolimitados que progresivamente van modificando las NATURAL DE LA propiedades del tejido auricular conforme a la edad y aparición de ENFERMEDAD comorbilidades que a la vez causan cuadros más persistentes que causen al final una FA permanente. DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR 1. Ausencia de onda P: Se pierde la despolarización normal de la aurícula 2. Ondas F: Aparecen ondas auriculares pequeñas irregulares en tamaño con frecuencia de 400 a 700x’ 3. Complejo QRS: De tipo supraventricular, normal. 4. Arritmia completa: Intervalos R-R todos diferentes ¿Cómo sacar la frecuencia cardiaca en una fibrilación auricular? Localizamos en el EKG una onda R que coincida en una línea gruesa y contamos el número de cuadros grandes que hay hasta el siguiente R y dividimos entre 300 el número de cuadros grandes. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA FIBRILACION AURICULAR La situación clínica puede clasificarse según el deterioro que producen los síntomas en clase funcional I a IV de la EHRA que es similar a la NYHA para insuficiencia cardiaca. La escala modificada de la EHRA se debe emplear para guiar el tratamiento orientado por los síntomas y para elaborar un perfil longitudinal de los pacientes Los pacientes con FA tienen una mortalidad aproximadamente doble a la de los controles, y su morbimortalidad depende de varios factores: ¿Por qué se mueren los Respuesta ventricular: si es excesiva puede provocar hipotensión, disnea por insuficiencia cardíaca, angina, etc. La pausa tras la FA paroxística puede provocar síncope, sobre todo en el síndrome bradicardia-taquicardia. pacientes con FA? La FA puede desencadenar episodios de tromboembolia sistémica. Pérdida de la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular, y por la ley de Frank-Starling puede disminuir el gasto cardíaco, En pacientes con fibrilación auricular, siempre valorar el riesgo embolico con el CHADS2VASc La puntuación CHADS2-VASc es más precisa, permitiendo detectar a aquellos pacientes que no necesitan de anticoagulación (CHADS2VASC de O en masculinos y de 1 en femeninos) Puntuación de CHA2DS2VASC que no se 0 puntos en hombres debe anticoagular pues no tienen riesgo 1 punto en mujeres Por ende, los hombres tienen más riesgo de embolismo. embólico Si en una FA aparece un ritmo ventricular regular y lento, se debe sospechar un bloqueo AV completo con un ritmo de escape, y si es regular y rápido, una taquicardia de la unión AV o ventricular (la intoxicación digitálica es una causa común de ambos fenómenos). INTERPRETACION DEL RIESGO EMBOLICO CON ESCALA CHA2DS2VASc C de Cardiopatía estructural (ICC o FEVI <40%) H de Hipertensión arterial A2 de Age >75 años *** D de Diabetes Mellitus ¿QUÉ FACTORES TOMA EN CUENTA EL CHADS2VASC? S2 de Antecedente de embolismo*** V de Vascular disease A de Age de 65 a 74 años S de Sexo femenino *** Edad >75 años y Antecedente de embolismo se da como 2 puntos y por ende deben requerir anticoagulación si o si alaverga. La anticoagulación puede considerarse con punteos iguales o superiores a 1 pt en hombres e igual o mayor de 2 en mujeres, mientras que está altamente recomendada en punteos de 2 ó más en hombres, o 3 ó más en mujeres. TRATAMIENTO DE LA FIBRILACION AURICULAR En la actualidad se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles para la fibrilación auricular: Estrategia de control de frecuencia: en la que no se va a intentar restablecer el ritmo sinusal sino que tratará DE EVITAR las eventuales complicaciones que pueda producir la FA permanente. Estrategia de control del ritmo: encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal y a su mantenimiento el mayor tiempo posible con las diversas medidas disponibles para ambos fines. La única medida que ha demostrado estadísticamente mejorar la supervivencia frente a placebo en la fibrilación auricular es el correcto tratamiento antitrombótico. ESTRATEGIA DE CONTROL DE FRECUENCIA VENTRICULAR Estrategia de control de frecuencia (Bbloqueadores o calcioantagonistas) B-bloqueadores y Calcioantagonistas como tratamiento de elección para el control de frecuencia ventricular. Se debe de tener controlada la frecuencia ventricular por lo que se recomienda principalmente utilizar fármacos frenadores de la frecuencia como lo son los Bbloqueadores y los calcio antagonistas (Verapamilo y diltiazem) o Digoxina Se recomiendan los anticoagulantes orales no dependientes de vitamina K. Profilaxis de tromboembolia Los pacientes con alto riesgo de sangrado necesitan un control estricto del tratamiento. La anticoagulación oral es preferible que la doble antiagregación. Solamente se usa la antiagregación plaquetaria cuando se tenga contraindicación absoluta para la anticoagulación oral. Pacientes con FA sometidos a intervencionismo coronario: Se les indica la anticoagulación y doble antiagregación de 3 a 6 meses y posteriormente mantener la anticoagulación oral ya que ha pasado el tiempo de mayor riesgo de trombosis del stent. 30 a 40% de los pacientes con anticoagulantes orales tienen valores de INR por encima o por debajo del rango terapeútico. ANTICOAGULANTES ORALES NO DEPENDIENTES DE VITAMINA K Inhibidores del Factor X activado Inhibidor directo de la trombina (Factor II) Rivaroxaban 20mg cada 12hrs Dabigatrán 110mg cada 12hrs Apixaban 110mg cada 12hrs Edoxaban 30mg cada 24hrs Estos anticoagulantes a diferencia de los dependientes de vitamina K no requieren monitoreo de los tiempos de coagulación, donde en los de vitamina K, se recomienda una meta de INR de 2.0 a 3.0 o PROT: 2.5 a 3.5 SIN EMBARGO, LOS XABANES NO PUEDEN SER UTILIZADOS EN PACIENTES CON PROTESIS VALVULARES MECANICAS O CON DISFUNCION RENAL por lo que se recomiendan los AVK con el objetivo de mantener el INR de 2.5 a 3.5 INR ÓPTIMO EN FIBRILACION AURICULAR El INR OPTIMO en la anticoagulación de la Fibrilación auricular es de: INR 2-3 sin valvulopatías ni protesis INR 2.5-3.5 con prótesis mecánicas. SIEMPRE MAYOR DE 2.5 Y SIEMPRE MENOR DE 4 ESTRATEGIA DEL CONTROL DE RITMO Sobre todo ocurre en casos clínicos donde la fibrilación auricular se manifiesta de manera sintomática: Cardioversión eléctrica o con fármacos anti Se debe valorar la cardioversión debido a arrítmicos que como ocurre en pacientes jóvenes, puede ser mas agresivo para mantener la FA en Cardioversión eléctrica: 90% de éxito Cardioversión farmacológica: 70% de éxito ritmo sinusal, dependiendo también de los episodios previos y la tolerancia hemodinámica. Siempre que el paciente con FA presente inestabilidad hemodinámica: Angina grave, hipotensión, edema agudo de pulmón, al igual que otra arritmia reentrante, se realizará cardioversión eléctrica inmediata. Si el paciente tolera hemodinámicamente, se pueden distinguir dos situaciones: Considerando que si la aurícula recupera tras la cardioversión, puede desprender un coagulo que se hubiese formado en la aurícula izquierda por lo que: Fibrilación de menos de 48hrs o en pacientes con buena ACO. Menos de 48 horas se puede realizar cardioversión sin anticoagulación previa. Ya sea con Ic (Flecainida y Propafenona) o III Amiodarona si hay cardiopatía. Fibrilación de más de 48 horas o de duración indeterminada. Más de 48 horas, se debe de hacer anticoagulación 3 a 4 semanas antes de la cardioversión ELECTRICA y mantener 4 semanas postCE. Se puede realizar Cardioversión guiada con Eco-Transesofágico y si no existen trombos, se realiza la cardioversión eléctrica sin anticoagulación, aunque post cardioversión si es necesaria iniciar la anticoagulación indefinidamente. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS 1. Una vez cardiovertido, se debe valorar instaurar un tratamiento para la prevención de nuevos episodios. 2. Seleccionar fármaco antiarritmico que vaya acorde a las características del paciente 3. AMIODARONA es el fármaco más eficaz para prevenir recurrencias aunque su uso prolongado puede ocasionar complicaciones como: Toxicidad tiroidea, depósitos corneales, hepática, fibrosis pulmonar, etc. 4. SOTALOL también puede servir para prevenir recurrencias. 5. DRONEDARONA 400mg es una molécula derivada de la amiodarona que conserva las propiedades antiarritmicas de la amiodarona sin sus efectos secundarios ya que reduce las recurrencias de FA tras cardioversión.