MANUAL ENARM ELECTROCARDIOGRAFÍA (edición 2022) ISBN 978-84-18767-23-4 DEPÓSITO LEGAL M-26708-MMXIX ACADEMIA AMIR MÉXICO S. DE R. L. DE C. V. www.amirmexico.com [email protected] DISEÑO Y MAQUETACIÓN Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E. La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor. Este manual ha sido impreso con papel ecológico, sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC (Programme for the Endorsement of Forest Certification). AUTORES DIRECCIÓN EDITORIAL LUIS GUILLERMO MORENO MADRIGAL EDUARDO FRANCO DÍEZ Dirección Académica AMIR México. H. U. Ramón y Cajal, Madrid. JAIME CAMPOS PAVÓN AIDA SUÁREZ BARRIENTOS H. U. 12 de Octubre, Madrid. Clínica Universidad de Navarra, Madrid. BORJA RUIZ MATEOS H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y H. Central de la Cruz Roja. Madrid. AUTORES ARREO DEL VAL, VIVIANA (4) ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52) BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4) FORTUNY FRAU, ELENA (23) FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) LOZANO GRANERO, CRISTINA (7) RUIZ MATEOS, BORJA (42) SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44) 5 RELACIÓN GENERAL DE AUTORES ESPAÑA ADEVA ALFONSO, JORGE (1) GALLO SANTACRUZ, SARA (24) ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15) ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2) GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4) OTAOLA ARCA, HUGO (36) ALONSO PEREIRO, ELENA (3) GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1) PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (10) ALONSO SANZ, JAVIER (4) GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (7) PANADÉS-DE OLIVEIRA, LUISA (13) ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5) GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (13) PARRA DÍAZ, PAULA CAROLINA AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6) GARROTE GARROTE, MARÍA (21) PASCUAL GUARDIA, SERGI (37) AMORES LUQUE, MIGUEL CAYETANO (7) GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25) PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (38) ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8) GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26) PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (39) ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9) GÓMEZ SERRANO, MANUEL (13) PÉREZ TRIGO, SILVIA (12) ARREO DEL VAL, VIVIANA (4) GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13) PINILLA SANTOS, BERTA (40) BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4) GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (22) PINTOS PASCUAL, ILDUARA (17) BATALLER TORRALBA, ÁLEX (10) GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4) PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12) BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4) GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27) PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4) BENÍTEZ, LETICIA GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (22) RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (41) BERNAL BELLO, DAVID (11) HERNÁNDEZ ONTORIA, MARÍA (12) RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (7) BUZÓN MARTÍN, LUIS (1) HONRUBIA LÓPEZ, RAÚL (28) RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ, VÍCTOR (4) CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12) IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (29) RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (9) CAMPOS PAVÓN, JAIME (12) LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12) RODRÍGUEZ-MONSALVE, MARÍA (22) CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13) LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (30) RUIZ MATEOS, BORJA (42) CARDOSO LÓPEZ, ISABEL (14) LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (49) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4) CERVERA YGUAL, GUILLERMO (15) LOZANO GRANERO, CRISTINA (7) SESMA ROMERO, JULIO (43) CÍVICO ORTEGA, JESÚS ANTONIO (16) LUENGO ALONSO, GONZALO (12) SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (9) COBREROS PÉREZ, ÁLVARO MAEZTU, MIKEL (31) SOUTO SOTO, AURA DANIELA (22) CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (17) MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (7) SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44) CUENCA RAMÍREZ, MARÍA DESAMPARADOS (18) MARCO ALACID, CRISTIAN (32) TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4) CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13) MARTÍN RUBIO, INÉS (22) TAJIMA POZO, KAZUHIRO (20) CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (11) MARTÍNEZ DÍEZ, JAVIER (33) TARAMINO PINTADO, NOELIA (12) DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (19) MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4) TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9) DE MIGUEL-CAMPO, BORJA (12) MARTÍNEZ-FIDALGO VÁZQUEZ, CONCEPCIÓN (9) TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12) DELGADO LAGUNA, ANA (20) MARTOS GISBERT, NATALIA (5) TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (45) DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (48) MASANA FLORES, ELENA (34) UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO, MARÍA (31) ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (21) MOGAS VIÑALS, EDUARD (35) VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (46) FERRE-ARACIL, CARLOS (22) MONJO HENRY, IRENE (4) VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (47) FORTUNY FRAU, ELENA (23) MUERTE MORENO, IVÁN (13) VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (47) FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12) VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9) (1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. (19) H. de Manacor. Mallorca. (35) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona. (2) H. Ruber Internacional. Madrid. (20) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. (36) Clínica Alemana. Santiago de Chile, Chile. (3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid. (21) H. U. de Getafe. Madrid. (37) Parc de Salut Mar. Barcelona. (4) H. U. La Paz. Madrid. (22) H. U. Puerta de Hierro. Madrid. (38) H. U. Infanta Elena. Madrid. (5) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (23) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. (6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. (24) H. Can Misses. Ibiza. (39) Instituto de Neuropsiquiatría y Adicciones, PSMAR. Barcelona. (7) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (40) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid. (8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU. (25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia. (9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. (26) H. U. Joan XIII. Tarragona. (10) H. Clinic. Barcelona. (27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña. (42) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y H. Central de la Cruz Roja. Madrid. (11) H. U. de Fuenlabrada. Madrid. (28) H. U. Infanta Sofía. Madrid. (43) H. G. U. de Alicante. Alicante. (12) H. U. 12 de Octubre. Madrid. (29) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona. (44) Clínica U. de Navarra. Madrid. (13) H. C. San Carlos. Madrid. (14) H. Vithas Ntra. Sra. de América. Madrid. (15) H. Central U. de Valencia. Valencia. (16) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga. (17) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. (18) H. U. Doctor Peset, Valencia. (41) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza. (30) H. U. San Juan de Alicante. Alicante. (45) H. U. de Torrejón. Torrejón, Madrid y H. HM Puerta del Sur. Móstoles, Madrid. (31) H. U. de Basurto. Bilbao. (46) H. C. U. de Valladolid. Valladolid. (32) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante. (47) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid. (33) H. U. Central de Asturias. Oviedo. (48) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid. (34) H. U. Virgen de las Nieves. Granada. (49) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona. 6 MÉXICO AGUILAR NÁJERA, OCTAVIO (50) GONZÁLEZ CHÁVEZ, ALBERTO MANUEL (67) PAZ GUZMÁN, JOSÉ DANIEL (78) ALEMÁN GARAY, EDUARDO MOISÉS (51) GONZÁLEZ LAUREANI, JESÚS (63) PÉREZ GUZMÁN, MIREYA CITLALI (79) ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52) GONZÁLEZ PÉREZ, ITZEL (68) PÉREZ PÉREZ, JOSÉ RENAN (80) AMARO GUTIÉRREZ, NÉSTOR (51) GUAKIL SAKRUKA, LINDA (69) RAMÍREZ HINOJOSA, JUAN PABLO (63) AQUINO RAMOS, ALEJANDRA LUCÍA (53) GUERRA BLANCO, PALOMA (70) RANGEL SELVERA, OMAR ALEJANDRO (81) ARCEO OLAIZ, RICARDO ANTONIO (54) HERNÁNDEZ ESQUIVEL, CARLOS ARTURO (58) REBULL ISUSI, JUAN MANUEL (82) BAHENA LÓPEZ, JOSÉ EDUARDO (55) HERNÁNDEZ VEGA, BRENDA (71) RODRÍGUEZ GUTIÉRREZ, GEORGINA (74) BENARDETE HARARI, DENISE NIZA (56) HINOJOSA AMAYA, JOSÉ MIGUEL (72) ROMERO BARBA, ROSA NALLELY (70) CAMACHO ROSAS, LAURA HAYDEE (57) INTRIAGO ALOR, MARIELLE (73) RUIZ MATA, JUAN MANUEL (83) CANTORAL FARFÁN, EMILIA (58) ISLAS ESCOTO, SANTIAGO (51) SANTOS GRAPAIN, SANTIAGO (51) CASTILLO BÁRCENA, EDGAR DAVID (59) LARA MARTÍNEZ, ALDO ENRIQUE (74) TORRES VÁZQUEZ, JUAN AGUSTÍN (84) CHÁVEZ DELGADO, NALLELY EDUVIGES (60) LÓPEZ GONZÁLEZ, BERENICE (75) TOVAR UGALDE, MARTHA SARAI (85) CHIAPAS GASCA, KARLA (61) MÁRQUEZ GONZÁLEZ, STEPHANY MICHELLE (61) VALDÉS FERRER, SERGIO IVÁN (50) CRUZ GÓMEZ, CLAUDIA NAYELI (62) MARTÍN MARTÍN, MARÍA ASUNCIÓN (76) VELÁZQUEZ GUTIÉRREZ, CARLOS NORMAN (79) DELANO ALONSO, ROBERTO (63) MARTÍNEZ CASTAÑEDA, ERIKA ADRIANA (74) VIDAL ROJO, PAOLA (86) DÍAZ ESPINOZA, JORGE LUIS (64) MERAZ ÁVILA, DIEGO (56) VILLANUEVA RODRÍGUEZ, LUISA GERALDINE (56) DORANTES VALDÉS, BENJAMÍN (65) MORENO MADRIGAL, LUIS GUILLERMO (77) ZARAGOZA CARRILLO, RICARDO EMMANUEL (87) DURÁN PIÑA, ELIZABETH ANDREA (51) MUÑOZ CASTAÑEDA, WALLACE RAFAEL A (74) ZENTENO RUIZ, JUAN CARLOS (88) GARCÍA ALBISUA, ANA MERCEDES (66) PALACIOS GARCÍA, ALBERTO AGUSTÍN (50) ZÚÑIGA DOMÍNGUEZ, LIZBETH ADRIANA (51) (50) Inst. Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. CDMX. (63) H. Gral. Dr. Manuel Gea González. CDMX. (64) Facultad de Medicina UNAM. CDMX. (76) Neonatología, Unidad Médica de Alta Especialidad IMSS. Mérida, Yucatán. (51) H. General de México. CDMX. (65) Depto. de Farmacología. Facultad de Medicina UNAM. CDMX. (77) H. Gral. Regional 1 Dr. Carlos Mac Gregor Sánchez Navarro, IMSS. CDMX. (66) Asociación Para Evitar la Ceguera en México. CDMX. (78) H. Gral. de Zona 33 IMSS. Monterrey, Nuevo León. (67) H. Español de México. CDMX. (80) Inst. Mexicano del Seguro Social / H. General Regional 200. CDMX. (52) Dirección académica AMIR Rep. Dominicana. (53) CMN 20 de Noviembre del ISSSTE. CDMX. (54) H. del Niño y del Adolescente Morelense. Estado de Morelos. (55) Inst. Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. CDMX. (68) ISSEMYM Tlalnepantla. CDMX. (56) H. Ángeles Lomas. CDMX. (70) Centro Médico Nacional de Occidente. Guadalajara, Jalisco. (57) Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua. CDMX. (58) H. Gral. de Zona 32, IMSS. CDMX. (59) H. San Ángel Inn Universidad. CDMX. (60) H. de Especialidades Centro Médico Siglo XXI Bernardo Sepúlveda. CDMX. (61) H. Regional Lic. Adolf López Mateos del ISSSTE. CDMX. (62) Servicios de Atención Psiquiátrica de la Secretaria de Salud. CDMX. (69) Fund. H. Ntra. Sra. de La Luz I.A.P. CDMX. (71) Depto. de Psiquiatría y Salud Mental. Facultad de Medicina UNAM. CDMX. (72) H. Universitario Dr. José E. González. Monterrey, Nuevo León. (79) Centro Médico ABC. CDMX. (81) Inst. de Seg. y Serv. Soc. de los Trabajadores del Estado de Nuevo León “ISSSTELEON”. (82) H. Ángeles Acoxpa. CDMX. (83) H. Juárez de México. CDMX. (84) Centro Universitario de la Costa, U. de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco. (85) H. Ángeles Metropolitano. CDMX. (73) Centro Médico Nacional Siglo XXI. CDMX. (86) H. Infantil Privado, Star Médica. CDMX. (74) H. Médica Sur. CDMX. (87) H. Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. Guadalajara, Jalisco. (75) Inst. Nacional de Enfermedades Respiratorias. CDMX. 7 (88) Fundación de Asistencia Privada. Conde de Valencia. CDMX. ÍNDICE TEMA 1 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. TEMA 2 2.1. 2.2. TEMA 3 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7. 3.8. 3.9. TEMA 4 TEMA 5 5.1. 5.2. TEMA 6 6.1. 6.2. 6.3. TEMA 7 7.1. 7.2. 7.3. 7.4. TEMA 8 8.1. 8.2. 8.3. 8.4. TEMA 9 9.1. 9.2. 9.3. TEMA 10 REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN BÁSICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA .................................11 ¿Qué es un electrocardiograma? ........................................................................................................... 11 Derivaciones .......................................................................................................................................... 12 ¿Cómo se realiza? ................................................................................................................................. 13 Interpretación básica y ECG normal ....................................................................................................... 14 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ..............................................................................................................22 Infarto agudo de miocardio ................................................................................................................... 22 Localización del infarto .......................................................................................................................... 24 VALVULOPATÍAS .............................................................................................................................28 Estenosis Mitral (EM).............................................................................................................................. 28 Insuficiencia Mitral (IM) .......................................................................................................................... 28 Prolapso de la válvula mitral................................................................................................................... 28 Estenosis Aórtica (EAo) .......................................................................................................................... 28 Insuficiencia Aórtica (IAo)....................................................................................................................... 28 Estenosis tricuspídea .............................................................................................................................. 28 Insuficiencia tricuspídea ......................................................................................................................... 28 Estenosis pulmonar ................................................................................................................................ 28 Insuficiencia pulmonar ........................................................................................................................... 28 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS .........................................................................................................29 TRASTORNOS AISLADOS DEL RITMO ..............................................................................................30 Extrasístoles ........................................................................................................................................... 30 Latidos de escape .................................................................................................................................. 30 TAQUICARDIAS ...............................................................................................................................32 Taquicardia de QRS estrecho regular...................................................................................................... 32 Taquicardia de QRS estrecho irregular.................................................................................................... 35 Taquicardias de QRS ancho .................................................................................................................... 36 BRADICARDIAS ...............................................................................................................................40 Bradicardia sinusal ................................................................................................................................. 40 Paro/pausa sinusal ................................................................................................................................. 40 Bloqueo Sinoauricular (BSA) ................................................................................................................... 40 Bloqueo Auriculoventricular (BAV) ......................................................................................................... 40 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO ..................................................................................................42 Miocarditis ............................................................................................................................................. 42 Miocardiopatía dilatada ......................................................................................................................... 42 Miocardiopatía hipertrófica .................................................................................................................... 42 Miocardiopatía restrictiva ....................................................................................................................... 42 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO .................................................................................................44 Pericarditis aguda .................................................................................................................................. 44 Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco ....................................................................................... 44 Pericarditis constrictiva ........................................................................................................................... 44 MARCAPASOS .................................................................................................................................45 10.1. Modalidades de estimulación ................................................................................................................. 45 10.2. El marcapasos en el ECG ....................................................................................................................... 46 10.3. Marcapasos disfuncionante .................................................................................................................... 46 TEMA 11 11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6. 11.7. MISCELÁNEA ...................................................................................................................................48 Embolia pulmonar ................................................................................................................................. 48 Alteraciones del potasio ......................................................................................................................... 48 Hipotermia............................................................................................................................................. 49 Fármacos: Digoxina ................................................................................................................................ 49 Repolarización precoz ............................................................................................................................ 50 Displasia arritmogénica del ventrículo derecho ....................................................................................... 51 Síndrome de Brugada ............................................................................................................................ 51 CASOS CLÍNICOS ...................................................................................................................................................53 9 Tema 1 Realización e interpretación básica de un electrocardiograma 1.1. ¿Qué es un electrocardiograma? Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la actividad eléctrica cardiaca. De hecho, es la única medida no invasiva de la que se dispone para este fin. Permite identificar alteraciones anatómicas (p. ej., el crecimiento de cavidades), del ritmo e incluso hemodinámicas (como la sobrecarga de presión a nivel cardiaco); pero también procesos sistémicos como alteraciones iónicas (hiperpotasemia, etc.). Nodo sinusal Aurículas Haz de His Nodo AV Durante la despolarización del miocito cardiaco, la célula pasa de tener un potencial de membrana negativo (−90 mV), a positivo. Durante la repolarización, se vuelve al potencial de membrana negativo de reposo. Rama izquierda Rama derecha s ulo ríc nt Ve La despolarización o repolarización de muchas células cardiacas da lugar a un campo eléctrico, que es lo que detecta el ECG. Por convención, si el vector de este campo eléctrico se acerca al electrodo, generará una onda (deflexión) positiva en el registro. Si el vector se aleja, una deflexión negativa. Así, el ECG refleja la despolarización y repolarización de las diferentes estructuras cardiacas. La secuencia de activación cardiaca normal es (ver figura 1): 1. 2. 3. 4. 5. 6. Nodo sinusal (NS). Aurículas. Nodo auriculoventricular (NAV). Haz de His. Ramas derecha e izquierda. Ventrículos. P PR QRS T QT Figura 1. Secuencia de activación eléctrica normal y su representación en el ECG. El tamaño de la deflexión que se dibuje en el ECG dependerá del tamaño de la estructura que la origina. Así, ni la activación del NS, NAV, His ni ramas es visible en el ECG convencional. Nos limitamos a observar los siguientes complejos electrocardiográficos (ver figura 2 en la página siguiente): • Si el inicio del QRS es negativo, esa onda se llama onda Q (la onda Q es la onda negativa que precede a la onda R). • Todas las ondas positivas se llaman R. Si observamos más de una onda R en un mismo complejo se denominarán sucesivamente R y R’. • Las ondas negativas que aparecen tras una onda R, se llaman S. - Onda P. Representación gráfica de la despolarización auricular. - Intervalo PR. Tiempo de conducción auriculoventricular. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del QRS. Incluye la despolarización auricular y posterior paso del impulso por el nodo AV, haz de His y sus dos ramas, hasta los ventrículos. Se utilizan las letras en mayúsculas o minúsculas para distinguir ondas de voltaje normal en una derivación de ondas de voltaje menor a lo habitual. Por ejemplo, una onda R de pequeño voltaje seguida de una onda S y posterior onda R de voltaje mayor se denominarán sucesivamente r, S, R’. - Segmento PR. Línea de trazado normalmente isoeléctrico que une el final de la onda P con el comienzo del QRS. - Complejo QRS. Corresponde a la despolarización ventricular, fundamentalmente del ventrículo izquierdo por su mayor masa respecto al resto del corazón. Llamaremos a cada onda Q, R o S en función de: - Punto J. Punto de deflexión que marca el final del complejo QRS e inicio del trazado del ST. 11 Manual ENARM · Electrocardiografía Segmento PR Segmento ST Segmento TP 1 mm = 0,1 mV Voltaje (mV) R T P U Punto J 0,12-0,2 s Q Línea isoeléctrica S <0,12 s Intervalo PR Intervalo QRS Tiempo(s) 1 mm = 0,04 s Intervalo QT Figura 2. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG. - Segmento ST. Segmento normalmente isoeléctrico con respecto al PR o TP, que comienza en el punto J y finaliza en el comienzo de la onda T. - Intervalo QT. Mide la despolarización + repolarización ventricular. Desde el inicio de la onda Q (o R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T. Brazo derecho Brazo izquierdo Pierna derecha Pierna izquierda Rojo Amarillo Negro Verde Tabla 1. Electrodos para las derivaciones de los miembros. - Onda T. Originada por la repolarización de los ventrículos. Las derivaciones de los miembros nos informan de lo que sucede en un plano frontal. Registran la actividad eléctrica resultante de la combinación del vector que ve cada una con respecto a la otra (derivaciones bipolares: I, II, III), o del vector con respecto a cero, mediante una derivación de referencia –el electrodo negro de la pierna derecha– (derivaciones unipolares: aVR, aVL y aVF). Es decir, las derivaciones bipolares se obtienen de la diferencia de lo captado en dos electrodos y las unipolares de lo captado en un solo electrodo respecto de un vector de referencia. - Onda U. De significado incierto, se atribuye a la repolarización del sistema de conducción intraventricular. Suele ser poco evidente, mejor identificable en V2, V3. Una onda U positiva de tamaño mayor que la onda T se suele relacionar con trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia. - Segmento TP. Segmento habitualmente isoeléctrico entre el final de la onda T y el comienzo de la onda P siguiente. 1.2. Derivaciones Las derivaciones del ECG son los electrodos que detectan la actividad eléctrica. Podemos asumirlos como “ojos” que ven dicha actividad. Si un electrodo ve que la electricidad se acerca a él, creará una señal positiva; mientras que si se aleja, ésta será negativa. Existen 12 derivaciones estándar. De los miembros Plano frontal Precordiales Plano sagital Derivaciones Bipolares: I, II y III Unipolares: aVF, aVR y aVL V1-V6 Figura 3. Derivaciones del ECG. Las derivaciones de los miembros se obtienen mediante electrodos que se sitúan en brazo derecho, izquierdo, pierna derecha e izquierda. Por convención, se utiliza el color rojo para el primero, amarillo para el segundo, negro y verde para tercero y cuarto respectivamente (un acrónimo muy utilizado es “RANa verde”: Rojo, Amarillo, Negro y verde, de derecha a izquierda y de superior a inferior). De forma práctica, se utiliza el siguiente esquema (ver figura 4 en la página siguiente) que localiza desde qué zona “ve” cada derivación de los miembros la actividad eléctrica cardiaca en el plano frontal: 12 Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma - II, III y aVF. Cara inferior. - I y aVL. Cara lateral alta. - aVR. Nada específico (todos los vectores se alejan de esta derivación). V6 V1 V2 -30º aVL 210º aVR V6 V3 V5 V5 V4 V1 V2 V3 V4 Figura 5. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón. 0º I - Derivaciones posteriores. Para valorar específicamente la cara posterior del corazón: V7 y V8, en continuación hacia la espalda de V5 y V6. 1.3. ¿Cómo se realiza? 120º III 60º II El ECG se realiza con el paciente tumbado en decúbito supino, en reposo, relajado, y evitando que hable o se mueva. Se colocan los 10 electrodos, 4 en miembros y 6 en precordio, que darán lugar a las 12 derivaciones estándar (ver figura 6). Habitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para mejorar la calidad del registro; deben activarse. Se imprime en papel milimetrado, para facilitar las medidas, habitualmente a 25 mm/s, en el que 0,04 s corresponden a 1 mm, y 1 mV de 90º aVF Figura 4. Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares). Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior del tórax y se utilizan para ver lo que ocurre en un plano sagital. Los diferentes electrodos se colocan en: - V1. Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón. - V2. Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón. - V3. Situación intermedia entre V2 y V4. - V4. Quinto espacio intercostal línea medioclavicular. - V5. Línea axilar anterior, a nivel de derivación V4. - V6. Línea axilar media, a nivel de derivación V4. V6 V5 V1 V2 V3 En la figura 5 puedes ver qué región del corazón recoge cada una de ellas: - V1-V2. Septo. - V3-V4. Cara anterior. - V5-V6. Cara lateral baja. Existen, además de estas derivaciones estándar, derivaciones especiales que se utilizan en situaciones concretas: - Derivaciones derechas. Para valorar específicamente el ventrículo derecho: • V3R. Entre V1 y V4R. • V4R. Línea medioclavicular derecha, en quinto espacio intercostal. Figura 6. Posición de las derivaciones del ECG. 13 V4 Manual ENARM · Electrocardiografía amplitud se corresponde con 10 mm. Esta información debe estar disponible en el registro –lo escribe el aparato de forma automática– para su correcta interpretación. segundos, se cuenta el número de estímulos en ese periodo, y se multiplica por 6, obteniendo así la FC por minuto. Se imprime una tira de ECG y, siempre, hay que escribir sobre la misma la fecha, hora en que se realizó y si el paciente se encontraba asintomático o el síntoma concreto que aquejaba en ese momento (dolor torácico, palpitaciones…). El marcapasos normal del corazón es el nodo sinusal, el cual emite estímulos a una frecuencia entre 60-100 lpm. Una frecuencia inferior a 60 lpm será denominada bradicardia mientras que una FC superior a 100 lpm será denominada taquicardia. 1.4. Interpretación básica y ECG normal (Ver figura 7) El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir una sistemática, de forma que ningún detalle se pase por alto. El orden a seguir en la descripción es: frecuencia, ritmo, onda P u otro ritmo auricular, PR, QRS (eje del mismo, morfología…) y repolarización (segmento ST y onda T). La interpretación sucesiva de cada uno de estos elementos nos permitirá ir enfocando poco a poco la descripción del ECG y su interpretación diagnóstica final. Ritmo El ritmo cardiaco viene dado por la estructura eléctrica del corazón que determina la frecuencia a la que se activan los ventrículos. En condiciones normales es el nodo sinusal quien cumple con esta función, de modo que lo más habitual es tener ritmo sinusal. Para que exista ritmo sinusal, tenemos que identificar ondas P sinusales, pero no siempre que haya ondas P sinusales el ritmo será sinusal, como sucede en los bloqueos AV completos. Frecuencia cardiaca (FC) Se describe como el número de impulsos eléctricos registrados por minuto (latidos por minuto). El ritmo sinusal (RS) es regular, pues el nodo sinusal se despolariza consecutivamente con un intervalo constante entre 60 y 100 lpm en reposo. Si la frecuencia cardiaca en RS es <60 lpm hablaremos de bradicardia sinusal, mientras que si es >100 lpm, hablaremos de taquicardia sinusal. En ocasiones, el ritmo sinusal puede ser ligeramente irregular de forma fisiológica, debido a las variaciones respiratorias del llenado del ventrículo izquierdo. Así, la FC aumenta en inspiración y disminuye en espiración. Es lo que denominamos arritmia respiratoria. Cálculo: en un ECG registrado a la velocidad convencional (25 mm/s) cada “cuadrito” pequeño equivale a 0,04 s. Si calculamos la distancia entre dos ondas R de complejos consecutivos y dividimos 60 segundos entre la misma, obtendremos la FC. Por ejemplo, si medimos la distancia entre dos ondas R y es de 5 “cuadritos” pequeños (0,2 s), la FC será de 300 lpm. Si la distancia es de 10 “cuadritos” (0,4 s), la FC será de 150 lpm. Este método es útil cuando nuestro paciente presenta un ritmo regular, pero no estima adecuadamente la FC cuando el ritmo es irregular, ya que el intervalo RR en estos casos no será constante. En la práctica clínica habitual se suele realizar al paciente una tira ECG de una derivación continua durante 10 Cuando no es el nodo sinusal quien determina el ritmo cardiaco, tenemos que identificar el ritmo alternativo antes de seguir en la interpretación del ECG. Lo más habitual en estos casos Intervalo RR I V1 II V2 III V3 aVR V4 aVL V5 aVF V6 25 mm/s 10 mm/mV Figura 7. ECG normal. Observa que el intervalo RR es de 18 “cuadritos”, es decir, de 0,72 s: si dividimos 60 entre 0,72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm. Siempre hay que comprobar la correcta calibración: 1 mV de amplitud de las deflexiones corresponderán con el rectángulo incompleto que en este ECG vemos en el margen derecho del registro. En este caso, es el estándar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseñada en la parte inferior: 25 mm/s. 14 Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma es que el ritmo venga dado por un foco auricular no sinusal (ritmo auricular), o bien que sea el marcapasos alternativo del nodo AV quien determine el ritmo (ritmo o escape nodal). En el primer caso podremos observar ondas P no sinusales delante de cada complejo QRS. El ritmo nodal habitualmente presenta una FC entre 35-60 lpm, y en estos casos podemos no observar ondas P u observarlas detrás (retrógradas) del complejo QRS. pueden aparecer en cualquier patología que motive sobrecarga crónica o crecimiento de la aurícula derecha, como cardiopatías congénitas o enfermedades pulmonares (EPOC, embolia pulmonar crónica). - Onda “P mitrale”. Onda P mellada en II y III, con un componente final ancho en V1 y de duración superior a 0,12 s. Puede aparecer asociada a cualquier patología que provoque sobrecarga o crecimiento auricular izquierdo (estenosis mitral, hipertensión arterial, etcétera). • Si la onda P tiene una duración y voltaje superior a los normales, resultando una combinación de las dos características previas, puede indicar crecimiento biauricular. Recuerda... El ritmo sinusal debe cumplir todas las características siguientes: - FC entre 60-100 lpm. - Ondas P de morfología positiva en las derivaciones I-II-aVF y negativas en aVR. - Ausencia de bloqueo AV completo. Onda P normal Onda P V1 La onda P normal es de morfología regular, simétrica, voltaje máximo de 0,25 mV (2,5 “cuadritos” de altura) y duración máxima de 0,12 s (anchura de 3 “cuadritos”). La onda P sinusal se origina en la aurícula derecha y se transmite de derecha a izquierda y de arriba abajo, resultando una onda P positiva en I, aVL, II-III-aVF y negativa en aVR. Figura 9. Crecimiento auricular. Intervalo PR La duración normal del mismo es de 0,12 a 0,20 s, es decir, un mínimo de 3 y máximo de 5 “cuadritos” en un ECG a velocidad de 25 mm/s. Como hemos dicho previamente, el PR debe tener una duración constante en un ECG normal en RS: si es variable debe hacernos pensar en un trastorno del ritmo. Si la onda P’ es negativa en I y aVL indicará un origen izquierdo y por tanto no sinusal; si la onda P’ es negativa en las derivaciones que registran la cara inferior (II-III y aVF) pensaremos que el estímulo se origina de abajo hacia arriba, al contrario que el ritmo sinusal, y podremos definir un ritmo auricular bajo. Obsérvese que utilizamos la nomenclatura P’, en vez de P, para hacer referencia a las ondas auriculares de origen no sinusal. II Onda P mitrale II Es la representación electrocardiográfica de la despolarización de ambas aurículas. El estímulo normal originado a nivel sinusal se propaga inicialmente a la aurícula derecha y posteriormente a la izquierda, siendo la onda P el resultado final de la transmisión del impulso eléctrico a ambas. I Onda P pulmonale - PR corto (menor de 0,12 s). Debemos pensar en dos posibles causas: • Ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal y situado más cerca de los ventrículos (ritmo auricular bajo). • Conducción auriculoventricular a través de una vía accesoria. A nivel del nodo AV se produce un retraso en la conducción del impulso eléctrico hacia los ventrículos, que permite una contracción auricular completa antes de la despolarización ventricular. Cuando la propagación de la actividad se produce a través de una vía anómala, diferente al nodo AV, no existe este “freno” fisiológico y por tanto el PR es más corto de lo habitual. AVR AVL - PR largo (mayor de 0,20 s). Debe orientarnos al diagnóstico de un bloqueo auriculoventricular. En función de la constancia o variabilidad del mismo definiremos el tipo de bloqueo (ver tema 7. Bradicardias). (Ver figura 10 en la página siguiente) Figura 8. Ritmo auricular bajo. Obsérvese la onda P’ negativa en derivación II, indicativa de un origen auricular bajo. Complejo QRS Cualquier anomalía en su morfología o dimensiones puede indicar una alteración anatómica o funcional auricular, aunque también puede corresponder a una variante de la normalidad, siendo signos muy inespecíficos para la interpretación diagnóstica. Eje Si uniéramos todas las fuerzas de la activación ventricular, obtendríamos un vector conjunto que, por la configuración del corazón en el tórax, se dirige hacia abajo y la izquierda, hacia el ápex (que se encuentra en el 5.º espacio intercostal, línea medioclavicular). Así, utilizamos las derivaciones de miembros para calcular dicho vector, al que llamamos eje del QRS. En - Onda “P pulmonale”. Ondas P difásicas (no simétricas), con un primer componente de voltaje superior a 0,25 mV en V1. Este tipo de alteraciones 15 Manual ENARM · Electrocardiografía Otra forma rápida de analizar el eje es buscar aquella derivación en la que el QRS es isodifásico (es decir, en la que la parte positiva y la negativa del QRS tienen el mismo valor). Así, sabremos que el eje es perpendicular a esa derivación. A continuación veremos hacia cuál de los dos lados de esa perpendicular está, teniendo en cuenta el resto de derivaciones. Por ejemplo, si en un ECG la derivación frontal más isodifásica es I, nos indicará que el eje es perpendicular a ella y por tanto vertical. A continuación deberíamos observar aVF: si el complejo QRS es predominantemente positivo nos indicará que el eje apunta hacia abajo, y por tanto será de 90º. Si por el contrario el complejo QRS es predominantemente negativo en aVF, el eje apuntará hacia arriba, será de −90º. Figura 10. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la onda R es de 9 cuadritos, 0,36 segundos. En la figura 12 se muestra un ejemplo de eje izquierdo. Observa que las derivaciones inferiores tienen un pequeño componente positivo, pero son predominantemente negativas: el impulso se aleja de ellas. Es decir, el vector se dirige hacia los cuadrantes superiores, pero, ¿derecho o izquierdo? Analizamos entonces I y aVL, que son predominantemente positivas, mientras que aVR es negativa: el vector es superiorizquierdo. Puede aparecer en pacientes con obesidad, hipertrofia ventricular izquierda o hemibloqueo anterior. aquellas derivaciones en que sea más positivo (es decir, que al restar los cuadritos negativos a los positivos del QRS, el resultado sea positivo), serán las más paralelas y a las que se acerca. Veremos deflexiones negativas en aquellas derivaciones de las que se aleje y en las que el QRS tenga un componente positivo-negativo equilibrado (isodifásico), serán perpendiculares a dicho vector. En contraposición puedes ver en la figura 13 un eje derecho. En este caso las derivaciones inferiores son isodifásicas, es decir, el vector es perpendicular a ellas. Pero, ¿hacia el cuadrante superior izquierdo o los cuadrantes derechos? Pues si observamos I y aVL, veremos que son predominantemente negativos, mientras que aVR es también isodifásico. El vector se encuentra a medio camino entre derivaciones inferiores y aVR, y opuesto a I y aVL: es un eje derecho. Podemos encontrarlo en pacientes altos y delgados, sobrecarga ventricular derecha por cardiopatías congénitas, EPOC, TEP o hemibloqueo posterior. Sabiendo que el eje normal del corazón se encuentra entre 0º y 90º (ver el cuadrante inferior izquierdo de la figura 11), el ECG mostrará un QRS muy positivo en II, también positivo en III, aVF y I, pero de menor amplitud; y positivo, pero con un pequeño componente negativo o sin él, en aVL. Será negativo en aVR. Como regla práctica podemos recordar que, si el QRS es predominantemente positivo en las derivaciones I y aVF, se encontrará dentro de la normalidad. Si no es así tendremos que determinar si la desviación es hacia la derecha o izquierda. La desviación del eje puede ser secundaria a variaciones fisiológicas en la posición del corazón, al crecimiento anómalo o sobrecarga de cavidades auriculares o a trastornos en la conducción intraventricular. -30º aVL 210º aVR 0º I I aVF 120º III 90º aVF Figura 11. Cálculo del eje. Otra forma de calcular el eje, en la práctica clínica, es ver qué valor tiene la amplitud del QRS (sumar los “cuadritos” positivos y restarle los negativos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. Allí marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en dirección positiva o negativa según corresponda. A continuación trazaremos una línea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extenderá desde el centro del diagrama hasta ese punto de corte. Por ejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sería predominantemente positivo (4 cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF también (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaríamos 13 cuadritos desde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de I. Realizaríamos dos líneas perpendiculares a cada uno de esos dos puntos y, por último, obtendríamos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos líneas. 16 Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma I aVR + -30º aVL 210º aVR 0º I 120º III II aVL III aVF 60º II 90º aVF Figura 12. ECG con eje izquierdo. I - II -30º aVL 210º aVR III 0º I aVR 120º III 60º II 90º aVF aVL aVF + Figura 13. ECG con eje derecho. 17 - Manual ENARM · Electrocardiografía del nodo AV sino de una vía accesoria, la despolarización no se producirá de forma simultánea, causando un ensanchamiento del QRS. Recuerda... Como regla práctica, sólo con analizar la polaridad del QRS en las derivaciones I y aVF podemos orientar rápidamente el eje. Amplitud I aVF + + Eje normal − + Eje desviado a la derecha + − Eje desviado a la izquierda Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos ventriculares. Cuando el QRS es predominantemente positivo en derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6) y negativo en derechas (V1-V2), indica crecimiento del ventrículo izquierdo. Si el QRS es positivo en derivaciones precordiales derechas (V1V2), indica crecimiento del ventrículo derecho (ver tabla 2). Morfología en derivaciones precordiales La conducción intraventricular normal se transmite de derecha a izquierda en el plano frontal, y de ahí que el complejo QRS, de V1 a V6, pase progresivamente de ser predominantemente negativo a predominantemente positivo, con la transición normal (donde será isodifásico) en V3-V4. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Anchura El QRS normal es menor de 0,12 s (tres “cuadritos”). Una duración mayor implicará: - Estímulo originado a nivel de un foco ventricular. Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco (ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos ventrículos no se produce de forma simultánea ni por la vía habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado de lo normal. - Los marcapasos artificiales estimulan la conducción desde el ventrículo derecho, simulando un foco ectópico ventricular, y causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con imagen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en el ventrículo derecho). - Un trastorno de la conducción intraventricular. Bloqueo de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo en la conducción a través de una de las ramas del haz de His, el miocardio dependiente de dicha rama se despolarizará de forma anómala y retrasada respecto al otro ventrículo, causando un ensanchamiento del QRS. - Preexcitación, a través de una vía anómala. Exactamente igual que en el ejemplo anterior, cuando la llegada del impulso eléctrico a los ventrículos no viene a través Figura 14. Hipertrofia de ventrículo izquierdo. SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (ver figura 14) DERECHA (ver figura 15) S en V1 + R en V5 o V6 >3,5 mV (índice de Sokolow) R I + S III 26 mm S profunda en V1-V2 R alta en I y aVL Desviación del eje a la izquierda I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 R 7 mm en V1, R/S 1 en V1 S profunda en V5-V6 R alta en aVR Desviación del eje de QRS a la derecha Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular. Figura 15. Hipertrofia del ventrículo derecho. 18 Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 16. BCRD. Trastornos de la conducción intraventricular Bloqueo de rama izquierda El haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde allí se extiende por la pared derecha del tabique interventricular y a continuación se divide en dos ramas: - QRS mayor de 0,12 segundos. - Patrón RR’ en V5-V6, I y aVL. - S ancha y mellada en V1-V2. - Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas generalizadas. - Eje normal. - Rama derecha. Se extiende por la cara derecha del tabique interventricular y posteriormente se ramifica en las fibras de Purkinje que penetran en el miocardio. - Rama izquierda. Se divide a su vez en dos fascículos: inferoposterior y anterosuperior. Cada uno de ellos se ramifica posteriormente en las fibras de Purkinje. V1 V4 V2 V5 V3 V6 Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferentes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardiográficas en la morfología y/o eje del complejo QRS. Cuando una de las ramas del haz de His no conduce adecuadamente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio ventricular afectado se despolarizará tardíamente respecto al resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este trastorno en la despolarización causa secundariamente alteraciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que registran el área comprometida, siendo frecuente objetivar ondas T invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización es anormal la repolarización también lo es. Bloqueo de rama derecha - QRS mayor de 0,12 segundos. Si es menor de 0,12 segundos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha. - Patrón rSR’ en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la repolarización secundarias. - Onda S ancha y empastada en V4-V6. - Eje normal. (Ver figura 16) Figura 17. BCRI. 19 Manual ENARM · Electrocardiografía Hemibloqueos de rama. Normalmente son trastornos funcionales, frecuencia dependientes (se producen al elevarse la frecuencia cardiaca), secundarios a latidos adelantados (que llegan al sistema de conducción cuando todavía se encuentra una de las ramas, más frecuentemente la derecha, en periodo refractario). Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno de los dos fascículos de la rama izquierda del haz de His. Como la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen conduciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. Sí se produce característicamente una desviación del eje eléctrico en el plano frontal. Segmento ST - Hemibloqueo anterior izquierdo. Se afectará la despolarización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara anterior y lateral. El vector eléctrico se desviará hacia arriba y hacia la izquierda, por lo que la polaridad del QRS en la cara inferior será negativa (ondas S profundas en II-III y aVF) y en la cara lateral alta muy positiva (ondas R de alto voltaje). En la práctica el hemibloqueo anterior izquierdo se busca cuando nos encontramos un eje izquierdo más negativo de −30º. I El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro de la normalidad una elevación o descenso menor de 1 mm, medida dicha desviación a 0,04 segundos (1 “cuadrito”) del punto J. Cualquier trastorno de la repolarización puede causar anomalías en este segmento por lo que sus alteraciones no son específicas, pues podemos encontrarlas en patologías tan dispares como el crecimiento del ventrículo izquierdo, la pericarditis, intoxicación por digital, etc. Sin embargo, sus alteraciones son de gran importancia porque, aunque no son especificas, son la base del diagnóstico y tratamiento inicial de la cardiopatía isquémica (síndromes coronarios agudos con y sin elevación del segmento ST (ver tema 2. Cardiopatía isquémica)). aVR Onda T II aVL III aVF Representa la repolarización ventricular (la repolarización auricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al componente predominante del QRS. En el ECG normal la onda T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominantemente negativo en esas derivaciones. En I-II y en V4-V6, será al contrario. Al igual que ocurre con el segmento ST, la onda T puede presentar diferentes alteraciones inespecíficas secundarias a diversas patologías. De este modo, podemos encontrar tanto ondas T invertidas como picudas causadas por patología pericárdica o miocárdica, trastornos de la conducción intraventricular, o cardiopatía isquémica. Figura 18. HBAI. Si observas la polaridad del complejo QRS en las derivaciones I-II-III, aVR-aVL-aVF será positiva en I, negativa en II y III, variable en aVR, positiva en aVL y negativa en aVF. De ahí la siguiente regla mnemotécnica: Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningún tipo de condición patológica. Los niños suelen presentar ondas T negativas de V1-V4 que progresivamente se van positivizando con la edad, persistiendo sólo negativas en V1 en los adultos. Sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T negativas en V1-V3 en pacientes adolescentes-jóvenes, predominantemente en mujeres. PNNDPN (PeNeNe Da PeNa) donde P corresponde a Positivo, N a Negativo y D a Da igual - Hemibloqueo posterior izquierdo. La despolarización de la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. El vector eléctrico se desviará hacia abajo y a la derecha, siendo la polaridad del QRS predominantemente positiva en la cara inferior (ondas R altas en II-III-aVF) y negativa en cara lateral alta (ondas S profundas en I y aVL). A efectos prácticos el hemibloqueo posterior izquierdo se identifica cuando existe un eje derecho sin una causa identificable. Intervalo QT Representa el tiempo de despolarización + repolarización ventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con la frecuencia cardiaca: aumenta con la bradicardia y disminuye con la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica una corrección según la siguiente fórmula: Bloqueo bifascicular: se denomina de esta manera a la concurrencia de un bloqueo completo de rama derecha con un hemibloqueo anterior o posterior (bloqueo de dos de los tres fascículos). QTc = QT / RR QTc = QT corregido. Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + PR alargado. QT = tiempo en milisegundos desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Bloqueo de rama alternante: observaremos patrón de BRD y BRI alternantes. Indica enfermedad de todos los fascículos de conducción intraventricular, por lo que es indicación de marcapasos definitivo. RR = tiempo en segundos entre dos ondas R (intervalo RR). El valor normal del QT debe ser inferior a 0,44 s (ver figura 19 en la página siguiente). Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias ventriculares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí la extrema importancia de medir este segmento en todos los Bloqueo de rama intermitente: es aquel en el que alternan latidos conducidos normalmente y otros con patrón de bloqueo 20 Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma Figura 19. QT largo; obsérvese el intervalo QT de 0,6 segundos con un intervalo RR de 0,88 segundos, resultando un QT corregido prolongado de 0,64 segundos. ECG. Recordemos que las causas de la prolongación del QT pueden ser congénitas o adquiridas (ver tabla 3). QT LARGO ADQUIRIDO HIPO: - Calcemia - Magnesemia - Potasemia - Arritmias (bradicardias extremas) HIPER: - Proteínas (dietas) - Tensión intracraneal Fármacos: - Antidepresivos triciclícos - Antiarrítmicos clase Ia, sotalol - Antibióticos: macrólidos, quinolonas Recuerda... En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos: - FC entre 60-100 lpm. - Ritmo regular. - Onda P que precede a todos los complejos QRS, simétrica, de morfología constante dentro de una misma derivación, positiva en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y negativa en aVR. - PR isoeléctrico de duración entre 0,12-0,20 s. - QRS estrecho, menor de 0,12 s, de voltaje progresivamente positivo de V1 a V6. - ST isoeléctrico. - Ondas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de derivaciones. - QTc inferior a 0,44 s. QT LARGO CONGÉNITO - Síndrome de Romano-Ward (herencia autosómica dominante) - Síndrome de Jervell y Lange Nielsen (herencia autosómica recesiva, asociado a sordera) - QT largo idiopático (sin antecedentes familiares) Tabla 3. Causas de QT largo. 21 Tema 2 Cardiopatía isquémica La reducción de aporte de oxígeno al miocardio causa fundamentalmente alteraciones en el periodo de repolarización ventricular, siendo el segmento ST y la onda T aquellos elementos del registro electrocardiográfico que más sufren las consecuencias de la isquemia. despolarización del resto del tejido que se aleja de la zona necrótica, resultando un vector negativo. De ahí que podamos observar una onda Q patológica seguida de onda R y S o lo que denominamos un complejo QS, totalmente negativo, en ausencia de fuerzas de despolarización positivas. La cardiopatía isquémica causa un elenco muy variado de trastornos electrocardiográficos, no específicos, pero sí muy típicos y sugestivos en un contexto clínico adecuado. - Cambios en la onda T. Es el primer fenómeno que se produce como consecuencia de una disminución de flujo coronario. • Isquemia subepicárdica. Ondas T negativas y simétricas. La isquemia provoca retraso de la repolarización a nivel del epicardio, de forma que ésta se inicia a nivel del endocardio, causando un vector de repolarización inverso al habitual y de ahí la negatividad de las ondas T. • Isquemia subendocárdica. Ondas T positivas, picudas y altas. La isquemia provoca retraso de la repolarización a nivel endocárdico, de forma que se inicia a nivel del epicardio, exactamente igual que en condiciones normales, causando ondas T positivas. Estas alteraciones pueden ser transitorias y normalizarse si el flujo coronario se reestablece. Por ejemplo, un paciente puede tener una lesión a nivel de una arteria coronaria que no produzca repercusión clínica ni electrocardiográfica en condiciones de reposo. Sin embargo, durante el esfuerzo los requerimientos de oxígeno del miocardio son mayores, pudiendo ser el flujo coronario restante insuficiente y causando alteraciones electrocardiográficas asociadas a angina. Una vez el paciente vuelve al reposo o se administra nitroglicerina los cambios electrocardiográficos pueden revertir y cesar el dolor torácico. I aVR II aVL III aVF Figura 1. Onda Q inferior. En el ECG se pueden observar las prominentes ondas Q en cara inferior (II-III-aVF), secundarias a un infarto de localización inferior antiguo. La onda R ha desaparecido por completo, de manera que el complejo resultante en esas derivaciones se puede denominar QS. - Cambios en el segmento ST. La depresión o elevación del segmento ST traduce isquemia severa. Dichos cambios debemos medirlos a 0,04 segundos (1 “cuadrito”) del punto J. • Isquemia subepicárdica. Provoca elevación del segmento ST en las derivaciones que “ven” el área de miocardio afectada, típicamente de morfología convexa. • Isquemia subendocárdica. Provoca descenso del ST. 2.1. Infarto agudo de miocardio Las alteraciones electrocardiográficas no son por sí suficientes para diagnosticar esta patología, ya que pueden ser secundarias, como hemos ido mencionando previamente, a otras causas. Estas anomalías deben ir acompañadas de elevación y posterior curva típica de los niveles de biomarcadores de necrosis miocárdica (enzimas cardiacas) para poder realizar un diagnóstico de certeza. - Ondas Q patológicas. Se considera una onda Q patológica cuando cumple los siguientes criterios: • Anchura superior a 0,04 segundos (1 “cuadrito”). • Altura (voltaje) superior a ¼ de la altura de la onda R en derivaciones que habitualmente muestran onda Q (I-II, V5 y V6) o superior a 0,2 mV (2 “cuadritos”) en el resto. • Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la muestran como V1-V3. La aparición de ondas Q patológicas no es exclusiva de la cardiopatía isquémica, pero en el contexto clínico adecuado, traduce una isquemia severa y prolongada que no se ha resuelto, llegando a causar necrosis del tejido miocárdico transmural. Este tejido muerto es inactivo desde el punto de vista eléctrico, de manera que las derivaciones situadas sobre el área afectada no registrarán despolarización, aunque sí la - IAM sin elevación del ST. Como su propio nombre indica, en esta situación se objetiva elevación de biomarcadores sin que el cuadro clínico se acompañe de elevación del segmento ST en el ECG. Las manifestaciones electrocardiográficas en este contexto pueden ser múltiples, incluyendo un ECG anodino: • Descenso del ST (ver figura 2 en la página siguiente): nueva aparición de una depresión del segmento ST y/o • Inversión de la onda T (ver figura 3 en la página siguiente) como signo de isquemia subepicárdica en dos derivaciones contiguas, o • ECG normal. 22 Tema 2 · Cardiopatía isquémica I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Figura 2. ECG de SCASEST. En el ECG podemos observar descenso del segmento ST horizontal en V2-V4. El descenso del ST puede presentar morfología con pendiente horizontal o descendente, siendo esta última de peor pronóstico. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 3. Síndrome de Wellens. SCASEST de alto riesgo caracterizado desde el punto de vista electrocardiográfico por ondas T invertidas simétricas, o bien isodifásicas, en derivaciones precordiales desde V1 hasta V4 y a veces incluso V5-V6, aunque con más especificidad en V2-V3. Representa una oclusión crítica y proximal de la arteria descendente anterior. 23 Manual ENARM · Electrocardiografía En un IAM sin elevación del ST también pueden llegar a aparecer ondas Q si se completa la necrosis transmural, aunque es más infrecuente que en los IAM con elevación del ST. IAM sin elevación del ST Lesión subendocárdica Una elevación persistente del ST más allá de 6 meses post-infarto debe hacernos sospechar un aneurisma ventricular: área de tejido infartado que se queda adelgazada, fibrosada y dilatada, y cuya movilidad es nula (aquinética) o incluso disquinética. IAM con elevación del ST Isquemia subepicárdica R Recuerda... Lesión subepicárdica IAM con BCRI: • La aparición de novo de un bloqueo completo de rama izquierda se considera equivalente a la elevación del ST como criterio electrocardiográfico para diagnóstico del infarto. • Un BCRI ya conocido en un paciente con dolor torácico puede ser engañoso. Las alteraciones de la repolarización del ECG basal del paciente no nos permitirán evaluar adecuadamente si existen o no cambios del segmento ST, por lo que debemos prestar especial atención a la clínica y esperar al resultado de los biomarcadores (en estos casos la ecocardiografía puede ayudar a decidir la mejor estrategia). Minutos R 0 P T P Horas onda T 4 6 12 24 2.2. Localización del infarto Figura 4. Alteraciones electrocardiográficas en el IAM. Evolución del IAM con elevación del ST. Los cambios electrocardiográficos pueden ayudarnos a localizar la región miocárdica en peligro. En el momento agudo de un IAM con elevación del ST la localización vendrá dada por las derivaciones en las que observamos elevación del ST (¡recuerda!, nunca por aquellas en las que objetivemos el descenso, pues son cambios electrocardiográficos especulares a la región afectada). En el contexto de un IAM sin elevación del ST, si se observa descenso del ST, éste tiene una especificidad mucho menor a la hora de localizar el área isquémica. En el caso de un infarto antiguo, la localización de las ondas Q, correspondiente a aquellas en las que en su momento se produjo elevación del ST, también nos ayudará a definir la localización. - IAM con elevación del ST. Los cambios se suelen suceder de la siguiente manera, siempre en las derivaciones situadas sobre el área miocárdica afectada: • Ondas T positivas, simétricas y picudas en al menos dos derivaciones, indicando isquemia subendocárdica. • Elevación del ST. Nueva aparición de una elevación del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas. Para considerarse una elevación significativa debe ser mayor de 0,2 mV (2 “cuadritos”) en precordiales y superior a 0,1 mV (1 “cuadrito”) en el resto de derivaciones. • Normalización progresiva del ST + aparición de ondas T negativas por lesión subepicárdica + aparición de ondas Q patológicas si existe necrosis transmural. Estas ondas Q pueden aparecer cuando todavía persiste la elevación del ST o posteriormente. Si el infarto se trata de forma precoz puede no llegar a completarse la necrosis transmural y por lo tanto no se desarrollarán ondas Q. • Fase crónica. Normalización completa del segmento ST + progresiva positivización de ondas T + Ondas Q. En un pequeño porcentaje de casos las ondas Q pueden llegar a desaparecer después de años. Podremos identificar la localización conociendo las derivaciones que “leen” cada una de las regiones del miocardio: - Infarto septal. V1-V2. - Infarto anterior. V3-V4. - Infarto lateral alto. I y aVL. - Infarto lateral bajo. V5-V6. - Infarto inferior. II-III y aVF (ver figura 5 en la página siguiente). - Infarto del ventrículo derecho. V3R-V4R (ver figura 6 en la página siguiente). - Infarto posterior. V7-V8 (ver figura 7 en la página siguiente). La elevación del segmento ST en el infarto agudo de miocardio se acompaña de lo que denominamos un descenso especular, es decir, de un descenso del ST en las derivaciones de polaridad opuesta a aquellas en las que se ha producido el ascenso. Por ello, cuando en la práctica clínica objetivemos un ECG con descenso del ST, lo primero que debemos hacer es buscar si existe ascenso del ST en otras derivaciones a fin de asegurarnos que no estamos ante un IAM con elevación del ST. Así, por ejemplo, en un infarto anterior observaremos ascenso del ST en V1-V4 y descenso del ST en II-III y aVF (en ocasiones es más llamativo el descenso que el ascenso del segmento ST). La amplia variabilidad en la anatomía coronaria y el hecho de que las lesiones se pueden localizar a diferentes niveles de una misma arteria, provoca diferentes patrones que no siempre se encuentran reducidos a una de las regiones mencionadas anteriormente, sino que en ocasiones pueden aparecer combinadas: 24 Tema 2 · Cardiopatía isquémica I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 5. IAM inferior. Se observa elevación del ST en II-III y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL. A I aVR II aVL B V3-R V4-R aVF III Figura 6. IAM inferior y del ventrículo derecho. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior (figura A) se realizó un ECG de precordiales derechas. En V3-R y V4-R (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación del ventrículo derecho. A I aVR V1 II aVL V2 V4 B V7 V5 V8 III aVF V3 V6 Figura 7. IAM inferoposterior. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior asociada a descenso del ST en cara anterior (figura A), se realizó un ECG de precordiales posteriores. En V7 y V8 (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación de la cara posterior. Es decir, en este caso, el descenso de V1-V2 no correspondía a un descenso especular al infarto inferior sino a la expresión de una elevación del ST en la cara diametralmente opuesta, la posterior. 25 Manual ENARM · Electrocardiografía - Infarto anteroseptal. V1-V4. - Infarto anterior y lateral. V1-V4 + I y aVL o V5-V6 (ver figura 8). - Infarto inferolateral. II-III-aVF y V5-V6. - Infarto inferior y del ventrículo derecho. II-III-aVF y V3R-V4R. Recuerda... Siempre que nos encontremos ante una elevación del ST en cara inferior debemos realizar rápidamente un ECG incluyendo las derivaciones derechas, a fin de poder diagnosticar precozmente una posible afectación del ventrículo derecho, que raramente se produce de manera aislada y prácticamente siempre está asociada a infarto inferior. (Ver figura 9 en la página siguiente) I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 8. Infarto anterior extenso y lateral alto. Obsérvese la elevación del segmento ST de V2-V5 y en I y AVL. Es también prominente el descenso del ST especular en cara inferior, II-III-aVF. 26 Tema 2 · Cardiopatía isquémica V1 V3 V2 V4 Lateral alto: I, aVL Septal: V1-V2 Anterior: V3-V4 I aVL TCI Aorta Lateral bajo: V5-V6 V5 DA CD CX V6 Inferior: II, III, aVF Posterior: V7-V8 (V1-V2 especular) II aVL III aVF V1 V2 Figura 9. Correlación entre la arteria coronaria ocluida y la localización del infarto por ECG. TCI = tronco coronario izquierdo; DA = descendente anterior; CX = arteria circunfleja; CD = arteria coronaria derecha. 27 Tema 3 Valvulopatías Las valvulopatías no producen patrones electrocardiográficos específicos. Las anomalías que podemos observar en el ECG son consecuencia de las alteraciones anatomofuncionales que causan estas patologías, y, por tanto, podemos deducirlas de los conocimientos fisiopatológicos. Recuerda que el prolapso de la válvula mitral se asocia a estas enfermedades, por lo que podrían aparecer patrones electrocardiográficos relacionados como taquicardias supraventriculares conducidas a través de una vía accesoria o taquicardias ventriculares que lleguen a desembocar en fibrilación ventricular (ver capítulos correspondientes). Por ello, no es necesario ni rentable para el examen que se memoricen las características del ECG en las valvulopatías, sino que se intenten razonar a partir del conocimiento teórico. 3.4. Estenosis Aórtica (EAo) - Lo más característico son los signos de crecimiento y sobrecarga ventricular izquierda. Ondas R de alto voltaje en precordiales V5-V6, I y aVL con elevación-descenso del ST y con aplanamiento o inversión de ondas T. - Trastornos de la conducción AV (por calcificación del anillo o perianular). Bloqueo AV de primer o segundo grado, o trastornos de la conducción intraventricular (hemibloqueo anterior izquierdo). 3.1. Estenosis Mitral (EM) - Signos de crecimiento de la aurícula izquierda. Onda P “mitrale”, mellada, con componente final ensanchado en V1 y de duración superior a 0,12 segundos. La dilatación auricular es causa de la arritmia que más frecuentemente podemos observar en estos pacientes: fibrilación auricular. - Signos de crecimiento de aurícula derecha, onda P “pulmonale” y signos de crecimiento ventricular derecho (eje desviado a la derecha y ondas R de alto voltaje en V1-V2). Estas alteraciones aparecen en la estenosis mitral moderadasevera evolucionada, cuando existe ya hipertensión pulmonar. 3.5. Insuficiencia Aórtica (IAo) - En la IAo leve-moderada el ECG puede ser normal. - En la IAo severa podemos observar signos de crecimiento y sobrecarga ventricular izquierdos. En un paciente con estenosis mitral avanzada e insuficiencia cardiaca derecha, en el que no se observen signos de crecimiento ventricular derecho en el ECG, debemos sospechar estenosis tricuspídea concomitante. 3.6. Estenosis tricuspídea 3.2. Insuficiencia Mitral (IM) - Signos de crecimiento de la aurícula derecha. Onda P “pulmonale”. - En etapas iniciales es más frecuente que el ECG sea normal o muestre alteraciones de la repolarización inespecíficas. Progresivamente, la dilatación de la aurícula izquierda puede causar ondas P “mitrales” y la aparición de fibrilación auricular, pero de forma menos típica que en la estenosis mitral. - Los signos de crecimiento ventricular, secundarios a dilatación por sobrecarga del ventrículo izquierdo, se observan en un tercio de los pacientes con IM: ondas R de alto voltaje e inversión de la onda T en derivaciones en V5-V6, I y aVL. - En etapas avanzadas se puede llegar a producir hipertensión pulmonar, observándose en el ECG signos de crecimiento biauricular e incluso biventricular. 3.7. Insuficiencia tricuspídea - Signos de crecimiento auricular derecho. - Signos de crecimiento ventricular derecho. Ondas P difásicas, no simétricas, con un primer componente de voltaje superior a 0,25 mV en V1. 3.8. Estenosis pulmonar - En estadios leves-moderados el ECG suele ser normal. En algunas ocasiones puede aparecer un bloqueo de rama derecha. - En la forma severa observaremos signos de crecimiento ventricular y sobrecarga derecha: ondas R de alto voltaje en V1-V2 con desviación del eje a la derecha y alteraciones de la repolarización secundarias (ondas T aplanadas o negativas). Recuerda que la IM aguda no se asocia a ninguna alteración en el ECG, ya que no se habrán producido modificaciones anatomofuncionales secundarias a la misma. 3.3. Prolapso de la válvula mitral 3.9. Insuficiencia pulmonar - Ondas T aplanadas, difásicas o negativas en II-III, aVF, y, con menos frecuencia, en derivaciones precordiales. Son alteraciones inespecíficas que aparecen con más frecuencia en pacientes sintomáticos. - Extrasístoles auriculares o ventriculares. - Síndrome de QT largo y síndrome de Wolf-Parkinson-White. - En estadios precoces se puede observar un patrón de bloqueo de rama derecha en V1-V2, y en fases más avanzadas signos de crecimiento ventricular derecho. 28 Tema 4 Cardiopatías congénitas En este tema, exactamente igual que en las valvulopatías, no es necesario memorizar las anomalías electrocardiográficas asociadas a las diferentes patologías, sino intentar deducirlas a partir de la fisiopatología. En cualquier caso, los hallazgos del ECG no son específicos, sino sugerentes o característicos dentro de un cuadro clínico apropiado. En el manual de Cardiología se encuentra toda la teoría necesaria para poder deducir la siguiente tabla resumen: CIA OSTIUM PRIMUM Sobrecarga de cavidades derechas Hemibloqueo anterior izquierdo Bloqueo AV de primer grado CIA OSTIUM SECUNDUM Sobrecarga de cavidades derechas Desviación del eje hacia la derecha Bloqueo de rama derecha CIA SENO VENOSO Extrasistolia auricular Bloqueo AV de primer grado CIV Signos de crecimiento biventricular Signos de crecimiento de la aurícula izquierda DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE Recuerda que a largo plazo, cuando se produce hipertensión pulmonar y se invierte el shunt, las alteraciones en el ECG mostrarán signos de sobrecarga ventricular derecha (R de alto voltaje en V1-V2 con aplanamiento o negativización de la onda T en dichas derivaciones) Signos de sobrecarga ventricular izquierda TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS Signos de sobrecarga ventricular derecha Desviación del eje hacia la derecha DRENAJE VENOSO ANÓMALO TETRALOGÍA DE FALLOT ATRESIA TRICUSPÍDEA Sobrecarga de cavidades izquierdas ANOMALÍA DE EBSTEIN Ondas P sugerentes de crecimiento auricular derecho, altas y picudas en II y V1. Asociación a síndrome de WPW. Tabla 1. Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en las cardiopatías congénitas. 29 Tema 5 Trastornos aislados del ritmo aparecerá tras el complejo QRS o solapada con él causando una melladura en el mismo (la despolarización auricular será simultánea o posterior a los ventrículos). - Complejo QRS estrecho. - Pausa compensadora. Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal. 5.1. Extrasístoles Son latidos adelantados al ritmo normal y dominante procedentes de focos ectópicos. En función del origen de dicho foco la morfología será diferente. Extrasístoles auriculares Extrasístoles ventriculares (EV) - Onda P’ de morfología diferente a la P sinusal. Si el foco ectópico se encuentra cerca del nodo sinusal, la polaridad de la onda P’ en las derivaciones será igual a la normal. Si el foco es auricular bajo, la onda P’ será negativa en II-III y aVF. En algunas ocasiones, si la extrasístole es muy prematura, puede que no identifiquemos la onda P’, o que ésta se encuentre solapada con la onda T precedente. - Intervalo PR diferente al basal. En función de la localización de dicho foco ectópico el PR será más o menos largo. Si se localiza cercano al nodo sinusal, el PR será similar al basal. Si se sitúa más bajo, cercano al nodo AV, el PR será corto. - Complejo QRS estrecho. - Pausa no compensadora. Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la extrasístole, inferior al doble del intervalo PP normal. - Sin onda P precedente. - QRS ancho, superior a 0,12 segundos, con morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda. - Pausa compensadora. Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal. Pausa no compensadora Figura 2. Extrasístole ventricular. Las EV pueden aparecer aisladas o formando parejas (dos consecutivas). Si se suceden tres o más se denomina taquicardia ventricular. Cuando en el ECG registramos más de cinco EV por minuto decimos que el paciente sufre EV frecuentes. (Ver figura 3 en la página siguiente) Latido auricular prematuro Si cada latido sinusal normal alterna con una EV se denomina bigeminismo (ver figura 4 en la página siguiente). Si la extrasístole aparece cada dos latidos sinusales, se definirá trigeminismo. Figura 1. Extrasístole auricular. Dos extrasístoles auriculares seguidas son una pareja auricular. Tres extrasístoles seguidas o más son una taquicardia auricular. 5.2. Latidos de escape Si observamos que cada latido normal alterna con una extrasístole auricular estaremos ante un bigeminismo auricular. Si cada extrasístole aparece tras dos latidos normales, será un trigeminismo auricular. Aparecen cuando se produce un fallo en la actividad espontánea del nodo sinusal. Se pueden originar a nivel de la unión AV o a nivel ventricular. Tienen la misma morfología que una extrasístole de la unión o ventricular, respectivamente. La diferencia fundamental es el momento de aparición: las extrasístoles surgen de forma prematura, mientras que el latido de escape aparece tras una pausa sinusal que suele ser mayor que el intervalo PP basal. Extrasístoles de la unión AV - Onda P’, retrógrada, por despolarización auricular desde la zona nodal (ondas P’ negativas en II-III y aVF y positivas en aVR). Si el foco ectópico se localiza en la zona alta de la unión AV la onda P’ retrógrada precederá al complejo QRS, porque las aurículas se despolarizarán antes que los ventrículos. Si el foco se localiza en la zona de unión AV baja, la onda P’ Si el nodo sinusal es incapaz de mantener el ritmo dominante, un foco ectópico deberá asumir el control. Cuando se suceden más de tres latidos de escape seguidos estamos ante un ritmo de escape que sustituye al ritmo sinusal. Si ese foco se localiza a nivel de la unión AV será un ritmo de escape nodal, con una 30 Tema 5 · Trastornos aislados del ritmo II Figura 3. Registro electrocardiográfico realizado durante la prueba de esfuerzo de un paciente que consulta por mareos. Se objetiva ritmo sinusal basal con una racha de TV monomorfa no sostenida de cinco latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente dos parejas de extrasístoles ventriculares. II Figura 4. Bigeminismo ventricular. Obsérvese la alternancia de un latido en ritmo sinusal con una extrasístole ventricular. FC entre 35-60 lpm, y con ausencia de ondas P o bien visualización de éstas detrás (retrógradas) de los complejos QRS. Si se localiza a nivel del ventrículo lo denominaremos ritmo de escape ventricular. En función del nivel en el que se localice el foco ventricular la frecuencia será diferente y también la morfología del QRS: si se encuentra por encima del haz de His la FC será de 40-50 lpm, y si se encuentra a nivel infrahisiano, la FC será inferior a 40 lpm. Cuanto más bajo se localice el escape, más ancho será el complejo QRS y más peligro correrá la vida del paciente, porque no quedarán otros focos en el sistema de conducción que puedan tomar el control en caso de fallo. 31 Tema 6 Taquicardias Se considera una taquicardia todo aquel ritmo cardiaco con una FC superior a 100 lpm. Flúter auricular Las dos preguntas fundamentales que nos debemos hacer ante una taquicardia para enfocar el diagnóstico concreto son las siguientes: - Frecuencia auricular aproximada de 300 lpm. No observaremos ondas P, ya que el flúter auricular se produce por un mecanismo de macrorreentrada a través del istmo cavo-tricuspídeo, muy rápido, de forma que se inhibe la actividad del nodo sinusal. Las ondas de actividad auricular forman la típica morfología “en dientes de sierra” (ver figura 3 en la página siguiente) y se visualizan mejor en las derivaciones II-III y aVF, donde se observan como ondas negativas y sin línea isoeléctrica entre ellas. - La frecuencia ventricular es habitualmente de unos 150 lpm. Se debe a que la actividad auricular es excesivamente alta y se produce un fenómeno de bloqueo fijo de tipo 2:1 a través del nodo AV. (Ver figura 4 en la página siguiente) Podremos identificar esta arritmia por: - ¿Cómo es el QRS? ¿Ancho o estrecho? - ¿Es regular o irregular? (Ver figura 1) 6.1. Taquicardia de QRS estrecho regular Taquicardia sinusal Ante una taquicardia regular de QRS estrecho la primera opción que debemos descartar es una taquicardia sinusal por ser la posibilidad más frecuente. En el ECG deberemos identificar todas las características típicas de un ritmo sinusal (ver Recuerda sobre los criterios de ritmo sinusal en el tema 1.4. Interpretación básica y ECG normal) salvo la FC, que será superior a 100 lpm. Casi siempre se debe a causas secundarias, siendo muy rara la taquicardia sinusal primaria (llamada inapropiada). En algunas ocasiones el bloqueo a nivel del nodo AV es de tipo 3:1, 4:1... etc., siendo en esta ocasión la frecuencia ventricular menor a 150 lpm, pero son situaciones menos frecuentes y atípicas (como un flúter auricular que se desencadena en un paciente que sufría enfermedad del sistema de conducción previamente, o en un paciente en tratamiento con fármacos frenadores del nodo AV que sufre un episodio de flúter). También podemos encontrarnos con un fenómeno de bloqueo a nivel del nodo AV de tipo variable o alternante, de forma que el ritmo ventricular resultante será irregular: es lo que denominamos flúter con conducción variable. Taquicardia auricular monofocal Se caracteriza porque en el ECG identificaremos ondas P’: ondas de morfología diferente a la P sinusal normal, pero todas exactamente iguales entre sí. El foco ectópico es siempre el mismo, por lo que el PR será constante. Existe una forma de flúter denominado atípico, en el que el circuito de macrorreentrada se origina en alguna estructura de la AD (o de la AI) distinta del istmo cavotricúspide. En estos casos las ondas auriculares no forman la típica morfología en dientes de sierra, sino que se observan ondas de morfología positiva o aplanada en cara inferior. El flúter atípico es muy poco probable que sea preguntado en el examen, y mucho menos en forma de imagen, ya que es una identidad difícil de diagnosticar incluso para los especialistas. En función de la polaridad de dichas ondas en las derivaciones podremos localizar aproximadamente la situación del foco ectópico. Así, una onda P negativa en las derivaciones de cara inferior (II-III y aVF), indicará una localización auricular baja del foco ectópico, mientras que una onda P positiva en aVR, nos hará pensar en un foco a nivel auricular izquierdo. Si el foco ectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la morfología y polaridad de la onda P’ puede ser indistinguible de una onda P sinusal normal (ver figura 2 en la página siguiente). FC superior a 100 lpm TAQUICARDIA QRS ancho ≥0,12 s QRS estrecho <0,12 s Regular - Taquicardia sinusal - Taquicardia auricular monofocal - Flúter auricular - Taquicardia por reentrada intranodal - Taquicardia asociada a vía accesoria Irregular - Taquicardia auricular multifocal - Fibrilación auricular Figura 1. Taquicardias: esquema diagnóstico. 32 Regular Irregular - Taquicardia ventricular - Taquicardia supraventricular conducida a través de una vía accesoria antidrómica - Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia - Torsade de Pointes - Fibrilación ventricular - Fibrilación auricular conducida con aberrancia - Fibrilación auricular preexcitada Tema 6 · Taquicardias I II III aVR aVL aVF Figura 2. Ritmo auricular bajo. Obsérvense las ondas P negativas en II-III-aVF y positivas en aVR. Figura 3. Flúter auricular (ondas F a 300 lpm), con conducción 6:1, por lo que la respuesta ventricular es muy lenta: entre 40-50 lpm. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 4. Flúter auricular. Taquicardia de QRS estrecho con FC de 150 lpm. Observa las típicas ondas en dientes de sierra, claramente visibles en II-III y aVF. 33 Manual ENARM · Electrocardiografía Taquicardia por reentrada intranodal Si la taquicardia se sostiene gracias a una vía accesoria con conducción anterógrada atrio-ventricular, el QRS será ancho, dado que la activación ventricular se produce por haces musculares desde la inserción ventricular de la vía, diferentes al sistema específico de conducción, y por lo tanto lentos (anchos). A este circuito se le denomina antidrómico. Es un tipo de taquicardia supraventricular de tipo paroxístico (inicio y fin bruscos). En el nodo AV existen dos vías de conducción, una lenta y otra rápida. En condiciones normales el impulso eléctrico se conduce a través de la vía rápida. Si después de un impulso normal se genera una extrasístole supraventricular de forma precoz, la vía rápida puede encontrarse todavía en periodo refractario, siendo el impulso conducido a través de la vía lenta. Una vez la actividad eléctrica haya pasado al ventrículo, en la vía rápida puede haber terminado ya el periodo refractario, siendo posible una conducción retrógrada a través de la misma y generándose el circuito de reentrada que provoca este tipo de taquicardia. Síndrome de Wolff-Parkinson-White Es un cuadro clínico que se caracteriza por preexcitación + taquicardias por conducción anómala a través de la vía accesoria. Dicha vía accesoria tiene la capacidad de conducir el impulso eléctrico bidireccionalmente (vía accesoria común o fascículo de Kent). Lo más característico de esta taquicardia es la identificación de las ondas P’ retrógradas: - El fenómeno de preexcitación se puede observar en el ECG basal. Se genera porque la conducción AV se produce no sólo por el nodo AV, sino también por la vía accesoria, más rápida (recuerda que el nodo AV genera un retraso de la conducción fisiológica para favorecer que la contracción auricular se haya completado cuando se inicie la ventricular). - Intervalo PR corto, inferior a 0,12 s. - QRS ancho. La conducción a través de una vía accesoria y por tanto en localización diferente al nodo AV, provoca que la despolarización de los ventrículos no se produzca de manera simultánea sino aberrante, siendo el complejo QRS más ancho de lo habitual. - Onda delta. Pequeña muesca en el QRS, símbolo del empastamiento generado por la conducción simultánea a través del nodo AV y una vía accesoria. - Como la despolarización auricular se genera de abajo hacia arriba, serán negativas en II-III y aVF. - Las observaremos como pequeñas muescas que se superponen al final del complejo QRS provocando una melladura o como una onda que aparece justo después del mismo. En ocasiones, la onda P’ se solapa con el QRS de manera que es imposible identificarla. - El intervalo RP’ será inferior que el intervalo P’R. V1 V4 V2 V5 R V3 V6 delta P Figura 5. Taquicardia intranodal. Obsérvese la presencia de una muesca positiva al final del QRS en V1 (“pseudo-R”), que corresponde a la onda P’ retrógrada. T Existe una modalidad de taquicardia por reentrada intranodal atípica, en la que la conducción es inversa: la conducción anterógrada se produce por la vía rápida y la retrógrada por la vía lenta. En estos casos la onda P’ retrógrada se sitúa también por detrás, pero más lejos del complejo QRS. Figura 6. Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura del complejo QRS. El grado de preexcitación dependerá de la contribución relativa de la vía anómala a la despolarización ventricular. Taquicardia por reentrada a través de una vía accesoria Las vías accesorias son canales de conexión anómalos entre la aurícula y el ventrículo, diferentes al nodo AV. Existen vías que pueden conducir la actividad eléctrica sólo de forma anterógrada, otras sólo de forma retrógrada y otras bidireccionalmente. Al igual que otras taquicardias por reentrada suelen comenzar de forma paroxística, muchas veces por una extrasístole, y también terminan de forma brusca. (Ver figura 7 en la página siguiente) - Los pacientes con WPW pueden sufrir dos tipos de taquicardias, ya que la vía conduce bidireccionalmente: • Taquicardia por reentrada AV ortodrómica. La conducción anterógrada se produce a través del nodo AV y la retrógrada a través de la vía accesoria. Observaremos ondas P retrógradas tras los complejos QRS. Es una taquicardia regular de QRS estrecho y es la forma más frecuente de taquicardia en estos pacientes. Si una taquicardia por reentrada se sostiene gracias a una vía accesoria con conducción retrógrada ventrículo-atrial con activación ventricular ortodrómica, el QRS será estrecho. En el ECG observaremos ondas P’ negativas en II-III y aVF, que aparecerán justo después del complejo QRS. Será una imagen muy similar, y a veces indistinguible, de la taquicardia intranodal. 34 Tema 6 · Taquicardias I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 7. WPW: Obsérvese que el PR está acortado, de forma que el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS. En el inicio del complejo QRS, especialmente de V4 a V6 en este caso, se puede identificar la onda delta que causa una ligera melladura. La anchura del complejo QRS se encuentra en el límite alto de la normalidad. • Taquicardia por reentrada AV antidrómica. La conducción anterógrada se lleva a cabo a través de la vía accesoria, y la retrógrada a través del nodo AV. Observaremos una taquicardia regular de QRS ancho. QRS 6.2. Taquicardia de QRS estrecho irregular f Taquicardia auricular multifocal Se genera por múltiples focos auriculares ectópicos. Observaremos: Frecuencia ventricular 90-150 lpm - Ondas P’, de morfología no sinusal y diferentes entre sí. Debemos identificar al menos tres ondas P’ diferentes consecutivas. - Intervalos PR variables, ya que cada foco ectópico se localizará a una distancia diferente del nodo AV. Figura 8. Fibrilación auricular. Fibrilación Auricular (FA) En los pacientes con FA crónica adecuadamente tratados con fármacos frenadores del nodo AV, observaremos un ECG sin ondas P, con ritmo irregularmente irregular, pero con una FC controlada, es decir, entre 60-100 lpm. La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común, extremadamente frecuente en la práctica clínica diaria y que por tanto hay que saber reconocer rápidamente. Para reconocer una FA electrocardiográficamente hay que fijarse en: - No existen ondas P. La línea basal se sustituye por una ondulación sutil, irregular y rápida conocida como ondas “f” (ver figura 8). En la fibrilación auricular no existe un foco concreto de descarga, sino que el impulso eléctrico se genera por la presencia de múltiples frentes simultáneos que causan circuitos de reentrada diversos, los cuales chocan e interfieren entre sí provocando esa activación irregular y caótica de las aurículas. - Es una arritmia “irregularmente irregular”. Es decir, no sólo observaremos que los intervalos RR son variables, sino que dicha irregularidad no sigue un patrón concreto, es completamente aleatorio. Tampoco es infrecuente en la práctica clínica encontrarnos con pacientes en fibrilación auricular pero con bradicardia: FA lenta. Esto ocurre cuando un paciente sufre simultáneamente FA y algún grado de bloqueo a nivel del nodo AV, siendo la respuesta ventricular lenta (menor de 60 lpm) (ver figura 9 en la página siguiente). Si el bloqueo AV es completo, se instaurará un ritmo de escape desde un foco ectópico que descargará de manera regular: si el foco ectópico se sitúa a nivel nodal el QRS será todavía estrecho (porque la conducción a los ventrículos seguirá llegando por la vía normal), pero si el foco ectópico es ventricular el QRS será ancho. Nos encontraremos entonces ante una FA bloqueada, que se detecta ante una bradicardia regular sin ondas P. En algunas ocasiones, la frecuencia cardiaca de la FA puede ser tan alta que sea difícil percibir las ondas f e incluso determinar si es un ritmo regular o irregular. En dichas situaciones hay que medir el intervalo RR exhaustivamente o incluso realizar diagnóstico diferencial con otras taquicardias supraventriculares. Recuerda... Lo más característico de la FA es su patrón irregular y la línea basal ondulatoria sin ondas P. La fibrilación auricular es una arritmia que puede presentarse de manera paroxística o también instaurarse crónicamente. 35 Manual ENARM · Electrocardiografía II III aVF Figura 9. Fibrilación auricular lenta. una taquicardia supraventricular, podrá presentar una taquicardia de QRS ancho, porque parte del ventrículo se activará a través de haces musculares de conducción más lenta gracias a la vía accesoria. 6.3. Taquicardias de QRS ancho Un caso de especial riesgo y de presentación clínica con mala tolerancia en población joven y sin cardiopatía estructural es la fibrilación auricular preexcitada, es decir, cuando un paciente con vía accesoria cae en fibrilación auricular. En este caso el ECG mostrará una taquicardia irregular (como siempre en FA) pero con respuesta ventricular muy rápida y QRS anchos de amplitud y morfología variable. Los voltajes serán normales, a diferencia de la FV y no habrá torsión de puntas como diagnóstico diferencial con otras taquicardias de QRS ancho irregulares. (Ver figura 11 en la página siguiente) (Ver tema 6.1. Taquicardia de QRS estrecho regular / Taquicardia por reentrada a través de una vía accesoria) Figura 10. Taquicardia de QRS ancho. Taquicardia ventricular (TV) En principio, y hasta que se demuestre lo contrario, una taquicardia de QRS ancho debe considerarse y manejarse siempre como si fuera una TV. Es una arritmia que puede poner en peligro la vida del paciente y por tanto, si no existe seguridad de que el ECG corresponda a una TSV con QRS aberrado o a una TSV conducida a través de una vía accesoria, debemos comportarnos como si fuera una TV. Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia Cualquier taquicardia supraventricular (típicamente de QRS estrecho) puede presentarse con QRS ancho en las siguientes situaciones: - Trastorno de la conducción intraventricular previo. Es decir, si el enfermo tenía un bloqueo de rama izquierdo o derecho fijo en su ECG basal, al desencadenarse la taquicardia, aunque sea supraventricular, el QRS seguirá siendo ancho. La clave en estos casos es conocer el ECG basal del paciente. - Trastorno de la conducción intraventricular frecuencia dependiente. Algunos pacientes pueden sufrir trastornos de la conducción a nivel de las ramas del haz de His que no tengan repercusión en la actividad del corazón a ritmo normal. Sin embargo, al aumentar la FC, dichos trastornos de la conducción se pueden hacer plausibles por incapacidad del sistema de transportar a la velocidad requerida todos los impulsos que llegan. Estos enfermos pueden tener un ECG basal en ritmo sinusal con QRS estrecho, pero sufrir un trastorno de la conducción visible con bloqueo de rama izquierda o derecha al taquicardizarse. - Taquicardia supraventricular en presencia de fármacos antiarrítmicos o alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia) que causen ensanchamiento del QRS. Realizar el diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV conducida con aberrancia es extremadamente complicado, incluso para los expertos en arritmología, y no es infrecuente que estos enfermos tengan que ser sometidos a un estudio electrofisiológico para poder llegar al diagnóstico final. Existen una serie de criterios que nos permiten intentar inclinarnos hacia el diagnóstico de TV: - Antecedentes personales de cardiopatía, más aún si es isquémica. - ECG basal del paciente. Si el patrón del QRS en taquicardia concuerda con el ECG basal del paciente en ritmo sinusal, pensaremos en TSV, pero si es diferente nos inclinaremos más hacia TV. - Una TV no responde a maniobras vagales como el masaje de seno carotídeo, mientras que muchos tipos de TSV suelen enlentecerse con dichas maniobras. - Disociación AV. Es un criterio patognomónico de TV. Observaremos independencia entre las ondas P auriculares y los complejos QRS, indicando que no existe correlación entre ritmo auricular y ventricular. El intervalo PR será siempre diferente, sin que siga tampoco un patrón determinado. Es un criterio difícil de Taquicardia supraventricular conducida a través de una vía accesoria Cualquier paciente con una vía accesoria con capacidad de conducción anterógrada (atrio-ventricular) y que tenga además 36 Tema 6 · Taquicardias I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 11. Fibrilación auricular preexcitada. Se observa como una taquicardia irregular de QRS ancho, con anchura variable de los QRS. Ausencia de complejo R en todas las precordiales *CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE BRUGADA - Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desde V1-V6 - Morfología QRS durante la taquicardia similar al de las extrasístoles ventriculares aisladas previas en ritmo sinusal - Bloqueo de rama izquierda (en V1 ondas predominantemente negativas) - Bloqueo de rama derecha (en V1 ondas predominantemente positivas) Sí No TV Intervalo RS >100 ms en alguna precordial No Sí TV Disociación AV Sí No TV Criterios morfológicos* de TV en V1-V2 y V6 Sí No TV TSV CON ABERRANCIA Figura 12. Criterios de Brugada. Constituyen el algoritmo más sensible y específico para el diagnóstico diferencial entre TV y TSV. identificar en la práctica habitual, ya que la FC de la arritmia suele ser tan alta que es imposible localizar ondas P. - Latidos de fusión o captura. Los latidos de fusión son complejos QRS que suelen aparecer al principio o final de la taquicardia, y que comparten características del QRS ensanchado de la TV y del latido propio del paciente en ritmo sinusal. Los latidos de captura son complejos QRS normales, iguales a los basales del paciente, que aparecen en medio de los complejos QRS ensanchados de la TV. Ambos hallazgos son altamente sugestivos de TV. - QRS ancho mayor de 0,14 segundos (tres “cuadritos” y medio). - Patrón del QRS concordante en todas las derivaciones precordiales. Si los complejos son todos positivos o todos negativos en las derivaciones precordiales debemos pensar en TV. - Morfología de BCRD con eje eléctrico izquierdo o morfología de BCRI con eje derecho. - QRS ancho cuyo patrón no concuerda con BCRD o BCRI. Las TSV con QRS aberrado suelen presentar uno de estos dos patrones. Si no concuerda con ninguno es más probable que estemos ante una TV. (Ver figura 12) 37 Manual ENARM · Electrocardiografía I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 13. TV monomorfa. Taquicardia de QRS ancho, a FC de unos 200 lpm. La polaridad ampliamente concordante positiva de los complejos QRS en las derivaciones precordiales orienta hacia el diagnóstico de TV. La TV es una arritmia en la que identificamos más de tres complejos QRS anchos a una FC superior a 100 lpm. Si la duración de la arritmia es superior a 30 segundos o requiere cardioversión se denominará TV sostenida. Si por el contrario la duración de la taquicardia es inferior a 30 segundos se denominará TV no sostenida. Suele aparecer en el contexto del IAM con elevación del ST, cuando se abre la arteria coronaria ocluida: indica reperfusión y es por tanto una arritmia de buen pronóstico. Fibrilación ventricular En el ECG observaremos actividad ventricular absolutamente irregular y desordenada, sin un patrón fijo. Podemos visualizar ondas anchas, irregulares, aberrantes y polimórficas, u ondas de bajo voltaje irregulares entre las cuales no es posible identificar complejos QRS normales (ver figura 15 en la página siguiente). La actividad auricular es difícilmente identificable por la alta FC, pero en caso de objetivarse será independiente del ritmo ventricular. En algunas ocasiones podemos observar ondas P’ secundarias a la despolarización auricular retrógrada (negativas en II-III y aVF). El QRS tendrá una duración superior a 0,12 segundos. Si todos los complejos QRS son iguales entre sí se denominará TV monomorfa (ver figura 13), más frecuente en pacientes con patología isquémica aguda o crónica o cardiopatía estructural. Si por el contrario la morfología de los complejos varía latido a latido se llamará TV polimorfa. Dentro de las TV polimórficas, la más conocida es la Torsade de Pointes, en la que el eje de los complejos QRS cambia progresivamente, dando la sensación de girar en torno a la línea de base (ver figura 14 en la página siguiente). Recuerda... En el examen: - Una taquicardia irregular de QRS estrecho es una FA. - Una taquicardia regular de QRS estrecho, a FC aproximada de 150 lpm, es un flúter auricular. - Una taquicardia de QRS ancho es una TV mientras no se demuestre lo contrario. Debe ser inicialmente considerada y tratada siempre como si fuera una TV. Ritmo idioventricular acelerado Es una TV monomórfica lenta, a una FC entre 60 y 110 lpm. Observaremos complejos QRS anchos y dado que la frecuencia es menor que en una TV convencional, es más frecuente que podamos observar disociación auriculoventricular. 38 Tema 6 · Taquicardias Figura 14. Taquicardia ventricular en torsión de puntas. Figura 15. Fibrilación ventricular: observa las ondas anchas, de amplitud y voltaje variables. 39 Tema 7 Bradicardias - BAV de primer grado. Observaremos todas las ondas P presentes y el intervalo PR se encontrará alargado en todo el registro, de forma constante y siempre seguido de un complejo QRS. Es decir, el impulso, aunque esté retrasado, llegará a los ventrículos. 7.1. Bradicardia sinusal El ECG de la bradicardia sinusal se caracteriza por cumplir todas las características de un ritmo sinusal normal pero con una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm. Es decir, si seguimos las normas básicas de interpretación electrocardiográfica encontraríamos un registro con ondas P positivas en II, III y aVF, de igual morfología dentro de una misma derivación y todas ellas seguidas de un intervalo PR normal y constante. A continuación de cada onda P aparecerá siempre un complejo QRS. Intervalo PR 7.2. Paro/pausa sinusal Se define como la ausencia de un latido sinusal y por tanto de onda P. En el ECG frecuentemente observaremos un ritmo sinusal normal con ondas P seguidas de un intervalo PR constante y QRS estrecho, un intervalo PP fijo y, de repente, una pausa en el registro por ausencia de una onda P y su correspondiente QRS posterior. Dicha pausa electrocardiográfica no será múltiplo del intervalo PP normal del paciente. La finalización de dicha pausa se producirá por reaparición del ritmo sinusal normal del paciente o por un ritmo de escape ectópico, que puede ser nodal o ventricular. Figura 1. Bloqueo AV de primer grado. Observa que el intervalo PR es de aproximadamente ocho cuadraditos, 0,32 segundos. El PR se mantiene constante y todas las ondas P se suceden de su correspondiente QRS. - BAV de segundo grado Mobitz I o Wenckebach. Observaremos ondas P seguidas de un intervalo PR que se alarga progresivamente, aunque persiste conducción ventricular y por tanto QRS, hasta que una onda P no es conducida y se produce ausencia de QRS y por tanto una pausa. Posteriormente se inicia de nuevo la actividad auricular y se repite el mismo ciclo. 7.3. Bloqueo Sinoauricular (BSA) - BSA de primer grado. Retraso en la conducción eléctrica desde las células del nodo sinusal hasta la aurícula. No se puede identificar en el ECG ya que, aunque existe un retraso, la conducción se produce finalmente y por tanto se iniciará el registro normal. - BSA de segundo grado tipo I. Observaremos un acortamiento progresivo del intervalo PP hasta que, de repente, el impulso eléctrico no sea capaz de llegar a la aurícula, falte una onda P y por tanto su correspondiente complejo QRS, y se produzca una pausa. - BSA de segundo grado tipo II. El intervalo PP se mantendrá constante hasta que se produzca la repentina ausencia de una onda P. La pausa será múltiplo del intervalo PP normal, lo cual nos ayudará a diferenciar esta alteración de un paro sinusal. - BSA de tercer grado o completo. El impulso eléctrico no llega al tejido auricular por lo que es necesario que el nodo sinusal sea sustituido por un foco ectópico que puede ser auricular, nodal o ventricular. En caso de que no fuera así se produciría asistolia. Como el ritmo normal habitualmente es sustituido, no podemos identificar esta alteración de la conducción en el registro electrocardiográfico. Figura 2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I. - BAV de segundo grado Mobitz II. El intervalo PR es constante hasta que, de forma brusca, una onda P no va seguida de su correspondiente QRS, y por tanto observaremos una pausa. Posteriormente se inicia de nuevo la actividad auricular y se repite el mismo ciclo. Dado que este trastorno se suele producir a nivel del sistema HisPurkinje, es frecuente que encontremos QRS anchos que expresan trastornos en la conducción intraventricular. 7.4. Bloqueo Auriculoventricular (BAV) Este trastorno se caracteriza siempre por un retraso en la conducción eléctrica entre las aurículas y el ventrículo, y por tanto, por un alargamiento del intervalo PR (>0,20 s). En un ECG realizado a 25 mm/s, el PR será por tanto superior a cinco “cuadritos” pequeños o uno grande. Figura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, con conducción 3:2. Obsérvese cómo dos ondas P se suceden del correspondiente complejo QRS, manteniendo el intervalo PR constante y, de repente, una onda P se bloquea y no aparece el correspondiente complejo QRS. 40 Tema 7 · Bradicardias Caracterización de los bloqueos AV de segundo grado. Estos trastornos se pueden describir en función del número de estímulos auriculares que finalmente llega a los ventrículos. Lo expresaremos según una relación numérica en la que el primer dígito corresponde al número de estímulos de cada ciclo, y el segundo al número de impulsos finales efectivos. Es decir, si nos encontramos con un bloqueo de segundo grado en el que se repite un ciclo compuesto por cuatro estímulos de los cuales sólo llegan tres al ventrículo, lo describiremos como un BAV 4:3. Si la repetición es de tres ciclos de los cuales sólo llegan dos a los ventrículos estaremos ante un BAV 3:2. El BAV de tipo 2:1 indica que de cada dos impulsos sólo conduce uno. Es decir, visualizaremos una onda P seguida de un complejo QRS y a continuación una onda P aislada que no conduce a los ventrículos, repitiéndose el ciclo una y otra vez. Este bloqueo es siempre de segundo grado (se combinan estímulos que conducen y otros que no) pero no podemos distinguir si de tipo Mobitz I o II, ya que sólo contamos con un complejo seguido de QRS y por tanto no podemos definir si existe o no alargamiento progresivo del PR. “marcapasos de rescate” a nivel de un foco ectópico que puede ser nodal (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En el ECG podemos visualizar tanto la actividad auricular como la ventricular, pero se encuentran disociadas, es decir, sin ningún tipo de sincronía entre ellas. Si medimos con un compás o una regla observaremos que las ondas P mantienen un ritmo entre sí y los complejo QRS por su lado también. En ocasiones, la cercanía de las ondas P a un complejo QRS puede hacernos confundir este trastorno con un bloqueo AV de segundo grado. Para diferenciarlos, recuerda que en el BAV completo, si midiéramos el teórico PR, éste sería variable complejo a complejo y sin seguir ningún tipo de progresión o ciclo (algo que sí ocurre en los bloqueos de segundo grado). - BAV de tercer grado o completo. Aunque existe despolarización y actividad auricular, ninguno de los impulsos conduce a los ventrículos. Como no llega estímulo eléctrico a los ventrículos se instaura un Figura 4. Bloqueo AV completo. Existe disociación auriculoventricular completa, es decir, las ondas P no mantienen ningún tipo de sincronía con respecto a los complejos QRS. 41 Tema 8 Enfermedades del miocardio 8.1. Miocarditis 8.3. Miocardiopatía hipertrófica No causa alteraciones típicas o específicas en el ECG. Dado que frecuentemente la afectación miocárdica va acompañada de inflamación pericárdica, pueden aparecer los trastornos típicos de la misma (ver tema 9. Enfermedades del pericardio). No es infrecuente la aparición de diferentes tipos de arritmias supraventriculares o ventriculares secundarias a la irritación miocárdica. También pueden aparecer trastornos de la conducción como bloqueos AV. El ECG típico mostraría: - Ritmo sinusal o arritmias tanto supraventriculares como ventriculares. - Signos de crecimiento ventricular izquierdo. - Signos de sobrecarga ventricular izquierda: ondas R de alto voltaje + descenso del ST e inversión de la onda T en I-aVL y V5-V6. - Ondas Q patológicas en las derivaciones mencionadas anteriormente. (Ver figura 1) 8.2. Miocardiopatía dilatada La miocardiopatía hipertrófica apical causa la aparición de ondas T negativas de muy alto voltaje en derivaciones precordiales anteriores, asociadas a otros trastornos inespecíficos como descenso del ST. Podemos encontrar diferentes trastornos electrocardiográficos como: - Taquicardia sinusal o arritmias supraventriculares como fibrilación auricular. Podemos observar también extrasistolia ventricular frecuente. - Desviación del eje a la izquierda. - Ondas Q en precordiales. - Bloqueo completo de rama izquierda. Muy frecuente y asociado a mal pronóstico y mayor mortalidad. - Trastornos inespecíficos de la repolarización (segmento ST y onda T). 8.4. Miocardiopatía restrictiva La infiltración y engrosamiento del miocardio causan complejos QRS de bajo voltaje, trastornos de la repolarización inespecíficos (segmento ST y onda T) y alteraciones de la conducción a diferentes niveles (bloqueos AV, BCRI). I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 V1 Figura 1. Miocardiopatía hipertrófica. Obsérvense los signos de crecimiento ventricular con ondas R de alto voltaje en V5-V6 y ondas S profundas en V1-V2. 42 Tema 8 · Enfermedades del miocardio I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 IV Figura 2. Paciente con miocardiopatía restrictiva por amiloidosis. Destaca el bajo voltaje de los complejos electrocardiográficos que contrasta con una severa hipertrofia generalizada en su ecocardiograma. En la amiloidosis es muy característica la discordancia electrocardiográfica con las pruebas de imagen. Habitualmente el ecocardiograma muestra un engrosamiento miocárdico que no se traduce en el ECG, ya que muestra bajos voltajes (ver figura 2). Es frecuente encontrar trastornos de la conducción o arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular. En fases avanzadas también aparecen arritmias ventriculares. 43 Tema 9 Enfermedades del pericardio 9.1. Pericarditis aguda 9.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco En el momento agudo es frecuente que objetivemos taquicardia sinusal. Las manifestaciones electrocardiográficas típicas de esta patología siguen una evolución en diferentes fases: El derrame pericárdico en cualquier cuantía puede causar bajos voltajes tanto de las ondas P como de los complejos QRS de forma difusa. Si un paciente con pericarditis aguda sufre también derrame puede presentar estas alteraciones electrocardiográficas asociadas a las descritas previamente. - Etapa 1. Elevación del segmento ST de forma difusa, de morfología cóncava (en colgadura o como el “bigote de Salvador Dalí”) + descenso del segmento PR (es el signo más específico). Para comprobar que el segmento PR no es isoeléctrico debemos compararlo con la línea basal, es decir el segmento TP que lo separa del ciclo consecutivo. - Etapa 2. Normalización del segmento ST. El PR puede permanecer descendido. - Etapa 3. Aplanamiento y posterior negativización de ondas T. - Etapa 4. Normalización de la onda T con regresión al ECG basal del paciente. En el taponamiento cardiaco podemos encontrar múltiples patrones en el ECG, desde un registro rigurosamente normal, bajo voltaje generalizado o anomalías inespecíficas de la repolarización. Sin embargo, la manifestación más característica del derrame pericárdico severo, aunque no específica ni patognomónica, es el fenómeno de la alternancia eléctrica: alternancia del voltaje de las ondas P y complejos QRS-T, variando con el ciclo respiratorio y observándose complejos de voltaje normal que se intercalan con otros de voltaje disminuido. (Ver figura 2) 9.3. Pericarditis constrictiva (Ver figura 1) I El ECG es absolutamente inespecífico en esta patología pero podemos encontrar trastornos como complejos QRS de bajo voltaje, ondas T aplanadas o invertidas de forma difusa, signos de crecimiento auricular, trastornos de la conducción intraventricular o arritmias: fibrilación auricular o bloqueo AV. aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 1. Pericarditis. Elevación difusa del ST (más significativo en II-III-aVF y de V3 a V6) “en colgadura”. Obsérvese también descenso del PR. Figura 2. Alternancia eléctrica en un paciente con taponamiento cardiaco. 44 Tema 10 Marcapasos Los marcapasos son dispositivos electrónicos utilizados para la estimulación artificial del corazón. Se componen de dos elementos fundamentalmente: - La primera hace referencia a la/s cámara/s que se ESTIMULAN. “A” en referencia a la aurícula, “V” para el ventrículo y “D” si la estimulación es dual (y por tanto sólo posible en marcapasos bicamerales). - La segunda letra indica la/s cámara/s donde el dispositivo detecta o sensa actividad. “A”, “V”, “D” y “O”. Esta última indica que el marcapasos no se encuentra programado para detectar actividad en ninguna cavidad. - La tercera letra identifica la respuesta que el marcapasos generará ante una información eléctrica espontánea detectada. “I” indica inhibición si el marcapasos detecta un evento, “T” que se disparará un estímulo si se detecta un evento y “D” que el generador se inhibirá si detecta información ventricular y disparará si detecta actividad auricular. - La cuarta letra, “R”, sólo se añade si el marcapasos modula su frecuencia en función de variables fisiológicas como la respiración. - Generador. Compuesto por una batería y un sistema eléctrico que es el encargado de recibir la información de los electrodos y de generar el impulso en caso de que sea necesario. El generador se implanta a nivel subcutáneo, normalmente en el hemitórax izquierdo, bajo la clavícula. - Electrodo. Se introduce habitualmente por vía subclavia izquierda hasta llegar a las cavidades derechas del corazón (aurícula o ventrículo) donde se quiere mantener implantado. Es el encargado de transmitir al tejido cardiaco los impulsos eléctricos producidos por el generador, y también de detectar la actividad eléctrica espontánea a fin de “informar” al generador de si es necesario emitir un impulso o no. Existen marcapasos tanto temporales como permanentes. Los temporales son aquellos que se implantan de manera provisional para solucionar situaciones emergentes o temporales. El generador en estos dispositivos no se implanta a nivel subcutáneo sino que es externo. Existen diferentes tipos en función del modo de introducir el electrodo: transcutáneos (no disponen de electrodo, son sistemas adhesivos que se colocan sobre la piel del tórax y dorso), intravenosos (se implanta el electrodo a través de una vía central) o transtorácicos (el electrodo se coloca directamente sobre las paredes auricular y/o ventricular después de una cirugía cardiaca). La combinación de las primeras tres letras te permitirá reconocer la modalidad de funcionamiento de cualquier tipo de marcapasos; aquí desglosamos como ejemplo los más utilizados en la actualidad: VVI Marcapasos unicameral: estimula y sensa en el ventrículo y se inhibe ante la detección de actividad espontánea. Es la modalidad que permite estimulación ventricular a demanda, sólo cuando el paciente lo necesita. No mantiene la sincronía entre las aurículas. Es el modo habitual empleado en pacientes en FA (así se impide que la actividad errática de la aurícula se interprete inadecuadamente como estímulos y dispare constantemente al ventrículo. Con este sistema el marcapasos no ve lo que pasa en las aurículas pero se inhibe si detecta actividad ventricular). Los marcapasos permanentes son aquellos utilizados como tratamiento definitivo y el generador se implanta subcutáneamente, son a los que nos referiremos durante el resto del texto. De forma genérica podemos dividirlos en dos tipos: unicamerales y bicamerales. Los unicamerales son aquellos que disponen de un solo cable localizado a nivel auricular o ventricular. Los bicamerales disponen de dos electrodos, uno en la aurícula y otro en el ventrículo derecho. Un tipo especial de marcapasos son los dispositivos de resincronización cardiaca: son marcapasos tricamerales con un cable en la aurícula derecha, otro en el ventrículo derecho, y otro que se coloca, a través del seno coronario, en una vena coronaria que esté a la altura de la pared lateral del ventrículo izquierdo. VDD Marcapasos bicameral: estimula en ventrículo pero tiene capacidad para sensar tanto actividad auricular como ventricular. Si detecta actividad auricular el generador descarga y si detecta estímulo ventricular espontáneo se inhibe. Así, si el marcapasos detecta actividad auricular y ventricular se inhibe. Si detecta actividad auricular y, tras un periodo correspondiente al PR, no sensa actividad ventricular, descarga en el ventrículo. Si no detecta actividad auricular descarga a un ritmo fijo en el ventrículo (pero no en la aurícula). Es por tanto una modalidad de estimulación sincronizada entre aurícula y ventrículo y por lo tanto más fisiológica. Suele implantarse un único cable con un electrodo doble (uno para sensar en la aurícula y otro para sensar y estimular en el ventrículo). 10.1. Modalidades de estimulación Hace referencia a los distintos tipos de actividad en los que podemos programar el dispositivo. Los más modernos son multifunción y podemos elegir el tipo de estimulación. Existen programadores externos que nos permiten cambiar la modalidad con el dispositivo ya implantado, ajustar multitud de parámetros de detección y estimulación necesarios para el adecuado funcionamiento y comprobar su correcta actividad así como los niveles de batería. DDI Marcapasos bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades. Si detecta actividad espontánea se inhibe. Ejerce por tanto una estimulación secuencial. Para facilitar el reconocimiento y nomenclatura de las mismas existe un código de cuatro letras: 45 Manual ENARM · Electrocardiografía DDD Además, los resincronizadores estimulan todos los latidos ventriculares (de forma sincronizada con la contracción auricular), por lo que aparecerá espiga detrás de todas las ondas P independientemente de la FC del paciente o de la integridad de la conducción a través del nodo AV. Marcapasos bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades. Puede tanto inhibirse como activarse por la detección de actividad espontánea. En función de las necesidades en cada momento puede funcionar a demanda auricular, secuencia AV o de forma sincronizada AV. Es el marcapasos más completo pero exige el implante de dos cables. Si el marcapasos estimula tanto a nivel auricular como ventricular observaremos una espiga seguida de una P de morfología prácticamente normal, y, a continuación, otra espiga seguida de un complejo QRS ancho. Como regla general debes recordar que cualquier marcapasos que lleve una “D” en su nomenclatura debe ser bicameral (D = Dos). Recuerda que siempre que veas un ECG con una doble espiga por cada unidad de impulso electrocardiográfico, el marcapasos del paciente deberá será bicameral. 10.2. El marcapasos en el ECG 10.3. Marcapasos disfuncionante La actividad de estimulación de un marcapasos se puede objetivar en el ECG identificando una “espiga” que es una deflexión rectilínea positiva o negativa y de voltaje variable. Habitualmente es fácil identificar la espiga del marcapasos pero en otras ocasiones el voltaje es muy bajo y puede confundirse con actividad eléctrica espontánea del corazón. Defecto de sensado Se produce cuando el marcapasos no detecta/interpreta adecuadamente los eventos que deberían activar su descarga. En el ECG se observarán espigas inadecuadas, es decir, el marcapasos “salta” inapropiadamente. La estimulación del marcapasos a nivel auricular generará una espiga seguida de una onda P similar a la normal, ya que el electrodo se sitúa a nivel de la aurícula derecha, siendo la despolarización muy fisiológica. El complejo QRS posterior tendrá morfología normal. Defecto de captura El impulso del dispositivo no se transmite adecuadamente, de forma que después de una espiga no observaremos registro de despolarización del tejido miocárdico (no se observará QRS después de la espiga). La estimulación a nivel ventricular generará una espiga seguida de un complejo QRS aberrante: ancho (QRS 0,12 s) y con imagen de bloqueo de rama izquierda. Esta imagen anormal del QRS ancho se genera porque el electrodo se sitúa a nivel del ventrículo derecho, despolarizándose este ventrículo primero y posteriormente el izquierdo (en condiciones normales se despolarizan ambos ventrículos de forma simultánea) (ver figura 1). (Ver figura 2 en la página siguiente) Síndrome de marcapasos La excepción la constituyen los dispositivos de resincronización cardiaca, que estimulan simultáneamente en el VD y el VI, por lo que el QRS será más estrecho que en otros tipos de marcapasos y no existirá morfología de bloqueo de rama izquierda. I Aparición de síntomas, que pueden ser muy variados (disnea, astenia, palpitaciones, cefalea, intolerancia al ejercicio, mareo…), en relación con la estimulación cardiaca mediada por el marcapasos. Se debe a un modo de estimulación inco- aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 1. Marcapasos normofuncionante VVI. Obsérvense las espigas del marcapasos, después de las cuales se sucede siempre un complejo QRS ancho. 46 Tema 10 · Marcapasos rrecto para el paciente concreto (que en otros pacientes puede ser totalmente válido), y su tratamiento consiste en cambiar el modo de estimulación. Existen 3 causas principales: principio de la diástole, en vez de al final de la misma (lo que se traduce en intervalos PR muy prolongados). El tratamiento consiste en reprogramar el marcapasos para conseguir que el marcapasos siga el ritmo sinusal del paciente (en lugar de que “las aurículas del paciente sigan el ritmo del marcapasos”). (Ver figura 3). - FC insuficiente durante el ejercicio, en marcapasos que no tienen activada la modalidad “R” (variación de la frecuencia de estimulación con estímulos fisiológicos como el ejercicio) y que estimulan por tanto con la misma FC en reposo que en ejercicio. El tratamiento consiste en activar la modalidad “R” (si el marcapasos no la tiene disponible, se tendrá que recambiar el generador por otro que sí disponga de dicha modalidad de estimulación). - Pérdida de la sincronía entre aurículas y ventrículos, en pacientes en ritmo sinusal con estimulación en modo VVI. El tratamiento consiste en cambiar el modo de estimulación a uno que sense la actividad auricular y estimule secuencialmente en el ventrículo (VDD o DDD), para lo cual muchas veces se requiere implantar un electrodo adicional auricular. - Conducción retrógrada (a las aurículas) de los estímulos generados en los ventrículos. La mitad de la población tiene nodos AV que pueden conducir la electricidad retrógradamente. La estimulación ventricular puede en estos casos propagarse hasta las aurículas e inhibir el nodo sinusal, de modo que la contracción auricular se produce inmediatamente después de la sístole ventricular, al I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 2. Obsérvense las espigas del marcapasos, que saltan sin ningún tipo de criterio, incluso sobre complejos QRS basales. Después de las espigas no se objetiva un complejo QRS de despolarización ventricular. Este marcapasos sufre por tanto un defecto tanto de sensado como de captura. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 3. Síndrome de marcapasos por conducción retrógrada (a las aurículas) de los estímulos generados en los ventrículos. Obsérvense las ondas P’ retrógradas detrás de cada QRS; al ser ondas P’ que se transmiten desde el nodo AV hacia la parte alta de las aurículas, son negativas en derivaciones de cara inferior (II, III, aVF) y positivas en aVR y aVL. 47 Tema 11 Miscelánea La toxicidad cardiaca de la hiperpotasemia puede desencadenar una fibrilación ventricular, que puede acabar en asistolia. 11.1. Embolia pulmonar Estos efectos cardiotóxicos no guardan relación con la concentración del K+ en plasma, por lo que el estudio detallado del ECG resulta crucial para identificarlos. Las alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia son más sensibles para detectar toxicidad por potasio que sus propios niveles sanguíneos. El tromboembolismo pulmonar provoca principalmente alteraciones del ECG sugerentes de sobrecarga ventricular derecha: - Taquicardia sinusal. Es el hallazgo más frecuente. - Otras arritmias auriculares. Fibrilación o flúter auricular. - Eje desviado hacia la derecha. - Bloqueo incompleto o completo de rama derecha. - Patrón SI-QIII-TIII. Onda S en I, onda Q en III y onda T negativa también en III. - Ondas T negativas de V1 a V4. (Ver figura 1) Hipopotasemia - La onda T se vuelve más plana. Con hipopotasemias severas puede invertirse. - Aparece una onda U, que aumenta de tamaño a medida que la pérdida de potasio se hace más severa. - Prolongación del intervalo QT. 11.2. Alteraciones del potasio La hipopotasemia tampoco está exenta de riesgo. Una disminución intensa de este ion puede producir un intervalo PR largo, voltajes disminuidos y un ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (ver figura 3 en la página siguiente). Saber identificar las alteraciones electrocardiográficas del potasio es sumamente importante, dado que pueden ser la expresión de una situación que ponga en riesgo la vida del paciente de forma inmediata. Finalmente, la hipopotasemia predispone a la intoxicación digitálica. Hiperpotasemia - La característica electrocardiográfica más importante es la onda T puntiaguda. - La onda P aparece ancha y plana. Con una hiperpotasemia extrema casi desaparece. - La despolarización ventricular se hace más lenta, por lo que el complejo QRS se hace más ancho. (Ver figura 2 en la página siguiente) I Recuerda: la hipocalcemia y la hipomagnesemia también son trastornos hidroelectrolíticos que afectan al ECG causando prolongación del intervalo QT. aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 1. Embolia pulmonar. ECG en RS a 84 lpm. Obsérvese el típico patrón SI-QIII-TIII. 48 Tema 11 · Miscelánea I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 2. Hiperpotasemia. Obsérvese el ensanchamiento del complejo QRS y la onda T puntiaguda. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 3. Hipopotasemia severa. Obsérvese el PR largo y la prolongación del intervalo QT. 11.3. Hipotermia 11.4. Fármacos: Digoxina La hipotermia causa alteraciones electrocardiográficas típicas que pueden ayudar a su diagnóstico: La digoxina (y los digitálicos en general) puede causar alteraciones no patológicas en el ECG (impregnación), así como manifestaciones patológicas y arritmias (intoxicación). - Bradicardia. - Prolongación de los intervalos PR y QT. - Ensanchamiento del QRS. - Onda J de Osborn. Es la manifestación más característica de la hipotermia. Aunque no es patognomónica tiene una alta sensibilidad y especificidad. Se identifica como una pequeña muesca o joroba entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST (ver figura 4 en la página siguiente). En la impregnación digitálica (“cazoleta o cubeta digitálica”) el segmento ST está curvado hacia abajo y descendido (esto se observa mejor en las derivaciones con una onda S no demostrable). Debe recalcarse que la impregnación no indica intoxicación. 49 Manual ENARM · Electrocardiografía I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 4. ECG de un paciente con hipotermia donde se puede identificar la característica onda J de Osborn. Intoxicación digitálica Recuerda... Los signos electrocardiográficos de intoxicación son el alargamiento del PR, el acortamiento del QT, el aplanamiento o inversión de la onda T y una mayor amplitud de la onda U. Asimismo, pueden aparecer un gran número de arritmias, tal y como describimos a continuación. Existen muchos fármacos que pueden causar alteraciones en el ECG en función de su mecanismo de acción: - Los ß-bloqueantes y calcio-antagonistas no dihidropiridínicos pueden causar bradicardia sinusal e incluso un bloqueo auriculoventricular. - Los macrólidos, quinolonas, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos clase Ia, la amiodarona y el sotalol prolongan el intervalo QT. Arritmias en la intoxicación digitálica - Impulsos prematuros auriculares y de la unión. - Taquicardia auricular paroxística con bloqueos AV. - Bloqueo sinusal y bloqueo AV. 11.5. Repolarización precoz Arritmias en la intoxicación digitálica severa - Taquiarritmias auriculares y de la unión (ritmo acelerado de la unión AV). - Contracciones ventriculares prematuras (extrasístoles). Es lo más frecuente y precoz en la intoxicación digitálica. - Bigeminismo y trigeminismo ventriculares. - Taquicardia y fibrilación ventriculares. Consiste en un fenómeno electrocardiográfico en el que se observan alteraciones del punto J y la repolarización. Tradicionalmente se ha considerado una alteración benigna asintomática, aunque este hecho se está poniendo ultimamente en duda, ya que algunos autores señalan una relación con el síndrome de Brugada, pudiendo aparecer complicaciones arrítmicas malignas (incluyendo la muerte súbita). La repolarización precoz suele aparecer en hombres jóvenes y atletas. También es más frecuente en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, defectos e hipertrofia del septo interventricular y consumidores de cocaína. Desde el punto de vista fisiopatológico, se ha observado que está vinculada a situaciones que cursan con un incremento importante del tono vagal (es decir, con una baja actividad simpática). Recuerda... - La arritmia más frecuente son las extrasístoles ventriculares. - La arritmia más característica es la taquicardia auricular con bloqueo AV variable. - La arritmia menos frecuente es el bloqueo de rama (pues la digoxina a dosis tóxica favorece la conducción a través del haz de His y sus ramas). (Ver figura 5 en la página siguiente) 50 Tema 11 · Miscelánea 11.6. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho V1 V2 V4 Se trata de una enfermedad hereditaria (autosómica dominante) en la que se afecta predominantemente el ventrículo derecho (aunque no de forma exclusiva). Ocurre por la sustitución de parte del tejido miocárdico por tejido fibroadiposo, hecho que predispone a la aparición de arritmias ventriculares en el corazón derecho, sobre todo taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas. La enfermedad afecta con más frecuencia a hombres jóvenes y atletas sin cardiopatía estructural aparente. Las taquicardias suelen ser bien toleradas, manifestándose principalmente como palpitaciones, aunque ocasionalmente pueden producir trastornos hemodinámicos, síncopes o muerte súbita. V5 Alteraciones electrocardiográficas V3 - Aparición de una onda Epsilon en las derivaciones precordiales derechas (V1 a V3), que se debe a la activación retardada del ventrículo derecho enfermo (y se observa justo detrás del QRS). - Ensanchamiento del QRS (>110 ms), sobre todo en derivaciones precordiales V1 a V3. - Inversión de las ondas T en V1 a V3 (en personas mayores de 12 años y sin bloqueo de rama derecha). - Episodios de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con patrón de bloqueo de rama izquierda (complejos QRS predominantemente negativos en V1), registrados mediante ECG o Holter. (Ver figura 6 en la página siguiente) V6 Figura 5. Repolarización precoz. El diagnóstico definitivo se establece con el uso de la ventriculografía, la RMN o la biopsia endomiocárdica. El tratamiento se efectúa con antiarrítmicos (sotalol, amiodarona o flecainida) y/o la ablación por radiofrecuencia. En los casos con riesgo de muerte súbita (taquicardia ventricular mal tolerada, fibrilación ventricular, fallo cardiaco derecho…) debe colocarse un desfibrilador automático implantable (DAI). Alteraciones electrocardiográficas - Elevación del punto J. El punto J marca el fin de la despolarización ventricular (QRS) y el inicio de la repolarización (segmento ST y onda T). En la repolarización precoz aparecen deflexiones del punto J (es decir, desviaciones de la línea isoeléctrica), que condicionan “empastamientos” o retrasos del tramo final del QRS sobre el ST. - Elevación cóncava del segmento ST de forma difusa, aunque es más marcada en precordiales (siendo <2 mm). - Ondas T positivas de gran amplitud, típicamente asimétricas. - Finalmente, la localización predominante de todas las alteraciones descritas abarca las derivaciones precordiales V2-V5. 11.7. Síndrome de Brugada Condición hereditaria causada por una disfunción del canal de sodio, que puede desencadenar episodios de síncope o muerte súbita (por crisis de TV polimórfica) en individuos con un corazón estructuralmente normal. El diagnóstico diferencial de esta entidad debe englobar otras situaciones que cursen con elevación del ST, en particular el síndrome coronario agudo, la pericarditis aguda y el síndrome de Brugada. Los dos primeros casos son fáciles de distinguir de la repolarización precoz, dadas las evidentes diferencias clínicas. La discriminación entre repolarización precoz y síndrome de Brugada puede resultar más difícil, pero el estudio detenido del ECG habitualmente permite identificar cada una de estas entidades, ya que el patrón del ascenso del ST (cóncavo/convexo, respectivamente) y las derivaciones afectadas (V2-V5 en uno y V1-V3 en el otro), son bastante diferentes en cada caso. Alteraciones electrocardiográficas - Patrón de bloqueo de rama derecha (patrón rSr’ en V1 a V3). - Elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales V1 a V2. El ST asciende abruptamente para luego descender formando una inclinación hacia abajo característica (imagen de “lomo de ballena”). (Ver figura 7 en la página siguiente) La prevención de las arritmias mortales asociadas a este síndrome requiere la implantación de un DAI (en pacientes con síncope, muerte súbita, antecedentes familiares de muerte súbita o estudio electrofisiológico de mal pronóstico). También es conveniente realizar un estudio cardiaco a los familiares del individuo afectado. 51 Manual ENARM · Electrocardiografía I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 aVR V1 V4 Figura 6. Displasia arritmogénica de VD. I II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 7. ECG de Síndrome de Brugada. 52 Casos clínicos Caso clínico número 1 1. Mujer de 56 años de edad que acude a urgencias por astenia intensa en los últimos 2 días, asociada a debilidad y dolor muscular generalizado. Refiere que desde hace 5 días presenta un cuadro de vómitos de contenido alimentario y deposiciones diarreicas frecuentes, de consistencia líquida, que en los primeros dos días se acompañaron de fiebre. En urgencias presenta el siguiente ECG: 1. 2. 3. 4. Podría confundirse con impregnación digitálica, aunque la onda U es clave. Lo más probable es que se trate de un QT largo congénito. La paciente es probable que tenga hipopotasemia. Parece compatible con un cuadro de hipocalcemia. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 3 Las alteraciones del ECG asociadas a la hipopotasemia incluyen depresión del segmento ST, ondas T aplanadas o invertidas, aparición de onda U (pequeña deflexión redondeada que sigue a la onda T, de su misma polaridad, que está aumentada en casos de hipopotasemia) y prolongación del intervalo QT. En casos más severos se puede observar ensanchamiento del QRS, disminución de voltaje, PR largo y aparición de arritmias ventriculares. Las pérdidas de potasio por el tubo digestivo, como el episodio de gastroenteritis de la paciente de nuestro caso clínico, constituyen una de las causas más frecuentes de hipopotasemia. La clínica asociada a niveles bajos de potasio incluye, como se menciona en la pregunta, astenia, mialgias, hiporreflexia, calambres musculares, etc. 53 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 2.1. 2.1. Varón de 55 años, con diabetes mellitus tipo I e insuficiencia renal crónica grado IV, en seguimiento por nefrología. Acude a su hospital por astenia intensa. Niega otra sintomatología. A su llegada a urgencias se realiza el siguiente ECG. ¿Cuál de las siguientes opciones le parece la más correcta?: 1. 2. 3. 4. Es probable que se encuentre en la fase hiperaguda de un infarto anterior silente. Se deben administrar betabloqueantes de inmediato. Se trata de un flúter auricular atípico con conducción 2:1. Solicitaría niveles de potasio. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 4 Ver comentario en el caso 2.2. 54 Casos clínicos Caso clínico número 2.2. 2.2. Más tarde, con la urgencia del hospital colapsada de pacientes, el paciente continúa sin recibir tratamiento. Refiere mareo, por lo que se realiza nuevo ECG (se muestra tira). ¿Cuál de las siguientes es falsa?: 1. 2. 3. 4. Se debe administrar bicarbonato y cloruro cálcico. La administración de suero glucosado, junto con insulina, forma parte del tratamiento. El ECG que presenta el paciente aparece en individuos premortem independientemente de la causa. En caso de que el paciente no responda al tratamiento estaría indicada la realización de diálisis. I II III Comentario Respuesta correcta: 3 La insuficiencia renal o los fármacos ahorradores de potasio son causas frecuentes en la urgencia de los hospitales de elevación de los niveles de potasio por encima de sus límites normales. Las alteraciones electrocardiográficas asociadas incluyen la aparición de ondas T picudas, el ensanchamiento del QRS y la prolongación del intervalo PR. Con niveles de potasio por encima de 7-8 mmol/l se observan además ondas P aplanadas y mayor ensanchamiento del QRS. En los casos más severos el ritmo puede degenerar hacia arritmias malignas, siendo típico que aparezca un ritmo sinusoidal por fusión del QRS y la onda T. El tratamiento de la hiperpotasemia incluye resinas de intercambio para eliminar potasio, empleo de insulina asociada a glucosa, bicarbonato y fármacos betaagonistas para introducir el potasio dentro de las células, y en los casos más severos gluconato/cloruro cálcico para estabilizar la membrana de los miocitos y evitar que se produzcan arritmias malignas. En casos refractarios a este tratamiento está indicada la realización de diálisis e incluso el implante de un marcapasos temporal (transcutáneo o través de una vía venosa central) hasta que se normalicen los niveles de potasio. 55 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 3 3.1. Mujer de 39 años que acude a la urgencia por un episodio de palpitaciones y mareo de 10 minutos de duración, que desapareció después de que el residente encargado le ordenara toser. Refiere padecer episodios similares desde hace meses. Se realizó el siguiente ECG previo a la terminación del cuadro. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. Taquicardia sinusal. Flúter auricular atípico. Taquicardia intranodal. Taquicardia auricular. 3.2. En función de su sospecha clínica, ¿cuál considera que es el tratamiento definitivo de elección en estos casos?: 1. 2. 3. 4. Amiodarona. Ablación del istmo cavotricuspídeo. Ablación de vía lenta. Calcioantagonistas. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Comentario Respuestas correctas: 3 y 3 El caso clínico descrito es una forma típica de presentación de las taquicardias intranodales. Suelen aparecer en mujeres de mediana edad, y se desencadenan habitualmente tras extrasístoles auriculares. Su forma de terminación es brusca y se asocia a maniobras vagales (toser, vómitos) o administración de fármacos bloqueantes del nodo auriculoventricular. Generalmente, durante la taquicardia es difícil identificar las ondas P, que suelen estar justo detrás del QRS. Son las taquicardias supraventriculares más frecuentes, y se deben a la existencia de dos vías de conexión entre aurícula y ventrículo a nivel del nodo auriculoventricular. Pueden ser tratadas con fármacos como los betabloqueantes o los calcioantagonistas. Sin embargo, el tratamiento farmacológico es indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos secundarios. Por este motivo, el tratamiento ideal es la ablación con radiofrecuencia, con una eficacia de aproximadamente un 99%. 56 Casos clínicos Caso clínico número 4 4. Varón de 62 años, con criterios clínicos de EPOC, fumador de 35 cigarrillos al día desde hace más de 40 años. Acude a urgencias por sensación febril, mayor disnea de la habitual y expectoración de coloración amarillento-verdosa. Entre otras pruebas se realiza el siguiente ECG. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: 1. 2. 3. 4. El paciente parece estar en fibrilación auricular. Se trata de una taquicardia sinusal condicionada por la fiebre, con alteraciones de la repolarización dependientes de taquicardia. Se trata de un flúter auricular atípico Se trata de un flúter auricular típico. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 4 El electrocardiograma que presenta el paciente es un ejemplo de flúter auricular, con las llamadas ondas en dientes de sierra. Está condicionado por la recirculación del impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales (como válvulas) o adquiridos (como cicatrices). Origina una taquicardia con una frecuencia muy elevada (típicamente de aproximadamente 300 lpm), pero con una respuesta ventricular menor (de cada 2 o 3 impulsos auriculares sólo se conduce al ventrículo uno), ya que el nodo auriculoventricular no suele ser capaz de conducir todos los impulsos a frecuencias tan elevadas. Se pueden distinguir dos tipos de flúter auricular. El llamado flúter típico se produce por la recirculación indefinida de un impulso eléctrico alrededor de la válvula tricúspide, con sentido antihorario (ondas en dientes de sierra negativas en cara inferior). El resto se denominan atípicos, con circuitos menos definidos, siendo la conducción normalmente de sentido horario (ondas en dientes de sierra positivas en cara inferior). El tratamiento farmacológico de este tipo de arritmias es poco eficaz, siendo el tratamiento de elección la ablación con catéter de tejido implicado en la recirculación del impulso. 57 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 5 5. Mujer de 75 años, hipertensa. Acude a urgencias por fiebre, tos y expectoración purulenta de 3 días de evolución. A la exploración destaca la presencia de crepitantes pulmonares bibasales y roncus en tercio basal derecho junto con leves edemas bimaleolares. El ECG inicial muestra fibrilación auricular con respuesta ventricular a 180 lpm. En la analítica presenta 13.000 leucocitos con el 85% de neutrófilos, y PCR de 4,5 mg/l. Se inicia tratamiento con amiodarona, levofloxacino, furosemida y broncodilatadores, quedando ingresada. A los dos días del inicio del tratamiento se realiza el siguiente ECG, por el que se avisa de inmediato al cardiólogo de guardia. ¿Cuál de las siguientes opciones es la que mejor describe el ECG?: 1. 2. 3. 4. Ritmo sinusal y signos de sobrecarga ventricular izquierda. Ritmo sinusal y QT corto. Flúter auricular atípico con signos de impregnación digitálica. Ritmo sinusal y QT largo. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 4 El electrocardiograma de la paciente muestra un ritmo sinusal (la fibrilación auricular ha revertido tras el tratamiento con amiodarona) y prolongación del intervalo QT. El QT largo se asocia a gran número de causas; entre ellas, algunos fármacos que hay que conocer para el examen incluyen las quinolonas, neurolépticos como el haloperidol, antiarrítimicos como amiodarona o sotalol, y la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Además, algunas alteraciones metabólicas, como la hipopotasemia y la hipomagnesemia, pueden favorecerlo (p. ej., tras administración de diuréticos de asa, como en el ejemplo del caso clínico). La combinación de fármacos tan frecuentes como la furosemida y las quinolonas (muy empleadas en reagudización de EPOC con insuficiencia cardiaca) pueden precipitar prolongación del QT y aparición de arritmias ventriculares vinculadas a éste, como la taquicardia ventricular polimórfica denominada torsade de pointes. Además, en el caso de este paciente, se ha administrado amiodarona, que como hemos dicho, también prolonga el QT. Como curiosidad, aunque no es nada probable que lo pregunten en el examen, el QT largo asociado a dicho fármaco se asocia con inversión de las ondas T. 58 Casos clínicos Caso clínico número 6 6. Varón de 56 años de edad, fumador importante y obeso, sin otros antecedentes conocidos. Acude al servicio de urgencias refiriendo sensación de opresión torácica que se irradia a la mandíbula de aproximadamente 1 hora de duración. Durante su traslado al centro se le ha administrado nitroglicerina sublingual con disminución parcial del dolor. Se realiza ECG de 12 derivaciones. ¿Cuál es la opción más correcta de entre las siguientes?: 1. El paciente parece presentar un síndrome coronario agudo. Es preciso esperar hasta la determinación de enzimas miocárdicas, que nos asegurará el diagnóstico. 2. El paciente parece presentar un infarto agudo de miocardio, probablemente debido a obstrucción de la arteria descendente anterior. 3. Lo más probable es que se trate de un dolor de origen no coronario, dado que la nitroglicerina no ha hecho desaparecer el dolor. 4. El ECG es sugerente de infarto agudo de miocardio por lesión en la arteria coronaria derecha. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 2 El caso clínico presentado es el típico de un síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST). En este caso, el paciente presenta elevación del ST en las derivaciones precordiales, lo que se suele asociar a lesión de la arteria descendente anterior, dependiente del tronco coronario izquierdo. En estos casos se debe iniciar el tratamiento del síndrome coronario agudo, sin necesidad de esperar a los marcadores de necrosis miocárdica que nos indiquen si se trata de un infarto (lo más frecuente en SCACEST) o de una angina. 59 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 7 7. Mujer de 72 años, hipertensa, obesa, con estenosis aórtica leve en seguimiento ambulatorio (última revisión hace dos meses). Refiere desde hace unos días episodios de dolor centrotorácico opresivo que aparecen con el esfuerzo, asociados a sensación de malestar y sudoración, que calman siempre con el reposo. Esta mañana ha presentado al despertarse un dolor similar estando en reposo que ha cedido solo, motivo por el que acude a Urgencias. A su llegada, no presenta dolor y se realiza un ECG (A), pero posteriormente presenta un nuevo episodio en reposo, realizándose nuevo ECG que se muestra (B). Se administra nitroglicerina sublingual, cediendo el dolor. ¿Qué respuesta es la correcta de entre las siguientes?: 1. Dado que presenta descenso del segmento ST en la cara anterior, la lesión coronaria debe estar ubicada en la arteria descendente anterior. 2. Es un ejemplo de síndrome coronario agudo sin elevación del ST de bajo riesgo. 3. Lo más probable es que su dolor torácico se deba a estenosis aórtica. 4. Se trata de un síndrome coronario agudo sin elevación del ST de alto riesgo. A I aVR C1 C4 II aVL C2 C5 III aVF C3 C6 II B I aVR C1 C4 II aVL C2 C5 III aVF C3 C6 II 60 Casos clínicos Comentario Respuesta correcta: 4 El ECG sin dolor muestra RS a unos 85 lpm, así como alteraciones inespecíficas de la repolarización consistentes en descenso <1 mm del ST de morfología cóncava en V3-V6, probablemente en relación con cierto grado de hipertrofia del VI (dados los antecedentes de HTA y estenosis aórtica). Este ECG no permite diagnosticar de cardiopatía isquémica, pero al presentar la paciente dolor se produce negativización difusa de las ondas T, lo que nos indica la presencia de isquemia subepicárdica. La clínica del paciente, junto con los cambios electrocardiográficos (negativización de las ondas T con dolor, ausente en ECG sin dolor), debe ser clasificada inicialmente como síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) de alto riesgo. Se habla de SCASEST de alto riesgo cuando se asocian al dolor anginoso alguna de las siguientes: inestabilidad hemodinámica, aparición de arritmias ventriculares malignas, persistencia de la angina, elevación de marcadores de necrosis miocárdica, o alguno de los siguientes cambios ECG: elevación transitoria del ST, descenso del ST mayor de 1 mm, inversión de ondas T. La opción 1 no es correcta dado que debéis recordar que el descenso del ST (al contrario que la elevación), no es localizador de la región dañada, y por tanto no nos puede orientar acerca de la arteria responsable del cuadro clínico. Con los datos del enunciado sólo podemos hablar de SCASEST de alto riesgo, pero el descenso generalizado del ST con ascenso en aVR debe hacernos pensar en el tronco coronario izquierdo como lugar anatómico del problema agudo. 61 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 8 8. Se le requiere a usted como cardiólogo de la unidad coronaria para valorar un aparente cuadro de angina inestable en una paciente que acude al servicio de urgencias. Se trata de una paciente de 70 años hipertensa y obesa como factores de riesgo cardiovascular, histerectomizada hace tanto tiempo que no recuerda y en lista de espera para safenectomía bilateral por varices. Sin otros antecedentes médicos destacables salvo episodio reciente de gastroenteritis aguda profusa ahora en resolución. Su tratamiento habitual es atenolol + hidroclorotiazida. Según refiere la paciente ha presentado un episodio de pérdida de conocimiento transitorio tras esfuerzo defecatorio de unos segundos de duración según los testigos que la acompañan y que se ha visto precedido de importante cortejo vegetativo y sensación de opresión centrotorácica. Ahora se encuentra oligosintomática pero destaca en su exploración física leve trabajo respiratorio y saturación del 90% a pesar de O2 en mascarilla. La tensión arterial es de 95/55 mmHg y en su gasometría se registra: pH 7,30; pO2 59 mmHg; pCO2 25 mmHg; HCO3 27 mEq/l. A juzgar por el siguiente ECG y la historia presentada, ¿cuál sería la actitud más adecuada con esta paciente?: 1. Dado que se trata de un episodio de dolor torácico típico en una paciente con factores de riesgo cardiovascular se debe iniciar tratamiento anticoagulante, doble antiagregación e ingresar en Unidad Coronaria como SCASEST (angina inestable). 2. Dado que se trata de un episodio de dolor torácico atípico y que el ECG es normal para la edad, debe ingresar a cargo de Medicina Interna para estudio de disnea. 3. El ECG es muy sugerente de síndrome coronario agudo, de modo que como no hay un evidente ascenso o descenso del segmento ST debemos esperar el resultado de la analítica con enzimas cardiacas para decidir actitud terapéutica. Mientras tanto sólo antiagregaremos a la paciente con AAS. 4. La paciente debería estar anticoagulada como primera medida. Aunque en el ECG no se aprecia el signo más frecuente en este tipo de patología, es lo suficientemente expresivo como para recomendar ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos, realizar una prueba de imagen urgente y valorar fibrinólisis. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 4 En primer lugar hay que reconocer en el caso presentado un episodio compatible con tromboembolismo pulmonar. Es frecuente que los síntomas referidos por los pacientes simulen o parezcan un episodio de angor, pero en el caso de la paciente no podemos considerarlo típico, puesto que aunque sí tiene características anginosas, no se desencadena con el esfuerzo o estrés emocional, ni se alivia con reposo o nitratos que son las características que definen la angina de pecho. Por otra parte es poco habitual que la cardiopatía isquémica, cuando no se manifiesta con angor (estable o inestable), debute como síncope. Es relativamente frecuente el síncope en los pacientes que sufren un TEP, sobre todo si es bilateral, en parte por la descarga vegetativa (vagal) y en parte por el bajo gasto transitorio a expensas de bajo gasto derecho. En lo que al ECG se refiere es fundamental conocer que el hallazgo más común es la taquicardia sinusal, aunque este hallazgo es poco específico y en el caso presentado ausente por la toma de betabloqueantes. Son signos electrocardiográficos sugerentes de TEP aquellos que indican sobrecarga aguda del ventrículo derecho como son la aparición de un bloqueo completo de rama derecha (esta paciente no tiene BCRD, ya que su QRS <120 ms, pero sí se aprecia una R’ pequeña en V1 que tiene el mismo significado patológico), inversión de onda T de V1-V3, eje derecho (complejo negativo en I) y el patrón SI-QIII-TIII que podemos apreciar claramente en este caso. Basta la sospecha para iniciar anticoagulación salvo contraindicación y dado que la paciente parece estar ciertamente inestable hemodinámicamente (hipotensión, no adecuada oxigenación a pesar de aportes de O2, acidosis) se debe considerar fibrinólisis. 62 Casos clínicos Caso clínico número 9 9. Al servicio de urgencias de un gran hospital terciario llega un paciente de 65 años con factores de riesgo cardiovascular: DM, hipertensión y fumador. El paciente no tiene antecedentes de haber presentado ningún problema cardiovascular previamente y tan sólo se ha operado de una hernia inguinal. Toma antidiabéticos orales aunque su control glucémico no es muy bueno y betabloqueantes para el control tensional. Refiere dolor de tipo anginoso de 2 horas de evolución y mucha dificultad para respirar. Avisan a su busca por la sospecha de necesidad de cuidados urgentes en la unidad coronaria: 1. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un síndrome coronario agudo indeterminado por bloqueo de rama izquierda y se debe realizar coronariografía urgente. 2. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un infarto de localización inferior, que además asocia un bloqueo auriculoventricular completo. Se requerirá tratamiento inmediato con atropina, revascularización urgente y quizá marcapasos transitorio. 3. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un síndrome coronario agudo sin elevación del ST de alto riesgo, y se precisa coronariografía en las primeras 24-72 h, así como implante de marcapasos transitorio por bloqueo auriculoventricular 2.º Mobitz I. 4. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un infarto inferior, que además asocia un bloqueo auriculoventricular 2.º Mobitz I, por lo que se precisa revascularización urgente y marcapasos transitorio. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II aVF V5 Comentario Respuesta correcta: 2 En primer lugar hay que reconocer en el caso presentado un infarto agudo de miocardio de localización inferoposterior. En caso de coexistir descensos del ST y ascensos del ST en el mismo ECG, recuerda que lo fundamental es el ascenso del ST, y que los descensos del ST son especulares (en este caso en cara anterior y lateral del VI (I, aVL y V3-V6) por la afectación de la cara inferior del VI, y en V1-V2 por afectación de la cara posterior del VI). En los complejos menos distorsionados por la elevación del segmento ST se puede observar que la anchura del QRS <120 ms por lo que no estaríamos ante un bloqueo de rama. En los infartos inferiores es relativamente frecuente observar trastornos de conducción AV que se deben a la gran descarga vagal refleja y en menos ocasiones a isquemia del nodo AV (irrigado habitualmente por la coronaria derecha). Estos trastornos de conducción suelen ser transitorios y responden bien a la atropina, por lo que raras veces se precisa el implante de un MP definitivo. En el caso de la pregunta se observa una disociación entre el ritmo de las aurículas y el del ventrículo. Ambos tienen una frecuencia distinta y disociada. En los primeros complejos parece que el PR se va prolongando, pero éste no es un caso de Mobitz I, puesto que los complejos ventriculares son completamente rítmicos (una de las principales características de los ritmos nodales o ventriculares), sino que es un BAV completo. Por ello, la actitud con el paciente debe ser la de la revascularización urgente (sólo con ello el trastorno de conducción desaparece en la mayor parte de las ocasiones). Los betabloqueantes deben de retirarse mientras persista el trastorno de conducción. 63 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 10 10. Acude al servicio de urgencias un varón de 27 años sin factores de riesgo cardiovascular y con el único antecedente de luxación recidivante del hombro derecho. Había acudido horas antes a su médico de atención primaria por un episodio de dolor centrotorácico que había empezado de forma insidiosa la tarde anterior y que empeoraba con la inspiración profunda y el esfuerzo. Este dolor se irradiaba de forma bilateral a la región laterocervical. Es remitido desde su médico de atención primaria por el hallazgo de un ECG “raro” para ser valorado por el cardiólogo de guardia. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: 1. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente y las características mecánicas del dolor hacen poco probable que tenga un origen cardiaco. Por ello se debe iniciar tratamiento analgésico simple con paracetamol y reposo domiciliario. 2. En efecto se trata de un ECG patológico donde se puede observar una elevación del segmento ST de 1 mm al menos en cara inferior y en precordiales sugerente de infarto en evolución de localización anterior. A pesar de la atipicidad de los síntomas el paciente debe ser sometido a una angioplastia primaria. 3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente, pero las características pleuríticas del dolor hacen que sea aconsejable realizar una radiografía de tórax e iniciar tratamiento antibiótico con macrólidos para cubrir una neumonía atípica adquirida en la comunidad. 4. En efecto se trata de un ECG patológico compatible con pericarditis aguda, lo que asociado a los síntomas permite considerar el caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamiento antiinflamatorio, reposo relativo y observación domiciliaria. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 VI II V5 Comentario Respuesta correcta: 4 La pericarditis aguda es una patología relativamente frecuente, sobre todo en adultos jóvenes y de mediana edad y suele tener un origen viral. Suele en estos casos ir precedida de un episodio infeccioso clínico o silente en vías respiratorias o digestivas. Hay que recordar que el dolor es típicamente pleurítico (serosítico sería más correcto), irradiado a los trapecios y que se alivia con la sedestación y empeora con el decúbito. En el ECG se observa un descenso del intervalo PR que simula un ascenso del ST, y que aunque suele ser más evidente en cara inferior, se observa también en precordiales y otras derivaciones de los miembros. El tratamiento habitual son los antiinflamatorios en dosis altas, sobre todo AAS o ibuprofeno, y reposo relativo. Un pequeño porcentaje asocia miocarditis, es decir, se involucra el pericardio visceral y el epicardio más superficial, traduciéndose en una elevación pequeña de marcadores de necrosis. La pericarditis puede ser recidivante, aislada o asociada a otras serositis como en la Fiebre Mediterránea Familiar, y en estos casos además se debe asociar colchicina al tratamiento. Algunos casos se complican con un taponamiento cardiaco a expensas del acúmulo de secreción serosa del pericardio. 64 Casos clínicos Caso clínico número 11 11. Recibe una interconsulta desde el servicio de oncología para valorar a un paciente de 56 años, hipertenso y dislipémico, exfumador desde hace años que ha ingresado en el servicio de oncología con una masa pulmonar a estudio. Desde hace 48 horas el paciente presenta empeoramiento de su aspecto general y disnea progresiva, aunque en la radiografía de tórax no se observan consolidaciones pulmonares, atelectasias ni derrame pleural significativo; tan sólo leve cardiomegalia. Cuando acude a ver al paciente la enfermera le muestra el ECG de la mañana, donde aparece registrada la PA: 82/51 mmHg. ¿Cuál de las siguientes opciones le parece más plausible?: 1. Se trata de un ECG donde la taquicardia sinusal y la alternancia eléctrica, junto con los bajos voltajes hace muy probable que el paciente se encuentre taponado. Precisa pericardiocentesis urgente. Sería esperable encontrar una cantidad al menos moderada de líquido de características hemáticas. 2. Se trata de un ECG donde destaca un bigeminismo supraventricular que sugiere irritación auricular por posible infiltración pericárdica tumoral. Se debe iniciar tratamiento con betabloqueantes. 3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente pero se debe realizar TC de tórax para descartar la presencia de linfangitis o derrame pleural significativo pues los voltajes del ECG se encuentran atenuados. 4. En efecto se trata de un ECG patológico compatible con pericarditis aguda, lo que asociado a los síntomas permite considerar el caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamiento antiinflamatorio, reposo relativo y observación domiciliaria. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 VI Comentario Respuesta correcta: 1 El derrame pericárdico es una complicación relativamente frecuente del cáncer de pulmón y que condiciona de entrada un estadio IV (en caso de ser maligno se consideraría estadiaje M1a). Lo más llamativo del ECG de la pregunta es la alternancia del eje con cada latido. Ello es debido al cambio del eje eléctrico del corazón con cada latido debido al bamboleo que sufre dentro del saco pericárdico. Para ello se requiere una cantidad más o menos abudante de líquido que permita este desplazamiento. Recuerda como características también la taquicardia sinusal y los bajos voltajes. En la patología tumoral el derrame suele acumularse de forma progresiva y suele ser de carácter hemático. Dado que el paciente se encuentra en situación de inestabilidad hemodinámica se debe proceder a realizar pericardiocentesis, aunque dada la alta tasa de recurrencia de este tipo de derrames, será necesario con mucha probabilidad que se realice una ventana pericárdica. 65 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 12 12. Le avisan desde el servicio de urgencias por un varón de 45 años fumador, obeso, dislipémico y con antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz que acude traído en ambulancia desde su domicilio. Refiere opresión retroesternal de 6 horas de duración, que comenzó en reposo, y presenta mal aspecto general. Se muestra muy sudoroso y con las extremidades frías. En la exploración física destaca la presencia de R3 y en la radiografía de tórax aparecen infiltrados alveolares hiliófugos bilaterales. La saturación es menor del 90% y su PA es de 92/64 mmHg. Respecto al cuadro que presenta el paciente en función del siguiente ECG, ¿cuál de las siguientes afirmaciones le parece más correcta?: 1. Se trata de un ECG muy sugerente de TEP, por lo que dado que el paciente se encuentra inestable avisaría a la UVI y realizaría fibrinólisis urgente. 2. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anteroseptal Killip III. Avisaría a la unidad angioplastia primaria. 3. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip III. Avisaría a la unidad fibrinólisis. 4. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip IV. Avisaría a la unidad angioplastia primaria. hemodinámicamente coronaria y realizaría coronaria y realizaría coronaria y realizaría I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Comentario Respuesta correcta: 4 Recuerda que la supradesnivelación del ST, corriente de lesión transmural, es un signo localizador de la lesión. El descenso del ST no localiza ni la cara ni la arteria responsable del SCA. En el caso de la pregunta se observa elevación del ST (lesión transmural) en precordiales, así como I y aVL, lo que indica que se trata de un infarto anterior extenso o con extensión a cara lateral. Observa los cambios especulares en la cara inferior. El estado hemodinámico del paciente, aunque se encuentre en EAP es de shock cardiogénico, por lo que se ha de clasificar como Killip IV. En situación de shock cardiogénico se considera que la mejor estrategia revascularizadora es la angioplastia primaria. 66 Casos clínicos Caso clínico número 13 13. Una mujer de 22 años viene a nuestra consulta para realizarse una prueba de esfuerzo en cinta rodante, sin indicar en la petición del médico que la solicita el motivo por el cual se ha pedido la prueba. La paciente únicamente señala que en el reconocimiento de su empresa le hicieron un electrocardiograma, derivándola a la consulta del cardiólogo de forma preferente, aunque no refiere sintomatología alguna. Previo al inicio de la prueba, realizamos en reposo un electrocardiograma de 12 derivaciones y diez segundos de duración. Tras su detenido análisis, podemos afirmar que la paciente presenta: 1. Una taquicardia sinusal, con trastorno de la conducción tipo bloqueo completo de rama izquierda con alteraciones secundarias de la repolarización. 2. Un patrón de preexcitación ventricular, dado que se observa un segmento PR de menos de 0,12 segundos de duración acompañado de QRS ancho y onda delta. 3. Una taquicardia ventricular monomorfa, dado que se observa una clara disociación auriculoventricular, dato específico y sugerente de dicha arritmia. 4. Corriente de lesión subendocárdica difusa, dado que se observa descenso del segmento ST en derivaciones inferiores, de V3 a V6, I y aVL. I V1 II V2 III V3 aVR V4 aVL V5 aVF V6 Comentario Respuesta correcta: 2 En el ECG se observa taquicardia sinusal con un patrón típico de preexcitación ventricular: segmento PR menor de 0,12 segundos, QRS ensanchado con onda delta en su porción inicial consecuencia de la activación del miocardio ventricular por la vía accesoria, y alteraciones de la repolarización secundarias a las alteraciones en la despolarización ventricular. 67 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 14 14. Avisan al cardiólogo de guardia desde el Servicio de Urgencias de nuestro hospital por un electrocardiograma “anómalo”. Se trata de una paciente mujer de 83 años, sin antecedentes médicos de interés, que ha presentado tres episodios de síncope en las últimas 24 horas. ¿Qué trastorno del ritmo cardiaco presenta nuestra paciente según el siguiente electrocardiograma?: 1. 2. 3. 4. Bloqueo Bloqueo Bloqueo Bloqueo auriculoventricular auriculoventricular auriculoventricular auriculoventricular de primer grado. de segundo grado tipo Mobitz I. de segundo grado tipo Mobitz II. completo o de tercer grado. II aVF Comentario Respuesta correcta: 4 El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado. Existen más ondas “P” que complejos “QRS”, sin ninguna cadencia entre los mismos, observándose completa disociación auriculoventricular. 68 Casos clínicos Caso clínico número 15.1. 15.1. Acude al Servicio de Urgencias de un hospital terciario un varón de 44 años que consulta por dolor muy intenso de inicio en región interescapular, que posteriormente se ha irradiado en forma “desgarrante” a la región centrotorácica. El paciente nos describe que “es el dolor más fuerte que ha tenido en toda su vida”. Entre sus antecedentes destaca que ha sido diagnosticado de hipertensión arterial hace 1 año, siendo difícil su control y estando tratado en el momento actual con tres fármacos antihipertensivos. De hecho, el paciente refería varias tomas de presión arterial sistólica superiores a 180 mmHg en las dos últimas semanas. Las constantes iniciales del paciente a su llegada a Urgencias son: presión arterial 195/100 mmHg, frecuencia cardiaca 85 lpm, frecuencia respiratoria 14/minuto, saturación de oxígeno 96%. Se inicia a su llegada nitroglicerina y betabloqueantes intravenosos, con rápido control de la presión arterial, cediendo casi por completo la sintomatología. En el primer electrocardiograma realizado se observa un ritmo sinusal, sin otras alteraciones significativas. Se solicita un TAC de tórax urgente, donde se observa la siguiente imagen. Repasando la historia clínica del paciente y la imagen adjunta, ¿cuál de los siguientes diagnósticos te parece más probable?: 1. 2. 3. 4. Disección crónica de aorta. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Disección aguda de aorta. Comentario Respuesta correcta: 4 Se trata de un paciente con hipertensión arterial severa de difícil control, que acude por clínica sugerente de síndrome aórtico agudo. En el electrocardiograma inicial no presenta cambios del segmento ST, confirmándose en el TC de tórax una disección de aorta que abarca aorta ascendente, cayado aórtico y primera porción de aorta descendente, respetando la raíz aórtica. 69 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 15.2. 15.2. El paciente se mantiene asintomático durante la primera hora del ingreso en el Servicio de Urgencias. Sin embargo, de forma brusca, manifiesta opresión centrotorácica, acompañado de intenso malestar general. Se realiza el electrocardiograma de 12 derivaciones que se refleja a continuación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable del paciente y el tratamiento que instaurarías a continuación?: 1. Diagnóstico: disección aguda tipo B y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: coronariografía urgente y angioplastia primaria. 2. Diagnóstico: disección aguda tipo A y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: cirugía urgente. 3. Diagnóstico: disección aguda tipo A y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: coronariografía urgente y angioplastia primaria. 4. Diagnóstico: disección aguda tipo A y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: fibrinólisis. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 2 El paciente tiene una disección aguda de aorta tipo A de Standford (afecta a aorta ascendente). La etiqueta de “aguda” nos la da la presentación clínica y evolución de los síntomas del paciente en el tiempo. Además, se ha complicado con un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST en derivaciones inferiores cuya causa más probable, en nuestro paciente, es la progresión de la disección hacia la raíz aórtica involucrando a la arteria coronaria derecha. Esta complicación dentro de la disección aórtica tipo A es infrecuente, pero aporta si cabe mayor gravedad al cuadro, siendo indicación de cirugía urgente. La presencia, por sí sola, de una disección aguda tipo A, ya es indicación de cirugía urgente. La fibrinólisis, al igual que la coronariografía, no deben realizarse porque pueden favorecer la rotura de la aorta o la expansión de la disección. 70 Casos clínicos Caso clínico número 16 16. Nos encontramos trabajando como cardiólogo en la consulta. Acude un paciente varón de 75 años, derivado desde la consulta de preanestesia, que va a ser intervenido de una colecistectomía laparoscópica. Aporta una petición por escrito del anestesiólogo en la que nos indica que el paciente requiere valoración cardiológica por hallazgo de alteraciones en el electrocardiograma. El paciente refiere que nunca ha padecido palpitaciones, mareo ni síncope. ¿Qué podrías decir sobre su electrocardiograma?: 1. 2. 3. 4. Se Se Se Se trata trata trata trata de de de de una fibrilación auricular con bloqueo auriculoventricular completo y ritmo de escape nodal a 60 lpm. un electrocardiograma dentro de límites normales. una bradicardia sinusal. un ritmo de la unión auriculoventricular. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 4 El electrocardiograma muestra un ritmo de la unión auriculoventricular a aproximadamente 60 latidos por minuto. La clave está en la visualización de ondas de despolarización auricular retrógradas, hecho marcado por su ubicación en la porción terminal del complejo QRS o inicial del segmento ST y su polaridad negativa en derivaciones inferiores. Ello es debido a que, al nacer el estímulo de “marcapasos” en la región de la unión auriculoventricular las aurículas se despolarizan en sentido ascendente (siendo su polaridad negativa en derivaciones inferiores) y al mismo tiempo (o algo más retrasado, como en el presente caso que se trata de un ritmo de la unión auriculoventricular bajo) que los ventrículos. 71 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 17 17. Una mujer de 79 años, sin antecedentes médicos previos de interés, acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital refiriendo sensación de inestabilidad desde hace una semana. Entre las pruebas realizadas se obtiene un electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones, estando la paciente en ese momento asintomática. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones acerca del mismo es correcta?: 1. 2. 3. 4. El electrocardiograma muestra El electrocardiograma muestra El electrocardiograma muestra El electrocardiograma muestra torno hidroelectrolítico. una bradicardia sinusal, que podría ser la causante de los síntomas de la paciente. un bloqueo auriculoventricular de tercer grado. un bloqueo auriculoventricular 2:1. una bradicardia sinusal, con una onda “U” prominente, probablemente secundaria a un tras- I V1 II V2 III V3 aVR V4 aVL V5 aVF V6 II Comentario Respuesta correcta: 3 El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular 2:1, es decir, de cada dos ondas “P” una se conduce de forma normal o fisiológica a través del nodo auriculoventricular a los ventrículos y la otra se bloquea no siendo conducida al miocardio ventricular. En este tipo de bloqueos no se puede diferenciar si se trata de un Mobitz I o Mobitz II ya que, como una onda P conduce y otra no conduce, no se puede apreciar si existe o no prolongación sucesiva del intervalo PR. El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza porque ninguna de las ondas “P” es conducida de forma fisiológica a los ventrículos, existiendo disociación auriculoventricular. Recuerda, como norma general, que cuando en un electrocardiograma nos encontremos más ondas “P” que “QRS”, especialmente si la frecuencia de los complejos ventriculares es menor de 60 lpm, tendremos que descartar bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. 72 Casos clínicos Caso clínico número 18 18.1. Varón de 40 años, hipertenso, diabético, dislipémico y fumador de 40 cigarros/día, que consulta por dolor torácico opresivo de dos horas de duración. En el ECG se objetiva taquicardia sinusal y elevación de ST en cara anterior, por lo que se decide realizar coronariografía urgente. Durante su traslado a la sala de hemodinámica el paciente refiere encontrarse mareado y en el monitor se observa el registro de la imagen adjunta. ¿Cuál es el diagnóstico?: 1. Taquicardia regular de QRS estrecho. Posible flúter auricular en probable relación con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 2. Fibrilación ventricular. 3. Taquicardia regular de QRS ancho. Dados la clínica del paciente y la situación de infarto agudo de miocardio que sufre, lo más probable es que se trate de una taquicardia ventricular. 4. Taquicardia regular de QRS ancho. Dado que el paciente es joven es más probable que se trate de una taquicardia conducida a través de una vía accesoria no conocida previamente. La descarga simpática por el dolor secundario al infarto puede haber provocado taquicardización y predisposición a la conducción antidrómica a través de la vía accesoria. 18.2. Mientras observa y analiza el registro, de manera súbita, el paciente de la pregunta anterior sufre pérdida del conocimiento. La enfermera le informa de la toma de la tensión arterial, que es de 80/50 mmHg y usted, el cardiólogo de guardia, no consigue palpar pulso al paciente. ¿Cuál sería la actitud más correcta?: 1. Mantendría una actitud expectante. El paciente sufre una taquicardia ventricular secundaria al infarto de miocardio y no es aconsejable en este contexto iniciar ningún tratamiento farmacológico con antiarrítmicos. Dado que se realizará una coronariografía de manera inminente, el mejor tratamiento posible será la propia revascularización de la arteria obstruida. 2. El paciente sufre una taquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación electromecánica, por lo que se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes con masaje cardiaco y atropina i.v. 3. El paciente sufre una asistolia, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación electromecánica, por lo que se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes y dar un choque con desfibrilador al paciente cuanto antes. 4. El paciente sufre una taquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria que debe manejarse como si se tratara de una fibrilación ventricular. Por ello se debe intentar desfibrilar al paciente con un choque eléctrico lo antes posible. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II 73 Manual ENARM · Electrocardiografía Comentario Respuestas correctas: 3 y 4 En la imagen electrocardiográfica podemos observar una taquicardia regular de QRS ancho. La concomitancia de esta arritmia con un episodio de infarto agudo de miocardio nos hace sospechar una taquicardia ventricular y como tal debemos enfocar el tratamiento del paciente. En la parada cardiorrespiratoria podemos distinguir, desde el punto de vista electrocardiográfico, las siguientes situaciones. - Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Son superponibles en cuanto a la actitud terapéutica. Se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inmediatas, desfibrilando al paciente lo antes posible y continuar con tratamiento farmacológico en función de la respuesta. - Asistolia. Las maniobras de desfibrilación no son útiles en este caso. Hay que iniciar inmediatamente reanimación cardiopulmonar con masaje cardiaco y fármacos. - Disociación electromecánica. En el ECG observaremos cualquier ritmo (excepto FV y TV sin pulso) sin que se pueda palpar pulso al paciente. Se debe iniciar masaje cardiaco porque indica que a pesar de existir ritmo, el corazón no bombea adecuadamente. Además se administrará tratamiento farmacológico. Suele ser debido a taponamiento cardiaco o a isquemia difusa. 74 Casos clínicos Caso clínico número 19.1. 19.1. Varón de 70 años hipertenso, diabético y sin otros antecedentes de interés. El paciente acude al servicio de urgencias por haber comenzado, hace dos horas, con palpitaciones y sensación de mareo leve. La exploración física del paciente es anodina salvo por frecuencia cardiaca taquicárdica. La TA es de 110/60 mmHg. Se realiza el ECG adjunto. La analítica es rigurosamente normal. ¿Cuál es su sospecha más probable y la actitud más adecuada?: 1. Taquicardia de QRS estrecho aproximada de 150 lpm. El diagnóstico más probable es un flúter auricular por lo que iniciaré tratamiento con β-bloqueantes o calcioantagonistas. 2. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardia ventricular, dado que el paciente se encuentra estable hemodinámicamente, administraré al paciente verapamilo a fin de controlar la FC y poder realizar un mejor diagnóstico diferencial con el electrocardiograma. 3. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardia ventricular, dado que el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente, administraré al paciente un choque eléctrico inmediato para intentar cardiovertirle a ritmo sinusal. 4. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque inicialmente debo actuar como si el paciente sufriera una taquicardia ventricular, quiero realizar el diagnóstico diferencial con una posible taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. Intentaré “abrir” la taquicardia para observar mejor el ECG. I V1 II V2 III V3 aVR V4 aVL V5 aVF V6 II Comentario Respuesta correcta: 4 Ver comentario en el caso 19.2. 75 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 19.2. 19.2. Administro al paciente anterior 6 mg de adenosina i.v. Tras 5 segundos observo en la tira electrocardiográfica la imagen adjunta. ¿Cuál es ahora su sospecha?: 1. 2. 3. 4. Fibrilación auricular, es un ritmo irregularmente irregular. Flúter auricular. Se observan claramente las ondas en dientes de sierra entre los complejos QRS. El diagnóstico más probable sigue siendo una taquicardia ventricular ya que el QRS sigue siendo ancho. Bloqueo AV completo. La adenosina está contraindicada en un paciente con taquicardia de QRS ancho. Se ha provocado un bloqueo AV completo que precisa de tratamiento con atropina inmediatamente. Comentario Respuesta correcta: 2 En la imagen número 1 observamos una taquicardia regular de QRS ancho a FC aproximada de 140-150 lpm (opción 1 falsa). Una taquicardia de QRS ancho podría corresponder a una TV o a una taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. En principio siempre debo enfocar mi actitud terapéutica como si fuera una TV, por lo que el verapamilo se encuentra contraindicado (opción 2 incorrecta). El paciente se encuentra estable hemodinámicamente (opción 4 correcta) por lo que, si tengo dudas diagnósticas, puedo intentar “abrir” la taquicardia (disminuir la conducción a través del nodo AV) para poder diferenciar mejor la actividad auricular. En la imagen número 2, tras administrar adenosina, observamos un ritmo auricular con ondas en dientes de sierra típico del flúter auricular que en este caso se asocia a un trastorno de la conducción ventricular, BCRI. 76 Casos clínicos Caso clínico número 20 20.1. Paciente de 66 años de edad, fumador, diabético e hipertenso que acude al hospital por dolor torácico opresivo mientras caminaba. En urgencias persiste leve dolor precordial, la presión venosa es normal, tiene crepitantes en las bases pulmonares, un cuarto tono, y una presión arterial de 140/85 mmHg. La analítica mostró unos D-dímeros normales y una troponina I de 3,02. Se realizó un ECG que se muestra en la imagen 20. ¿Qué respuesta es la correcta con respecto al ECG?: 1. 2. 3. 4. Fibrilación auricular y descenso del ST anterior. Ritmo sinusal y ascenso del ST lateral. Fibrilación auricular y ascenso del ST inferior. Ritmo sinusal y descenso del ST anterolateral. 20.2. En el caso de la pregunta anterior. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. Pericarditis aguda. Infarto agudo inferior, Killip I. Infarto posterior, Killip IV. Infarto anterolateral, Killip II. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuestas correctas: 4 y 4 Nos encontramos ante un paciente de 66 años con varios factores de riesgo cardiovascular, dolor anginoso persistente y descenso del ST en el ECG, por lo que sospechamos un caso de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST). Si a ello le sumamos la elevación de las troponinas podemos hablar de infarto no transmural o no Q. Comentemos brevemente el ECG de esta pregunta: ritmo sinusal (ondas p positivas en DI y DII y negativas en aVR seguidas de un QRS), ausencia de signos de crecimiento ventricular izquierdo (no hay criterio de voltaje y el eje del QRS no pasa de los –30º) y descenso del ST en las derivaciones precordiales V3 a V6. Sin embargo, conviene matizar que la pregunta está mal planteada conceptualmente, dado que el descenso del ST en un infarto no Q NO localiza dicho infarto y por lo tanto no se puede decir que el descenso del ST o el infarto no Q sea anterolateral. Lo más correcto hubiera sido describir el ECG como SCASEST con corriente de lesión subendocárdica difusa con elevación del ST en aVR que sugiere afectación difusa de 3 vasos o del TCI. 77 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 21 21. Mujer de 45 años de edad, con esclerodermia cutánea, que ingresa en el hospital por insuficiencia cardiaca izquierda, así como signos de insuficiencia cardiaca derecha. Entre sus antecedentes médicos destaca que en la infancia presentó numerosas faringitis. Desde hace años presenta disnea de grandes esfuerzos y episodios de palpitaciones, por los cuales no ha consultado. En la exploración física destaca un soplo diastólico en foco mitral con chasquido de apertura, así como un tercer tono y crepitantes basales en la auscultación pulmonar, con elevación de la presión venosa central y hepatomegalia indolora. Se realiza un ecocardiograma en el cual se objetiva una estenosis mitral severa con insuficiencia mitral significativa y calcificación del aparato subvalvular. Ingresa en cardiología para estudio y tratamiento. Se adjunta el ECG. Se realiza un cateterismo, en el cual las arterias coronarias son normales. En el cateterismo derecho la presión de enclavamiento pulmonar es de 25 mmHg, la presión sistólica pulmonar de 70 mmHg, y el área valvular mitral estimada de 0,9 cm2. Con los siguientes datos, señale la correcta: 1. La paciente presenta una estenosis mitral severa, sintomática, con hipertensión pulmonar severa secundaria probablemente a su enfermedad cutánea. En el ECG se observa ritmo sinusal. 2. La hipertensión pulmonar es una forma frecuente de manifestación sistémica de la esclerodermia, sobre todo en los casos de esclerodermia generalizada. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC lenta. 3. El tratamiento diurético, al igual que los anticoagulantes orales, ha demostrado mejorar la supervivencia en casos de hipertensión pulmonar sea cual sea su etiología. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC controlada. 4. La paciente presenta una estenosis mitral severa, con criterios de cirugía de sustitución valvular. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC controlada. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 4 El ECG corresponde a una fibrilación auricular con FC controlada (90 lpm). Observa que es imposible identificar ondas P y que el ritmo es irregularmente irregular. La respuesta correcta es la 5, dado que como consecuencia de la EM severa, la paciente presenta hipertensión pulmonar severa secundaria a elevación de las presiones diastólicas en aurícula izquierda y fibrilación auricular. Como nos describen en el ecocardiograma que el score de Wilkins es desfavorable (calcificaciones, IM significativa), no sería adecuado plantear una valvuloplastia con balón. En algunos casos de esclerodermia en su forma localizada (respuesta 2 incorrecta) pueden presentar cirrosis biliar primaria o hipertensión pulmonar primaria en ausencia de fibrosis pulmonar. No obstante, en este caso la HTP es mucho más probable que sea debida a la elevación de presiones en la aurícula izquierda debido a la EM severa. 78 Casos clínicos Caso clínico número 22 22. Varón de 40 años de edad, sin otros factores de riesgo cardiovascular más que fumador, que se presenta en el servicio de urgencias con dolor torácico irradiado a región cervical, de 48 horas de evolución, persistente pese a analgésicos convencionales, y que mejora sólo y parcialmente, con la sedestación. Refiere un proceso gripal la semana previa. En la analítica presenta leucocitosis y elevación de troponina I. Ante el ECG que se muestra en la imagen adjunta ¿qué hipótesis diagnóstica le parece más correcta?: 1. Dado que se observa elevación del segmento ST, el primer diagnóstico sería el de infarto agudo de miocardio, por lo que habría que iniciar el tratamiento de reperfusión con urgencia. 2. El ECG que se aporta es normal. 3. El diagnóstico seguro es el de miopericarditis. 4. El cuadro clínico impresiona de corresponder a una miopericarditis aguda. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 VI II V5 Comentario Respuesta correcta: 4 La respuesta correcta es la 4. El ECG es una prueba diagnóstica fundamental en la evaluación de todo dolor torácico. El ECG no es normal, sino que se observa en él una elevación difusa y con concavidad superior del ST. Teniendo en cuenta este ECG, la sintomatología del paciente, la edad, y la ausencia de factores de riesgo cardiovascular, el primer diagnóstico a plantear no sería el de infarto agudo de miocardio. El cuadro descrito sugiere una miopericarditis aguda (sin poder afirmar con seguridad que se trata de una miopericarditis, aunque es lo más probable). 79 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 23 23. Le avisan del servicio de urgencias de su hospital para valorar a un paciente varón de 60 años, hipertenso y diabético, con antecedente de EPOC leve en tratamiento broncodilatador, que lleva 6 horas con dolor torácico opresivo y disnea de reposo, con mal estado general y sudoración profusa. En el ECG se observa una corriente de lesión subepicárdica inferolateral, en un ritmo regular pero a 45 lpm. En la exploración física impresiona de gravedad. La PA es de 80/60 mmHg y la saturación de O2 es normal. En la gasometría arterial la pO2 y la pCO2 son normales, con lactato de 3 mmol/l y con K de 3 mmol/l. Se observan signos de hipoperfusión periférica pero sin ingurgitación yugular. En la auscultación cardiaca no se escuchan soplos. Ante estos datos, ¿cuál cree que es el diagnóstico y actitud más correcta?: 1. Habría que descartar una embolia pulmonar masiva y plantearse la fibrinólisis dados los signos de compromiso hemodinámico. 2. El paciente presenta un infarto agudo de miocardio de localización inferolateroposterior, grave, con probable afectación del ventrículo derecho, por lo que habría que realizar un ECG con precordiales derechas, un ecocardiograma para descartar complicación mecánica y plantear una angioplastia urgente. 3. El paciente presenta un infarto agudo de miocardio inferolateroposterior complicado con un taponamiento cardiaco, que se puede diagnosticar de forma certera por la clínica y la exploración física y que obligaría a iniciar el tratamiento de reperfusión de forma emergente. 4. Las alteraciones del ritmo son infrecuentes en el infarto agudo de miocardio de localización inferior, por lo que la bradicardia nos ayuda a descartar éste como primera hipótesis diagnóstica. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 2 En aproximadamente un 30% de los infartos agudos inferiores existe afectación del VD. Ésta hay que descartarla siempre y sospecharla especialmente cuando el paciente esté hipotenso. El hecho de que se acompañe de bradicardia es también frecuente en los infartos inferiores, dado que suelen acompañarse de bradiarritmias, especialmente BAV por irritación vagal más que por isquemia del nodo AV. El dato de bradicardia e hipotensión nos puede ayudar en estos casos para descartar clínicamente una complicación mecánica del infarto: el taponamiento cardiaco por rotura cardiaca (en la rotura cardiaca con taponamiento el paciente suele estar taquicárdico). En cualquier caso estaría indicada la realización de un ecocardiograma urgente para descartar cualquiera de las dos patologías: se apreciaría dilatación del VD en caso de IAM del VD y derrame pericárdico en el caso del taponamiento cardiaco. 80 Casos clínicos Caso clínico número 24 24. Varón de 45 años consumidor de cocaína, tabaco, alcohol y que trabaja en una industria del caucho como soldador de frío. Acude a la urgencia de su hospital por presentar desde hace 23 días un dolor precordial opresivo irradiado a la mandíbula, ambos brazos y antebrazo izquierdo que se alivia con el reposo. A su llegada a urgencias se realiza determinación de marcadores de necrosis miocárdica que muestra valores de CPK 45 U/ml (rango de normalidad 24 U/ml -194 U/ml) y de troponina I de 0,01 ng/ml (normal menor de 0,05 ng/ml). La analítica muestra una creatinina de 0,8 mg/dl, una hemoglobina de 12,7 gr/dl, un calcio de 8,7 mg/ dl, un sodio de 138 mEq/l, un potasio de 3,7 mEq/l, unos leucocitos de 12.000/ mm3, unas plaquetas de 188.000/ mm3 y una coagulación con INR de 1,1 y APTT de 1,1 veces el control. El electrocardiograma que se muestra fue practicado en el servicio de urgencias a los 3 minutos de llegar el paciente, que no tenía clínica alguna en ese momento. Se realiza ecocardiograma transtorácico que muestra un miocardio de grosor normal, con fracción de eyección del 50% y con hipocinesia ligera de cara anterior, sin más alteraciones de interés. ¿Cuál le parece entre las siguientes el diagnóstico y la secuencia más lógica de actuación?: 1. Diagnóstico de angina de esfuerzo estable: ingresar en planta de cardiología y tratamiento con ácido acetilsalicílico y realizar ergometría. 2. Diagnóstico de infarto: realizar coronariografía urgente. 3. Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea en paciente consumidor de cocaína. 4. Diagnóstico de angina inestable: el paciente tiene un electrocardiograma compatible con lesión crítica en la arteria descendente anterior, habría que tratarle con ácido acetilsalicílico, clopidogrel, tirofibán, enoxaparina, betabloqueantes y estatinas e ingresarlo en la unidad coronaria para realizar una coronariografía en las primeras 24 horas. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Comentario Respuesta correcta: 4 El paciente tiene un síndrome coronario agudo sin elevación del ST, y en este caso concreto no tiene un infarto ya que no tiene elevación de los marcadores de necrosis miocárdica que deben estar elevados y describir una curva típica para diagnosticar un infarto (respuesta 2 incorrecta). Además, tampoco habría que hacerle una coronariografía o fibrinólisis de manera urgente, pues no tiene ni ascenso del ST ni bloqueo de rama izquierda. Dentro del síndrome coronario agudo también se pueden englobar las anginas inestables, como la de comienzo reciente (1 o 2 meses) (respuesta 4 correcta, respuesta 1 incorrecta) y la que, a pesar de no tener elevación de marcadores de necrosis o descenso del ST, sí tiene datos de alto riesgo. En este sentido conviene decir que la inversión simétrica y profunda de la onda T en precordiales (conocida como T de Wellens, que puede indicar una lesión crítica en la arteria descendente anterior) se considera un criterio de riesgo, por lo que se maneja como un síndrome coronario agudo de alto riesgo, con el tratamiento habitual y coronariografía en las primeras 48 horas. Nos apoya la estrategia invasiva precoz el encontrar alteraciones segmentarias de la contractilidad por hibernación miocárdica, expresado en la pregunta como “hipocinesia ligera anterior”, y que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo esté levemente deprimida (que es probable que se recupere con la revascularización). Estas alteraciones electrocardiográficas también se pueden presentar en la hemorragia subaracnoidea y en la miocardiopatía hipertrófica apical, que se descarta por la clínica y el ecocardiograma normal (respuesta 3 incorrecta). El ECG presentado muestra ritmo sinusal a 86 lpm. El PR es normal, el eje es normal (QRS positivo en I y aVF). El QT está prolongado (se mide donde es más largo), siendo de unos 440 msg en V3. No presenta signos de hipertrofia ni auricular ni ventricular. No presenta ondas Q patológicas y presenta inversión simétrica y profunda de las ondas T de V1-V5. No presenta ascenso ni descensos significativos del ST. 81 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 25 25. Varón de 27 años que comienza de manera súbita a notar palpitaciones muy rápidas e irregulares en región centrotorácica. Su ECG es el que se muestra. Señale el manejo más CORRECTO de entre los siguientes: 1. 2. 3. 4. Maniobras vagales y, si no son eficaces, verapamilo intravenoso. Adenosina o ATP y, si no son eficaces, verapamilo. Esperar unas horas con el paciente monitorizado, pues la arritmia es autolimitada. Si es bien tolerada, procainamida intravenosa. II I III Comentario Respuesta correcta: 4 Pregunta típica de FA preexcitada: paciente joven, con taquicardia irregular de QRS ancho y con anchura variable del QRS latido a latido. Es una arritmia presente en el 30% de los pacientes con WPW. En general se tolera mal hemodinámicamente y requieren cardioversión eléctrica, pero si se tolera bien, se puede administrar procainamida, propafenona o amiodarona. Están absolutamente contraindicados todos los bloqueadores del nodo AV (betabloqueantes, calcioantagonistas o digoxina) ya que al bloquear la conducción por el nodo AV aumenta la conducción por la vía rápida pudiendo acelerar aún más la FA y degenerar en fibrilación ventricular. 82 Casos clínicos Caso clínico número 26 26. Varón de 60 años que presenta hipertensión, dislipemia y diabetes con retinopatía secundaria y nefropatía crónica (Cr. basal de 2.0 mg/dl). El paciente tiene además antecedentes de infarto agudo de miocardio anterior hace dos años con disfunción ventricular moderada (fracción de eyección del 40%), en seguimiento en consultas de cardiología. Sigue tratamiento actualmente con adiro 100 mg/24h, enalapril 10mg/12h, bisoprolol 2.5 mg/24h, seguril 40 mg/12h, espironolactona 25 mg/24 h e insulina NPH y cristalina según pauta de su endocrino. Acude a su revisión semestral refiriendo que en los últimos 4 meses ha empeorado su sintomatología con disnea de mínimos esfuerzos que limita sus actividades de la vida diaria, ortopnea y episodios diarios de disnea paroxística nocturna. Se realiza el ECG adjunto. En el ecocardiograma de control se observa disfunción ventricular severa con FE del 25-30%. ¿Cuál sería la actitud más apropiada?: 1. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar el trasplante cardiaco. 2. Hay que ajustar el tratamiento farmacológico ya que en el momento actual no sigue una pauta óptima. Se debería suspender el tratamiento con b-bloqueantes ya que sufre disfunción ventricular severa. 3. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar la implantación de un resincronizador cardiaco. 4. Dado que el paciente se encuentra en fibrilación auricular no estaría indicado plantearse la implantación de un resincronizador cardiaco. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Comentario Respuesta correcta: 3 El paciente se encuentra en insuficiencia cardiaca crónica, clase funcional III de la NYHA a pesar de tratamiento óptimo con b-bloqueantes, IECAS y diuréticos (opción 2 falsa). En el ECG observamos un ritmo sinusal (opción 4 falsa) con QRS ensanchado (mayor o igual a 0,12 s.). En esta situación podríamos plantearnos la opción del trasplante cardiaco, pero los antecedentes de Diabetes mellitus con lesión de órganos diana contraindican tal tratamiento (opción 1 falsa). Por ello en esta ocasión el tratamiento más adecuado sería un resincronizador cardiaco. Recuerda que las indicaciones del mismo son los pacientes con insuficiencia cardiaca en clase funcional III-IV de la NYHA a pesar de tratamiento farmacológico adecuado, en ritmo sinusal, con QRS ancho en el ECG y no candidatos a trasplante cardiaco. 83 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 27 27. Le ha tocado trabajar la noche del 31 de diciembre como cardiólogo de guardia de un Hospital Terciario. Tras tomar las uvas le avisan del Servicio de Urgencias por sospecha de síndrome coronario agudo. El residente que le llama le indica que se trata de un indigente de unos 70 años (a ojo) que han traído los Servicios de Urgencias extrahospitalarias de la calle, donde unos transeúntes le habían encontrado semidesnudo y con bajo nivel de consciencia. El interrogatorio del paciente, según le cuentan, es imposible. Mientras acomodan al paciente en una cama, el residente le manda por e-mail una fotografía (que había hecho con el móvil) del ECG realizado al paciente en la ambulancia. Mientras usted baja a Urgencias, recibe en su móvil el e-mail con la fotografía del ECG y esboza una sonrisa; ya sabe lo que debe decirle al residente que le había llamado: 1. 2. 3. 4. El paciente deberá ingresar en la Unidad Coronaria, pero por bloqueo AV, para implante de marcapasos transitorio. El paciente presenta una intoxicación aguda medicamentosa que produce los hallazgos ECG. El paciente presenta hipopotasemia, lo que explica los hallazgos ECG. La toma de constantes vitales del paciente habría sido suficiente para llegar al diagnóstico. Nombre: 12 Derivaciones 3 FC 34 lpm · ECG anormal *Sin confirmar** · Defecto de conducción intraventricular 19:44:59 QRS 0. 172s 0. 652s/0. 607s 76º -21º 52º VI · Disociación A-V · Posible error de secuencia: se omitieron V2, V3 · Eje desplazado hacia la izquierda · Eleveción lateral del segmento ST sugiere repolarización precoz · Alteración generalizada del segmento ST-T puede deberse a isquemia miocárdica V4 ID registro: ID paciente: Incidente: Edad:86 I 122811185947 28 Dic 2011 PR 0. 180s QT/QTc Sexo:M Ejes ondas P-QRS-T aVR II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Comentario Respuesta correcta: 4 Pasar la nochevieja semidesnudo en la calle es un factor de riesgo importante para la alteración que presenta el paciente: hipotermia. El ECG muestra todos los datos típicos de la hipotermia: bradicardia extrema, ligera prolongación del PR (BAV de 1.er grado: mide unos 240 mseg), ensanchamiento del QRS y, sobre todo, prolongación del QT. Además, aparece la manifestación más característica de la hipotermia: la J de Osborn. Es la muesca positiva que aparece al final de los QRS en todas las derivaciones (si sólo miramos V1 puede simular un BRD, pero observa que en V6 también aparece esa misma deflexión positiva). Los descensos del segmento ST son inespecíficos y deben correlacionarse siempre con la clínica del paciente. En este caso no debe orientarte hacia cardiopatía isquémica, dada la clínica y el resto de alteraciones del ECG. 84 Casos clínicos Caso clínico número 28 28. Hombre de 62 años, hipertenso, exfumador, y con historia de FA permanente anticoagulada con sintrom. Ha presentado en el pasado numerosos episodios de taquicardia, por lo que hace 3 semanas se inició tratamiento con digoxina asociado a los betabloqueantes que tomaba el paciente. En esta ocasión acude a Urgencias por un episodio sincopal estando sentado. Indica que llevaba todo el día mareado, y que ese mareo persiste pero es más tolerable en reposo. Se realiza un ECG que se muestra en la imagen. Indique su sospecha diagnóstica: 1. 2. 3. 4. FA lenta de origen farmacológico. FA bloqueada de origen farmacológico. Bloqueo AV completo por intoxicación digitálica. No existe FA en este momento. QT largo adquirido de origen medicamentoso. I V1 II V2 III V3 aVR V4 aVL V5 aVF V6 Comentario Respuesta correcta: 2 En un paciente diagnosticado de FA permanente, si encontramos un ECG con ritmo regular debe ponernos sobre alerta. Si existe bradicardia, nuestra principal sospecha será una FA bloqueada, como se observa en nuestro caso clínico. El ECG muestra ausencia de actividad auricular que podamos evidenciar (esto es, el paciente continúa en FA), y complejos QRS estrechos regulares, a unos 35 lpm, asociados a alteraciones de la repolarización inespecíficas. Estos complejos QRS constituyen un ritmo de escape ante la ausencia de paso de estímulos eléctricos desde las aurículas a los ventrículos (BAV completo asociado a FA), probablemente de origen nodal dado que el QRS es estrecho. En cambio, si los complejos QRS siguieran un ritmo irregular, se trataría de una FA lenta. En cuanto al resto de opciones, se descarta la opción 4 ya que la intoxicación digitálica (que sospechamos en este paciente) acorta el QT, no lo alarga (si el QT está alargado será por otro motivo, y en nuestro caso es por el escape nodal, que suele tener QT ligeramente alargado: mide unos 600 mseg, pero corregido por el RR sale un QTc = 474 mseg). 85 Manual ENARM · Electrocardiografía Caso clínico número 29 29. Acude a su consulta de Cardiología, por primera vez, un hombre de 72 años. No aporta historia previa porque se le perdió durante una mudanza reciente, pero le indica que le seguían en Cardiología en otra provincia porque “tuvo un infarto y el corazón le funcionaba muy mal, por lo que le tuvieron que poner una especie de marcapasos especial, que le dijeron que tenía tecnología como la de la NASA” hace unos 6 años. No cuenta historia de arritmias. Actualmente se encuentra estable en clase funcional II de la NYHA, y recibe tratamiento médico óptimo. El paciente aporta radiografía de tórax y ECG que se muestran en la imagen. Indique lo cierto respecto al funcionamiento del “marcapasos” del paciente: 1. La programación debe ser inadecuada porque no se aprecia estimulación de marcapasos antes de las ondas P, y se observa en la radiografía un electrodo auricular. 2. La programación es adecuada, puesto que a cada onda P le sigue una espiga de marcapasos. 3. El marcapasos está mal programado pues está compitiendo con el ritmo sinusal del paciente, de ahí que los QRS sean latidos de fusión. 4. El marcapasos presenta un problema de sensado: no está sensando las ondas P y por eso realiza estimulación ventricular. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II 86 Casos clínicos Comentario Respuesta correcta: 2 Pregunta muy difícil. Por lo que nos cuenta, parece que el paciente tenía insuficiencia cardiaca y le tuvieron que poner un marcapasos “especial como de la NASA” (pensamos en un DAI o un resincronizador); la radiografía de tórax confirma que se le puso un resincronizador, ya que el marcapasos es tricameral (electrodos en AD, VD, y a través del seno coronario en la pared lateral del VI), y que además tiene función de DAI (fijaos en la radiografía lateral los dos segmentos de cable de gran grosor, que son los electrodos de disparo del DAI). Vemos además que existe cardiomegalia (miocardiopatía dilatada secundaria, de origen isquémico). Los resincronizadores son marcapasos que actúan en modo DDD “especial”, ya que estimulan TODOS los latidos ventriculares, tras cada onda P dejando un PR normal: la estimulación sincrónica en VD y VI mediante los dos electrodos ventriculares colocados permite una contracción sinérgica de ambos ventrículos que mejora la FEVI (de ahí que el QRS no sea muy ancho, y lo más importante para identificarlo, que no tenga morfología de BRI –fijaos que el QRS es negativo en I y aVL– como en el resto de marcapasos que estimulan sólo en el VD). Están indicados en presencia de insuficiencia cardiaca con FEVI <35% y mala clase funcional pese a tratamiento médico óptico, si existe asincronía de la contracción del VD y VI (QRS ancho en el ECG). Por lo tanto, el hecho de que exista una espiga tras cada onda P, con PR normal, y que además el QRS estimulado no tenga morfología de BRI ni sea demasiado ancho, es indicativo de que el resincronizador funciona bien. No observamos estimulación auricular (espiga antes de la onda P) porque la frecuencia sinusal es adecuada; si existiera bradicardia, el marcapasos estimularía en la AD y luego en ambos ventrículos. Para diferenciar un resincronizador de un marcapasos VDD o DDD que esté estimulando el ventrículo pero no la aurícula (con lo que también habría una espiga tras las ondas P), en el caso de ser un marcapasos convencional observaremos un PR largo y un QRS más ancho con morfología de BRI. La estimulación ventricular no se programa para todos los latidos, sino sólo para aquellos en los que se bloquee el estímulo en el nodo AV: se programa un intervalo PR largo, de modo que si el QRS no aparece tras ese intervalo PR tan largo, será porque el estímulo se ha bloqueado en el nodo AV y habrá que estimular el VD (espiga de marcapasos tras un PR largo, y estimulación univentricular: QRS ancho con morfología de BRI). 87 NOTAS NOTAS NOTAS