Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Agenesia renal (faltó esto de fisiología renal): - Es la ausencia uni o bilateral del tejido renal La agenesia unilateral se presenta en un 0,1% de los adultos La bilateral afecta a uno de cada 3000 a 4000 recién nacidos La agenesia renal bilateral es compatible con la vida prenatal, pero incompatible con la vida post natal Los fetos con agenesia renal bilateral nacen muertos o mueren pocos días después del nacimiento Los recién nacidos con agenesia renal unilateral suelen sobrevivir, ya que el otro riñón desarrolla una hipertrofia compensatoria Se utiliza una especie de contraste que se libera por la orina para poder indicar los riñones, en este caso son agenesias unilaterales. Este es a través de medicina nuclear, se ve el espacio donde debería ir el riñón izquierdo. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo En este feto podemos observar la agenesia renal bilateral, se observan las glándulas renales prominentes, pero no hay riñones. - Enfermedad Glomerular Hematuria Glomerulopatías que cursan con hematuria Enfermedades glomerulares: Síndromes glomerulares: • • • • Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico Glomerulonefritis rápidamente progresiva Glomerulonefritis crónica Clasificación: • • • Inmunológica Histológica Clínica Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Glomerulopatías: Clasificación Inmunológica 1. Enfermedades por inmunocomplejos: - - Por inmunocomplejos circulantes: • Nefropatía de IgA (E. de Berger) • Púrpura de Schonlein-Henoch • Nefritis LES • Endocarditis bacteriana Por inmunocomplejos “in situ”: • GN post-estreptocócica • GN membranosa En la imagen podemos ver la Nefropatía IgA (E. de Berger), donde hay anticuerpos del tipo IgG que reaccionan contra anticuerpos del tipo IgA y se depositan a nivel del glomérulo, impidiendo que exista una buena filtración. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Aquí podemos observar la púrpura de Schonlein-Henoch, son alteraciones del proceso de la coagulación que se manifiestan por microhemorragias (lesiones petequiales), los síntomas característicos son dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, inflamación y dolor en rodillas, y como hay pequeño sangramiento, estos también se producen en el parénquima de los órganos y el renal. Aquí se observa la Nefritis LES (Lupus Eritematoso Sistémico, Nefritis lúpica), hay lesiones características que se conocen como wire-loop lesión, en el fondo van a impedir el normal funcionamiento del nefrón o de esa región comprometida en el riñón. En este caso, tenemos la endocarditis bacteriana. Principalmente ocurren secundarias a una amigdalitis postestreptocócica (fundamentalmente S. pyogenes), por ello la importancia de tratar estas amigdalitis→ puede ocurrir una bacteremia, no necesariamente con sepsis. Ejemplo de bacteremia transitoria→ Fiebre tifoidea. Estas bacterias se depositan a nivel de las válvulas cardíacas y empiezan a proliferar, causando un mal funcionamiento del músculo, alteraciones del bombeo, irrigación, presión sanguínea, etc. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Observamos la GN postestreptocócica, observamos como se produce un depósito similar al que se veía en la válvula cardíaca, pero ahora en el parénquima renal. En la imagen GN membranosa la cual es un engrosamiento difuso de la membrana basal del capilar glomerular (la importancia de la membrana basal era que permitía filtrar proteínas ya que era rica en glicoproteínas con carga negativa). Por este depósito de inmunocomplejos hay una alteración de la membrana, por lo tanto, no va a cumplir su función. Lo primero que empieza a filtrarse (y que no debiera filtrarse) son proteínas. 2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular: • Síndrome de Goodpasture • GNRP idiopática 3. Enfermedades mediadas por células: • GN a cambios mínimos • Glomerulonefritis focal y segmentaria En la imagen el Síndrome de Goodpasture, vamos a tener una serie de Ac contra la membrana basal, esta alteración permitirá que pasen tanto proteínas como células, fundamentalmente eritrocitos. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo En la imagen se ven las GNRP (glomerulopatía) idiopática, incluye tanto infecciones, como enfermedades sistémicas, e incluso pro algunos fármacos. En la imagen observamos GN a cambios mínimos, su nombre es debido a que la detección solo es posible detectando cambios pequeños a nivel histológico (se puede encontrar la presencia de ANA). Tenemos una glomerulonefritis focal y segmentaria, donde se produce alteración en una parte del glomérulo y la otra funciona bien. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Glomerulopatías: Clasificación Histológica Glomerulonefritis idiopáticas: 1. Cambios mínimos 2. Focal y segmentaria 3. Mesangioproliferativa (IgA) 4. Mesangioproliferativa (IgM) 5. Aguda proliferaitva 6. Membranoproliferativa 7. Membranosa 8. Con células en semiluna 9. Glomeruloesclerosa crónica Clasificación clínica: • • • • • Anomalías glomerulares asintomáticas Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico Glomerulonefritis rápidamente progresiva Glomerulonefritis crónica Es el resultado de una gran alteración de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pérdida de sus cargas negativas (presentes normalmente en la membrana basal del glomérulo). - Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas (proteínas en la orina) Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL) (a nivel de proteínas séricas) → respecto a la presión oncótica, esta se ve disminuida, el líquido se va al extravascular produciendo un edema. Edemas (salida de líquido al extravascular) Hiperlipemia (aumento en la cantidad de lípidos) Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Etiopatogenia del Síndrome Nefrótico: 1. 2. - Glomerulopatías idiopáticas Glomerulopatías secundarias: Enfermedades multisistémicas (LES, amiloidosis, etc) Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus→ uno de los primeros órganos resentidos es el riñón) Neoplasias Fármacos Infecciones Es decir, la clasificación inmunológica que vimos hace un rato nos puede desencadenar un síndrome nefrótico (ahora estamos viendo la clínica de esas patologías). Tenemos una lesión glomerular con posterior aumento de la permeabilidad, esto se va a traducir en proteinuria (se eliminan proteínas por orina), hay una hipoproteinemia con una hipoalbuminemia, esta hipoproteinemia estimula a nivel hepático la síntesis de proteínas y de lípidos (se trata de compensar), esta es la causa de por qué hay hiperlipemia y lipiduria. Lo anterior va a disminuir la presión Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo oncótica del plasma (pasa el agua a extravascular y los encontramos con un edema), disminuyendo el volumen plasmático efectivo, donde comienza a trabajar el eje RAA (renina angiotensina aldosterona) y la hormona antidiurética, traduciéndose en retención de aguas y sales. Recordar que la hipoproteinemia trae una serie de complicaciones como hipogammaglobulinemia, disminuyen factores del complemento y otros factores de trastornos de la coagulación, disminución en el trasporte de transferrina, cobre, zinc, TBG, vit.D. Síndrome Nefrótico: clínica Tenemos un edema que comienza por la cara (baja presión oncótica causa extravasación del líquido), hiperlipidemia (debido a la hipoproteinemia que aumenta la síntesis de proteínas y lípidos), proteinuria (se pierden las cargas negativas del glomérulo), taquicardia (por disminución del volumen intravascular), fisuras a nivel de la piel (por pérdida de líquidos), esta se torna seca y oscura, y vómitos (por la retención de sodio y sal, hay alteraciones en los niveles de electrolitos, principalmente disminución de potasio, que en su conjunto pueden causar vómitos). No olvidar estos 3 términos: proteinuria→hipoalbuminemia→edema Signos menos frecuentes son hematuria (25%), HTA (20%) e insuficiencia renal (3%), que se asocian con lesión renal subyacente. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Proceso renal agudo que se manifiesta por: - Hematuria + cilindros hemáticos (son componentes que se pueden ver en análisis de orina completa, así como los componentes físico-químicos tales como su aspecto, pH, glucosa, cuerpos cetónicos, proteínas, y un componente celular donde en el sedimento previa centrifugación podemos observar cristales, bacterias, parásitos como Thricomonas, células epiteliales y descamativas, cilindros, etc., los cilindros pueden ser hialinos, proteicos, serosos (son los más graves), leucocitarios, etc. - Proteinuria moderada (<2.5 g/24 horas) - Insuficiencia renal (oliguria→disminución de la orina (recordar que anuria es cuando no sale orina, 50 mL aprox, muy pequeño), azoemia→ altos niveles de compuestos nitrogenados, hay aumento de uremia -aumento de urea sérica-) - HTA (hipertensión arterial) - Edemas Recordar que todas las proteínas tienen un grupo amino y cada vez que hay catabolismo se produce eliminación de estos grupos aminos en forma de amoniaco, el cual se elimina a través del ciclo de la urea a nivel del hígado, formando finalmente la urea la cual no es tóxica como el amoniaco. La uremia es uno de los indicadores de la evaluación de la función renal junto con la creatininemia, otras veces se pude el BUN (nitrógeno ureico) y es solamente sacar la cantidad de nitrógeno ureico que hay en la urea. La HTA es la responsable de la visión borrosa, no necesariamente un aumento de la presión arterial crónica, puede ser transitoria y causar visión borrosa igual. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Etiopatogenia del Síndrome Nefrítico (causas): 1. Glomerulonefritis idiopáticas: • GN aguda proliferativa • GN mesangioproliferativa (IgA) • GN membranoproliferativa 2. Glomerulonefritis infecciosa: • GN post-estreptocócica • Endocarditis bacteriana • Abscesos • Hepatitis B y C 3. Asociadas a enfermedades sistémicas: • Lupus eritematoso sistémico (LES) • Síndrome de Goodpasture • Vasculitis sistémicas 4. Carcinomas, linfomas, fármacos Carcinoma se refiere a un cáncer propiamente tal, linfomas son inflamaciones de los ganglios linfáticos fundamentalmente de tipo neoplásico Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Enfermedad progresiva derivada de la pérdida de función renal permanente y con carácter progresivo a la que puede llegarse por múltiples etiologías, tanto de carácter congénito y/o hereditario como adquiridas. 1. Daño renal mayor o igual a 3 meses con anormalidades estructurales o funcionales del riñón, con o sin disminución del GFR (tasa de filtrado glomerular) manifestado por: - Anormalidades patológicas - Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la orina y/o sangre o anormalidades en exámenes de imagen. 2. GFR < 60ml/min/1,73m2 con o sin daño renal. Podemos ver las distintas fases: En la 1 hay un daño, por ejemplo, proteinuria, pero la TFG aún está bien (>90). En la etapa 2 hay leve reducción de la FG (60-89). En la etapa 3 hay una moderada reducción de la FG (30-59), y ya empezamos a tener una gran prevalencia en la población (5,7%--> muchas veces es asintomático). En la etapa 4 hay una severa reducción de la FG (15-29), con una prevalencia de 0,2%. En la etapa 5 hay una Insuficiencia Renal Crónica terminal (<15), con una prevalencia de 0,1%. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Cuando hay una IRC (insuficiencia renal crónica) se produce una retención de productos de desecho nitrogenados (hablamos fundamentalmente de uremia) y esto se va a traducir en alteraciones del tracto intestinal, alteraciones neurológicas, alteraciones de la piel y alteraciones cardiovasculares y pulmonares. Causas de la insuficiencia renal crónica: • Glomerulonefritis (20%) • Hipertensión (30%) → alguien que toma mucho café, que no se cuida, perfectamente puede estar dañando su riñón sin darse cuenta • Nefropatía diabética (35%) → pueden desarrollar diabetes que también afecta en parte al riñón generando una insuficiencia renal crónica • Otras (15%) Se observan los distintos tipos de glomerulonefritis que pueden desarrollar una insuficiencia renal crónica: Desde el punto de vista de la HTA: Hipertensión esencial: - Hipertensión de causa desconocida Fuerte factor hereditario (aumento de niveles de creatinina, por ejemplo) Relación con la raza (hombre negro) Presión Arterial Media (PAM) mayor 40-60% Existe disminución del flujo renal a la mitad Cigarrillo Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Nefropatía diabética: El riñón presenta daño y presencia de proteínas en la orina. A medida que la enfermedad progresa, cada vez se va destruyendo más parénquima renal y con el tiempo la capacidad de éste para funcionar comienza a declinar, lo que finalmente puede llevar a insuficiencia renal crónica. - Lesión glomerular Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo Localización periférica Desplazan las asas capilares a los sitios más periféricos (es decir, produce toda una alteración de la estructura del riñón) Lesión de Kimmestiel Wilson: o Capilares forman halos alrededor de los nódulos o Células mesangiales atrapadas La insuficiencia renal crónica se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70%. Las nefronas que van quedando funcionales sufren cambios adaptativos que permiten un incremento del flujo sanguíneo, lo que se traduce en aumento en TFG y poliuria (eliminación de líquidos). Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Lo mencionado anteriormente va a ir provocando una distensión de los glomérulos causado por el aumento de la presión arterial y la vasodilatación funcional va a aumentar la presión de arteriolas y glomérulos, causando así esclerosis, la que se traduce en la reducción de la función renal y la obliteración de los glomérulos (obstrucción por compresión. Ej: apretar una manguera, es obliterarla), alterando su funcionamiento. Riñón normal: GFR: 97-137 ml/min Actividad renal disminuida: - GFR: 50% de lo normal BUN (nitrógeno ureico) y creatinina normales Paciente asintomático Insuficiencia renal: - GFR: 20 a 50% de lo normal Azoemia asociada con anemia (por la pérdida de glóbulos rojos) e hipertensión Poliuria y nicturia (gran cantidad de eliminación de líquido en la noche) Falla renal: - GFR: menos del 20 al 25% de lo normal No se regula el volumen ni la composición de los solutos Edema (cuando hay edema significa que hay hipoproteinemia) Acidosis metabólica (no se puede controlar el manejo de los aniones y los cationes, fundamentalmente de los protones, aumentan estos y se produce acidez) Hipocalcemia Uremia (aumentada) Síntomas neurológicos, gastrointestinales (desde constipación hasta diarrea acuosa con pérdida de mucha agua) y cardiovasculares (taquicardia con aumento del gasto cardiaco) Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Riñón terminal: - GFR: menos del 5% de lo normal Exacerbación de los síntomas y complicaciones de la falla renal Un trasplante, diálisis, pero muchas veces se complican, sino simplemente se muere. Características Insuficiencia Renal Crónica Tempranas: • • • • • Hipertensión Proteinuria, aumento del BUN y creatinina sérica Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico recurrente Hematuria franca Tardías: • (GRF<15ml/min→ severa disminución BUN>60mg/100ml→ gran aumento) • Insuficiencia cardiaca • Anemia • Serositis→ Inflamación de la pleura o del pericardio, le cuesta más latir, provocando una insuficiencia cardiaca, puede llegar a taquicardia, arritmia, incluso un infarto cardiaco • Confusión, coma→ principalmente por aumento de amoniaco, lo que se conoce como encefalopatía hepática • Anorexia, vómitos • Neuropatía periférica→ • Hipocalcemia • Acidosis metabólica Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Fisiopatología del Daño Renal Crónico (en orden descendente): 1. 2. 3. 4. Reducción de nefronas funcionales Hipertrofia glomerular compensatoria Glomeruloesclerosis (producto de mucho trabajo, aumento de la presión, etc). Fibrosis túbulo intersticial Nos vamos a encontrar con una serie de cambios hemodinámicos, como aumento de la filtración glomerular, aumento del flujo sanguíneo e hipertensión capilar, todo se traduce en daño endotelial y capilar, terminando en una ablación renal (es si le extirpar una parte o totalidad), esto hace desaparecer el parénquima renal, quedando solo tejido nefrótico no funcional. Estos riñones son más chiquititos, llenos de gránulos. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Se nos va a producir anemia, recuerden que tendremos HTA la que produce un engrosamiento del calibre de vasos, esto a su vez, produce una isquemia renal con aumento de citoquinas proinflamatorias (IL-1), (IL-6), (TNF), dentro de eso se va a alterar la producción de eritropoyetina, y por más que se estimula la médula ósea esta no es capaz de compensar y tendremos lo que se conoce como anemia normocítica y normocrómica (alteración en la concentración de hemoglobina y en la forma de los glóbulos rojos, normocítica→ forma no se altera, microcítica o macrocítica, y otra serie de alteraciones→ con alteración de la forma ,y normocrómica→ cantidad de hemoglobina que se ve evidenciada en el frotis por la tinción) Es decir, no se altera nada más que solo la cantidad de glóbulos rojos y por ende, de hemoglobina. A nivel cardiovascular y de pulmón tendremos una serositis de origen ureico de la pleura y pericardio, las cuales aumentan la permeabilidad capilar, podemos encontrarnos con un derrame pericárdico o bien pleural el cual es un líquido seroso (de aspecto lechoso) que puede transformarse tanto en pleuritis fibrinosa. como en pericarditis fibrinosa. Este líquido en íntima relación con el corazón y la pleura, los va a comprimir, causando un anormal funcionamiento. El frote de fricción pericárdica en el fondo es un ruido que emite el corazón que se describe como seco al fonendo, solo escuchando se puede hacer el diagnóstico, luego se puede confirmar con imagenología, de ser necesario se puede hacer una punción (tratar de sacar ese líquido a nivel de la pleura o pericardio, aunque es bastante complicado y riesgoso). Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo A nivel dermatológico vamos a tener principalmente prurito→ comezón, picazón y equimosis→ producto de que tendremos hipoproteinemia, hipoalbuminemia, disminución de los factores de coagulación, son como verdaderos hematomas. La hipocalcemia se va a traducir en alteraciones de la coagulación y en la agregación plaquetaria, esta es una de las causas que produce la equimosis. En una insuficiencia renal crónica va a haber un aumento de sodio, el cual causará una insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar (nos puede llevar a que el paciente haga un shock, incluso un paro y que se nos muera). Va a disminuir la vitamina D, disminuye el calcio, aumenta la parathormona (esto también se ve estimulado por el fósforo) lo cual causa un aumento de la actividad osteoclástica Estos pacientes terminan en diálisis → es un procedimiento que debe hacerse 3-4 veces a la semana cada paciente. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Es un síndrome clínico (conjunto de signos→lo que observa el médico y síntomas→lo que siente el paciente, que caracterizan un determinado cuadro), secundario a múltiples etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre. • • • • • Elevación brusca de la creatinina por arriba de 2mg/dL Duplicación de la creatinina sérica con respecto a los valores basales Incremento de la creatinina sérica superior a 50% de los valores iniciales Incremento de la creatinina sérica de 0,5mg/dL cuando la creatinina basal es menor de 2,5mg/dL Incremento de la concentración de la creatinina sérica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5mg/dL La TFG comienza a disminuir con la edad, en edad mayores hay que seguir otros criterios. Como signos y síntomas tenemos estupor, letargo y coma, nauseas y vómito, lengua seca (por la retención de electrolitos y líquido), olor urémico, edema y hematomas, oliguria (<400mL7dia) y anuria (<100mL/dia). - Se presentan 200 casos por millón de la población adulta al año IRA complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI Es más frecuente en las personas mayores de 60 años Dentro de sus causas hay 3 grandes grupos: 1. Falta de sangre en los riñones (prerenal) 2. Daño en los riñones (renal) 3. Obstrucción de orina (posrenal) Necrosis tubular aguda tóxica puede ser por compuestos nocivos, por acumulación de pigmentos si hay una obstrucción podemos encontrarnos con una hiperbilirrubinemia, como hay gran cantidad el pigmento amarillo se deposita y ocurre esta necrosis tubular aguda. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Autorregulación: Si tenemos baja presión arterial, tenemos baja TFG. Este mecanismo se pierde en la insuficiencia renal. . Insuficiencia aguda pre renal: • - Disminución del volumen intravascular efectivo: Pérdidas reales, hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos Por redistribución, síndrome nefrótico, pancreatitis • - Reducción de gasto cardiaco: Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias • - Vasodilatación periférica: Sepsis, choque anafiláctico, hipotensores • - Vasoconstricción renal: Inhibición de la síntesis de prostaglandinas • - Vasodilatación de la arteriola eferente: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Valoración clínica: - Hiperazoemia prerrenal Sed Hipotensión ortostática (baja de la presión al estar de pie) Taquicardia Reducción de la presión venosa yugular Disminución de la turgencia cutánea Sequedad de mucosas Reducción de la sudoración Reducción de la diuresis Tratamiento de IRA pre renal: • • • • • Corregir la patología de base: -Hemorragias, vómitos, diarreas, suspender diuréticos Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos antiarrítmicos Tratamiento de las infecciones Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA La azoemia pre renal es potencialmente reversible Insuficiencia renal aguda Intra Renal: • • • • • A nivel vascular en los grandes vasos sanguíneos encontraremos placa esclerótica, trombosis, aneurisma A nivel vascular en vasos pequeños encontramos vasculitis Alteraciones Glomerulares Alteraciones a nivel del Intersticio (intersticiales) Alteraciones Tubulares: Necrosis tubular aguda→ isquémica y nefrotóxica Necrosis tubular aguda isquémica: - Hipovolemia Bajo gasto cardiaco Vasoconstricción renal Vasodilatación sistémica Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Necrosis tubular aguda nefrotóxica: - - Fármacos nefrotóxicos: gentamicina, amikacina, vancomicina Medios de contraste Antineoplásicos→ también son nefrotóxicos Toxinas endógenas Mioglobina por una radbomiolisis→ es la destrucción masiva del músculo esquelético, por ejemplo, por una gangrena, mecanismo super-antigeno (fascitis necrotizante). Hemoglobina Ácido úrico Aminoglucósidos: se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del inicio del tratamiento. Medios de contraste: después de 24-48 horas del uso de medios de contraste aumentan los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperación. Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal o progresan a IRC. Evolución IRA Intra Renal: • • • • Fase de inicio: periodo durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días. Fase de mantenimiento: periodo durante el cual se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 510ml/min Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un periodo de poliuria El 90% de los casos se resuelven en 4 semanas, aunque algunos tardan hasta 12 semanas. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Insuficiencia Renal aguda Post Renal: • • • • • Ureteral Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión externa (tumor, alguna obstrucción) Cuello de la vejiga Uretra Estenosis→ constricción o estrechamiento de un orificio o conducto corporal, fimosis→ estrechez en el prepucio que impide descubrir la cabeza del pene - Hiperazoemia postrenal Dolor suprapúbico o en flanco (distención aguda de la vejiga, sistema colector y de la cápsula) Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal Enfermedad prostática→ ej: adenoma prostático, neoplasia prostática, carcinoma prostático Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción - Historia clínica y exploración física: • • • • • • Investigar datos previos de función renal ¿Desde cuándo suben los productos nitrogenados? ¿Existe disminución del volumen urinario?, ¿desde cuándo? Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido episodios de hipotensión? ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infección grave o sepsis? ¿Ha recibido fármacos?, ¿nefrotóxicos?, ¿desde cuándo?, ¿qué dosis? Diagnóstico Insuficiencia renal Aguda (IRA): Historia clínica y exploración física: - - Hemograma → para evaluar anemia Química sanguínea: Urea (15-40 mg/dl) BUN (7-18 mg/dl) Creatinina (0,7-1,5 mg/dl) Proteínas totales y albúminas Análisis de orina Índices de insuficiencia renal Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Índices de insuficiencia renal: La densidad es mayor debido a la disminución de la diuresis en la prerrenal. Complicaciones insuficiencia renal aguda - Si aumenta el potasio puede haber calambres, taquicardia, arritmias, paro cardiaco. Hiponatremia es la disminución del sodio. HDA: hemorragia digestiva Arritmias que van de la mano de hiperkalemia. Tratamiento insuficiencia renal aguda Hay seis niveles de acción médica 1. La urgencia vital: Tratamiento inmediato: - Hiperkalemia - Edema agudo de pulmón - Acidosis metabólica severa - Hiponatremia Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo 2. Evitar o corregir la causa de IRA 3. Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales 4. Mejorar o corregir enfermedad de base 5. Evitar las complicaciones asociadas 6. Soporte nutricional Diálisis en Insuficiencia Renal Aguda: Indicaciones para el inicio de diálisis: - Oliguria: vol. Urinario <200ml en 12h Anuria: volumen <50ml en 12h Hiperkalemia: 6,5 meq/dL Acidosis severa: pH<7,0 (lo ideal está entre 7,35-7,45) Hiperazoemia: concentración de urea >200mg/dl Edema agudo pulmonar Encefalopatía urémica Neuropatía urémica Pericarditis urémica Hiponatremia severa Hay 2 tipos de diálisis: la hemodiálisis y la diálisis peritoneal Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo La elección de la técnica depende de: - Situación clínica del paciente Disponibilidad de acceso Tecnología disponible en el centro hospitalario Experiencia del personal Diálisis peritoneal: Ventajas: - Requiere bajo nivel de tecnología Menor inestabilidad hemodinámica No requiere anticoagulación No requiere acceso vascular Desventajas: - Bajo aclaramiento de urea (depuración, eliminación) Balance nitrogenado negativo Riesgo de peritonitis Deben andar permanentemente con ella Hemodiálisis: Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Involucra el uso de anticoagulantes para evitar la obstrucción de la máquina. Antes del proceso el paciente debe tener un acceso vascular para la hemodiálisis, hay 3 tipos principales: 1. Fístula arteriovenosa, que es el acceso preferido 2. Injerto arteriovenoso el cual se usa si usted no puede desarrollar una fístula 3. Catéter venoso central que es un acceso permanente o temporal ¿Cuándo usar cuál diálisis? , A favor de hemodiálisis: - Paciente catabólico - Paciente no hipotenso hemodinámicamente estable - Enfermedad intra abdominal no diagnosticada - Cirugía reciente , A favor de diálisis peritoneal: - Paciente no catabólico - Paciente inestable - Mal acceso vascular - Hemorragia activa Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Criterios anatomo-clínicos de infección urinaria complicada: Poliuria es la presencia de fagocitos en el sedimento urinario. Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Síndrome cistálgico: - Dolor Tenesmo → ganas de orinar y no poder hacer, con suerte un par de gotas Frecuencia (polaquiuria→ gran frecuencia) Hematurias terminales → pequeñas gotas de sangre al final de la orina Datos de laboratorio: - Piuria → muchos fagocitos en la orina Bacteriuria significativa Células de descamación epitelial Hematuria macroscópica o microscópica Pueden ser intraparenquimatosos como también en las vías de acceso. Factores de riesgo de litiasis cálcica: Litiasis: presencia de cálculos o piedras en algún órgano, principalmente vías urinarias y biliares Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro Fisiopatología Renal 2020 / Juan Luis Castillo Cálculos ácido úrico: o o o o o 5-8% de los cálculos renales 25-40% gotosos los desarrollan Su solubilidad depende de su concentración y del pH medio pH <5,5 100% está NO disociado (presencia de cálculo) Fuentes de ácido úrico: purinas, de NOVO, catabolismo tisular. Factores predisponentes: - orina persistentemente ácida diarrea crónica oliguria abuso laxantes ITU Causas Hiperuricosuria (15-35% de las litiasis): - Gota Dieta rica en purinas Desórdenes mieloproliferativos Anemia hemolítica Síndrome de lisis tumoral Drogas uricosúricas Defectos enzimáticos Mala absorción intestinal Idiopática Algunos tipos de cálculos renales: Claudia González / Catalina Parra / Vanessa Torres / Rosario Toro