Ginecología: Apuntes de Clase 2020 - Lucía Donatti

HTAL DE CLÍNICAS 2020
GINECOLOGÍA
LUCIA DONATTI
Contenido
SEMIOLOGÍA .................................................................................................................................. 2
IMÁGENES ..................................................................................................................................... 4
ANATOMÍA .................................................................................................................................... 8
FISIOLOGÍA .................................................................................................................................. 14
GINECOLOGIA INFANTOJUVENIL ................................................................................................. 17
ANTICONCEPCIÓN ....................................................................................................................... 19
CLIMATERIO y MENOPAUSIA ...................................................................................................... 23
TERAPIA HORMONAL DE REEMPLAZO / TERAPIA HORMONAL MENOPÁUSICA ........................ 25
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL ..................................................................................... 29
METRORRAGIA DE LA POST MENOPAUSIA ................................................................................. 33
AMENORREA ............................................................................................................................... 35
HIPERANDROGENISMO Y VIRILIZACIÓN...................................................................................... 45
UROGINECOLOGÍA ...................................................................................................................... 48
INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL ........................................................................................... 55
ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO............................................................................................ 61
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA ..................................................................................... 63
EMBARAZO ECTÓPICO................................................................................................................. 65
ABORTO ....................................................................................................................................... 69
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .......................................................................... 72
MIOMAS UTERINOS..................................................................................................................... 75
ENDOMETRIOSIS ......................................................................................................................... 78
ADENOMIOSIS ............................................................................................................................. 80
INTRODUCCIÓN A LA ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA .................................................................... 81
GENETICA GINECOLÓGICA .......................................................................................................... 84
PATOLOGÍA OVÁRICA .................................................................................................................. 86
CARCINOMA DE CUELLO UTERINO.............................................................................................. 98
CARCINOMA DE ENDOMETRIO ................................................................................................. 102
PATOLOGÍA VULVAR ................................................................................................................. 107
PATOLOGÍA MAMARIA .............................................................................................................. 114
MALFORMACIONES CONGÉNITAS ............................................................................................ 122
FERTILIZACIÓN ASISTIDA Y ESTERILIDAD................................................................................... 125
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
SEMIOLOGÍA
ANAMNESIS
1. Motivo de consulta: Los motivos de consulta más frecuentes en ginecología son: CONTROL,
prevención, anticoncepción, trastornos del ciclo menstrual (amenorrea, sangrado genital
anormal), dolor abdominopelviano, flujo vulvo-vaginal, incontinencia urinaria, deseos de
fertilidad o esterilidad, nódulo mamario, secreción por pezón, mastalgia.
LOS SÍNTOMAS CAPITALES SON HEMORRAGIA GENITAL O GINECORRAGIA Y DOLOR.
2. Antecedentes
Antecedentes de la paciente: personales (edad, nacimiento, domicilio, etc.); familiares (DBT,
HTA, cáncer, colagenopatías); clínicos generales (peso, talla, hábitos -alimentación, OH, TBQ,
actividad física, medicación habitual-, DBT, HTA, endocrinopatías, colagenopatías, vacunas);
quirúrgicos (principalmente abdominales).
Antecedentes ginecológicos: historia sexual (IRS), métodos anticonceptivos, historia menstrual
(menarca, tipo o ritmo menstrual habitual (5/28), síndrome premenstrual, síndrome
menstrual), FUM, flujo vulvo-vaginal, cirugías ginecológicas, ETS, EPI. En relación al climaterio,
indagar sobre status hormonal; síntomas; cambios en la líbido, vitalidad, humor, piel, sueño;
utilización de terapia de reemplazo hormonal.
*Respecto al ciclo menstrual, es importante preguntarle a la paciente, además de la FUM, si le
vino en fecha y si le vino igual que siempre (duración, color, cantidad).
Antecedentes obstétricos: número de embarazos, partos, cesáreas, embarazos ectópicos,
abortos espontáneos y provocados, complicaciones obstétricas. Recién nacidos vivos y
muertos, pesos y fechas.
Mastología: telarca, tensión mamaria, mastalgia cíclica, cirugías, tratamientos oncológicos,
secreción por pezón, lactancia, hallazgos por imágenes.
Esquema de Kaltenbach: esquematiza variaciones del ciclo menstrual.
EXAMEN FÍSICO GINECOLÓGICO → deberá
realizarse el examen físico general de la paciente.
POSICIÓN GINECOLÓGICA: decúbito dorsal, supina.
Los MMII separados de la línea media, los muslos
flexionados sobre el abdomen y las piernas sobre los
muslos, manteniendo pies apoyados y rodillas
separadas.
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Visualización directa de la vulva, periné y ano.
Especuloscopía: visualización de las paredes y fondos de saco vaginales y del cérvix. El
espéculo permite entreabrir sus valvas de manera autoestática para que el operador
pueda efectuar las maniobras necesarias con sus dos manos libres. Debe introducirse
en la vagina en forma inclinada (a las dos menos cuarto), se empuja hacia dentro y
abajo y luego se horizontaliza.
El tamaño del espéculo dependerá fundamentalmente del antecedente de partos vaginales
previos y de la contextura física de la paciente.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
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Tacto vaginal: mediante la introducción de uno o dos dedos de la mano (índice y
mayor) en el canal vaginal, se reconocen las características de la vagina y útero.
De la vagina se describen: dimensiones, elasticidad, temperatura, humedad,
irregularidades, cicatrices, tumoraciones.
De cérvix se describe: la orientación de su extremo caudal respecto al eje vaginal
(anterior, posterior o en el eje), características del OCE (puntiforme, rasgado,
anfractuoso, cicatrizal).
El cuerpo uterino se describe por separado, mencionando forma, tamaño, posición en
relación al eje medio pelviano (anteversoflexión, retroversoflexión o posición
intermedia).
Los anexos (trompas y ovarios) pueden ser evaluados a través de los fondos de saco.
Tacto bimanual: combina la palpación abdominal de los órganos genitales
intrapelvianos (útero y ovarios) con el tacto vaginal y/o rectal.
Histerometría: se mide la longitud de la cavidad uterina con un
instrumento rígido, longitudinal, curvo, maleable, con medidas,
que se introduce hasta alcanzar el fondo uterino. La medida
normal en la mujer premenopáusica nulípara es de 7 a 8 cm.
Examen mamario: observación y palpación de mamas, axilas y fosas supra e
infraclaviculares.
Instrumental:
Espéculo de Collins: elemento bivalvo articulado en su extremo distal con
cremallera. Puede ser metálico (↑fuerte, requiere esterilización) o de
plástico (descartable, puede romperse si la paciente
hace fuerza, tose, etc.). 3 tamaños disponibles.
Espéculo de Graves: presenta un mecanismo de tipo pistola. También
disponible en 3 tamaños.
Espátula de Ayr: Se introduce y apoya en el orificio cervical
externo, se gira 360° y se toma la muestra para colocar en un portaobjetos y luego
analizar. En caso de no contar con el clásico cepillo para toma citológica endocervical, se puede
utilizar el extermo opuesto de la espátula (más puntiagudo) para tomar la muestra.
Instrumental largo para acceder al cuello uterino: pinza algodonera; pinza erina (se “engancha”
en el exocervix para modificar la posición del útero durante el examen); pinza de ThomsGaylor (para toma de biopsia del cuello uterino); cureta de Novack (fenestrada, permite
realizar legrado endocervical o tomar muestra de biopsia endometrial).
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO: Solicitar las determinaciones generales (HMG, glucemia, uremia, Cr,
coagulograma, hepatograma, TAG, CT, LDL-c, HDL-c, orina) para conocer el estado de la
paciente al momento de la consulta. A su vez, es necesario conocer perfil hormonal y
funcionamiento hepático, renal y metabólico antes de indicar terapias hormonales, por
ejemplo.
HORMONAL: *ver cuadro HORMONAS.
IMÁGENES
ECOGRAFÍA: método que a través de ondas de ultrasonido obtiene imágenes en escala de
grises. Es un método operador dependiente, inocuo, incruento, con muy buena aceptabilidad y
bajo costo para el sistema de salud.
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Anecoico: no ofrece resistencia al paso del sonido, sin ecos. Se ve NEGRO. Ej: líquidos
como orina, bilis, ascitis, quistes, etc.
Hipoecoico e hiperecoico: material sólido que genera ecos y por lo tanto se ve en la
GAMA DE GRISES. Ej: tumores sólidos, pólipos, calcificaciones, etc. Se habla de
isoecoico cuando la estructura posee la misma ecogenicidad que el tejido patrón.
Transmisión acústica posterior: es la proyección posterior producida por la transmisión
acústica a través de una estructura. En el refuerzo posterior la masa no impide el paso
del sonido, por lo que se produce una columna de mayor ecogenicidad (más blanca) en
la proyección posterior. Por el contrario, en la sombra acústica posterior, la masa
impide la transmisión del sonido y se produce una atenuación de ecos (zona negra) por
detrás de la estructura.
Ecografía ginecológica transabdominal: transductor de 3,5 MHz, baja frecuencia, menor
resolución o detalle, pero permite una visión más panorámica. Se indica en pacientes que no
hayan iniciado actividad sexual o ante sospecha de tumoraciones abdominopelvianas.
Requiere que la vejiga esté llena como ventana acústica, por lo que se le solicita a la paciente
ingerir un litro de líquido una hora antes de la realización del estudio.
Ecografía ginecológica transvaginal: transductor de 5 a 7 MHz, alta frecuencia, mayor detalle
de la imagen, pero menor alcance. Se indica para evaluar el endometrio de pacientes con
metrorragia de la posmenopausia o para evaluar detalles de una estructura tumoral (tabiques,
papilas, etc).
ÚTERO
El cuerpo uterino puede observarse sin dificultad por medio de ecografía, pudiendo evidenciar
anomalías como miomas (detallando localización, diámetros) o alteraciones de la pared
miometrial como adenomiosis.
Durante la edad fértil el endometrio puede presentar un espesor de 1 a 10 mm según el
momento del ciclo. En el momento de la ovulación, es posible apreciar con claridad el
endometrio trilaminar, mientras que en la segunda fase del ciclo endometrial se ve
hiperecogénico.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
El útero de la paciente posmenopausica se encuentra disminuido de volumen, con atrofia
endometrial (grosor < 5mm). Pueden observarse calcificaciones de los vasos arcuatos y
mucometra.
ÚTERO TRILAMINAR
ÚTERO MENOPAUSIA
ANEXOS
Durante la edad fértil, es posible ver la presencia de folículos y del cuerpo amarillo en el ovario
normal. En la mujer posmenopáusica los ovarios se encuentran muy disminuidos de tamaño y
no es posible visualizar folículos.
OVARIO EN EDAD FERTIL
OVARIO MENOPAUSIA
En cuanto a patología ovárica, se puede distinguir tumores sólidos de quísticos. Son imágenes
de sospecha de malignidad la presencia de estructuras mixtas (sólido-líquidas), tabiques
irregulares, engrosamientos de pared, presencia de papilas intraquísticas, ascitis, etc.
En condiciones normales, las trompas uterinas NO se visualizan por ecografía, en cambio sí es
posible observarlas cuando se encuentran dilatas por la presencia de embarazos ectópicos,
procesos inflamatorios o tumorales.
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Doppler color: permite evaluar tanto circulación sanguínea
normal como vasos de neoformación en una estructura
tumoral maligna. Estos últimos, en forma característica
presentan dilataciones y estrangulamientos en su trayecto. En
el caso de polipos benignos, es posible identificar el vaso
central, perpendicular a la membrana basal.
OTROS ESTUDIOS POR IMÁGENES
La colposcopía consiste en la observación de la
mucosa del cuello uterino mediante una óptica de 12
a 16 aumentos, luego de la tinción con ácido acético.
El test de Schiller consiste en la aplicación de solución
de Lugol en el cuello uterino.
El espéculo debe colocarse a 45° e ir abriéndolo y
rotándolo hasta horizontalizarse antes de llegar al
cuello uterino para no provocar lesiones en la
superficie que dificulten el diagnóstico. Una vez que
el cuello uterino es visible, se aplica la solución de ácido acético al 5%, dejándolo actuar
durante 3 a 4 minutos.
La histerosalpingografía con prueba de Cotte es un estudio contrastado de útero y trompas. Se
emplean compuestos iodados que se inyectan desde el cérvix. Permite observar detalles
intracavitarios (pólipos, miomas) que se ven como una falta de relleno. También informa sobre
la permeabilidad de las trompas (Cotte + = trompas permeables) y la distribución del contraste
en la cavidad uterina. Hoy en día se utiliza para el estudio de la paciente estéril.
ENDOSCOPÍA GINECOLÓGICA
Se trata de la observación directa de una cavidad mediante el empleo de una óptica con luz
transmitida por una fibra óptica desde una fuente generadora. El medio de distensión, gaseoso
o líquido, se utiliza para transformar una cavidad virtual en real.
En general son métodos de invasión mínima que, o bien aprovecha orificios naturales, como la
histeroscopía, o requiere accesos mínimos como la laparoscopía.
Las principales ventajas son el menor dolor, menor consumo de medicamentos
postoperatorios, menor tiempo de internación o incluso tratamiento ambulatorio y rápida
recuperación y reintegro a tareas habituales.
HISTEROSCOPÍA
La cavidad uterina puede distenderse con CO2 (ideal
para histeroscopía diagnóstica) o líquido (preferido
para procedimientos quirúrgicos terapéuticos).
Puede realizarse en consultorio sin anestesia, no
presenta contraindicaciones absolutas, siendo el
cáncer de endometrio con dx de certeza y la
infección uterina aguda las principales
contraindicaciones relativas.
INDICACIONES HISTEROSCOPÍA
Endometrio > 5mm x ecografía en
posmenopausia
Metrorragia posmenopausia
Indicación THR
Aborto recurrente
Esterilidad sin causa aparente, falla
implantatoria reiterada en FIV
Malformaciones uterinas (sospecha
clínica o anomalías en Eco o HSG)
Extracción de cuerpo extraño, DIU
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La observación directa de los distintos tipos de lesiones de la cavidad permite la toma de
biopsia. Si se agrega un resectoscopio pueden extirparse lesiones intracavitarias.
LAPAROSCOPÍA
Se trata de la exploración de la cavidad abdominal distendida con CO2 o métodos mecánicos.
Un telescopio se introduce a nivel del ombligo y dos o tres vías accesorias suprapúbicas.
Además, se coloca siempre una cánula de Rubin para movilizar útero y anexos, facilitando la
cirugía.
INDICACIONES LAPAROSCOPÍA
Abdomen agudo (descartar
procesos extragineco, confirmar
dx EPI, dx y tto de embarazo
ectópico, torciones ováricas)
Hemoperitoneo, ascitis
Ligadura tubaria
Sospecha de patología
tuboperitoneal en HSG,
esterilidad tuboovarica
Dolor pelviano crónico
(varicocele, adherencias,
alteraciones intestinales, dx y tto
de endometriosis)
Masas anexiales, mioma uterinos
Cáncer de endometrio
Extracción de cuerpo extraño
intraperitoneal
Sus contraindicaciones son raras, pudiendo mencionar insuficiencia respiratoria severa,
múltiples cirugías abdominales previas, embarazo avanzado o la presencia de grandes masas
abdominales que dificulten el ingreso y observación.
MAMOGRAFÍA: Es el método más sensible para reconocimiento y diferenciación de tejidos
mamarios normales y patológicos. Es de vital importancia en la detección temprana del cáncer
de mama ya que puede mostrar cambios subclínicos mamarios hasta dos años antes de que el
médico o la paciente adviertan la presencia de un tumor.
Generalmente, el par mamográfico consta de una placa de incidencia cráneo-caudal y otra
medio-lateral. Las técnicas más utilizadas son la compresiva, perfil estricto, focalizada y
magnificada.
En mujeres asintomáticas se recomienda la realización de
una mamografía anual a partir de los 40 años, aunque la
recomendación de la OMS indica desde los 50. En el caso
de mujeres con antecedentes de cáncer de mama
familiares, se inician los controles diez años antes del
momento de diagnóstico del cáncer en la familiar.
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ANATOMÍA
PARED ABDOMINAL
Está constituida por distintas capas de superficial a profundo:
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Piel: delgada, fina, movible, salvo a nivel del ombligo que se adhiere a planos
profundos.
Tejido celular subcutáneo: fascia superficial de dos hojas entre las que se dispone una
capa de tejido adiposo (NO a nivel de la línea alba).
Vasos y nervios superficiales: arterias de pequeño calibre + red venosa superficial de la
pared toracoabdominal anterior.
Capa músculo-aponeurotica: compuesta por los músculos recto mayor y piramidal del
abdomen, envueltos por la vaina del recto mayor que encierra también a los vasos y
nervios profundos de la región.
Respecto de la vaina, en la región
suprapúbica (por encima de la línea
arqueada o arcada de Douglas) la
aponeurosis del oblicuo mayor o
externo pasa por delante del recto, mientras que la aponeurosis del transverso lo hace
por detrás. En cuanto a la aponeurosis del oblicuo menor o interno, al llegar al borde
externo del recto, se divide en dos hojas que pasan por dejante y por detrás de este
músculo.
En el cuarto inferior de la región, los
tendones aponeuróticos pasan todos
por delante del recto mayor, y, por lo
tanto, sólo queda por detrás la fascia
transversalis.
Vasos y nervios profundos: discurren en el espesor del tejido celular que separa el
recto mayor de las paredes de su vaina. En la región superior encontramos las ramas
terminales de la mamaria interna, mientras que en la región inferior discurre la arteria
epigástrica. Ambas recorren el tejido celular subperitoneal, penetral el tejido
retromuscular y se distribuyen por el músculo, donde se anastomosan.
Capas retromusculares: se distinguen 1° la fascia transversalis; 2° el tejido
subperitoneal; 3° la aponeurosis umbilicoprevesical; 4° el peritoneo parietal anterior.
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ÓRGANOS GENITALES INTERNOS
OVARIO
Estructura ovoide de superficie rugosa de color gris claro
brillante de pequeño tamaño (3x2x1). Es intraperitoneal e
intrapélvico. En la nulípara se ubica, desprovisto de peritoneo,
en la fosita ovárica.
Estructura interna: Posee una zona externa más compacta, la corteza, que rodea una zona
medular constituída por tejido conectivo laxo. De superficial a profundo se distinguen: epitelio
germinal, túnica albugínea y la capa cortical propiamente dicha. Esta última está compuesta
por el estroma en donde se encuentran las células germinales en sus distintos estadios folículos primarios, secundarios y folículos de Graaf- junto con los cuerpos lúteos.
Medios de fijación:
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Ligamento suspensorio del ovario: en su interior
contiene a la arteria ovárica.
Mesoovario: aleta posterior del ligamento ancho.
Ligamento útero ovárico
Ligamento tuboovárico
Vascularización: A. ovárica, rama de la Ao. Abdominal, y A.
tuboovárica, rama de la arteria uterina. Se anastomosan en el
espesor del mesoovario. El drenaje venoso se dirige por medio de las venas ováricas hacia la
vena cava inferior (del lado derecho) y vena renal izquierda.
Drenaje linfático: formación de un plexo subovárico que termina drenando desde los linfáticos
lumboaórticos hasta los renales. Existe una importante vinculación con el drenaje linfático del
útero.
TROMPAS UTERINAS
Son dos tubos músculo elásticos flexuosos de 10 a 14 cm de longitud ubicados a cada lado del
útero. Se distinguen en ellas dos porciones: intramural e intraperitoneal. La porción intramural
se encuentra en los ángulos del fondo del útero, con el que se comunica por el orificio uterino.
La porción intraperitoneal se extiende sobre el borde superior del ligamento ancho del útero
formando el mesosalpinx, y se distinguen, a su vez, tres porciones de proximal a distal: istmo→
ampolla→ infundíbulo. Los bordes del infundíbulo están desflecados en fimbrias, de las que se
destaca una de mayor longitud que es la fimbria ovárica.
Estructura interna:
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Mucosa tubaria: epitelio simple con células ciliadas y secretoras. La ampolla presenta
pliegues muy ramificados que le dan un aspecto laberíntico.
Túnica muscular: débil capa circular interna. A nivel del istmo es más gruesa.
Subserosa: tejido conectivo laxo.
Serosa: túnica de tejido conectivo vascularizado revestido por células mesoteliales.
Vascularización: A. tubaria externa, rama de la arteria ovárica, y A. tubaria interna y media,
ramas de la uterina. Se anastomosan en el espesor del mesosalpinx. El drenaje venoso se dirige
hacia las venas úteroovaricas.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Drenaje linfático: por medio del plexo subovárico hacia los ganglios paraaórticos.
ÚTERO
Órgano hueco, muscular, en forma de pera, de 6 a 8cm de largo, 4 cm de ancho y 3 cm de
espesor. Se distinguen en él tres porciones: cuerpo - istmo - cuello. Es un órgano
subperitoneal, ubicado en el centro de la cavidad pélvica (posición axial o media) que se inclina
sobre el eje vaginal y sobre su propio eje adoptando una posición en anversión y anteflexión,
respectivamente.
Variantes de la ubicación topográfica:
 Posición: axial o media - anteposición (desplazado hacia anterior) - retroposición
(desplazado hacia posterior). A su vez, puede desplazarse hacia la derecha o izquierda
→ dextroposición o sinistroposición; y puede estar elevado o hundido respecto de la
cintura pélvica (elevación o depresión).
 Inclinación: entre el eje del cuepo uterino y el eje vaginal → anteversión, retroversión,
dextroposición, sinistroversión.
 Flexión: entre el eje del cuerpo y el eje del cuello → anteflexión, retroflexión,
lateroflexión.
 Torsión: puede estar torsionado sobre su propio eje hacia la derecha (dextrotorsión) o
a la izquierda (sinistrotorsión).
Estructura interna:



Perimetrio: túnica serosa, peritoneo que recubre el útero.
Miometrio: trama de sistemas de fascículos musculares dispuestos en forma adecuada
para la función, permitiendo las contracciones uterinas fisiológicas.
Endometrio: túnica mucosa del útero que se extiende sin submucosa sobre los haces
musculares del miometrio. El endometrio es blando y liso en el cuerpo uterino y se
vuelve más firme en el endocervix donde adopta una disposición en forma de pliegues
en las paredes anterior y posterior del cuello. Estos pliegues encajan mutuamente
como un engranaje, ocluyendo el conducto cervical.
El epitelio endometrial es glandular y a nivel del cuello se entremezcla con glándulas
mucosas que segregan mucus viscoso hialino (para el tapón mucoso cervical). Hacia el
OCE, el epitelio pasa a ser escamoso.
Medios de fijación:
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
Inserción del conducto cervical en la cúpula vaginal.
Ligamento redondo: desde el cuerno uterino hacia el
monte de venus, formando la aleta anterior del ligamento
ancho y atravesando el conducto inguinal.
Ligamento ancho.
Ligamentos pubovesicoúterosacros → ligamento radiado de
Mackenrodt.
Presión intraabdominal.
Disposición del tejido pelvisubperitoneal.
Diafragma muscular pelviano.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Vascularización: A. uterina, rama visceral anterior de la A. ilíaca interna. En su trayecto
ascendente sobre la cara lateral del útero emite ramas cervicovaginales, ramas para el cuerpo
uterino y dos ramas tuboováricas. El drenaje venoso se dirige hacia la vena ilíaca interna.
Drenaje linfático: La linfa del cuerpo uterino drena principalmente, siguiendo los vasos
genitales, en los ganglios aórtico laterales. La cara anterior y la región próxima a la porción
intramural de la trompa drenan en el pedículo linfático anterior que sigue el ligamento
redondo hacia los ganglios inguinales superficiales. La región inferior del cuerpo sigue el
pedículo linfático inferior en relación al parametrio que drena en los ganglios ilíacos externos.
El drenaje linfático del cuello uterino puede seguir tres direcciones:1) siguiendo el plexo
linfático inferior o del parametrio que termina en las cadenas ganglionares a lo largo de la
ilíaca externa; 2) siguiendo el pedículo linfático medio o hipogátrico que aboca en los ganglios
ilíacos internos; 3) siguiendo el pedículo linfático posterior o úterosacro que rodea el recto,
terminando en los ganglios linfáticos que siguen la arteria sacra lateral y el promontorio.
VAGINA
Conducto músculoconjuntivo elástico de unos 8 a 10 cm de longitud. La pared anterior de la
vagina resulta más corta que la posterior por la proyección del cuello uterino sobre la cúpula
vaginal.
En su extremo inferior, el orificio vaginal suele estar parcialmente cerrado en la mujer virgen
por la membrana himeneal que se desgarra por el coito o el parto dejando carúnculas
himeneales.
Estructura interna: La mucosa vaginal está cubierta por epitelio pavimentoso estratificado no
cornificado y se dispone con rugosidades o pliegues transversales constituyendo las columnas
rugosas anterior y posterior. La primera es gruesa, abultada y muy sensible al dolor.
La túnica muscular está constituida por una capa externa longitudinal y una capa interna
circular de fibras musculares lisas. La adventicia que recubre esta túnica está formada por
tejido conectivo laxo.
Vascularización: A. cervicovaginal, rama de la uterina, A. vesicovaginal, rama de la Ilíaca
interna y vaginal inferior, rama de la arteria rectal media. El drenaje venoso constituye plexos
vaginales que drenan en las venas uterinas y que se anastomosan con las venas rectales
medias y superiores, estableciendo un sistema porto-cava.
Drenaje linfático: En su mitad superior acompañan el drenaje linfático del cuello uterino,
desembocando en la cadena ilíaca externa e interna. En la mitad inferior de la vagina, la linfa
drena hacia los ganglios inguinales.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ÓRGANOS GENITALES EXTERNOS
LABIOS MAYORES: gruesos repliegues cutáneos formados por acúmulos
grasos encerrados dentro de celdas conjuntivas elásticas recubiertos
por epidermis. La cara interna es fina, desprovista de pelos y glándulas;
mientras que la superficie externa y presenta todas las características
de la piel. Se unen proximalmente en el monte de Venus, hacia el ano
disminuyen de grosor y hacia los laterales se separan de los muslos por
el surco génitofemoral.
LABIOS MENORES: pliegues longitudinales asimétricos y de grosor
variable, separados de los labios mayores por el surco ninfolabial.
Caudalmente se adelgazan y hacia proximal se dividen en dos pliegues,
uno interno hacia el glande del clítoris y uno externo que forma el capuchón del clítoris. Los
labios menores no tienen pelos ni glándulas sudoríparas, pero sí abundantes glándulas
sebáceas.
El espacio oval que se encuentra entre los labios menores es el vestíbulo de la vagina, donde
se abren la uretra (orificio uretral externo) y la vagina (introito) por separado. Hacia proximal
está limitado por los frenillos del clítoris y caudalmente está cerrado por la fosa navicular.
El orificio uretral externo se dispone en el centro de una pequeña papila en cuyos márgenes
desembocan los conductillos parauretrales de las glándulas de Skene (vestibulares menores).
En relación al introito, caudalmente, desembocan las glándulas de Bartholin (vestibulares
mayores) cuya secreción lubrica la vulva durante el coito.
El clítoris está constituido por dos cilindros de tejido
cavernoso que se fusionan cranealmente para formar el
cuerpo y glande del clítoris. Toda la estructura está
formada por tejido esponjoso eréctil y se comunica con los
bulbos del vestíbulo, dos masas de tejido eréctil situadas
en la base de los labios menores cubiertos por el músculo
bulbocavernoso.
Vascularización: arterias pudendas externas superiores e inferiores, pudendas internas y
obturatriz. La mayor parte del drenaje venoso se dirige a la vena safena interna.
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MAMA
La glándula mamaria aparece como una eminencia semiesférica de tamaño
y distribución variable, siendo la grasa y el tejido conjuntivo circundante lo
que le da el volumen a la mama propiamente dicha.
Se extiende de la segunda costilla hasta la sexta o séptima (varía según el
volumen), desde la línea paraesternal medialmente hasta la línea axilar
anterior. A nivel de su borde caudal, la piel se fija más íntimamente a los
planos profundos constituyendo el surco submamario.
La cara posterior de la mama se une a la fascia del músculo pectoral mayor por medio de un
tejido conjuntivo areolar muy laxo, lo que permite su deslizamiento.
En el vértice de la mama se sitúa el pezón, que se eleva como un botón de piel rugosa y
fuertemente pigmentada sobre la piel, rodeado por una pequeña zona circular denominada
aréola. En el pezón confluyen y desembocan los conductos galactóforos de la glándula;
mientras que en la aréola pueden observarse las glándulas de Montgomery que segregan
durante la lactancia un líquido grasoso que protege la piel.
Vascularización: Arterias mamarias interna (rama de la subclavia) y externa (rama de la axilar).
Los vasos intercostales también aportan irrigación. Se forman dos plexos circulares, superficial
y profundo, que nutren la mama.
Inervación: procede de los ramos cutáneos ventrales de los nervios intercostales 2, 3, 4 y 5.
Drenaje linfático: Se origina en un
plexo periglandular a lo largo de
conductillos y alveolos glandulares que
se comunica con el plexo linfático
cutáneo en el plexo subareolar.
Más del 75% de la linfa procedente de
la mama drena en los ganglios
linfáticos axilares (grupos pectoral,
subescapular, central y apical). Otra
parte del plexo subareolar drena en los
ganglios linfáticos paraesternales,
siguiendo los vasos mamarios internos.
Existe un plexo fascial profundo que envía sus linfáticos eferentes a través de los músculos
pectorales, ganglios interpectorales de Rotter, hacia los ganglios subclaviculares.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
FISIOLOGÍA
Estudio de la interacción entre órganos que, actuando en conjunto, producen cambios cíclicos
cuyo objetivo es la liberación de un ovocito que luego será fecundado.
Eje HIPOTALAMO-HIPOFISO-GONADAL→ 5 niveles:
1. SNC: núcleos paraventricular y supraóptico hipotalámicos donde se sintetiza la
kisspeptina en las neuronas KND que presentan receptores para estógenos y
progesterona.
2. SNC: núcleo arcuato → liberación de GnRH al sistema porta hipofisario. La secreción
de GnRH es oscilante, luego de la menarca se producen descargas tónicas cada 60 a 90
minutos, cuya frecuencia varía durante el ciclo.
3. Adenohipófisis: se produce la liberación de FSH y LH. La secreción de las mismas se
encuentra regulada por:
a. La secreción episódica modulada por GnRH.
b. Feedback negativo: moderados niveles de esteroides inhiben la secreción de
gonadotrofinas.
c. Feedback positivo: antes de la ovulación, los altos niveles de estrógenos
ejercen un efecto positivo sobre la producción de FSH y LH.
d. Inhibina: producida por las células granulosas del ovario, modula la secreción
de FSH.
4. Ovario: La LH actúa sobre los receptores de la teca produciendo la conversión de
colesterol en andrógenos, mientras que la FSH actúa sobre los receptores de la
granulosa estimulando el desarrollo del folículo y consecuentemente, la producción de
estradiol.
5. Efectores periféricos: presentan receptores para el estradiol y la progesterona que
modularán sus funciones.
Teoría de la doble célula (células de la teca y células de la granulosa): La LH actúa sobre las
células de la teca estimulando la producción de andrógenos a partir del colesterol (las
lipoproteínas circulantes mantienen el suministro). En las células de la granulosa y por
estímulo de la FSH durante la fase folicular, esos andrógenos son convertidos en estrógenos
por acción de la enzima aromatasa.
Los esteroides sexuales son transportados unidos a proteínas plasmáticas: el estradiol se une
principalmente a SHBG (sintetizada a nivel hepático por estímulo estrogénico e inhibición
androgénica); la progesterona circula unida a la globulina de corticoesteroides (CBG). Con
menor avidez, ambas pueden unirse a la albúmina.
FSH: estimula el reclutamiento, selección y dominancia del folículo, favorece la mitosis de las
células de la granulosa y estimula la aromatasa en estas células. A su vez, estimula su propio
receptor, el receptor de LH y el activador del plasminógeno (la sangre no coagula para producir
el cúmulo ooforo).
LH: promueve la ovulación, estimula la síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo, la síntesis
de andrógenos en la teca y reanuda la meiosis del ovocito que estaba detenida en la profase
de la división meiótica.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Estrógenos: inducen la maduración femenina. Son aquellas sustancias naturales o artificiales
capaces de producir la proliferación del endometrio y sustituir los efectos carenciales
determinados por la privación de gónadas, excepto los determinados por la progesterona.
En el ovario, promueven la mitosis de las células de la granulosa, aumentan los receptores para
FSH y facilitan la acción de la misma. En el útero, favorecen los cambios proliferativos del
endometrio y modifica el moco cervical volviéndolo más filante para permitir el transporte de
los espermatozoides hacia el útero.
A bajas dosis estimula el crecimiento de los huesos largos, pero a altas dosis favorecen el cierre
de las epífisis. En la sangre favorecen la coagulación sanguínea (procoagulantes), son
cardioprotectores aumentando los niveles sanguíneos de HDL-c y disminuyendo los niveles de
LDL-c.
Progesterona: sustancia capaz de transformar el endometrio proliferativo (previamente
preparado por estrógenos) en secretorio. Se sintetiza y libera por el cuerpo lúteo y la placenta.
Ovogenesis: proceso por el cual se forma las células sexuales femeninas desde la ovogonia
hasta el óvulo. En la semana 3 arriban las células primitivas y al cabo de la octava semana se
producen más de tres mil ovogonias.
Para la mitad del embarazo, un feto femenino consta de unos seis millones de ovogonias y a
partir de ese momento comienzan a disminuir. Al momento del nacimiento, tiene entre 1 y 2
millones de folículos primordiales que continúan agotándose hasta el momento de la pubertad
donde la mujer consta de unos 4 mil ovocitos o folículos primordiales.
CICLO OVÁRICO
Es un proceso continuo (desde la
menarca a la menopausia), regular (28
días) y ordenado (para que se dé una
correcta fase lútea, debe ocurrir
previamente un adecuado desarrollo
folicular) que ocurre en el ovario, cuyo
objetivo es la selección de un folículo, su
maduración y liberación.
Si el ciclo es menor a 28 días,
probablemente el problema esté en la
fase folicular, y consecuentemente, se
acortan ambas fases.
Causas de ciclo corto (polimenorrea): ↓ folículos (37-40 años), ↑[Prl] (hipertiroidismo).
Causas de ciclo largo (oligomenorrea): ↑ Andrógenos → poliquistosis ovárica, hiperplasia
suprarrenal congénita, tumores secretores de andrógenos, administración exógena de
andrógenos.
1. MENSTRUACIÓN: hasta el tercer día. Es la descamación de la capa funcional del
endometrio debido a que no ocurrió la implantación embrionaria en un ciclo bifásico.
2. FASE FOLICULAR: temprana -día 4 al 7, FSH en ascenso ejerciendo sus funciones-,
media - 7 al 10, uno de los folículos resulta “seleccionado” siendo más sensible a FSH,
con más receptores para la misma y mayor diámetro folicular- y tardía -10 al 13-.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Paralelamente al desarrollo folicular, aumentan progresivamente los niveles de estrógenos,
llegando a su pico en el día 11 del ciclo (>200 pg/dl durante 24 hs), lo que coincide con el moco
cervical filante y el endometrio trilaminar bien desarrollado.
3. OVULACIÓN: día 14. Ruptura de la pared folicular para que el cúmulo ooforo sea
expulsado en la cavidad peritoneal hacia las trompas uterinas.
4. FASE LÚTEA: día 15 al 28. Con el estímulo de LH, se luteinizan las células de la
granulosa para, no solo producir estradiol sino también sintetizar progesterona. Se
produce un aumento progresivo de progesterona y estradiol llegando a una meseta en
el día 22, generando cambios en el endometrio para que sea más receptivo para este
embrión (estimula glándulas endometriales para que produzcan una secreción rica en
glucógeno).
Con valores estrogénicos menores a 200 picogramos/dl, el efecto sobre la síntesis de
gonadotrofinas es INHIBITORIO. En el único momento donde se produce un feedback positivo
es en el día 12 del ciclo, donde los núcleos hipotalámicos estimulan la liberación de LH que
alcanza su pico el día 13 del ciclo. Aproximadamente 36 horas después del pico de LH, se
produce la liberación del ovocito por parte del ovario (OVULACIÓN).
Si se produce la implantación del embrión, el sinciciotrofoblasto libera HCG que estimula al
cuerpo lúteo a continuar produciendo progesterona y estrógenos, sosteniendo el embarazo
hasta la semana 12 del mismo.
Si no ocurre la implantación, los niveles de estrógenos y progesterona disminuyen, se descama
el endometrio y se produce la menstruación. Los niveles de FSH vuelven a aumentar,
estimulando el reclutamiento de los folículos para el próximo ciclo.
CICLO ENDOMETRIAL
Fase proliferativa (días 4 al 13): dominada por estrógenos. Hiperplasia endometrial con
desarrollo del endometrio trilaminar (basal, interfase líquida, basal), las glándulas se vuelven
tortuosas y el estroma se hace más denso y rico en figuras mitóticas.
Fase secretora (día 14 al 28): dominada por la progesterona. Se reabsorbe el líquido
conformando un endometrio más esponjoso, las arterias se vuelven mucho más tortuosas y
aparecen vacuolas en el epitelio glandular ricas en glucógeno. La implantación podría ocurrir
alrededor del día 21.
Fase menstrual (día 1 a 4): la disminución de los niveles de progesterona causa
vasoconstricción de las arterias espirales generando isquemia y necrosis en el estrato funcional
del endometrio. Por liberación de prostaglandinas (PGF2 α) comienzan las contracciones
uterinas y se produce la descamación del estrato funcional endometrial.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
GINECOLOGIA INFANTOJUVENIL
Área de la ginecología que trata a niños y adolescentes (hasta 21 años según la
OMS) en forma preventiva, integral e interdisciplinaria → APS = prevención de la
enfermedad, promoción de la salud y autocuidado.





Generalmente, las niñas menores de 16 años son traídas a la consulta por los padres.
En niñas < 8 años, el interrogatorio será dirigido A LOS PADRES.
Entre los 8 y 12 años la niña puede responder a preguntas referidas a los síntomas que
presente.
A PARTIR DE LOS 12 AÑOS la niña puede ser atendida sin necesidad que los padres
estén presentes.
En el caso que el médico tratante fuera un varón y la niña acudiera sola, sin compañía
de sus padres, a la consulta, deberá estar acompañado por una médica mujer.
MOTIVOS DE CONSULTA MÁS FRECUENTES
NIÑA
ADOLESCENTE
Flujo vaginal
Botón mamario
Mala higiene genital
Vulvitis, infecciones,
parasitosis
Menarca
Métodos anticonceptivos
Flujo
Alteraciones del ciclo
Embarazo
ITS, vulvitis, vaginitis,
molestias vulvares
Abuso
NEONATO: adherencia de
labios, flujo, galactorrea.
Traumatismos
FLUJO → en niñas descartar dermatitis y parasitosis. En la adolescente sin relaciones sexuales
es frecuente el aumento de flujo por estímulo estrogénico, primeros estímulos sexuales,
tensión nerviosa, etc. (esto es FISIOLÓGICO). Tanto en la niña como en la adolescente enfatizar
en medidas de higiene genital. → OJO ITS por posible abuso sexual.
Alteraciones del ciclo: La mayoría (60%) de las niñas mantiene un ciclo regular después de la
menarca, sin embargo, es importante explicarle a la paciente que esto puede no ocurrir por un
retardo en la maduración del eje HHG (se retarda el feedback positivo), lo que se manifiesta
con ciclos más largos. Esto puede ocurrir hasta 3 años después de la menarca.
Métodos anticonceptivos: SIEMPRE aconsejar el uso de doble método anticonceptivo (uno de
barrera + ACO).
Las consultas adolescentes que impliquen un riesgo para la vida y la salud de la paciente
(abuso, lesiones malignas, HPV, HIV) deberán ser notificadas a los padres.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS
Crisis genital de la recién nacida: leucorrea fisiológica (las células de la pared vaginal liberan el
glucógeno almacenado en forma de glucosa, que es transformado por el bacilo Doderlein en
ácido láctico, acidificando el medio a un ph 4-4.5) + turgencia mamaria + pequeña hemorragia
uterina por descamación endometrial.
Fase de reposo: hasta los 8 años aprox. La falta de estímulo hormonal genera que los labios
mayores se aplanen, se pueda apreciar la vulva y el meato uretral. Las paredes vaginales se
adelgazan y el ph es neutro, predisponiendo a la colonización por distintos microorganismos.
Se alarga la vagina, el útero desciende a la pelvis menor, los ovarios aumentan de tamaño y los
folículos se atresian (quedan 80.000).
Pubertad: La pubertad fisiológica transcurre entre los 10 (telarca) y los 16 años (cierre de los
cartílagos de crecimiento.




Telarca: elevación del pezón y aparición del botón mamario = 10.8 años
Pubarca: aparición de vello pubiano suave sobre los labios mayores = 11 años
Estirón o empuje puberal = 12 años (séptimo grado)
Menarca: primera menstruación = 12 años y 6 meses
*Se define como pubertad precoz a la aparición de al menos DOS caracteres sexuales
secundarios antes de los ocho años. La menarca precoz aislada es infrecuente por lo que
deberán descartarse otras posibles etiologías de hemorragia genital (infección genital, cuerpo
extraño, traumatismo, lesiones por rascado, etc.)
ESCALA DE MARSHALL & TANNER
I
II
III
IV
V
DESARROLLO MAMARIO
Elevación del pezón
Botón mamario visible y
palpable
Proyección del pezón y
aréola formando un
montículo
Agrandamiento global
de la mama
Mama adulta
VELLO PUBIANO
Vello del pubis no se
diferencia del
abdominal
Vello suave sobre labios
mayores
Más oscuro, áspero,
rizado, extendiéndose
sobre la sínfisis
Vello sin proyección a
muslo
Vello con proyección a
muslo
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ANTICONCEPCIÓN
Los métodos anticonceptivos (MAC) son todos aquellos capaces de
evitar o reducir las posibilidades de embarazo en la mujer. Pueden
ser utilizados desde la IRS durante toda la vida fértil de la persona.


Derecho a la salud sexual: experiencias sexuales
placenteras, seguras y libres de coacción, discriminación y violencia.
Derecho a la salud reproductiva: posibilidad de tener una sexualidad segura y elegir si
tener hijos o no, cuándo y cómo tenerlos.
Ley 25.673/2002: garantiza la provisión gratuita de MAC tanto en el sistema público como en
las obras sociales y prepagas. La consulta pueden realizarla niñas a partir de 13 años sin
necesidad de ser acompañadas por un adulto.
Obstaculizar el acceso a MAC es una forma de violencia contra la libertad reproductiva y su
negativa conlleva responsabilidad profesional y para la institución involucrada según la ley
26.485/2009.
Características de un MAC
Eficacia→ INDICE DE PEARL (número de embarazos por cada 100 mujeres que usan MACs al
año). La OMS recomienda un valor < 3 para considerar demográficamente aplicable a un
determinado método anticonceptivo.
Se considera que un método es eficaz cuando el uso habitual iguala el uso perfecto
(experimental) del mismo. Esto implica que la falla intrínseca del método es mínima y que los
resultados serán independientes del uso que le de la paciente.
Reversibilidad: capacidad de recuperar la fertilidad al interrumpir el método. La OMS
recomienda aquellos métodos cuya reversibilidad sea > 90% en los primeros meses posteriores
a la interrupción de su uso.
Inocuidad: Los peligros asociados al uso de un MAC deben ser nulos o evitables. No sólo
dependen del método en sí, sino también del caso individual en que se aplique.
Aceptabilidad: involucra aspectos ético-religiosos y socioculturales de cada paciente en
particular.
Niveles de recomendación y criterios de elegibilidad
 Categoría A: esencial y obligatoria en todas las circunstancias para un uso seguro y
efectivo. Ejemplo: CONSEJERÍA SIEMPRE.
 Categoría B: contribuye sustancialmente para un uso seguro y efectivo pero su
implementación deber ser considerada en el contexto (costo-beneficio).
 Categoría C: puede ser apropiado como prevención para la salud, pero no contribuye
sustancialmente para el uso seguro y efectivo del método.
CATEGORÍA I
CATEGORÍA II
CATEGORÍA III
CATEGORÍA IV
El método puede utilizarse libremente.
Puede utilizarse. Ventajas > riesgos.
No debe utilizarse a menos que no haya otra
posibilidad o que el médico certifique que
puede ser utilizado sin riesgo.
No debe ser utilizado.
USAR
NO USAR
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
HORMONALES:
Composición
ESTRÓGENO +
PROGESTERONA
Tipo
Mec. Acción
Anticonceptivos
hormonales
combinados (ACO)
Anovulatorio
NO anovulatorio
SÓLO
PROGESTERONA
Anticonceptivos
hormonales sólo
progestágeno (ASP)
Anticonceptivo
Hormonal de
Emergencia (AHE)
Anovulatorio
Administración
Orales
Inyectable mensual
Anillo vaginal
Parche transdérmico
Oral (minipíldora)
Oral (Desogestrel)
Inyectable trimestral
Implante subdérmico
SIU
Anovulatorio y NO
anovulatorio
Oral
Los ACO están constituidos por estrógenos y progesterona, naturales o sintéticos, solos o
combinados. El estrógeno más utilizado es el etinilestradiol, aunque también puede utilizarse
el valerato de estradiol que presenta menores efectos metabólicos. Respecto a los gestágenos
se utilizan distintos derivados de 17OH progesterona y de los 19 noresteroides.


Combinado monofásico: LO MÁS UTILIZADO → E+P en dosis iguales.
Combinado trifásico: E+P pero en dosis crecientes de gestágenos.
Pueden presentarse en 21 comprimidos con descanso de 1 semana hasta comenzar la
siguiente caja, o 28 comprimidos con placebo (24+4 // 21+7). En ambos casos, la toma
comienza el primer día del ciclo menstrual.
Mecanismo de acción: anovulatorios. Frenan la secreción de gonadotrofinas e inhiben su
metabolización ovárica. A nivel del moco cervical lo modifican generando un moco escaso y
hostil a la migración espermática.
 ↑eficacia. Las causas de fracaso están dadas por olvido de la toma, trastornos de la
absorción, interacciones medicamentosas.
 Reversibles: logra 80-95% gestaciones en los 12 meses posteriores a la suspensión.
CONTRAINDICACIONES CATEGORÍA IV
Lactancia y posparto
>35 años, TBQ >15
cig/dia
DBT >20 años evolución o
neuropatía/vasculopatía.
FR para enfermedad
cardiovascular (TBQ, DBT,
HTA, >40 años)
QX mayor con
inmovilización
TVP o EP
Cáncer de mama actual
Mutaciones
trombogénicas
conocidas, LES con Ac
antifosfolipídicos
Cardiopatía isquémica,
ACV, valvulopatías
complicadas.
Cirrosis descompensada,
hepatitis viral aguda,
tumor de hígado.
Migraña con aura
HTA >160/100 o con
enfermedad vascular
asociada.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
OLVIDO DE TOMA: siempre tomar los comprimidos olvidados juntos y continuar con
el esquema normal. En caso de olvido, utilizar método de barrera adicional y en caso
de ser necesario, anticoncepción de emergencia.
VÓMITOS: Si el vómito se produjo dentro de las cuatro horas posteriores a la toma del
anticonceptivo, tomar un nuevo comprimido.
MODIFICAR FECHA: En ciertas ocasiones las pacientes consultan para modificar la
fecha en la cual van a menstruar. En estos casos se puede o bien acortar el período de
descanso y/o tomar los comprimidos activos durante un período de tiempo mayor.
IMPORTANTE NUNCA ALARGAR LA TOMA DE LOS COMPRIMIDOS INACTIVOS.
Anillo vaginal: anillo de silicona que libera en forma lenta y
constante 120µg etonorgestrel y 15µg etinilestradiol. Se coloca
durante 21 días y se retira durante una semana generando
metrorragia por deprivación, debiendo reinsertar luego un nuevo
anillo.
Parche transdérmico: sistema de tres capas compuesto por 20µg etinilestradiol y 150µg
norelgestromin. Debe ser colocado el primer día del ciclo en la nalga, espalda, parte superior
del brazo o hipogastrio, separado de los genitales y mamas. Se utiliza un parche por semana,
totalizando tres semanas, seguidas por una semana de descanso, donde ocurre la
menstruación. Tiene un margen de seguridad de 2 días de olvido.
Sólo PROGESTÁGENOS
En este caso, la paciente tiende a la amenorrea por falta de estrógenos. Debe tomar un
comprimido, todos los días, sin descanso. Se recomienda iniciar el primer día del ciclo y usar
método de barrera durante los primeros 7 días.
OLVIDO DE TOMA: La minipíldora tiene un margen de seguridad de 3 hs, mientras
que para el desogestrel es de 12 horas. En este último caso, usar método de barrera
por 7 días, y en caso de ser necesario, AHE.
ANTICONCEPCIÓN HORMONAL DE EMERGENCIA: Levonorgestrel 1,5mg. Se utiliza para
prevenir los embarazos no deseados desde las primeras horas y hasta cinco días después de
haber tenido relaciones sexuales sin protección. El levonorgestrel previene la ovulación sin
tener un importante efecto sobre el endometrio, no siendo efectivo después de iniciada la
implantación del cigoto.
La eficacia anticonceptiva depende del momento de la toma, cuanto antes se tome, mejor.
Hasta 12 horas post coital tiene un 95% de eficacia.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
LARCS: MÉTODOS DE LARGA DURACIÓN
Son los métodos más recomendados actualmente para adolescentes. Tienen alta
tasa de continuidad ya que no depende de la paciente.
DIU cobre: inhibe la migración y motilidad de los espermatozoides por la reacción
inflamatoria que generan las sales de cobre liberadas al medio.




Requiere realización de un examen bimanual previo a la colocación del mismo.
Son métodos muy eficaces donde el UH = UP.
Tasa de continuidad más alta de todos los MAC.
Reversibilidad 60% a los tres meses y 86% al año.
Luego de la inserción del DIU se hace un control clínico a la semana, luego al mes y después
cada 6 meses. Durante los 7 días posteriores la paciente no podrá colocar NADA POR VÍA
VAGINAL (relaciones sexuales, tampones, baños de inmersión).
Implante subdérmico: varilla liberadora de etonorgestrel que se
coloca debajo de la dermis en la cara interna del brazo o antebrazo.
Tienen una duración de 3 años y no requieren controles
ginecológicos.
Los principales efectos adversos son: cefalea, aumento considerable del peso y cambios en el
patrón de sangrado menstrual.
Sistema Intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU): dispositivo en forma de T que libera
diariamente 20 µg de levonorgestrel en la cavidad uterina durante un período de cinco años.
inhiben la migración espermática al producir cambios progestacionales en el moco cervical y
por acción directa del gestágeno sobre el metabolismo del espermatozoide. Lleva a la
amenorrea.
MÉTODOS QUIRÚRGICOS
Pueden realizarse a partir de los 16 años sin necesidad de autorización de padres, pareja, etc.
Es importante el rol en materia de consejería sobre la irreversibilidad de estos procedimientos.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CLIMATERIO y MENOPAUSIA
Expectativa de vida → Al haber aumentado la expectativa de la mujer,
ésta pasa 1/3 de su vida dentro del climaterio.
CLIMATERIO: es el fin de la etapa reproductiva de la mujer que se
desarrolla a lo largo de varios años. Comprende desde 2 años antes de
la menopausia (perimenopausia) hasta 10 años después
(posmenopausia).
MENOPAUSIA: ULTIMO PERIODO MENSTRUAL. Se define como el cese permanente de la
menstruación resultante de la pérdida de actividad folicular ovárica. Se reconoce
retrospectivamente luego de un año o más de la UM.
FISIOPATOLOGÍA
A partir de los 40 años, la mujer comienza una lenta etapa de involución que continúa años
después de la menopausia. En los últimos años de la etapa reproductiva hay una acelerada
depleción de folículos (100.000 aprox), ↑FSH en la fase folicular temprana y disminuye a
medida que aumentan los niveles de estradiol (conservados, altos o bajos).
Desde este momento, las gonadotrofinas aumentan su concentración en sangre: la FSH
aumenta 10 VECES respecto de la mujer joven (>40 UI/ml), mientras que a LH triplica los
valores iniciales (20-30 mUI/ml). A su vez, durante los primeros 12 meses de amenorrea
disminuyen los valores e estradiol (<20 pg/ml).
SÍNTOMAS CLIMATÉRICOS
1. AMENORREA: suele estar precedida por alteraciones menstruales de frecuencia o
cantidad durante varios años previos.
2. SÍNTOMAS VASOMOTORES: SOFOCOS y SUDORACIÓN NOCTURNA.
El sofoco es una brusca sensación de calor en el tórax y cabeza que
puede estar precedida por angustia y taquicardia, de duración
variable. Los episodios de sudoración suelen ser durante la noche,
despertando a la paciente.
3. INSOMNIO: suele aparecer en las primeras horas de la mañana.
4. ALTERACIONES EMOCIONALES: nerviosismo, irritabilidad, humor depresivo, llanto
fácil. Se ven influidas por los cambios psicosociales que atraviesa la mujer a los 50
años.
Posteriormente aparecen otros síntomas como:



Atrofia urogenital: causa sequedad vaginal, dispareunia, poliaquiuria e incontinencia
urinaria (↑ frecuente incontinencia de apremio = acompañada de urgencia miccional).
Disminución de la atención y la memoria (primeras funciones cerebrales afectadas).
Disminución de la libido: menor deseo sexual, anorgasmia.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
EFECTOS A LARGO PLAZO (Hipoestrogenismo)
Metabólicas: disposición central de la grasa abdominal, ↑insulinorresistencia, ↑riesgo de DBT
tipo 2. Las alteraciones metabólicas y cardiovasculares se ven influidas no solo por el
hipoestrogenismo, sino también por la menor actividad física, dieta inadecuada e
enfermedades interrecurentes.
Cardiovascular: En condiciones habituales los estógenos tienen efectos beneficiosos sobre el
aparato cardiovascular provocando:





↓CT, ↓LDL-c, ↑HDL-c, ↓a-Lp, ↑ApoA1, ↓sx LipHep → ACCIÓN ANTIATEROGÉNICA.
↑sx de VLDL = ↑ TAG.
Vasodilatación: ↑ endotelina vascular y óxido nítrico.
Disminuye la progresión de placas de ateroma mediante los rc endoteliales.
↑coagulabilidad sanguínea (sólo demostrado con estrógenos exógenos).
Osteoarticular: Los estrógenos protegen la masa ósea por inhibición de la actividad
osteoclástica y regulación de la actividad de los osteoblastos. El hipoestrogenismo produce
↑actividad osteoclástica = ↑resorción ósea SÍN aumento de la formación.
En los 3 a 5 años posteriores a la UM, la mujer puede perder entre el 2 y 3% de su masa ósea
por año, y en los años subsiguientes 0,5 al 1% por año.
Osteoporosis: enfermedad caracterizada por la pérdida de la masa ósea y el deterioro
microarquitectónico del tejido óseo que incrementa la fragilidad del hueso y aumenta el riesgo
de fractura.
Factores de riesgo:









Envejecimiento, raza blanca, sexo femenino
Antecedente familiar de OP
Antecedentes personales de fracturas
Hipoestrogenismo
Inmovilización, sedentarismo
TBQ
Consumo excesivo de OH, cafeína
Delgadez (bajo IMC), trastornos tiroideos
Menarca tardía y menopausia precoz
El 70% de la fortaleza ósea depende de la cantidad de hueso (medible a través de la
densitometría) mientras que el 30% restante depende de la calidad del mismo → hoy en día no
existe una herramienta que permita determinar la totalidad de la fortaleza ósea.
Densitometría ósea: evaluación en columnas lumbar (<65 años) y cabeza de fémur (>65 años).
 T-score: desvío estándar en relación al pico de masa ósea de la mujer joven.
Hasta -1 es considerado NORMAL.
Valores entre -1 y -2,5 = OSTEOPENIA
Valores por debajo de 2,5 = OSTEOPOROSIS
 Z-score: DS en comparación con valores para mujeres de la misma edad. Se utiliza en
mujeres mayores de 60 años.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
TERAPIA HORMONAL DE REEMPLAZO / TERAPIA HORMONAL
MENOPÁUSICA
ESTRÓGENOS
Son aquellas sustancias naturales o artificiales capaces de producir la proliferación del
endometrio y sustituir los efectos carenciales determinados por la privación de gónadas,
excepto los determinados por la progesterona.
ESTRADIOL
ESTRONA
NATURALES
ESTRIOL
ESTROGENOS
CONJUGADOS
EQUINOS(ECE)
ETINILESTRADIOL
SEMISINTÉTICOS
MESTRANOL
ARTIFICIALES
Origen ovárico +
placenta y
suprarrenales.
Metabolito del
estradiol, también
producida por
tejido adiposo.
Metabolito.
Presente en la
orina de la mujer
embarazada.
Provenientes de
la orina de la
yegua preñada.
Por acetilación del
estradiol.
Por metilación del
etinilestradiol.
ESTILBESTROL
FITOESTRÓGENOS
Clásicamente adm. parenteral
(IM, ACCIÓN PROLONGADA)
conjugado con una sal
(benzoato de estradiol). Vía
oral y transdérmica.
Predilección por mucosa
vagina, uretral y vejiga (uso
local para atrofia,
incontinencia urinaria)
Desuso.
Amplio uso en ACO por ser
activo x VO.
Desuso. 1er ACO (1960)
Se lo utilizaba para amenaza
de aborto pero trajo
malformaciones y embarazo
ectópico.
Uso en climaterio.
CONTRAINDICACIONES:





Riesgo o antecedentes de TROMBOSIS. (CI ABSOLUTA)
Porfirias
Enfermedad hepática
Tumores estrógeno-dependientes
Metrorragia de etiología no aclarada
Dosis de proliferación (EFECTO ESTROGÉNICO): es las dosis que induce en el endometrio de
una mujer castrada, un estado de proliferación endometrial semejante a un día 14 de un ciclo
sexual bifásico. Uso en diagnóstico y terapéutica de cuadros de oligomenorrea.

Benzoato de estradiol: 25 mg. (t1/2= 3 días) repartidos en ampollas de 5 mg cada 72hs,
administrando un total de 5 ampollas.
25
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
MODULADORES SELECTIVOS DE RECEPTORES ESTROGÉNICOS (SERM): son sustancias que
se unen a los receptores de estrógenos, teniendo acciones parecidas en algunos tejidos y
bloqueando el efecto en otros. Ejemplos: raloxifeno, tamoxifeno, citrato de clomifeno.



Clomifeno: efecto central a nivel del eje inhibiendo el feedback negativo. Se utiliza
como inductor de la ovulación.
Tamoxifeno: efecto periférico. Se lo indica para tratamiento de patología mamaria
benigna y maligna (tto de mantenimiento en cáncer de mama).
Raloxifeno: efecto antiestrogénico periférico SIN AUMENTAR EL RIESGO DE
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
PROGESTERONA
Es una sustancia capaz de transformar el endometrio proliferativo (previamente preparado por
estrógenos) en secretorio, para permitir la implantación o nidación del huevo fecundado. Se
sintetiza y libera por el cuerpo lúteo y la placenta.
Gestágenos = sustancias con acción simil progesterona.
1°
Generación
DERIVADOS DE LA
TESTOSTERONA
2°
Generación
3°
Generación
19
noretosteronaetisterona
Acetato de
noretisterona;
Dienogest
Gestodeno;
Desogestrel;
Etonorgestrel
Progesterona micronizada
DERIVADOS DE LA
PROGESTERONA
Acetato de ciproterona
Acetato de
medroxiprogesterona
DERIVADOS DE LA
ESPIRONOLACTONA
Drosperinona
EN DESUSO. Buen efecto
progestacional, tenue acción
androgénica.
Desventaja: antagonizan efecto
de estrógenos sobre SHBG y HDL.
Combinados con estrógenos
contrarrestan el efecto sobre
SHBG y HDL
NO produce
Admin.
↓SHBG ni HDL
comprimidos
(ningún
orales o
derivado)
vaginales
Bloquea RC
Uso en
androgénicos.
mujeres con
Efecto inh. de la
↑A de causa
secreción de
NO orgánica
gonadotrofinas
Acción de
Uso en
depósito
hiperplasia
durante 90
endometrial
días
Bloquea rc
+etinilestradiol
Na+ (NO
= 90% DE LOS
RETIENE
ACO.
LIQUIDO)
Efectos adversos: los derivados de la testosterona producen alteraciones del perfil lipídico y
teorico aumento de peso. El acetato de medroxiprogesterona genera retención de líquido y
aumento de la tensión arterial sumado al cese de la menstruación.
26
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Dosis de secreción: es la necesaria para lograr la fase de secreción en un endometrio
previamente estimulado por estrógenos. Debido a la corta vida media, deberá administrarse
diariamente. La dosis depende del peso de la paciente, ejemplo:


> 70 kilos: 300 mg dividido en 10 dosis diarias de 30 mg.
< 70 kilos: 200 mg dividido en 10 dosis diarias de 20 mg.
Al suspender la medicación se observa la metrorragia por deprivación.
Dosis de disgregación: Si el endometrio es sometido únicamente a la acción de estrógenos y
en estado de proliferación, la inyección de 50 mg de progesterona o la mitad de la dosis
durante dos días seguidos determina a los 4 a 7 días la aparición de una metrorragia por
disgregación (efecto progesterona). Uso ante anovulación, la mujer tiene un endometrio sano,
niveles estrogénicos adecuados, pero no menstrúa → disfunción hipotálamo hipofisaria (pido
LH y PRL para determinar la causa).
OTROS
Andrógenos: responsables de la libido, deseo y actividad sexual + caracteres sexuales (vello
axilar, vello pubiano).
Gonadotrofinas: uso clínico y practico en tratamientos de fertilidad. Estimuladas por la
secreción pulsátil de GnRH.
Tibolona: obtenido por síntesis. Produce efecto estrogénico tenue, útil para el tratamiento de
los síntomas carenciales y para mejorar la densidad mineral ósea. Tiene efecto progestacional,
lo que evita la hiperplasia endometrial y efecto androgénico muy tenue que mejora el tono
afectivo de la paciente.
APLICACIÓN DE LA THM
Terapia hormonal con estrógenos en la menopausia temprana resulta beneficiosa por la
estimulación de la vasodilatación arterial, disminución de factores inflamatorios y disminución
de la progresión de la lesión ante el incipiente desarrollo de ateroesclerosis. Por el contrario, la
implementación de esta terapéutica durante la fase tardía de la menopausia, cuando el daño
ateroesclerótico es mucho mayor, implica menores efectos vasodilatadores, mayor
inestabilidad de placa y liberación de factores proinflamatorios.
La ventana de oportunidad para la implementación de la TH ocurre cuando se inicia antes de
los 60 años y/o con menos de 10 años de la menopausia y continúa durante 6 años o más.
Individualización de la THM:
1. Esquema: En mujeres SIN útero se implementa únicamente terapia con estrógenos,
mientras que a mujeres CON útero se les administra una combinación de estrógenos y
progesterona.
2. Dosis: Respecto de la administración de estradiol, siempre iniciar a bajas dosis y
adecuar ante mala respuesta. Se recomiendan principalmente los estrógenos
NATURALES (17beta estradiol y estrógenos conjugados):
17beta
ECE
E2 transdérmico
E2 percutáneo
ALTA
2 mg
0,625 mg
50 microg
3 mg/día
ESTÁNDAR
1 mg
0,45 mg
25
1,5 mg/día
BAJA
0,5 mg
0,3 mg
14
0,75 mg/día
27
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
La administración por vía transdérmica NO aumenta el riesgo de TEV en mujeres con factores
de riesgo protrombóticos. A su vez, el riesgo de TEV es menor en mujeres tratadas con E2
solamente, que con la combinación E + P.
Los estrógenos también pueden ser administrados en forma local. En este caso se utilizan
óvulos o cremas vaginales con ESTRIOL para el tratamiento de los síntomas urogenitales.
Los progestágenos más utilizados son: progesterona natural micronizada, acetato de
medroxiprogesterona (en desuso por ↑riesgo de ca. de mama) y acetato de noretisterona.
 Dosis habituales: 200 mg/día (progest natural); 1 a 2 mg/día (A.noretisterona).
Uso durante 12 a 14 días por mes para evitar riesgo endometrial.
 Forma continua a bajas dosis produce atrofia endometrial y amenorrea
 Forma cíclica produce hemorragia por deprivación
3. Esquema según tiempo transcurrido desde la menopausia
CONTRAINDICACIONES DE THM:





Cáncer sospechado o conocido de mama, útero o tumor estrógeno dependiente
Enfermedad tromboembólica activa
Enfermedad hepática activa
Insuficiencia hepática crónica grave
Hemorragia genital de causa desconocida (es ca. endometrial hasta que se demuestre
lo contrario)
Enfermedad renal grave que requiera diálisis
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL
Menstruación: hemorragia cíclica que se produce en la mujer, en su
madurez sexual, acompañada de la descamación de la capa
funcional del endometrio, como resultado de la disminución del
estímulo hormonal sobre este último.
CICLO MENSTRUAL: es un ciclo bifásico que tiene como elemento
fundamental el folículo y la presencia del útero indemne. Su desarrollo
y maduración presenta tres características básicas: selectividad -continuidad - regularidad.
Los cambios hormonales producidos por el ovario actúan en distintas estructuras del
organismo femenino: mucosa endometrial, moco cervical, glándulas endocervicales,
miometrio. Los cambios del estrato funcional de la mucosa endometrial, producidos por acción
de los estrógenos y progesterona, describen tres etapas:
1. Proliferativa o estrogénica (día 5 al 13 del ciclo).
2. Secretora o gestacional (días 14 al 28).
3. Menstrual o de disgregación (día 1 al 4 del ciclo).
Período de sangrado de 2 a 6 días
Cantidad de fluido: 30-80 ml por ciclo
Intervalo de tiempo entre menstruaciones: 21 a 35 días
TRASTORNOS DE LA CANTIDAD
Alteraciones del volumen del sangrado menstrual asociados habitualmente a procesos
ORGÁNICOS que generen modificaciones en la superficie endometrial, volumen del útero y del
miometrio.
HIPOMENORREA: ↓cantidad habitualmente asociada a ↓duración.


Funcionales: se observan cuando el endometrio no ha alcanzado un desarrollo normal
→ ciclos con irregular producción hormonal, fase lútea inadecuada,
hiperprolactinemia.
Orgánicas: sinequias uterinas posraspado (síndrome de Asherman) → lesión de la capa
basal del endometrio, generándose una reacción fibroblástica cicatrizal, disminuyendo
así la superficie de sangrado. La destrucción de la capa basal también puede
producirse por infecciones y endometritis inespecíficas.
Otras causas orgánicas: postquirúrgica, histerectomías fúndicas, útero pequeño.
HIPERMENORREA: ↑ exagerado de la cantidad habitual de menstruación (>80ml/ciclo).


Funcionales: poco frecuentes, asociadas a trastornos hormonales.
Orgánicas: miomas uterinos, endometriosis, miohiperplasia, infecciones (endometritis,
endomiometritis, anexitis), varicocele pelviano, malformaciones uterinas, iatrogenia
(tratamiento hormonal, AINES), endocrinopatías asociadas (hipo-hipertiroidismo),
coagulopatías, DIU.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
TRASTORNOS DEL RITMO
POLIMENORREA: alteración del ciclo bifásico de duración < 21 días → suele acompañarse de
hipermenorrea.
Con mayor frecuencia esta alteración se debe al acortamiento de la fase posovulatoria (lútea
corta o insuficiente). Suele asociarse a trastornos de la fertilidad y se da habitualmente en
mujeres en las etapas extremas de la vida reproductiva (adolescencia y perimenopausia).
OLIGOMENORREA: ciclos alargados de duración > 35 días. Puede ocurrir con ciclos bifásicos o
monofásicos. En los ciclos bifásicos ocurre por alargamiento de la fase folicular, con fase lútea
normal. También afecta con mayor frecuencia a mujeres adolescentes y en perimenopausia.
Para el abordaje terapéutico descartar embarazo y realizar estudios hormonales para descartar
anovulación o endocrinopatías.
MENORRAGIA (sangrado intermenstrual):
 Es causa frecuente de anemia por deficiencia de hierro, a menudo acompañado de
anomalías anatómicas.
Dx diferenciales: DESCARTAR EMBARAZO y COMPLICACIONES; miomas uterinos, pólipos
endometriales, endometriosis, adenomiosis, EPI, obesidad, hipotiroidismo severo.
Abordaje: SUA → examen pélvico + citología + ecografía + histeroscopía (con biopsia).
METRORRAGIA
Es la hemorragia genital de origen uterino. Cuando esta se produce luego
del comienzo de menstruación aparentemente normal, prolongándose por
> 8 días durante varias semanas, se denomina menometrorragia.
Funcionales → Metropatía hemorrágica o metrorragia disfuncional. Estos cuadros se deben a,
por un lado, un desequilibrio entre la vasculatura endometrial y miometrial, con ↑[PGE2]
endometrial; y por otro, a cuadros de anovulación con persistencia de estímulo estrogénico y
sin oposición del gestágeno que llevan a hiperplasia con posterior necrobiosis y hemorragia.
Según el momento de aparición de estos ciclos anovulatorios podemos hablar de metrorragia
(corto); pseudomenstruación (mediano); amenorrea (largo).
Orgánicas: miomas uterinos (submucosos, intramural), pólipos endometriales o cervicales,
hiperplasia endometrial, carcinoma de endometrio, endometriosis, adenomiosis, tumores
funcionantes de ovario, ACO, DIU, aborto, embarazo ectópico, causas no ginecológicas.
Tratamiento
En el episodio agudo se administra tratamiento médico hormonal para conseguir una rápida
transformación del endometrio en disgregación.
 Benzoato de estradiol (10 mg) + Caproato de 17αOHprogesterona (250 mg) → IM
Consigue cese de la hemorragia en 48 a 72 hs.
 2mg de acetato de noretisterona + 0,01 mg de etinil-estradiol → en comprimidos.
Administrar 2 a 3 comprimidos por día durante 15 días.
Siempre continuar el tratamiento inyectable con vía oral. Si no se detiene la metrorragia,
realizar raspado uterino y estudio histopatológico del material obtenido.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Mujeres con deseo de embarazo → AINES o ácido tranexámico para ↓sangrado.
Mujeres con deseo anticonceptivo → ACO
El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellas que no respondes a tratamiento médico.
DISMENORREA
Síndrome caracterizado por síntomas subjetivos en torno a la menstruación,
siendo el principal el DOLOR pelviano de tipo cólico.


Dismenorrea= dificultad para una normal menstruación.
Algomenorrea= manifestaciones dolorosas que circunscriben a la pelvis.
Clasificación
1. Según el momento de iniciación:
 Primaria = aparece con la menarca. Generalmente se presenta con ciclos
bifásicos.
 Secundaria = luego de un período variable de menstruaciones indoloras. Existe
patología pelviana demostrable, genital o extragenital.
2. Según el momento de aparición respecto al ciclo:
 Premenstrual
 Intramenstrual
 Postmenstrual
 Combinada
Etiopatogenia
Se describen causas orgánicas (miomas, endometriosis, estenosis cervical; etc) y funcionales
(hipoplasia uterina, distonía vegetativa general, etc.). Las prostaglandinas tendrían un papel
importante como causa del síndrome → en el útero no gestante, la PG F2α estimula la
contractilidad y PG E2 la inhibe. En el útero gestante, por el contrario, ambas estimulan la
contractilidad y liberan enzimas que generan un mayor aumento de prostaglandinas, por lo
que las contracciones del miometrio son mucho más intensas llevando a isquemia, necrosis y
más dolor.
CLÍNICA
DOLOR: tipo cólico y progresivamente creciente con intervalos variables. Puede
acompañarse de náuseas, vómitos, tenesmo (vesical y/o rectal), diarrea, cefalea, etc.
En la algomenorrea primaria, el momento de aparición del dolor es variable,
alcanzando su máxima intensidad en el primer día menstrual.
El dolor de la dismenorrea secundaria suele ser habitualmente de tipo congestivo, pre e
intramenstrual y aparece con el curso de diversas afecciones genitales (endometriosis, EPI,
sinequias uterinas, miomas, etc.) y/o extragenitales (trastornos GI, colon irritable,
traumatológico) varios años después de la menarca.
31
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Tratamiento
DESCARTAR CAUSA ORGÁNICA → TTO MÉDICO con apoyo y evaluación psicológica:



Inhibidores de la sx de PG: Indometacina, Naproxeno, Priroxicam. VO, comenzar el día
previo a la menstruación.
ACO: al inhibir la ovulación, calma el dolor. OJO fertilidad.
Suplementos dietarios: vitaminas, minerales, aminoácidos.
El tratamiento quirúrgico es excepcional, sólo ante fracaso de cualquier tratamiento médico:
operación de Cotte o neurectomía presacra (sección del plexo hipogástico superior).
SÍNDROME DE TENSIÓN PREMENSTRUAL
Es un conjunto de signos y síntomas, físicos y psicológicos, que comienzan en la fase lútea y
desaparecen con la menstruación.
SÍNTOMAS CARDINALES → depresión, tensión, labilidad afectiva, ansiedad e irritabilidad
AFECTANDO la vida personal, social y laboral de quienes la padecen.
Síntomas físicos: mastodinia, distensión abdominal, edemas, calambres, fatiga, algomenorrea,
cefalea.
Síntomas psíquicos: cambios del sueño, apetito, retardo psicomotor o agitación, disminución
de la libido, desinteres por tareas habituales, pérdida de la concentración, etc.
El tratamiento es siempre médico, orientado a los síntomas, acompañado de psicoterapia,
desarrollo de actividad física y dieta:




Hormonal: Uso de anticonceptivos combinados
Diuréticos: Espironolactona para el tratamiento de edemas.
Vitaminas: B6 suele ser útil para los cambios de conducta.
Psicofármacos: tratamiento intermitente con IRS (clomipramina, fluoxetina,
paroxetina, sertralina)
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
METRORRAGIA DE LA POST MENOPAUSIA
Se define como cualquier sangrado que ocurre después de una interrupción de 12 meses de
flujo menstrual regular (menopausia).
Perimenopausia: Entre los 40 y los 50 comienzan los cambios → primero varía la duración del
ciclo (mayor duración) y luego comienzan a variar los intervalos entre ciclos hasta llegar a la
amenorrea.
Es más frecuente en los primeros años de menopausia por hiperplasia endometrial.
Ecografía pélvica: procedimiento solicitado ante cualquier masa palpable y para valorar el
grosor endometrial → > 4 mm es sospechoso de patología y puede ser el origen del sangrado.
En pacientes menopaúsicas el grosor es entre 0,6 y 1,3 cm, mientras que en la mayoría de los
cánceres el grosor es >2,5 cm.
Histeroscopía + biopsia endometrial (con cánula de Pipelle o cureta de Novak)
GOLDSTANDARD
CAUSAS DE SANGRADO POSMENOPÁUSICO
1. Atrofia: la vaginitis atrófica y el endometrio atrófico se deben a la deficiencia de
estrógenos. La atrofia endometrial es el principal hallazgo en la mujer
posmenopáusica. El epitelio está adelgazado y de color pálido blanquecino con vasos
de trayecto regular, el estroma es compacto, denso y celular. Clínicamente la paciente
manifiesta manchas rosadas en la ropa interior,
sangrado NO abundante.
Es importante realizar control anual e indicarle a la
paciente que vuelva a consultar si vuelve a sangrar por
posible evolución a cáncer.
El cáncer de endometrio puede estar en focos
alrededor del endometrio atrófico. La atrofia
endometrial se asocia principalmente a Ca. seropapilar o
de células claras.
2. Pólipos endometriales: es una causa común de sangrado, son masas sobresalientes
pediculadas que suelen presentar un vaso principal que se va ramificando
generalmente únicas y benignas. Pueden ser eliminados por legrado o histeroscopía.
3. Miomas submucosos: endometrio delgado, puede tener áreas ulceradas. La mayoría
son benignos.
4. Hiperplasia endometrial: proliferación glandular a nivel endometrial causada por
exceso de estrógenos endógenos o terapia estrogénica → ES LA CAUSA MÁS
FRECUENTE DE SANGRADO UTERINO ANORMAL. Puede progresar a cáncer.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
RIESGO EPIDEMIOLÓGICO DE PADECER CÁNCER DE ENDOMETRIO:
 Hipertensión arterial
 Obesidad
 Diabetes
 Terapia estrogénica sin oposición con progesterona
5. Cáncer endometrial: ES EL CÁNCER MÁS FRECUENTE de este grupo etario en mujeres
de países desarrollados → se vuelven más frecuentes cuanto más largo sea el intervalo
desde el cese de las menstruaciones. FR asociados: DBT, nuliparidad y edad >70 años.
La paciente consulta por sangrado abundante con coágulos, a diferencia de la atrofia
endometrial. En la histeroscopía se observan vasos tortuosos que no siguen
arborización; formaciones microquísticas y cerebrización de la cavidad uterina.
6. Otras causas malignas: tumores de ovario funcionantes secretores de hormonas;
cáncer de origen extraginecológico (gastrointestinal, tracto genitourinario).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
AMENORREA
Ciclo menstrual normal: es la pérdida de sangre que se produce con una frecuencia de 28 + 7
días, una cantidad de 5 a 80 ml por ciclo y una duración de 2 a 8 días.
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL:
 Hipermenorrea: hemorragia excesiva en cantidad con duración menstrual normal.
 Menorragia: hemorragia de duración prolongada, aparece a intervalos regulares.
 Metrorragia: hemorragia uterina que aparece a intervalos irregulares.
 Menometrorragia: hemorragia uterina, en general excesiva y prolongada, que aparece
a intervalos frecuentes e irregulares.
 Polimenorrea → < 21 días.
 Oligomenorrea → > 35 y < 90 días.
 Amenorrea → > 90 días.
CAUSAS DE SUA:
ESTRUCTURALES
(PALM)
FUNCIONALES
(COEIN)
Pólipo
Adenoma
Leiomioma
Maligno
Coagulopatías
Disfunción Ovárica
Endometrio
Iatrogénica
No clasificado aún
CLASIFICACIÓN


Fisiológicas (premenarca, embarazo, lactancia -↑Prl-, menopausia) o patológicas. A su
vez, las amenorreas patológicas se clasifican en primarias o secundarias:
 Primaria: ausencia de menstruación a los 16 años (con caracteres sexuales
secundarios desarrollados -desarrollo mamario, vello pubiano-) o a los 14 años
(con ausencia de caracteres sexuales secundarios).
 Secundaria: ausencia de ciclos durante un período > 90 días, post menarca.
En función de los niveles de estrógenos y gonadotrofinas:
ESTRÓGENOS
GONADOTROFINAS

↓
Hipoestrogénicas
(hipogonadismo)
Hipogonadotróficas
ꓕ
Normoestrogénicas
↑
Normogonadotróficas Hipergonadotróficas
Según la gravedad (YA NO SE USA):
 Leves: función ovárica conservada, producción de estrógenos se mantiene.
 Graves o de 2do grado: NO hay función ovárica por falta de estrógenos.
CAUSAS
AMENORREA PRIMARIA
AMENORREA SECUNDARIA
Disgenesia gonadal (50%)
Alteraciones H-H (25%)
Alteraciones del gonaducto (20%)
Otras: SOP, HSC (5%)
SOP (28%)
AHF (20%)
Hiperprolactinemia (15%)
IOP (10%)
Hipotiroidismo (1%)
Otros (15%)
35
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
La DISFUNCIÓN OVULATORIA es responsable del 85% de las alteraciones del ciclo: Primero se
afecta la fase lútea y la paciente comienza a tener ciclos más cortos (polimenorrea). Luego se
produce un retraso en la maduración folicular por lo que también se afecta la fase folicular y se
manifiesta como oligomenorrea. Finalmente se produce amenorrea por anovulación.
AMENORREA PRIMARIA
1.
2.
3.
4.
Útero presente y desarrollo mamario
Útero ausente y desarrollo mamario
Útero presente SIN desarrollo mamario
Útero presente y mamas poco desarrolladas o desarrolladas
GRUPO I: Útero presente y desarrollo mamario normal.
Los niveles estrogénicos y gonadotróficos son normales, el cariotipo 46XX. Si la prueba de
progesterona es + (hemorragia uterina por deprivación), la amenorrea puede deberse a SOP o
disfunción HH. Si la prueba es negativa, el trastorno estará en el gonaducto.
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)
Síndrome constituido por un conjunto de síntomas asociados con anovulación. Deben
cumplirse dos de tres criterios para su diagnóstico:
 Oligomenorrea hasta amenorrea por oligoanovulación.
 Al menos uno de los ovarios de aspecto quístico → 12 folículos < 10 mm y/o volumen
ovárico > 10 cm3.
 Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acné, alopecia, acantosis nigricans) y/o
bioquímico.
36
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CAUSAS:





Genética: variantes en el receptor de LH.
Epigenética: Feto expuesto a altas concentraciones de andrógenos maternos (madre
con poliquistosis ovárica); retardo del crecimiento intrauterino -RCIU- por situaciones
estresantes para el feto (genera ↑ glucocorticoides y andrógenos suprarrenales).
Endócrina: ↑andrógenos de origen ovárico y/o suprarrenal.
Metabólica: sobrepeso, insulinorresistencia, sme metabólico.La obesidad puede
presentarse en el 40% de las pacientes, pero cuanto mayor es el IMC, mayores son los
niveles de testosterona y, por lo tanto, los síntomas de hiperandrogenismo serán más
frecuentes.
Estilo de vida → puede provocar una exacerbación del síndrome.
37
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
EXAMEN FÍSICO:




Peso, talla, IMC, perímetro de
cintura y cadera
Tensión arterial
Acantosis nigricans (IR)
Signos de hiperandrogenismo:
hirsutismo, acné, alopecia
androgénica.
El hiperandrogenismo puede ser
evaluado mediante el score de
Ferriman-Gallwey → > 8 = DIAGNÓSTICO.
LABORATORIO:
 FSH-LH-Estradiol / TSH / PRL
 Andrógenos: testosterona (unida a SHBG), testosterona libre (fracción activa), Δ4
androstenediona, SDHEA → todas elevadas. El aumento de Δ4 androstenediona es
indicador de patología ovárica; pueden estar todos
elevados, pero este parámetro debe ser el más alterado
para llegar al dx de SOP.
 17-OH Progesterona → diagnóstico de exclusión: HSC.
 Glucemia, insulinemia, perfil lipídico y renal.
*Ecografía para conteo de folículos antrales (>12 de 2 a 9mm) y
volumen ovárico (>10cc).
ENFOQUE TERAPÉUTICO: dependerá del motivo inicial de consulta.
1. Dieta y ejercicio → se busca que la paciente baje del 5 al 10% de su peso antes de
indicar tratamiento inductor de la ovulación.
2. Metformina 1500 mg/día.
3. En función de los deseos de embarazo de la paciente → Si desea quedar embarazada
se indicará FSH subcutánea o Clomifeno (bloquea los rc centrales, aumentando los
niveles de gonadotrofinas). Si no quisiera quedar embarazada, se indican ACO con o
sin antiA (Drosperinona, Dinogest, Acetato de ciproterona -↑efectivo, pero ↑EA en el
perfil lipídico-).
38
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CRIPTOMENORREAS
Imposibilidad de exteriorización del sangrado uterino (pseudoamenorreas) debido a
malformaciones del gonaducto: tabique vaginal, agenesia de cuello, e imperforación del
himen.
GRUPO II: Útero ausente SIN desarrollo mamario.
El desarrollo mamario implica la presencia de estrógenos. Las gonadotrofinas son normales.
Las pruebas de progesterona y estrógenos serán negativas por ausencia de útero. En estas
pacientes el estudio de cariotipo puede o no ser normal.
Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser: agenesia uterina.
El síndrome se caracteriza por agenesia de útero, cuello uterino y 1/3 superior de vagina. El eje
reproductor es normal, por lo que la ovulación y esteroidogénesis también lo serán.
Clínicamente el desarrollo de caracteres sexuales secundarios es normal y se observan los
cambios mamarios y anímicos que normalmente se asocian con la ovulación.
Síndrome de Morris: insensibilidad a andrógenos.
Cariotipo: 46 XY → mutación del brazo largo del cromosoma → alteración del gen de receptor
andrógenos (AR) → tejidos fetales no responden a los andrógenos.





Testículos intraabdominales o inguinales.
Vello axilar y pubiano escaso o ausente.
Agenesia de trompas y útero por la presencia de hormona antimülleriana (HAM) que
inhibe el desarrollo de los conductos de Müller.
Desarrollo mamario y distribución de grasa corporal tipo femenino.
La vagina puede ser normal, corta o estar ausente → termina en fondo de saco.
GRUPO III: Útero presente sin desarrollo mamario.
El no desarrollo mamario se debe a los bajos niveles de estrógenos. Las gonadotrofinas podrán
estar altas o bajas. La prueba de progesterona es negativa por ausencia de proliferación
endometrial; mientras que la prueba de estrógenos es positiva, indicando la presencia de
útero.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.


Hipogonadismo hipergonadotrófico: Síndrome de ovario resistente (46 XX); Síndrome de
Turner (45 X0)
Hipogonadismo hipogonadotrófico: tumores hipofisarios; tumores hipotalámicos; ↓E↓G
idiopático; ↓E↓G secundario a dieta, ejercicio; Sme de Kalhman; Sme Laurence-MoonBiedl; Sme de Babinsky; Sme de Hand-Schuller-Christian.
Síndrome de ovario resistente: Sme de Savage.
En los ovarios se encuentran numerosos folículos primordiales que no responden a FSH, se
debería a un fenómeno autoinmune a nivel gonadal o a un defecto del receptor específico para
las gonadotrofinas.
Síndrome de Turner: cariotipo 45 X0.
Alteración estructural o ausencia de uno de los cromosomas X (cariotipo 45 X0). No existe
desarrollo ovárico (ausencia de folículos primordiales) por lo que no se producen hormonas
sexuales gonadales → amenorrea primaria







Ausencia de caracteres sexuales secundarios
↓ estatura, cuello corto, tórax ancho en escudo
Pezones hipoplásicos o invertidos
Genitales internos y externos hipoplásicos
Nevos múltiples pigmentados, queloides, linfedema
Alteraciones cardiovasculares, renales y osteoarticulares
Trastornos autoinmunes asociados: Hashimoto, Addison, vitíligo, alopecía
Síndrome de Kallman: síndrome olfatogenital
Hipogonadismo hipogonadotrófico producido por un defecto en la migración de células fetales
productoras de GnRH desde la placoda olfatoria al hipotálamo, provocando agenesia o
hipoplasia de los bulbos olfatorios y ausencia de GnRH → amenorrea, múltiples folículos
secundarios, alteración del desarrollo de caracteres sexuales secundarios + hiposmia o
anosmia.
GRUPO IV: Útero presente con mamas poco desarrolladas o desarrolladas
Las pacientes presentan signos de hiperproducción androgénica ya sea por patología funcional
(HSC, Cushing) o tumoral, de causa ovárica y/o suprarrenal.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
Enfermedad de herencia AR → déficit de la enzima 21-hidroxilasa (90%) = ↑17OH-Progest.
↓PRODUCCIÓN CORTISOL
El metabolito acumulado
es metabolizado para
producción de testosterona
y aldosterona.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
La mayor parte de las pacientes que consultan tienen niveles de cortisol suficientes para llevar
una “vida normal” y simplemente manifiestan ciertos signos de virilización.


75% de los casos → forma perdedora de sal, iniciación temprana = VIRILIZACIÓN
25% restante → forma del adulto = HIRSUTISMO + IRREGULARIDADES MENSTRUALES
El diagnóstico se confirma con: laboratorio (17OH-p entre 2-9ng/dl + prueba de estímulo de
ACTH) + biología molecular (dx de certeza).
Tumores funcionantes del ovario


Derivados de cordones sexuales → tumores de Sertoli-Leydig
Derivados de células esteroideas (Leydig o no especificados): rápida aparición de
síntomas de masculinización → hirsutismo severo, alopecia androgénica, hipertrofia
del clítoris, ↑masa muscular, abaritonamiento de la voz y exacerbación de líbido. DX
por imágenes, TTO QX.
Tumores funcionantes adrenales


Adenoma adrenal virilizante: < 4cm. Signos de virilización progresiva, testosterona en
rangos masculinos. Puede estar aumentado el cortisol → Cushing.
Carcinoma adrenal virilizante: signos progresivos de virilización y síntomas Cushing.
↑DHEA y S-DHEA, testosterona y cortisol. DX por imágenes, TTO QX paliativo.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
AMENORREA SECUNDARIA
1.
2.
3.
4.
5.
SOP
AHF
HIPERPROLACTINEMIA
IOP
HIPOTIROIDISMO
AMENORREA HIPOTALÁMICA FUNCIONAL
Es responsable del 20-30% de las amenorreas secundarias, y al 3% de las amenorreas
primarias. Como no hay patología estructural, se denomina A. hipotalámica FUNCIONAL.
Por alteración de la conducta
alimentaria: restricción calórica,
anorexia nerviosa, bulimia → Una
pérdida de peso del 5-8% origina una
deficiente secreción de gonadotrofinas.
Mantener el peso por debajo del 80% del
peso ideal, antes o después del
desarrollo puberal, pueden causar
amenorrea. La anorexia nerviosa es una
de las principales causas de amenorrea
secundaria en adolescentes.
Por ejercicio físico intenso → según la
edad de comienzo: primaria o
secundaria.
Psicógena o por estrés (por aumento de
β endorfinas)
Para establecer el diagnóstico es
importante el interrogatorio, examen
físico (peso corporal, IMC, bradicardia,
hipoTA, hipoT°) y laboratorio (cortisol↑,
estrógenos↓, andrógenos↓, LH/FSH <1,
T4ꓕ, T3↓* y TSHꓕ)
En general la terapéutica consiste en el tratamiento de la causa subyacente → La recuperación
del peso restaura el eje HHAdrenal con ↓ de los niveles de cortisol, reactivando el eje
HHOvárico hasta 6 meses despúes con ↑ de estradiol. Si esto no logra ser suficiente, se
pueden administrar anticonceptivos (tto hormonal).
*Una simple pérdida de peso cursa con niveles de T3 normales, mientras que en anorexia
nerviosa se encontrará disminuida.
42
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
HIPERPROLACTINEMIA
La secreción de prolactina mantiene un ritmo circadiano con valores máximos entre las 4 y 7
am, siendo principalmente regulada por la DOPAMINA que inhibe la secreción de la misma. Se
define como HIPERPROLACTINEMIA al aumento de los niveles de PRL en sangre > 25 ng/ml.
Los síntomas más frecuentes son la
galactorrea (espontánea o tras la
palpación mamaria) y las
irregularidades mentruales. Estas
últimas ocurren debido a una ↓en
los pulsos de GnRH que lleva a la
inhibición de la secreción de LH y
FSH, provocado por la
hiperprolactinemia creciente.
Para el diagnóstico, los niveles séricos deben determinarse por la mañana (8 a 10 am) con
ayuno de 8hs y vigilia de 2hs. Se indicará también 30 minutos de reposo previos a la
extracción, 48 hs de abstinencia sexual y evitar
situaciones de estrés o ejercicio físico. En la
mujer se prefiere realizar la determinación
durante la fase folicular del ciclo.
Una vez descartadas otras causas se realizan
estudios por imágenes (RMN) en busca de
patología tumoral.
Hipotalámicas
Tumores, MTS, radiación, encefalitis,
sarcoidosis, histiocitosis.
Hipofisarias
Prolactinoma, hiperplasia, Sme de silla turca
vacía, Sme Sheehan, sección del tallo
hipofisario, acromegalia, meningioma.
CAUSAS
PATOLÓGICAS
Drogas
Otros
CAUSAS
FISIOLÓGICAS
Estimulantes: anestésicos, psicofármacos,
ACO, antiHTA, etc.
Inhibidoras: L-Dopa, Dopamina,
bromocriptina, cabergolina.
Hipotiroidismo, tumores ectópicos
productores de PRL, cirrosis hepática, falla
renal, traumatismos, etc.
Sueño, estés, embarazo, lactancia, fase folicular del ciclo,
estimulación mamaria, relaciones sexuales, ejercicio, dieta rica
en proteínas.
43
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA (IOP)
Se define como el cese prematuro de la función endocrina del ovario y función reproductiva
antes de los 40 años de edad → oligo/amenorrea de al menos 4 meses de evolución + FSH >25
UI/l en dos determinaciones separadas por 4 semanas.
Es la causa del 30% de las amenorreas primarias y del 10% de las amenorreas secundarias.


Inducida: quimioterapia, radioterapia, contaminación ambiental, ooforectomía.
Espontánea: anormalidades cromosómicas (Sme X frágil, Sme Turner) o trastornos
inmunológicos (Hashimoto, Addison, vitíligo, AR, LES, poliendocrinopatías, etc.)
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo como trastorno hipometabolico puede acompañarse de amenorrea primaria
o secundaria con consiguiente ↓de la fertilidad y ↑riesgo de abortos espontaneos.
Se produce una mayor sensibilidad de las células secretoras de PRL a TRH + recambio alterado
de dopamina → HIPERPROLACTINEMIA por deficiencia de hormona tiroidea.
OTRAS CAUSAS DE AMENORREA SECUNDARIA
Síndrome de Sheehan: se produce como consecuencia de necrosis aguda de la hipófisis
anterior tras un cuadro de hemorragia y shock durante o después del parto. Los signos más
tempranos consisten en involución mamaria, ausencia de secreción láctea, fatiga, debilidad e
hipotensión arterial. Más tarde se observa desaparición del vello pubiano y axilar.
Síndrome de Asherman: se presenta tras un raspado abrasivo (aborto, posparto) destruyendo
la capa basal del endometrio con formación de adherencias por reacción fibroblástica
cicatrizal. Las pacientes pueden presentar, además de amenorrea secundaria, dismenorrea,
abortos espontáneos a repetición, esterilidad, etc.
ABORDAJE AMENORREA
ANAMNESIS: edad, menarca, FUM, MAC, peso habitual/peso actual, actividad física, estado
emocional, antecedentes quirúrgicos (principalmente en útero u ovario).
EXAMEN FÍSICO: peso, IMC, evaluar distribución de la grasa y vello corporal (signos de
hiperandrogenismo). Realizar examen ginecológico con inspección y tacto bimanual con
palpación uterina y ovárica.
LABORATORIO: SIEMPRE DESCARTAR EMBARAZO (βHCG).




FSH, LH, estradiol
Derivados androgénicos
PRL (a primera hora de la mañana, en reposo)
TSH y T4 libre
EcografíaTV: valoración de volumen uterino y ovárico, conteo de folículos antrales y valoración
de la línea endometrial (7-8mm sugiere correctos niveles estrogénicos).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
HIPERANDROGENISMO Y VIRILIZACIÓN
Conjunto de cuadros clínicos que se caracterizan por un exceso en la producción de
andrógenos, con consecuencias clínicas indeseables.
Síntesis androgénica en la mujer→ ovario (células de la teca), glándula suprarrenal y tejidos
no endocrinos por conversión periférica de precursores circulantes. La síntesis ovárica se ve
estimulada por la presencia de LH e insulina, por lo tanto, en estados de hiperinsulinemia, la
producción de andrógenos será mayor.
DIHIDROTESTOSTERONA
TESTOSTERONA
ANDROSTENEDIONA
SDHEA
POTENCIA
500%
100%
10%
5%
Estados hiperandrogénicos:
1. Síndrome de ovario poliquístico (80-90%)
2. HAIR-AN: hiperandrogenismo, insulinorresistencia y acantosis nigricans.
3. Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC)
4. Sindrome de Cushing
5. Hiperprolactinemia
6. Exposición a andrógenos exógenos
7. Hirsutismo idiopático
8. Tumores secretores de andrógenos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de la severidad, el momento de aparición y la velocidad de aparición del cuadro.
 Alteraciones del ciclo menstrual y la fertilidad: el 60 al 70% presentan oligoamenorrea
o amenorrea secundaria.
 Acné: aumento de la secreción de la glándula sebácea. Puede presentarse también
como dermatitis seborreica principalmente en cara y cuello.
 Hirsutismo: crecimiento no deseado de pelo en áreas andrógeno-dependientes*. El
pelo es, generalmente, de vaina gruesa, esortijado. Su aparición brusca y espectacular
suele indicar la presencia de un tumor productor de andrógenos.
*Las áreas más sensibles a la acción estrogénica son: barbilla, cuello, labio superior y mejillas
en la cara. En el cuerpo son las regiones laterales del pubis, línea alba, zona superior y
posterior de los muslos y periné, espacio intermamario y periareolar, espalda y región
lumbosacra.
 Alteraciones metabólicas: el 50% de las pacientes presenta obesidad con alteración en
la distribución grasa (acumulación en la mitad superior del cuerpo = obesidad
androide) → ↑Riesgo de DBT tipo 2, dislipidemias, ECV, Ca. de endometrio.
HIPERTRICOSIS: crecimiento uniforme de pelo en el cuerpo entero. Suele desarrollarse como
parte de un proceso congénito o metabólico, o en respuesta a fármacos no hormonales
(ciclosporina, minoxidil).
VIRILIZACIÓN: es la máxima expresión del hiperandrogenismo. Se caracteriza clínicamente por
signos de desfeminización como: engrosamiento de la voz; clitoromegalia; aumento de la masa
45
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
muscular con disposición masculina; atrofia mamaria. Habitualmente sugiere patología
tumoral.
VALORACIÓN CLÍNICA → evaluación con Escala de Ferriman Galloway
La escala evalúa nueve sectores y cada uno de ellos, de acuerdo a la intensidad del vello,
adjudica una puntuación de 1 a 4.
Un puntaje > 8 es considerado hiperandrogenismo leve; > 15 moderado; > 25 severo.
LABORATORIO
 Perfil hormonal básico: FSH, LH, E, TSH, PRL (ENTRE EL 3ER Y 5TO DIA DEL CICLO: fase
folicular inicial). En mujeres en amenorrea, realizar prueba de progesterona.
 Testosterona total (marcador ovárico) → si duplica el valor de referencia (hasta
0.9ng/ml) descartar causa tumoral (imágenes).
 Testosterona libre
 Δ4 Androstenediona
 SDHEA (marcador adrenal) → si duplica el valor de referencia (hasta 3500ng/ml)
descartar causa tumoral (imágenes).
 SHBG
 17-OH Progesterona (para dx diferencial con HSC)
 Indice de andrógenos libres: FAI (Testosterona total x 3,47/SHBG) x100
Un valor > 4,5 sugiere hiperandrogenemia.
Si se sospecha causa tumoral → ecografía abdominal y transvaginal, TAC, RMN.
Descartada la causa tumoral → Ecografía TV → Clásicamente se solicita durante la fase
folicular temprana del ciclo.
La presencia de quistes ováricos NO IMPLICA SOP. Para el diagnóstico de SOP se requiere por
lo menos 1 ovario que tenga > 12 folículos que midan entre 2-9mm y/o un volumen ovárico >
10cc.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento dietético preventivo → Hasta un 40% de las pacientes pueden restaurar
la ovulación con ajuste dietético, reducción de la ingesta calórica y aumento del
ejercicio físico.
2. Tratamiento farmacológico:
a. Acetato de ciproterona: inhibidor competitivo de la DHT. Reduce la actividad
de la 5αreductasa en la piel y disminuye la secreción ovárica de andrógenos
por inhibición de la secreción de gonadotrofinas.
b. Espironolactona: inhibidor del citocromo P450 e inhibe la acción de DHT al
ocupar sus receptores.
c. Flutamida: antiandrógeno SIN acción estrogénica, progestacional,
glucocorticoide ni antigonadotropa. Puede requerir tratamiento
estroprogestativo adicional para mantener el ciclo. Provoca daño hepático.
d. Ketoconazol: antimicótico inhibidor del citocromo p450. Es de segunda
elección para hiperandrogenismo funcional.
e. Finasteride: inhibidor selectivo de la 5αreductasa. Requiere asociación con
ACO para mantenimiento del ciclo.
f. Glucocorticoides pueden ser utilizados en algunos casos de HSC.
ESQUEMA TERAPÉUTICO
Sin alteración menstrual → normalizar el peso y tratar hirsutismo.
Con alteración menstrual → ACO o gestágenos de 3ra generación.
Si la paciente tiene deseos de quedar embarazada se puede optar por citrato de clomifeno
(antiestrógeno de primera elección para inducir la ovulación en SOP) o FSH ultrapurificada.
Eventualmente, ante falla del tratamiento hormonal, puede realizarse drilling ovárico por vía
laparoscópica. Ante el fracaso de tratamientos previos, están indicados métodos de
fertilización asistida.
Tratamiento del hiperandrogenismo tumoral: Los hiperandrogenismos tumorales secretores de
andrógenos de origen suprarrenal son siempre quirúrgicos. En el caso de los ováricos, se busca
el abordaje quirúrgico menos agresivo, prefiriendo la vía laparoscópica.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
UROGINECOLOGÍA
PROLAPSO GENITAL: es el descenso de los órganos de la cavidad pélvica hacia la vagina.



50% de las mujeres multíparas presentan prolapso en algún momento de su vida. De
ellas un 10-20% van a requerir tratamiento.
1 de cada 10 mujeres a los 80 años ha sido operada por prolapso.
30% de las pacientes operadas requieren de una segunda intervención.
ANATOMÍA
El piso pelviano, ocluido por el elevador del ano,
presenta centralmente, delimitado por el haz
puborrectal del músculo al hiato urogenital.
El estiramiento del hiato durante el
parto, por ejemplo, puede conducir a
lesiones en las estructuras musculares
conectivas o nerviosas que debilitan
la función y/o amplían el tamaño del
hiato, produciendo un punto débil en el soporte del piso pelviano. De esta manera, el aumento
de la presión abdominal, sin oposición adecuada y con una zona débil más extensa, favorecería
el desplazamiento de los órganos que pasan por el hiato genital (uretra y vagina) hacia la vulva.
Por encima del piso pelviano, el tejido subperitoneal se condensa
formando estructuras que proveen la fijación de las vísceras
pelvianas a la pared ósea. La fascia endopelviana serviría entonces
para suspender las vísceras sobre el plato del elevador del ano,
dando a su vez soporte a los canales neurovasculares de la pelvis.
El tejido pelvisubperitoneal que conecta el útero con la pared
pelviana lateral se denomina ligamento cardinal de Mackenrrodt, y
el posterior, ligamento úterosacro. La lesión de estos elementos que permiten estabilizar los
órganos pélvicos en posición sería un mecanismo fisiopatológico en la producción del prolapso
genital.
DeLancey divide la vagina en tres niveles:
NIVEL I: suspensión apical
Vagina apical en suspensión
NIVEL II: inserción lateral
Uretra sostenida en una
“hamaca” firme
NIVEL III: fusión
Fusión al cuerpo perineal
Ligamento cardinal y
uterosacro
Fascia pubocervical sujeta al
arco tendinoso de la fascia
pélvica
Ligamentos pubouretrales,
fusión de la vagina posterior
al cuerpo perineal.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ETIOLOGÍA
CONGÉNITOS
Anormalidades del colágeno
Deficiencias anatómicas:
inclinación de la pelvis, sacro
plano, espina bífida.
TRAUMÁTICOS
HORMONALES
Embarazo y parto vaginal
Caídas, fracturas,
traumatismos del piso
pelviano
Coito
Climaterio y menopausia
Sobrepeso
Hipoestrogenismo
↑crónico de la presión ABD
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
Anterior: el prolapso de la pared vaginal anterior se ve acompañado por el descenso de la
uretra, unida en su extremo distal a la pared vaginal anterior, lo que se denomina uretrocele.
Cuando se acompaña de descenso de la vejiga se denomina uretrocistocele.
Superior o apical: involucra al compartimento medio, se refiere al descenso del útero y la
vagina (histerocele). Cuando a la paciente se le ha extirpado el útero -histerectomía total- se
denomina prolapso de cúpula vaginal; mientras que si persiste el cuello uterino -histerectomía
parcial- se denomina prolapso del muñón cervical.
Posterior: corresponde a la protrusión del recto por el canal vaginal, denominado rectocele. La
protrusión del fondo de saco de Douglas se denomina enterocele, elitrocele o Douglascele.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS





Sensación de peso perineal.
Aparición de tumoración genital al higienizarse, caminar o realizar algún tipo de
esfuerzo por protrusión de elementos organoides a través de la vulva por debajo del
anillo himeneal.
Dispareunia, pérdida de la sensibilidad vaginal, molestias o dolor sacro.
Trastornos en la micción (disfunción vesicouretral) y/o defecación
(incompetencia/incontinencia anal o constipación).
Hemorragia genital por lesiones secundarias del epitelio vaginal o cervical.
En el interrogatorio es importante analizar antecedentes clínicos que puedan generar aumento
de la presión intraabdominal (TBQ, ejercicios violentos frecuentes, bronquitis crónica, etc.),
DBT, obesidad, déficit hormonal (pacientes posmenopáusicas), enfermedades del colágeno,
antecedentes traumatológicos, neurológicos, quirúrgicos, medicación, etc.
CLASIFICACIÓN
Clasificación de Baden WF y Walker T (1992)
GRADO 0 Sin descenso
GRADO 1 Descenso hasta la espina isquiática
GRADO 2 Descenso entre la espina isquiática y el himen
GRADO 3 Descenso que llega al himen
GRADO 4 Descenso a través del himen
*El descenso debe ser considerado evaluando a la paciente en posición litotómica o de pie al
máximo esfuerzo.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Clasificación de Bump y col. (ACTUAL)
Aa. Pared vaginal
anterior, unión
uretrovesical. 3cm
por encima del
borde himeneal
Ba. Indica el
punto de mayor
descenso de la
pared vaginal
anterior
C. Cuello uterino o
cúpula vaginal
gh. Hiato genital:
entre la pared
anterior de la
uretra y pared
posterior vaginal
pb. Cuerpo
perineal: entre la
horquilla y el ano
tvl. Largo vaginal
total: del himen al
fondo de saco
posterior
Ap. Pared vaginal
posterior, unión
uretrovesical. 3cm
por encima del
borde himeneal
Bp. Indica el lugar
de mayor
descenso de la
pared vaginal
posterior
D. Fondo de saco
posterior
(Douglas)
*Puntos de reparo en valsalva: Todos los puntos que sobrepasan el himen llevarán una
numeración positiva, mientras que por detrás del himen llevan una numeración negativa.
LESIONES ACOMPAÑANTES
Desgarro perineal: frecuente como consecuencia del parto vaginal. Según el compromiso
tisular se describen tres grados → I) involucra la horquilla; II) la lesión alcanza un punto medio
entre la horquilla y el ano; III) el esfínter anal está comprometido.
Alteración funcional de la musculatura pelviana: daños directos e indirectos provocados por
distensión y alargamiento de las estructuras musculares que rodean el hiato urogenital. Esto
puede ser corroborado mediante el análisis de la capacidad contráctil de la musculatura
pelviana en el examen físico.
Incontinencia de orina*
Incompetencia o incontinencia anal: pérdida de la capacidad para retener materia fecal y/o
gases, provocando su eliminación involuntaria por el ano. Esto ocurre cuando desaparece el
equilibrio habitual entre las fuerzas agresivas (heces en la región anorrectal) y defensivas.
Puede producirse por alteraciones sensitivomotoras rectoanales, lesiones traumáticas o
quirúrgicas, edad avanzada, hiperflujo al recto de heces líquidas, etc.
Para evaluar la severidad del cuadro se pueden realizar: manometría anorrectal, ecografía
endoanal con transductor 360° (evalúa anatomía esfinteriana y del músculo puborrectal),
videodefecografía (estudio radiológico que evalúa el comportamiento de la ampolla rectal,
conducto anal y piso pelviano durante la retención y evacuación de una sustancia de
contraste), evaluación neurofisiológica con electromiografía.
Úlceras de decúbito: es la lesión que se produce en el epitelio cervicovaginal, al trasponer el
anillo himeneal, como consecuencia del roce con la misma ropa. Puede manifestarse con
sangrado vaginal.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
TRATAMIENTO
Mecánicos o quirúrgicos: abordaje vaginal (preferido, mejor recuperación) vs abdominal.
La via vaginal procura fijar el muñon cervical al ligamento sacroespinoso, permitiendo
reestablecer la vagina a su posición fisiológica (técnica de Richter, Randall y Nichols). Por vía
abdominal pueden realizarse intervenciones que sustenten la vagina al sacro o promontorio
(colposacroprexias) con elementos homólogos o artificiales.
Compartimento apical: puede optarse por histerectomía vaginal o colposuspensión/
histeropexia (suspensión del órgano en relación a alguno de los ligamentos adyacentes).
La cirugía de Manchester consiste en la suspensión del útero al ligamento cardinal de
Mackenrodt y úterosacros con amputación del cuello uterino. Se reserva para casos en los que
se observa una elongación del cuello uterino con un prolapso leve del cuerpo del útero. Si bien
conserva el útero, disminuye francamente la fertilidad.
La histerectomía vaginal extirpa el útero y une los ligamentos redondos, cardinales y
úterosacros entre sí para formar un adecuado sostén de la cúpula vaginal. Está contraindicada
ante dificultades técnicas (antecedentes quirúrgicos, EPI, endometriosis), tumores de anexos,
mal estado general, razones psicológicas de la paciente.
Puede optarse por colpocleisis (cierre total de la vagina) en pacientes añosas que ya no tienen
relaciones sexuales y presentan mayor morbilidad para las cirugías convencionales. De esta
forma, a pesar de no estar preservando la anatomía, se logra una mejora en la calidad de vida
de estas pacientes.
Compartimento anterior/posterior: colporrafia anterior o posterior. Es muy discutido el uso
de mallas en estos casos.
Tratamiento conservador: ejercicios de Kegell, ejercitar el
piso pelviano, uso de pesarios que permiten sostener los
órganos en caso de contraindicación quirúrgica.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
INCONTINENCIA URINARIA: es la pérdida involuntaria de orina
demostrable en forma objetiva y que constituye un problema social e higiénico
para la paciente.





25-45% de las mujeres presentan incontinencia urinaria una vez al año.
Aumenta con la edad.
Afecta al 30-60% de las mujeres embarazadas. En el posparto, entre el
6-35% de las mujeres refiere perdida de orina. El 70% resuelve en el posparto.
Es un síntoma que acompaña el prolapso genital en más del 50% de los casos.
↑ impacto en la calidad de vida de las pacientes.
CLASIFICACIÓN
IO DE URGENCIA: pérdida de orina + urgencia miccional (deseo repentino y apremiante de
orinar difícil de posponer). Se precipita con estímulos como escuchar el correr del agua, el frío,
llave-cerradura, etc.
La etiología es multifactorial. Se produce por contracciones involuntarias no inhibidas del
músculo detrusor (HAD= hiperactividad del detrusor). En el 90% de los casos es idiopático,
pero en ciertos casos puede ser consecuencia de enfermedades neurológicas subyacentes.
IO DE ESFUERZO: se debe a un aumento de la presión intraabdominal sumado a alteraciones
en el sostén de la uretra sin contracción del detrusor. Se precipita con maniobras de valsalva
como toser, reír, subir escaleras, levantar peso, etc. Es el tipo de incontinencia más común en
mujeres jóvenes.
La etiología responde a fallas en el sostén uretral, competencia del esfínter o alteraciones en la
fuerza muscular del músculo elevador del ano.
IO MIXTA: componentes de las etiologías anteriores. Es la más frecuente.
IO POR REBOSAMIENTO: Se produce por un vaciamiento inadecuado de la vejiga. Se
caracteriza clínicamente por pérdida de orina en goteo o continua, flujo de orina débil e
intermitente, dificultad para iniciar la micción, cambios en la frecuencia y nicturia.
Puede deberse a dos causas principales: 1) detrusor hipoactivo (obedece principalmente a
causas neurológicas); 2) obstrucción vesical.
EXAMEN FÍSICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Se deben consignar 3 tipos de síntomas:
1. Síntomas de almacenamiento: ↑ frecuencia diurna, nicturia, urgencia miccional,
incontinencia de cualquier tipo.
2. Síntomas relacionados con la micción: flujo bajo, intermitente, dificultad para iniciar la
micción, esfuerzo, o goteo postmiccional.
3. Síntomas postmicción: sensación de vaciado incompleto, deseo miccional luego de la
micción.
Debe evaluarse la integridad neurológica y funcional de los órganos pelvianos. Se realizará
examen ginecológico evaluando la presencia de prolapso (POPQ), trofismo y conducción
nerviosa pelviana mediante el estudio de reflejos (reflejo bulbocavernoso) y pruebas de
sensibilidad.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Qtip test: se coloca un hisopo en la uretra y se le solicita a la paciente hacer un esfuerzo
abdominal. Si el ángulo es >30° desde la horizontal se diagnostica hipermovilidad uretral, lo
que nos hace pensar en alteraciones en el sostén de la misma.
¡SIEMPRE REALIZAR UN UROCULTIVO COMO ESTUDIO COMPLEMENTARIO!
Estudio urodinámico: flujometría + cistomanometría + test
presión/flujo.
Cistomanometría: consiste en el llenado progresivo de la
vejiga y la observación de la presencia de contracciones
fásicas por falla de mecanismos inhibitorios. Registra los
cambios de presión intravesical y abdominal para obtener
así la verdadera presión del detrusor (PA-PV=PD).
Diario miccional: se le solicita a la paciente que durante un mínimo de 3 días no consecutivos
describa eventos urinarios detallando horario, volumen, desencadenantes, síntomas
asociados, etc.
Cistoscopía: revela lesiones en la pared vesical o presencia de divertículos, litiasis, etc. Se
reserva para dudas diagnósticas, antecedentes quirúrgicos o sospecha de fístulas.
TRATAMIENTO
Médico - conductual: adecuar el peso para disminuir IU de esfuerzo, cambios dietarios,
entrenamiento vesical (micciones regladas, entrenamiento del SNC y la pelvis para intentar
inhibir los mecanismos de urgencia mediante técnicas de relajación, contracción y respiración),
ejercicios del piso pelviano (Kegell), biofeedback,
electroestimulación (invasiva o no invasiva),
pesarios.
Tratamiento farmacológico:
Estrógenos por VO o IV.
Antimuscarínicos (primera línea) especialmente en ancianos, siempre comenzar con la menor
dosis posible.


Oxibutinina: droga madre, menos selectivo, más EA. Se comienza con una dosis inicial
de 2.5mg durante 2 o 3 dìas y se aumenta la dosis progresivamente hasta llegar a
20mg/día.
Darifenacina y solifenacina: mucho mayor selectividad por M3. Darifenacina mejora la
incontinencia, mientras que solifenacina también mejora la frecuencia. Los efectos
adversos son similares siendo xerostomía lo màs habitual.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Mirabregon: agonista beta3, se utiliza como terapéutica de segunda línea asociada a
antimuscarínicos cuando estos no logran controlar el cuadro. Contraindicado en pacientes con
HTA no controlada.
Imipramina o Amitriptilina: antidepresivos tricíclicos en dosis menores a las utilizadas
habitualmente.
Toxina botulínica: se reserva únicamente para casos severos que no hayan respondido a
ninguna otra terapéutica. También es utilizado en pacientes con IO por lesiones medulares.
Tratamiento quirúrgico: En el caso de las incontinencias urinarias de urgencia, sólo se realiza
intervención quirúrgica ante patología urológica asociada o refractariedad a cualquier otro
tratamiento previo. Para la incontinencia urinaria de esfuerzo existen:
Operaciones retropubianas abdominales:


Operación de Marshall-Marchetti-Krantz: colposuspensión
al pubis.
Operación de Burch: colposuspensión extraperitoneal al
ligamento de Cooper
Operaciones vaginales: desarrollo de slings o cabestrillos suburetrales. Son mallas a modo de
hamaca que se colocan en el tercio medio de la uretra. Puede colocarse en forma
transobturatriz (TOT) o a los lados del pubis (TVT).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL
El microbioma humano es adquirido, lo que significa que tiene propiedades mutantes y
cambiantes muy importantes. Es uno de los factores más importantes que posee el tracto
genital para enfrentar microorganismos patógenos.
Se adquiere al pasar durante el canal del parto al momento del nacimiento, al iniciar la
lactancia materna o artificial, con el contacto con el medio ambiente y como parte del
desarrollo ecológico (interacción genética del huésped y microorganismos residentes).





Bacilos gram positivos: LACTOBACILLUS spp, Corinebacterium, Gardnerella.
Bacilos gram negativos: E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter.
Cocos: Staphylococos, Streptococos, Enterococos.
Anaerobios: Peptococos, Bacteroides (SIEMPRE ↓ CANTIDAD QUE AEROBIOS).
Mollicutes: Mycoplasma y Ureaplasma
MICROBIOTA
PERMANENTE
MICROBIOTA
ESPORÁDICA O
TRANSITORIA
MICROBIOTA
INTERMITENTE
Endógenos. Durante todo el
ciclo en >90% de las mujeres.
Lactobacillus spp /Corynebacterium /
Cándida spp.
Endógenos. Sólo aparecen en
un momento del ciclo.
Ureaplasma urealyticum
Endógenos. Se recuperan
Gardnerella vaginallis / Streptococcus
cíclicamente.
agalactiae
Microorganismos exógenos
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
que producen patología.
trachomatis, Treponema pallidum
MICROBIOTA
Endógenos. Por algún
PATÓGENA
Candida albicans, Gardnerella
desequilibrio desencadenan
vaginalis, Mycoplasma spp.
patología.
Lactobacilos vaginales: microbiota autóctona, son bacterias seguras que excepcionalmente
han sido asociados a procesos patológicos.
Gardnerella: ↑ cuando el flujo vaginal es más alcalino (posmenstruo, menopausia).
Mecanismos que regulan la biota:
 Acidogénesis: ph entre 3,8 y 4,2.
 El abundante glucógeno de las células vaginales es metabolizado por los lactobacilos
hacia peróxido de hidrógeno.
 El moco endocervical actúa como soporte para agentes antimicrobianos, fagocitos,
lisozimas e inmunoglobulinas.
Factores que alteran la microbiota normal:
 Factores exógenos: cuerpos extraños (óvulos, tampones, DIU); tratamientos ATB,
corticoides; hábitos higiénicos; relaciones sexuales frecuentes (el ph del semen es
alcalino generando aumento transitorio de gérmenes de ph alcalino).
 Antibióticoterapia.
 Habitos higiénicos: higiene exagerada, uso de jabones inadecuados (los jabones
antitranspirantes son alcalinos lo que pueden generar irritación en la vulva → lo ideal
es el uso de jabones neutros -como el de glicerina- o ácidos), perfumes, paños intimos,
uso frecuente de bidet.
 Factores endógenos: alteraciones endócrinas, menstruación, menopausia, embarazo,
inmunodeficiencias.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
 Alteración del sistema inmunológico del huésped de cualquier tipo: en la DBT, el
↑glucógeno genera un ph vaginal más ácido.
 Llegada de microorganismos colonizantes.
Cambios fisiológicos en la biota normal:
En la mujer premenárquica o posmenopáusica, debido a
↓estrógenos, el ph vaginal es más alcalino (>4,5), por lo que
predominan gérmenes de este tipo de ph (ej: Gardnerella).
En la mujer adolescente, madurez sexual y en el embarazo, los
niveles estrogénicos son más altos por lo que el ph es más ácido
(3,8 a 4,2).
MANEJO DEL FLUJO VAGINAL
 Historia clínica: Indagar sobre FUM, hábitos higiénicos, uso de fármacos ATB o
inmunosupresores, actividad sexual, antecedentes de enfermedades (locales,
dermatológicas, sistémicas, alérgicas) y características del flujo.
 Evaluación colpocitológica del tracto genital inferior.
 Evaluación de las características del flujo vaginal.
 Medición del PH vaginal con tiras reactivas; puede realizarse test de aminas; examen
etiológico directo.
FLUJO NORMAL = LEUCORREA FISIOLÓGICA → flujo amarillento o blanquecino de aspecto
mucoso, filante. NO presenta prurito, ardor, dolor, dispareunia, irritación ni eritema. Es normal
el ph ácido (3,8 a 4,2) y la presencia de lactobacilos.
VAGINITIS INFLAMATORIA DESCAMATIVA
Variaciones en los niveles estrogénicos a lo largo del ciclo desencadenan cambios
cervicovaginales. La paciente puede referir: abundante flujo de características purulentas,
amarillo o verdoso, acompañado de ardor o irritación vulvovaginal, dispareunia.
El examen citológico refleja aumento de leucocitos y células inmaduras parabasales en
AUSENCIA DE INFECCIÓN BACTERIANA. Puede ser tratado con Clindamicina IV durante 2 a 4
semanas.
VAGINOSIS BACTERIANA
Etiología: COMPLEJO GAMM (Gardnerella, Anaerobios, Micoplasma, Mobiluncus).
Clínica: flujo vaginal blanco-grisáceo homogéneo de ph alcalino (↑ frecuencia luego de
relaciones sexuales, post menstrual o en la mujer posmenopáusica). Olor fétido o a pescado
por aumento de aminas producidas por el metabolismo anaerobio. En el flujo pueden
observarse estructuras tipo burbuja o globo de aire que le dan un aspecto espumoso.
Complementario: test de aminas positivo; en el examen en fresco se observan clue cells
(células espumosas con cocobacilos en su citoplasma) y ausencia de reacción inflamatoria.
Tratamiento: METRONIDAZOL 500 mg / 12h VO durante 7 días. Puede administrarse como
óvulos intravaginales.// 2da elección Clindamicina 300 mg.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CANDIDIASIS
Etiología: Candida albicans (80% de los casos)
Factores precipitantes: ↑estrógenos (embarazo, premenstruo, uso de anticonceptivos orales);
↓inmunidad (corticoides, terapia oncogénica, infección por HIV); disbacteriosis vaginal por uso
de ATB o hábitos higiénicos; ↓del ph vaginal (DBT, alta ingesta de HC, ↑ácido láctico).
Clínica: Flujo blanco grumoso espeso y adherente (aspecto de leche cortada o ricota) asociado
a prurito vulvo-vaginal o dispareunia.
En el examen físico se observa eritema y
edema vulvar con bordes netos y
sintomático.
Complementario: Observación en el
examen en fresco con KOH de las hifas y
pseudomicelios. El diagnóstico se
establece con el interrogatorio + clínica +
ph vaginal ácido.
NO COMPLICADA
COMPLICADA
Esporádica o
infrecuente
Síntomas leves a
moderados
Cándida albicans
Pacientes
inmunocompetentes
Episodios recurrentes
Síntomas severos
Cándida NO albicans
Pacientes
inmunocomprometidas,
embarazo, DBT.
Tratamiento: FLUCONAZOL 150 a 300 mg en dosis única. ORAL DE PREFERENCIA → los
excipientes de los óvulos suelen irritar la vulva.
Alternativo: azoles por vía local (Clotrimazol, Econazol, Isoconazol, Tioconazol) u oral
(Itraconazol 200 mg c/12 en 1 día).
Ante candidiasis complicada o recurrente se administra dosis inicial FLUCONAZOL 150 mg, se
repite a las 72 hs y continua con una dosis semanal o mensual durante SEIS MESES.
TRICOMONIASIS
Etiología: Trichomonas vaginalis→ ¡ITS!
Clínica: exudado purulento de color amarillo-verdoso, espumoso (con burbujas), muy líquido y
con ólor fétido. Se acompaña de prurito, ardor vulvo-vaginal y dispareunia.
Complementario: test de aminas positivo, ph >4,5. En la colposcopía puede observarse
cervicitis maculosa (máculas rojizas en la mucosa).
Tratamiento: METRONIDAZOL VO 2g dosis única.
OJO consumo de OH x efecto disulfiram.
OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Etiologías: Neisseria gonorrheae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealiticum. Mycoplasma y ureaplasma pueden ser endógenas.
Clínica: Exudado purulento proveniente del endocervix. Pueden manifestar disuria ante
localización uretral. Clamidia es asintomática en el 70% de los casos.
Tratamiento: Gonorrea → CEFTRIAXONA 125 mg IM en dosis única. Para clamidia/mycoplasma
se administra AZITROMICINA 1gr en dosis única o DOXICICLINA 200mg/12h por 14 días.
ALTO RIESGO DE COMPLICACIONES: anexitis, salpingitis, pelviperitonitis con
consecuente esterilidad.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ITS QUE NO PRODUCEN FLUJO VAGINAL
SIFILIS
Etiología: Treponema pallidum→ Incubación de 9 a 60 días post contacto (promedio:21).
Clínica:




Sifilis primaria: chancro (lesión erosiva, indurada, circunscripta de bordes netos y
fondo limpio, indolora) + adenopatías satélites. Resuelve espontáneamente 3 a 8 sem.
Sifilis secundaria: Manifestaciones dérmicas entre 45 a 60 días luego del chancro.
Puede presentarse como roséola (máculas redondeadas eritematosas en tronco y
cuero cabelludo), pápulas redondeadas en palmas y plantas, condiloma plano sifilítico
(pápulas hipertróficas en pliegues y periné).
Período de latencia sin manifestaciones clínicas.
Sifilis terciaria: compromiso con lesiones destructivas en SNC, cardiovascular,
osteoarticular, etc.
Complementarios: Examen directo en microscopía de campo oscuro con el exudado obtenido
del chancro + Serología (Ac NO treponémicos -VDRL- y treponémicos -FTA-Abs).
Tratamiento: PENICILINA G BENZATINICA 2.400.000 UI IM en dosis única.
Realizar seguimiento con VDRL a los 30 días, 6, 12 y 24 meses de concluido el tratamiento.
¡ANTE CUALQUIER LESION ULCERADA VULVAR O PERINEAL PEDIR VDRL!
CHANCROIDE O CHANCRO BLANDO
Etiología: Haemophillus Ducreyii → incubación de 3 a 5 días.
Clínica: lesión ulcerada necrótica, dolorosa, de fondo sucio.
Tratamiento: AZITROMICINA 1gr VO en dosis única.
GRANULOMA INGUINAL (DONOVANOSIS)
Etiología: Klebsiella granulomatis.
Clínica: pápulas dolorosas, confluentes que tienden a ulcerarse. Puede producir linfedema
acompañante. El diagnóstico se establece por hallazgo de corpúsculo de Donovan en la
histología.
Tratamiento: DOXICICLINA 100 mg / 12 h VO durante 21 días.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
Etiología: Chlamydia serotipo L1, L2, L3.
Clínica: lesiones ulceradas vulvares y perianales con linfadenopatías regionales supuradas.
Suele dejar secuelas cicatrizales y linfedema.
Tratamiento: DOXICICLINA 200 mg VO durante 21 días.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
HERPES GENITAL
Etiología: Virus Herpes simplex 1 y 2 → incubación de 2 a 7 días.
Clínica:


Primoinfección: ramillete de microvesículas transparentes que confluyen entre sí
provocando lesiones ampollares únicas o múltiples que se rompen dando lugar a
erosiones dolorosas. Resuelven espontáneamente entre 7 y 18 días. El cuadro clínico
puede acompañarse de fiebre, cefaleas y adenopatías.
Reactivación tras período de latencia en ganglios sacros: menor número de vesículas
dolorosas de similares características y evolución.
Tratamiento: NO EXISTE TTO CURATIVO. La administración de ACICLOVIR 400 mg / 8h VO
reduce el tiempo de latencia.
PAPILOMA VIRAL HUMANO (HPV)
Etiología: virus del papiloma humano, familia papovirus, ADN dc circular sin envoltura. Más de
100 serotipos virales (142), 6 y 11 principalmente asociados a lesiones genitales de bajo riesgo
(90% de las verrugas genitales en Argentina); mientras que 16, 18, 31, 33 y 45 se asocian a
lesiones con potencial oncogénico (90% de los ca. de cuello en Argentina).
El 80% de las mujeres se infectan con HPV en algún momento de su vida, pero el 90% de ellas
resuelve la infección espontáneamente.
Se transmite sexualmente por contacto con piel y/o mucosas a las que se adhiere firmemente
alcanzando el estrato basal del epitelio donde replica. En las células de la zona de
transformación, donde hay mayor número de mitosis, existe mayor posibilidad de penetración
viral.
Mecanismos de oncogénesis:
ADN viral extracromosómico (6 y 11) → inducen la replicación celular generando una infección
↑ productiva (por ende, altamente contagiosa) y el crecimiento benigno de las verrugas
genitales → incubación de 2 a 6 meses.
Integración del genoma viral en el ADN de las células del huésped provocando cambios en la
expresión de los oncogenes E6 y E7 (“early”: proteínas tempranas de la cápside del virus) que
interactúan y desregulan proteínas que regulan el ciclo celular (p53 y rb) → infección no
productiva relacionada a la aparición de cáncer cervical.
Cofactores vinculados a la persistencia del virus y su carcinogénesis:








Alta paridad.
Consumo de anticonceptivos orales durante más de 5 a 10 años en forma contínua.
Tabaquismo.
Inmunosupresión: infección por HIV, consumo de corticoides en forma crónica.
Coinfección con otras ITS (sífilis, HSV, HCV).
Dieta pobre en proteínas.
Hormonas endógenas: progesterona es inmunosupresora.
Factores genéticos: deleciones del CMH.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
El virus puede permanecer en estado de latencia durante años, manifestarse en forma
subclínica (lesiones detectadas por métodos complementarios) o formas clínicas multifocales y
multicéntricas detectables a la inspección (verrugas perineo-genitales).
VACUNACIÓN: GRATUITA Y OBLIGATORIA por calendario para:
 Niñas de 11 años nacidas a partir del 1° de enero del 2000.
 Niños de 11 años nacidos a partir del 1° de enero del 2006.
 Personas entre 11 y 26 años que vivan con HIV o sean inmunosuprimidos por
transplante de órganos o enfermedades hematopoyéticas deben recibir un esquema
de TRES DOSIS (0, 60 días y 180 días) en lugar de dos.
Esquema de 2 dosis (0 y 6 meses) de la vacuna cuadrivalente (6, 11, 16 y 18).
MOLUSCO CONTAGIOSO
Etiología: Virus molusco contagioso, familia Poxvirus.
Clínica: lesiones papulosas rosadas con umbilicación central característica que se localizan en
vulva y cara interna de los muslos. Se asocian a prurito.
Tratamiento: curetaje
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO
Síndrome que se manifiesta por dolor abdominal súbito, acompañado de
sintomatología local y general que provoca un deterioro progresivo de la
paciente y que requiere de un diagnóstico y terapéutica adecuada.
Por lo general afectan a pacientes en edad reproductiva
1. ANAMNESIS: edad, FUM (sospecha de embarazo), MAC (DIU tiene ↑riesgo de
infección y de embarazo ectópico), antecedentes clínico-quirúrgicos. Indagar sobre la
presencia de hemorragia genital (aborto en curso), flujo genital, tipo y localización del
dolor*, antecendentes de EPI (riesgo de recidiva 22%) o embarazos previos.
DOLOR* → 3 tipos:

2.
3.
4.
5.
Dolor visceral: dolor de características cólicas por ↑ presión en víscera hueca
o por isquemia causada por trombosis, embolia o infarto en quistes de ovario
a pedículo torcido.
 Dolor somático: agudo, persistente, se acompaña de contractura muscular. Es
causado por estimulación del peritoneo parietal.
 Dolor referido: se percibe a distancia del órgano afectado.
Examen FÍSICO: inspección general (control de FC, TA, FR, T°), examen abdominal
(palpación superficial y profunda, percusión y auscultación, puntos ureterales,
puñopercusión) y ginecológico (inspección con especuloscopía y tacto bimanual).
LABORATORIO: hto, eritrosedimentación, recuento de blancos, estudios de
coagulación, sedimento urinario, ECG, subunidad β-HCG. De ser necesario punción
abdominal.
EL GOLDSTANDARD ES LA ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA TRANSVAGINAL que permite
detectar masas sólidas o líquidas en las regiones anexiales, tumores uterinos y la
presencia de líquido dentro de la cavidad abdominal.
La culdocentesis o punción del fondo de saco de Douglas es un estudio invasivo en el
que, bajo anestesia local, se extrae sangre pudiendo evaluar la posible presencia de
hemoperitoneo o material purulento.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA:
INFECCIOSO
Generalmente asociado a ↑T°, leucocitosis, ↑ eritrosedimentación.
La causa más frecuente es la enfermedad inflamatoria pelviana (EPI) seguida por los cuadros
de pelviperitonitis (secundario a infecciones asociadas a cirugías o maniobras instrumentales,
aborto provocado, colocación de DIU, legrado). Es importante diferenciar EPI de los demás
cuadros ya que los agentes etiológicos son distintos por lo que el tratamiento también lo será.
HEMORRÁGICO
Clínicamente se pueden detectar síntomas asociados a la hemorragia interna como
palidez, hipotensión, taquicardia, etc.
La causa más frecuente es el embarazo ectópico complicado (dolor abdominal, sangrado en
borra de café). Otras causas posibles pueden ser: ruptura de un folículo o quiste de ovario
(provoca una hemorragia variable, generalmente entre los días 12 y 16 del ciclo); hemorragia
post operatoria, apendicitis aguda.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
El tratamiento dependerá de la gravedad del cuadro, pudiendo tomar una conducta
expectante si la hemorragia es escasa con baja repercusión del estado general. Suele ser útil la
realización de una laparoscopía tanto para confirmar el diagnóstico como para su tratamiento.
Es importante tener un criterio conservador considerando que la mayoría de las pacientes
afectadas se encuentran en edad reproductiva.
MECÁNICO
La torsión de trompa, un mioma uterino complicado, blastoma de ovario a pediculo torcido o
anexo se presenta con dolor intenso, de aparición brusca, de tipo isquémico, pudiendo estar
acompañado de algún episodio de vómitos. Puede encontrarse necrosis tisular por falta de
correcta irrigación.
El tratamiento es quirúrgico por vía laparoscópica o laparotómica. Será conservador o radical
dependiendo de los deseos de fertilidad de la paciente (la mayoría ocurre en mujeres en edad
reproductiva) y la gravedad del cuadro.
FUNCIONAL
Son poco frecuentes y generalmente resuelven espontáneamente o bajo tratamiento médico.
Puede deberse a ruptura folicular, sme dismenorreico esencial, hiperestimulación ovárica
exógena. En este último caso, ambos ovarios se ven aumentados de tamaño x5 en la ecografía
y se detecta líquido libre en la cavidad abdominal.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Gastrointestinales: gastroenteritis, enterocolitis, apendicitis (OJO FOSA ILIACA
DERECHA), diverticulitis.
Urológica: procesos infecciosos urinarios altos, cistitis, cólico ureteral. Puede ser útil un
sedimento urinario para su diagnóstico.
Ortopédica: hernias de disco intervertebral en la región lumbosacra, artritis, fibrosis,
miositis.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Es un proceso infeccioso inflamatorio que ocurre espontáneamente durante la madurez
sexual, atribuido al ascenso de microorganismos por vía canalicular, que pueden comprometer
útero y anexos.
Es una enfermedad prácticamente exclusiva de mujeres con vida sexual activa que no se
relaciona con antecedentes quirúrgicos ni obstétrico inmediatos.
ETIOLOGÍA




Producción exógena: contagio sexual
Producción endógena: ecología vaginal, gérmenes facultativos, ruptura del equilibrio
ecológico.
Polimicrobiana: C.trachomatis, N.gonorrhoeae → responsables de 1/3 de los casos.
Producen lesiones, principalmente en la mucosa de las trompas que facilitan la acción
de otros gérmenes acompañantes.
Pueden hallarse organismos anaerobios: Gardnerella, Estreptococos, E.coli,
H.influenzae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum.
Factores PROTECTORES
Factores de RIESGO
Vello púbico
Infecciones del tracto genital
inferior
Vagina/ cuello uterino
Epitelio ciliado y secreción de
las trompas
Sistema inmune
Flora vaginal y tenor hormonal
Inmunosupresión
Promiscuidad sexual
NO uso de MAC de barrera
TBQ
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Al interrogatorio se deberá tener en cuenta la edad de la paciente, conducta sexual (relaciones
sexuales durante la menstruación), uso de MAC (DIU predispone, BARRERA protege),
antecedentes o complicaciones obstétricas, FUM, antecedentes previos de EPI (22%
recurrencia).
Clínicamente suele presentarse como dolor abdominopelviano acompañado de fiebre. En
importante indagar sobre la presencia de otros síntomas como flujo vaginal patológico,
sangrado anormal, dispareunia, dismenorrea para establecer diagnósticos diferenciales.
Al examen físico se evidencia aumento de la temperatura vaginal, dolor con la movilización del
cuello uterino (Signo de Frenkel) y de los fondos de saco, abombamiento de los fondos de saco.
Con la especuloscopía se deben buscar signos de secreción mucopurulenta endocervical.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Estudios complementarios
 Toma de cultivos endocervicales y endometriales
 Laboratorio: leucocitosis y ↑ eritrosedimentación
 Ecografía abdominal/TV: detectar presencia de masas anexiales y/o abscesos, líquido
libre en el abdomen, embarazo ortotópico o ectópico.
 Laparoscopia
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CRITERIOS MAYORES
CRITERIOS MENORES
Dolor abdominal inferior
Fiebre
Dolor a la movilización del cuello
uterino (Frenkel +)
Inflamación anexial comprobada
a la palpación
Signos de infección del tracto
genital inferior
Leucocitosis
Eritro ↑
Pruebas positivas para Neisseria
o Chlamydia
La suma de un criterio MAYOR y uno MENOR tiene una especificidad diagnóstica del 78%.
Con el hallazgo de un criterio mayor y tres menores, la especificidad asciende al 96%.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Establecer diagnóstico diferencial con cuadros que cursen con peritonitis como embarazo
ectópico complicado (atraso menstrual y βHCG +), ruptura de quiste folicular, torsión de quiste
anexial (dolor mucho más agudo e isquémico), miomas complicados (en necrobiosis por falta
de oxigenación), cuadros de diverticulitis, apendicitis, pielonefritis, litiasis ureteral, etc.
TRATAMIENTO



Ceftriaxona 250mg IM + Doxiciclina 100mg VO c/12h
durante 14 días. Puede o no agregarse Metronidazol.
Levofloxacina 500mg VO 1/d + Metronidazol 500mg VO
c/12h durante 14 días.
Ampi-sulbactam 500mg VO c/8h (o Amoxi-clavulánico 1gr
VO c/12h) + Doxiciclina 100 mg VO c/12h durante 14 días.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Embarazo
Presencia de tumor anexial
Mala respuesta a
tratamiento médico
Inmunosupresión, mal
estado general
Diagnóstico dudoso
En la paciente internada se utiliza Ceftriaxona 1gr c/12h IV + Metronidazol 500mg c/8h IV +
Doxiciclina durante 14 días. Pasaje a vía oral ajustado a los resultados de los cultivos a las 2448hs de mejoría clínica. Si no respondiera al tratamiento o ante complicación del cuadro, se
indicará tratamiento quirúrgico (laparoscopía de elección).
Para prevenir futuras recidivas (20%), es importante el tratamiento empírico de la pareja con
Ceftriaxona 125mg IM + Doxiciclina 100mg VO c/12h durante 7 días o Azitromicina 1gr VO.
SECUELAS
 Esterilidad: 30-35% de posibilidades de desarrollar un
factor tuboperitoneal complicante. La recurrencia de EPI
aumenta la posibilidad por encima del 50%.
 Embarazo ectópico por daño endotubario.
 Dolor pelviano crónico por inflamación y formación
adherencias.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
EMBARAZO ECTÓPICO
Es la implantación y desarrollo del embrión por fuera de la cavidad uterina.
LOCALIZACIÓN
Tubaria 97%
 Ampular 65%
 Ístmico 10%
 Intersticial 2%
 Infundibular 5%
Ovárico 0.2%
Cervical 0.25%
Abdominal 1.4%
ETIOPATOGENIA
La causa más importante es el daño estructural en la mucosa tubaria producido por un
proceso inflamatorio cuya causa es infecciosa (procesos inflamatorios pelvianos inespecíficos,
EPI, infecciones de órganos adyacentes) siendo los gérmenes más frecuentes Chlamydia y
gonococo. Generalmente la alteración estructural es bilateral y de diferente magnitud entre
ambas trompas.



Causas que enlentecen el paso del embrión a través de la trompa: congénita o
adquirida (secuelas de inflamación -EPI-; EDT tubaria; antecedentes quirúrgicos;
anomalías de la movilidad tubaria -estrógenos y progesterona-).
Causas que acentúan la receptividad tubaria a la implantación: EDT tubaria.
Factores propios del producto de concepción: ↑ tiempo de migración aumenta la
posibilidad de implantación tubaria porque no puede avanzar el blastocisto por la luz
tubaria.
FACTORES DE RIESGO
QX tubaria previa Técnicas de FA
EE previo
Edad < 25 años
Salpingitis, EPI
TBQ
Infección/QX abd-pelviana previa
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Puede clasificarse en no complicado, diagnosticado en una paciente que consulta por atraso
menstrual; o complicado que implica manifestaciones desde dolor abdominal hasta
hemoperitoneo y shock hipovolémico.


Amenorrea: de tiempo variable, siempre precede a la hemorragia genital. DESCARTAR
SIEMPRE EMBARAZO.
Hemorragia genital: escasa, intermitente, color amarronado oscuro (en borra de café).
La ruptura de un embarazo en la porción intersticial (intramural o cornual) puede
implicar una hemorragia severa, dada la proximidad de la rama ascendente de la
arteria uterina que se continua con la rama descendente de la arteria tubaria externa.
65
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.

Dolor: es el síntoma más frecuente. La intensidad es variable, con exacerbaciones
recurrentes, inicialmente unilateral, luego uniforma en el hipogastrio y fosas ilíacas.
El dolor abdominal generalizado y/o la presencia de dolor supraclavicular (omalgia)
son signos tardíos que denotan la presencia de hemoperitoneo de mayor magnitud.
EXAMEN FÍSICO
A la inspección el abdomen puede estar distendido en grado variable. Los RHA están presentes
pero disminuidos en la auscultación (a mayor hemoperitoneo, menor peristaltismo intestinal).
La paciente puede presentar inicialmente dolor a la palpación en la fosa ilíaca de la trompa
comprometida que NO se acompaña de defensa ni contractura abdominal. La presencia de
dolor a la descompresión sin defensa debe hacer pensar en sangre en el abdomen.
Examen vaginal: vagina sana. A través del cuello uterino puede apreciarse la hemorragia
amarronada escasa. En el caso de embarazo cervical, el cuello está aumentado de tamaño, de
color azulado.
Tacto vaginal: Inicialmente el fondo de saco lateral de la trompa afectada es doloroso. Ante la
presencia de sangre en el abdomen, el fondo de saco de Douglas puede estar abombado,
tenso y doloroso.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Dosaje cualitativo y cuantitativo de βHCG.
 Leucocitosis leve o normal.
Imágenes ecográficas
1 de cada 4 pacientes con embarazo ectópico pueden tener ECOGRAFIA NORMAL.
 Signos directos: presencia de saco gestacional con embrión extrauterino, imágenes
mixtas líquidas y sólidas entre el ovario y el útero.
 Signos indirectos: puede hallarse pseudosaco intrauterino, engrosamiento endometrial
sin saco y líquido en el abdomen.
Se observa imagen extraovárica sólida, redonda o elongada, de densidad intermedia,
heterogénea, mal delimitada que puede corresponder a la trompa rota con coágulos a su
alrededor (85-100%). En 40-68% de los casos puede observarse anillo tubario que corresponde
a saco extrauterino rodeado por las paredes de la trompa.
En el embarazo cervical, el cuello está aumentado de tamaño e hipervascularizado.
PSEUDOSACO
ANILLO DE FUEGO
El endometrio por lo general está engrosado por sobre los 8mm. La ausencia de saco
gestacional en la cavidad endometrial es característica típica del EE. Puede llegar a observarse
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
un pseudosaco gestacional que es una imagen econegativa que sigue los contornos de la
cavidad uterina.
Una cantidad de líquido abundante y ecorrefringente, en una mujer con dolor abdominal
agudo, con pruebas de embarazo positivas, que sangra, es altamente sospechoso de un
embarazo ectópico complicado (S 100% / E 100%).
En el Doppler se observa aumento del flujo y disminución de la resistencia en el anexo donde
se ubica el embarazo ectópico con respecto al anexo contralateral.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Amenorrea
Metrorragia
Dolor inicial
Fiebre
Vómitos
Masa
anexial
Leucocitosis
Hto
βHCG
EcoTV
Hemoperit



EPI
EE
Torsión
+
+
++
-
Progresivo
Quiste
Ruptura de
hemorrágico endometrioma
brusco
hipogastrio
+/+/+/+/-
Apendicitis
epigástrico
++
+/-
+/+/-
+/+/-
++
+
+/-
+/-
+
+/-
+/-
-
++
ꓕ
-
+/↓
+
+/ꓕ
-
↓
-
ꓕ/↓
-
++
ꓕ
-
-
+/-
-
+
+/-
-
Aborto espontáneo: β HCG + con valores similares. La metrorragia es variable y similar
al EE, siendo más abundante en el aborto en curso y aborto incompleto. En este caso
el dolor abdominal es más localizado, central y de tipo cólico. Los fondos de sacos no
están dolorosos ni abombados, el OCE estará permeable.
La ecografía muestra endometrio irregularmente engrosado sin imágenes en los
anexos.
EPI: el dolor abdominal se acompaña de contracción de la pared muscular abdominal y
es común la hipertermia. El test de embarazo será negativo, el recuento de blancos es
variable según el estadio. El examen vaginal muestra vagina hipertérmica y leucorrea a
través del OCE. Signo de Frenkel más marcado.
Ruptura de quiste de ovario: se produce durante la primera fase del ciclo, no hay
atraso menstrual. Lo que genera dolor abdominal es el líquido folicular y no un
hemoperitoneo, por lo que el hto no se ve afectado. El cuadro revierte a las 48 hs.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico es lo más utilizado. Puede
realizarse un procedimiento radical con extirpación de
la trompa (salpingectomía) o conservador con
preservación de la misma (salpingostomía). En
cualquier caso, pueden ser realizados por vía
laparotómica (más sencilla, ↓costo, tiempo de cirugía
y tasa de persistencia) o laparoscópica (↓dolor,
tiempo de internación y recuperación).
INDICACIONES SALPINGECTOMÍA
Sangrado profuso de la trompa
Recurrencia de EE
Trompa severamente dañada
EE > 5 cm.
Paridad cumplida
EE en FIV
67
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Las pacientes con salpingostomía pueden tener hasta un 61% de embarazo ortotópico luego
de la intervención de un EE. La probabilidad de recurrencia es cercana al 15% y existe
posibilidad de persistencia como complicación.
Histerectomía: indicación excepcional cuando no se puede tratar un embarazo cornual en
forma conservadora o ante fracaso del tratamiento médico de un embarazo cervical.
Complicaciones de tto QX: hemorragia postoperatoria, oclusión o suboclusión intestinal,
infección de la herida. La persistencia es una complicación posible de la salpingostomía.
Tratamiento médico: Metrotexato 50 mg/m2 de
superficie corporal IM en dosis única, pudiendo
repetirse hasta tres veces en función de la respuesta
(el 84% de las pacientes requiere una única dosis).
Puede producir molestias gástricas moderadas.
INDICACIONES MTX
Embarazo < 8 semanas
EE no complicado
βHCG en ascenso
Ausencia de enf. Hematopoyéticas
Fx renal y hepática normal
Los niveles de HCG basales están relacionados con el
éxito del tratamiento: con menos de 2000 mUI/ml se ve una probabilidad de éxito del 100%,
cifra que disminuye a medida que el sube el nivel de HCG.
El descenso de los niveles de HCG es el parámetro de evaluación de la respuesta al
tratamiento. Si a la semana el descenso es < 15-25% de la concentración incial, deberá
aplicarse una nueva dosis.
PRONÓSTICO
Mayor posibilidad de esterilidad, principalmente a mayor edad o ante mal estado de la trompa
contralateral. La infertilidad postectópico está dada principalmente por daño tubario previo,
en especial por Chlamydia, cirugías tubarias o por otro embarazo ectópico y edad mayor a 35
años.
Las algias pelvianas pueden aparecer en forma secundaria a la formación de adherencias
postoperatorias.
68
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ABORTO
Es la interrupción del producto de la concepción antes de la viabilidad fetal
extrauterina. Este es un concepto que involucra aspectos epidemiológicos,
antropométricos y clínicos, definiéndose como edad gestacional menor a
22 semanas (154 días) y/o peso fetal < 500 gramos. Se puede considerar
como tercer parámetro una longitud fetal < 25 cm.
 Mayor frecuencia en países en vías de desarrollo.
 No se tienen cifras objetivas ya que en muchos de estos países es ILEGAL.
CLASIFICACIÓN






Espontáneo: se produce sin intervención. 15 a 20%.
Provocado: se produce premeditadamente.
Precoz: antes de la semana 12.
Tardío: después de la semana 12.
Séptico: se produce como consecuencia de una infección.
Recurrente: se repite consecutivamente sin partos ni cesáreas de por medio. Luego del
primer aborto, las chances de tener un segundo se elevan al 25%, luego del segundo se
elevan al 40%, y tras el tercer aborto consecutivo, las chances de que se repita llegan
al 75%.
CAUSAS
OVULARES: ↑ frecuente (50-80%). Se debe a alteraciones genéticas, hereditarias o anomalías
cromosómicas.
MATERNAS (extraovulares): enfermedades generales (TBC, sífilis y otras ITS, rubeola, toxo,
DBT descompensada, alteraciones tiroideas, insuficiencia renal, etc.), inmunológicas (síndrome
antifosfolipídico, incompatibilidad de Rh), ginecológicas (malformaciones uterinas, sinequias,
miomas principalmente submucosos, incompetencia ístmico-cervical por ↑ de PG), toxicas
(metales), carenciales (déficits nutricionales, anorexia o bulimia marcada) o traumáticas.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Amenaza de aborto: dolor hipogástrico tipo cólico en relación a la contractilidad
uterina + hemorragia leve y limitada. No se observan modificaciones cervicales (OCI
CERRADO). La paciente generalmente consulta por alteración del sangrado o los
dolores, teniendo conocimiento o no de su embarazo.
2. Aborto en curso: dolores pelvianos importantes con propagación sacra y a muslos +
genitorragia roja y profusa. Puede acompañarse de síntomas gastrointestinales. El OCI
se encuentra dilatado y en ocasiones pueden palparse restos ovulares en el tacto
vaginal.
69
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
3. Aborto incompleto: hemorragia profusa y persistente de calidad variable (oscura,
amarronada, grumosa o con coágulos). El OCI está abierto y persisten restos ovulares
en la cavidad.
4. Aborto completo: se expulsa espontánea y completamente el contenido uterino. Hay
cese de la hemorragia y de los cólicos. El útero recupera su tamaño y consistencia y el
OCI está cerrado.
5. Aborto séptico: el aborto incompleto no resuelto es colonizado por microflora vaginal
anaerobia por vía ascendente o por maniobras invasivas no asépticas. Hay expulsión
uterina intermitente de coágulos, sangre oscura, secreciones sui generis y material
necrótico de aspecto ovular. Si el proceso no se autolimita puede instalarse un cuadro
sistémico de sepsis provocando fiebre alta, falla multiorgánica, shock y muerte.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: La presencia de βHCG es diagnóstico de actividad trofoblástica. Evaluar
hematocrito y descartar cuadro infeccioso.
Ecografía: El saco gestacional puede no tener un embrión (huevo anembrionado) o contener
un embrión sin actividad cardíaca (huevo muerto). La forma y contorno del saco es irregular y
deformada con presencia de zonas de desprendimiento trofoblástico, con colecciones o
hematomas de extensión variable.
Puede evaluarse la presencia o ausencia de restos ovulares, coágulos, sangre, líquidos en la
cavidad uterina y el grosor endometrial.
METRORRAGIA
CONTRACCIONES
UTERINAS
DOLOROSAS
MODIFICACIONES
CERVICALES
DESPRENDIMIENTO
Y EXPULSIÓN
ECOGRAFIA
AMENAZA DE
ABORTO
ABORTO
INMINENTE
ABORTO
INCOMPLETO
ABORTO
COMPLETO
Oscura, escasa
Roja, abundante,
continua
Persiste
Mínima
Presentes
Mayor frecuencia
e intensidad
Persisten
Cesan y merma
el dolor
OCI cerrado
Canal permeable
Ausentes
Protrusión parcial
Hemorragia
decidual, coágulo
subcorial. Embrión
vivo intrauterino
Expulsión en
curso
OCI abierto,
restos ovulares
Expulsión.
Retención de
anexos
Restos
endocavitarios y
vaginales
OCI cerrado
Expulsión total
Útero
involucionado y
vacio
TRATAMIENTO
Amenaza de aborto → reposo + antiespasmódicos (+ progesterona VO o IV)
Aborto en curso o incompleto → INTERNAR A LA PACIENTE. Puede requerir un legrado uterino
evacuador o uteroretractores endovenosos para eliminar los restos que puedan quedar en la
cavidad. Se emplea ATB dosis única intraoperatoria.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ABORTO SÉPTICO
Complicación infecciosa más frecuentemente de abortos incompletos o
provocados. Cuando la extensión del proceso infeccioso sobrepasa los
límites del útero se propaga por vía canalicular, linfática y/o hemática
llevando a la falla multiorgánica, shock y muerte de la paciente.
Los microorganismos pueden provenir de la flora endógena vaginal y del material contaminado
en caso de aborto provocado.
El síndrome de Mondor es un cuadro de comienzo brusco tras maniobras abortivas provocado
por Clostridium perfringens (bacilo gram + anaerobio de reproducción rápida). Lleva a
compromiso general de la paciente y muerte en pocas horas (mortalidad 60%).
Clinicamente se manifiesta con una tríada clásica: ICTERICIA + HIPERBILIRRUBINEMIA +
HEMOGLOBINURIA por hemólisis.
Al examen físico el útero está aumentado de tamaño, es blando, de consistencia disminuida y
presenta dolor a la movilización con fondos de saco vaginales dolorosos. En la especuloscopía
se observan cambios en la coloración cervical, restos ovulares, material purulento, fetidez, etc.
Laboratorio: leucocitosis, HTO↓, BT↑, TP prolongado, fibrinógeno↓, azoemia progresiva.
Tratamiento: MULTIDISCIPLINARIO.
1. Estabilización del compromiso sistémico de la paciente.
2. ATB empírico de amplio espectro.
3. Remoción quirúrgica de restos mediante legrado. Ante la presencia de colecciones
peritoneales, falta de respuesta al tratamiento o empeoramiento del cuadro clínico
con sospecha de perforación uterina se indica laparoscopía/tomía exploradora.
Esquema ATB debe cubrir gram +/- y anaerobios:




Metronidazol 30mg/k/d c/8h + Penicilina 200.000 UI/k/d + Gentamicina 3-5mg/k/d.
Imipenem 2g/d c/6h o Amoxi-clavulánico 12g/d c/8h + Clindamicina 1,5-2,5g/d c/8h +
Ceftriaxona 4-6g/d c/8-12h.
Clindamicina 1,5-2,5g/d c/8h + Gentamicina 3-5mg/k/d.
Ceftriaxona 4-6g/d c/8-12h + Metronidazol 30mg/k/d c/8h.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Entidad que engloba distintas patologías benignas (mola
hidatiforme) y malignas (neoplasia trofoblástica gestacional o
corioncarcinoma).
 Patologías raras del mundo occidental. Más frecuentes en el
sudeste asiático.
 Buen pronóstico, buena respuesta a tratamiento quimioterápico.
Mola hidatiforme: es la proliferación trofoblástica con degeneración hidrópica de vellosidades
coreales y ausencia de vascularización.
 Mayor frecuencia en los extremos de la madurez sexual: menores de 20 años y
mayores de 40 años.
 Factores asociados: ocupación profesional, historia de abortos espontáneos previos,
número medio de meses entre embarazos.
Mola completa: producida por la fecundación de huevo vacío, con cariotipo normal 46 XX. La
mola invasora es una variante que adquiere la capacidad de invadir el miometrio, tiene un
comportamiento biológico distinto y en un 10% de los casos puede convertirse en
corioncarcinoma.
Mola parcial: producida por mecanismo de dispermia, es decir, un huevo normal es fecundado
por dos espermatozoides, generando un cariotipo triploide. Puede tener partes fetales, pero
nunca llega a término.
Corioncarcinoma o neoplasia trofoblástica gestacional: tumor sólido,
hipervascularizado y carente de vellosidades coreales. Es la forma histológica maligna más
frecuente, su marcador tumoral de elección es la HCG. Es muy quimiosensible por lo que tiene
buen pronóstico.
Tumor del sitio de implantación: es quimiorresistente y de mal pronóstico. El marcador
tumoral de elección es el lactógeno placentario.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS





Hemorragia genital del primer trimestre de embarazo (es la causa menos frecuente en
nuestro medio, por lo que se confunde al dx con aborto o embarazo ectópico) es el
motivo más frecuente de consulta. Puede o no haber atraso menstrual.
Hipertension arterial y preeclampsia en el primer trimestre: en un embarazo normal, el
desarrollo de HTA se produce a partir de la semana 20.
Expulsión de vesículas (patognomónico).
Tamaño uterino > a lo esperado para el momento de la gestación.
Quistes tecoluteínicos: reacción ovárica ante el aumento HCG. Como la hormona
comparte la subunidad alfa con LH y TSH, genera un efecto símil provocando esta
reacción ovárica y posibles manifestaciones de hipertiroidismo.
72
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
La determinación de βHCG suele arrojar valores por encima de las 40.000 mUI/ml.
En el examen ginecológico se evaluará la intensidad de hemorragia genital en la
especuloscopía. Mediante el tacto vaginal es frecuente encontrar un tamaño uterino > al
correspondiente al atraso menstrual y pueden hallarse masas anexiales compatibles con
quistes tecoluteínicos.
La EcoTV permite detectar la presencia
o ausencia de embrión o feto. Dentro
del útero se observa una imagen en
lluvia de televisor que corresponde a la
degeneración trofoblástica de la
placenta. También podrán identificarse
por esta vía los quistes tecoluteínicos
(masas anexiales quísticas).
La confirmación histológica se realiza
mediante evacuación uterina en donde se
espera la mayor evacuación espontánea
(puede ser inducida con oxitocina o
prostaglandinas) de material para luego
analizar una posible evacuación
complementaria en quirófano por aspiración
guiada por ecografía. Macroscópicamente, el
material suele asemejar un racimo de uvas.
ESTADIFICACIÓN NTG
NO
Neoplasia sólo a nivel uterino
metastásico
Metastásico
de ↓ riesgo
Evolución < 4 meses
NO se asocia a embarazo a término
βHCG < 40.000 mUI/ml
NO recibió quimioterapia previa por
esta neoplasia
NO MTS en cerebro, riñón o hígado.
Quimioterapia monodroga (MTX)
Seguimiento por 2 años.
Poliquimioterapia
MAC: MTX + Actinomicina D +
Ciclofosfamida.
Seguimiento por 2 años.
Poliquimioterapia
EMACO: Etopósido + MTX +
Metastásico
Se cumple al menos uno de los
Actinomicina D + Ciclofosfamida +
factores de riesgo mencionados.
de ↑ riesgo
Vincristina.
Seguimiento por 2 años.
*Las metástasis más frecuentes son las vaginales y pulmonares, estas últimas suelen ser
múltiples, observándose en la RxTx la característica imagen en suelta de globos.
73
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
TRATAMIENTO
Si tras la evacuación quirúrgica persiste la mola, es de elección el tratamiento quimioterápico
por riesgo de evolución a corioncarcinoma.
 Quimioterapia monodroga con metrotexato o actinomicina D. Se completa con 2 series
de consolidación al negativizar los valores de HCG.
Seguimiento: solicitar HCG semanal durante la qumioterapia hasta negativizar. Tras la
consolidación se continua con controles mensuales durante 12 meses y durante este tiempo
indicar métodos anticonceptivos.
En el caso de corioncarcinoma no metastásico el tratamiento es igual con seguimiento y
anticoncepción durante dos años.
Para NTG metastásico se utiliza la poliquimioterapia. En el caso de tumor de bajo riesgo, se
utilizan MTX + Actinomicina D + Ciclofosfamida; mientras que en el de alto riesgo se prefiere la
combinación de Ectopósido + MTX + Actinomicina D + CIclofosfamida + Vincristina (pacientes
con MTS cerebrales deberán recibir MTX intratecal). En ambos casos se solicitan los niveles de
HCG semanal durante el tratamiento hasta negativizar y luego se aplican dos series de
consolidación. El seguimiento y anticoncepción se extienden durante dos años.
El tumor de sitio de implantación no responde a quimioterapia, por lo que la elección es la
histerectomía.
La histerectomía se reserva para pacientes de bajo riesgo sin enfermedad metastásica, focos
quimiorecidivantes, mola invasora, pacientes con paridad cumplida, o complicaciones que lo
requieran.
NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL QUIESCENTE: grupo de pacientes con antecedentes
de NTG o enfermedad molar que desarrollan niveles bajos persistentes de HCG (<200 durante
tres meses). Los estudios de extensión son negativos y la HCG desaparece espontáneamente.
El 6 a 9% de estas pacientes desarrollarán una neoplasia trofoblástica gestacional.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
MIOMAS UTERINOS
Tumor mesenquimatoso de naturaleza benigna, constituido por fibras musculares lisas y tejido
conectivo, originado en el espesor del miometrio. Al corte presenta una superficie lisa,
arremolinada, blanco nacarada, duro elástica fasciculada o micronodular.
 Tumor más frecuente de tracto genital femenino.
 Afecta a 30-40% de mujeres > 30 años.
 Es más común en mujeres de raza negra.
Al ser un tumor HORMONODEPENDIENTE (predominantemente estrógeno) es más frecuente
su aparición durante la madurez sexual, crecimiento durante el embarazo e involución tras
alcanzar la menopausia.
CLASIFICACIÓN
1. Según su localización (topografía):
 Corporales
 Ístmicos (90 a 95%)
 Cervicales (5%)
A su vez el mioma puede ser intramural propiamente dicho (65-70%) cuando se dispone en el
espesor del miometrio; a crecimiento submucoso o centrípeto (15-20%); o a crecimiento
subseroso o centrífugo (10%).
Aquellos de localización submucosa pueden elongarse progresivamente dentro de la cavidad
uterina protruyendo a través del orificio cervical externo para consituir lo que se denomina
mioma nascens (masa rojo vinosa, esfacelada, friable, observable en la especuloscopía y
reconocible por medio del tacto vaginal).
2. Según la histología:
Leiomiomas: frecuentes, suelen presentar < 5 mitosis por 10 campos. Múltiples variantes
macroscópicas dificultan el diagnóstico diferencial → la necrosis hialina o tipo infarto (área de
necrosis separada por tejido de granulación) es más frecuente en los miomas, mientras que la
necrosis de coagulación se observa principalmente en los sarcomas. La necrosis ulcerada es
típica de los tumores submucosos (PMN rodeando áreas de necrosis superficial).
Leiomiomas celulares: significativamente más celulares que el miometrio. Presentan <5
mitosis/10 campos. Macroscópicamente se asemejan a los leiomiomas clásicos.
Miomas mitóticamente activos: aquellos típicos o celulares con 5-15 mitosis por 10 campos,
sin criterios de malignidad, de curso benigno. En el 60% de los casos son tumores submucosos
relacionados con la fase secretoria del ciclo, embarazo o terapia hormonal consistente.
Miomas con núcleos bizarros: núcleos voluminosos multilobulados con cromatina esfumada, a
veces multinucleación en áreas del tumor con fondo típico. Característicos en edad
reproductiva. ↓ cuenta mitótica, buen pronóstico.
75
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Miomas hialinizados: ↑ frecuentes en posmenopausia. Degeneración hialina a veces
acompañada de depósitos cálcicos.
Leiomiomas mixoides: ↓frec. Abundante material pálido, celular, rico en mucina, aspecto
gelatinoso, blanco grisáceo con escasas células estrelladas. Suelen presentarse en el embarazo.
Leiomiosarcoma: tumores voluminosos (>10cm), blandos, necróticos, hemorrágicos. En
la microscopía se observa hipercelularidad con atipía difusa, ↑ índice mitótico (>10
mitosis por 10 campos) con zonas de necrosis tumoral. ↓ tasa de sobrevida (10 meses aprox),
MTS más frecuentes a pulmón o pelvis.
Leiomiosarcoma mixoide: aspecto mixoide, ↓índice mitótico, bien delimitados (DIFICIL
DX). En la microscopía se observa infiltración del miometrio a manera de lengüeta o
cordones con células estelares con 0-2 mitosis por 10 campos + zonas de atipía, ↑nro de
mitosis y ↓componente mixoide.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

30 a 50% SON ASINTOMÁTICOS
Alteraciones menstruales: El motivo de consulta más frecuente es el sangrado uterino
anómalo (SUA). Puede presentarse como hipermenorrea (↑frec), menometrorragia,
metrorragia acíclica o continua. Esto puede ser explicado por:




Mayor área de superficie endometrial
Contractibilidad alterada del miometrio
Afectación del flujo sanguíneo uterino por compresión del retorno venoso
Producción de prostaglandinas por parte del mioma con acción vasodilatadora
Dolor: Los miomas son habitualmente indoloros. El dolor suele aparecer como consecuencia
de alguna de las complicaciones*.
Síntomas de compresión: pesadez hipogástrica, tenesmo vesical y/o rectal, constipación,
disuria, poliaquiuria.
Esterilidad o infertilidad: 20 a 30% de las mujeres con miomas pueden padecer esterilidad o
abortos a repetición, principalmente ante miomas INTRAMURALES que comprimen la trompa,
deforman la cavidad uterina y adelgazan en el endometrio, dificultando la implantación.
Otros: leucorrea sanguinolenta (miomas submucosos); afectación del estado general ante
graves o prolongadas hemorragias; policitemia por producción de EPO por parte del mioma.
Complicaciones
 Torsión de mioma subseroso → abdomen agudo
 Mioma parásito (desprendimiento) + ascitis
 Compresión vascular (miomas intraligamentarios pueden comprimir arterias, venas y
linfáticos) → edema, várices y trombosis de miembros inferiores.
 Fibrosis, hialinosis, calcificaciones (suelen ser cambios degenerativos asintomáticos sin
ninguna correlación clínica-histológica)
 Ulceración e infección de miomas submucosos
 Degeneración roja
 Malignización (MUY BAJA probabilidad)
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
DIAGNÓSTICO
*El signo principal de los miomas es el aumento irregular, duro, nodular del útero en el tacto
vaginal combinado. Para que el útero sea evidenciado simplemente con la palpación y
percusión abdominal directa, el tamaño uterino debe ser mayor al de un útero gestante de 12
semanas.
Especuloscopía: se observa el cuello uterino dilatado ante la presencia de miomas submucosos
que invadan el cuello uterino → mioma nascens (formación rojo vinosa redondeada,
esfacelada, sangrante, de consistencia firme que dilata el OCE) → DX DIF CON CA. CUELLO.
Ecografía: la vía de exploración depende de la localización y tamaño del tumor. La ecografía TV
suele ser útil para identificación de tumores pequeños.
RMN: deberá realizarse siempre previo a la extirpación quirúrgica para delimitar
correctamente el tumor.
Histeroscopía: potencial diagnóstico y terapéutico → sólo para miomas submucosos.
ABORDAJE TERAPÉUTICO
En pacientes asintomáticas con miomas pequeños (<5cm) se adoptará una conducta
expectante, realizando controles pertinentes.
Tratamiento MÉDICO: progestágenos, agonistas de GnRH → tto reductor tumoral.
Tratamiento QUIRÚRGICO → ELECCIÓN







Aumento del tamaño uterino por encima de la sínfisis pubiana.
Rápido crecimiento (NORMAL: hasta 2cm por año en edad hormonal activa).
Metrorragia que no responde a tratamiento médico
Dolor y síntomas por compresión de órganos vecinos
Miomas complicados, infección, torsión, necrosis, hemorragia
Duda diagnóstica respecto de tumores anexiales
Pacientes esteriles que presenten: 1) mioma con compromiso de cavidad uterina y
trompas; 2) mioma intramural > 4cm; 3) esterilidad sin causa aparente; 4) abortadora
recurrente
Pacientes con deseo de fertilidad= MIOMECTOMÍA (por vía abdominal, laparoscópica, vaginal
o histeroscópica).
Pacientes > 40 años = HISTERECTOMÍA subtotal, supraístmica, fúndica o total por vía
laparoscópica, laparotómica o vaginal.
La vía histeroscópica se reserva para miomas submucosos de menos de 4cm. Para miomas
intramurales o subserosos de mayor tamaño, puede optarse por la vía laparoscópica o
laparotómica. Por lo general se prefiere la vía laparoscópica porque genera menos
adherencias, sin embargo, ante miomas múltiples de gran tamaño, se opta por la laparotomía.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ENDOMETRIOSIS
Crecimiento de tejido endometrial (tejido glandular y estroma) funcionante fuera de la
cavidad uterina, con o sin evidencia de ciclicidad menstrual. Estos focos se ubican con mayor
frecuencia en la cavidad abdominopelviana (ovarios, fondo de saco de Douglas y otras
localizaciones peritoneales).
Múltiples presentaciones posibles: lesiones activas o inactivas, pigmentadas o blanquecinas,
exofíticas o invasivas que pueden verse como quistes achocolatados de ovario
(endometriomas), ampollas peritoneales, infiltración adenomiótica del tabique rectovaginal,
adherencias, imágenes rojizas, púrpuras, infiltración profunda, etc.
 Es una enfermedad HORMONODEPENDIENTE → las lesiones desaparecen en la
menopausia.
 ↑menstruaciones = ↑riesgo de desarrollas EDT (nuliparidad, menarca precoz, ciclos
regulares, paridad tardía)
 Afecta al 5-10% de las mujeres → 30-50% de la población estéril.
 TODAS las patologías que posibilitan el reflujo menstrual son predisponentes.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA



Teoría de la menstruación retrograda de Sampson: implantes de tejido endometrial en
la pelvis que migran por vía hemática.
Teoría de la metaplasia celomica: se debe a un proceso irritativo, no específico del
peritoneo. La endometriosis extraperitoneal se produce por diseminación linfática.
Teoría inmunológica: Las mujeres con EDT tienen una alteración en la actividad de los
linfocitos B así como autoanticuerpos anormales. A su vez, la función y actividad de las
células NK y células T citotóxicas está comprometida; y los macrófagos peritoneales se
encuentran aumentados número y actividad, con secreción de múltiples citoquinas y
factores de crecimiento.
En una mujer genéticamente predispuesta, con factores ambientales tóxicos irritativas y con
una contractilidad uterina aumentada, se produce un aumento del reflujo menstrual. Este
aumento del reflujo altera la relación MMPs/inh MMPs, aumentando la degradación de la
matriz extracelular. La implantación de células ectópicas trae un aumento de macrófagos que
liberan factores quimiotácticos, atrayendo los linfocitos T. Toda esta secuencia produce un
proceso inflamatorio con liberación de prostaglandinas (causantes de dolor). Por otro lado, la
disminución de actividad de células citotóxicas y NK impide la destrucción de las células
ectópicas que, junto con factores de crecimiento proliferan y se vascularizan, cerrando el
circuito de implantación.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
1/3 de las mujeres afectadas es ASINTOMÁTICA (hallazgo accidental)
DOLOR: profundo, constante, localizado en la región pélvica y propagado a la zona perineal y
lumbosacra. Se agrava durante el premenstruo, coito y defecación. El dolor suele expresarse
como dismenorrea que responde a AINES. Puede o no estar asociado a dispareunia intensa (el
dolor, además de producirse durante la penetración profunda, puede continuar durante varias
horas luego de la relación sexual).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ESTERILIDAD: en los estadios más avanzados la EDT produce esterilidad por distorsión
anatómica de la pelvis producida por las adherencias, bloqueo del Douglas y obstrucción
tubaria, lo cual impide la captación o el transporte ovular.
El aumento de la concentración de prostaglandinas puede interferir con la ovulación, alterar la
peristalsis tubaria, afectar la función del cuerpo lúteo, reducir la movilidad espermática, o
aumentar la contractilidad uterina e interferir con la implantación del blastocisto.
Además, el flujo peritoneal tiene efectos tóxicos sobre la captación del ovocito, la movilidad y
la sobrevida espermática y la interacción esperma-ovocito. La alta concentración de
macrófagos peritoneales aumenta el riesgo de fagocitosis de los espermatozoides.
Síntomas asociados: alteraciones del ritmo evacuatorio, disuria y poliaquiuria
Infrecuentes: hemoptisis, obstrucción intestinal o ureteral, tumores inflamatorios en la pared
anterior del abdomen → según la ubicación del tejido metaplàsico.
Signos clínicos
 Nodularidad de los ligamentos úterosacros y en el Douglas (más evidentes durante el
período menstrual) → patognomónico en pacientes estériles.
 Retroversión uterina.
 Dolor al examen pélvico.
ABORDAJE TERAPÉUTICO
Método diagnóstico de mayor especificidad: LAPAROSCOPIA (dx y tto). La confirmación
histológica de una biopsia de un foco de supuesta endometriosis es diagnòstico definitivo.
Tratamiento médico
 AINES son la primera elección para el tratamiento del dolor en EDT.
 DANAZOL: GOLD STANDARD → 600 a 800 mg/día en dosis cada 6 hs.
No altera los niveles de FSH, ↑LH, ↓ estradiol y progesterona. Produce tendencia a la
atrofia de la lesión y efecto inmunomodulador.
EA: ↑peso, edema, acné, seborrea, hirsutismo, mialgias, etc.
 Dienogest: disminuye el dolor, menos EA, puede utilizarse en forma continua.
 Agonistas GnRH: acetato de goserelina (SC), acetato de leuprolide (IM).
Estas hormonas primero estimulan y luego producen vaciamiento de la hipófisis con la
consecuente menopausia química reversible.
EA: producen un hipoestrogenismo marcado → sx vasomotores intensos, dispareunia,
↓ libido, desmineralización ósea. No deben ser utilizados durante más de tres a cuatro
meses. Pueden administrarse concomitantemente con estrógenos.
 Medroxiprogesterona: 100 mg cada 12 o 13 semanas. Indicado en pacientes con deseo
de fertilidad y algias pelvianas crónicas recidivantes.
 Gestrinona: propiedades antigonadotróficas y antiestrogénicas. Los EA por ↑
androgénico son menos marcados que con el danazol.
 ACO a dosis crecientes alivia el dolor en el 80% de los pacientes.
Tratamiento quirúrgico ELECCIÓN. Exeresis de todos los focos histológicos → puede realizarse
por vía laparoscópica (GOLDSTANDARD, consiste en coagulación o vaporización de todos los
focos visibles y lisis de adherencias) o laparotómica.
79
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
En pacientes infértiles en estadio I y II se puede optar por tto médico o quirúrgico para la
disminución de los implantes endometriósicos. Ningún medicamento ha demostrado aumento
en la tasa de fertilidad comparada con el manejo expectante.
En el caso de estadios III y IV, el tratamiento quirúrgico es el único que ha demostrado eficacia.
El tratamiento médico posterior no ha demostrado mejorar los índices de embarazo.
FA de baja complejidad está indicada en pacientes con estadio I y II que no embarazan tras un
año del tratamiento laparoscópico. En los estadios III y IV se recurre a FA de alta complejidad.
En pacientes con dolor pelviano crónico, los focos endometriósicos deberían ser resecados y
no coagulados debido a la profundidad de las lesiones. En estas pacientes se justifica el
tratamiento médico posterior durante 6 meses que prolonga el período libre de enfermedad.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES


Masa anexial → tumores de origen ovárico: teratoma, cáncer de ovario, fibroma, tumores
mucinosos.
Dolor pelviano → ITU alta o baja, EPI, colon irritable, patología colonica.
FACTORES PRONÓSTICOS




Edad: En pacientes más jóvenes la enfermedad suele ser más agresiva → más
probabilidad de recurrencia → más posibilidad de esterilidad.
Modo de presentación y estadio de la enfermedad al momento diagnóstico.
Tiempo de evolución
Terapéutica recibida
ADENOMIOSIS
 15 al 20% de pacientes premenopáusicas.
 Afecta con más frecuencia a mujeres entre 30-40 años sin problemas reproductivos.
Resulta de la invasión de glándulas endometriales en miometrio subyacente. Se cree se debe
a la disrupción de la pared miometrial durante gestaciones, partos o raspados evacuadores.
La forma más común de aparición es la invasión masiva de la pared hasta la serosa, donde al
corte se aprecian múltiples quistes pequeños, a menudo llenos de sangre, entremezclados con
estructuras blanquecinas arremolinadas. Otra forma posible de presentación es el
adenomioma (formación nodular).
Microscopía: se observa miometrio invadido por adenomiosis (estroma + glándulas). El tejido
glandular posee glándulas con epitelio basal, por lo que no responde a progesterona.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas suelen estar solapadas con alguna otra patología típica de la edad
(mioma, hiperplasia, pólipos). Puede ser asintomática o comenzar como alteración del ciclo
con hipermenorrea y/o menometrorragia.
Examen físico: útero aumentado de tamaño, sensible a la palpación, consistencia firme o
duroelástica.
TRATAMIENTO


Resección parcial (miometrectomía) en pacientes en edad reproductiva.
Histerectomía total con conservación de anexos en pacientes con fertilidad cumplida.
80
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
INTRODUCCIÓN A LA ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA
SCREENING
Son métodos de diagnóstico que se emplean en la población sana a fin de efectuar el
diagnóstico precoz con el objetivo de disminuir la mortalidad asociada a una determinada
neoplasia. Los criterios básicos para la realización de screening son:






↑peso o carga de enfermedad
Enfermedad reconocible en estados preclínicos
El tratamiento en estadios iniciales implica mayor curación
Razonable especificidad, sensibilidad y valor predictivo de la prueba diagnóstica
Aceptabilidad por parte de la paciente
La realización de la prueba mejora y disminuye las causas específicas de mortalidad
En la actualidad, las enfermedades neoplásicas ginecológicas pelvianas no poseen métodos de
screening avalados salvo por el cáncer de cuello uterino. Esto se justifica por la lenta evolución
de la patología progresando desde lesiones de bajo y alto grado hasta el carcinoma (etapa pre
invasora prolongada).
Se considera que la efectividad del screening de ca. de cuello uterino (examen pélvico, PAP y
colposcopía) es mayor si se inicia antes de los tres años de iniciadas las relaciones sexuales y es
de menor rendimiento en las mujeres posmenopáusicas mayores de 65 años (menor recambio
celular). La realización del screening cada 2 o 3 años tiene iguales resultados que en forma
anual, siempre que los resultados fueran negativos.
Grupos de ↑ riesgo para cáncer cervical:







↓ nivel socioeconómico
Regímenes inadecuados higiénico-dietéticos
Multíparas
Promiscuidad sexual
Tabaquismo
Uso de ACO > 8 años
Antecedente de tratamiento por lesiones precursoras.
En estos grupos de pacientes se justifica el screening con examen pélvico, PAP y colposcopía
CADA 6 MESES.
Respecto del cáncer de mama, en Argentina, la solicitud para mamografía en carácter de
screening se justifica SÓLO A PARTIR DE LOS 49 AÑOS. En casos de alto riesgo (pacientes que
tienen uno o más familiares de primer grado con cáncer de mama y/u ovario) se recomienda:
1. Asesoramiento genético sobre la historia de la enfermedad.
2. Examen pélvico anual + PAP tras IRS o, si no ha iniciado relaciones sexuales, entre los
18 y 20 años.
3. Autoexamen mamario mensual + control con el especialista cada 6 meses a partir de
los 20 años.
4. A partir de los 25 años, mamografía cada 2 años hasta los 35 años, y a partir de ahí,
anualmente.
5. Advertir sobre screening ovárico por EcoTV Doppler y determinación de marcadores
tumorales.
81
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
¿EN QUIÉNES SE JUSTIFICA LA REALIZACIÓN DE ONCOTEST?
Mujeres > 20 años con madre, hermana o
hija con ca. De mama en premenopausia o
ca. De ovario.
Mujeres > 20 años con padre, abuelos, tios,
hijos con ca. De mama.
Mujeres con lesiones premalignas de mama.
Mujeres > 20 años con familiares mujeres de
linaje paterna con ca. De mama en
premenopausia o ca. De ovario.
Mujeres con antecedentes de cáncer
colorrectal.
Mujeres con exposición a algún factor de
riesgo particular para ca. Mama u ovario.
Mujeres que sospechan tener antecedentes
Mujeres judías ashkenazis.
para el síndrome hereditario.
Hombres de cualquier edad con historia personal de cáncer de mama.
ESTADIFICACIÓN
Se realiza siempre previo a cualquier tipo de tratamiento para establecer un pronóstico. Los
hallazgos posteriores que surjan durante o después del tratamiento no alteran el estadio
inicial.




ESTADIO I: órgano en cuestión
ESTADIO II: órgano en cuestión + tejidos adyacentes
ESTADIO III: órgano en cuestión + tejidos adyacentes +/- compromiso ganglionar
ESTADIO IV: compromiso a distancia, fuera del área del órgano en cuestión → Se
emplean estudios complementarios a distancia como TC/RMN con contraste;
centellograma óseo, RxTx, laboratorio.
TRATAMIENTO
Tratamiento curativo para tumores sólidos = QX o radioterapia. Pueden agregarse
quimioterapia, hormonoterapia o inmunoterapia (adyuvantes) para mejorar los resultados.



Neoadyuvantes: aplicados antes del tratamiento curativo.
Concurrente: aplicados durante el tratamiento curativo.
Adyuvante: aplicados luego del tratamiento curativo.
Criterios de respuesta objetiva clínica (UICC = cirujanos):
 Respuesta parcial: el volumen tumoral postratamiento es < 50% del volumen inicial de
la masa tumoral.
 Respuesta completa: desaparición de la enfermedad.
 Enfermedad estable: no se han modificado los hallazgos o volumen > 50% del inicial.
 Progresión: mayor tamaño tumoral, aparición de metástasis o compromiso de órgano
vecino postratamiento.
Evaluación de los resultados:
82
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Tiempo libre de enfermedad: tiempo que transcurre entre que se finaliza un tratamiento
oncológico hasta que la paciente presenta evidencia de recidiva o recaída.
Sobrevida global: tiempo que transcurre desde el diagnóstico y finalización del tratamiento
hasta el fallecimiento de la paciente con motivo de la enfermedad de base.
El objetivo inicial es aumentar el tiempo de sobrevida global, pero si esto no puede ser posible,
entonces se intentará que los puntos de recurrencia se acerquen lo más posible al punto de
muerte.
Las recurrencias de la enfermedad pueden manifestarse de dos formas: una persistencia
(reaparición local en un período < 6 meses donde estuvo el tumor inicialmente) o recidiva
(reaparición local o a distancia del tumor inicial en un período > 6 meses). Las metástasis no
son más que recidivas a distancia. Si ésta es descubierta antes de los 6 meses de finalizado el
tratamiento, no debe ser considerada como tal, sino que probablemente, la paciente ya se
encontraba en estadio IV al iniciar el tratamiento.
Técnicas quirúrgicas
El objetivo es resecar el tumor primario con margen de tejido sano y, al menos, la primera
estación ganglionar.
Radioterapia
Se clasifica en función de la fuente de radiación, teleterapia (fuente externa) o braquiterapia
(fuente interna, dentro del cuerpo. A su vez puede ser intersticial -ubicada en tejido- o
intracavitaria -dentro de una cavidad corporal preformada-).
Quimioterapia
Se utilizan antraciclinas en el tratamiento de ca. de mama, mientras que para el cáncer de
ovario se prefiere un platino y paclitaxel.
Hormonoterapia
Tamoxifeno o inhibidores de aromatasa para el tratamiento de ca. de mama. Para el ca.
endometrial avanzado o recaídas en los que no se puede realizar otro tratamiento puede
implementarse la utilización de progesterona a altas dosis.
83
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
GENETICA GINECOLÓGICA


Genotipo: combinación de los genes heredados de nuestros progenitores.
Fenotipo: expresión de dichos genes y su interacción con el medio ambiente.
REPROGENÉTICA: genética aplicada a la reproducción. Implica el estudio del cariotipo
previo a la concepción y diagnóstico prenatal una vez producida la concepción mediante:



Estudio de los embriones por técnicas in vitro PGD (Diagnóstico Genético
Preimplantación) o PGS (Screening Genético Preimplantación).
Intervencionismo: recomendadas en pacientes con factores de riesgo o con anomalías
detectadas tras la realización de estudios como la translucencia nucal. Puede realizarse
por medio de amniocentesis (entre semanas 16 y 20), extracción de vellosidades
coriónicas (semana 10 a 12) o toma de muestra de sangre fetal (post semana 17)
Estudio de ADN fetal libre en sangre materna: permite detectar distintas alteraciones
cromosómicas -trisomía 21, 18, 13, Turner- a partir de la semana 10 de embarazo. Se
puede realizar el estudio de 23 cromosomas, pero es costoso $$$.
ONCOGENÉTICA
CÁNCER
Una enfermedad genética es aquella patología producida total o parcialmente por la alteración
del material genético de un individuo. Hoy en día se acepta que el cáncer es una enfermedad
genética ya que se origina a partir de mutaciones ocurridas en genes que controlan el
crecimiento, reproducción y/o muerte de la célula generando desregulación del ciclo celular.
ESPORÁDICO: aparecen en la
población general
FAMILIAR: se repite en diversas
generaciones familiares sin
identificación de un gen alterado.
HEREDITARIO: existe una mutación en
un gen determinado que se hereda en
las siguientes generaciones.
Cáncer hereditario: (5-10%) se genera a partir de mutaciones en la línea germinal, lo que
implica que todas las células del nuevo organismo estarán alteradas, pudiendo identificar la
mutación por estudios moleculares de sangre y/u orina. En general se manifiesta a temprana
edad, pueden ser múltiples, bilaterales, afectando a distintos órganos. La herencia suele ser
AUTOSÓMICA DOMINANTE lo que implica que NO SALTA GENERACIONES.
Síndrome hereditario: conjunto de caracteres, lesiones, enfermedades o características clínicas
debido a una mutación de un gen en particular.
84
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.






Síndrome mama-ovario hereditario (BRCA 1 y 2) → mama + ovario (+ melanoma,
páncreas, próstata)
Síndrome de Lynch (MMR) → endometrio + ovario + colon
Síndrome de Cowden (PTEN) → mama + endometrio
Síndrome de Peutz Jeghers (STK11) → mama + colon
Síndrome gástrico difuso (CDH 1) → mama + estómago
Síndrome de Li Fraumeni (TP53) → mama + sarcoma
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UN ASESOR GENÉTICO
Presencia de tumor a edad más temprana de la esperada en
la población general
Presencia de un mismo cáncer en dos o más familiares
Más de una generación afectada por el mismo cáncer
Enfermedad multicéntrica/ bilateral/ más de un tumor
primario en la misma persona
Etnia en particular
Aparición de un tumor raro en la familia
MANEJO DE BRCA +
El impacto clínico de detectar mujeres portadoras de mutación germinal es,
en portadoras sanas, la oportunidad de realizar medidas de prevención
primaria y secundaria; y, en pacientes con diagnóstico de cáncer de ovario,
establecer el pronóstico y plantear distintas opciones terapéuticas.
PREVENCIÓN PRIMARIA
 Mastectomia reductora de riesgo bilateral: NO es mandatoria ya que
no modifica la mortalidad. Disminuye el riesgo de cáncer de mama en un 90-98%.
 Salpingooforectomía bilateral: es MANDATORIA porque el Ca. de ovario NO TIENE
MÉTODO DE SCREENING. Disminuye el riesgo de cáncer de ovario y aumenta la
sobrevida global.
Se recomienda su realización en mujeres entre 35-40 años para mutaciones en BRCA1, y entre
los 40-45 años para BRCA2 siempre y cuando tengan paridad cumplida. SIEMPRE debe
realizarse un lavado peritoneal.


Farmacoprevención: Uso de ACO reduce el riesgo de ca. de ovario por anovulación.
Cambios en el estilo de vida
PREVENCION SECUNDARIA (para establecer un diagnóstico precoz)
Vigilancia de alto riesgo con mamografía y RMN anual para Ca. de mama (pueden realizarse
juntas una vez al año o alternando los procedimientos cada 6 meses) o ecografía TV Doppler y
CA 125 cada 6 meses para Ca. de ovario (sólo se reserva para mujeres con deseo de paridad, a
partir de los 30 años que no quieran someterse a la SOF).
En mujeres con Sindrome de Lynch se realiza idealmente anexohisterectomía bilateral
profiláctica (mujeres > 45 años con paridad cumplida). Aquellas que no quieran someterse a la
cirugía se realiza EcoTV + biopsia endometrial anual a partir de los 30 años.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
PATOLOGÍA OVÁRICA




2/3 de los tumores en edad reproductiva (50-65% < 40 años).
Curación total 40%
FR: nuliparidad, menarca temprana, menopausia tardía.
Asociado a mutaciones de los genes BRCA 1 (cromosoma 17) y
BRCA 2 (crom. 13).
Los tumores ováricos más frecuentes son los derivados de tejido epitelial, cada uno de ellos
presentando una variedad benigna, maligna y de bajo potencial.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
TUMORES OVÁRICOS EPITELIALES
Tumores serosos
Se desarrollan por invaginación del epitelio ovárico superficial y se denominan así porque
segregan líquido seroso. Presentan cuerpos de psamoma (focos de material extraño) y
crecimientos papilares hacia el interior constituyendo un cistoadenoma papilar seroso.



Borderline: en mujeres < 50 años de edad. El 40% presenta implantes extraováricos.
Carcinoma maligno bien diferenciado: predominan las papilas y glándulas. Los núcleos
son redondos u ovales, uniformes, con hasta 2 mitosis x campo.
Carcinoma maligno indiferenciado: presentan láminas sólidas de células, pleomorfismo
nuclear y actividad mitótica elevada (2 a 3 mitosis x campo).
Tumores mucinosos
Son aquellos revestidos por epitelio secretor de mucina. Pueden alcanzar gran tamaño, hasta
llenar por completo la cavidad abdominal.


Borderline: constituídos por células endocervicales productoras de moco y áreas con
epitelio intestinal seroso endometroide (multipotencialidad del epitelio).
Carcinoma maligno: pueden ser bilaterales (10%). Los tumores mucinosos benignos
malignizan en un 5 a 10% de los casos.
Tumores endometroides
Son semejantes a los carcinomas de la cavidad uterina y en hasta el 50% de los casos contienen
elementos escamosos. Casi nunca alcanzan gran tamaño ni presentan significantes papilas.
Cuando se encuentran glándulas espalda con espalda, sin estroma intercalado, se clasifica
como carcinoma endometroide bien diferenciado.
Debe plantearse diagnóstico diferencial con endometriosis ovárica o endometrioma.
Tumores de células claras → Tumor de Brenner
Son poco frecuentes, muy sensibles a quimioterapia y con buen pronóstico.
SOSPECHA DE MALIGNIDAD






Distensión abdominal + ascitis
Tumores > 5cm
Bilateralidad
Masas fijas o sólidas
ECO: bordes irregulares, multilobulado, tabiques gruesos, papilas, áreas sólidas, ascitis.
Marcadores tumorales positivos.
86
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CÁNCER DE OVARIO
Representan el 20-25% de los cánceres ginecológicos, más frecuentes
en mujeres posmenopáusicas con un pico a los 62 años. Las dos terceras
partes llegan con enfermedad avanzada al diagnóstico, por lo tanto, son
de mal pronóstico. El 75% corresponde a carcinoma seroso maligno.
Tumores limítrofes (borderline) o de bajo potencial: es un tipo de cáncer de ovario que no posee
invasión estromal. Afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes y, al ser diagnosticados en
un 75% de los casos en estadio I, el pronóstico es bueno con una sobrevida de 80 a 95% a los
10 años.
En mujeres con deseo de procrear, el tratamiento es anexectomía en estadio I. En mujeres con
paridad cumplida se realiza anexo-histerectomía total con citorreducción máxima en estadios
avanzados.
CORDONES
SEXUALES/ESTROMA
CÉLULAS
GERMINALES
CA. EMBRIONARIO
CORIOCARCINOMA
SECUNDARIOS O
METASTÁSICOS
TUMORES OVÁRICOS NO EPITELIALES
Tumor de las cél.
Produce de H de acción estrogénica (SX),
de la granulosa
unilaterales, pequeños, formados por cél.
fusiformes. Más frec. en posmenopausia.
↑riesgo de ca. endometrial.
Tecomas/Fibromas
Androblastoma
Produce de sustancias arrenomiméticas
(SX desfeminización). ↑Testosterona y
androstenediona
Teratoma
Simil tejido embrionario. 10-20% de
inmaduro
tumores ováricos malignos en < 20 años.
Mortalidad 30%.
Teratoma maduro Quistes dermoides, contienen epidermis
y anexos de la piel. Al microscopio se
pueden evidenciar tejidos adultos
derivados de las tres capas de desarrollo.
99% benignos. ↑incidencia en juventud.
Disgerminoma
1-3%. Presenta cél. grandes, redondeadas
con abundante glucógeno. Diseminación
linfática (MTS precoz), hematógena y
peritoneal.
Tumor del seno
Deriva del saco vitelino primitivo.
endodérmico
Aparición media 16-18 años. Unilaterales,
dolor pélvico o abdominal frec. ↑AFP
Tumor de células
Contiene dos o más elementos de otros
germinales mixtas tumores de células germinales.
Muy raro. En pacientes jóvenes. Pueden secretar estrógenos
(SX). Secretan HCG y en menor medida AFP.
Poco frecuente. Presencia de cito y sinciciotrofoblasto con
hemorragia y necrosis.
5-10% de los tumores de ovario. Origen genital o extragenital
(mama, estómago). Habitualmente bilaterales.
87
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ABORDAJE
Interrogatorio y examen físico:
ATC familiares → EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ES TENER UN FAMILIAR DE PRIMER GRADO
CON CA. OVARIO (50%). Las mujeres que tienen una mutación del gen BRCA 1 experimentan
un riesgo acumulativo a lo largo de toda su vida de 85-90% de desarrollar cáncer mamario y 50%
de desarrollar cáncer ovárico.
RECOMENDACIONES ANTE RIESGO GENÉTICO
SIN DESEO DE CONSERVAR
FERTILIDAD
CON DESEO DE CONSERVAR
FERTILIDAD
SINDROME DE LYNCH
Salpingooforectomía bilateral profiláctica
EcoTV cada 6 meses
Idem + mamografía, colonoscopía y biopsia endometrial
Las masas anexiales suelen ser asintomáticas. Puede presentarse como dolor abdominal,
dismenorrea, distensión abdominal, hiperandrogenismo, alteraciones menstruales, esterilidad.
Suelen aparecer síntomas de vejiga y/o recto por vecindad y distensión. La presencia de ascitis
o derrame pleural es sugestiva de patología maligna.
Complicaciones → ABDOMEN AGUDO



Torsión: es lo más frecuente. Se ve principalmente en embarazadas (por hiperlaxitud),
mujeres jóvenes o niñas. Los tumores suelen medir entre 3-5cm.
Infección: frecuentemente por E.coli o Salmonella.
Rotura: puede provocar shock y peritonitis.
Se debe realizar examen abdominal y ginecológico (tacto bimanual y bidigital para evaluación
de Douglas). El signo más importante es la presencia de la tumoración pélvica a la exploración
física. La presencia de ascitis es prácticamente diagnóstica.
Exámenes complementarios:
ECOGRAFÍA: permite establecer características de la masa tumoral como si es sólida o quística,
el grosor de la pared, la presencia de tabiques o papilas, el contenido.
Otros: TAC, RMN, PET (principalmente en patología maligna).
Marcadores tumorales
El antígeno Ca 125 (glicoproteína de superficie relacionada con los tejidos epiteliales de
Müller) identifica al 50% de pacientes en estadio I y el 60% en estadio II. Debe solicitarse de
manera secuencial y asociado a ultrasonografía.




Valor normal: <35UI/ml
↑VPP en posmenopáusicas
↓E en mujeres premenopáusicas ya que suele encontrarse elevado en procesos
benignos frecuentes (endometriosis, miomas, EPI, enfermedad renal o hepática,
infecciones, etc.)
Útil en tumores avanzados y para seguimiento de tumores malignos
Cuando el valor de Ca125 es > 95UI/ml su valor de predicción de malignidad es de 96%.
88
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Otros marcadores tumorales: CA19.9 (<35UI/ml); CEA; AFP; HCG. Ante tumores funcionantes
pedir estradiol, inhibina.
Exploración quirúrgica para estadificación
Se realiza una laparotomía:
1.
2.
3.
4.
5.
Debe resecarse el tumor intacto para corte histológico por congelación.
Lavado peritoneal con solución salina SIEMPRE → estudio citológico.
Exploración sistemática de superficies y vísceras intraabdominales.
Anexohisterectomía.
Toma de biopsia de superficies peritoneales: Douglas, espacios parietocólicos,
subfrénicos, peritoneo prevesical, mesenterios intestinales.
6. Omentectomía.
7. Apendicectomía (principalmente ante tumores mucinosos).
8. Exploración de retroperitoneo con linfadenectomía pelviana y lumboaórtica (hasta los
vasos renales).
Clasificación del carcinoma primario de ovario según la FIGO → 4 ESTADIOS.
ESTADIO I
ESTADIO II
ESTADIO III
ESTADIO IV
Crecimiento limitado a los ovarios.
El crecimiento afecta a uno o ambos ovarios con extensión pélvica.
El tumor afecta a uno o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de
la pelvis y ganglios linfáticos retroperitoneales, inguinales o ambos
positivos. El tumor se encuentra limitado a la pelvis verdadera, pero con
extensión maligna comprobada a intestino delgado o epiplón.
El crecimiento tumoral abarca uno o ambos ovarios con metástasis a
distancia.
Patrones de diseminación
Los cánceres epiteliales de ovario se extienden principalmente por exfoliación de células hacia
la cavidad peritoneal (vía celómica). La localización de nódulos en el Douglas es característica y
facilmente reconocible por examen ginecológico. La diseminación intraperitoneal es el modo
más frecuente y temprano, afectando principalmente ganglios pélvicos y paraaórticos. La
diseminación linfática retroperitoneal puede alcanzar diafragma y hasta afectar ganglios
supraclaviculares.
89
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
TRATAMIENTO



Estadio Ia y Ib (grado 1) → anexohisterectomía total
Estadio Ia, Ib (grados 2 y 3) y Ic → tto complementario con quimio o radioterapia
Estadio II, III, IV → citorreducción + quimioterapia combinada post quirúrgica
Cirugía convencional → tiene como objetivo extirpar masas ováricas y todas las metástasis
existentes, histerectomía total con salpingooforectomía bilateral, omentectomía,
linfadenectomía pelviana y lumboaórtica. La resección del apéndice sólo se justifica ante
tumores mucinosos.
Cirugía conservadora → limitada a pacientes jóvenes, con deseo de fertilidad y seguimiento
estricto. Consiste en:
1.
2.
3.
4.
5.
Lavado peritoneal.
Exéresis del ovario tumoral.
Biopsia de imágenes sopechosas peritoneales y adherencias.
Linfadenectomía pelviana y lumboaórtica hasta vasos renales.
Evaluación macroscópica del ovario contralateral (cirujano Y patólogo).
Cirugía citorreductora → eliminación del mayor volumen tumoral posible y sus metástasis en
pacientes con cáncer epitelial de ovario en estadios avanzados. Permite mejorar la efectividad
de la quimioterapia, prolongando la sobrevida de estas pacientes.
Se considera citorreducción completa cuando no queda nada de tumor tras la cirugía primaria;
óptima cuando la enfermedad residual es microscópica o < 1cm; y subóptima cuando la
enfermedad residual es > 1cm.
Quimioterapia → La quimioterapia combinada con paclitaxel + platino es la más utilizada.
Radioterapia → uso de radiocoloides intraperitoneales o radiación abdominal total (ésta
última puede resultar útil en enfermedad residual microscópica).
*La cirugía primaria es óptima sólo en el 30-35% de los casos, por lo que requerirá un
segundo esfuerzo quirúrgico, luego del tratamiento poliquimioterápico: cirugía de intervalo
(en pacientes durante poliquimioterapia con qx primaria subóptima) o cirugía de second look
(pacientes sin evidencia clínica, serológica ni imagenológica de enfermedad).
90
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
PREVENCIÓN DE CÁNCER CERVICAL y COLPOSCOPÍA
1. PAPANICOLAU (Citología): herramienta fundamental para detección y prevención del
cáncer cervical. Debe realizarse toma citológica tanto de exocervix (con espátula de Ayre)
como de endocervix (citobrush). Las muestras obtenidas deben ser fijadas en alcohol.
 Especificidad 90% / Sensibilidad 50 - 77% → puede no detectarse por errores en la
toma de muestra; por pérdida de significativa proporción de la muestra en la espátula
o cepillo; inadecuado extendido; mala fijación; exceso de sangre, exudado o detritus
en la muestra.
2. COLPOSCOPÍA: visualización magnificada (x16) del cuello uterino y áreas adyacentes con
previa colocación de solución de ácido acético al 5% para generar un lavado y
desnaturalización transitoria de proteínas. Lo que se observa es la reflexión del haz de luz
emitido por el colposcopio desde el estroma. La imagen está determinada por las
variaciones en la configuración y variación del estroma y por las modificaciones fisiológicas
y patológicas de los epitelios examinados.
Para considerar a la colposcopia como satisfactoria, debe verse el cuello uterino en su
totalidad y visualizarse también la unión escamo-cilíndrica.
 Especificidad 48% / Sensibilidad 96%
3. TOMA DE BIOPSIA: biopsia de la lesión bajo control colposcópico de las lesiones halladas.
Pueden utilizarse distintas pinzas, siendo la más utilizada la pinza de Tischler. El material
obtenido debe ser colocado en un frasco con formol al 10%.
Una vez confirmado el diagnóstico por HPV debe estudiarse el canal endocervical
mediante legrado (LEC) con cureta de Kevorkian. El material obtenido debe ser colocado
en un frasco con formol al 10%.
4. TIPIFICACIÓN VIRAL: Actualmente se utiliza la captura híbrida de ADN de VPH y el test
Cobas, Roche que genotipifica el ADN por PCR. Otros para detección de ARNm.
La tipificación detecta muchos más casos que la citología, pero no la ha reemplazado.
 Triage de citologías indeterminadas.
 Seguimiento post tratamiento: test de cura.
 Tamizaje primario acompañado de citología en EEUU.
91
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
COLPOSCOPÍA
HALLAZGOS FISIOLÓGICOS



Mucosa originaria: epitelio escamoso plano pluriestratificado no queratinizado que
toma una coloración rosada tras la aplicación de acético. El límite proximal
corresponde a la unión escamo-cilíndrica en el cuello uterino, y el límite distal
corresponde a la línea de Hart (unión entre el epitelio
vaginal con glucógeno y el vulvar, sin glucógeno).
Ectopía o ectropion: epitelio cilíndrico “protruye” hacia el
exocervix. Es propio de mujeres jóvenes o embarazadas
con alto nivel estrogénico.
Zonas de transformación → metaplasia escamosa: unión
escamo-columnar. La mayoría de las lesiones precursoras y de los carcinomas se
desarrollan en la metaplasia pavimentosa inmadura (sin glucógeno y con alto índice
mitótico) de la zona de transformación.
Tipo 1: COMPLETAMENTE VISIBLE
Tipo 2: PARCIALMENTE VISIBLE
Tipo 3: ZONA NO VISIBLE
La zona de transformación se puede clasificar en abierta o cerrada en función del epitelio
glandular: glándulas abiertas o criptas glandulares (se observa mayor metaplasia por
exposición del cuello uterino al ph vaginal) VS. glándulas cerradas formando quistes de
Naboth.
92
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.


Reacción decidual en el embarazo: hay aumento de la vascularización en el cuello
uterino con congestión y edema. A su vez, los altos niveles de estrógenos producen
ectropion de la mucosa endocervical con grandes áreas de reepitelización y presencia
de epitelio inmaduro.
La deciduosis son cuellos de coloración cianótica por edema con un gran componente
vascular y presencia de vasos tortuosos.
Mucosa atrófica en la menopausia: se observa una mucosa pálida en donde se
pueden ver los trayectos vasculares subyacentes. Es común la presencia de lesiones
hemorragicas o erosiones por el adelgazamiento del epitelio.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS NO RELACIONADOS CON MALIGNIDAD
Pólipo: protrusión de epitelio endocervical hipertrofiado a través
del OCE. Puede ser sésil o pediculado (en este último caso puede
extraerse por torsión en consultorio). Los adenomas
endocervicales o endometriales también se visualizan como
pólipos, pero su extracción es muy sangrante debido a la alta
vascularización.
Cervicitis: epitelio de superficie granulosa, fácilmente erosionables. Se observa un punteado
vascular difuso y prominente. La cervicitis a puntos rojos (tipo maculosa) es patognomónica de
infección por Trichomonas vaginalis, mientras que la de puntos blancos se relaciona con
Candida albicans. La presencia de cervicitis difusa con ectopia sangrante nos hace pensar en
Chlamydia trachomatis.
TRICHOMONAS
CANDIDA
Endometriosis: manchas rojo-violáceas en el exocervix producidas por focos de tejido
endometrial ectópico. Suelen agrandarse en el premenstruo y sangrar durante el período
menstrual.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Erosiones: se visualiza el corion por pérdida del tejido pavimentoso que lo recubre. Son
frecuentes en mujeres postmenopáusicas por la atrofia epitelial. Las úlceras son hallazgos
semejantes, pero también hay pérdida de corion y los bordes de la
lesión quedan sobreelevados.
Angiomas: malfomaciones vasculares benignas que pueden
observarse como puntos rojos o vasos angiomatosos.
Granulomas: presencia de tejido de granulación con neovasos,
infiltrado inflamatorio y edema del estroma que se produce por
alteraciones en la cicatrización en pacientes sometidas previamente a algún tipo de
intervención quirúrgica.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS DE MALIGNIDAD
GRADO 1
(LSIL)
Epitelio acetoblanco delgado con
Mosaico fino, puntillado fino.
bordes irregulares
Epitelio acetoblanco denso de rápida
Mosaico grueso, puntillado grueso,
GRADO 2
aparición. Orificios glandulares abiertos bordes delimitados, signo de cresta
(HSIL)
con bordes engrosados.
o sobreelevado.
Leucoplasia: presencia de hiperqueratosis, paraqueratosis es hiperplasia
de la capa basal. Se observan áreas blancas al ácido acético que no
presentas vascularización en su superficie. El color puede variar de
blanco brillante a grisáceo, bordes netos o esfumados y aspecto plano o
sobreelevado. Schiller positiva.
Mosaico: se produce por
acantosis con elongación de los ejes conectivovasculares e hiperplasia basal. Se observa una placa
blanca sobreelevada que tiene “baldosas” (zonas de
epitelio acetoblanco) separadas por calles vasculares
(los vasos sanguíneos corren en forma paralela al
epitelio). Schiller positiva.
Puntillado: misma base histopatológica que el mosaico. En este caso
los vasos corren perpendiculares a la superficie y se los ve cortados a
pico. Asienta sobre un epitelio aceto blanco. Schiller positiva.
Orificios glandulares cornificados: visualización en la zona de
transformación de orificios glandulares con reborde grueso blanco
alrededor de los mismos. Es sugestivo de HSIL.
Zona de transformación atípica: irregular, color blanco-amarillento o
grisáceo que le confiere un aspecto sucio al cuello uterino. Es sugestivo de HSIL.
DIAGNÓSTICO COLPOSCÓPICO DE LIE:





Ubicación: hora y cuadrante, distancia al OCE.
Tamaño: localizada, difusa, pequeña o extensa.
Tonalidad: blanca, rojiza, azulada, blanco-amarillento, grisácea.
Bordes: netos, irregulares, sobreelevados, dehiscentes.
Vascularización: vasos normales o atípicos.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CRITERIOS DE SOSPECHA COLPOSCÓPICOS
↓ GRADO
COLOR
SUPERFICIE
Blanco
Brillante,
transparente
Plana
MÁRGENES
Netos, irregulares
TONO
Blanco - grisáceo
Opaco
Poligonal, simétrico
Irregular
Sobreelevados,
dehiscentes
Extenso
Periorificial o
endocervical
Redondo, asimétrico
Finas
Gruesas
Fino y regular
Grueso e irregular
Ausente
Presente
Infrecuente
frecuente
TAMAÑO
Pequeño
LOCALIZACIÓN
Exocervix
MOSAICO
Calles
VASCULARES
PUNTILLADO
FRAGILIDAD
EPITELIAL
Asoc. con
IMÁGENES
↑ GRADO
TRATAMIENTO DE LESIONES INTRAEPITELIALES
Métodos destructivos locales → TTO de LSIL ya que no permiten evaluación histológica.
Criocirugía: congelamiento y cristalización del espacio intracelular que produce un estado
hipertónico con shock y deshidratación celular. Se pueden utilizar nitrógeno líquido, óxido
nitroso o dióxido de carbono en sus distintos puntos de congelación (a menor temperatura,
mayor profundidad alcanzada). El halo de congelamiento periférico o iceball debe medir 5mm.
Es un método ambulatorio, no requiere anestesia, es económico, tiene baja moribilidad y
preserva la fertilidad de las pacientes. Como desventajas produce necrosis de tejido con
ausencia de pieza para estudio histológico, limitante topográfica y puede producir estenosis
del canal endocervical.
Vaporización laser: haz de luz monocromática y unidireccional. Aumenta la temperatura
celular provocando ebullición del agua intracelular, estalla la célula y se produce vaporización
celular. Se realiza bajo control colposcópico, no tiene limitante topográfica siendo útil para
lesiones multicéntricas. Es una técnica más costosa con necesidad de entrenamiento previo.
PEEF: electrofulguración con radiofrecuencia. El tejido es sometido a altas temperaturas, se
evapora el agua intracelular aumentando la presión y llevando a rotura de la membrana
celular.
LLETZ
PEEF
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Métodos escisionales:
LEEP (Loop Electrosurgical Escisión Procedure): se basa en la aplicación de ondas de
radiofrecuencia. Deben utilizarse espéculos cubiertos con resina plástica y aspirador de humo
y realizarse bajo control colposcópico para delimitar correctamente el área a tratar.
Se coloca anestesia local en los cuatro cuadrantes con prilocaína o xilocaína con epinefrina, se
reseca la lesión y se realiza hemostasia del lecho y fulguración de la zona de transformación
periférica.
Es un método ambulatorio, que requiere sólo anestesia local, económico y permite obtener la
pieza para estudio histológico.
Conización: puede realizarse a bisturí frío (método tradicional), con LEEP (NETZ) o láser. Se
utilizan para el tratamiento de lesiones de alto grado con compromiso del canal endocervical.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Manejo de LIE ↓ grado
Manejo LIE ↑grado
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CARCINOMA DE CUELLO UTERINO
Es la segunda causa de cáncer femenino en países
subdesarrollados después del cáncer de mama. Se manifiesta con
mayor frecuencia en mujeres en su cuarta década de vida.
En Argentina se diagnostican unos 4000 nuevos casos por año y
hay 2000 muertes anuales por esta patología siendo
absolutamente controlable por prevención primaria y secundaria.
Factores de riesgo:





Infección persistente por subtipos de alto riesgo de HPV (16,18,31,33,35 = constituyen
el 80% de la etiología del carcinoma invasor de cuello uterino).
Tabaquismo: predispone a una mala evolución de la infección viral por disminución de
la inmunidad local y formación de lesiones multicéntricas.
IRS temprano
Múltiples parejas sexuales
Inmunosupresión: HIV, farmacológica, etc.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA



Escamoso (80%)
Adenocarcinoma (15%)
Otros: adenoescamoso, indiferenciado, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hemorragia genital: es independiente del ciclo (SUA), roja, escasa o abundante. Suele tener
relación con traumatismo de tumor durante las relaciones sexuales (sinusorragia).
Flujo: puede ser abundante, maloliente por la infección, continuo y constante. Se produce
cuando el tumor crece hacia la vagina.
Dolor: es un síntoma tardío, revelador del avance de la enfermedad y el compromiso nervioso
de los parametrios. Se localiza en ingle, fosas ilíacas, pliegue glúteo o sacro cuando se propaga
hacia posterior.
Edema de miembros inferiores: la obstrucción o trombosis de venas pelvianas, acompañada
de compromiso linfático produce edema y cianosis generalmente unilateral.
Síntomas por compresión: la compresión vesical produce disuria, poliaquiuria y tenesmo
vesical. El avance de la enfermedad, con la formación de fístulas vesicovaginales trae
incontinencia de orina de distinto tipo. Los síntomas por compresión rectal son tenesmo y
disquesia, en general tardíos.
Síntomas generales: anemia por hemorragia, fiebre por necrobiosis tumoral o infecciones
asociadas y caquexia en los estadios finales de la enfermedad.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Especuloscopía: permite ver el crecimiento exofítico del tumor. Pueden observarse vasos
atípicos, puntillado grueso.
Tacto vaginal: Debe evaluarse la movilidad del útero, la fijeza o disminución de su ascenso y
descenso son signos de enfermedad avanzada. Pueden evaluarse las características del tumor
en función de su crecimiento: los tumores exofíticos son firmes, de superficie irregular y
sangrantes; mientras que los endofíticos se presentan como engrosados (cuello de barril). La
superficie de la vagina se acartona, es irregular y sangrante.
Tacto rectal/vaginorrectal: Permite evaluar la infiltración del parametrio. Se realiza
introduciendo un dedo en la vagina y otro en el recto para recorrer el parametrio de medial a
lateral. En condiciones normales están libres, son elásticos e indoloros.
Colposcopía: permite visualizar el tumor, detectar infiltración vaginal y realizar biopsia para
estudio histológico.
Citología - PAP: NO ES DIAGNÓSTICO
Cistoscopía/ Rectosigmoideoscopía: La cistoscopía evalúa
compromiso de la mucosa vesical (lo último en verse afectado).
Cuando existe, hay edema bulloso o variantes que van desde la
deformación extrínseca hasta la observación de un orificio fistuloso.
La confirmación debe ser siempre histológica.
Urograma excretor: permite evaluar a integridad del aparato
urinario. Cuando se ve comprometido el parametrio y afecta al
ureter pueden observarse dilataciones ureteropieloectásicas de
distinto grado.
99
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ESTADIFICACIÓN
Es clínica, no quirúrgica. Debe completarse con: EcoTV, cistoscopía, rectosigmoideoscopía,
urograma excretor, TAC/RMN abdomen y pelvis, Rx Tx, fx renal por sangre y orina.
ESTADIO I
ESTADIO II
ESTADIO III
ESTADIO IV
El tumor está confinado al cuello uterino.
IA: microscópico (IA1 < 3mm / IA2 3-5mm)
IB: macroscópico (IB1 < 2cm / IB2 2-4cm / IB3 > 4cm)
El tumor invade más allá del útero: vagina o parametrio NO total.
IIA: compromete 1/3 superior de vagina
IIB: compromete 1/3 proximal del parametrio
El tumor se extiende a la pared pelviana y/o compromete el tercio inferior
de la vagina y/o produce hidronefrosis.
IIIA: compromiso vaginal hasta introito
IIIB: compromiso del parametrio hasta la pared pelviana
El tumor invade órganos vecinos y/o se propaga a distancia.
IVA: invasión de la mucosa vesical y/o rectal
IVB: MTS a distancia
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser quirúrgico, radiante o combinado sumado a quimioterapia
neoadyuvante en los estadio más avanzados.
Cirugía de Wertheim Meigs: colpohisterectomía radical ampliada + linfadenectomía pelviana.
Se extirpa el útero con los anexos, la porción superior de la vagina, los parametrios sanos
(preservando el ureter) y ganglios tubarios (ilíacos primitivos, externos, internos y
obturatrices). Este procedimiento está indicado para tumores < 4cm SIN COMPROMISO
VAGINAL.
Quimioterapia neoadyuvante: tiene como finalidad reducir el tamaño tumoral, ampliando la
indicación quirúrgica o mejorando las condiciones (sensibilizando) para una óptima irradiación.
Se utiliza un esquema rápido de un mes de duración con tres aplicaciones de vincristina,
platino y bleomicina. Con este esquema, las pacientes están en condiciones de realiizar su
tratamiento de base (QX o radioterapia) en 40 días aproximadamente.
Quimiorradiación concurrente: tratamiento radiante al que se le agrega platino u otro
quimioterápico a bajas dosis para lograr mayor sensibilización. Puede implementarse
radioterapia externa con acelerador lineal de electrones o braquiterapia.
100
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Tratamiento conservador de la fertilidad: puede ser aplicado únicamente en tumores
MENORES A 2CM de extensión macroscópica, con márgenes libres y en ausencia de
ganglios positivos.
 Conización: Sólo puede practicarse en pacientes en estadio IA.
 Traquelectomía: consiste en extirpar el mango vaginal, cuello y los
parametrios, conservando el cuerpo uterino para
unir el itsmo con la vagina con la finalidad de
embarazo a futuro. Durante el procedimiento se
realiza linfadenectomía pelviana.
ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
Estadio IA
Estadios IB1 y IB2
Estadios IB3, IIA, IIB
Estadios III y IV
TTO de ELECCIÓN
Histerectomía extrafascial
QX Wertheim-Meigs
Quimioterapia neoadyuvante + WM
Quimiorradiación concurrente
Quimiorradiación concurrente
TTO CONSERVADOR
Conización cervical
Traquelectomía radical
(hasta IB1 -<2cm-)
-
PRONÓSTICO
El pronóstico es excelente en los estadios iniciales de la enfermedad, con una curación cercana
al 100%. Sin embargo, luego el pronóstico comienza a empeorar, especialmente en aquellas
pacientes con ganglios positivos, donde la curación no supera el 50%.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CARCINOMA DE ENDOMETRIO
3er cáncer femenino más frecuente en Argentina. Afecta en un
60% a mujeres posmenopáusicas > 45 años, con una edad pico
de 62 años.
EPIDEMIOLOGIA
Suele afectar a mujeres posmenopáusicas de alrededor de los 60 años, alto nivel
socioeconómico, raza blanca, obesas, DBT y/o HTA.
1. 75% de los casos: Pacientes obesas, DBT, hipertensas, posmenopáusicas con elevada
exposición a estrógenos. Habitualmente presentan hiperplasia endometrial como
antecedente. Suele asociarse a mutaciones en el gen PTEN y oncogen KRAS.
2. 25% de los casos: corresponde a pacientes delgadas sin elevada exposición a
estrógenos como antecedente, endometrio atrófico. En general, son carcinomas
menos diferenciados, de peor pronóstico y asociados a mutaciones de P53.
Factores predisponentes:
 Obesidad > 25kg: favorece la conversión periférica de estrógenos de estrona a
estradiol provocando un sobreestímulo estrogénico.
 DBT-HTA- Sme metabólico.
 Hiperplasia endometrial atípica.
 Anovulación crónica.
 Tumores de ovario funcionantes.
 Menarca temprana/menopausia tardía.
 Terapia de reemplazo hormonal sin aposición de progesterona.
 Tratamientos con tamoxifeno de larga data.
 Antecedentes familiares de cáncer de endometrio (Sindrome de Lynch).
HEB
NIE
CA. ENDOMETRIAL
Hiperplasia endometrial benigna (HEB): estado de hiperestimulación estrogénica es un
endometrio suceptible, con alteraciones morfológicas y biológicas de glándulas y estroma, que
varían desde un exagerado estado fisiológico hasta una hiperplasia atípica. Se consideran
lesiones policlonales con volumen estromal > 55%, asociado a hiperestimulación estrogénica.
Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE): lesiones monoclonales con volumen de estroma <
55%, asociado a atipía citología. Deberá tratarse con gestágenos a altas dosis, considerando la
histerectomía total como terapéutica de elección en la menopausia.
El 75-80% de los carcinomas de endometrio son de tipo histológico ENDOMETROIDE en sus
distintas posibles variedades (adenoca. Ciliado, adenoca. Secretorio, papilar, adenoca. Con
diferenciación escamosa, adenocantoma, adenoescamoso). Le sigue en frecuencia la variante
seroso-papilar (<10%) que se comporta como un cáncer de ovario.
Según su complejidad arquitectural se lo clasifica en 3 grados: G1 (conserva >90% de la
estructura glandular → <5% de masas sólidas); G2 (6-50% de crecimiento sólido); G3 (menos
diferenciado, >50% de crecimiento no escamoso, sólido).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La metrorragia acíclica es el síntoma cardinal. Si se presenta durante el ciclo puede
manifestarse como hipermenorrea, menometrorragia o metrorragia intermenstrual. Otro
síntoma menos frecuente es la aparición de flujo sanioso en lavado de carnes.
Al examen físico puede consignarse aumento del tamaño uterino y/o movilidad uterina
disminuida.
La presencia de dolor pélvico o en la raíz del muslo, edema de miembros y/o ascitis son
indicativos de propagación extrauterina y enfermedad avanzada.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
EcografíaTV: puede hallarse endometrio engrosado; pólipo endometrial; endometrio atrófico.
En una paciente que consulta por hemorragia de la posmenopausia y presenta un grosor
endometrial <5mm, no se realizan más estudios ya que probablemente el sangrado se deba a
atrofia endometrial (salvo que presente FR para adenocarcinoma). Si el grosor es > 5mm se
procede con histeroscopía (riesgo para ca. endometrio > 7%).
En pacientes sin metrorragia sintomática, se toma como “límite” 11 mm de grosor
endometrial.
Raspado biópsico fraccionado con dilatación: se raspa el cuerpo y cuello
uterino en sus cuatro caras. Con el advenimiento de la histeroscopía ha
caído en desuso.
Histeroscopía: GOLDSTANDARD. Se observa y
biopsia directamente el endometrio.
Especificidad 100%. El carcinoma endometrial posee un aspecto
blanquecino, muy vascularizado, friable al tacto.
Otros métodos diagnósticos complementarios una vez obtenido el diagnóstico por biopsia
pueden ser citología cervical (PAP); TAC; RMN (más utilizado, permite evaluar el compromiso
miometrial y/o cervical); RxTx (por posibles MTS a dx); estudios genéticos (Sme Lynch).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA
La estadificación suele realizarse por LAPAROTOMÍA:
1.
2.
3.
4.
Lavados peritoneales
Histerectomía
Anexectomía bilateral
Biopsia por congelación uterina para evaluar complicaciones que obliguen a
linfadenectomía pelviana bilateral hasta la cadena lumboaórtica.
INDICACIONES LINFADENECTOMÍA
PELVIANA
G3
Infiltración
miometrial profunda
Lesión > 2cm en
biopsia
Seroso papilar o cél.
claras
LUMBOAÓRTICA
Pelviana positiva
Compromiso anexial
Seroso papilar o cél.
claras
Enfermedad
extrauterina
PRONÓSTICO DESFAVORABLE
Tipo histológico
(seroso-papilar, células claras)
Grado de diferenciación G2-G3
Invasión miometrial
Invasión del espacio vascular
Invasión del istmo-cervix
Citología peritoneal positiva
(no modifica el estadio)
Como los carcinomas de tipo seroso papilar y células claras se comportan como un
cáncer de ovario, la estadificación deberá completarse con: linfadenectomía
lumboaórtica + omentectomìa + biopsias peritoneales.
EXTENSIÓN
Tumor confinado al útero.
IA: invasión miometrio < 50% / IB: invasión miometrio > 50%
ESTADIO I
SOBREVIDA
80-90%
Tumor invade estroma cervical. NO se extiende más del útero.
ESTADIO II
ESTADIO III
70%
Diseminación local y/o regional del tumor.
IIIA: invade serosa del cuerpo uterino y/o anexos
IIIB: invade vagina y/o parametrio
IIIC1: ganglios pélvicos + / IIIC2: ganglios paraaorticos +
60%
Tumor invade vejiga, mucosa intestinal y/o MTS a distancia.
IVA: invade vejiga y/o mucosa intestinal / IVB: MTS a distancia
ESTADIO IV
20%
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
TRATAMIENTO
Quirúrgico: ANEXOHISTERECTOMÍA TOTAL. En el hospital se realiza la cirugía de Werheim
Meigs que incluye extirpación del parametrio, sin embargo, su indicación es discutida.
*ESTADIO I: Histerectomia radical + linfadenectomia pelviana lumboaortica (si es G1 no se
realiza linfadenectomía ya que no hay riesgo de compromiso ganglionar).
En el caso de que se desee preservar la fertilidad, se realiza histeroscopía seriada durante el
tratamiento con progestágenos a altas dosis durante 6 meses. Controversial QX post
embarazo.
La realización de QX estadificativa completa (anexohisterectomia total con linfadenectomia
+ lavado peritoneal) reduce la necesidad de radioterapia adyuvante del 40 al 20%.
TRATAMIENTOS ADYUVANTES
RIESGO
Descripción
ALTO
MEDIO
BAJO
GRUPO
TTO
↑tasa de recurrencia
↓sobrevida aún con tto postqx
IIIa, IIIb, IIIc
IVa, IVb
Irradiación cúpula + pélvica a
campo extendido.
Irradiación abdominal total
Pueden o no beneficiarse con un
tratamiento adicional
IaG3, Ib, Ic
IIa, IIb
IIIa c/cito +
Irradiación cúpula
Irradiación pélvica
(cuestionable)
↑curabilidad
↓recurrencia aún s/ tto adicional
Ia G1-G2
Ninguno
Radioterapia:



Braquiterapia: radioterapia interna sobre la cúpula vaginal en estadios IA G3 y IB. No
modifica la sobrevida de la paciente, pero si reduce el riesgo de recurrencias y
aumenta el período libre de enfermedad.
Radioterapia externa: indicada para estadio I con riesgo de MTS ganglionar (IB G3,
>2cm, invasión linfovascular), estadios II y III.
En caso de compromiso de ganglios lumboaórticos (ESTADIO III C) se utiliza
radioterapia a campo ampliado o extendido.
Quimioterapia: Indicada para pacientes con compromiso ganglionar en estadios III C / IV B.



Lo más utilizado suele ser PACLITAXEL + CARBOPLATINO o ADRIAMICINA.
Otros: tto monodroga con cisplatino, carboplatino o doxorrubicina; o combinado
cisplatino + doxorrubicina.
En tumores seroso papilar o células claras se utiliza esquema tipo cáncer de ovario con
PACLITAXEL + CARBOPLATINO 6 series cada 21 días.
Tras 6 ciclos de quimioterapia puede completarse con tratamiento secuencial con radioterapia
externa.
Hormonoterapia: Se utiliza en casos de recurrencias o estados avanzados no pasibles de
intervención quirúrgica. Las drogas más comúnmente aplicadas son progestágenos IM semanal
(caproato de OHprogesterona, acetato de medroxiprogesterona); o antiestrógenos
(tamoxifeno o anastrazole / día).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
En pacientes en estadios III y IV NO OPERABLES el objetivo es la erradicación de la enfermedad
macroscópica con control LOCAL de la enfermedad. En estos casos se evaluará cada paciente
para determinar el tratamiento más adecuado.
SEGUIMIENTO
Se realizarán controles cada 3 meses durante los primeros dos años y luego cada 6 meses
hasta los 5 años. El control consta de examen físico + citología. En caso de tumor seroso papilar
y células claras puede asociarse el marcador tumoral CA 125.
Las recurrencias pueden ocurrir dentro de los dos años del tratamiento inicial, siendo el 90%
en cúpula vaginal rescatables con braquiterapia en caso de no haber recibido radioterapia
previa.
Pueden darse MTS a distancia a pulmón, ganglios inguinales y supraclaviculares, hígado y
hueso.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
PATOLOGÍA VULVAR
EXAMEN DE LA VULVA
Se requiere una correcta iluminación para la inspección de la región, luz
fluorescente y lupa o el colposcopio (no se coloca ácido acético en la
colposcopia ya que puede dar falsos positivos).
La toma de biopsia es fundamental como herramienta diagnóstica en el estudio
de enfermedades vulvares. Pueden ser incisionales o escisionales:


Las biopsias incisionales son útiles para lesiones extensas ya que permiten obtener una
pequeña muestra de la lesión.
En las biopsias escisionales se extirpa la lesión completa y se envía a estudio
histológico.
Para la toma de biopsia se realiza antisepsia con yodopovidona u otro antiséptico y se coloca
anestesia local con Xilocaína al 1-2% con una aguja intradérmica sobre el sitio a biopsiar. Para
la toma de muestra pueden utilizarse punch dermatológico, bisturí, tijeras o sacabocados
(pinza de Tischler).
La hemostasia se puede realizar con un hisopo embebido en solución de percloruro férrico o
solución de Monsel (sulfato férrico).
HALLAZGOS VALVULARES NORMALES
Micropapilomatosis: Las papilas son proyecciones filiformes con un eje papilar individual,
monomorfas, muy pequeñas. Cuando son más bien redondeadas pueden llevar a confusión
con otros diagnósticos diferenciales (verrugas genitales).
Puntos de Fordyce: hiperplasia de las glándulas sebáceas. Se observan pequeñas papulas
amarillentas o blanquecinas en la cara interna de los labios menores que a veces confluyen y
forman placas.
Coloración rojiza o eritema en el área vestibular en más del 40% de las mujeres
premenopausicas el cual no siempre implica inflamación o dermatitis y se presenta con mayor
frecuencia en mujeres de piel clara.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
PATOLOGIA VULVAR BENIGNA
Alteraciones de la pigmentación:
Vitiligo: áreas despigmentadas en forma aislada o generalizada, parcheada o confluente
de textura conservada. Habitualmente presenta bordes más pigmentados.
Hiperpigmentación → nevos, léntigos, verrugas seborreicas, condilomas acuminados,
acantosis nigricans, Cushing, acción post inflamatoria, efecto secundario de
medicamentos, etc.
Lesiones quísticas:
Bartolinitis: infección de las glándulas de Bartolino por obliteración
del conducto excretor y mucocele. Cursa con tumefacción, dolor y
aumento de la temperatura local. La paciente manifiesta dolor y
hallazgo de una formación nodular redondeada u ovoidea de
superficie lisa, bordes regulares y consistencia elástica con signos
de flogosis.
Hidrocele del conducto de Nuck: formación quística en el tercio
superior del labio mayor. Generalmente son hallazgos al ser pequeños y asintomáticos.
Quistes del conducto de Skene: cercano al meato uretral. En general son < 2cm,
asintomáticos, pudiendo provocar molestias durante la micción.
Quiste mucoso: pueden hallarse en el introito y adyacente a labios
menores. Contienen material mucoideo pudiendo generarse por
oclusión de las glándulas vestibulares. Al examen físico se observa
formación ovoidea, superficie lisa y bordes regulares, de
consistencia elástica y tamaño variable. Pueden ser asintomáticos
o generar molestias o dolor durante las relaciones sexuales.
Quiste epidérmico: frecuentes en los labios mayores por obstrucción de folículos pilosos con
queratina. Son de color blanco amarillento y suelen presentar un orificio en su superficie.
Ante estos tipos de lesiones, al tener evolución benigna, sólo se indica su extirpación
quirúrgica si generan molestia o dolor en la paciente. La bartolinitis puede ser abordada con
marsupialización (drenaje del material purulento).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Lesiones epidérmicas:
Condilomas acuminados: lesiones verrugosas producidas por la
infección por HPV. Se producen lesiones exofíticas, blanconacaradas, rojizas o grisáceas de distribución unifocal o
multifocal. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante
biopsia (indicada ante lesión sangrante, pigmentada, refractaria
al tratamiento o en pacientes inmunosuprimidas).
El tratamiento puede ser con métodos químicos o físicos:



Topicaciones con ácido tricloroacético al 50% en lesiones mucosas o al 90% en lesiones
cutáneas. Aplicación semanal, total de 4 a 6. Puede causar irritación, ardor, sensación
de quemazón. PUEDE UTILIZARSE EN EMBARAZADAS.
Imiquimod al 5% 3 veces por semana de colocación nocturna y enjuague a la mañana.
Se utiliza durante un máximo de 16 semanas bajo control médico periódico. Puede
producir eritema, irritación local. NO EN EMBARAZADAS NI VAGINA.
Métodos físicos: electrofuiguración, reseccióz qx con bisturí frío o radiofrecuencia y
vaporización láser CO2.
Otras lesiones epiteliales benignas frecuentes de hallar pueden ser los acrocordones y pólipos
fibroepiteliales (lesiones polipoideas blandas, revestidas por piel, tamaño variable, a veces
pediculadas) o las verrugas seborreicas (coloración pardo amarronada de superficie rugosa o
verrugosa y presentan una capa córnea que se desprende).
Lesiones vasculares:
Angioqueratomas: pequeñas (1-2 mm) pápulas rojo violáceas de
superficie rugosa que pueden manifestarse con sangrado por el
contacto/roce. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas.
Otras lesiones vasculares son los angiomas, nevos rubí, hemangiomas y
várices.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Lesiones tumorales:
Hidroadenoma papilífero: tumor de glándulas apócrinas que se manifiesta
como una lesión nodular color pardo que puede presentar umbilicación
central. Suele ser asintomática. El tratamiento consiste en la resección
quirúrgica de la lesión.
Siringomas: lesiones papulosas del color de la piel, de consistencia firme,
generalmente ubicados en la porción cutánea de los labios mayores. No suele
requerir tratamiento.
Otros: lipomas, fibromas, leiomiomas.
Lesiones ulcerosas:
Dermatosis:
Liquen escleroso: enfermedad crónica multifactorial que afecta principalmente a
mujeres de edad media o climatéricas. Es una enfermedad benigna, pero se
asocia en un 2 a 5% a carcinoma escamoso vulvar.
Se caracteriza por PRURITO VULVAR CRÓNICO que puede estar acompañado de
ardor vulvar, sensación de quemazón, dolor, dispareunia, etc.
Al examen físico puede hallarse: fusión del capuchón del clítoris,
borramiento de labios menores, adhesiones de comisura anterior
o posterior llevando a estrechamiento del introito. La piel se
adelgaza y atrofia (papel de cigarrillo) predisponiendo a fisuras y
equimosis por fragilidad. Es frecuente la hipopigmentación en
alas de mariposa.
El diagnóstico de certeza se obtiene por biopsia (considerar ante
síntomas refractarios a tto, úlceras, fisuras, grietas, áreas blancas gruesas) → atrofia de
epidermis, esclerohialinosis de la dermis superficial, edema infiltrado inflamatorio y
aplanamiento de papilas con ↓melanina.
Tratamiento → corticoides tópicos (propionato de clobetasol al 0,05%)// alternativa con
tacrolimus y pimecrolimus.
110
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Liquen plano: enfermedad crónica con afectación mucocutánea de etilogía
multifactorial. Tiene un pico de incidencia en pacientes entre 30 y 60 años.
Puede presentarse con un patrón erosivo (↑frecuente en mucosa), papular o
con hiperqueratosis. Otras estructuras pueden estar comprometidas, como la
mucosa oral.
En la vulva se observan lesiones rojizas, en ocasiones rodeadas por reticulado
blanco en forma de helecho. Puede comprometer la vagina produciendo
ardor, dispareunia, y dificultad en la penetración.
El diagnóstico es clínico, se confirma por biopsia. El tratamiento consiste en la
administración de corticoides tópicos (propionato de clobetasol al 0,05%).
Dermatitis de contacto: Se produce por alteración de la inmunidad local tras la combinación
de factores desencadenantes alérgenos (HS retardada 1 a 2 días tras el contacto) y/o irritantes
(cremas, orina, espermicidas, limpieza exagerada) con los patógenos de la piel. Se presenta en
ciclos de prurito-rascado-prurito.
Liquen simple crónico: prurito crónico a predominio nocturno que se intensifica con el calor,
estrés, menstruación y produce sensación de alivio al rascarse. Al examen físico se observa
eritema de labios mayores con liquenificación de la piel y exageración e líneas cutáneas,
erosiones o fisuras. Puede tratarse con corticoides tópicos y antihistamínicos durante la noche
(+tto de infecciones subyacentes si las hubiera).
LESIONES PREMALIGNAS: Neoplasia Intraepitelial Vulvar (VIN)
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
VIN TIPO USUAL
VIN DIFERENCIADO
70-90% = HPV (16, 18, 31)
FR asociados a HPV.
↑ frec en mujeres jóvenes
Antecedentes de distrofia vulvar
Mujeres posmenopáusicas
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Lesiones multicéntricas, áreas
Lesiones únicas, bordes poco
discrómicas con bordes
definidos, se desarrollas asociado a
irregulares y aspecto
distrofia vulvar
aterciopelado
Inspección + BIOPSIA
Imiquimod al 5% tópico (CONSERVADOR → px jóvenes con lesiones
pequeñas, focales)
Resección QX local con bisturí frío, electroqx o LEEP (permite estudio
histológico de la pieza quirúrgica)
Vaporización con láser CO2 (CONSERVADOR → px jóvenes con lesiones
pequeñas, focales)// DESTRUCTIVA = NO estudio histológico
PRONÓSTICO:



1,2% REGRESIÓN espontánea (generalmente mujeres jóvenes)
50% RECURRENCIA en pacientes con tratamiento insuficiente (15% con tto suficiente)
4-8% PROGRESIÓN a carcinoma de vulva
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
CARCINOMA DE VULVA
 ↓frecuencia = 4% de los tumores malignos ginecológicos.
 Afecta a mujeres entre 65 y 85 con antecedentes de liquen escleroso, hiperplasia
epitelial o VIN diferenciado.
 Afecta a mujeres jóvenes (45-55 años) con antecedentes de infección por HPV.
 Localización: labios mayores y menores (70%), región clitoridiana (20%).
Existen diversos tipos histológicos de los cuales el más frecuente es el carcinoma escamoso,
representando el 85% de los casos.
CLINICA
El 50% pueden ser asintomáticos. El otro 50% puede presentar
prurito crónico, irritación vulvar, hallazgo de lesión vulvar
exofítica o endofítica ulcerada o dolor vulvar asociado a la
tumoración.
FACTORES PRONÓSTICOS
La presencia de metástasis ganglionares es el factor pronóstico más importante de recurrencia
y sobrevida en el cáncer de vulva → pacientes con ganglios negativos presentan una sobrevida
a 5 años de 70 a 93%, mientras que, con ganglios positivos, la sobrevida baja al 25%.
Otros factores de mal pronóstico son un tamaño tumoral mayor a 4 cm y una profundidad de
invasión mayor a 4 mm.
ESTADIFICACIÓN y TRATAMIENTO
ESTADIO I
ESTADIO II
Tumor localizado en la vulva
IA < 2cm , invasión estromal < 1mm.
IB > 2cm, invasión estromal > 1mm.
Tumor con extensión a estructuras perineales
(1/3 distal de uretra, 1/3 distal vagina, ano)
ESTADIO III
Tumor con o sin extensión a estructuras
perineales CON GANGLIOS +
ESTADIO IV
Tumores que invaden regiones perineales (2/3
superiores uretra, 2/3 superiores vagina) o
MTS a distancia
Reseccion radical con
margen > 1 cm
IB → + linfadenectomía
Vulvectomía radical +
linfadenectomía bilateral
Vulvectomía radical +
linfadenectomía bilateral +
radioterapia
Exenteración pelviana +
vulvectomía radical
MTS: quimioterapia
ESTADIOS TEMPRANOS → Ganglio centinela. La evaluación del mismo permitiría conocer el
estado del resto de la cadena inguinofemoral.
Puede realizarse mediante dos técnicas: marcación vital intraoperatoria con azul patente (se
inyecta en los cuatro cuadrantes tumorales) o marcación con tecnecio 99 (radioisótopo). La
combinación de las técnicas mejora la sensibilidad.
La aplicación de esta técnica reduce las complicaciones de la linfadenectomía completa y
mejora la calidad de vida de las pacientes.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
TUMORES ESPECIALES DE VULVA
Carcinoma basocelular: lesiones
hipopigmentadas que no infiltran en
profundidad, por lo tanto, tienen buen
pronóstico. Se trata con resección radical
local sin necesidad de linfadenectomía.
Enfermedad de Paget: se presenta en
mujeres postmenopausicas de raza blanca.
Suele asociarse a enfermedad en mama, anexos cutáneos y carcinoma visceral (cáncer de
colon).
Se presenta como una lesion eritematoescamosa, pruriginosa, de
evolución crónica. El 90% no infiltra en profundidad por lo que el
tratamiento de elección es la resección quirúrgica con amplios
márgenes.
Presentan un 50% de recidivas aunque los márgenes quirúrgicos
hayan sido suficientes.
Melanoma: aparece principalmente entre los 60-65 años. El 75% de las pacientes presentan
una lesión hiperpigmentada, localizada (principalmente en región clitoridiana y labios
mayores), a veces ulcerada con prurito crónico e irritación.
El diagnóstico se realiza por biopsia quirúrgica
dirigida, como con cualquier lesión
hiperpigmentada. El tratamiento consiste en
resección radical + ganglio centinela con estudio
anatomopatológico e IHQ.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
PATOLOGÍA MAMARIA
PATOLOGÍA BENIGNA
MALFORMACIONES CONGÉNITAS: Son más frecuentes las alteraciones en más.





Polimastia: tejido mamario ectópico supernumerario,
con o sin pezón a lo largo de la línea mamaria. Su
ubicación más frecuente es la axilar.
Politelia: pezón supernumerario, con o sin aréola, a lo
largo de la línea mamaria.
Amastia: falta desarrollo de la glándula mamaria en su
totalidad. Puede asociarse a malformación de la pared
torácica, dedos de la mano (sindactilia), alteraciones
renales, entre otras → Sindrome de Poland.
Amasia: falta de desarrollo de la glándula mamaria, pero con desarrollo del complejo
teloareolar.
Atelia: ausencia de pezón en presencia de parénquima glandular subyacente.
MASTOPATÍA CÍCLICA BENIGNA (“Displasia mamaria”): proceso mamario relacionado con la
actividad hormonal de la mujer que se presenta con sintomatología de dolor y/o nodularidad
y/o induración de forma variable y carácter cíclico y que se corresponde con cambios
histológicos disarmónicos en el parénquima y en el estroma mamario.
 Mastodinia: es más frecuente entre los 18 y 25 años. Se manifiesta como dolor cíclico,
bilateral, sin nódulos ni secreción por el pezón que se exacerba en los días
premenstruales. Se localiza en el cuadrante superoexterno y suele propagarse a axilas
y/o región cervical. A la palpación se aprecia aumento de la consistencia.
 Adenosis: proceso proliferativo con formas disarmónicas de lóbulos y lobulillos, que
puede o no formar un tumor palpable. Se presenta con dolor de similares
características, pero menos intenso, entre los 25 y 40 años. La nodularidad palpable
forma un nódulo dominante en el premenstruo inmediato (nódulo dominante de
Strout).
 Enfermedad fibroquística: entre los 40 y 50 años. Puede palparse tumoración en una o
ambas mamas que corresponde a macroquistes acompañado de dolor de menor
intensidad.
Tratamiento:





Progestágenos: Acetato de medroxiprogesterona O noretisterona 10 mg, 1 o 2 veces/día,
durante 10 días (días 15 al 25 del ciclo). Puede utilizarse progesterona local como único tto
o en combinación con otros.
Bromocriptina o cabergolina en casos de hiperprolactinemia asociada.
Antiestrógenos: Tamoxifeno 10mg/día durante 10 días a partir del día 15 del ciclo. Puede
repetirse el esquema durante 2 o 3 ciclos.
Analgésicos o antiinflamatorios en relación con la intensidad de los síntomas.
Complejos vitamínicos A (actividad regeneradora de tejidos), E (acción sobre la esclerosis
del colágeno en premenopausicas), B6 (antiprolactínica).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
El tratamiento QX se reserva ante el fracaso del tto médico, lesiones dominantes de
mastopatía fibroquística o sintomatología importante. Todo nódulo palpable persistente debe
ser estudiado histológicamente.
FIBROADENOMA: es el tumor mamario más frecuente, afectando principalmente a mujeres
jóvenes entre 20 y 40 años. Es un tumor mixto con componente estromal y glandular.
Clínica: formaciones nodulares, indoloras y móviles en la glándula, no adherida a piel ni planos
profundos. Consistencia duro elástica de tamaño variable, suelen ser lesiones solitarias.
AP: tumor sólido blanquecino, redondeado u oval, bien delimitado del
parénquima adyacente. Al corte es sólido, lobulado y
blanquecino de aspecto homogéneo.
En la ecografía puede apreciarse una formación
tumoral de bordes definidos, con un eje mayor paralelo a la piel.
Tratamiento: QX. Nodulectomía (resección quirúrgica sin márgenes de
tejido sano). Se opera en casos en los que por el tamaño genere molestia o ante dx diferencial
con phyllodes o carcinoma. Las lesiones no palpables < 1cm en pacientes menores de 35 años
pueden abordarse con biopsia percutánea y seguimiento con imágenes.
TUMOR PHYLLODES: tumor mixto que se presenta generalmente como masa unilateral y
única, de aparición brusca y rápido crecimiento.
Clínica: tumor de consistencia firme, bordes lisos, superficie regular a veces abullonada, móvil
dentro de la glándula sin infiltrar la piel. Es característica la AUSENCIA de adenopatías
locorregionales ante una masa de tamaño considerable.
AP: crecimiento mixto epitelial y estromal con áreas de necrosis. El estroma suele tener
aspecto fibroso o mixoide. Teniendo en cuenta la histología se distinguen el tumor phyllodes
benigno (bordes circunscriptos, índice mitótico < 4), borderline (áreas de infiltración, estroma
más denso, índice mitótico entre 4 y 9), maligno (bordes infiltrantes, células estromales
anaplásicas, índice mitótico >10).
Tratamiento: extirpación con margen amplio de tejido sano de 1 a 2cm para disminuir la
tendencia a recidivas y recurrencias.
MASTITIS AGUDA PUERPERAL: proceso inflamatorio de la glándula mamaria
secundario a un foco infeccioso aparecido durante la lactancia. Aparece en un
2,5% de las mujeres que amamantan.
La retención láctea actúa como caldo de cultivo para los gérmenes que ingresan ya sea por
grietas del pezón o por colonización de los conductos por los microorganismos de la orofaringe
del lactante. El germen aislado con mayor frecuencia es Staphylococcus aureus. Si el proceso
infeccioso no se detiene, inevitablemente llevará a la formación de un absceso.
Clínica: se presenta en el primer periodo de lactancia como dolor local, sensación de tensión
mamaria, casi siempre acompañada de fiebre alta, cefalea y escalofríos. La mama aumenta
difusamente de volumen por retención láctea y aparecen signos de inflamación como rubor,
calor local y edema cutáneo.
El diagnóstico es clínico. En los abscesos se confirma por cultivo de la secreción purulenta.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Tratamiento: analgésicos y AINES + sujeción de la mama (vendaje o corpiño deportivo) + frío
local + extracción de leche (succión directa o sacaleche/ NO INTERRUMPIR LACTANCIA) + ATB
Cefalexina VO cada 6 hs.
Si al cabo de 3 días no mejora la mastitis, es muy probable que haya progresado a absceso. En
este caso SE SUSPENDE LA LACTANCIA y se indica tto ATB + QX.
Mastitis granulomatosa crónica: es rara. Puede obedecer a infección micótica o TBC. La
mastitis tuberculosa se manifiesta como masa unilateral firme, indolora, que puede estar fija a
la piel, acompañada de adenopatías axilares (DX DIFERENCIAL CON CANCER). El diagnóstico
definitivo se hace con estudio histopatológico y cultivos positivos para BAAR. Se trata con la
resección completa de la infección + tratamiento antituberculoso.
OTRAS LESIONES BENIGNAS:
Lesión
Adenoma
del pezón
Tumor benigno de baja
incidencia.
Papiloma
Papilomatosis:
hiperplasia sin atipia
formando papilas
microscópicas.
Lipoma
↑frecuente en mujeres
postmenopausicas y
obesas.
Galactocele
Quiste único que
contiene leche x
dilatación de conducto
galactóforo.
Necrosis
grasa
Respuesta inflamatoria
no supurativa x trauma.
↑frecuente en mamas
voluminosas.
Clínica
Derrame
serohematico x pezón,
erosión del mismo,
prurito, eritema.
Variable: derrame
hemático x pezón
(papiloma intraductal),
tumor.
Lesión nodular
circunscripta, bordes
netos, blanda, móvil e
indolora.
Tumoración esférica,
fluctuante, no
adherida, bien
circunscripta.
Secreción de leche.
Masa firme +
retracción cutánea o
del pezón, eritema,
equimosis y
adenopatías axilares.
DX & TTO
Biopsia incisional o
escisional.
MamoRX: imagen
radiolúcida de bordes
netos con refuerzo
periférico.
Eco: hipoecoico, bordes
netos, sin SAP.
PAAF
Extirpación local
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
PATOLOGÍA MALIGNA. CÁNCER DE MAMA.
 Es el tumor maligno diagnosticado con mayor frecuencia en el sexo
femenino.
 1 de cada 8 mujeres que alcancen los 85 años de vida padecerán la
patología.
 Principal causa de muerte por cáncer en la población femenina en Argentina.
FACTORES DE RIESGO








Edad avanzada y sexo femenino: es más frecuente su diagnóstico en mujeres > 50
años. La presencia de cáncer de mama en varones es excepcional.
Exposición a hormonas sexuales femeninas prolongada: menarca temprana y
menopausia tardía.
Antecedentes familiares de cáncer de mama, ovario o síndromes hereditarios
(mutación de BRCA 1 y 2) relacionados (10-15%).
Historia personal de cáncer de mama in situ o invasor.
Nuliparidad o primiparidad tardía (embarazo a término luego de los 35 años tiene
mayor riesgo que una gestación a los 20 años).
Terapéutica hormonal sustitutiva durante períodos prolongados.
Obesidad, sedentarismo consumo de alcohol excesivo y prolongado, tabaquismo.
Radiaciones ionizantes durante la infancia en la región torácica. El riesgo comienza 10
años después de la exposición y persiste a lo largo de la vida.
ARGENTINA → SCREENING en población con riesgo habitual por control mamográfico
anual a partir de los 40 años de edad, ocasionalmente complementado con
ultrasonido.
CLASIFICIACIÓN HISTOLÓGICA
El cáncer de mama suele originarse en los conductos, acinos o, más frecuentemente en
uniones terminales ductolobulillares, clasificándose como ductales o lobulillares según las
estructuras que simulen en su crecimiento.
El carcinoma intraductal es una lesión no invasora de la mama donde las células tumorales
atípicas se confinan dentro del sistema ductal y en su crecimiento remedan la formación de
estructuras ductales, sin invasión de la memebrana basal. Se describen 5 tipos histológicos
(micropapilar, papilar, sólido, cribiforme y comedón).
El carcinoma ductal infiltrante representa el 80% de los tumores malignos epiteliales de mama,
y el 20% corresponde al lobulillar infiltrante y a variantes del ductal infiltrante.
El carcinoma medular típico representa menos del 5%, presenta infiltrado linfoplasmocitario y
un pronóstico más favorable.
El carcinoma tubular es un tumor bien diferenciado de excelente pronóstico.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
PRESENTACIONES CLÍNICAS

Subclínica (MÁS FREC): hallazgo durante un estudio de tamizaje de una imagen
nodular sospechosa (en ecografía el eje mayor es perpendicular a la piel, bordes
festoneados, etc), distorsión tisular, microcalcificaciones sospechosas (heterogéneas,
agrupadas).
Distorsión tisular



Microcalcificaciones
Nódulo sospechoso
Clínica: la paciente consulta por un nódulo palpable sospechoso característicamente
de consistencia dura pétrea, bordes irregulares, superficie irregular y fijo a la glándula
mamaria. Puede provocar retracción cutánea.
Localmente avanzado: la paciente consulta por un nódulo palpable que se acompaña
de úlcera cutánea, edema y eritema (inflamatorio). El nódulo suele estar fíjo a la pared
torácica.
Metastásico
ABORDAJE
NÓDULO PALPABLE SOSPECHOSO → anamnesis + examen físico (inspección y
palpación de mamas, axilas y fosas supra e infraclaviculares) + estudios
complementarios de imágenes (ecografía mamaria y MX) + punción
histológica del nódulo sospechoso.
NÓDULO SOSPECHOSO NO PALPABLE (hallazgo) → punción histológica ecoguiada. Si no
presenta traducción ecográfica (microcalcificaciones o distorsiones sospechosas), se solicita
punción histológica bajo control estereotáxico vía Biopsia core o Mammotome.
CLASIFICACIÓN MOLECULAR
Luminal A
RE + y/o RP +
HER2/neu -
Luminal B
RE + y/o RP HER2/neu +
Basal
RE - RP HER2/neu CK 5/6 + y/o EGFR +
HER2/neu + / RE -
RE - RP HER2/neu +
↑frecuentes, ↓ agresivos. Buen pronóstico.
↓grado histológico.
Hormonodependientes.
Asociado a mayor edad.
Hormonosensibes pero peor pronóstico por
factores como HER2/neu enriquecido.
Subtipo agresivo.
↑grado histológico, ↑índice mitótico.
Riesgo en < 40 años (mujeres premenopáusicas
afroamericanas)
Poco frecuente. Altamente agresivo.
↑grado histológico.
Riesgo en < 40 años.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Cáncer de mama localmente avanzado
Es una entidad de baja frecuencia en países desarrollados, pero con una incidencia de casi el
50% en regiones subdesarrolladas o en vías de desarrollo.
Comprende a aquellos tumores con compromiso de pared torácica o compromiso de la piel o
conglomerados ganglionares axilares, adenomegalias supra o infraclaviculares. Todos son
criterios INOPERABILIDAD de un estadio IIIB.
Cáncer de mama inflamatorio
Se diferencia clínicamente por la presencia de hipertermina, edema y eritema de la piel de la
mama, usualmente sin tumor subyacente de límites definidos. En casi todos los casos existe
importante compromiso de ganglios axilares homolaterales.
Con quimioterapia preoperatoria, casi el 80% de las pacientes serán operables, mientras que,
si no reciben tratamiento médico morirán dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico.
Cáncer de mama metastásico
Cerca del 10% de los carcinomas mamarios se
presentan con diseminación local o sistémica avanzada
al momento diagnóstico.
Una vez diagnosticada la enfermedad diseminada, la
sobrevida es de 2 años promedio.
Los sitios más afectados son: hueso (21%), pared torácica (19%), pulmón (19%), axila
homolateral (16%), partes blandas (12%), hígado (9%), cerebro (3%).
Se considera que las pacientes con enfermedad ósea y de partes blandas, con receptores
hormonales positivos tienen mejor pronóstico que aquellas con localizaciones viscerales y
receptores hormonales negativos, por lo tanto, el enfoque terapéutico será distinto.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico. En estadios iniciales suele ser suficiente con el tratamiento
quirúrgico locorregional, mientras que en estadios más avanzados (tumores mayores de 5mm)
se requiere el empleo de tratamiento sistémico neoadyuvante.
Biopsia radioquirúrgica: extirpación de lesiones sospechosas no palpables, como
microcalcificaciones, distorsiones o nódulos. Consiste en la extirpación de la lesión
previamente marcada mediante técnicas de imagen o mediante esterotaxia para aquellas
lesiones sólo evidentes en la mamografía.
CRITERIOS DE OPERABILIDAD
NO MTS a distancia
NO compromiso cutáneo (nódulos,
úlceras, eritema, infiltración)
Compromiso de pared torácica:
infiltración del pectoral menor,
intercostales o costillas.
Compromiso ganglionar en
conglomerado o ganglio axilar fijo
Compromiso ganglionar supra o
infraclaviculares o de cadena
mamaria interna
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Mastectomía radical modificada: se extirpa toda la glándula mamaria, cubierta cutánea,
complejo areola-pezón, aponeurectomía de ambos pectorales con preservación de los
músculos y linfadenectomía ganglionar axilar.
Mastectomía simple: se extirpa la glándula mamaria, cubierta cutánea, complejo areolapezón, pero NO se extirpan los ganglios axilares.
Cuadrantectomía: extirpación de un tumor mamario con márgenes de tejido sano. Se indica
para lesiones únicas menores de 3 cm.
Linfadenectomía ganglionar axilar: extirpación de los ganglios linfáticos axilares ya sea para
estadificación y pronóstico, o bien con fines terapéuticos.
Biopsia de ganglio centinela: extirpación de la primera estación ganglionar axilar mediante
técnicas de medicina nuclear o colorantes vitales. En caso de encontrarse metástasis en el
ganglio centinela, completar el tratamiento quirúrgico con linfadenectomía ganglionar axilar.
FACTORES PRONÓSTICOS
Son las condiciones del huésped o del tumor que determinan el riesgo de recaída si la
enfermedad en estadios tempranos es tratable exclusivamente con terapias locales (QX y
radioterapia).
Estado ganglionar axilar: LO MÁS IMPORTANTE.
Tamaño tumoral: a mayor tamaño, pero pronóstico. Por lo general hay correlación con el
estado ganglionar axilar.
Edad: en general en pacientes más jóvenes el pronóstico es peor por lo que el tratamiento
deberá ser más agresivo.
Aspectos histológicos: tumores menos diferenciados (G2, G3) o la presencia de infiltrado
perineural o linfovascular es indicador de peor pronóstico.
Receptores hormonales negativos, sobreexpresión de Her2/neu constituyen factores
pronósticos adversos. El estado de los receptores hormonales y la sobreexpresión de Her2/neu
son, a su vez, factores predictivos de respuesta al tratamiento.
Oncotype DX: es una plataforma genética que determina el estado de los genes tumorales,
expresando el riesgo de recurrencia de tumores hormonosensibles y determinando cuales se
verían beneficiados con el agregado de quimioterapia.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
TRATAMIENTO SISTÉMICO
Los tumores localmente avanzados que presentan criterios de INOPERABILIDAD (IIIB) son
abordados inicialmente con quimioterapia neoadyuvante con el objetivo que convertir el
cuadro en pasible de tratamiento quirúrgico.
Quimioterapia: Se prefiere la poliquimioterapia asociando adriamicina, ciclofosfamida y en
ciertos casos 5-fluoracilo.
Es importante el monitoreo previo de la función cardiológica ya que las antraciclinas pueden
provocar daño miocárdico con las dosis acumulativas. Si resultara riesgosa su utilización, se
puede optar por un esquema con ciclofosfamida, MTX y 5-FU.
De no obtenerse respuesta tras dos ciclos iniciales (disminución tumoral > 50%) se cambia el
esquema quimioterápico (por ejemplo, se utilizan taxanos como paclitaxel y docetaxel) y se
agrega radioterapia prequirúrgica.
Alcanzada la respuesta, se realiza el tratamiento quirúrgico. En pacientes con tumores con
receptores hormonales positivos se utiliza tamoxifeno por 5 años postqx, y en aquellos que
sobreexpresan Her2/neu se indica trastuzumab durante un año.
Tratamiento Ca. de mama metastásico
En las pacientes de bajo riesgo (MTS a hueso y partes blandas y receptores positivos) se
prefiere como primera elección la hormonoterapia con tamoxifeno. Si hubieran recibido el
tamoxifeno en adyuvancia, se utiliza alguna droga inhibidora de aromatasa como anastrozol,
exemestane o letrozol.
A las pacientes de mayor riesgo (MTS viscerales y receptores negativos) se les indica
tratamiento con quimioterapia, por lo general monodroga. Pueden utilizarse ciclofosfamida, 5FU, MTX, adriamicina, paclitaxel, docetaxel, etc.
ESTADIO
0
TNM
Tis N0 M0
TTO LOCORREGIONAL
Cuadrantectomía + radioterapia
I
T1 N0 M0
II
< 3cm
Cuadrantectomía + biopsia de
ganglio centinela
Cuadrantectomía + biopsia de
ganglio centinela o
linfadenectomía (N1) +
radioterapia
Mastectomía radical
Adyuvante en función de factores
modiificada
predictivos de respuesta
Multidisciplinario: quimioterapia neoadyuvante inicial + cirugía +
radioterapia
Multidisciplinario. Evaluar posible resección quirúrgica de MTS única
>3cm
III
IV
M1
TTO SISTÉMICO
Tamoxifeno como
quimioprevención x 5 años
Para tumores hormonodep.
Tamoxifeno x 5 años.
SEGUIMIENTO



Consulta cada 3 a 6 meses con examen físico y evaluando adherencia al tratamiento.
MX cada 6 meses durante los primeros 3 años. Luego anual.
Estudios sistémicos según sintomatología o en tumores avanzados: laboratorio,
hemograma, hepatograma, TAC tórax y abdomen, neuroimágenes, centellograma
óseo.
121
Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Son las alteraciones de la estructura anatómica de un órgano determinado, en este caso
genitales, en algún momento de su desarrollo o la detención del mismo en la vida intrauterina.
EMBRIOLOGÍA NORMAL
Las vías genitales se forman en la mujer, a partir de los conductos de Müller, alrededor de la
6ta semana de vida intrauterina. Entre la 6ta y 9na semana se forman las trompas, útero,
cervix y vagina y entre las semanas 9 y 12 se unen los canales de Müller para ahuecarse de
inferior a superior mediante reabsorción del tejido embrionario.
La proximidad en tiempo y lugar con el desarrollo del aparato urinario explica la simultaneidad
frecuente de malformaciones genito-urinarias.
Como el aparato genital femenino y los ovarios crecen por separado durante el desarrollo
embriológico, pueden coexistir ovarios normales y funcionantes con un canal vaginal
malformado.
CLASIFICACIÓN
Utilizando como límite una línea imaginaria que pase por el cuello uterino, pueden
diferenciarse malformaciones genitales bajas (desde el cuello uterino al introito, fácil
diagnóstico a simple vista o en la especuloscopía) o altas (pasan desapercibidas, requieren
métodos diagnósticos complementarios).
Genitales externos
Malformaciones del himen: membrana pequeña de 0,5 cm, circular, de bordes romos y color
rosado. La apertura del himen ocurre en el último mes de un embarazo a término.
Cuando el himen está mal formado, pero con abertura, la
consulta ocurrirá cuando la adolescente intente colocarse
un tampón vaginal con sus primeras menstruaciones o al
inicio de la actividad coital. Todas estas alteraciones dejan
pasar la menstruación sin inconvenientes.
 Falciforme: base posterior muy gruesa.
 Puntiforme: a penas abierto. Cuando la apertura es
en múltiples puntos se denomina cribiforme.
 Tabicado
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Imperforado: el cuadro es distinto. En caso de no ser diagnosticado por un pediatra en edades
tempranas, la paciente puede llegar a adolescente y consultar por menarca tardía
acompañadas de dolores mensuales en hipogastrio por hematocolpos. Si este es muy
abundante puede generar síntomas vesicales o rectales por compresión.
En casos más severos la paciente puede consultar por tumoración abdominal con cólicos
uterinos por hematómetra, o reacción peritoneal por hemoperitoneo o hematosalpinx.
El diagnóstico es clínico debiendo completarse con ecografía genital y renal en busca de
alteraciones asociadas.
Anomalías vaginales
Tabiques transversos: se producen por un defecto en la canalización de la vagina en aquella
parte que deriva del seno urogenital. Pueden ser completos o incompletos. Estos últimos
suelen ser asintomáticos hasta el momento de colocación de un tampón o el IRS. Por el
contrario, los tabiques completos suelen presentarse como himen imperforado, reteniendo
sangrado menstrual, con el agravante de la indemnidad del introito que demora el diagnóstico.
Los tabiques transversos altos incompletos ocasionan dificultades coitales. La técnica
quirúrgica consiste en ampliar la luz vaginal para disminuir la estenosis.
El diagnóstico se confirma por ecografía para definir la altura del tabique. SIEMPRE confirmar
sexualidad normal.
Tabiques longitudinales: pueden ser completos o incompletos,
simétricos o asimétricos y acompañarse o no de úteros dobles. Por lo
general son hallazgos o pueden manifestarse como dificultad en las
relaciones sexuales o en la colocación de tampón.
El Sindrome de Wunderlich- Herilyn- Werner se caracteriza por la
presencia de útero doble con dos vaginas, una de ellas cerrada
(hemivagina ciega). Una de las vaginas se dilata y comprime a la otra
por retención menstrual, hasta que la luz termina por desaparecer.
Hematocolpos → Hematometra → Hematosalpinx → Hemoperitoneo
Agenesia vaginal: se debe a la atresia de la placa vaginal o a una falla de
la proliferación de la unión uterovaginal. Casi siempre se asocia a
agenesia uterina (malada malformativa de Rokitansky-Kuster-Hauser) y
puede verse acompañado de malformaciones urinarias y osteoarticulares.
En estas pacientes los ovarios son funcionales por lo que el desarrollo de
caracteres sexuales secundarios y ritmo de crecimiento son normales. La
malformación anatómica afecta las relaciones sexuales, la función
menstrual y reproductiva de la paciente.
El diagnóstico se estable por el examen ginecológico,
ecografía y RMN, complementando con urograma excretor y radiografía de
columna lumbosacra por las posibles malformaciones mencionadas. Puede
tratarse de dos maneras:
1. Método incruento de R. Frank: consiste en la introducción en el espacio vesico-rectal
de un tubo de 0.8mm y punta roma en sentido anteroposterior hasta formar una
foseta. La adolescente repetirá el procedimiento en su casa tres veces por día. Luego
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
se cambia la orientación siguiendo el eje de la vagina y aumentando el ancho del tubo
hasta los 2cm de ancho. El objetivo es obtener una vagina de 8cm.
2. Metodos quirúrgicos: cuando el método de Frank no progresa, no hay muñón vaginal o
la paciente se niega a la autoestimulación. Se realiza una disección roma del tejido laxo
existente entre la vejiga y el recto. Pueden utilizarse distintos injertos para tapizar el
canal (intestino, membranas fetales, piel, mucosa de labios menores).
Anomalías uterinas
Rara vez se manifiestan en la niña o adolescente. La mayoría de los problemas que motivan a
la consulta están relacionados con esterilidad o infertilidad.
La fusión imperfecta de los conductos mesonéfricos conduce a duplicación parcial o completa
del útero que también puede inducir duplicación vaginal. Generalmente son asintomáticos, los
motivos de consulta pueden ser aborto habitual o esterilidad o ser un hallazgo en el estudio de
la paciente por infertilidad. El tratamiento se adecuará al grado de malformación.
Las malformaciones del cuello uterino son extremadamente infrecuentes. La atresia se debe a
un fallo en la canalización de la porción cervical de los conductos paramesonefricos
fusionados; mientras que la agenesia se debe a la falta de desarrollo de los mismos.
Clínicamente se manifiestan como menarca tardía con dolores cólicos periódicos por
hematómetra. Al examen colposcópico no se visualiza cuello uterino.
PREVENCIÓN: La primera consulta al ginecólogo debería efectuarse a los 11 años, antes
de la menarca para evaluar la anatomía genital mediante procedimientos no invasivos como la
maniobra de Capraro (apertura de labios mayores para observar toda la estructura del himen,
labios menores y mayores), evaluación de la permeabilidad del canal vaginal y ecografía
ginecológica.
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FERTILIZACIÓN ASISTIDA Y ESTERILIDAD
ESTERILIDAD
Se considera como pareja estéril o infértil aquella que no logra el
embarazo luego de un año de intentarlo teniendo
relaciones sexuales de manera regular (2-3 veces por
semana) sin métodos de anticoncepción. El 95% de
las parejas fértiles logran el embarazo en este
periodo de tiempo.
Incidencia = 10% y en aumento → Por postergación
de la maternidad (a partir de los 35 años la salud
reproductiva decae), ETS, EDT.
Para lograr un embarazo, se deben dar las siguientes condiciones:
FACTOR ENDÓCRINO
FACTOR UTERO-TUBO-PERITONEAL
FACTOR MASCULINO
FACTOR FEMENINO: OVÁRICO-ENDOCRINO
Las fallas endocrinas están presentes en un 25 a 30% de las mujeres estériles.
Evaluación de OVULACIÓN: Se considera que una mujer con ciclos regulares cada 26-32 días
ovula normalmente. En estos casos sólo se realiza determinación de progesterona plasmática
en la mitad de la fase lútea (días 20 a 22).


Fase lútea insuficiente < 10ng/ml
Ciclo anovulatorio <3ng/ml
En mujeres con ciclos irregulares o > 35 años se estudia el eje entre el 2do y 5to día del ciclo
midiendo:
 FSH, LH, Estradiol → si el estradiol es >75pg/ml inhibe la secreción de FSH, ocultando
una posible insuficiencia ovárica. Valores de FSH > 20mUI/ml sugieren insuficiente
reserva folicular. Una relación FSH/LH 2:1 nos habla de IOP, mientras que el resultado
inverso es sugestivo de SOP (PRINCIPAL CAUSA DE ANOVULACIÓN). En este último
caso deberán solicitarse hormonas androgénicas.
 HAM: al ser una hormona producida por las células de la granulosa de los folículos
antrales, preantrales y primordiales, a medida que estos van desapareciendo, los
valores de HAM disminuyen.
 TSH, PRL → hipotiroidismo e hiperprolactinemia como posibles causas de anovulación.
El goldstandard para evaluación de reserva ovárica es HAM + EcoTV.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
Tratamiento del factor ovárico-endócrino
INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN: Para el reclutamiento y desarrollo folicular se emplean el
citrato de clomifeno o gonadotrofinas recombinantes; mientras que para la descarga
ovulatoria se administra HCG o análogos de GnRH (agonistas o antagonistas).
Es importante el monitoreo de la inducción para lograr el éxito y evitar complicaciones como el
Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHEO) evaluando:
 Clínica: características del moco cervical (filancia, cristalización y cantidad).
 Ecografía: EcoTV basal (día 2-3) y luego, día por medio a partir del 4to día de
estimulación, midiendo diámetro folicular y espesor endometrial.
 Hormonal: estradiol basal y día por medio a partir del 4to día de estimulación.
Se detiene la inducción cuando se alcanza uno o más folículos de 17-18 mm, endometrio >
8mm y estradiol > 200pg/ml por folículo reclutado. La maduración se logra con administración
de HCG (5000 a 10000 UI)
FACTOR FEMENINO: UTERO-TUBO-PERITONEAL
El 25-30% de los casos de esterilidad se deben a trastornos tubarios. La principal causa es la
infección por Chlamydia o gonococo. La EPI provoca daños celulares con pérdida de células
ciliadas, producción de exudado inflamatorio que genera adherencias entre los pliegues de la
mucosa y borramiento de los mismos. Cuando el proceso inflamatorio involucra a las fimbrias
se origina el HIDROSALPINX.
Otras patologías posibles: obstrucción tubaria, endometriosis, secuelas quirúrgicas, patología
intrauterina -pólipos, miomas, sinequias, tabiques-).
Estudios primarios: Eco TV +
Histerosalpingografìa → permite evaluar la
normalidad anatómica del canal cervical,
cavidad uterina y permeabilidad tubaria.
Estudios secundarios: Laparoscopía,
Histeroscopía (cuando se observan
alteraciones en los estudios primarios).
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El tratamiento puede consistir en el abordaje quirúrgico de la
patología (sólo para patología leve, en mujeres jóvenes sin
otros factores asociados) o directamente fertilización asistida
de alta complejidad.
En los casos de hidrosalpinx, el tratamiento se basa en cirugía
de desconexión tubaria y luego fertilización asistida.
Respecto a la EDT, una vez diagnosticada se la trata quiúrgicamente por vía laparoscópica
(termocoagulación de los focos o resección de los mismos o quistectomía de endometriomas).
En EDT leves o moderadas se intenta el embarazo en forma espontánea, con inducción de la
ovulación y/o IIU. En EDT severas se opta por FA en primera instancia.
FACTOR MASCULINO:
Ante una migración espermática anormal, es posible pensar en:
1. Alteración del factor masculino
2. Factor cervical alterado: mediante evaluación del moco cervical bajo efecto
estrogénico → abundante, transparente, limpio, filante (capacidad de estirarse > 7cm),
cristalino (formación de microcristales al desecarse > 75%). Puede verse alterado ante
infecciones, causas endocrinas de anovulación o terapias locales o antiestrogénicas.
3. Factor inmunológico
4. Factor coital: causas anatómicas, disfunciones sexuales o psicológicas.
Las alteraciones espermáticas son responsables del 40% de las esterilidades conyugales. Para
evaluación del factor masculino se pide, en primera instancia un espermograma (2 o 3).
ESPERMOGRAMA NORMAL
Volumen
>1,5 ml.
Concentración
15.000.000 x ml.
Movilidad
40% (móviles progresivos
y móviles lentos = 32%)
Morfología
>4% normales
Leucocitos
<1.000.000
ALTERACIÓN
Hipospermia (↓semen)
Oligospermia
Astenospermia o
astenozoospermia
Teratospermia
Leucocitospermia
Otros estudios que pueden solicitarse: evaluación endócrina (FSH y testosterona en pacientes
con menos de 10 millones de espermatozoides/ml.); Eco Doppler testicular; biopsia testicular
(en pacientes azoospérmicos).
Si estos parámetros se encuentran alterados, se solicitará una consulta andrológica para
catalogar el factor masculino como leve-moderado-grave y en función de esto se decidirá la
terapéutica adecuada:
 Leve: tratamiento médico o inseminación intrauterina.
 Moderado: tratamiento quirúrgico o inseminación intrauterina. Ante el fracaso (>
6 meses a un año sin lograr el embarazo) de estos tratamientos puede optarse por
fertilización asistida de alta complejidad.
 Severo: en casos de azoospermia severa, la primera indicación es la fertilización
asistida de alta complejidad, buscando los espermatozoides directamente desde el
testículo (mapeo testicular o PAAF).
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
La terapéutica a elegir también dependerá de la edad de la mujer en cuestión, ya que ciertos
tratamientos no resultan útiles en mujeres > 35 años y se decide directamente por la
fertilización asistida de alta complejidad.
INSEMINACIÓN INTRAUTERINA (IIU)
Consiste en colocar los espermatozoides, previamente seleccionados en el laboratorio, dentro
de la cavidad uterina. Para esto se requiere que las trompas sean PERMEABLES y un recuento
de espermatozoides móviles > 5 millones con morfología normal > 4%.
1. Preparación del semen mediante técnicas de swim-up o swimdown: se centrifuga el semen filtrando la mejor cantidad y
calidad de espermatozoides.
2. Inducción y monitorización del ciclo con CC o gonadotrofinas
comenzando el estímulo a partir del quinto día del ciclo.
3. La inseminación se realiza mediante la introducción de una
cánula en el útero a través del cuello uterino.
Si no se logra el embarazo tras 4 intentos, se aconseja optar por
la FA de alta complejidad.
INDICACIONES
Factor masculino
leve o moderado
Factor cervical,
inmunológico o
coital
ESCA
EDT estadios I y II
FERTILIZACIÓN ASISTIDA (FA)
La fertilización asistida o in vitro permite tres pasos fundamentales para la gestación de un
individuo: 1) la obtención del óvulo; 2) la unión del óvulo al espermatozoide; 3) la traslación de
embriones a la cavidad uterina o eventualmente a las trompas.
Técnicas:
FIV-ET: fertilización in vitro y transferencia embrionaria. Se
obtiene el ovocito por punción y aspiración folicular bajo guía
ecográfica. La fertilización se realiza en laboratorio dentro de
un medio de cultivo óptimo. Luego el embrión se transfiere a
la cavidad endometrial para implantación y desarrollo.
ICSI: inyección intracitoplasmática de espermatozoides.
Mediante la utilización de un micromanipulador se logra
atravesar la membrana ovocitaria sin dañarla, y colocar en el
citoplasma del ovocito un espermatozoide.
INDICACIONES
Factor tuboperitoneal
Factor masculino
moderado-severo
ESCA
↓ Reserva ovárica
EDT severa
Fracaso tratamientos
clásicos
Otros: TET (transferencia de embriones a la trompa); ovodonación; PGT (test genético
preimplantacional).
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Pasos a seguir:
1. Estimulación controlada de la ovulación: busca una respuesta ovárica suprafisiológica. La
primera fase de reclutamiento y crecimiento folicular se realiza con FSH recombinante o
HMG. La maduración folicular puede lograrse con HCG o produciendo un pico de LH con
LH recombinante.
El control del ciclo de estimulación se lleva a cabo por administración de análogos de
GnRH que evita los picos espontáneos y prematuros de LH.
En ciertos casos puede asociarse el citrato de clomifeno como inductor de la ovulación
(ventaja = administración oral y ↓$ // desventaja = efecto antiandrogénico).
2. Monitoreo de la estimulación: con EcoTV el primer o segundo día del ciclo en forma
sistemática hasta alcanzar un diámetro folicular de 17-20mm (con grosor endometrial >
8mm) donde debe detenerse la estimulación, se provoca la maduración y se rescatan los
ovocitos.
A su vez se monitorean los niveles de estradiol que, en etapa preovulatoria superan los
200pg x folículo desarrollado.
3. Punción folicular y rescate de ovocitos: se realiza bajo control ecográfico transvaginal 34 a
36hs luego de la aplicación de HCG (maduración). El procedimiento se realiza en quirófano
bajo anestesia general (preferencia) o local.
En laboratorio el biólogo buscara la presencia de ovocitos en el líquido folicular.
Los ovocitos obtenidos son colocados a incubar en una estufa gaseada durante 4 a 6 horas
en el caso de FIV, o entre 3 y 4 horas para ICSI.
4. Preparación del semen: la técnica utilizada dependerá de la calidad y cantidad del mismo.
Lo más frecuente es el swim up o swim down. En ciertos casos de azospermia puede
realizarse punción de epidídimo o biopsia testicular.
5. FIV: ovocitos + espermatozoides incubados en medio de cultivo durante 16 a 18 para luego
realizar la valoración de los pronúcleos obtenidos.
ICSI: se inyectan los espermatozoides con una micropipeta dentro del citoplasma del
ovocito. 12 a 16 hs después se procede a visualizar los pronúcleos obtenidos.
Clasificación embrionaria: evalúa la progresión y simetría de las
blastómeras, la presencia de granulaciones, fragmentos
citoplasmáticos. La mejor (clase I) ni la peor (clase III-IV) de las
clasificaciones asegura la prosperidad del embrión una vez
transferido.
6. Trasferencia: puede realizarse A PARTIR DE LAS 48 HS, en
quirófano, bajo control ecográfico y sin anestesia.
La transferencia intrauterina es la más utilizada, aunque
también pueden ser transferidos al tercio externo de la
trompa uterina.
Actualmente, se prefiere transferir a los 5-6 días en estado de blastocisto aunque no hay
evidencia científica de que exista diferencia alguna. Si se obtuvieron pocos embriones, lo
ideal es transferirlos en los primeros días ya que no siempre llegan a estado de blastocisto.
El número de embriones transferidos se elige teniendo en cuenta posibilidades y riesgos:
en mujeres < 37 no se transfieren más de 2, mientras que en > 37 pueden transferirse
hasta 3. Si el estado a transferir es blastocisto se prefiere que no sean más de 2 porque
aumenta el riesgo de embarazo múltiple sin modificarse la probabilidad de embarazo per
se. Hoy hay una tendencia a transferir un embrión “elegido” morfológicamente.
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Lucía Donatti. Htal de Clínicas 2020.
El resto de los embriones logrados se preservan por vitrificación: técnica de criopreservación
ultrarápida que consigue solidificar el citoplasma del ovocito. Para ello utiliza una mezcla de
crioprotectores altamente concentrados y se aumenta la velocidad de enfriamiento mediante
reducción del volumen de solución de vitrificación y almacenando directamente en nitrógeno
líquido. De esta manera el material adquiere la consistencia de un sólido no estructurado muy
similar al vidrio.
7. Seguimiento: como soporte de la fase lútea se administra progesterona micronizada (600800mg por vía vaginal). A los 12 días postransferencia se realiza una determinación de
βHCG.
PRONÓSTICO: La tasa de embarazo general por FA a los 30 años es del 35% y disminuye
por debajo del 10% en mujeres mayores de 40 años.
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